BOLI DIAREICE ACUTE INFECȚIOASE

As. Univ. Dr. Angelica VISAN

Institutul National de Boli Infectioase
’’Prof. Dr. Matei BALS’’ București BOLILE DIAREICE ACUTE INFECȚIOASE
Romania As. Univ. Dr. Constanta-Angelica VISAN
1. DEFINIȚII

Boala diareică acută (BDA) - emisiunea zilnică a minim 3 scaune cu

conținut crescut de apă, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent, muco-pio-
sangvinolent, steatoreic), ce are drept consecință pierderi de apă și electroliți.
BDA - afecțiuni acute ale tractului gastro-intestinal, determinate de variați
agenți patogeni (virusuri, bacterii, fungi, protozoare)
În funcție de segmentul tubului digestiv afectat - tablouri clinice de gastro-
enterite sau enterocolite.
 gastro-enterită - sindromului de diaree si vărsături.
 diaree acută - durată a bolii de maxim 14 zile.
 diaree persistentă se referă la o durată a bolii de peste 14 zile.
 2. IMPORTANȚA BOLILOR DIAREICE ACUTE
BDA
 cauză importantă de morbiditate și mortalitate în întrega lume
 copii cu vârste cuprinse între 0-5 ani - a 3-a cauză de deces.

Scăderea ratei deceselor în ultimul deceniu –prin:

 îmbunătățirii condițiilor sanitare,
 utilizării soluțiilor de rehidratare orală
 introducerii programului de vaccinare rotavirală.
2. IMPORTANȚA BOLILOR DIAREICE ACUTE
BDA - interacțiune complexă cu statusul nutrițional.
 Subnutriția și deficiența de micronutrienți cresc
susceptibilitatea pentru BDA și predispun la
episoade prelungite de boală.
 BDA accentuează deficiențele nutriționale:
 necesarul caloric este crescut,
 leziunile intestinale determină malabsorbție,
 anorexia și tulburările de alimentație împiedică
realizarea aportului caloric adecvat.
 deficiența de vitamina A - determină complicații
asociate acestei carențe, inclusiv xeroftalmie.
Episoade repetate de BDA sunt asociate cu:

 deficiențe în dezvoltarea fizică și cognitivă a

copiilor.
 rata de întârziere a dezvoltării - ce crește cu fiecare
episod infecțios și cu fiecare zi de boală diareică.
 aceste afecțiuni care apar în primii ani de viață pot
determina scăderea performanțelor școlare.

Călătoriile și globalizarea alimentației - cresc impactului infecțiilor enterice

asupra sănătății publice.
Majoritatea infecțiilor gastro-intestinale datorate virusurilor și bacteriilor
comune sunt autolimitante.
 tabloul clinic - se remite la gazde imunocompetente în 7 zile.
Diagnosticul microbiologic nu este necesar întotdeauna!
Excepții:
 afecțiunile severe
 epidemiile
 apariția germenilor multidrug-
rezistenți, cum sunt Salmonella non-
typhi, Shigella sau Vibrio ch
 creșterea frecvenței și severității
infecțiilor cu Cl. Difficile

CONCLUZIE:
- necesitatea unui plan de management pentru diagnosticul și controlul
infecțiilor enterice.
3. EPIDEMIOLOGIE
Incidența BDA - 0,5–2 episoade/copil/an - grupa de
vârstă 0-3 ani, în Europa.

BDA = o cauză majoră de spitalizare la această grupă

de vârstă.

Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic al

BDA în Europa.
 Rata de spitalizare - 7-80% în diferite țări
europene.
 Dintre BDA nosocomiale - 50-70% sunt
determinate de rotavirus
 Prelungește durata de spitalizare cu 4-12 zile,
direct proporțional cu costurile aferente.
3. EPIDEMIOLOGIE
Norovirusul va deveni principala cauză a BDA în
țările cu mare acoperire vaccinală pentru rotavirus.
 Este responsabil pentru 10-15% dintre
cazurile de BDA spitalizate.
 Determină forme mai severe de boală decât
rotavirusul
 Una dintre principalele cauze de diaree a
călătorului.
Cele mai frecvente etiologii bacteriene:
 Campylobacter
 Salmonella.
4. FACTORI DETERMINANȚI AI APARIȚIEI
INFECȚIILOR GASTRO-INTESTINALE
4.1. FACTORI CE ȚIN DE GAZDĂ
 Vârsta:
Copiii cu vârsta mai mică de 5 ani - cea mai mare susceptibilitate de a
dezvolta BDA.
Incidența maximă - la sugari cu vârsta de 6-11 luni din țările slab dezvoltate.
Creșterea riscului de BDA la această vârstă se
datorează:
 pierderii anticorpilor materni,
 întreruperii alimentației naturale, ce este
înalt protectivă împotriva acestor afecțiuni.
 Mecanismele de protecție asigurate de laptele matern sunt
reprezentate de:
 Glicani cu rol de receptori solubili ce inhibă aderența agenților
patogeni la receptorii țintă de pe mucoasa intestinală;
 Conținutul crescut de IgA secretor - cu rol important în apărarea
imunitară la nivelul mucosei intestinale;
 Scăderea riscului de expunere la alimente contaminate.
Copiii mici sunt susceptibili la infecții cu:
 Rotavirus - pentru populația nevaccinată;
 E.coli: enteropatogen, enterotoxigen, STEC (Shiga-toxin
producing E.coli);
 Shigella, Salmonella, C.jejuni, Giardia.
 Aciditatea gastrică și barierele fizice
 pH-ul acid gastric reprezintă un mecanism major de apărare, fiind
primul obstacol în calea microorganismelor patogene.
 Aciditatea gastrică este prezentă la aproape toate vertebratele, de aceea
prezența acestui proces consumator de energie subliniază importanța lui
biologică.
La pH sub 4, peste 90% bacterii sunt distruse în 1 oră (scade semnificativ
numărul germenilor sau sunt distruși complet cei acidosensibili).
DAR: Yersinia și H.pylori au dezvoltat mecanisme de rezistență la pH acid.
Neutralizarea acestei bariere, prin administrarea
 blocanților H2 (ranitidina)
 inhibitorilor de pompă de protoni (IPP)
crește frecvența și severitatea infecțiilor digestive.
 Microbiota intestinală
Tractul intestinal conține un complex microbian de cca.100
trilioane de celule, reprezentând un număr de 10 ori mai mare
decât numărul celulelor corpului uman.
 Rolurile microbiotei:
 asigură echilibrul competitiv al colonizarii, protejând de
colonizarea cu bacterii patogene; (la nivelul intestinului
există o reală competiție pentru ocuparea receptorilor
celulari și pentru consumarea materialului nutritiv);
 dezvoltă imunitatea înnăscută și adaptativă;
 sintetizează substanțe cu funcție de antibiotice naturale
(ex. Enterocinele enterobacteriilor distrug alte specii
bacteriene), de vitamine;
 menține integritatea epitelială,
 menține pH-ul luminal scăzut.
 Compoziția microbiotei - variază în funcție de variați factori:
 Vârsta;
 Localizarea la nivelul intestinului;
 Regiunea geografică a lumii;
 Factori genetici ai gazdei;
 Status nutrițional;
 Tratamente antibiotice anterioare.
 intestinul superior este populat de flora aerobă:
 streptococi fecali (enterococi)
 BGN: E.coli, proteus
 ileonul terminal și colonul este populat de flora
anaerobă: clostridii, peptococi, streptococi, bacteroides
Modificarea microbiotei în urma administrării de
antibiotice sau citostatice crește atât riscul infecțiilor cu
microorganisme patogene, cât și al diareei post-
antibiotice indusă de Clostridium difficile.
  Motilitatea gastro-intestinală și colonică
Peristaltismul normal menține microbiota enterică
 creșterea motilității intestinale în BDA – roluri:
 eliminarea agenților patogeni
 restabilirea echilibrului ecologic.
Blocarea motilității intestinale prin obstrucții sau
medicamente:
 stagnarea materiilor fecale
 creșterea multiplicării bacteriene
 dezvoltarea unor abcese
 prelungirea stării de purtător.
 Fagocitoza și imunitatea umorală și celulară
 Mucoasa intestinală conține numeroase structuri limfatice - plăcile Peyer.
 Imunitatea umorală este asigurată de plasmocitele din lamina propria care
sintetizează IgG, IgM, IgA rezistente la proteoliza enzimatică. Ig sunt
eliberate în lumenul intestinal și au rol opsonizant, bactericid și
neutralizant.
 Imunitatea celulară este asigurată de limfocitele sensibilizate la antigenele
bacteriene.
 În stările de imunodepresie și în special în infecția HIV, crește semnificativ
frecvența infecțiilor intestinale cu variate etiologii: virusuri, bacterii, fungi
sau paraziți. Acești pacienți dezvoltă forme severe și prelungite de BDA și
elimină germeni patogeni pe perioade mult mai lungi. Microorganismele ce
determină infecții simptomatice sunt rar întâlnite la persoane
imunocompetente: Mycobacterium avium complex, Citomegalovirus,
Microsporidia, Strongyloides.
 Factorii genetici
Studiul factorilor genetici ce influențează
susceptibilitatea la infecții este în «perioada de
copilărie», dar au fost identificate asocieri între
patogeneza infecțiilor intestinale și prezența
inflamației.
Factorul chemotactic al neutrofilelor - IL8 produs de macrofage și celulele
epiteliale deține un rol important în patogeneza infecțiilor severe.
O variantă a IL8 este asociată cu risc crescut de infecții severe cu
Cl.difficile și cu E.Coli enteroagregant, precum și cu risc crescut de apariție a
cancerului gastric asociat cu H.pylori.
Persoanele cu grupa de sânge 0 prezintă risc crescut de infecții severe cu V.
cholerae și Norovirus.
4.2. FACTORI CE ȚIN DE AGENȚII PATOGENI:
Agenții patogeni dețin o varietate de
mecanisme strategice pentru a supraviețui și
multiplica în tractul gastro-intestinal:
 Achiziția de factori nutritivi;
 Producția de proteaze ce determină
clivajul IgA
 Mobilitatea;
 Capacitatea de a manifesta
chemotaxie la nivelul suprafeței
epiteliului intestinal.
Mulți agenți patogeni au capacitatea de detecție a semnalelor din mediu ce
indică prezența lor în tractul gastro-intestinal și de a utiliza aceste semnale ca
trigger pentru reglarea genelor de virulență ce inițiază infecția.
4.2.1. MECANISMELE ȘI ETAPELE PATOGENICE ALE INFECȚIEI
Mărimea inoculului
 Variază în funcție de microorganism, dar și de gazdă ;
 Doza medie infectantă – ID50 = inoculul necesar pentru a produce infecție la
50% pacienți
 ID50 este influențată și de aciditatea gastrică
 Agenți patogeni cu ID50 între 10-100
(foarte scăzut) sunt rezistente la acidul
gastric.
Exemple: bacterii, chiști, particule virale:
 E.coli, Shigella
 Chiști de cryptosporidium,
G.lamblia, E. Hystolitica
 norovirus
 ID foarte redus facilitează transmiterea directă de la om la om, având rol
epidemiologic important;
 ID intermediar - 103 -104
 ID înalt – 109 sau mai mult – ex. Yersinia
 Alți factori ce influențează mărimea inoculului:
 Motilitatea intestinală
 Imunitatea dobândită anterior pentru agentul patogen
 Prezenta microbiotei normale.
 Aderența si atașarea bacteriilor la mucoasa gastro-intestinală
 reprezintă primul stadiu al procesului infecțios.
 factorii de aderență - organite speciale: fimbrii/pili, peritrichii, flageli;
 moleculele microbiene implicate în aderență se numesc adezine și
corespund unor receptori specifici ai celulei gazdă;
 multe dintre medicamentele antimicrobiene sau vaccinuri au ca țintă
fimbriile bacteriilor.
Proteinele de la suprafața bacteriilor
interacționează cu:
 Glicolipide
 Glicoproteine
 Receptori proteici.
 EPEC sau STEC (Shiga toxin-producing E.Coli) produc o interacțiune
strânsă cu suprafața celulelor epiteliale gastro-intestinale numită ”attaching-
effacing lesion” (leziune epuizantă).
Pentru a produce acest tip de leziune, EPEC și STEC folosesc un sistem
de secreție proteică tip III, pentru a introduce moleculele efectoare din
citoplasma bacteriană în citoplasma celulei gazdă, utilizând un aparat „needle-
like” asamblat pe suprafața celulei bacteriene și extins în citoplasma celulei
epiteliale a gazdei.
Proteinele secretoare sunt responsabile
pentru inițierea evenimentelor din citoplasma
celulelor epiteliale gazde, inclusiv fluxul de
calciu și inozitol trifosfat, ceea ce duce la
epuizarea microvililor și rearanjarea
citoscheletului celular.
 Invazia celulară – unele bacterii invadează celulele epiteliale intestinale sau le
traversează, ajungând în spațiul submucos adiacent;
Invazia epitelială apare deseori preferențial prin celule specifice M (microfold –
micropliate), ceea ce le asigură accesul în spațiul submucos și la nivelul
suprafeței bazo-laterale a celulelor epiteliale, de unde bacteriile:
 Pătrund în celulele epiteliale
 Pot fi preluate de macrofage
 Pot interacționa cu sistemul limfoid din submucoasă.
 Capacitatea de a rezista mecanismelor de apărare ale sistemului imun
intestinal, prin:
 blocarea fagocitozei - datorită prezenței polizaharidelor capsulare bacteriene
 anihilarea imunității umorală, posibilă deoarece unele bacterii:
- neutralizează sau opresc producerea de Ac;
- inactivează IgA.
FIZIOLOGIC:
 Absorbția lichidelor și electroliților la nivelul tractului gastro-intestinal:
 Normal: dintr-un volum de 8-9 l se excretă prin scaun 100-200 ml
 Eliminarea intestinală rezultă preponderent prin secreția activă a ionilor de Cl și HCO3

PATOLOGIC:
Agenții patogeni enterali perturbă schimburile hidro-electrolitice la nivelul tractului
intestinal amplificând secreția

