Sunteți pe pagina 1din 16

INFECTII ALE CAVITATII BUCALE

6.1. INFECTIILE ODONTOGENE (IO)


6.1.1. Aspecte generale
IO continua sa constituie o importanta problema epidemiologica, nu numai prin frecventa lor, dar si prin
complicatiile severe pe care le pot dezvolta. x7d22du
Cele mai comune IO sunt : caria dentara, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infectiile periodontale si
infectiile spatiilor fasciale profunde.
Desi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potential severe, datorita complicatiilor pe care le pot
dezvolta: infectii intracraniene, retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminari hematogene la nivelul
valvelor cardiace (endocardita infectioasa); mecanismul de producere al acestor complicatii este: prin
diseminare hematogena sau prin contiguitate.
Infectiile non-odontogene ale cavitatii bucale (stomatita ulcerativa si gangrenoasa, infectiile glandelor
salivare) vor fi tratate separat.
6.1.2. Etiologia
6.1.2.1. Microflora cavitatii bucale
Flora bucala normala include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe anaerobe.
In tabelul 6.1 este prezentata, distributia procentuala a implicarii diferitelor microorganisme, ce
colonizeaza in mod normal, diversele regiuni ale cavitatii bucale. Dupa cum se observa: a) peste 80 %
din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea bucala, sunt reprezentate de: Streptococcus,
Peptostreptococcus, Veillo- nella, Lactobacillus, Corynebacterium si Actinomyces; b) flora bucala este
dominata (88,9%) de germenii anaerobi, restul de
11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative; c) microorganismele Gram negative, neobisnuit
intalnite la adultul sanatos, devin predominante, la persoanele cu infectii severe si la varstnici; d) desi
speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavitatii bucale, anumite
suprafete - limba, suprafata dentara, gingiile, saliva- tind sa favorizeze colonizarea preferentiala cu
anumite microorganisme specifice si anume:
• Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior si Actinomyces viscosus - colonizeaza preferential
suprafata dentara;
• Strept. salivarius si Veillonella, se localizeaza predilect la nivelul limbii si mucoasei bucale;
• Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentreaza pe suprafata gingiilor.
Factorii care contribuie la aceasta distributie predilecta includ:
• factori selectivi de aderenta a anumitor bacterii la suprafata anumitor tipuri de celule;
• conditii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potentialul de oxido-reducere;
• fenomene de coagregare bacteriana si de inhibitie microbiana.
In afara acestor consideratii anatomice si bacteriologice, numerosi alti factori influenteaza compozitia
florei bucale. Printre acestia mai importanti sunt: varsta, dieta, eruptia dentara, igiena orala, fumatul,
prezenta cariilor dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimi- crobiene, sarcina, spitalizarea
prelungita, factori genetici si rasiali. Observatie: Prin prezenta sa, flora orala normala contribuie la
protectia
impotriva infectiei prin:
• producerea de substante bactericide;
• producerea Ig A si peroxidaze, care interactioneaza cu ionii de tiocianat din mancare si cu hidrogen-
peroxidaza produsa de flora comensala;
• producerea de lizozim si lactoferina (cheleaza fierul necesar meta- bolismului bacterian);
• existenta unor proteine salivare, pot inhiba la randul lor, aderarea bacteriilor pe suprafata dintilor si a
mucoasei bucale;
• turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajuta de asemenea la indepartarea bacteriilor care au
aderat la acest nivel.
6.1.2.2. Placa dentara
Bacteriologia IO este deosebit de complexa si refecta in general flora endogena a cavitatii bucale. In
ciuda acestei complexitati, studii recente dovedesc rolul determinant al anumitor microorganisme
specifice in diferitele forme de IO.
Desi microflora asociata IO este polimicrobiana, implicarea patogenetica a componentelor acesteia este
inegala, astfel incat terapia eficienta a acestor infectii nu implica eradicarea completa a acestei
microflore.
In prezent se stie ca IO sunt initiate de microorganisme care alcatuiesc placa dentara, iar noile metode
de diagnostic (in special noile tehnici de identificare si cultivare a bacteriilor anaerobe) au dovedit o
anumita specificitate microbiana in declansarea fiecarui tip de infectie.
Placa dentara reprezinta o agregare de bacterii, produsi extracelulari ai bacteriilor, constituienti ai
salivei, care adera ferm la nivelul suprafetei dentare.
Prezenta placii permite un contact permanent al bacteriilor acido- genetice cu suprafata smaltului
dentar, unde produsii acidului lactic initiaza distructia hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din
grosimea placii dentare, iar numarul microorganismelor se ridica la 1010 -; 1011 germeni/ g de placa
dentara.
6.1.2.3. Corelatii clinico - etiologice in IO
In tabelul 6.2. se redau principalele asocieri clinico-etiologice in IO.
Tabelul 6.2. Corelatia sursa de infectie -IO Sursa de infectie IO

S. mutans
(serotipul C)
- Caria dentara;

Placa supragingivala - Infectii endodontice;

(prepond. microorg. Gram poz. S.sanguis, Actinomyces)


Placa subgingivala
(prepond. bacili Gram neg. si microorg. mobile)

