Sunteți pe pagina 1din 24

INTRODUCERE

BOALA CARIOASĂ

Caria dentară este un proces distructiv cronic al ţesuturilor dure ale dintelui, fără a
avea caracter inflamator, determinând necroza şi distrucţia acestora, urmate de cavitaţie
coronară sau radiculară. În concepţia şcolii bucureştene de stomatologie, caria dentară
reprezintă un „proces patologic fără analogie în restul organismului”, ne-putând fi
încadrată în nici una din entităţile patologice cunoscute .(29)
Astăzi, caria dentară trebuie să nu mai fie considerată drept un simplu proces de
demineralizare, ci trebuie înţeleasă ca o boală infecţioasă, caracterizată printr-o balanţă
chimică determinantă în demineralizarea şi remineralizarea ţesuturilor dure dentare.(36)
Leziunea carioasă a fost considerată până în prezent, ca fiind un proces dinamic
desfăşurat la interfaţa dintre placa bacteriană şi dinte. Transformarea leziunii carioase
incipiente, iniţial reversibilă necavitară, într-o leziune cavitară, este consecinţa perturbării
echilibrului dintre procesele permanente de demineralizare şi remineralizare.
Semnalată din timpurile cele mai vechi, această afecţiune a cunoscut o creştere a
indicilor de frecvenţă şi de intensitate odată cu progresul civilizaţiei, ca urmare a însuşirii
unor practici dăunătoare în modul de viaţă, creşterii consumului de produse rafinate şi
reducerii alimentaţiei naturale, ajungând să fie considerată astăzi, afecţiunea cu cea mai
îndelungată durată de evoluţie în viaţa omului, putând fi întâlnită în toate teritoriile
globului, cu mari frecvenţe şi răspândiri, ceea ce îi conferă un caracter endemo-epidemic.
Deşi are o mortalitate neglijabilă prin indicele de morbiditate crescut, boala carioasă
constituie o prioritate de rang superior în programele de sănătate naţionale şi
internaţionale.

1
Întrucât caria dentară are o frecvenţă foarte ridicată, 70 –95 % din populaţia globului,
boala carioasă rămâne alături de bolile cardiovasculare şi tumorile maligne, una dintre cele
mai răspândite îmbolnăviri din lume . Morbiditatea în boala carioasă recent apreciată ca
fiind de 68,8% din pacieţii consultaţi în vârstă de peste 3 ani, arată frecvenţe îngrijorătoare.
Conform unor statistici internaţionale 49% dintre extracţiile dentare se datorează
complicaţiilor bolii carioase, iar tratamentele conservatoare care au consecinţe patologice
iatrogene reprezintă 40%. (38)
Întrucât progresele tehnice din chirurgia cardiacă, vasculară, renală osoasă sau
articulară, au mărit numărul bolnavilor purtători de proteze, aceştia fiind deosebit de
receptivi la infecţiile de origine dentară, constituie pacienţii cu risc în stomatologia
odontală. În prezent se pune un accent special pe profilaxie şi pe necesitatea găsirii de
mijloace terapeutice care să oprească din evoluţie procesele carioase, să favorizeze
vindecarea dintelui şi prevenirea complicaţiilor.
Orientarea preventivă a tratamentului cariilor dentare a fost posibilă datorită
progreselor realizate în domeniul cunoaşterii etiopatogeniei , permiţând astfel înţelegerea
mecanismului de producere a leziunii carioase, a modului de implicare a factorilor
incriminaţi şi a posibilităţilor de înlăturare a acţiunii acestora.
Din aceste considerente , în terapia bolii carioase se conturează astăzi două soluţii:
• tratamentul chirurgical clasic, care constă în eliminarea ţesuturilor dure
modificate şi chiar a ţesuturilor sănătoase vecine leziunii, tratament urmat de
refacerea morfofuncţională prin restaurare.
• modelul medical modern, care are un caracter mult mai conservator şi
profilactic.
Tratamentul clasic al cariei dentare se adresează leziunii carioase şi nu bolii în
ansamblu, ceea ce compromite integrarea dinţilor, iar prin ciclurile de restaurări succesive,
poate duce la pierderea vitalităţii acestora.
Modelul medical modern de tratament actual al bolii carioase are următoarele
obiective principale:
• prevenirea îmbolnăvirilor prin măsuri de promovare a sănătăţii dentare;
2
• oprirea evoluţiei leziunilor carioase incipiente şi favorizarea vindecării lor;
• conservarea la maximum a structurilor dentare;
• prevenirea difuzării infecţiilor ţi a complicaţiilor.
Acesta s-a impus o dată cu abordarea leziunii carioase ca o boală infecţioasă
pluricauzală şi nu ca o simplă leziune odontală.(36) El cuprinde ca măsuri profilactice
dispensarizarea, sigilările, fluorizările, etc., iar din punct de vedere curativo-terapeutic,
restaurarea conservativă a leziunii cavitare prin obturaţii de durată sau incrustaţii .