ACȚIUNEA PATOGENILOR ENTERALI

 Direct prin modularea:
 Transportului ionic epitelial
 Funcției de barieră
 Indirect prin:
 Inflamație
 Neuropeptide (activează nervii enterali)
 Pierderea suprafeței de absorție
 Toxigeneza
 Exotoxinele sunt polipeptide produse de bacteriile gram-pozitive în timpul
vieții acestora;
 Endotoxinele sunt lipopolizaharide din interiorul bacteriilor gram-negative,
eliberate după moartea lor;
 Toxinele bacteriilor implicate în etiologia bolilor diareice au tropisme
diferite de acțiune, fiind cunoscute astfel: neurotoxine, enterotoxine,
citotoxine.
 Unele bacterii patogene produc exotoxine proteice, dintre care unele sunt de tipul A-B (A –
componentă activă enzimatic, B – componentă de legare)
 Aceste exotoxine se leagă de receptori specifici ai celulelor eucariote, sunt internalizate și
catalizează activități enzimatice specifice în celule, ce determină alterarea mecanismelor
fiziologice celulare, cu secreție de fluide și electroliți (enterotoxinele), moartea celulară
(citotoxinele) sau ambele.
 Perturbarea transportului de electroliți în diareea infecțioasă: CFTR și CLCA, (canalele de
clor) amplifică secreția de Clor și reduce absorbția de Na+
 Acvaporinele reduc absorbția
apei
 SGLT-1 reduce absorbția de
calciu
 Alterarea joncțiunilor
intercelulare realizează căi pentru
deplasarea apei și electrolitilor
 Transportul cuplat Na-glucoza
neinfluențat
Alte exotoxine (neurotoxinele) au acțiune mai importantă asupra sistemului nervos
central sau enteric, decât asupra celulelor mucoasei gastro-intestinale.
 Neurotoxinele
Toxinele bacteriilor patogene din tractul gastro-intestinal cu acțiune neurotoxică
directă sunt de obicei ingerate în stare preformată.
Staf.aureus - produce o enterotoxină puternică, ce acționează supra SN
autonom/vegetativ - determinând un sindrom acut caracterizat în special de vărsături.
Bacilus cereus – produce o toxină similară cu acțiune emetică (în special când
crește în orez prăjit contaminat !!!)
Simptomele deteminate de aceste toxine preformate apar la 1-6 ore de la ingestie.
Cl.Perfringens și B. Cereus produc enterotoxine ce determină BDA cu incubație
de 8-16 ore.
Neurotoxinele pot fi prezente în fructe de mare (crustacee).
Cl. Botulinum – produce toxina botulinică, ce împiedică eliberarea acetilcolinei
din veziculele presinaptice la nivelul joncțiunii neuro-musculare, ceea ce determină
manifestările clinice paralitice caracteristice botulismului.
 Enterotoxinele
Unele bacterii produc enterotoxine ce acționează direct asupra celulelor
mucoasei gastro-intestinale și determină stimularea secreției de fluide.
Prototipul acestei clase este toxina holerică – cu structură proteică tip A1-
B5.
ETEC produce o enterotoxină termolabilă similară celei holerice, dar și o
enterotoxină termostabilă.
 toxine care promovează secreția:
 activarea canalelor pentru Cl via CFTR
 creșterea activității cAMP ( blochează
absorbția de Na)
 toxine care cresc permeabilitatea
paracelulară
 Citotoxinele
Shigella dysentariae tip1 și unele tulpini de STEC produc familia de
proteine toxina Shiga.
Aceste tipuri de toxine puternice au drept țintă celule endoteliale ce dețin
receptori specifici și determină leziuni vasculare, scaune sangvinolente sau
sindrom hemolitic-uremic.
Cl.jejuni și unele tulpini de E.coli produc o citotoxină cito-letală
”citolethal distending toxin”. Această citotoxină produce întreruperea ciclului
celular, ce duce la distensia citoplasmei și moartea celulară.
Salmonella enterica serotip Typhi – agentul etiologic al febrei tifoide –
produce o toxină multipartită citoletală, ale cărei 3 subunități sunt exprimate
numai intracelular, într-o vacuolă fagozomală. Odată exprimate, subunitățile se
unesc, iar toxina tifoidă este transportată la suprafața celulei gazdă, în care va
determina distensia citoplasmei și moartea celulară.
Vibrio parahaemoliticus produce o hemolizină termostabilă ce acționează
atât ca citotoxină, cât și ca enterotoxină.
 Cl. Difficile – tulpinile toxigene codifică 2 exotoxine proteice A și B.
Toxina A se leagă de un receptor specific aflat la nivelul marginii în perie a
epiteliului intestinal. După legare, toxinele sunt internalizate și determină
modificări covalente asupra proteinelor implicate în reglarea citoscheletului de
actină. Ca urmare, au loc:
 Dezagregarea moleculelor de actină
 Desfacerea joncțiunilor strânse intercelulare
 Balonizarea și ulterior, moartea celulară.
Toxinele A și B:
 Modifică citoscheletul intestinal, disrupția joncțiunilor etanșe
 Producție de citokine:
 cresc permeabilitatea vasculară (recrutare de celule inflamatorii)
 apoptoză, degradare tisulară (formare de pseudomembrane)
 Eliberare de neuropeptide (stimularea terminațiilor nervoase enterale)
 Formare de pseudomembrane
 Diareea de etiologie virală
Virusul invadează celulele vârfului vililor
 atrofie viloasă,
 pierderea enzimelor digestive
 reducerea absorbției.
 malabsorbția rezultată a carbohidraților duce
la diaree, care persistă până la regenerarea
vilozităților.
Scurtarea vililor:
 reduce suprafața de absorbție prin
reducerea numărului de enterocite mature
 reducerea enzimelor digestive cu
malabsorbția hidraților de carbon (încărcare
osmotică)
 ALTE MECANISME FIZIO-PATOGENICE:
 Modificări în fiziologia celulelor epiteliale
 Pierderea enzimelor digestive de la nivelul «marginii în perie»
 Moartea celulară.
Consecințele acestor mecanisme sunt:
 creșterea motilității intestinale
 creșterea secreției de fluide;
 influxul de celule inflamatorii
 +/- hemoragie.
Aceste mecanisme determină apariția sindroamelor clinice majore prezente în
cadrul BDA:
 Sindrom acut de vărsături;
 Sindromul diareei apoase;
 Sindromul diareei invazive - dizenteric;
 Sindromul diareei persistente;
 Sindromul febrei enterice.
4.2.2. CLASIFICAREA BDA INFECȚIOASE ÎN FUNCȚIE DE
MECANISMELE PATOGENICE
A. BDA neinflamatorii și neinvazive;
B. BDA inflamatorii și invazive;
C. BDA penetrante în mucoasa intestinală.
A. BDA NEINVAZIVE – diarei secretorii
 Produse de enterotoxine citotonice
 Neinflamatorii
 Afectează intestinul subțire proximal
 Microorganismele rămân la suprafața celulelor epiteliale fără să
penetreze; produc doar colonizare locală și elaborare de enterotoxine
 Diaree apoasă, voluminoasă, fără leucocite
 Determină rapid SDA sever.
ETIOLOGIA BDA NEINVAZIVE

BACTERII VIRUSURI PARAZIȚI

1. Vibrio cholerae 1. Rotavirus 1. Giardia
2. Alti vibrioni 2. Norwalk 2. Cryptosp
3. E.Coli ent-tox 3. Calicivirus
4. Cl perfringens 4. Astrovirus
5. Bac. Cereus 5. Coronavirus
6. Aeromonas 6. Enterovirus
7. Staf.aureus
8. Salmonella
9. Coliformi
10. Yersinia
B. BDA INVAZIVE – inflamatorii
 Afectează intestinul inferior (distal) și colonul
 Produc modificări histologice de tip ulcerativ la nivelul mucoasei
ETIOLOGIA BDA INVAZIVE

BACTERII PARAZIȚI
1. E.Coli ent-invaziv 1. Entamoeba histolytica
2. Salm.enteritidis
3. Camp.jejuni
4. Clostridium
5. Yersinia
C. BDA PENETRANTE ALE MUCOASEI
 Microorganismele străbat mucoasa intestinală intactă
 Afectează regiunea distală a intestinului subțire
 Germenii se multiplică în formațiunile limfatice și ale sistemului
reticuloendotelial
 Diareea poate lipsi, dar tabloul clinic poate fi sever, cu febră și bacteriemie

ETIOLOGIA BDA PENETRANTE

 Salmonella typhi
 Yersinia enterocolitica
 Campylobacter foetus
SINDROAMELE CLINICE MAJORE

Infecțiile gastro-intestinale se manifestă prin sindroame clinice distincte:

 Sindromul acut de vărsături
 Sindromul diareei apoase
 Sindromul diareei invasive = dizenteric
 Sindromul diareei persistente
 Sindromul febrei enterice.
 4.3. DIAGNOSTICUL BOLII DIAREICE ACUTE
este sustinut cu argumente:
1. Epidemiologic
2. Clinic
3. De laborator.