- Abcese periapicale;
- Infectii periodontice;
- Gingivita (Prevotella intermedia);
- Periodontita adultului (Prevotella gingivalis);
- Periodontita juvenila (A. Actinomycetemcomitans);
- Pericoronarite;
- Inf. profunde ale sp. fasciale si osteomielita;
6.1.2.3.1. Etiologia cariei dentare
Este cert dovedita asocierea etiologica intre caria dentara si Str. mutans ; se cunosc 8 serotipuri
antigenice distincte, serotipul C fiind cel mai frecvent implicat. Alaturi de Str. mutans, in etiologia cariei
dentare este incriminat si Lactobacilul(BGN), initierea procesului cariogenetic fiind realizata de Str.
mutans, iar dezvoltarea si intretinerea lui, este asigurata de Lactobacilus.
6.1.2.3.2. Etiologia gingivitelor si periodontitelor
In gingivite si periodontite s-a identificat o componenta bacteriana specifica a placii subgingivale; la
persoanele sanatoase microflora spatiului periodontal este alcatuita din microorganisme Gram pozi-
tive(GP): Str. sanguis si Actinomyces.
In prezenta gingivitei, microflora placii subgingivale se modifica in sensul unei preponderente a bacililor
Gram negativi(BGN) anaerobi (frec- vent Prevotella intermedia).
Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent) este de etiologie mixta: treponeme (Borellia Vincenti) si
anaerobi (fusobacterii).
In periodontita, microflora incriminata creste in complexitate prin preponderenta BGN anaerobi (mai
frecvent Porphyromonas gingivalis) si microorganisme mobile (Treponema denticola).
In periodontita juvenila (varianta clinica ce afecteaza prepon- derent adolescentii), placa subgingivala
este alcatuita de Actinobacillus actinomycetemcomitans si Capnocytophaga.
6.1.2.3.3. Etiologia IO supurative
In IO supurative (abcesul periapical, infectii profunde ale spatiilor fasciale), este prezenta o flora
microbiana complexa, ce include specii aerobe si anaerobe, Gram pozitivi si negativi: Fusobacterium
nucleatum,
Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus si mai rar, Stafilococcus si BGN
aerobi( la persoane imunodeprimate).
6.1.3. Patogenie
6.1.3.1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare
Mecanismul patogenetic al cariei, desi indelung cercetat, ramane destul de putin definit.
Teoria cea mai acceptata este aceea a actiunii bacteriilor asupra hidrocarburilor, cu producerea de
substante acide care stau la baza demineralizarii dintilor si disolutiei substantelor solide dentare.
In dezvoltarea cariei dentare actioneaza sinergic cel putin 3 factori:
• factori ai organismului gazda (o anumita susceptibilitate a suprafetei dentare );
• factori microbieni (bacterii acidogenetice producatoare de acizi si capabile sa se inmulteasca la un pH
acid); este dovedit cert ca Str. mutans, in prezenta sucrozei, formeaza colonii aderente pe suprafata
dintilor;
• factori dietetici (hidrocarburi si zaharuri simple).
„Pelicula dobandita” de origine salivara, acelulara si abacteriana, actioneaza ca o bariera antiacida si
antiproteolitica. In cazul unei igiene deficitare ea va fi rapid colonizata si inlocuita cu placa dentara.
Placa supragingivala contine microorganisme cu capacitate de aderenta la suprafata dentara, detinand
in acelasi timp si activitate zaharolitica, in timp ce, microorganismele placii subgingivale sunt
azaharolitice si nu necesita aderenta.
6.1.3.2. Patogenia bolii periodontale
Microflora periodontala asociata cu placa subgingivala are capacitatea de a penetra epiteliul gingival si
a produce un raspuns inflamator din partea gazdei care, in final, duce la distrugerea periodontiului.
Spre deosebire de caria dentara, dieta nu are un rol semnificativ
in patogenia bolii periodontale.
Factorii favorizanti ai gingivitelor sunt: varsta tanara (copii, adolescenti), teren imunodeprimat de cauza
non-infectioasa (malnu- tritie), igiena deficitara, debilitate psihica, stress.
Factorii favorizanti ai periodontitei sunt: igiena deficitara si varsta inaintata (rol major), alaturi de care
intervin: factori hormonali (cu exa- cerbarea bolii in cursul pubertatii, menstruatiei, sarcinii), diabetul
zaharat si o serie de tulburari genetice -in special cele asociate cu deficite imunologice (celulare sau
umorale), cum sunt defectele calitative ale ne
utrofilelor, agranulocitoza, boala granulomatoasa cronica.
6.1.3.3. Factori de rezistenta ai organismului
Organismul imunocompetent detine o serie de factori de aparare locala, care fac ca infectiile cavitatii
bucale sa nu fie foarte frecvente.
Intre acestia se numara: a) rezistenta la colonizare, adica existenta microflorei bucale ce furnizeaza o
puternica reactie la colonizarea mucoasei de catre germeni patogeni, prin mecanism de competitie
bacteriana; b) integritatea mucoasei bucale; c) prezenta si compozitia salivei:
Normal saliva contine o serie de substante cu efect cert antimicrobian precum lizozim, lactoferina,
lizine, lacto-peroxidaza; concentratia mare de IgA secretorie salivara, previne agregarea si atasarea
microorganismelor de mucoasa epiteliului.
Cantitatea de saliva este foate importanta, scaderea ei predispunand la invazie bacteriana.
6.1.4. Tabloul clinic
IO isi au originea si se instaleaza urmare a unor afectiuni ale pulpei dentare, sau periodontium.
6.1.4.1. Infectii dento-alveolare
Infectiile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca si o consecinta a cariilor dentare, realizand forme
clinice de pulpita localizata sau generalizata.
In absenta drenajului camerei pulpare, se produce necroza pulpara, iar proliferarea microorganismelor
endotontice duce la invazia tesuturilor periapicale; rezulta abcesul periapical sau al tesutului osos
alveolar, cu tablou de abces alveolar acut.
6.1.4.2. Infectiile periodontale
Boala periodontala defineste toate bolile produse de afectarea structurilor de sustinere a dintilor
(periodontium): gingia, ligamentele periodontale, tesut osos alveolar, cimentul dentar.
In stadiile incipiente, infectia este localizata la nivelul gingiei.
Ulterior, prin progresiunea bolii la nivelul celorlalte structuri, apare periodontita care va duce la
completa distrugere a periodontiumului si pierderea definitiva a dintilor.
Infectiile periodontale tind sa se localizeze in tesuturile moi intrao- rale si foarte rar disemineaza in
structurile profunde ale gatului si fetei.
6.1.4.2.1. Gingivita, pericoronarita a) Gingivita (acuta sau cronica)
Este initiata de iritatia locala, urmata de invazia microbiana; placa subgingivala este totdeauna
prezenta.
Una din primele manifestari este gingivoragia; de obicei nu exista durere. a.1) Gingivita ulcero-
necrotica (boala Vincent)
Initial apar uceratii la nivelul gingiei, afectand prevalent spatiile interdentare; leziunile ulcerative se
extind in suprafata si in profunzime, instalandu-se zone de necroza a epiteliului cu constituirea de false
membrane cenusii.
Este prezenta o halitoza caracteristica, tulburari de gust si dureri vii la masticatie.
Din partea organismului apare febra, limfadenopatie regionala si stare generala alterata.
In absenta tratamentului, infectia se extinde spre faringe si alte tesuturi moi, constituindu-se gingivo-
stomatita gangrenoasa. b) Pericoronarita
Consta in inflamarea opercului gingival ce acopera molarul de minte; se insoteste, frecvent, de trismus
ce apare secundar iritatiei maseterilor; nedrenata, infectia se poate extinde de-a lungul planurilor
fasciale spre tesuturile moi.
6.1.4.2.2. Periodontita
Periodontita reflecta o inflamatie cronica a periodontiului.
Afecteaza varsta adulta, reprezentand o cauza majora de edentatie definitiva; placa subgingivala este
totdeauna prezenta.
Spre deosebire de pulpite, in periodontite drenajul se produce liber si de aceea nu apare durere; pot fi
prezente: o senzatie de tensiune la nivelul gingiei sau interdentar, halitoza, sensibilitate termica, dureri
vagi mandibulare.
Colectia purulenta poate fi evidentiata foarte usor prin digito- presiune sau poate drena spontan de la
nivelul abcesului.
Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea tesuturilor de sustinere si pierderea definitiva a
dintilor. a.) Periodontita juvenila localizata - este o forma particulara de periodontita distructiva, care
apare la adolescenti si se caracterizeaza prin pierderea rapida a peretelui osos vertical, afectand primul
molar si incisiv; placa subgingivala este minima, in aceste cazuri fiind incriminat un defect al
chemotaxismului neutrofilelor.
b.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este intotdeauna in comunicare cu spatiul periodontal, din
care puroiul poate fi evidentiat prin digitopresiune.
6.1.4.3. Infectiile spatiilor fasciale profunde
Atat infectiile odontogene cat si cele orofaringiene se pot extinde prin contiguitate spre spatiile fasciale
din zona craniana inferioara si portiunea cervicala superioara.
Caile de extindere, dar si manifestarile clinice ale acestor infectii, sunt determinate de existenta
barierelor locale osoase, musculare si fasciale.
Aceste infectii pot fi clasificate in:
• infectii ale spatiilor din jurul fetei (spatiul masticatorilor, bucal, canin, al parotidelor);