3
Capitolul 1 . ETIOPATOGENIA BOLII CARIOASE
În etiopatogenia cariei dentare au fost incriminaţi factori multipli de origine internă
sau externă organismului. În decursul istoriei medicinii, paralel cu progresul ştiinţelor
medicale şi cu dezvoltarea stomatologiei au fost emise o serie de teorii în scopul elucidării
patogenităţii leziunilor carioase, fără a reuşi însă o clarificare totală a acestei probleme .
Caria dentară este un fenomen complex care depinde de factori cauzali multipli ce
trebuie să acţioneze simultan pentru declanşarea bolii carioase, factori primordiali şi
adjuvanţi.
1.1. Factorii etiopatogenetici în boala carioasă
Factorii etiologici primordiali sunt constituiţi într-o triadă în care factorul timp îi
intercondiţionează. Aceştia sunt:
• terenul favorabil ( calitatea smalţului dentar şi a lichidului bucal ),
• substratul alimentar fermentabil,
• flora microbiană cariogenă.

Fig 1: Reprezentarea schematică a factorilor etiopatogenetici primordiali în


declanşarea bolii carioase (ILIESCU)

Factorii etiopatogenetici adjuvanţi au implicare în determinarea leziunii carioase,


alături de factorii primordiali, întrucât fac referire la:

4
• gradul de susceptibilitate a suprafeţei dintelui
• existenţa unei anume plăci muco-bacteriene ataşată de această suprafaţă
• dieta hidrocarbonată ce stimulează agresivitatea microorganismelor existente
la nivelul plăcii muco-bacteriene
• timpul suficient pentru ca aceste elemente să interacţioneze.
Boala carioasă continuă să afecteze o majoritate pregnantă a populaţiei globului, în
pofida optimismului afirmati al eradicării acesteia. Această entitate clinică infecţioasă
preponderent familială cu expresie întârziată (Wei 1988), afectează chiar şi în ţările
industrializate, calitatea vieţii individului – copil sau adult – la nivel de micro şi macro
sistem.
Specificitatea dieto-bacteriană, particularizarea demografică şi socio-educaţională şi
nu în ultimul rând debutul extrem de timpuriu în prima copilărie, atestă aserţiuea lui Ripa
că boala carioasă în esenţă este totuşi o boală a copilăriei, cu impact direct şi indirect
imediat, dar mai ales pe termen lung asupra creşterii şşdezvoltării copilului, asupra calităţii
vieţii acestuia, cât şi a adultului tânăr de mai târziu.
Cu toate că şi dinţii permanenţi tineri sunt alcătuiţi din aceleaşi ţesuturi dure dentare,
care circumscriu camera lor pulpară cu conţiutul ei, smalţul acestor dinţi este imatur,
relieful aatomic este accentuat şi anfractuos, şi cu un anumit conţinut organic. Camera lor
pulpară este mai mare, iar coarnele pulpare sunt mai aproape de suprafaţă. Smalţul imatur
şi dentina prezintă canaliculi mai largi şi mai deschişi, fapt ce determină ca procesul carios
care-i afectează să se instaleze şi să se dezolte mai rapid.
Particularităţile structurale radiculare le depăşesc în totalitate pe cele coronare şi
pulpo-dentinare. Astfel rădăcina acestor dinţi permanenţi tineri ete incomplet formată,
imatură, dezvoltarea ei urmând trei etape succesive:
 deschiderea orificiului apical cu pereţii în pâlnie;
 deschiderea orificiului apical cu pereţii paraleli;
 pereţi convergenţi cu îngustarea şi delimitarea viitorului orificiu apical.

5
În primele două etape caracterizate de deschiderea largă a orificiului apical, în această
zonă radiculară largă îşi are sediul o parte a organului pulpar, cu celule edifereţiate şi/sau
specializate, ce contribuie la multiplicarea şi transformarea celulară, explicându-se astfel
realizarea celei de a treia faze printr-o dentinogeneză intensă, asigurând astfel îngustarea
apexului.
Datorită deschiderii largi a orificiului apical din primele două etape, la acest nivel
există o zonă largă de comunicare între ţesutul pulpar şi cel apical fără o zonă clară de
demarcaţie. Zona este astfel caracterizată de o circulaţie abundentă, care la dinţii
permanenţi nu există, evitându-se astfel creşterea presiunii intrapulpare în timpul
inflamaţiei.
Cariile şi traumatismele sunt frecvente la aceşti dinţi. Diagnosticul de leziune carioasă
a unui dinte permanent tânăr îmbracă un caracter de urgenţă, deoarece evoluţia acesteia
pune în pericol pulpa dentară, periclitând astfel edificarea rădăcinii.
Apariţia unei carii la aceşti dinţi ne obligă să atragem atenţia asupra factorilor
favorizanţi ai cariei precoce: placa bacteriană dublată de o alimentaţie bogată în
hidrocarburi şi cu o aderenţă crescută.
Potenţialul cariogen al alimentelor este condiţionat de cantitatea şi calitatea
principiilor alimentare, acţiunea acestora manifestându-se atât prerezorbtiv, cât şi
postrezorbtiv. Acţiunea prerezorbtivă se realizează direct asupra dinţilor prin calităţile
fizice ale alimentelor şi substratul lor fermentabil. Alimentele dure solicită aparatul dento-
maxilar, stimulează secreţia salivară, activează circulaţia şi metabolismul local şi
contribuie la autocurăţire. Alimentele moi şi lipicioase prin aderenţa lor sunt cele mai
defavorabile contribuind la diminuarea debitului salivar cu exacerbarea consecutivă a florei
microbiene orale pe substratul fermentabil al acestora.
Acţiunea postrezorbtivă a principiilor alimentare ce interacţionează cu procesele
metabolice generale şi locale, influenţează mai ales, la rândul ei structurarea ţesuturilor
dure dentare. Astfel, ca exemple, putem cita:

6
- perturbarea formării matricei organice a smalţului se poate face prin
carenţa în vitamina A, C şi a oligoelementelor (bor, vanadiu,
molibden, etc.) a principiilor de bază (glucide, proteine, lipide);
- perturbarea mineralizării matricei smalţului se poate datora carenţei
în calciu şi fosfaţi, raportului modificat Ca/P din alimentaţie ( de la
2/1 la 1/3 ), carenţei în vitamina D, etc.
Acţiunea combinată a factorilor etiopatogenetici primordiali împreună cu cei
adjuvanţi, trebuie analizată întotdeauna în funcţie de reactivitatea individuală locală, dar
şi generală a organismului pacientului luat în studiu. Întrucât triada factorilor
etiopatogenetici primordiali are rolul determinant în etiopatogenia bolii carioase,
prezentăm câteva aspecte ale acesteia.

1.1.1.Terenul favorabil

În etiopatogenia cariei, terenul favorabil este reprezentat de calitatea smalţului şi a


lichidului bucal care sunt în strânsă dependenţă de calitatea florei microbiene şi a
substratului alimentar fermentativ de la nivelul cavităţii orale.
Rezistenţa smalţului dentar este determinată în mare parte de calitatea acestuia, de
structura sa, care este condiţionată la rândul ei, pe de o parte de influenţele ce s-au exercitat
asupra dintelui în perioada de dezvoltare, iar pe de altă parte de influenţele exogene şi
endogene exercitate asupra dintelui adult. Instalarea unor tulburări metabolice produse de o
alimentaţie neraţională, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercursiuni
asupra germenului dentar în formare la făt, sau asupra dezvoltării şi mineralizării dinţilor
permanenţi la copil. Consecinţa acestora este o structurare deficitară a ţesuturilor dure
dentare în dispunerea cristalelor de hidroxiapatită din smalţ şi dentină, prin apariţia
consecutivă a displaziilor şi hipoplaziilor.
Displaziile şi hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile să
favorizeze apariţia procesului carios, sau să grăbească evoluţia leziunii carioase prin

7
acumularea de microorganisme bucale acidogene şi hidrocarbonate fermentabile în
defectele de structură ale smalţului.
Structura dură a organului dentar (smalţ, dentină) se comportă ca o membrană
semipermeabilă ce asigură un schimb ionic şi hidric permanent între lichidul bucal şi pulpa
dentară. Pasajele ionice care au loc în smalţ oferă posibilitatea substituirii unor ioni din
structura cristalelor de hidroxiapatită, ceea ce poate duce la modificarea rezistenţei
smalţului în mediul acid.
Datorită compoziţiei complexe a lichidului bucal, acesta îndeplineşte următoarele
funcţii importante:
- reglarea pH-ului bucal (sistem tampon);
- funcţia defensivă prin menţinerea echilibrului ecologic oral, dintre
starea de sănătate şi cea patogenă;
- clearance, adică diluarea substanţelor introduse în cavitatea orală;
- funcţia lubrifiantă;
- funcţia digestivă;
- funcţia excretorie;
- favorizarea percepţiei gustative.
Având un volum global zilnic de 0,5 – 1,5 l, secreţia salivară se răspândeşte în
cavitatea orală sub forma unui film foarte subţire de 0,01 – 0,1 mm, aflat în permanentă
mişcare, care acoperă suprafaţa tuturor formaţiunilor anatomice. Fluxul salivar abundent
contribuie la funcţia de auto-curăţire, spălând de pe suprafaţa dentară resturile alimentare
aderente, împiedicând concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone şi dispersând
activitatea enzimatică în întreaga cavitate bucală. Lichidul salivar poate interveni în
prevenirea sau favorizarea procesului carios printr-o serie de mecanisme ce constau în
activitatea sa enzimatică, capacitatea de tamponare a acizilor produşi la nivelul cavităţii
orale, precum şi în procesele de remineralizare a leziunilor carioase incipiente.
Compoziţia chimică a lichidului bucal este complexă , conţinând atât principii
organice cât şi anorganice. Componenta anorganică este bine reprezentată de calciul
salivar, fosfaţii salivari şi fluor. Fosfaţii salivari au rol important anticariogen prin:
8
• participarea lor în componenţa sistemelor tampon salivare,
• păstrarea stabilităţii conţinutului mineral al dinţilor în procesele permanente de
demineralizare şi remineralizare din cavitatea orală,
• asigurarea mediului nutritiv pentru desfăşurarea glicolizei bacteriene .(27)
Concentraţia fosfaţilor salivari depinde de:
• sursa salivară, ştiut fiind faptul că în saliva parotidiană există o concentraţie de
trei ori mai mare decât în saliva submandibulară, şi de 18 ori mai mare decât în
cea provenită de la nivelul glandelor salivare accesorii (53);
• ritmul secreţiei salivare, concentraţia fiind mai mică în saliva stimulată (2-3
mM / l ) decât în cea de repaus ( 5mM/l) (9);
• pH-ul salivar;
• ritmul circadian;
• influenţe hormonale.
Lichidul bucal are rol deosebit în remineralizarea smalţului lezat de procesul carios,
reparând defectele aflate în stadiu incipient, localizate la nivelul smalţului superficial.
Prin proprietăţile sale antimicrobiene, lichidul bucal are capacitatea de a modela
colonizarea cavităţii bucale de către microorganisme patogene prin inhibarea
metabolismului şi aderenţei lor la structurile orale. Prezenţa lizozimului, lactoferinei,
peroxidazelor salivare, aglutininelor şi leucotoxinelor salivare, precum şi prezenţa
opsoninelor în lichidul bucal, dovedeşte faptul că acesta prezintă mecanisme antibacteriene
importante, iar concentraţiile acestor factori mai sus amintiţi, sunt de obicei invers
proporţionale cu mărimea fluxului salivar. Hipofuncţia salivară determină procesul de
demineralizare a smalţului, iar hiperfuncţia creşte potenţialul salivei în procesul de
remineralizare. Cu cât fluxul salivar este mai mare, cu atât mediul salivar este mai eficient
în reducerea demineralizării şi producerea remineralizării smalţului dentar cu fosfaţi de
calciu, cu rol în remineralizare .(43) Când secreţia salivară scade foarte mult sau este chiar
absentă (xerostomie) consecutivă radioterapiei, extirpării glandelor salivare, a unor boli