4.3.1. DIAGNOSTICUL EPIDEMIOLOGIC

Se stabilește pe baza datelor ce descriu contextul apariției bolii:
 caz izolat sau focar colectiv;
 călătorie în zone cu diarei endemice;
 consumul de alimente probabil contaminate.
Ancheta epidemiologică va stabili: sursa infecției, calea de transmitere,
modalitatea de transmitere către persoanele receptive.
 Sursa de infecție:
 Umană – bolnav, convalescent, purtător sănătos;
 Extraumană – surse de alimente de origine animală, surse de apă
potabilă.
 Căile de transmitere:
 Calea digestivă indirectă: consum de apă sau alimente contaminate de
la sursa lor, în procesul de prelucrare sau pe perioada transportului;
lipsa condițiilor igienico-sanitare;
 Calea digestivă directă: mâini murdare, obiecte casnice folosite în
comun;
 Prin vectori: muște, gândaci, rozătoare.
4.3.2. TABLOUL CLINIC
Simptomele gastro-intestinale sunt asociate cu:
 Prezența infecției la nivelul suprafeței gastro-intestinale
 Invazia microbiană directă la nivelul intestinului;
 Efectele toxinelor microbiene asupra celulelor mucoasei
intestinale, asupra sistemului nervos central (SNC) și
asupra sistemului nervos enteric.
Simptomele sistemice apar în asociere cu infecțiile gastro-
intestinale datorită:
 Diseminării bacteriene în torentul sangvin;
 Efectele sistemice ale toxinelor produse în tractul
gastro-intestinal;
 Răspunsul inflamator al gazdei;
 Sindromului de deshidratare asociat.
Datele de anamneză aduc informații privind:
- antecedentele fiziologice și patologice: vaccinări (rotavirus); afecțiuni
asociate, status imunitar;
- tratamente anterioare cu antibiotice sau alte medicamente;
- contactul cu sistemul sanitar;
- particularitățile dietei și alimentației.
A. Particularitățile BDA virale la copil:
 debut brusc: febră, vărsături, inapetență, dureri
abdominale, somnolență;
 scaune diareice apoase, explozive, fără mucus sau sânge;
 poate asocia simptomatologie respiratorie acută: rinite,
faringite, otite medii, traheobronșite
 SDA este prezent aproape întotdeauna
 Mediu: infecția cu rotavirus, coronavirus;
 Sever: infecția cu adenovirusuri, enterovirusuri.
B. Particularitățile BDA bacteriene la nou-născut și sugar:
 incubație scurtă;
 febră, vărsături, scaune apoase;
 alterarea rapidă a stării generale cu SDA;
 acidoză, toxemie și instalarea stării toxice;
 nou-născutul devine apatic, letargic, cu privire
plafonată și extremități reci, scade în greutate;
 la prematuri boala poate evolua cu hipotermie;
 rata mortalității este mare, decesul poate surveni în
24-48 h.
C. BDA bacteriene la copil > 2 ani:
 simptomatologie similară cu cea a adultului;
 păstrează potențialul de severitate;
 frecvent se constată SDA, colaps, acidoză;
 au fost semnalate mai multe cazuri de BDA cu
Clostridium difficile secundară antibioticoterapiei.
D. SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ (SDA)

 EXAMENUL FIZIC – consemnează obligatoriu:

 Evaluarea semnelor vitale: puls, tensiune arterială, saturație în oxigen,
frecvența respiratorie, timp de recolorare capilară
 Sensibilitatea abdominală
 Starea senzorială
 Complicații extradigestive.
 Evaluarea SDA este importantă în aprecierea severității bolii și
stabilirea conduitei terapeutice;
 este urmarea pierderilor de apă și electroliți.
CLASIFICAREA SDA:
1. După pierderile hidro-electrolitice:
 Izotonă:
 pierderi egale de apă și electroliți;
 Na seric 130-150 mEq/l;
 Hipotonă:
 predomină pierderile de Na (Na < 130 mEq/l);
 deshidratare extracelulară;
 Hipertonă:
 predomină pierderile de apă;
 deshidratare intracelulară;
 Na seric > 150 mEq/l
CLASIFICAREA SDA:
2. După forma clinică:
 SDA Ușoară:
 pierderi < 5% din greutatea corporală;
 frecvent asimptomatică;
 SDA Medie:
 pierderi 5-10% din greutatea corporală;
 clinic: pliu cutanat leneș, turgor flasc, mucoase uscate, fontanela
anterioară deprimată, facies încercănat, somnolență, puls tahicardic,
TA scăzută, oligurie;
 SDA Severă:
 pierderi > 10% din greutatea corporală;
 enterocolită acută severă (toxicoză);
 clinic: colaps cardio-vascular, hipovolemie, acidoză, comă, extremități
reci, puls filiform, TA prăbușită, respirație Küssmaul, oligoanurie;
 decesul poate surveni în lipsa unui tratament corespunzător.
 4.3.3. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Poate fi orientat in funcție de tipul de diaree:

1. Comunitară/asociată călătoriilor
2. Nosocomială
3. Persistentă

 Examenul macroscopic orientativ, de exemplu:

 Scaunul holeriform: lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fără miros, emis
repetat, în cantitate mare;
 Scaunul dizenteric: muco-pio-sangvinolent, afecaloid, cu aspect de
“spută rectală”, emis frecvent, în cantitate mică, însoțit de tenesme.
 Examenul microscopic
 Coprocitograma (prezență de leucocite, hematii)
 Prezența leucocitelor indică diareea enteroinvazivă
 Absența leucocitelor indică diareea enterotoxigenă
 Diagnosticul microscopic direct:
 Preparate nefixate (umede) – diagnostic rapid- paraziți
 Preparate fixate (colorate) – Gram, Ziehl - Nilsen, Albastru de metil
 Microscopie electronică – vizualizare virusuri, după impregnare cu
soluții metalice
 Imunofluorescența directă – anticorpi specifici marcați cu
fluoresceină (virusuri, fungi, paraziți)
 Metode de izolare prin culturi a bacteriilor:
 Tipuri de medii de cultură
 Medii de îmbogățire – bacterii greu de cultivat
 Medii selective – componente ce permit creșterea doar a agenților patogeni
(coloranți, săruri biliare, selenit, antibiotice)
 Medii indicatoare – permit diferențierea bacteriilor patogene de altele
(indicatori: zaharuri, uree, citrați)
 Importanță:
 Precizarea agentului etiologic
 Stabilirea chimiosensibilității acestora
 Identificarea virusurilor (agenți patogeni intracelulari)
 Cultivarea pe celule vii sau țesuturi, linii celulare
 Evidențierea virusurilor:
 prezența efectului citopatic
 detectarea Ag virale prin imunofluorescență
 directă – prin microscopie electronică
 evidențierea modificărilor metabolice
 hemadsorbție (aderența hematiilor la hemaglutinine virale)
 Diagnosticul serologic - reacții:
 Aglutinare: identificare prin seruri specifice (Salmonella, Shigella,
Entameoba)
 Precipitare în gel – complexe imune Ag-Ac (contraimunoelectroforeză
– test rapid – o oră)
 Fixarea complementului - creșterea de 4 ori a titrului de anticorpi
fixatori de complement confirmă diagnosticul
 Radioimune – Ag marcate radioizotopic
 ELISA – Ag sau Ac fixați pe suport solid
 măsoară rapid concentrațiile de Ag
prin microtitrare pe lame îmbrăcate cu
Ac – determinarea densității optice
 Diagnosticul prin tehnici moleculare:
 PCR – polymerase chain reaction - multiplicarea
secvențelor nucleotidice de ADN caracteristice
microoganismelor
 Investigații nespecifice:
 Hemoleucogramă
 Biochimie (uree, creatinină, ionogramă, EAB),
 Probe inflamatorii: VSH, fibrinogen, proteina
C reactivă;
 Investigații paraclinice:
 Colonoscopie, tușeu rectal
 Rectosigmoidoscopia (diagnostic bioptic,
diagnostic diferențial)
 Radioscopia baritată gastro-intestinală,
irigografia
4.3.4 Diagnosticul diferențial
 Cauze de diaree neinfecțioasă la copil:
 La nou-născut:
 Defecte anatomice ale tractului gastrointestinal
 Malrotația, stenoza, duplicația intestinală,
 Sindrom de intestin scurt, megacolon etc.
 Greșeli de alimentație (calitative sau cantitative)
 Alergia sau intoleranța la proteina laptelui de vacă
 La sugar și copil < 2 ani:
 Sindromul de malabsorție – entități clinice
 Fibroza chistică (mucoviscidoză)
 Boala celiacă (enteropatia indusă de gluten)
 Malabsorția monozaharidelor (glucoză, galactoză)
 Intoleranța ereditară la zaharoză și izomaltoză
 Abetalipoproteinemia – tulburări în absorbția trigliceridelor
 La copil > 2 ani:
 Intoxicații exogene alimentare (arsenic, mercur)
 Intoxicații endogene (uremie)
 Colon iritabil
 Neoplasme (neuroblastoame, ganglioneuroame)
 Boala Chron
 Endocrinopatii (tireotoxicoza, boala Addison)
 Cauze de sângerare intestinală la copil:
 La nou născut:
 Ingestia de sânge matern în timpul nașterii
 Boala hemoragică a nou-născutului
 Fisură anală prin constipație
 Ulcer gastric de stres, gastrită hemoragică (prematuri cu suferință la naștere
– hipoxie)
 Enterocolita ulcero-necrotică – ischemie intestinală
 Alte cauze rare: megacolon, duplicație intestinală, malformații vasculare
 La nou – născut și sugar:
 Invaginația intestinală: 5-8 luni
 Fisuri anale
 Esofagite prin reflux gastro-esofagian
 Malformații vasculare intestinale
 Diverticul Meckel
 Volvulus intestinal
 Polipoza cronică juvenilă
 Cauze de sângerare intestinală la copil:
 La copilul mare
 Epistaxis – ingestia sângelui
 Diverticul Meckel
 Purpura Henoch – Schonlein
 Boala Chron
 Colita ulceroasă
 Hemoroizi, varice esofagiene
 Polipoza cronică juvenilă
 Sindrom Gardner – polipoză familială
 COMPLICAȚII
 Bacteriene: Salmonella, Yersinia
 Convulsii febrile: Shigella, Salmonella, Campylobacter
 Encefalopatie: Shigella, Salmonella
 Infecții extraintestinale: Salmonella, altele
 Sindrom Guillain-Bare: Campylobacter jejuni
 Meningita: Salmonella (nou-născut, sugar)
 Alterarea statusului mental ± convulsii: BDA cu tulburări severe hidro-
electrolitice
 Sindrom hemolitic uremic: E coli O157:H7
 Tromboze (v. renala): BDA severe
 Efuziune subdurală: BDA cu hipernatremie
 Perforație intestinală care determină megacolon toxic urmată de
bacteriemie secundară: BDA invazive
 Artrita reactivă: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter
 TRATAMENT
Principii generale:
A. Reechilibrare hidro-electrolitică
B. Tratament patogenic
 Scăderea secreției hidro-electrolitice intestinale
 Diminuarea motilității intestinale
 Reducerea resorbției toxinelor
C. Tratament etiologic
D. Regim alimentar
GHIDUL SOCIETATII EUROPENE DE GASTROENTEROLOGIE,
HEPATOLOGIE SI NUTRITIE PEDIATRICA - EPSGHAN – SI AL
SOCIETATII EUROPENE PENTRU BOLI INFECTIOASE PEDIATRICE
- ESPID a stabilit in 2014 urmatoarele recomandări:

1. REHIDRATAREA ORALĂ
Soluțiile de rehidratare orală (SRO) cu osmolaritate redusă - 50-60 mmol/l
Na – prima opțiune terapeutică în managementul copilului cu BDA. Sunt mult
mai eficiente decât soluțiile cu osmolaritate mare, scad numărul de scaune, scad
numărul de vărsături, reduc necesitatea tratamentului i.v.
SRO cu arome de fructe și congelate sunt
foarte bine tolerate și sunt acceptate mai ușor de
copii.
GHIDUL ESPGHAN:
2. INDICAȚII DE SPITALIZARE
 Șocul
 SDA severă - peste 10% din Greutatea corpului
 Manifestări neurologice (letargie, convulsii)
 Eșecul tentativelor de rehidratare orală
 Suspiciunea unei cauze chirurgicale
 Lipsa posibilităților de îngrijire la domiciliu
3. INDICAȚII DE REHIDRATARE PE SONDA NASO-GASTRICĂ (SNG)
Când rehidratarea orală nu este posibilă, rehidratarea enterală pe SNG este metoda
recomandată, de preferat înaintea rehidratării i.v.
 Se asociază cu efecte adverse semnificativ reduse și cu durată mai scurtă de
spitalizare
 Se administrează 40-50 ml/kg - în 3-6 ore.
…Totuși, în spitale se preferă rehidratarea i.v.!
4. INDICAȚIILE REHIDRATĂRII I.V.

 Șocul
 SDA cu alterarea stării de conștiență sau acidoza severă
 Agravarea SDA sau lipsa ameliorării în urma rehidratării p.o. sau
pe SNG
 Vărsături persistente în ciuda tentativelor de rehidratare p.o. sau
pe SNG
 Distensie abdominală severă sau ileus.
5. MODUL DE ADMINISTRARE A FLUIDELOR I.V.

5.1 BDA CU ȘOC:

 Ser fiziologic sau Ringer lactat – 20 ml/kg/bolus
 Dacă TA nu se ameliorează după primul bolus, se administrează al
doilea și chiar al treilea bolus
 Se caută și alte cauze posibile de șoc.
5.2. BDA FĂRĂ ȘOC:
 Ser fiziologic 20 ml/kgc/oră - pentru 2-4 ore
 Soluție dextroză – pentru întreținere
 Soluție de min 0,45% NaCl (min 77mEq/l Na) – se recomandă în
primele 24 de ore pentru prevenirea hiponatremiei
 După reluarea diurezei și când se cunosc valorile ionogramei se
recomandă completarea schemei cu 20 mEq/l KCl.
 Scopul rehidratării i.v. este înlocuirea pierderilor lichidiene și asigurarea
necesarului zilnic – conform schemei

GREUTATEA COPILULUI NECESARUL ZILNIC DE FLUIDE

1-10 kg 100ml/kg
10-20 kg 1000ml+50ml/kg pt fiecare kg > 10kg
> 20 kg 1500+20ml/kg pt fiecare kg > 20kg

Mulți experți recomandă rehidratarea i.v. mai rapidă. Înlocuirea rapidă a

fluidelor extracelulare, ce ameliorează perfuzia renală și gastro-intestinală,
permit reluarea precoce a alimentației orale și o corecție mai rapidă a
tulburărilor hidro-electrolitice și acido-bazice, ce duc la recuperare optimă și la
scăderea perioadei de spitalizare.
OMS recomandă ca rehidratarea i.v. să fie completă în 3-6 ore.
Compoziția lichidelor pentru rehidratare

 Soluția salină izotonă 0,9% reduce riscul de hiponatremie și este

recomandată pentru rehidratarea inițială în majoritatea cazurilor

 În cazuri foarte rare, de șoc, se recomandă Ringer lactat

 Glucoza se recomandă în faza următoare, pentru completarea schemei, după

refacerea volumului sangvin

 Glucoza susține metabolismul cerebral și scade catabolismul proteic.