• infectii ale regiunii suprahioide (submandibular, sublingual, laterofaringian );
• infectii ale regiunii infrahioide sau gatului (retrofaringian, spatiul pretraheal ).
Caile posibile de extindere a infectiei spre spatiile fasciale profunde sunt redate schematic in fig.6.1.
6.1.4.3.1. „Angina” Ludwig
Este o entitate clinica care implica infectia unui numar variat de spatii anatomice (sublingual si
submandibular).
In 50% - 90% din cazuri, se identifica o origine dentara a anginei, cel mai frecvent fiind implicat al
doilea sau al treilea molar mandibular.
Infectia are forma clinica a unei celulite indurate, rapid extensiva, afectand bilateral planseul bucal.
Masticatia, deglutitia si respiratia sunt dificile, putandu-se ajunge chiar la asfixie mecanica.
Obiectiv: se constata o tumefactie ferma, voluminoasa, a spatiului submandibular, planseul bucal, care
este bombat, impingand limba spre cerul gurii. De obicei, sunt prezente febra si manifestari sistemice
(sepsis).
6.1.4.4. Complicatiile infectiilor odontogene
Se produc pe doua cai: a) diseminare hematogena: bacteriemii tranzitorii survin dupa variate manopere
stomatologice, in special dupa extractii dentare
(aparitia endocarditei infectioase dupa extractii dentare septice fiind bine documentata); datorita
acestor riscuri se impune profilaxie cu antibiotice, chiar daca nu este dovedita o afectare valvulara
cardiaca preexistenta. b) prin contiguitate (extensie directa), incluzand: diseminarea mediastinala,
supuratia intracraniana (tromboza de sinus cavernos), tromboflebita jugulara supurata, eroziunea de
artera carotida, sinuzita maxilara, ostomielita cu localizare maxilara sau mandibulara.
Spatiul canin
Orbita
Spatiul infratemporal
Spatiul bucal
Abces periapical maxilar
Abces periapical mandibular
Spatiul parotidian
Spatiul submandibular si sublingual
Spatiul masticatorilor
(maseteri, pterigoidian, temporal)
Teaca carotidei
Spatiul latero- faringian
Spatiul retrofaringian
Craniu
Mediastin
Fig.6.1. Caile posibile de extindere a IO spre spatiile faciale
6.1.5. Diagnosticul IO
Este sustinut clinic si confirmat bacteriologic.
6.1.5.1. Diagnosticul bacteriologic
Este dificil de realizat : pe de o parte, datorita existentei unor reale dificultati in obtinerea cultivarii
germenilor anaerobi si pe de alta parte, datorita conditiilor dificile de recoltare a probei bacteriologice,
astfel incat rezultatele obtinute sa fie interpretabile.
Orice produs recoltat, se va cultiva atat pe medii aerobe, cat si pe medii anaerobe.
Pentru infectiile din spatii inchise, recoltarea se face prin aspirare cu acul a secretiei purulente din
focarul colectat printr-o abor dare extraorala a focarului; produsul patologic se transporta imediat la
laborator (cu respectarea conditiilor de anaerobioza).
Pentru leziunile intraorale, este utila efectuarea directa de frotiuri (colorate Gram pentru bacterii, KOH
pentru fungi) din produsele patologice, prelevate cu un tampon steril; concomitent, se vor efectua si
culturi microbiene, obtinute prin insamantarea produsului patologic pe medii de cultura adecvate. La
aceste examinari bacteriologice, se pot adauga metode speciale de: imunofluorescenta, sau tehnici de
detectare a antigenelor bacteriene (utile, in special in cazul infectiilor cu produse de micobacterii),
fungice sau virale.
Examinari paraclinice de exceptie, sunt utile in situatii speciale. Dintre ele enumeram: • biopsia tisulara
sau osoasa, cu efectuarea de examen histopatologic -; pentru diagnosticul osteomie- litelor; •
echografie, RMN, CT- pentru precizarea topografiei unei celulite odontogene (retrofaringian,
prevertebral, mediastinal, etc.); • scintigrafie osoasa -;pentru diagnosticul diferential al osteomielitelor
acute sau cronice fata de diferite traumatisme sau neoplasme.
6.1.6. Tratamentul
Scopul principal al tratamentului infectiilor odontogene (cu preve- nirea cariei si tratarea periodontitei)
este acela de a controla placa sub si supragingivala bacteriana.
6.1.6.1. Tratamentul cariei dentare neinfectate
Caria dentara neinfectata (fara pulpita sau abces periapical) nu necesita tratament antibiotic, fiind
suficiente masuri nespecifice, care includ : a) aplicarea unor agenti topici (locali), cu efect cariostatic
precum:
• fluoridele - formeaza impreuna cu cristalele de apatita un complex ce promoveaza remineralizarea
leziunilor datorate cariei, exercitand si un efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai eficiente preparate
pe modele umane);
• clorhexidina (Plack-Out) -; actioneaza ca un detergent cationic distrugand numeroase bacterii,
persistand la suprafata dintelui timp in- delungat, avand rol in prevenirea avansarii placii dentare (din
pacate, are un gust amar, coloreaza limba si dintii);
• antibiotice (Penicilinele si Tetraciclinele) dovedite a avea un efect cariostatic pe modele animale; la
om insa doar aplicarea topica de Vancomicina s-a dovedit eficienta; b)alte masuri nespecifice precum: •
igiena bucala adecvata;• re- ducerea florei cariogenetice orale prin modificarea dietei cu substituirea
sucrozei; • imunizari impotriva producerii cariei, prin administrarea de vaccin preparat din tulpini de
Str. mutans.
6.1.6.2. Tratamentul pulpitei
In prezenta infectiei dento-alveolare (pulpita) se impune:
• tratament stomatologic, vizand: indepartarea tesuturilor infectate; drenaj al abcesului periapical sau
chiar extractia dentara;
• efectuarea obligatorie a unui tratament profilactic, cu antibioti- ce, fiind indicat un antibiotic din grupa
Azalidelor: Roxitromicina (Rulid), in doza de 300 mg/zi, sau Azitromicina (Sumamed), 500 mg/zi; durata
totala a tratamentului este de 3 -5 zile.
Avantajele utilizarii Azalidelor: • se pot administra si la copil;
• nu coloreaza dintii; • nu au toxicitate sistemica; • timpul de injuma- tatire este lung (10h la Rulid, 68h
la Sumamed), permitand o admi- nistrare discontinua, de 2 ori/zi sau in doza unica; • asigura o
complianta buna; • concentreaza foarte bine in tesuturile limfatice si osoase; • au efect postantibiotic
(persista la locul infectiei 5-10 zile fata de incheierea tratamentului - Azitromicina ).
6.1.6.3. Tratamentul periodontitei
In periodontita adultului - alternativele terapeutice sunt: Doxici- clina, Macrolide, Cefalosporine (cu
administrare orala), asociate trata- mentului stomatologic local periodontal.
In periodontita avansata, pe langa tratamentul stomatologic de specialitate (debridare mecanica si
indepartarea minutioasa a placii dentare), rezultate foarte bune s-au obtinut prin administrarea
concomi- tenta de Metronidazol( 2 g/zi).
In gingivita ulcero-necrotica, tratamentul de electie se face prin asocierea de Penicilina G (4-6mil.U/zi)
cu Metronidazol (2 g/zi).
In periodontita juvenila, rezultate satisfacatoare s-au obtinut prin administrarea de Tetraciclina (2g/zi),
sau Doxiciclina (100 mg/zi), numai asociat tratamentului stomatologic local. Tetraciclina este
contraindicata sub varsta de 10 ani, pana la aceasta varsta, ramanand ca alternativa, administrarea
unui Macrolid sau a unei Cefalosporine (pe cale orala).
6.1.6.4. Tratamentul infectiilor supurative odontogene
Infectiile supurative odontogene, beneficiaza de un tratament complex ce vizeaza: ? administrarea
terapiei antibacteriane;? tratament stomatologic de specialitate: drenajul colectiei, indepartarea
tesuturilor
necrozate, etc.
Terapia antimicrobiana este obligatorie:
• pentru prevenirea extinderii locale a infectiei si a diseminarii hema- togene (evitarea instalarii sepsis-
ului);
• in prezenta febrei si/sau a constituirii determinarilor loco-regionale
(limfadenita);
• in cazul existentei unui teren imunocompromis prin: limfoame, leu- cemii, pacienti neutropenici,
diabetici, valvulari, hepatopatii cronice, alcoolism cronic, infectie HIV stadiul SIDA, etc.
Ca si principii generale, antibioticoterapia va preceda intot deauna interventia chirurgicala, continuand
in timpul actului chirurgical si cateva zile (3-5zile) dupa interventie.
Alegerea antibioticului nu necesita obligatoriu asteptarea identificarii germenului si obtinerea
antibiogramei; tratamentul antibac- terian, se bazeaza initial pe criteriul rational (ce tine cont de flora
bacteriana cunoscuta a fi posibil implicata).
Variante de antibioticoterapie de prima intentie (empiric):
A) Deoarece majoritatea germenilor aerobi si anaerobi sunt sen- sibili la Penicilina, la persoanele
imunocompetente tratamentul empiric se initiaza cu doze mari de Penicilina G (6-10 mil.U/zi), in
monoterapie sau asociat cu Metronidazol (2 g/zi), administrat i.v., pe o durata de 10
-; 14 zile.
B) In caz de alergie la penicilina, se poate folosi Clindamicina
(2g/zi).
C) Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina (gen. II), in doza de
6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen.III) 2-4 g/zi.
D) In tratamentul ambulator al formelor clinice fara elemente de gravitate, se poate recurge la
Amoxicilina (singura sau in asociere cu un inhibitor de betalactamaza -Augumentin) sau la