9
sistemice sau în urma administrării unor medicamente ce scad fluxul salivar, capacitatea
tampon şi de auto-curăţire a salivei este grav afectată.(32)
Rolul cario-preventiv la lichidului bucal constă în:
- scurtarea timpului de clearance salivar al alimentelor fermentabile şi al
microorganismelor odontopatogene;
- diluarea acizilor organici din placa muco-bacteriană;
- tamponarea acidităţii orale prin sistemele tampon salivare;
- inhibarea metabolismului bacterian şi a adeziunii microbiene,
prevenind colonizarea smalţului de către microorganismele cariogene;
- saturarea plăcii bacteriene cu substanţe remineralizante care protejează
smalţul superficial dentar împotriva demineralizării remineralizarea
leziunii carioase incipiente, necavitare, cu fosfaţi de calciu, procesul
fiind potenţat de fluor.

1.1.2. Substratul alimentar fermentabil

Alimentaţia este considerată factor favorizant în etiopatogenia leziunii carioase,


hidrocarbonatele alimentare având efecte cariogene importante, în special asocierea
dulciurilor cu făinoase, acţionând atât prerezorbtiv la nivelul interfeţei placă muco-
bacteriană – dinte, cât şi postrezorbtiv, pe cale sistemică, influenţând negativ rezistenţa la
carie a ţesuturilor dure dentare. În funcţie de consistenţa alimentelor, acestea pot avea o
acţiune favorabilă sau nu asupra dinţilor: astfel, o consistenţă dură a alimentelor poate avea
efect pozitiv în protecţia dinţilor prin stimularea masticaţiei şi a secreţiei salivare şi prin
abrazia reliefurilor ocluzale cuspidate. Alimentele moi şi lipicioase sunt defavorabile prin
retenţionarea lor mecanică la suprafaţa dură dentară, dar şi prin lipsa de stimulare a
masticaţiei riguroase, diminuarea secreţiei salivare şi prin defavorizarea auto-curăţirii şi
exacerbarea florii microbiene cariogene.
Hidrocarbonatele alimentare sunt sursă de sinteză a hidrocarbonatelor plăcii
bacteriene, zaharoza deţinând potenţialul cariogen maxim servind drept substrat esenţial
sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare: dextran şi mutan. Acestea sunt
10
polizaharide insolubile ce joacă un rol important în ataşarea plăcii muco-bacteriene la
suprafaţa smalţului dentar prin afinitatea lor deosebită faţă de cristalele de hidroxiapatită
din smalţul superficial. Efectul lor depinde nu numai de contactul lor cu dintele, ci şi de
durata contactului.
Timpul de clearance salivar reprezintă timpul de staţionare în cavitatea orală al unui
aliment. Acesta diferă în funcţie de concentraţia sa iniţială, activitatea musculaturii orale şi
efectul de spălare al lichidului bucal. Prelungirea timpului de clearance poate fi cauzată de
ritmul scăzut al secreţiei salivare, vâscozitatea crescută a salivei, elemente structurale
retentive precum: leziuni carioase, obturaţii incorecte, lucrări protetice incorect adaptate
marginal sau nefinisate, etc.
Cel mai important hidrocarbonat alimentar este amidonul. Amidonul crud scade foarte
puţin pH-ul plăcii bacteriene, în schimb, amidonul preparat termic determină formarea unui
compus solubil degradat sub acţiunea enzimelor până la maltoză, dextrine, glucoză. Aceşti
produşi pătrund în placa bacteriană unde sunt transformaţi în acizi. Hidrocarburile
alimentare determină scăderi ale pH-ului salivar prin aciditatea alimentelor ingerate, dar
mai ales prin formarea în cavitatea orală a diverşilor acizi rezultaţi în urma fermentaţiei
hidrocarbonatelor. Intensitatea scăderii pH-ului salivar depinde de tipul de aliment ingerat,
cantitatea de zahăr conţinută, flora bacteriană prezentă în cavitatea orală şi tipul de acid
format prin fermentaţia hidrocarbonatelor. Microorganismele homofermentative
transformă hidraţii de carbon în acid lactic, fiind cele mai nocive, în timp ce
microorganismele heterofermentative îi transformă atât în acid lactic, cât şi în alţi acizi mai
slabi: acid acetic, propionic, formic, butiric, aceştia fiind însă, mai volatili.
Cercetări recente arată că în condiţiile unei flore microbiene acidogene,
monozaharidele şi dizaharidele din alimente pot exercita o puternică acţiune cariogenă.
Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul mediului salivar scade brusc la valori de
aproximativ 5,2 sau chiar mai mici la nivelul interfeţei smalţ – placă mucobacteriană,
determinând condiţii propice demineralizării ţesuturilor dure dentare. (37)