6. CRITERII DE EXTERNARE:
Copilul cu BDA poate fi externat în următoarele condiții:
 Când s-a administrat cantitatea necesară de fluide, adecvată greutății
și stării clinice;
 Nu mai este necesară administrarea fluidelor i.v.;
 Aportul p.o. corespunde sau depășește pierderile;
 Este posibilă supravegherea medicală - prin telefon sau prin control
medical ulterior;
 Nu mai necesită proceduri diagnostice sau terapeutice ce pot fi
efectuate numai în spital;
 Familia poate continua îngrijirea copilului la domiciliu.
Externarea precoce poate fi urmată de readmisia copilului.
Instruirea familiei și furnizarea informațiilor necesare pot îmbunătăți
posibilitațile acesteia de a îngriji cazul la domiciliu și scad riscul de readmisie
a copilului în spital.
7. MANAGEMENTUL NUTRIȚIONAL

Ghidurile ESPGHAN și ESPID recomandă:

 Reluarea precoce a alimentației după rehidratarea orală;
 Menținerea alăptării la sân;
 Dietă adecvată vârstei, după rehidratarea orală inițială.
 Realimentarea precoce stimulează regenerarea enterocitelor,
refacerea sintezei de dizaharidaze la nivelul marginii în perie,
îmbunatațesc absorbția nutrienților și recuperarea deficitului
ponderal.
8. TERAPIA FARMACOLOGICĂ:
 Antiemetice - Ondansetron – unicul produs acceptat
 Adsorbante – Diosmectita
 Antisecretorii – Racecadotril (DC – Hidrasec)
 Probiotice - L. rhamnosus GG și S. boulardii
 Antiinflamatoare – Ibuprofen
 Antitermice – Paracetamol
 Antiflatulente - simeticonă
ATENȚIE!
MEDICAMENTE NERECOMANDATE/CONTRAINDICATE:
 Antiperistaltice – Loperamid
 Bismuth subsalicilat
 Prebiotice, Sinbiotice
 Gelatine tannate
 TABEL: Terapia antibiotică a gastroenteritei bacteriene – GHIDUL EPSGHAN
Patogen Indicația terapiei cu Antibiotic de primă Antibiotice alternative
antibiotic intenție
Shigella spp Shigellosis dovedită sau Oral: azithromycin (12 Cefixime (8 mg/kg/zi);
suspectată mg/kg prima zi, urmat de ciprofloxacinz PO (20–
6 mg/kg pentru 4 zile); 30mg/kg/zi). Pentru o tulpină
parenteral, IV, IM: susceptibilă cunoscută:
ceftriaxone (50 mg/kg TMP/SMXy (8 mg/kg/zi din TMP)
pentru 2–5 zile)y sau
ampicillin (100 m/kg/zi) sau
nalidixic acid (55mg/kg/zi)
Salmonella spp Terapia cu antibiotice Ceftriaxone Azithromycin (10 mg/kg/zi);
(nontyphoidal) este indicată doar la (50–100 mg/kg/zi) ciprofloxacinz PO
copiii cu risc crescut, (20–30 mg/kg/zi); Pentru o tulpină
pentru a reduce riscul de susceptibilă cunoscută,
bacteriemie și infecții și TMP/SMX§ (8 mg/kg/zi din TMP)
focare extraintestinale§
 Patogen Indicația terapiei cu antibiotice Antibiotic de primă Antibiotice alternative
intenție
Campylobacter Terapia cu antibiotice este Azithromycin Doxycycline (>8 ani) sau
spp recomandată în principal pentru (10mg/kg/zipentru 3 ciprofloxacin (>17 ani), când este
gastroenterita dizenterică cu zile, sau o singură nevoie)
Campylobacter și cel mai eficace doză de 30 mg/kg)
atunci când a început în 3 zile de
la declanșarea bolii
Shiga toxin- Terapia cu antibiotice nu este - -
producing recomandată
Escherichia coli
(STEC)
Enterotoxigenic Este recomandată terapia Azithromycin (10 Cefixime (8 mg/kg/zi pentru 5 zile);
Escherichia antibiotică, în principal pentru mg/kg/zi pentru 3 TMP/SMX§ (8 mg/kg/zi din TMP);
coli(ETEC) diareea călătorului zile) ciprofloxacin§ PO (20–30 mg/kg/zi);
rifaximin (>12 ani, 600 mg/zi, pentru
3 zile)
 Patogen Indicația terapiei cu Antibiotic de primă intenție Antibiotice alternative
antibiotice
Vibrio Terapia cu antibiotice Azithromycin (10 mg/kg/zi Doxycycline (>8 ani),
cholerae este recomandată pentru 3 zile, sau o singură Ciprofloxacin (>17 ani), sau
pentru caz confirmat doză de 20 mg/kg) TMP/SMX§ (când este nevoie)
sau suspectat de
istoricul călătoriilor
Clostridium Tratamentul cu Metronidazole (30 mg/kg/zi Vancomycin PO (40 mg/kg/zi)
difficile antibiotice este pentru 10 zile)
recomandat pentru
cazuri moderate și
severe
PO = per os.
* Depinde de profilul local de susceptibilitate la antibiotice, care trebuie monitorizat.
y TMP/SMX, trimethoprim–sulfamethoxazole.
z Ciprofloxacin nu este de obicei recomandat în grupul de vârstă pediatrică, dar poate fi utilizat la copii <17 ani

când nu este posibilă o alternativă.

§ Vezi textul.
9. PROFILAXIE
 Măsuri generale
 Igienă individuală
 Igienă alimentară
 Prepararea corectă a alimentelor
 Evitarea consumului de alimente crude
 Surse curate de apă potabilă (Clorinare, control)
 Colectarea corectă a dejectelor și gunoaielor
 Măsuri de eliminare a insectelor și rozătoarelor
 Excluderea purtătorilor din:
 Sectoarele de activitate ce impun manipularea apei, alimentelor
 Colectivități de persoane (cămine, spitale, școli, grădinițe,
internate, etc.)
 Educație sanitară continuă a populației
 Măsuri guvernamentale de educație și sanitație
10. VACCINURI
Anti – Rotavirus
 2001 – vaccinul viu atenuat, oral, pentavalent,
combinat bovin – uman (G1, G2, G3, G4 si
P[8], inclusiv G9 – RotaTeq (din februarie
2006 aprobat în SUA)
 2008 - Vaccinul viu atenuat monovalent uman
RV (G1P[8]) – tulpină RIX 4414 (Rotarix) –
înregistrat și în România
 Asigura 74% eficacitate împotriva îmbolnăvirii și 98% împotriva bolii severe
cu rotavirus
 Vaccinarea începe de la vârsta de 6 săptămâni și se administrează 2 sau 3
doze (în funcție de tipul de vaccin), per os, la interval de minim 4 săptămâni
(de ex.2, 4, 6 luni în SUA)
 Se poate administra concomitent cu alte vaccinuri.
10. VACCINURI
 Anti - holeric:
 Vaccin corpuscular inactivat
 Administrare orală, s.c. sau i.m. – 2 doze
 Eficiență: 50 – 60 %, durată 6 luni
 Vaccin viu inactivat – inginerie genetică
 Anti – dizenteric:
 Vaccin viu atenuat, oral
 Împiedică apariția bolii, dar nu și starea de purtator.
TOXIINFECȚIILE ALIMENTARE
 Boli acute cu tablou clinic de gastro-enterită
acută de tip infecțios sau toxic, apărute la
consumatorii unor alimente intens
contaminate cu bacterii, toxine sau metaboliți
toxici bacterieni, cu manifestare epidemică
sau sporadică, cu debut brutal și fenomene
toxice generale.
 FOCARUL DE TIA – cuprinde 2 criterii obligatorii:
 2 sau mai multe persoane au același tablou clinic după max. 72 de ore
de la consumul unui aliment comun;
 Ancheta epidemiologică confirmă implicarea alimentului ca sursă a
îmbolnăvirii.
 EXCEPȚIE: Botulismul – focarul poate fi alcătuit dintr-un singur caz.
 ETIOLOGIA BACTERIANA:
 Salmonella
 Stafilococul auriu
 Shigella
 Clostridium
 Campylobacter
 E.coli
 Bacillus cereus
 Vibrio spp.
 Yersinia
 Bacillus subtilis.
 ÎN ROMÂNIA:
 Salmonella
 E.Coli
 Proteus
 Stafilococ
 Clostridium botulinum, perfringens.
 ETIOLOGIA TOXICĂ:
 Constituenți naturali ai unor alimente
 Toxine din ciuperci otrăvitoare
 Amigdalină din sâmburii unor fructe
 Solanină din cartofii încolțiți
 Alcaloizi toxici din plante
 Avidină din albușul de ou crud
 Substanțe formate din alimente prin degradarea substanțelor nutritive, sub
acțiunea unor enzime, a unor microorganisme sau prin prelucrare incorectă
 Toxine sintetizate de mucegaiuri sau bacterii
 Micotoxine
 Toxina stafilococică
 Toxina botulinică.
 Poluanți chimici:
 Metale, metaloizi
 Pesticide, Azotiți
 Hidrocarburi, Radionuclizi
 Monomeri din mase plastice.
 EPIDEMIOLOGIE
 TIA – trăsătură caracteristică – apariția bruscă a manifestărilor
digestive la toate persoanele care au consumat alimentul
contaminat.
 SURSE DE INFECȚIE
 Umană – persoane bolnave cu:
 Panariții, furuncule, abcese (stafilococ)
 Diarei infecțioase
 Animală
 Animale bolnave – surse de carne, lapte
 Dejecte – contaminarea mediului.
 Contaminarea alimentelor
 Direct de la sursă
 Pe traseu, în timpul transportului sau prelucrării
 Păstrarea în condiții necorespunzătoare
 Depășirea termenului de valabilitate (modificarea pH,
anaerobioză)
ALIMENTE CONTAMINATE FRECVENT