Ciprofloxacina (in mono- terapie sau asociata cu Metronidazol).
Observatie: Eritromicina si Tetraciclina nu sunt indicate in trata- mentul IO, deoarece favorizeaza
dezvoltarea rapida de rezistenta in randul anaerobilor orofaringieni.
E) In prezenta infectiilor severe (infectii ale spatiilor profunde), a instalarii complicatiilor, daca raspunsul
terapeutic este nefavorabil la monoterapia cu Penicilina, si/sau in cazul existentei unui teren
imunocompromis, tratamentul antibiotic trebuie sa fie sustinut, astfel ca sa acopere un spectru larg de
germeni (BGN, CGP, aerobi si anaerobi); in aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice, care, de
regula, includ: o Betalactamina ± un Aminoglicozid (gen.II sau III) ± Fluorochinolona.
Dintre Betalactamine se recomanda antibiotice ce fac parte:
• fie din grupul Penicilinelor antipseudomonas: Piperacilina + Tazo- bactam (Tazocin) sau Ticarcilina
+Acid clavulanic (Timentin); in ambele cazuri, se administreaza doza maxima: 12g/zi;
• fie dintre Carbapeneme: Imipenem/cilastatin (Tienam) - 2g/zi.
Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80mg/zi) sau Amikacina
(2x500mg/zi).
Dintre Fluorochinolone: Ciprofloxacina(2x500mg/zi) sau Pefloxa- cina (2x400 mg/ zi).
Observatie: Tratamentul chirurgical, la fel de important ca si cel antibiotic, trebuie aplicat la momentul
oportun si anume, in stadiul de
„colectare” a focarului supurativ si nu in acela de infectie difuza localizata; daca momentul inciziei este
incorect ales, se va declansa doar bacteriemia (cu risc major de diseminare a infectiei), fara a se obtine
insa si drenajul colectiei purulente.
6.2. INFECTII ale MUCOASEI BUCALE
6.2.1. Stomatite
Sunt procese inflamatorii ale mucoasei bucale.
Principalele forme clinice de stomatite: stomatita gangrenoasa
(Noma), stomatita ulcero-necrotica, stomatita aftoasa, stomatita herpe- tica, stomatita veziculoasa cu
exantem.
6.2.1.1. NOMA (Stomatita gangrenoasa)
Noma inseamna gangrena obrazului (”cancrum oris”); este un proces inflamator distructiv de cauza
infectioasa, ce afecteaza mucoasa bucala, avand evolutie grava.
6.2.1.1.1. Etiologie
Etiologia este mixta: treponeme (Borrelia Vincenti)+ flora anaeroba
(Fusobacterii)+ Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus).
Boala apare in contextul unor factori favorizanti legati de saracie: copiii, adulti, malnutriti sau debilitati
datorita preexistentei unor boli cronice non-infectioase.
6.2.1.1.2. Tablou clinic
Debut este brusc cu subfebrilitati, astenie, refuzul alimentatiei da- torita instalarii durerii la tentativa de
masticatie.
Initial, la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativa de
dimensiuni mici, localizata la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori
(mandibulari).
In absenta tratamentului, leziunea se extinde rapid , aparand zone de gangrena, insotita de celulita
extinsa, ce afecteaza buzele si obrajii.
Rapid, zonele necrozate se elimina, expunand vederii osul, dintii si tesuturile profunde denudate.
6.2.1.1.3. Tratament
Tratament etiologic: Penicilina G (2x3-4 mil.U/zi) + Metronidazol inj.i.v. (10 ml/kgc/zi).
Dupa ameliorarea clinica si paraclinica, este necesara, de regula, interventia chirurgicala plastica de
restaurare a tesuturilor necrozate.
6.2.1.2. STOMATITE ULCERO-NECROTICE
6.2.1.2.1. Etiologie
Sunt cauzate de o asociere de agenti bacterieni aerobi/ anaerobi: Fusospirili/ Clostridium +
Strepto/Stafilococi.
Survin pe teren imunodeprimat prin:
• extreme de varsta (sugar,copil mic,varstnic);
• existenta unor boli non-infectioase :procese neoplazice/hemopatii, boli cronice anergizante: diabet
zaharat, hepatopatii cronice, etilism cronic, colagenaze,etc.
6.2.1.2.2. Tablou clinic
A. Debut brusc cu febra (peste 39°C), frisoane, stare generala alte- rata, cefalee, trismus, halena fetida,
sialoree.
B. Perioada de stare
Persista febra, frisoanele, cu instalarea fenomenelor de soc toxico- septic: hipotensiune, tahicardie, puls
imperceptibil, extremitati reci, cia- notice, polipnee, tahipnee, oligurie.
Local: • trismus, sialoree fetida; • apar si se extind rapid, in suprafata si profunzime (la nivelul partilor
moi), leziunile ulcerative, ne crotice; • adenita satelita impresionanta.
In formele clinice grave, in absenta tratamentului antibacterian, leziunile necrotice pot ajunge pana la
perforarea obrazului (fistulizare). Observatie: Stomatita ulcero-necrotica poate constitui poarta de
intrare pentru instalarea sepsis-ului sever cu soc toxico-septic. In cazul instalarii socului septic, la
examenul clinic se depisteaza si alte modificari patologice (semnificativ fiind instalarea focarelor
septice secundare: frec
vent bronhopneumonie +/- afectare hepatica, renala, etc).
6.2.1.2.3. Diagnostic
A. Diagnosticul pozitiv are la baza: a) Epidemiologic: date ce sustin un teren imunodeprimat sever; b)
Clinic: sindrom infectios :febra (peste 39°C), frisoane, sialoree fetida; leziuni extinse ulcero-necrotice +
adenopatii satelite. c) Urmatoarele examinari paraclinice:
• exudat faringian (insamantat pe medii aerobe/anaerobe);
• frotiu colorat Gram (pentru identificarea fusospirililor);
• hemocultura (eventual pozitiva);
• determinarea procalcitoninei (PCT>=2ng/ml; daca PCT >=10 ng/ml este caz de sepsis sever);
• VSH crescut, leucocitoza cu predominanta PMN;
• fibrinogen si proteina C reactiva crescute.
B.Diagnostic diferential
Se face cu: stomatite de alte etiologii (herpetica, veziculoasa cu exantem); gingivita ulcero-necrotica
(Vincent), agranulocitoza;
Prognosticul bolii este rezervat.
6.2.1.2.4. Tratament
Internare in spital, in sectie de ATI pentru monitorizarea functiilor vitale.
A) Tratament etiologic: presupune utilizarea uneia din urma- toarele asocieri de antibiotice:
• Penicilina G (6-8 mil.U/zi, adm.la 12 h) + Aminoglicozide/Fluorochino- lone + Metronidazol(2g/zi.i.v.);
• Unasyn ( 3x1,5 g/zi)+Clindamicina i.v. ( 600 mg/zi);
• Tienam (1,5 g/zi) ± Aminoglicozid ± Clindamicina ;
• Timentin + Clindamicina.
Durata tratamentului: 7-10 zile.
B)Tratament patogenetic implica reechilibrare hidro-electro- litica si acido-bazica (conform parametrilor
paraclinici si a datelor clini- ce); in functie de evolutia cazului, se mai poate administra:
• HHC (in caz de soc) 300-600mg/zi;
• Dopamina, 1-2fiole, dizolvate in 500ml sol.glucoza 5%, ritmul de admi- nistrare fiind lent (4-
5µg/Kgc/min.).
C)Tratament simptomatic : antialgic, antitermic, sedativ. D)Tratamentul local buco-maxilo-facial
presupune: toaleta locala (cu solutie apa oxigenata, antialgice si dezinfectante locale),
inlaturarea zonelor necrozate.
6.2.1.3. STOMATITA AFTOASA
Este cea mai frecventa cauza a leziunilor bucale recurente.
6.2.1.3.1. Etiologie
Etiologia este neprecizata. Se presupune un mecanism imun de declansare: urmare a reactiei antigen-
anticorp se formeaza complexe imune circulante (anticorpi si limfocite T sensibilizate) care induc
aparitia leziunilor la nivelul mucoasei bucale.
Factori favorizanti: ? persoane cu o igiena dentara deficitara;
? infectii cronice odontogene; ? teren imunodeprimat.
6.2.1.3.2. Forme clinice
Exista 3 forme clinice de stomatita aftoasa: cu leziuni minore; cu leziuni majore; cu leziuni
herpetiforme.
A. Forma clinica cu leziuni minore
La nivelul mucoasei bucale si labiale, apar mici leziuni ulcerative, foarte dureroase, de culoare alba-
cenusie, inconjurate de zone de hiperemie marginala. Ulterior, acest tip de leziuni se pot extinde la
nivelul palatului moale sau pe limba (mai ales fata dorsala).
Secundar aparitiei si extinderii leziunilor, bolnavii observa aparitia unei adenopatii de vecinatate. De
obicei, aparitia si cresterea dimensiunilor adenopatiei satelite, exteriorizeaza, clinic, instalarea supra
infectiei leziunilor ulcerative.
Evolutia este variabila, putandu-se ameliora sau vindeca spontan dupa 10-14 zile.
B. Forma clinica cu leziuni majore
Leziunile ulcerative sunt mai numeroase si de dimensiuni mai mari, sunt diseminate interesand toate
zonele mucoasei cavitatii bucale, inclusiv tot palatul moale si suprafata amigdalelor.
C. Forma clinica cu leziuni herpetiforme
Ulceratiile aftoase herpetiforme sunt mici, numeroase si foarte dureroase. Este caracteristica localizare
ulceratiilor aftoase: marginile laterale si varful limbii.
Bolnavul acuza sialoree, pacientii refuza alimentatia, iar masticatia se realizeaza cu dificultate.
6.2.1.3.3. Tratamentul
Este numai simptomatic si priveste:
• toaleta cavitatii bucale;
• administrarea de anestezice locale, de preferinta inainte de masa cu 30 minute: se face bandijonaj
bucal (3-4 ori/zi) cu sol. de glicerina boraxata cu anestezina (1g);
• folosirea unei solutii contra aftelor : Aftolizol de 3 ori/zi,etc.
Nu este indicata folosirea corticoizilor nici local si in nici un caz pe cale generala (dat fiind
necunoasterea etiologiei si prezumtia ca acest tip de stomatita se instaleaza numai pe teren
imunodeprimat).
6.2.1.4. STOMATITA HERPETICA
Este cea mai frecventa cauza de stomatita la copiii cu varsta sub 3 ani.
Etiologie: primoinfectie cu herpes simplex virus 1, 2.
Tablou clinic presupune:

Debut brusc cu febra, hipersalivatie, refuzul alimentatiei, halena fetida; Local: leziuni veziculoase, initial
grupate in „buchete” pe fond con- gestiv, care se exulcereaza rapid, acoperindu-se de un depozit de
culoare cenusie.
Nu exista leziuni la nivelul amigdalelor.
6.2.1.5. STOMATITA VEZICULOASA cu EXANTEM
Se mai numeste: boala mainilor, picioarelor si a gurii („Hand,
Foot and Mouth Disease”).
6.2.1.5.1. Etiologie
Agentul cauzal este virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5, A7, A9, A10, B2, B5). Virusul poate fi izolat din
leziunile cutanate care se instaleaza secundar, urmare a producerii viremiei.
Rar, afectiunea poate fi data si de Enterovirusul 71, existand, aso- ciat, leziuni cutanate si mucoase
precum si afectarea SNC-ului.
6.2.1.5.2. Epidemiologie
Boala se instaleaza uzual, la copiii cu varsta sub 10 ani, in mod curent existand transmitere
intrafamiliala.
6.2.1.5.3. Tablou clinic
Debutul este acut, cu febra peste 39°C pentru 1-2 zile, disfagie, masticatie dificila.
Examenul obiectiv identifica: vezicule diseminate atat la nivelul mucoasei bucale cat si pe limba; aceste
vezicule se transforma ulterior in bule care se exulcereaza rapid.
In perioada de stare (eruptiva), caracteristic este prezenta unui
exantem cu distributie topografica electiva: la nivelul mainilor (pal me) si la nivelul plantelor (talpile
picioarelor). Eruptia este bilaterala dar nu simetrica. Veziculele au un continut clar (afecteaza
subepidermul), fiind inconjurate de o zona eritematoasa.
6.2.1.5.4. Diagnostic pozitiv si diferential
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date:
• epidemiologice: posibila existenta mai multor cazuri intrafamilial;
• clinice: leziuni veziculoase dispuse bilateral, la nivelul palmelor, plantelor si mucoasei bucale (inclusiv
pe limba);
• ex.paraclinice: identificarea virusului (Ag) prin imunofluorescenta si determinarea (in dinamica) a
titrului anticorpilor prin efectuarea HAI si RFC.
Diagnosticul diferential se face cu:
?herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul moale), absenta exantemului; ? varicela; ? gingivo-
stomatita herpetica (sindrom infectios si eruptiv intens, insotit de adenopatie cervicala satelita).
6.2.1.5.5. Tratament
Tratamentul este numai simptomatic cu mentinerea unei igiene riguroase a leziunilor din cavitatea
bucala pentru evitarea instalarii suprainfectiilor.
6.2.1.6. ALTE STOMATITE
6.2.1.6.1. Stomatita angulara
Se mai numeste si stomatita comisurala, “zabaluta”.
Apare frecvent post antibioticoterapie prelungita si poate fi de cauza Strepto/Stafilococica.
6.2.1.6.2. Aftoza bipolara Tourraine
Este caracterizata de aparitia unor leziuni ce seamana cu leziunile aftoase avand insa localizare
concomitenta la nivelul mucoasei bucale, genitale si perigenitale.
Similar leziunilor aftoase, are o patogenie autoimuna.
6.2.1.6.3. Sindromul Higashi-Behcet
Etiologie necunoscuta, probabil mecanism autoimun.
Tabloul clinic este caracterizat de :
• aparitia de afte diseminate la nivelul mucoaselor bucala si genitala;
• simultan, exista manifestari de: conjunctivita, iridociclita, noduli cutanati, tromboflebita, artrita, colita
si manifestari de afectare neurologica; in debutul acestor manifestarilor pacientii pot prezenta febra.
Evolutia este recurentiala, neinfluentata de tratamentul antiviral.
Tratament cu rezultate discutabil pozitive: administrarea de corticoterapie si imunosupresoare.
6.2.1.6.4. Sarcomul Kaposi
Apare numai la persoane cu teren sever imunodeprimat prin infectie HIV stadiul SIDA, posttransplant de
organe, boli autoimune, hemopatii maligne, chimio si radioterapie.
Tabloul clinic: la nivelul mucoasei bucale apar leziuni distructive extinse epitelial, pe fondul carora se
instaleaza suprainfectii bacteriene, virale/fungice.
Descrierea detailata a leziunilor, va fi prezentata in cadrul infectiei
HIV.
6.2.2. ACTINOMICOZA
6.2.2.1. ETIOLOGIE
Actinomicoza este o boala infectioasa cu evolutie cronica, deter- minata de Actinomyces israeli, care
uzual este incadrat in flora saprofita (endogena) a cavitatii bucale.
Rezervorul de germeni: pacienti cu portaj cronic de specii de
Actinomyces in flora saprofita bucala, gingivodentara.
Factori favorizanti ai bolii:
• igiena deficitara a cavitatii bucale;
• existenta unor infectii cronice multiple dento-alveolare neglijate;
• preexistenta, anterior debutului bolii cu aproximativ 21-30 de zile, a unor manopere chirurgicale
stomatologice neprotejate antibiotic.
6.2.2.2. PATOGENIE
Pentru a se declansa boala, este necesar sa existe patru conditii: a) prezenta, in plan local, a unor
factori imunosupresori, precum:? trau- matisme operatorii (amigdalectomie, manopere
stomatologice); ? inter- ventii efectuate pe tubul digestiv in scop diagnostic (gastroscopii, endoscopii),
sau terapeutic (interventii chirurgicale pe esofag, stomac, etc.); b) prezenta la nivelul cavitatii bucale a
unei flore microbiene asociate, care sa creeze conditii de multiplicare a speciilor de Actinomyces; c)
dezvoltarea, pe mucoasa cavitatii bucale, a unor leziuni destructive
(tesuturi devitalizate, necroze, ulceratii), la nivelul carora sa se instaleze conditii de anaerobioza; d)
existenta unui teren imunocompromis, prin administrarea de lunga durata, a medicatiei
imunosupresoare si/sau corticoterapie.
6.2.2.3. TABLOU CLINIC
Incubatia este de 4-6 saptamani.
In functie de locul portii de intrare, intensitatea multiplicarii agentului cauzal si gradul de imunodepresie
al organismului gazda, actinomicoza poate prezenta urmatoarele forme clinice: cervico-faciale,
pulmonare, intestinale, cerebrale si, mai rar, chiar sepsis.
6.2.2.3.1. Forma cervico-faciala
Este forma clinica cea mai raspandita (50-60% din cazuri).
Debutul este insidios, necaracteristic: la nivelul regiunii cervico- faciale se instaleaza o tumefactie, bine
delimitata, aparent aderenta de planurile profunde, cu consistenta dura, care se extinde, crescand
treptat in dimensiuni.
Caracteristici obiective:
• pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37,5º C), iar formatiunea nu prezinta semne celsiene;
• in absenta stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea se extinde, iar in timp (zile-saptamani) apare o
fistulizare spontana;
• la nivelul fistulei se scurge o secretie purulenta, grunjoasa de aspect
(macroscopic) caracteristic: galben cu grunji verzi (asemanatoare granulelor de sulf).
In absenta tratamentului specific antibacterian, infectia disemi- neaza prin „ contiguitate” spre
mandibula, sinusuri sau orbita, putand sa se instaleze, la acest nivel, o osteomielita cronica.
6.2.2.4. DIAGNOSTIC
A. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele:
1A) Date epidemiologice: Existenta in antecedente, la o persoana cu teren imunocompromis, a unor
manopere stomatologice, sau chirurgicale
in regiunea cervico-faciala;
2A) Date clinice:
• pacient fara sindrom infectios:
• formatiune tumorala, fara semne celsiene prezente, tendinta la fistuli zare spontana, secretie
purulenta cu grunji verzui (asemanatoare granulelor de sulf).
3A) Examene paraclinice:
• examen bacteriologic, efectuat din secretia purulenta, insamantat pe medii anaerobe imbogatite
(rezultat tardiv, daca exista o flora aerob- anaeroba);
• examen histologic al produsului bioptic: conglomerate de celule infla- matorii si multiple canale
fistuloase.
B. Diagnosticul diferential are in vedere: ? tumori maligne cu localizare cervico-faciala; ?
adenoflegmoane;? osteomielita maxilara;
?sinuzita maxilara.
6.2.2.5. TRATAMENT
A. Tratament etiologic
Antibioticul de electie este Penicilina G, administrata parenteral, in doze de 2 x 5 mil.U/zi, timp de 4-6
saptamani, pana la remisia com- pleta a fenomenelor locale.
Tratament antibiotic alternativ: Augmentin (Amoxiclav), p.o.,
3 x 1 g/zi.
Observatie: Daca pacientul este alergic la betalactamine se pot administra Lincosamide (Clindamicina 3
x 1 capsula de 300 mg/zi), pe o durata de 21-30 zile.
B. Tratament chirurgical vizeaza: drenajul abceselor si rezol- varea traiectelor fistuloase, in scopul
evitarii recidivelor.
6.3. ANGINE
Anginele sunt procese inflamatorii ce afecteaza orofaringele, respectiv, inelul limfatic si amigdalele
palatine.
Anginele au o morbiditate crescuta, ocupand locul al doilea dupa infectiile acute ale cailor respiratorii
superioare.
6.3.1. ETIOLOGIE
In etiologia anginelor pot fi implicate: virusuri, bacterii sau fungi; deseori insa, se constata existenta
unei etiologii mixte: viro-bacteriene, germeni aerobi-anaerobi si/sau fungi.
In etiologia anginelor, bacteriile izolate sunt: prevalent, strepto- cocul beta-hemolitic grup A, urmat de
stafilococul aureu, pneumococ, meningococ, bacili Gram negativi.
Dintre virusuri, frecvent implicate sunt adenovirusurile (ce produc anginele la sugar si copilul sub 3 ani).
Mai rar, anginele pot fi cauzate de: fungi, chlamydii, mycoplasme.
In cadrul bolilor de sistem (agranulocitoza, leucemii) sau a unor boli infectioase (scarlatina, difterie,
mononucleoza infectioasa, febra ti- foida), prezenta anginei (avand diferite aspecte clinice) constituie
una dintre elementele clinice esentiale, in stabilirea diagnosticului pozitiv al bolii respective.
6.3.2. PATOGENIE
Streptococul adera la nivelul mucoasei faringiene (poarta de intra- re), unde se multiplica; drept
consecinta, la acest nivel, apar fenomene inflamatorii de diferite intensitati (corespunzator gradului de
multiplicare a streptococului).
De la poarta de intrare, streptococul poate disemina: • prin con tiguitate, urmare a caruia se constituie:
adenita satelita, sinusite, otite, etc.; • pe calea hematogena cand poate apare, chiar si septicemie
(daca terenul organismului gazda este imunodeprimat).
Preexistenta unei infectii virale localizate la nivelul cailor respira- torii superioare si/sau scaderea
rezistentei organismului gazda (ex. prin suprasolicitare fizica si psihica, boli cronice anergizante),
favorizeaza
(secundar infectiei virale), instalarea anginei streptococice.
6.3.3. TABLOU CLINIC
Dupa aspectul clinic, anginele se pot impartii in: angine rosii, angine albe si angine ulcero-necrotice.
6.3.4. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul datelor epide- miologice, clinice si a efectuarii
urmatoarelor examinari paraclinice:
• exudat faringian, insamantat pe medii diferite de cultura: mediul agar- sange, mediul Löffler, mediul
Sabouraud,etc.;
• testul de coaglutinare, titrul ASLO, VSH, hemoleucograma, reactia Paul-Bunnel, PCT, PCR, hemoculturi
(insamantate pe medii aerobe, ana- erobe, mediu Sabouraud, etc.);
• reactia Widal,VDRL.
Diagnostic diferential: cu toate celelalte cauze de angine pseu- do-pembranoase, colagenoze, neoplasm
faringian, lues secundar, mono- nucleoza infectioasa, febra tifoida,etc.
6.3.5. TRATAMENT
• Penicilina G : 2 x 1-2 mil.U/zi, ritm discontinuu, la 12 h interval; durata totala a tratamentului este de
7 zile; dupa terminarea tratamentului cu Penicilina G, se va administra Moldamin (flacon a
600.000 sau 1.200.000.U/ saptamana, timp de 21 zile.
• in caz de alergie la Penicilina G, se vor administra Macrolide
(Eritromicina, Claritromicina, Roxitromicina, in dozele cunoscute).
B. Anginele ulcero-necrotice :
In functie de caz, se recomanda aplicarea monoterapiei sau aso- cierea a 2-3 antibiotice. Astfel in cazul:
a) anginei Henoch, se indica administrarea de Penicilina G (2-6 mil.U/zi) ± Metronidazol (10 ml/kgc/zi)
i.v.; b) anginei Plaut-Vincent, se indica folosirea aceleiasi scheme de la a), la care trebuie asociat fie un
AG(Gentamicina, Amikacina), Clindamicina sau o Cef.gen.II/III; c) anginelor ulcero-gangrenoase, exista
diferite optiuni de antibio- ticoterapie (in functie de gravitatea si terenul organismului gazda): • Imi-
penem/Cilast.(Tienam)2g/zi; • Clindamicina(0,9-1,2g/zi)+Ciprofloxacina
(1g/zi); • Timentin(12 g/zi) ± Metronidazol (2g/zi).
6.3.5.2. Tratamentul patogenetic
Pentru efectul sau antiinflamator, se poate administra hemisucci- nat de hidrocortizon (50 - 100 mg/zi).
Permanent, bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica, in functie de caz.
• o igiena riguroasa a cavitatii bucale, incercand sa se indeparteze tesuturile necrozate, prin manopere
stomatologice specifice;
• cu 30 minute inainte de mesele principale efectuarea de badijonari re- petate cu solutii de glicerina
boraxata + anestezina, iar postalimentar
(dupa dezinfectia locala a cavitatii bucale), se va aplica solutie de Nista- tin, solutii contra aftelor,
gargara cu solutie de bicarbonat de Na, ceai de musetel, etc.
6.5. INFECTII ale GLANDELOR SALIVARE
6.5.1. ASPECTE GENERALE
Infectiile glandelor salivare, parotiditele acute si cronice, implica o gama larga de agenti etiologici,
diverse mecanisme pato- genetice si existenta unor aspecte clinice complexe.
Parotiditele acute pot fi de cauza bacteriana sau virala.
Afectarea acuta de cauza bacteriana a parotidelor poate fi: septi- ca, bruceloasa, TBC.
Parotiditele acute de cauza virala sunt prevalent date de virusul urlian (infectia urliana) dar si de
afectari parotidiene instalate in context: epidemic (cauzate de virusul gripal si paragripal) sau sporadic
(cauzate de VHS 1, CMV sau virusul Coxsackie A).
In contextul datelor epidemiologice si clinice, diagnosticul de certitudine, in cazul parotiditelor acute
virale, se obtine prin efectuarea unor reactii serologice ca:
• RFC, efectuata in dinamica: titrul anticorpilor specifici, trebuie sa creasca in dinamica, de cel putin
patru ori fata de prima determinare;
• determinarea anticorpilor IgM, IgG prin metoda ELISA: prezenta titrului crescut de anticorpi IgM
confirma etiologia si faza acuta de boala.
Afectarea parotidei cu evolutie cronica, cu multiple recidive, poate surveni in context viral sau
autoimun.
6.5.2. INFECTIA URLIANA
Este o boala infectioasa produsa de virusul urlian; se mai numea
„oreion”.
Termenul de “parotidita epidemica”, ce mai este dat infectiei urliene, este impropriu, deoarece in cursul
bolii, virusul disemineaza, produce viremie, fixandu-se la nivelul tesuturilor si organelor unde exista
receptori specifici; deci infectia urliana este o boala cu multiple mani- festari si nu o infectie localizata
exclusiv la nivelul parotidei.
6.5.2.1. ETIOLOGIE
Virusul urlian face parte din familia Paramyxovirusuri; are diametrul de 200 - 300 nm si contine ARN.
6.5.2.2. EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infectie este omul bolnav cu forme clinice aparente sau inaparente.
Transmiterea se realizeaza direct, pe cale aerogena prin interme- diul picaturilor Flügge, sau, indirect
prin obiecte proaspat contaminate.