11
În funcţie de consumul de zahăr, potenţialul cariogen al alimentaţiei este astfel
dependent şi de asocierea următorilor factori: aciditatea alimetelor, timpul de contact
aliment – dinte, solubilitatea smalţului.
Prin anumiţi constituenţi chimici alimentele pot modela efectul cariogen al
hidrocarbonatelor, reducând astfel riscul apariţiei leziunilor carioase. Fosfaţii prezenţi mai
ales în făina de cereale nerafinate pot fi adăugaţi sub formă de fosfozaharat de calciu,
având un efect carioprotector eficient. Brânzeturile prin conţinutul lor ridicat în fosfaţi de
calciu şi prin rolul lor important în stimularea secreţiei salivare, tamponează aciditatea,
având un important rezultat în carioprofilaxie. Laptele, în ciuda conţinutului în lactoză,
care este o proteină fermentată la nivelul plăcii bacteriene, are efect carioprotector prin
intermediul cazeinei, calciului şi fosfaţilor. Diverse oligoelemente şi fluorul pot minimaliza
cariogenicitatea glucidelor prin acţiunea antimicrobiană. Aportul de fluor, bor şi molibden
în perioada de mineralizare, induc rotunjirea cuspizilor, lărgirea şi reducerea şanţurilor
ocluzale, defavorizând retenţia alimentelor. (27)

1.1.3. Flora microbiană cariogenă

Cavitatea bucală, prin temperatură, umiditate, pH, substraturi nutritive, condiţii de


aero şi anaerobioză, asigură condiţii ideale de viaţă şi multiplicare microorganismelor.
Microflora bucală, având un caracter mixt, saprofit, diversificat, poate provoca apariţia
cariei dentare în condiţiile unei diete cariogene prin colonizare la nivelul plăcii muco-
bacteriene.
Placa muco-bacteriană este un factor determinant în apariţia leziunii carioase sau a
modificărilor inflamatorii ale ţesuturilor moi adiacente structurilor dure dentare. Placa
bacteriană este reprezentată printr-o agregare bacteriană aderentă de suprafaţa dintelui prin
intermediul unei texturi muco-glico-proteice peliculare, ce nu poate fi îndepărtată prin jet
de apă sau simpla clătire. (16) Compoziţia plăcii muco-bacteriene este: 80% apă şi 20%
substanţe minerale şi organice. Elementele anorganice sunt reprezentate de ioni de calciu,
fosfor, magneziu, potasiu şi fluor. Elementele organice sunt reprezentate de proteine,

12
polizaharide, care vor forma împreună cu proteinele complexe glicoproteice, lipide şi
cantităţi neînsemnate de ramnoză, galactoză, bacterii distruse, vezicule cu toxine, etc.
Zaharoza de origine alimentară este cea care asigură formarea şi creşterea plăcii
muco-bacterine. Bacteriile existente la acest nivel vor sintetiza din zaharoză două tipuri de
polizaharide:
 extracelulare (glucani şi fructani) ce au rol energetic şi de ancorare;
 intracelulare (glicogen şi amilopectină).
La aproximativ o oră după spălare, pe suprafeţele dure dentare, începe depunerea unui
depozit organic de salivă ce reprezintă primul strat al plăcii muco-bacteriene şi care poartă
denumirea de peliculă.

