INFECȚII ODONTOGENE

As. Univ. Dr. Angelica VISAN

Institutul National de Boli Infectioase INFECȚII ODONTOGENE

’’Prof. Dr. Matei BALS’’ Bucharest Romania As. Univ. Dr. Constanta-Angelica VIȘAN
1. DEFINIȚII

Infecțiile orale reprezintă una dintre principalele cauze de morbiditate în

întreaga lume, necesitând asistență medicală permanentă.
Majoritatea infecțiilor acute oro-faciale au origine odontogenă. În cazul
persoanelor imunocompetente, aceste afecțiuni apar în condițiile existenței unor
factori predispozanți. Numeroase cazuri au evoluție autolimitantă și pot drena
spontan. Totuși, uneori infecțiile pot drena în spații anatomice adiacente cavității
orale și pot disemina de-a lungul planurilor fasciale, determinând apariția unor
complicații severe.
Recunoașterea precoce și managementul corect al acestor afecțiuni au
importanță crucială, întrucât pot preveni implicarea sistemică, frecvent întâlnită în
special la copii.
INFECȚIILE OROFACIALE ODONTOGENE sunt reprezentate de:
 CARII DENTARE
 PULPITE
 ABCESE PERIAPICALE
 GINGIVITE
 INFECȚII PERIODONTALE
 INFECȚII ALE SPAȚIULUI FASCIAL PROFUND
Condițiile esențiale apariției oricărei infecții includ existența concomitentă a
unor factori:
 Gazda susceptibilă
 Microorganismul patogen
 Factori favorizanți.
1) Factorii care țin de gazda susceptibilă și care influențează
compoziția florei orale sunt:
 vârsta
 dieta
 igiena dentară
 fumatul
 afecțiunile periodontale, carii dentare
 tratamentele antimicrobiene
 hospitalismul
 factorii genetici
 factorii rasiali.
2)Microorganismele patogene ce pot determina infecțiile cavității bucale
pot fi:
 bacterii – în special, provenind din microbiota cavității orale,
 virusuri – herpetice, enterovirusuri, adenovirusuri, HIV,
 fungi.
3) Condiţiile favorizante apariţiei unei infecţii sunt:
 Poarta de intrare
 Mecanismele de protecție ale germenilor patogeni față de
mijloacele de apărare ale gazdei
 Capacitatea de a produce leziuni în organismul gazdă.

Infecția apare în cazul alterării sau dezechilibrului balanței dintre:

virulența germenilor x numărul acestora versus rezistența gazdei.
 1. CONSIDERAȚII MICROBIOLOGICE
1.1. MICROBIOTA
Este asociată infecțiilor odontogene (IO) este un complex de populații de
microorganisme. Cavitatea orală reprezintă o nișă unică în care variate specii
bacteriene colonizează preferențial anumite suprafețe.

A. SUPRAFAȚA DENTARĂ:
 Streptococcus sanguis
 Streptococcus mutans
 Streptococcus mitis
 Actinomyces viscosus
B. LIMBA, SALIVA, MUCOASA BUCALĂ:
 Streptococcus salivarius
 Veillonella spp

C. CREVASA GINGIVALĂ
 Fusobacterium
 Porphyromonas
 Prevotella
 Spirochete anaerobe
 În condiții normale, la persoane sănătoase, flora orală normală,
reprezentată de bacterii comensale, contribuie la protecția împotriva
infecției prin:
 Producere de:
 substanțe bactericide
 IgA și peroxidaze
 lizozim și lactoferina
 proteine salivare
 Asigurarea unei bariere eficiente și non-distructive împotriva
agenților patogeni. În condiții patologice, flora comensală este
înlocuită cu bacterii patogene, care produc inflamații și distrucții
celulare.
1.2. PLACA BACTERIANĂ
Microflora orală comensală este perfect adaptată nișei ecologice unice a
cavității orale, fiind inclusă într-o structură complexă numită placă dentară.
 Placa dentară este un biofilm alcătuit dintr-o matrice extracelulară compusă
din polizaharide, în care sunt incluse
coloniile bacteriene
 Coloniile bacteriene sunt înconjurate de
canale ce funcționează ca un sistem
circulator primitiv, asigurând:
 nutriția
 eliminarea reziduurilor
 comunicarea interbacteriană.
 Prezența plăcii permite un contact permanent al bacteriilor cu suprafața
smalțului dentar, unde produșii acidului lactic inițiază distrucția
hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea plăcii dentare, iar
numărul microorganismelor se ridică la 1010-1011 germeni/gram de
placă dentară.
 Placa acumulată deasupra marginii
gingivale este compusă predominant din
coci gram pozitivi facultativi și coci
microaerofili;
 Placa acumulată sub marginea gingivală este compusă predominant din
specii anaerobe gram negative și din specii mobile, de tipul
spirochetelor;
 Microorganismele rezidente în placa supragingivală sunt caracterizate
prin capacitate de aderență la suprafața dentară și activitate
zaharolitică;