Receptivitatea este generala.


Imunitatea este de durata; nou-nascutul si sugarul pana la 6 luni, sunt protejati de a face boala datorita
transferului de anticorpi ma- terni.
6.5.2.3. PATOGENIE
Virusul se fixeaza la nivelul mucoasei cailor respiratorii superioare
(poarta de intrare), unde se multiplica si disemineaza, producandu-se viremia primara, in urma careia
virusul se localizeaza preferential la nivelul glandelor salivare, pancreas, testicul, ovar, SNC.
Acolo unde virusul se fixeaza, se produc modificari carac- teristice si anume:
• in glandele salivare, apar fenomene inflamatorii si leziuni degenerative ale mucoasei epiteliului
canaliculelor salivare, consecinta a carora se produce tumefierea glandelor salivare afectate; leziuni
similare apar in toate glandele acinoase;
• la nivelul testiculului determina, pe langa fenomene inflamatorii, tulburari circulatorii, iar in cazuri
grave (diagnosticate tardiv si lipsite de tratament adecvat) poate apare atrofia epiteliului germinal.
• la nivelul pancreasului, este afectat atat pancreasul exocrin cat si endocrin; in cazul constituirii unor
forme grave si/sau a existentei unei incarcari diabetice familiale, urmare a instalarii infectiei se poate
declansa o forma autoimuna de pancreatita, avand drept urmare, instalarea definitiva a unui diabet
zaharat;
• la nivelul SNC-ului pot apare (fie datorita actiunii directe a virusului si aparitiei unui exudat inflamator
la nivelul meningelui, sau, postinfectios, urmarea fenomenelor de demielinizare) determinari
meningoencefa- litice, cu afectarea predilecta a nervului acustico-vestibular (cu consti- tuirea surditatii
definitive).
6.5.2.4. TABLOUL CLINIC
6.5.2.4.1. Incubatia si debutul
Incubatia este de 14 - 21 zile.
Debutul este brusc cu febra (38° - 39°C), cefalee, mialgii, senzatie de tensiune dureroasa (initial
unilateral) la nivelul lojei parotidiene. La examenul cavitatii bucale, orificiul canalului Stenon este
bilateral, tume fiat si rosu.
6.5.2.4.2. Perioada de stare
Persista febra.