Fig .2 : Interrelaţia dintre placa mucobacteriană şi smalţul dentar( O′ MULLANE)

Pelicula se formează înainte de a avea loc colonizarea cu microorganisme şi este


constituită din:
• glicoproteine;
• carbohidraţi;
• Ig. A;
• amilază;
• fosfatază;
13
• lizozim, provenite în special din salivă.
Structura plăcii muco-bacteriene este complexă, şi este formată din: agregate
bacteriene, celule fagocitare, produse de metabolism celular, celule epiteliale descuamate,
proteine salivare şi serice. Toate aceste componente sunt unite în matricea plăcii dentare.
Deosebirea dintre placa dentară şi matricea plăcii ( materia albă ) este determinată de
calitatea aderenţei la structurile adiacente. Dacă depozitul se poate îndepărta prin acţiunea
mecanică a spray-ului de apă, se vorbeşte de materia albă, iar dacă aceasta rezistă
tentativei de îndepărtare, se vorbeşte despre placă bacteriană. Din punctul de vedere al
relaţiei cu marginea gingivală, placa bacteriană se poate diferenţia în două categorii:
supragingivală şi subgingivală.
Placa muco-bacteriană supragingivală este situată la nivelul coroanelor dentare sau
artificiale, formâmdu-se prin aderarea mucobacteriilor direct la suprafaţa smalţului sau pe
pelicula dobândită. Mecanismul acestei adeziuni nu este complet elucidat, până în prezent
fiind acceptate trei mecanisme:
1. realizându-se prin cele doua valenţe pozitive ale ionilor de Ca din salivă
2. glicocalixul bacterian trimite prelungiri filamentoase foarte lungi
3. prelungirile glicacalixului prezintă molecule de adezină (substanţă foarte
lipicioasă) care favorizează adeziunea.
Placa muco-bacteriană subgingivală o continuă pe cea supragingivală, formându-se la
rândul ei prin acumulări succesive de microorganisme care nu aderă la dinte (sulcusul
gingival). La acest niel predomină speciile anaerobe reprezentate de treponeme, spirochete,
fusobacterii, actinobacili, bacterii flagelate.
Placa dentară se poate dezvolta astfel, pe suprafeţele dure dentare, dar se poate forma
şi pe alte suprafeţe dure din cavitatea orală, mai ales pe zonele care sunt protejate de
acţiunea de curăţire a limbii, buzelor şi obrazului.
Rata de formare şi localizarea variază de la individ la individ, putând fi influenţată de:
regimul alimentar, vârstă, salivă, igiena orală, incongruenţa dento–alveolară, afecţiuni de
ordin general.

14
Mecanismul de depunere al peliculei salivare este explicat prin absorbţia proteinelor
salivare pe suprafaţa hidroxiapatitei, datorată interacţiunii electrostatice dintre ionii de
calciu şi grupările fosfat cu macromoleculele salivare. După curăţirea suprafeţelor dentare
prin periaj, aria examinată la microscop apare cu mici „zgârieturi” şi material organic
restant în micile defecte ale smalţului. (38) În decurs de 20 de minute, suprafaţa dintelui se
acoperă cu o masă amorfă dispusă sub forme de mici cupole, care după o oră confluează,
iar după 14 ore devin coalescente, acoperind întreaga suprafaţă. În ultimul deceniu s-a
stabilit că această peliculă oferă o protecţie foarte bună împotriva atacului acid. Ea
acţionează ca o barieră împotriva difuzării ionilor acizi în dinte şi a mobilizării
produşilor dizolvaţi din apatita dintelui. ( 8 )
Trecerea de la stadiul de peliculă la cel de placă muco-bacteriană este foarte rapid.
Primii constituenţi bacterieni includ în special coci împreună cu un număr mic de celule
epiteliale şi leucocite polimorfonucleare. Microorganismele formează iniţial un strat
monocelular, urmând ca prin aderare, ataşare şi implantare, să apară şi celelalte bacterii:
lactobacili, streptococi, Actinomyces, bacili fuziformi şi levuri.
Lactobacilii au fost primii germeni incriminaţi în etiologia cariei dentare, reuşindu-se
prin inocularea lor, obţinerea de leziuni în smalţ asemănătoare cariei dentare. Lactobacilii
sunt prezenţi în număr mare în saliva celor cu carii incipiente şi avansate, realizând numai
0,025 % din aciditatea dezvoltată de microorganismele orale.
Streptococii au fost izolaţi în toate regiunile cavităţii orale şi reprezintă o parte
importantă a florei normale. Din punct de vedere al patogenezei leziunii carioase,
streptococii prezintă două proprietăţi importante: acidogeneza şi producţia de polizaharide
extra- şi intracelulare. Aciditatea produsă de streptococi poate atinge un pH de 4,4, valoare
ce depăşeşte cu mult pH-ul de la nivelul leziunilor carioase, de 5,5.
Astfel formarea plăcii muco-bacteriene începe prin depuneri discrete de bacterii pe
pelicula dobândită şi prin acumularea produselor rezultate în urma metabolismului
bacterian. Aceste microorganisme determină creşterea plăcii datorită capacităţii lor de a
prolifera rapid, trecând astfel la următoarea fază „succesiunea bacteriană” ce are drept
rezultat creşterea şi maturarea plăcii muco-bacteriene.
15
Pe măsură ce placa se maturizează, distribuţia microorganismelor devine foarte
heterogenă, apărând şi formele anaerobe. Apar astfel noi specii bacteriene (coci şi bacili
G-), iar producţia de acid rezultat în urma fermentaţiei bacteriene, favorizeaza creşterea
bacteriilor acidogene. Creşterea în volum se realizează foarte lent, depunerea maximă fiind
atinsă după un interval de 30 de zile. Această creştere are loc prin trei mecanisme: adiţia de
noi bacterii, multiplicare bacteriană şi acumulare de produse rezultate în urma
metabolismului bacterian.
Viteza de formare a plăcii muco-bacteriene depinde de:
o scăderea pH-ului
o lipsa igienei orale
o frecvenţa cosumului de hidrocarbonate
o creşterea concentraţiei ionilor bivalenţi din salivă
o creşterea vâscozităţii salivare
o gradul de descuamare a mucoasei orale
o scăderea volumului salivar.
Patogenitatea plăcii muco-bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare,
rezidă în :
• concentrarea unui număr mare de microorganisme pe o suprafaţă mică;
• capacitatea unor microorganisme ( Streptococul mutans ) de a fermenta hidraţii
de carbon, realizând o mare cantitate de acid;
• posibilitatea de a produce acid şi în lipsa unui aport de hidraţi de carbon prin
alimentaţie (Streptococul mutans produce acid prin utilizarea levanului şi mai
ales a amilopectinei ) ( 7 );
• scăderea constantă şi îndelungată a pH-ului plăcii sub pH-ul critic de 5,5.
Acumularea de placă bacteriană şi implicit capacitatea sa patogenică faţă de structurile
dure dentare, se poate realiza deoarece, placa muco-bacteriană este impermeabilă pentru
substanţele care conferă alcalinitatea lichidului bucal şi faţă de substanţele antimicrobiene
pe care acesta le conţine: lizozim, lactoperoxidază, lactoferină, imunoglobulină A.
16
Acumularea depozitelor moi de placă muco-bacteriană este expresia igienei bucale
defectuoase, acestea localizându-se în spaţiile şi cavităţile retentive, greu accesibile
autocurăţirii şi curăţirii artificiale.
Bacteriile aflate în placa muco-bacteriană sunt elementul principal ce imprimă
acesteia caracterul de ecosistem. Se realizează astfel medii complexe, heterogene şi
dinamice ce se supun regulilor biologiei şi care trec prin etape succesive de formare,
dezvoltare, maturare şi transformare în tartru.
Rolul plăcii bacteriene în declanşarea leziunilor carioase este determinant prin faptul
că determină demineralizarea structurilor dentare în condiţiile în care pH-ul este mai mic
de 5,2. Menţinerea pH-ului scăzut depinde de:
 clearence-ul oral al hidrocarbon atelor alimentare
 vârsta plăcii – o placă densă, matură împiedică difuzarea în salivă a produşilor
acizi rezultaţi în urma metabolismului microorganismelor
 concetraţia scăzută a ionilor de Ca şi P care, altfel ar putea inactiva acizii
rezultaţi
 eliminarea permanentă de acizi la acest nivel
 gradul înalt al ionizării acizilor.