 Microorganismele din placa

subgingivală prezintă capacitate
proteolitică, dar nu și zaharolitică
și nu necesită capacitate de
aderență.
 Organizația Mondială a Sănătății (OMS) definește biofilmul plăcii
dentare ca un ecosistem bacterian proliferativ și activ enzimatic.
Imediat după naștere, colonizarea cavității bucale începe prin apariția
la acest nivel a Streptococului salivarius. La vârsta de 6 luni, când apar
primii dinți „de lapte”, comunitatea bacteriană cuprinde și specii de
S.sanguis și S.mutans., iar atunci când dentiția este completă, pot fi
identificate variate specii bacteriene aerobe și anaerobe. Se estimează că
aprox. 700 specii bacteriene pot coloniza cavitatea bucală, dintre care 400
se află în aria subgingivală. Evoluția biofilmului este un proces succesiv
autogenic bazat pe interacțiunile bacteriene ce apar prin contact fizic,
schimburi metabolice și de material genetic, coordonate prin mecanisme de
semnalizare interbacteriană numite ”quorum sensing”. Coagregarea se
bazează pe recunoașterea specifică dintre speciile bacteriene și reprezintă
unul dintre mecanismele evoluției și menținerii biofilmului. (1)
 Infecțiile odontogene sunt polimicrobiene, rezultând din procesul de
”maturizare” a filmului, ce constă în modificarea speciilor predominante
bacteriene - flora predominant gram-pozitivă, facultativă și zaharolitică, devenind
o floră predominant gram-negativă, anaerobă și proteolitică. Fusobacterium
nucleatum este considerat componentul structural central al biofilmului, deoarece
determină coagregarea cu componente ce nu ar putea produce infecția și cu agenți
patogeni periodontali, conducând astfel la evoluția spre infecția odontogenă.
Puzzle-ul cavitatii orale: natura simbiotică a infecțiilor endogene ale
cavității orale
 Microflora indigenă determină majoritatea infecțiilor localizate ale cavității
bucale: carii dentare, abcese alveolare, boala periodontală, candidozele;
 Aceeași microfloră îndeplinește însă și rolul de a proteja organismul față de
agenții patogeni exogeni, stimulând un răspuns imun viguros și asigurând
rezistența la colonizare;
 Cum este posibil ca microflora care susține sănătatea să
determine infecții ale cavității orale?

Aceasta relație paradoxală organism-microfloră poate fi

interpretată ca o relație de simbioză dinamică. Microflora cavității
bucale suferă modificări continue determinate de presiunile selective
ale mediului oral.
Simbioza mutuală, în care atât gazda cât și microflora indigenă
beneficiază din această asociere, poate vira spre o simbioză
parazitară, în care gazda suferă leziuni în beneficiul microflorei.

IMPORTANT! Relațiile sunt reversibile!

 Principalele asocieri clinico-etiologice în IO:
Sursa de infecție
S. Mutans (serotipul C)
Placa supragingivală
(preponderent microorganisme
Gram pozitive, S. sanguis,
Actinomyces)
Placa subgingivală (preponderent
bacili Gram negative și
microorganisme mobile)
IO
Caria dentară;
Infecții endodontice;
Abcese periapicale;
Infecții periodontice;
Gingivita (Prevotella intermedia0;
Periodontita adultului (Prevotella gingivalis);
Periodontita juvenilă (A.
Actinomycetemcomitans);
Pericoronarite;
Infecții profunde ale sp. Fasciale și osteomielită;
 Recent, au fost identificate și alte microorganisme la nivelul
cavității bucale:
Streptococcus tigurinus
 O nouă specie de Str. Viridans - identificată în cazuri de
endocardită, spondilodiscită și meningită;
 Str. Tigurinus aparține grupului Str. Mitis și se aseamănă cu
Str. Oralis, Str. Pneumoniae și Str. Infantis;
 Prezența Str. Tigurinus a fost cert documentată în cavitatea
orală, inclusiv la pacienți cu boala periodontală;
 Aceasta atrage atenția asupra legăturilor dintre infecțiile
orale și infecțiile sistemice.
Helicobacter pylori
Numeroase studii au semnalizat că în cavitatea bucală pare a fi
sediul și rezervorul Helicobacter pylori, precum și sursa de transmitere
și de reinfecție gastrică;
H. pylori a fost detectat în cavitatea bucală la nivelul: plăcii
dentare, salivei, limbii, țesutului amigdalian, mucoasei dentare;
Există corelații între prezența H. pylori în cavitatea bucală și:
 boala periodontală
 inflamația țesuturilor cavității bucale
 transmiterea și reinfecția gastrică cu H. pylori
 TIPUL INFECȚIEI
Periodontita
Pulpite cu abces periapical
AGENȚI ODONTOPATOGENI
Porphiromonas gingivalis
Tannerella forsythensis
Actinomyces actinomycetemcomitans
Prevotella intermedia
Fusobacterium nucleatum
Veionella parvula
Treponema denticola
Streptococcus spp.
Fusobacterium nucleatum
Prevotella intermedia
Peptostreptococcus micros
Capnocitophaga ochracea
Selenomonas sputigena
Porphiromonas endodontalis
Streptococcus spp.
 TIPUL INFECȚIEI AGENȚI ODONTOPATOGENI
Pericoronarite Prevotella intermedia
Veionella parvula
Prevotella melaninogenica
Fusobacterium nucleatum
Actinomyces israelii/odontolyticus
Streptococcus spp.
Periimplantite Fusobacterium nucleatum
Prevotella intermedia
Pseudomonas aeruginosa
Staphilococcus spp.
Actinomyces actinomycetemcomitans
2. MECANISMELE PATOGENICE ALE
INFECȚIILOR ODONTOGENE