A. Afectarea glandelor salivare


Frecvent, initial sunt afectate glandele parotide.
Patognomonic, este faptul ca la nivelul glandelor salivare afectate, se constituie o tumefiere cu caracter
elastic ,dar lipsita de orice alt semn celsian. Tumefierea este initial unilaterala, apoi se bilateralizeaza
(dupa 2 - 3 zile de evolutie), pacientul avand un aspect caracteristic: “aspect in balanta”.
Datorita tumefierii glandei parotide, palparea unghiului mandibulei devine imposibila; paralel, pacientii
prezinta si un edem periglandular; in acest context, faciesul bolnavului ia un aspect caracteristic:
"aspect de para".
In contextul unor viremii repetate, (avand drept exteriorizare clini- ca aparitia unor crosete febrile
repetitive), sunt afectate (concomitent sau succesiv) si celelalte glande salivare; la nivelul fiecarei
glande, vor apare tumefieri cu caractere similare. Indiferent de glanda salivara afectata, tumefierea nu
evolueaza niciodata spre supuratie.
Aceaste manifestari clinice, dureaza cca. 7-10 zile, dupa care dispar treptat, in ordinea aparitiei.
B. Alte localizari ale infectiei urliene
Aceste localizari, trebuie considerate „determinari extra-salivare” ale virusului urlian. Instalarea lor,
este consecinta tropismului virusului si fata de aceste tesuturi extraglandulare (la nivelul carora exista
receptori specifici fata de el) si nu complicatii aparute in cadrul acestei boli. Fiecare noua determinare,
este exteriorizata, prin reaparitia febrei, la care se adauga manifestarile clinice caracteristice.
1B. Orhita urliana
Survine, numai la pacientii intrati in pubertate, care nu respecta repaosul absolut in timpul bolii.
Determinarea orhitica este de regula, unilaterala si rar poate fi bilaterala. Apare la 4-5 zile de la debutul
infectiei urliene, bolnavul prezentand dureri vii in testicul. In afara testiculului este afectat scrotul, care
este tumefiat si rosu, iar in 85% din cazuri este prins si epididimul.
Starea generala poate fi alterata, cu febra, greturi, varsaturi alimentare, cefalee.
In cazurile grave, poate sa survina azoospermia (datorita instalarii unor tulburari circulatorii severe la
nivelul testiculului), cu aparitia atrofiei epiteliului seminal si sterilitate, in 1 - 2% din cazuri.
2B. Ooforita
Apare mai rar si se exteriorizeaza clinic prin dureri exprimate in hipogastru.

3B. Pancreatita urliana


Frecvent se manifesta subclinic.
Afectarea pancreasului exocrin este exteriorizata prin febra, greturi si varsaturi alimentare, cateva
scaune diareice. La palpare, abdomenul prezinta o sensibilitate dureroasa exprimata, bolnavul acuzand
“dureri in bara”.
Concomitent, poate fi afectat si pancreasul endocrin, fapt ce va produce scaderea tolerantei la glucide,
actualizand clinic o insuficienta insulara preexistenta (in cazul prezentei unei incarcari genetice diabeti-
ce). La aceste persoane, poate apare o reactie autoimuna cu distrugerea celulelor insulare modificate
de virus, situatie in care apar manifestarile clinice si examinarile paraclinice ce definesc diabetul
zaharat clinic manifest.
4B.Determinarea miocardica (miocardita urliana)
Este suspicionata, in contextul datelor epidemiologice si clinice (ta- hicardie, zgomote cardiace
estompate, insotite uneori, de tulburari de ritm, tendinta de scadere a tensiunii arteriale); este
confirmata cert, pe baza modificarilor EKG, specifice miocarditelor virale (fara sa existe modificari
caracteristice de confirmare a implicarii virusului urlian).
5B. Afectari ale SNC-ului
Afectarea SNC-ului include aparitia semnelor clinice si a modifi- carilor LCR-ului (presiune, citologie,
biochimie) ce definesc instalarea unei meningite virale.
In cazul coafectarii encefalitice, in functie de extinderea proce- selor inflamatorii, poate apare frecvent
tabloul clinic al unei romb encefalite, mai rar mielita transversa. Prevalent si specific pentru aceasta
etiologie, este instalarea fenomenelor de nevrita acustica, pacientii putand ramane cu o surditate
definitiva sechelara sau cu pareze/para- lizii faciale. Nu exista nici o corelatie dovedita intre gravitatea
formei cli- nice, varsta, sau alti factori si riscul de aparitie a nevritei acustice.
6B. Alte localizari
In ultimul timp, virusul urlian a fost identificat si in cazul aparitiei unor sindroame “polio-like”.
Rar, in cadrul infectiei urliene, mai pot surveni: artrite, mastite, purpura trombocitopenica.
6.5.2.4.3. Evolutie
In majoritatea cazurilor, evolutia este favorabila, cu exceptia instalarii surditatii sau a aparitiei unui
diabet zaharat clinic manifest.

6.5.2.5. DIAGNOSTIC
6.5.2.5.1. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaza pe contextul datelor:
• epidemiologice: pacient fara imunitate cunoscuta, contact cu un bolnav sau provenind dintr-o
colectivitate unde s-au diagnosticat cazuri;
• clinice: sindrom infectios, exprimarea orificiului canalului Stenon, tumefierea bilaterala (dar nu
simetrica) a glandelor salivare fara prezen- ta altor semne celsiene si/sau existenta altor determinari
extra-salivare;
• examinari paraclinice: identificarea in saliva a virusului (Ag), prin imunofluorescenta, reactii serologice
(RFC, HAI) efectuate in dinamica; leucopenie cu limfocitoza, VSH normal, valori crescute ale
amilazemiei, amilazurie, ± glicemiei.
6.5.2.5.2. Diagnosticul diferential
Se face prin raportare, la:
A. Parotidita supurata, in care: este prezenta febra si semne celsiene; la compresiunea parotidei, la
nivelul orificiului canalului Ste- non, se exteriorizeaza o secretie purulenta. Afectarea este unilaterala iar
paraclinic, valorile VSH-ului sunt crescute, cu leucocitoza si neutrofilie;
B. Parotidite recidivante: survin pe anomalii ale canalului Stenon; obisnuit, sunt cauzate de germeni
conditionat patogeni, fenomenele inflamatorii sunt moderate iar in antecedentele bolnavului exista
recidive;
C. Parotidite toxice (intoxicatie cu bismut sau mercur), sau in caz de IRCr. stadiul uremic;
D. Litiaza parotidiana, care este unilaterala, fara sindrom infectios si poate fi confirmata prin sialografie;
E. Neoplasm parotidian: bolnav afebril, afectare parotidiana unila- terala, tumefiere dura, aderenta pe
planurile profunde, imprecis deli- mitata;
F. Adenite, adenoflegmoane, cand: este prezenta febra, frisoane solemne, semnele celsiene sunt
prezente unilateral; uneori poate apare tendinta la constituirea fluctuatiei si exista secundar o
adenopatie prea- uriculara satelita;
G. Abcese dentare;
H. Furunculul conductului auditiv extern: sindrom infectios mediu, secretie purulenta la nivelul
conductului auditiv extern, adenopatie satelita preauriculara;
I. Sindrom Mikulicz: elementul de diagnostic caracteristic este aparitia initiala a hipertrofiei glandelor
lacrimale, urmata apoi de afec- tarea bilaterala a glandelor salivare pe fondul unei boli de sistem;

J. Actinomicoza: survine frecvent la persoane ce au in antece- dentele imediate lucrari dentare


complexe. Bolnavii prezinta subfe- brilitati; se observa aparitia unei tumefieri unilaterale a glandei
parotide
(cu caracter dur, bine delimitat, aderent pe planurile profunde) imprecis delimitata, cu minime semne
celsiene. In absenta tratamentului adecvat, boala evolueaza spre supuratie cu fistulizare spontana, prin
care se scurge o secretie purulenta galbena cu grunji verzi (aspect caracteristic de „grunji de sulf”. In
secretia faringiana, se poate izola Actinomyces israeli;
K. Sindrom Sjögren, boala autoimuna, caracterizata prin infiltratie limfocitara cu distructia acinilor
glandelor salivare.
L. In cazul determinarilor submaxilare urliene, principalul diag- nostic diferential, se face cu adenitele
septice.
M. Orhita urliana aduce in discutie diagnosticul diferential cu orhiepididimita gonococica sau de
etiologie bacilara, seminoame sau varicocel.
6.5.2.6. TRATAMENT
Izolare la domiciliu, internarea in spital fiind dictata de evolutia grava a cazului.
Obligatoriu bolnavii trebuie sa beneficieze de regim hipoglucidic- hipolipidic (pentru evitarea instalarii
sau agravarii unei eventuale afectari pancreatice) pe o perioada de 21 -; 30 zile.
6.5.2.6.1. Tratamentul patogenetic si simptomatic
In caz de orhita, miocardita, meningoencefalita, bolnavilor li se va institui, pe o durata de 7-10 zile,
tratament cu Cortizon: HHC 10 mg/kgc/zi sau Prednison 1 mg/kgc/zi.
In cazul afectarii meningoencefalitice, concomitent, se va efectua tratament depletiv cu sol.manita (1
gr/kgc/zi).
Toti bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica, in functie de evolutia
cazului.
Tratamentul simptomatic este: antitermic, antialgic si substitutiv al functiei pancreasului.
6.5.3. PAROTIDITE ACUTE BACTERIENE
6.5.3.1. ASPECTE GENERALE
6.5.3.1.1. Etilogie
Principalii agenti bacterieni implicati in declansarea parotiditei acute, sunt cei prezentati in tabelul
alaturat.
Bacterii aerobe si facultativ anaerobe
- Stafilococ aureu;
- Strept. beta-hemolitic;
Bacterii anaerobe Mycobacterii Fungi
- Peptostrptococ;