1.2. Teorii etiopatogenice ale bolii carioase

În jurul unui fenomen atât de complex cum este caria dentară, s-au creat numeroase
controverse ca urmare a investigaţiilor şi încercărilor de stabilire cât mai exact, a etiologiei
leziunii carioase. De-a lungul timpului, Sirienii credeau că este cauzată de aşa numiţii
„viermi dentari”, în sec.IV înainte de Hristos, GALEN sugera faptul că tulburările de
nutriţie ar fi cauza producerii acestei afecţiuni, iar FOUCHARD defineşte caria, în
sec.XVIII, ca pe „o boală ce distruge dinţii”, determinată de o cauză exterioară şi una
interioară. Prima ipoteză argumentată ştiinţific aparţine lui ROBERTSON, care în 1835,
incriminează ca factor etiologic, acţiunea chimică la nivelul smalţului a substanţelor acide
alimentare, ce determină demineralizarea acestuia. (44)

17
Etiopatogenia leziunii carioase constituie una dintre cele mai studiate probleme ale
patologiei umane , fapt ce explică existenţa numeroaselor ipoteze (teorii ) referitoare la
cauzele şi mecanismele de producere a bolii carioase, teorii grupate la rândul lor în teorii
externe şi teorii interne .
Teoriile externe consideră că procesul carios se datorează unei demineralizări a
smalţului şi apoi a dentinei, sub acţiunea unor factori ce acţionează local şi direct asupra
ţesuturilor dure dentare .
1.2.1. TEORIA PROTEOLITICĂ
Teoria proteolitică elaborată de LEBER, ROTTENSTEIN şi UNDERWOOD,
reprezintă prima încercare sistematică de explicare a etiopatogeniei cariei dentare.
Conform acestei teorii mecanismul de producere al leziunii carioase constă dintr-un proces
iniţial de dezintegrare a substanţei organice din ţesuturile dure dentare, consecutiv
pătrunderii microorganismelor proteolitice din flora orală, în profunzimea smalţului şi apoi
în dentină. Declanşarea leziunii carioase ar avea loc de-a lungul zonelor cu un conţinut
bogat în substanţe organice, precum tecile prismelor, substanţa interprismatică, lamelele,
fusurile şi smocurile smalţului, prin pătrunderea microorganismelor acidogene responsabile
de demineralizarea ţesuturilor dure dentare.
Teoria proteolitică se bazează pe următoarele argumente în cadrul etiopatogeniei
leziunii carioase :
- pigmentarea galben brună a leziunii carioase datorită eliberării unor
pigmenţi sub acţiunea enzimatică a stafilococului auriu ;
- acumularea unei mari cantităţi de aminoacizi liberi la limita dintre
smalţul demineralizat şi cel sănătos din vecinătate;
- prezenţa a numeroase microorganisme proteolitice în dentina dinţilor
cariaţi;
- cercetările indică faptul că cel puţin în dentină dezintegrarea substanţei
organice precede procesul de demineralizare .