2.1. ETAPELE INFECȚIEI

2.1.1. INIȚIEREA INFECȚIEI - are loc prin pătrunderea
bacteriilor aerobe într-o soluție de continuitate prezentă la nivelul unei
bariere naturale a corpului, cum ar fi tegumentul, mucoasa bucală,
smalțul dentar. Acestea produc inflamație, care determină scăderea
conținutului de oxigen în mediul respectiv, favorizând condiții de
anaerobioză propice dezvoltării germenilor anaerobi. În plus,
sinergismul germenilor aerobi și anaerobi sporește severitatea infecției.
 2.1.2. PROGRESIA INFECȚIEI - în lipsa tratamentului
administrat din prima etapă, o infecție ușoară poate evolua spre
celulită, determinată preponderent de bacteriile aerobe. Progresia
inflamației va produce ulterior abcesul, în care se formează o cavitate
plină cu puroi, produs în special de bacteriile anaerobe. Puroiul este o
colecție de resturi necrotice ale țesuturilor afectate, conținând
leucocite, bacterii și produșii lor de degradare. Abcesele cronice sau de
lungă durată pot duce la formarea unui traiect fistulos de drenaj.
2.1.3. DISEMINAREA INFECȚIEI - are loc de-a lungul
țesuturilor cu minimă rezistență. Structurile anatomice ce limitează și
direcționează diseminarea infecției sunt: fascii, ligamente, tendoane,
mușchi, structuri osoase.
2.2. MECANISME PATOGENICE ALE APARIȚIEI CARIEI
DENTARE
Teoria cea mai acceptată susține ca mecanism patogenic principal
acțiunea bacteriilor asupra carbohidraților, cu producerea de substanțe
acide, ce determină demineralizarea dinților și disoluția substanțelor solide.
 FACTORII CARE ACȚIONEAZĂ SINERGIC:
1. ORGANISM GAZDĂ – inclusiv dieta, consumul crescut de
carbohidrați având un rol important;
2. FACTORII MICROBIENI:
 str. sanguis, str. parasanguis dețin proteine fimbriale care se
leagă de hidroxiapatită (factori de virulență)
 porph. gingivalis–deține proteaze, colagenaze, hialuronidaze
 str. mutans - are capacitatea de a produce acid și de a crește
în mediu acid
 MECANISME DE PROTECȚIE A DINTELUI FAȚĂ DE
CARIA DENTARĂ:
 acțiunea de spălare continuă asigurată de secreția
salivară;
 pH-ul neutru al salivei, ce neutralizează substanțele
acide bacteriene, contribuind la remineralizarea și
repararea suprafeței dentare afectate;
 efectul protector al stratului numit peliculă dobândită
cu origine salivară, acelulară și abacteriană, cu rol de
barieră antiacidă și antiproteolitică. În cazul unei igiene
deficitare, este colonizată și înlocuită cu placa dentară.
2.3. MECANISMELE PATOGENICE ALE BOLII PARODONTALE

FACTORII CARE ACȚIONEAZĂ SINERGIC:

1. ORGANISM GAZDĂ: fumatul, malnutriția, afecțiunile cronice, factorii
genetici, tulburările hormonale. Dieta nu are un rol semnificativ în patogenia bolii
periodontale, spre deosebire de caria dentară;
2. FACTORII MICROBIENI:
Microorganismele periodontopatice prezente în placa bacteriană subgingivală -
caracterizate prin:
 capacitatea de penetrare în epiteliul gingival
 evitarea răspunsului inflamator al gazdei
 distrugerea periodonțiului – cu ajutorul unor factori de virulență specifici:
 lipopolizaharide
 enzime proteolitice
 de ex. A. actinomycetemcomitans produce o leucotoxină ce distruge
leucocitele PMN și macrofagele, fiind un factor cheie de virulență.
2.4. MECANISMELE IMUNITĂȚII MUCOASEI
BUCALE
Cavitatea bucală deține 3 mecanisme majore de apărare împotriva invaziei
bacteriene:
 bariera anatomică a mucoasei bucale
 imunitatea nonspecifică – înnăscută
 imunitate adaptativă – dobândită
Mucoasa bucală conține:
1. Un strat de celule epiteliale interconectate în care predomină keratinocitele
așezate pe o membrană bazală
 keratinocitele dețin un sistem propriu de recunoaștere a agenților
patogeni, prin activarea Toll-like receptors
 activarea TLRs declanșează o cascadă de fenomene proinflamatorii:
sinteze de interleukine, TNF-α, citokine
2. Lamina propria
 conține leucocite, macrofage - prima linie de apărare
 alte celule imunocompetente ce alcătuiesc țesutul limforeticular
asociat mucoasei (MALT):
 limfocite, macrofage, celule dendritice, celule NK, eozinofile
 rolul principal al MALT – secreția IgA secretor
 rolurile IgA secretor
 aglutinarea bacteriilor
 inhibarea aderenței bacteriene
 neutralizarea toxinelor
 scăderea sintezei citokinelor proinflamatorii
3. Secreția salivară – rol antimicrobian
 acțiune mecanică – peliculă protectoare
 spală mucoasa bucală – îndepărtează bacterii, produși de
metabolism, resturi alimentare
 acțiune enzimatică – inhibă creșterea bacteriană
 lizozim
 lactoferină
 defensină
 sistem peroxidază
3. CONSIDERAȚII ANATOMICE
 Infecțiile țesuturilor moi cu origine odontogenă tind să
disemineze de-a lungul planurilor cu rezistență redusă prezente în
structurile suportive ale dintelui afectat, spre spațiile vecine;
 Puroiul acumulat perforează structura osoasă acolo unde este
mai subțire, înainte de a se extinde spre aria periapicală sau spre
spațiile fasciale profunde;
 Barierele anatomice locale reprezentate de os, mușchi și fascie
predetermină traseul diseminării și extinderii infecției;
 Cunoașterea căilor anatomice potențiale care servesc în
răspândirea și extinderea procesului infecțios sugerează totodată
căile optime de abord chirurgical pentru drenajul acestora.
 Spațiile fasciale se află în contiguitate. De aceea, este probabil
ca infecția apărută într-un spațiu fascial să disemineze spre cele
adiacente
 Venele capului sunt unice prin faptul că sunt lipsite de valve,
deci nu pot preveni refluxul coloanei de sânge. Această
caracteristică crează o cale potențială de diseminare a infecțiilor
odontogene spre structuri profunde, cum sunt orbitele, sinusurile
sau creierul.
4. MANIFESTĂRI CLINICE