 Carnea și preparatele din carne, de orice fel,

respectiv porc, vită, pasăre sau pește, se pot
contamina cu salmonele, clostridii, stafilococi
 Lapte și produse lactate, se pot contamina cu
salmonele, clostridii, stafilococi, yersinia
enterocolitica
 Ouă (în special cele de rață), praf de ouă,
maioneze, contaminate preferențial cu
salmonele
 Alimente vegetale: orez fiert (bacillus cereus),
cartofi, fasole, conserve de legume, salate se pot
contamina cu clostridii (bacili telurici),
salmonele, dizenterici
 ATENȚIE !!!

ROLURI IMPORTANTE:
 Igiena personalului din industria alimentară
 Ingredientele folosite
 Apa contaminată
 Containerele, vesela, ustensilele de bucătărie
 Vectorii: gândaci, muște, rozătoare.
Calea de transmitere este digestivă – prin consumul
alimentelor contaminate cu bacterii sau cu toxine
bacteriene preformate
Receptivitatea este generală.
 Declașarea bolii este condiționată de:
1. Încărcătura bacteriană a alimentului (mărimea inoculului)
 104 – 106 - salmonela
 105 - stafilococ
 106 - clostridium perfringens, bacillus cereus
 108 - vibrionul holeric, E. coli enterotoxigen
 Toxiinfecțiile sunt declanșate numai de cantități mari de
bacterii
 Doza infectantă variază invers proporțional cu incubația bolii
2. Enterotoxina infectantă – tipul și cantitatea ei
3. Terenul individual al gazdei:
 Vârsta
 Boli cronice: - Diabet
- Ciroza
- Ulcere digestive
- Imunodepresie
5. PARTICULARITATI EPIDEMIOLOGICE ȘI CLINICE ALE
TOXIINFECȚIILOR
5.1. TOXIINFECȚII SECUNDARE INGESTIEI DE BACTERII
A. TIA CU SALMONELLA
Salmonella este un bacil gram negativ nesporulat, mobil ce aparține familiei
Enterobacteriacee.
 SURSA DE INFECȚIE:
 Produse vegetale – tomate
 Produse animale – lapte, ouă, produse din lapte și ouă, carne, pești,
crustacei
 Omul – bolnav, convalescent sau purtător
 PATOGENIE
 TIA cu salmonele evoluează pe modelul citotoxic – inflamator
 Mecanismele agresiunii sunt:
 Acțiunea citotoxică
 Acțiunea leucotactică – salmonella stimulează producerea de IL8, care este
un factor chemotactic pentru neutrofile, ce invadează mucoasa intestinală și
produc edem și exsudat inflamator
 Severe – cu SDA sever, hipotensiune arterială colaps, insuficiență renală,
tulburări neurologice
 Mortalitate 1-2% din cazuri
 Evoluția în medie 3-7 zile
 Poate îmbrăca tabloul unei afecțiuni sistemice cu poartă de intrare digestivă
 Remisiunea este lentă, convalescența este lungă, cu astenie fizică prelungită
 Bolnavul poate elimina salmonele timp îndelungat, săptămâni sau luni,
prezentând o stare de portaj în convalescență
 COMPLICAȚII: Colecistite, flebite, pielonefrite, supurații
 DIAGNOSTIC de laborator:
 Culturi din alimentul contaminat, lichid de vărsătură, materii fecale
 Hemocultură

B. TIA CU CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Cl. perf. este un bacil gram pozitiv anaerob, sporulat, prezent în microflora
intestinală a omului.

 SURSA DE INFECȚIE:
 Alimente ce conțin carne, lăsate la temperatura camerei, în care
sporii prezenți germinează în condiții de anaerobioză
 PATOGENIE
 TIA cu clostridium perf. este determinată de ingestia alimentelor ce conțin
bacili și toxine preformate
 După aderarea bacteriilor la mucoasa intestinală, au loc multiplicarea,
sporularea și elaborarea de enterotoxine - care au:
 Acțiune citotoxică
 Acțiune enterotoxică
 Enterotoxina induce inversarea circuitului hidroelectrolitic în lumenul
intestinal și reduce absorția glucozei
 Nu se produc leziuni ale mucoasei, cu excepția denudării vârfurilor vililor
 Diagnostic de laborator:
 Evidențierea bacteriilor sau a sporilor în alimentele contaminate sau
în fecale
 Enterotoxinele pot fi identificate prin tehnici ELISA sau prin latex
aglutinare
C. TIA CU BACILLUS CEREUS
Bacillus cereus este un bacil gram pozitiv aerob, sporulat, care se găsește în
sol și praf, dar și în dejectele animalelor. Sporii asigură capacitatea infectantă.
 SURSA DE INFECȚIE:
 Cereale, vegetale, carne
 PATOGENIE
 Bacillus cereus produce enterotoxine responsabile pentru două
tablouri clinice:
 Enterotoxina termolabilă - produce o diaree asemănătoare
formelor medii de holeră
 Enterotoxina termostabilă - produce o formă clinică asemănătoare
celei produse de stafilococi
 Diagnosticul de laborator
 Coprocultură, urmată de serotipare necesară pentru stabilirea
sursei de infecție
5.2. TOXIINFECȚII SECUNDARE INGESTIEI DE TOXINE
PREFORMATE
5.2.1. TIA CU STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Staf. Aureus produce variate enterotoxine (denumite A-E) în timpul
multiplicării în alimente

 SURSA DE INFECȚIE:
 Depistată prin serotipare
 Alimentele cel mai frecvent
contaminate sunt: carne, brânză
sărată, șuncă, ouă, maioneză,
înghețată, cremă, frișcă
 PATOGENIE
 Enterotoxinele stafilococice A și B sunt termorezistente, rezistente la
refrigerare câteva luni și la acțiunea enzimelor digestive

 În intestin, enterotoxina acționează la nivelul centrilor nervoși locali, apoi

se absoarbe și acționează la nivelul sistemului nervos central, respectiv la
nivelul centrului vomei

 Prin iritația intestinului se produce și diaree tranzitorie

Diagnostic de laborator - evidențierea stafilococului auriu și a enterotoxinei în

lichidul de vărsătură sau în alimentele incriminate.
 TABLOUL CLINIC AL TOXIINFECTIILOR ALIMENTARE:
 Incubație foarte scurtă între 30 min și câteva ore (6-12 ore în medie)
 Debut brusc
 Greață, vărsături, dureri abdominale
 Cefalee, febră,
 Formele severe – vărsături abundente, frecvente, ce conduc la
deshidratare severă, hipotensiune, șoc
 Uneori – scaune diareice.
 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 TRATAMENTUL TOXIINFECȚIILOR
Este individualizat în funcție de vârstă și forma clinică:
 Patogenic: reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică
 Simptomatice:
 Antiemetice
 Anticolinergice
 Antitermice
 Antiinflamatoare
 Antibiotic:
 În formele comune, în TIA nu se indică antibiotice, întrucât
organismul se debarasează singur de agentul patogen;
 Antibiotic:

 Excepțiile sunt reprezentate de formele severe prelungite și de formele

de TIA de tip citotoxic cu risc de evoluție invazivă, prezente la copii,
bătrâni și imunodeprimați;

 Se preferă antibiotice orale resorbabile, pentru a fi siguri de acțiunea la

nivelul submucoasei și pătrunderea în sistemul limfatic și sangvin:

 Betalactamine cu spectru larg: Ampicilină, Amoxicilină,

Cefalexim

 Cotrimoxazol - Trimetoprim

 Acid nalidixic, Ciplofloxacină

 Tetraciclină – contraindicată la gravide și copii

 5.2.2. BOTULISMUL
Botulismul este o boală sistemică, realizând un tablou de toxiinfecție, prin
acțiunea unei exoneurotoxine de natură proteică, produsă de CLOSTRIDIUM
BOTULINUM, un bacil anaerob, sporulat și teluric.
ETIOLOGIE:
 Cl. Botulinum – bacil Gram pozitiv, strict anaerob, care persistă în sol, sub
formă de spori.
 Sporii rezistă mai multe ore la 100 oC;
 Sporii se distrug la 120 oC, în 4 min.
 Există 7 tulpini diferite de Cl.botulinum, prin proprietăți și toxine. Fiecare
tulpină secretă un singur tip de toxină
 ETIOLOGIE:

 Toxina botulinică este sintetizată în timpul creșterii celulare, sub forma

protoxinei foarte puțin virulente și este eliberată prin liza celulară; foarte
rar se sintetizează ca toxină direct activă;

 Protoxina devine activă prin acțiunea proteazelor endogene sau exogene;

 Toxina botulinică este termolabilă, fiind inactivată în 1 ora la 80 oC sau în

10 min la 100 oC. În anumite condiții de pH și temperatură, se transformă
în ANATOXINĂ, lipsită de putere patogenă, dar prezentând putere
antigenică, fiind utilizată pentru vaccinare.

 ANTITOXINA BOTULINICĂ, obținută prin injectarea anatoxinei la cal,

neutralizează toxina și stă la baza toxinotipiei.
 ETIOLOGIE:
NEUROTOXINA BOTULINICĂ este cea mai toxică substanța biologică
cunoscută. Se spune că 200 grame ar putea fi suficiente pentru a distruge
populația globului, în cantități de cca 5 - 50 ng/kg corp.
Există 4 căi de transmitere:
1. Calea directă exogenă – mecanismul pentru botulismul de inoculare:
toxina trece direct în circulație de la nivelul unei plăgi contaminate
cu bacili;
2. Calea indirectă exogenă – mecanismul pentru botulismul de ingestie:
toxină este ingerată prin intermediul unor alimente, conservate sau
nu, insuficient preparate termic;
3. Calea endogenă – mecanismul pentru botulismul intestinal, la copil
și adult;
4. Calea inhalatorie – aerosoli cu toxina botulinică.
 PATOGENIE:
 Toxina se fixează la nivelul joncțiunii neuro-musculare și blochează ireversibil și
specific eliberarea acetilcolinei în terminațiile nervoase motorii
 Se întrerupe transmiterea influxului nervos
 Consecința clinică este instalarea paraliziei de lungă durată a fibrelor musculare striate
 Toxina nu pătrunde în parenchimul cerebral – senzoriu clar (conștiența păstrată)
 Toxina legată ireversibil, se degradează în timp (30 – 60 zile) și nu poate fi neutralizată
de serul antibotulinic
 Se impune intervenție terapeutică de urgență, deoarece toxina neutralizează numai
toxina liberă circulantă
 TABLOU CLINIC – FORMA COMUNĂ
 INCUBAȚIE
 De la câteva ore la câteva zile, m=24 – 36 ore
 Clinic:
 astenie accentuată progresiv
 manifestări digestive ușoare: greață, dureri
abdominale,
 ± scaune diareice, ± inapetență
 PERIOADA DE INVAZIE
 Tulburări digestive:
 Dureri abdominale paroxistice, greață, vărsături
 Diaree – un episod scurt
 Constipație tenace
 Tulburări neurologice
 Tulburări de acomodație – vedere neclară de aproape
 Tulburări secretorii – bucofaringiene: sete intensă, disfagie
 PERIOADA DE STARE
 Sindrom neurologic particular
 Paralizii bilaterale și simetrice asociate cu tulburări secretorii
 Atingerea oculară – prima manifestare, prezentă constant
 Paralizia musculaturii extrinseci a globilor oculari – perechile III, IV
și VI
 Oftalmoplegie bilaterală și simetrică
 Diplopie – prin paralizia mm extrinseci
 Vedere neclară
 Ptoză
 Strabism
 Paralizia marelui oblic
 Paralizia musculaturii intrinseci a globilor oculari
 Paralizia acomodației (afectarea vederii de aproape)
 Paralizia pupilară – midriază bilaterală simetrică, cu abolirea RFM
 Atingerea bucofaringiană
 Tulburări de deglutiție
 Dizartrie
 Scăderea reflexului de vomă
 Disfagie intens dureroasă
 Disfonie
 Abolirea reflexului velo-palatin
 Afectarea respiratorie - pot fi afectați toți mușchii implicați în respirație
 Diafragm
 Mușchi intercostali
 Mușchi abdominali
 Diminuarea tuturor secrețiilor
 Lacrimale – ochi uscați, fotofobie
 Salivară – gura uscată, sete intensă
 Nazală
 Sudorală
 Digestive – constipație prelungită intensă
 Botulismul – recunoscut clinic prin triada:
 Paralizii flasce, descendente, simetrice
 Pacientul în afebrilitate
 Senzoriu clar – conștiența păstrată
 Progresia paraliziilor – de sus în jos
 Ochi
 Faringe
 Laringe
 Respirație
 Membre
 Mușchi abdominali
 Mușchi viscerali
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 Probe biologice:
 Sânge
 Scaun
 Aspirat gastric
 Aliment contaminat
 Testul standard – testul biologic pe șoarece, prin injectarea
toxinei botulinice la șoareci protejați cu antitoxina
specifică de tip
 Teste utile pentru diagnostic diferențial al paraliziei:
 LCR
 Autoanticorpi
 TRATAMENT:
 Suportiv – îngrijire în secția TI, monitorizare permanentă
 Nutriție enterală (SNG) sau parenterală
 Ventilație asistată – în caz de insuficiență respiratorie
 Tratamentul infecțiilor secundare
 Tratamentul specific – ser antibotulinic – anticorpi neutralizanți
 Ser antibotulinic polivalent A+B+E
 Ser antibotulinic bivalent A+B
 Ser antibotulinic monovalent
 Imunoglobulina umană specifică antibotulinică – ideală, în curs de
investigații
 Nu se administrează tratament antibiotic pentru Cl. Botulinum.
BIBLIOGRAFIE:

1. Mandell, Douglas and Bennett: ”Principles and Practice of Infectious

Diseases”, Eight Edition, Gastrointestinal Infections anf Food Poisoning, pg.
1238;
2. European Society for Gastroenterology, Hepatology and Nutrition/ European
Society for Pediatric Infectious Diseases – Based Guidelines for the
Management of Acute Gastroenteritis in Europe: Update 2014;
3. Prof. Dr. Monica Luminos – Curs de Boli infecțioase - Editura BREN;
4. Prof. Dr. Ileana Rebedea – Boli infecțioase – Editura Medicală -2000.
VĂ MULȚUMESC!!

Institutul National de Boli Infectioase

’’Prof. Dr. Matei BALS’’ București BOLILE DIAREICE ACUTE INFECȚIOASE
Romania As. Univ. Dr. Constanta-Angelica VISAN