- Strept. alfa- hemolitic;


- Haemphilus influenzae;
- Ps. aeruginosa;
- E. coli;
- Actinobacillus;
- Arachnia

- Prevotella;
- Porphyromonas
(numit si Bacteroides melaninogenicus);
- Fusobacterii;
- Actinomyces

-Mycobacterium tuberculosis;
-Mycobacterii atipice (MAC)
-Candida albicans
6.5.3.1.2. Factori favorizanti
Boala apare frecvent, la persoane varstnice, intr-un context favorizant: a) sindrom de deshidratare; b)
teren sever imunocompromis prin: procese neoplazice (neoplasm al cavitatii bucale), boli cronice
(diabet zaharat, etilism cronic, hepatite cro- nice/ciroze), malnutritie, infectie HIV stadiul SIDA,
interventii chirurgicale ORL (amigdalectomie, traheostomie). c) existenta unei medicatii care reduce
fluxul salivar: tranchilizante, antihistaminice, diuretice.
Observatie: in conditiile diminuarii fluxului salivar, pe teren sever imunodeprimat, este posibila
exacerbarea florei bacteriene saprofite existente la nivelul cavitatii bucale, situatie in care se poate
declansa o parotidita acuta supurata.
6.5.3.2. FORME CLINICE
Exista urmatoarele forme clinice de parotidita acuta infectioasa: septica, TBC, bruceloasa.
6.5.3.2.1. Parotidita septica
A. Etiologia:Prevalent implicat este MSSA si mai putin MRSA.
B. Tablou clinic
Debutul este brusc, cu febra (peste 39°C), frisoane solemne, stare generala alterata.
Examenul obiectiv evidentiaza: senzatie de tensiune dureroasa in regiunea glandei parotide, urmata
rapid, de aparitia unei tumefieri in aceasta zona; toate semnele celsiene sunt prezente: tumefiere,
roseata, caldura, durere; intensitatea trismus-ului exteriorizeaza gradul „impoten- tei functionale” (ca
ultim semn celsian). Caracteristic, afectarea paroti- diana este unilaterala.
In perioada de stare, sindromul infectios persista, pacientii prezinta o stare generala grav alterata cu
semne de toxemie: hipotensiune, puls filiform, stare de prostratie etc.
La nivelul glandei afectate, tumefierea creste in volum, parotida este inital “sub tensiune”si extrem de
dureroasa. Daca se incearca o compresiune la nivelul tumefierii, este posibil ca la nivelul orificiului lui
Stenon sa apara un punct de puroi.
In absenta tratamentului antibiotic adecvat, la nivelul glandei afectate apar semnele de colectare, cu
instalarea fluctuentei, dar nu se va produce niciodata o fistulizare spontana.
C. Complicatii
Complicatiile locale sunt determinate de extinderea infectiei “ prin contiguitate”. Astfel, initial, se
instaleaza o tumefiere periglandulara ca apoi sa poata aparea:
• in sfera ORL: sinuzita si otita medie supurata;
• artrita articulatiei temporo-mandibulare; osteita a mandibulei care poate evolua spre osteomielita;
• mediastinita necrotica, daca parotidita supurata a fost cauzata de o flora mixta aerob/anaeroba; in
acest caz, prognosticul este foarte rezervat.
6.5.3.2.2. Alte forme clinice
Parotidita TBC - survine rar, aparand de regula secundar (insta- lata prin contiguitate), prin extindere de
la o tuberculoza ganglionara.
(adenita bacilara). Are o evolutie insidioasa, progresiva, cu abcedare si fistulizare spontana.
Parotidita bruceloasa - determinarea parotidiana apare pe fondul tabloului clinic de bruceloza (febra,
frisoane, transpiratii difuze, astenie, dureri articulare vii).
6.5.3.3. DIAGNOSTIC
6.5.3.3.1. Diagnosticul pozitiv
Date epidemiologice: profesiune cu risc de contaminare bacilara; consum de produse lactate (nefierte,
sau de la animale bolnave), ce sustine etiologia bacilara (B.Koch) sau bruceloza.
Determinarile paraclinice evidentiaza:
• VSH crescut cu leucocitoza si PMN;
• fibrinogen crescut, PCR crescut;
• examenul bacterian: identificarea din secretia purulenta (recoltata in timpul drenajului sau recoltata
de la nivelul orificiului Stenon) a MSSA/MRSA sau evidentierea (in frotiul colorat Ziehl-Nielsen) a b.Koch;
• reactia Wright (pentru confirmarea brucelozei), IDR la tuberculina pozitiv;
• examenul bioptic: evidentiaza modificari caracteristice ce clarifica diag- nosticul.
6.5.3.3.2. Diagnosticul diferential
Se face prin raportare la: infectia urliana cu determinari parotidi- ene, actinomicoza, tumori parotidiene,
parotidite cronice recidivante, etc.
6.5.3.4. TRATAMENT
6.5.3.4.1. Tratament etiologic
In cazul parotiditei septice, antibioticul de maxima eficienta este Clindamicina (Dalacin), administrata 3
x 300mg/zi p.o. sau i.v.; durata tratamentului este de 7-10 zile.
In cazuri grave se poate asocia o Fluorochinolona (Ciprofloxacina:
2x500mg/zi,p.o., sau 2x300mg/zi,i.v.) si/sau un Aminoglicozid (Amika- cina: 2x500 mg/zi i.m.).
6.5.3.4.2. Tratament chirurgical
In cazul diagnosticului tardiv, cand sunt vizibile semne de fluctuen ta, drenajul chirurgical se va efectua
numai, dupa administrarea prea labila a cel putin 1-2 doze de Clindamicina i.v.
6.5.4. PAROTIDITE CRONICE
6.5.4.1. PAROTIDITA CRONICA HIPERTROFICA ( PCH)
Apare in cursul infectiei HIV, avand ca elemente caracteristice: aspect hipertrofic, initial unilateral apoi
bilateral, este nedureroasa si nu are semne celsiene prezente.
Observatie: Aparitia acestei hipertrofii parotidiene, pe fond de afe- brilitate sau subfebrilitate, la un
pacient la care datele epidemiologice, clinice si paraclinice, exclud celelalte probleme de diagnostic
referitor la afectarea parotidiana, constituie o indicatie majora de efectuare a anticorpilor HIV.
6.5.4.2. PAROTIDITE DIN BOLI AUTOIMUNE
6.5.4.2.1. Boala Mikulicz
Caracteristici ale bolii:
• hipertrofia glandelor parotide este simetrica fara caractere inflamatorii;
• exista concomitent o afectare a glandelor lacrimale;
• examinarile imunologice si examenul bioptic confirma diagnosticul de boala imuna.
6.5.4.2.2. Sindromul Mikulicz
Sindromul, cu un tablou clinic similar bolii Mikulicz (afectare paro- tidiana si lacrimala, evolutie cronica),
survine in cursul unor boli de cauze diverse: infectioasa (TBC, lues), hemopatii maligne - leucemii, limfo-
sarcom, limfogranulomatoza maligna.
6.5.4.2.3. Sindromul Sjögren (Sicca-sindrom)
Este o boala de etiologie neprecizata, incadrata ca boala auto- imuna, caracterizata clinic prin:
parotidita, kerato-conjunctivita uscata, xerostomie, rino-faringo-laringita si manifestari de poliartrita.
Diagnosticul pozitiv al bolii presupune:
• scintigrafia glandelor parotide (reducere semnificativa a fixarii glan- dulare, pana la absenta imaginii
scintigrafice);
• examinari imunologice (anticorpi antiglanda salivara pozitivi);
• examinari de excludere a altor cauze de parotidita cronica recurenta.
6.5.4.2.4. Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)
Sarcoidoza este o afectiune a sistemului reticulo-histiocitar - cu localizare la nivelul mucoasei bucale,
amigdalelor, faringelui- implicand si o afectare parotidiana nesupurativa, progresiva.
Pacientii prezinta determinari pluriviscerale si sindrom ganglionar.
Sugestiv pentru diagnostic este existenta adenopatiei hilare, paratraheale si infiltrate pulmonare
bilaterale.
6.5.4.2.5. Alte parotidite de tip autoimun
O afectarea parotidiana neinflamatorie (hiperplazica), poate surveni in cadrul lupusului eritematos si
sclerodermiei.
USMF „N.TESTEMITANU”

„INFECTII ALE CAVITATII BUCALE”

-referat-
Realizat: Bogdan Mihai

Grupa 1410 Generala

2010