EVALUAREA PACIENTULUI
1. ISTORICUL MEDICAL:
 existența în antecedentele patologice a afecțiunilor renale,
hepatice, cardiovasculare, metabolice sau a bolilor autoimune.
De exemplu: hipertensiunea arterială, tulburările de coagulare,
diabetul zaharat dezechilibrat, splenectomia, consumul abuziv
de alcool.
 medicația pe care pacientul o primește pentru aceste afecțiuni:
antihipertensive, anticoagulante, imunosupresoare, etc
EVALUAREA PACIENTULUI
2. EXAMINAREA PACIENTULUI:
 evaluarea semnelor vitale: frecvența respiratorie, pulsul,
tensiunea arterială;
 prezența semnelor de sepsis: febra, tahicardia/bradicardia,
polipneea/bradipneea;
 prezența tulburărilor de respirație, disfonia, disfagia –
demonstrează implicarea structurilor profunde ale hipofaringelui
și posibilitatea afectării căilor aeriene;
 prezența trismusului;
 prezența semnelor celsiene de inflamație: rubor, tumor, calor,
dolor, functio lesa.
 4.1 INFECȚIILE PULPEI DENTARE
 De obicei se produc prin progresia cariilor dentare și mult mai rar prin
agresiuni chimice sau fizice;
 Procesul de formare a cariei începe în fisurile prezente la nivelul suprafeței
ocluzale a molarilor sau premolarilor, în care sunt reținute resturi alimentare,
sau la nivelul marginii gingivale;
 Demineralizarea smalțului produce decolorarea acestuia, ca prim aspect care
demonstrează apariția cariei;
 Distrugerea smalțului și a dentinei, urmate de invazia camerei pulpare, produc
pulpita localizată sau generalizată;
 Dacă drenajul pulpar este obturat, necroza pulpară și proliferarea
microorganismelor endodontice conduc la invazia ariei periapicale, cu
formarea abcesului periapical, iar în cazul invaziei osului alveolar, la formarea
abcesului acut alveolar.
4.1.1. PULPITA PRECOCE–REVERSIBILĂ
o sensibilitate la:
- percuție
- cald, rece
- zaharuri
o încetarea durerii la îndepărtarea stimulului
4.1.2. PULPITA TARDIVĂ-IREVERSIBILĂ
o dinte intens dureros la stimul fierbinte
o durerea încetează la stimul rece
o dacă se stabilește un drenaj prin dinte înainte de extinderea
leziunilor în regiunea periapicală, iritația cronică determinată de
necroza pulpară va produce un granulom periapical sau un chist,
care poate fi asimptomatic; (radiografia dentara este foarte utilă
 4.2. INFECȚII GINGIVALE ȘI PERIODONTALE:

BOALA PERIODONTALĂ: termen general care include toate

afecțiunile care afectează structurile de susținere a dintelui
(periodonțiul): gingia, osul alveolar, ligamentele periodontale,
cementul.
Infecțiile periodontale evoluează:
localizat în țesuturile moi din
cavitatea bucală
difuzează în țesuturile
profunde ale feței și gâtului
A. Gingivita simplă
 colorație roșu-violacee a gingiei
 edem și îngroșare a marginii libere a gingiei
 tendința la sângerare după masă sau după periaj
 nedureroasă
 halena fetidă – “foetor oris”
Gingivita ulcero-necrozantă – Boala Vincent
 durere bruscă gingivală la masticație
 necroza gingiei, în special la nivelul papilei interdentare,
producând eroziunea marginii gingivale
 pseudomembrane cenușii superficiale
 febră
 limfadenopatie regională
 halitoză, alterarea gustului.
4.2.2 PERIODONTITE
 inflamația cronică ale parodonțiului este cauza majoră a pierderii dinților la
adulți
 proces distructiv insidios, cu debut la vârsta tânără
 placa subgingivală prezentă întotdeauna se asociază cu calculi supra și sub
gingivali
 infecția periodontală drenează liber

MANIFESTĂRI CLINICE:
1. Presiune locală, gust neplăcut
2. Sensibilitate la cald și rece
3. Senzația de mâncărime a gingiei
4. Gingia inflamată și decolorată sângerează ușor
5. Pungi de puroi în jurul dinților care se exprimă la presiune sau se scurge
liber
4.2.3 PERIODONTITA JUVENILĂ LOCALIZATĂ
 formă distructivă particulară la adolescenți
 pierdere verticală rapidă a M1 și incisivilor
 placă dentară minimă, absența calculilor
 deficiența chemotactismului neutrofilelor

4.2.4 ABCESE PERIODONTALE

 localizate sau difuze
 clinic: - tumefacții fluctuente ale gingiei, extrem de sensibile la
palpare, care comunică cu un sac periodontal, din care puroiul
care poate fi exprimat
4.2.5 PERICORONARITĂ

 inflamație localizată determinată de un opercul gingival care

acoperă un dinte parțial erupt sau o măsea de minte;
 resturi alimentare și microorganisme rămân încastrate sub
gingia inflamată;
 țesutul pericoronal este tumefiat și hiperemic;
 osul alveolar nu este afectat;
 la presiune digitală se exprimă un exudat;
 datorită implicării spațiului masticator, apare deseori trismusul.
4.2.6 PERIMPLANTITĂ
Patologii generale:
 diabetul zaharat necontrolat (accelerator al
resorbţiei osoase), osteoporoza (responsabilă de
scăderea densităţii osoase)
 Igiena buco-dentară deficitară
 Fumatul
 Antecedente de parodontită sau boala
parodontală netratată
 Semne: sângerare, edem, modificarea culorii gingiei
 La examenul clinic, sonda pătrunde tot mai mult în
sulcus
 Halenă, însoţită de secreţii purulente
 Durerea: de obicei lipseşte.
 Rar: sensibilitatea la periaj sau la palpare.
 Mobilitatea implantară
 4.3. COMPLICAȚIILE INFECȚIILOR ODONTOGENE

INFECȚIILE ODONTOGENE:
 se pot extinde prin spațiile fasciale:
 în aria oro-facială, generând infecțiile spațiului oro-facial
 în cap și gât, generând infecțiile spațiului peri-faringian
 pot disemina
 prin contiguitate – pot produce osteomielita de mandibulă
 hematogen – determinând infecții sistemice.
CĂILE DE DISEMINARE A INFECȚIILOR ODONTOGENE:
INFECȚIILE SPAȚIILOR SUPERFICIALE ORO-FACIALE
Pot afecta spațiile:
 bucal
 submentonier
 masticator
 canin
 infratemporal
În lipsa diagnosticului și tratamentului, se extind prin contiguitate în
spațiile fasciale profunde ale capului și gâtului:
 submandibular
 faringian lateral
 retrofaringian
 carotidian.
 Semnul sugestiv al extinderii infecției în spațiile fasciale profunde
ale gâtului este trismusul!
Acesta indică:
 presiunea sau infecția mușchilor masticatori – maseteri și
pterigoidieni
 afectarea ramurii motorii a nervului trigemen.
Aceste infecții:
 se pot extinde:
 caudal – determină mediastinită necrozantă
 intracranian – determină meningită sau empiem
subdural
 pot produce obstrucția căilor aeriene.
INFECȚIILE SPAȚIILOR BUCAL ȘI SUBMENTONIER
 relațiile dintre vârfurile rădăcinilor dentare și originea mușchiului
buccinator determină sensul extinderii infecției:
 intraoral – în vestibulul bucal
 extraoral – în spațiul bucal.
 Infecțiile spațiului bucal sunt diagnosticate ușor, fiind caracterizate prin:
 Tumefacție marcată a obrazului
 Trismus minim
 Semne sistemice minime
Afectarea incisivilor mandibulari poate duce la perforație sub mușchiul
mentonier, determinând:
 Infecțiile spațiului submentonier, caracterizate prin tumefacția bărbiei -
intensă, fermă, eritematoasă.
INFECȚIILE SPAȚIILOR MASTICATORII
Spațiile masticatorii cuprind spațiile: maseteric, pterigoid și
temporal, care sunt bine diferențiate, dar pot comunica între ele.
Infecțiile spațiilor masticatorii provin de la molarul 3 în special
(”wisdom teeth”).
Marca acestor infecții este trismusul, asociat cu durerea în
corpul sau ramura mandibulei.
Tumefacția nu este un semn clinic important, datorită masei
musculare mari. Atunci când există, tumefacția este masivă și indurată.
Poate fi cauzată de actinomicoza cervico-facială sau de osteomielita de
mandibulă.
INFECȚIILE SPAȚIULUI TEMPORAL PROFUND
Sunt datorate afectării molarilor maxilari posteriori.
Clinic – este prezentă o tumefacție externă ușoară, în zona preauriculară sau în zona
corespunzătoare arcadei zigomatice.
Progresia infecției determină afectarea obrajilor, pleoapelor sau chiar a întregii fețe. Se
poate extinde spre orbită prin fisura orbitară inferioară, determinând nevrită optică sau paralizie
de nerv abducens.
INFECȚIILE SPAȚIULUI CANIN
Se manifestă clinic prin: tumefacție dramatică a buzei superioare, a fosei canine și a
țesuturilor periorbitale, durere moderată.
Prin extensia directă a infecției, pot produce sinuzita maxilară purulentă.
INFECȚIILE FOSEI INFRATEMPORALE
Provin din afectarea molarilor maxilari posteriori, în special a molarului 3. Injectarea
anestezicului local în această zonă poate predispune la infecție.
Clinic – în faza inițială sunt prezente trismusul, durerea și o tumefacție discretă. În faza
tardivă, manifestările clinice sunt similare cu cele ale infecțiilor spațiilor temporale.
OSTEOMIELITA DE MANDIBULĂ
Mandibula este mai susceptibilă la osteomielită decât maxilarul superior,
având corticala mai subțire și vascularizația țesuturilor medulare mai săracă.
 Factorii predispozanți ai infecției sunt:
 Fracturile cominutive
 Iradierea
 Diabetul zaharat
 Tratamentele cu corticosteroizi
Odată cu inițierea infecției, crește presiunea intramedulară, determinând
scăderea circulației sangvine și apariția leziunilor ischemice. Necroza osoasă duce
la formarea puroiului, ce se acumulează sub periost și îl îndepărtează de cortex.
Periostul poate fi penetrat de puroi și se pot forma abcese mucoase, cutanate sau
fistule. Zona cu risc maxim de perforație a mandibulei este pe partea linguală a
regiunii molarilor.
 În cazul proceselor inflamatorii cronice se formează țesut de
granulație.
Spiculii de os necrozat și non-viabil pot deveni izolați –
„sequestrum” sau încastrați într-un strat de os nou – ”involucrum„.
Clinic – osteomielita de mandibulă se manifestă prin:
 Durere mandibulară severă
 Anestezie sau hipoestezie pe partea afectată
 Trismus – în cazuri cu evoluție prelungită.
TROMBOFLEBITA JUGULARĂ SUPURATĂ ȘI EROZIUNEA
DE ARTERĂ CAROTIDĂ

 debut acut cu febră, frison, prostrație

 localizarea durerii și tumefacției: unghiul maxilomandibular
 sensibilitate și indurație de-a lungul
sternocleidomastoidianului
 hemocultură: - fusobacterium necroforum
 mortalitate crescută prin eroziunea arterei carotide, cu semne
de alarmă majore:
 sângerări minime din cavitatea bucală sau ureche,
echimoze bucale sau cervicale
TROMBOZA DE SINUS CAVERNOS
Este determinată de următoarele condiții predispozante:
 Furuncule faciale maltratate
 Sinuzite purulente maxilare sau frontale
 Infecții dentomaxilare
Criteriile de diagnostic (Eagleton):
 Localizare cunoscută cu risc a infecției
 Evidențierea bacteriemiei
 Semne precoce de obstrucție venoasă în retină, conjunctive și
pleoape
 Pareze de nervi cranieni (III, IV, VI)
 Formare de abcese în țesuturile moi vecine
 Sindrom de iritație meningeală
Mortalitatea acestei afecțiuni este de 15-30%.
SINUZITA MAXILARĂ
Apare în anumite condiții predispozante:
 Defecte congenitale osoase în care rădăcinile dinților superiori sunt
adiacente membranei sinusale, determinând extinderea directă a
infecției odontogene sau perforarea planșeului sinusului în timpul
extracției
 clinic: durere, senzație de presiune
locală și tumefacție maxilară
SINUZITA MAXILARĂ
Diseminarea hematogenă – determină
”însămânțarea” bacteriană pe valve naive sau prostetice,
în articulații sau pe orice device-uri.
Bacteriemiile pot fi produse de diverse manevre
dentare: flossing, scaling, periaj sau chiar mestecarea
gumei și a bomboanelor tari. Dar în aceste cazuri sunt
tranzitorii și inconstante.
La pacienții cu carii dentare și afecțiuni
periodontale, bacteriemiile sunt mai frecvente și mai
constante, reprezentând o cauză importantă de endocardite
la vârstnici și la pacienți cu valvulopatii.
Sursa dentară a bacteriemiilor constituie o
preocupare majoră pentru pacienții ce dețin implanturi de
valve cardiace prostetice sau proteze articulare.
 5. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
5.1. Recoltarea și procesarea probelor de laborator
 una dintre dificultățile stabilirii agentului etiologic al IO este
prezența florei normale rezidente în cavitatea orală
 pentru infecțiile spațiilor închise se impune excluderea florei
orale în timpul recoltării probelor, pentru interpretarea
rezultatelor
 se recomandă aspirarea puroiului printr-o manevră (cale de
abord) extraorală
 probele trebuie transportate imediat în condiții de anaerobioză
 totuși contaminarea leziunilor intraorale cu flora rezidentă este
inevitabilă
 examinarea frotiurilor colorate furnizează informații mai utile
decât culturile
 se folosesc colorații Gram pentru bacterii și cu KOH pentru
fungi
 biopsiile tisulare sunt examinate histopatologic pentru
identificarea dovezilor de inflamație/infecție acută/cronică.
Alte teste ce pot fi utilizate:
 Imunofluorescență
 PCR
 Biopsie osoasă
5.2. Tehnici imagistice
 Radiografia panoramică sau periapicală – poate evidenția
periodontita avansată sau abcesul periapical;
 Radiografia laterală a gâtului – poate demonstra compresia și
deviația traheală sau prezența gazului în cazul necrozei țesuturilor
moi.
 Radiografia laterală a gâtului sau Tomografia computerizată
– sunt utile pentru a stabili dacă infecția este localizată în spațiul
retrofaringian sau în spațiul prevertebral. Infecția spațiului
retrofaringian poate avea ca sursă o infecție odontogenă, iar
infecția spațiului prevertebral poate fi asociată cu leziuni ale
coloanei vertebrale.
5.2. Tehnici imagistice
 Tomografia computerizată – de elecție pentru evaluarea IO,
având sensibilitate în special pentru structurile osoase. Atenție!
amalgamul dentar poate genera artefacte.
 Rezonanța magnetică nucleară – de preferat pentru infecții
fasciale profunde ale capului și gâtului.
 Scintigrafia – scanarea osoasă cu Technețiu în asociere cu
scanarea cu leucocite marcate cu galiu sunt utile pentru
diagnosticul osteomielitei acute/cronice și pentru diagnosticul
diferențial dintre infecție /traumă/tumoare.
 Totuși, Biopsia osoasă stabilește diagnosticul de certitudine.
6. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU INFECȚIE
ODONTOGENĂ
6.1. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL
IO sunt deseori afecțiuni chirurgicale, ce trebuie tratate urgent.
Obiectivul tratamentului este scăderea sau eliminarea
încărcăturii bacteriene.
Pentru a obține acest obiectiv, intervenția terapeutică combină:
 Debridarea mecanică
 Intervenția chirurgicală
 Antibioterapia sistemică
Cele mai importante principii de tratament chirurgical sunt:
 îndepărtarea cauzei infecției
 asigurarea unei căi de drenaj.
Cerințele principale ale unui tratament chirurgical sunt:
 Accesul optim la locul infecției - ce trebuie să asigure îndepărtarea în
întregime a sursei de infecție (de exemplu un dinte necrozat) și calea
de drenaj adecvat;
 Anestezia – datorită pH-ului acid al țesuturilor infectate, anestezicele
locale injectate, care sunt frecvent alkaline, devin ionizate și nu mai
pot străbate membrana nervului.
 Cunoștințe solide de anatomie a zonelor afectate - ce asigură
tratamentul chirurgical adecvat, cu evitarea interceptării nervilor și
vaselor de sânge.
 Incizia și drenajul permit:
 decompresia la nivelul infecției localizate, asigurând ameliorarea
durerilor și constituind în același timp un abord pentru irigare și
pentru amplasarea unui drenaj;
 recoltarea probelor pentru culturi bacteriene;
 modificarea proprităților chimice ale mediului, ce devine impropriu
dezvoltării bacteriilor anaerobe.
OBSERVAȚII!
1. Nu există nici un beneficiu în întârzierea drenării unei infecții, așteptând
formarea unui abces!
2. Întârzierea tratamentului determină doar complicații mai multe.
3. Incizia trebuie amplasată astfel încât să evite: structuri vitale, dar și
distrugeri sau alterări ale tegumentelor și mucoaselor.
 4. Contrar concepțiilor tradiționale, incizia nu trebuie să ajungă la
os. Trebuie însă să fie suficient de profundă pentru a pătrunde prin
epiteliu și țesutul conjunctiv subiacent.
5. Drenajul se efectuează printr-o incizie în zona de maximă
fluctuență. Dacă abcesul nu are origine endodontică, drenajul se poate
efectua prin canalele rădăcinilor.
6. Extracția dentară asigură o cale de drenaj și elimină calea de
intrare a infecției, dar este indicată după evaluarea beneficiului de a
efectua procedura, datorită existenței riscului riscului de a disemina
inoculul bacterian în timpul intervenției.
 Debridarea mecanică elimină țesuturile necrozate și reziduu-rile
bacteriene și constă în debridarea suprafeței rădăcinilor în cazul
implicării periodontale sau a canalului osos în cazul infecțiilor pulpare.
Tehnicile chirurgicale au efect cantitativ asupra încărcăturii
bacteriene, oferind gazdei oportunitatea de a-și reface homeostazia prin
acțiunea sistemului imun.
Totuși aceste tehnici nu modifică compoziția biofilmului, iar
persistența agenților odontopatogeni poate duce la recurență sau la
cronicizarea infecției.
Actinomyces actinomycetemcomitans și Porphyromonas
gingivalis nu pot fi eliminate în majoritatea infecțiilor periodontale
profunde doar prin debridare.
 Persistența str. faecalis în rădăcinile canalelor necesită repetarea
tratamentului endodontic, iar procentul eșecurilor tratamentelor de
canal este de 50%, după cum arată rezultatele radiologice.
Unele bacterii – Actinomyces israelii, Propionibacterium
propionicum – sunt capabile să pătrundă la nivelul periapexului dentar,
unde determină o infecție persistentă ce necesită apicectomie.
Tehnicile adiționale necesare completării tratamentului mecanic
includ debridarea chimică prin aplicații topice cu antiseptice și agenți
antimicrobieni. Totuși, utilizarea substanțelor topice ar trebui
restricționată, deoarece favorizează dezvoltarea rezistenței, iar efectul
lor este limitat la nivelul suprafeței pe care sunt aplicate și nu
acționează asupra bacteriilor invazive.
TERAPIA ANTIBIOTICĂ SISTEMICĂ
Previne diseminarea sistemică a infecțiilor și acționează în zone în care
tratamentul mecanic nu ajunge;
Acționează în mod specific asupra agenților odontopatogeni;
Este indicată pentru:
 periodontite rapid progresive sau recurente;
 infecții odontogene cu semne și simptome ce evoluează rapid:
trismus, edem, manifestări sistemice (febră, dispnee, polipnee,
hipotensiune arterială, greață, celulită, limfadenopatii)
 profilaxia infecțiilor sistemice sau la distanță;
 profilaxia infecțiilor pacienți imunodeprimați;
 profilaxia infecțiilor la pacienți care efectuează intervenții, proceduri
sau manevre de lungă durată.
TABEL 1. Mod de acțiune al antibioticelor utilizate în mod obișnuit pentru
infecții odontogene

Antibiotic Mod de acțiune

Amoxicilina Inhibarea biosintezei peretelui celular care duce la
moartea bacteriilor
Metranidazol Inhibă sinteza acidului nucleic prin întreruperea
ADN-ului celulelor microbiene
Cefalosporinele Inhibarea biosintezei peretelui celular
Clindamycina Inhibă sinteza proteinelor bacteriene și este
bactericidă la doze mari
Fluoroquinolonele Interferă cu metabolismul bacteriilor ADN prin
inhibarea enzimei topoizomerazei
 TABEL 2. Dozarea antibioticelor utilizate în mod obișnuit

Antibiotice Adulți Copii

Amoxicilina 250-500 mg la fiecare 8 ore 20-40 mg/kg/zi în doze împărțite
la fiecare 8 ore
Clindamycin 150-450 mg la fiecare 6 ore 8-20 mg/kg/zi în 3-4 doze
(maximum 1.8 g/zi)
Metronidazole 7.5 mg/kg la fiecare 6 ore 30/mg/kg/zi în doze împărțite la
(maximum 4 g/24 ore) fiecare 6 ore
Amoxicilina cu 500-875 mg la fiecare 12 ore 25-45 mg/kg/zi în doze împărțite
acid clavulanic la fiecare 12 ore
OBSERVAȚII:
 Abcesele periodontale pot fi rezolvate numai cu antibioterapie sistemică.
Totuși, se recomandă inițial debridarea, deoarece drenarea infecției și
eliminarea țesuturilor necrotice facilitează acțiunea antibioticului;
 doar tratament antibiotic se recomandă atunci când infecția severă
contraindică o tehnică chirurgicală, datorită riscului de diseminare in timpul
debridării;
 paradoxal, tratamentul infecțiilor cronice asimptomatice poate determina
exacerbare, (atunci când intervenția se efectuează cu sângerare) și
diseminarea exudatelor în țesuturile periodontale și periapicale, furnizând
substrat nutritiv bacteriilor, ceea ce va determina proliferarea infecției.
Acest mecanism are loc în special la pacienți imunodeprimați sau la cei la
care investigațiile microbiologice au evidențiat germeni rezistenți;
 utilizarea unui antibiotic cu spectru inadecvat, ce nu acționează pe anumite
bacterii rezistente, va determina proliferarea acestora, eliminându-le doar pe
cele sensibile. Astfel se poate produce exacerbarea sau persistența infecției;
Antibioticele cu spectru larg trebuie folosite deoarece:
 infecțiile odontogene sunt polimicrobiene,
 trebuie să acționeze asupra agenților odontopatogeni cel mai
frecvent întâlniți;
 trebuie să țină cont de rezistența naturală a unor germeni la
antibiotice. De ex.: Streptococcus spp, Actinomyces spp și A.
actinomycetemcomitans sunt rezistente la metronidazol.
Un studiu efectuat în Spania asupra susceptibilității bacteriilor din
biofilm la antibiotice a evidențiat existența unei rezistențe crescute la
antibiotice și producție de betalactamaze – pentru Prevotella spp,
Fusobacterium spp, Capnocytophaga spp și unele specii de Veionella.
 TABEL 3. Profilaxia antibiotică pentru endocardită și suprainfecția
protezelor articulare

Situație Agent Adulți Copii

Oral Amoxicilină 2g 50 mg /kg
Imposibilitatea de a lua Ampicilina sau Cefazolin 2 g IM* or IV† 50 mg/kg IM or IV
medicamente orale sau Ceftriaxona 1 g IM or IV
Alergie la peniciline Cephalexin sau Clindamycin 2g 50mg/kg
(oral) sau Azitromicină / 600mg 20mg/kg
Claritromicina 500mg 15mg/kg
Alergie la peniciline Cefazolina / Ceftriaxona sau 1g IM or IV 50mg/kg IM or IV
(imposibilitatea de a lua Clindamycin 600mg IM or IV 20mg/kg IM or IV
medicamente orale)

IM- Intramuscular
IV – Intravenos
Recomandările de tratament antibiotic – conform Tratatului de Boli infecțioase – Mandell,
Douglas and Bennett: ”Principles and Practice of Infectious Diseases”, Eight Edition.

ENTITATE ETIOLOGIE TRATAMENT ADULȚI TRATAMENT COPII

CLINICĂ
Placă dentară Streptococcus Pastă de dinți cu fluor Pastă de dinți cu fluor
supragingivală și mutans Aplicații locale cu fluor Aplicații locale cu fluor
prevenția cariei Alți streptococi Clorhexidina 0,12% apa de gură Clorhexidina 0,12% apă
dentare Actinomyces spp. de gură
Gingivita acută Streptococcus spp. Penicilina G 2-4 MU iv/4-6 ore sau Pen V Penicilina G/V 100000
simplă Actinomyces spp. 500mg/8ore sau UI/kgc/zi/ în 4 prize sau
Spirochete orale Ampicilina-sulbactam 1,5-3g iv/6-8ore sau Ampicilina-sulbactam
Amoxicillin-clavulanat 500mg po/8ore sau 50mg/kgc/zi/ la 6-8ore sau
Clindamycin 450mg po/6-8ore sau 600mg Amoxicillin-clavulanat 50
iv/6-8ore mg/kgc/zi/ la 8-12 ore sau
Clindamycin 25mg/kgc/zi/
la 6-8 ore
Recomandările de tratament antibiotic – conform Tratatului de Boli infecțioase – Mandell,
Douglas and Bennett: ”Principles and Practice of Infectious Diseases”, Eight Edition.
ENTITATE ETIOLOGIE TRATAMENT ADULȚI TRATAMENT COPII
CLINICĂ
Gingivită acută Prevotella Metronidazol 500mg po sau iv/8ore sau Metronidazol 30-50
ulcero-necrotică intermedia, Amoxicillin-clavulanat 500mg po/8ore mg/kgc/zi/ la 6 ore sau
sau Angina Fusobacterium spp. sau Ampicilina-sulbactam
Vincent Tannerella Ampicilina-sulbactam 1,5-3g iv/6ore sau 50mg/kgc/zi/ la 6-8ore sau
forsythensis Clindamicina 450mg po/6ore sau 600mg Amoxicillin-clavulanat 50
Treponema denticola iv/6-8ore mg/kgc/zi/ la 8-12 ore sau
Alte spirochete orale Clindamycin 25mg/kgc/zi/
la 6-8 ore
Periodontită Actinobacillus Doxycycline 200mg iv sau po/12ore Doxycycline 4 mg/kgc/zi/
precoce agresivă actinomycetemcomit (pentru pacienți peste vârstă de 8 ani) la 12 ore sau
Periodontită ans sau Metronidazol 30-50
localizată Porphyromonas Metronidazol 500mg po sau iv/8ore mg/kgc/zi/ la 6 ore
juvenilă gingivalis
Treponema denticola
Alte spirochete oral
Recomandările de tratament antibiotic – conform Tratatului de Boli infecțioase – Mandell,
Douglas and Bennett: ”Principles and Practice of Infectious Diseases”, Eight Edition.

ENTITATE ETIOLOGIE TRATAMENT ADULȚI TRATAMENT COPII

CLINICĂ
Periodontita Treponema - Aplicații locale cu microsfere - Aplicații locale cu
tardivă denticola de minociclină microsfere de
Porphyromonas - Aplicații locale de soluții cu minociclină
gingivalis eliberare prelungită de - Aplicații locale de
Prevotella doxyciclină soluții cu eliberare
melaninogenica prelungită de
Tannerella doxyciclină, la copii
forsythensis peste vârsta de 8 ani.
BIBLIOGRAFIE:
1. Edition Mandell, Douglas and Bennett: ”Principles and Practice of
Infectious Diseases”, Eight; Infection of the Oral Cavity, Neck and Head -
pg.789
2. Roberto Lopez-Piriz, Lorenzo Aguilar, Maria Jose Gimenez, Management
of odontogenic infection of pulpa land periodontal origin, Medicina oral,
Patolologia Oral y cirugia Bucal (Internet) vol.12, no.2, mar 2007;
3. Anthony W.Chow – Complications, diagnosis and treatment of
odontogenic infections, www.uptodate.com, 2015;
4. Journal of Antimicrobial Agents, ISSN: 2472-1212, Peedikayil FC:
”Antibiotics in Odontogenic Infections – An Update”;
5. William L. Frydman, ”Diagnosis and Management of Odontogenic Oral
and Facial Infections ”, Oral Health, June 2014.
VĂ MULȚUMESC!!

Institutul National de Boli Infectioase INFECȚII ODONTOGENE

’’Prof. Dr. Matei BALS’’ Bucharest Romania As. Univ. Dr. Constanta-Angelica VISAN