18
Există însă obiecţii aduse acestei teorii strict localiciste care ignoră rezistenţa,
constituţia dintelui, protecţia salivară, rapoartele organului dentar cu întreg organismul
(54).
1.2.2. TEORIA CHIMICO-PARAZITARĂ
Teoria chimico-parazitară , enunţată de MILLER, susţine faptul că procesul carios
ar începe la suprafaţa smalţului printr-o demineralizare produsă de acizii organici de
fermentaţie rezultaţi în urma acţiunii enzimatice a microorganismelor acidogene asupra
hidrocarbonatelor alimentare. Conform acestei teorii la baza producerii leziunii carioase stă
triada lui KRAUSE cu cei trei factori ai săi :
• resturile alimentare retenţionate la nivelul dinţilor;
• flora microbiană cariogenă;
• acizii de fermentaţie: acidul lactic, piruvic, formic, acetic,
propionic.(7)
Prismele alterate se disociază, dând naştere unei cavităţi în care substanţa organică de
la nivelul smalţului sănătos periferic şi resturile alimentare retenţionate, constituie medii de
cultură propice dezvoltării bacteriilor şi intensificării activităţii acestora.
Iniţial, teoria incrimina toate tulpinile orale bacteriene capabile să fermenteze
hidrocarbonatele cu producerea de acizi organici . Ulterior, adepţii acestei teorii s-au oprit
îndeosebi, asupra lactobacilului acidofil, prezent într-un număr mult mai mare la indivizii
cu procese carioase multiple faţă de cei indemni de carie . În prezent, se contestă rolul său
cariogen prioritar, punându-se în discuţie rolul cariogen al streptococilor mutans şi
sobrinus, prezenţi la nivelul plăcii muco-bacteriene, factor determinant în etiopatogenia
bolii carioase .
Teoria chimico – parazitară nu reuşeşte astfel să explice satisfăcător apariţia unor
fenomene cum ar fi:
- lipsa cariilor în spaţiile retentive ale unor indivizi carioactivi, la pH
acid;

19
- raportul proceselor de demineralizare – remineralizare, de care
depinde evoluţia sau stagnarea leziunilor carioase incipiente;
- apariţia cariilor explozive la indivizi indemni de carii până atunci şi
care păstrează o igienă orală corespunzătoare (37);
- apariţia unor cari cu localizare simetrică pe dinţi omologi;
- sindromul DUBREUIL–CHAMBARDEL care constă în apariţia de
leziuni carioase numai la nivelul celor 4 incisivi superiori, la vârsta de
14-18 ani;
- apariţia unor recidive de carie la acelaşi dinte, în urma unui tratament
anterior corect .
Teoriile anterior menţionate au un caracter limitat, insuficient pentru a cuprinde şi
explica pe deplin un proces complex cum este cel al apariţiei bolii carioase. Multitudinea
cercetărilor ştiinţifice sunt consacrate în special activităţii clinice şi practice în medicina
stomatologică, având ca obiect de studiu în special două afecţiuni: boala carioasă şi
parodontopatia. Studii recente evidenţiază şi alţi factori care afectează integritatea
ţesuturilor dure dentare, uneori chiar la vârste foarte tinere.
Unul dintre aceşti factori este reprezentat de atacurile acide asupra ţesuturilor dure
dentare . Acizii acţionează direct şi au dublă origine:
- extrinsecă, proveniţi de la locul de muncă sau prin consumul unor
alimente sau medicamente acide;
- intrinsecă, rezultaţi din regurgitaţiile habituale de conţinut gastric.
1.2.3. TEORI A PROTEOLIZEI ŞI CHELAŢIUNII
Teoria proteolizei şi chelaţiunii, una dintre cele mai importante teorii de producere a
leziunilor carioase, a fost elaborată în 1954 de SCHATZ şi MARTIN.
Aceştia consideră leziunea carioasă ca fiind efectul demineralizării ţesuturilor dure
dentare prin reacţia de chelare.
Chelaţia este fenomenul prin care ionii de calciu sunt scoşi de la nivelul smalţului
superficial prin procesul de demineralizare. Agenţii chelatori sunt reprezentaţi de produşi
de fermentaţie ai hidraţilor de carbon alimentari sau de produşi de proteoliză bacteriană:
20
acizi aminaţi, zahăr, mucopolizaharide, acid citric, acid lactic şi fosfaţi anorganici.
Caracteristic acestor substanţe este marea lor stabilitate chimică, stabilitate ce depinde de
numărul legăturilor dintre metal şi restul moleculei.(28)
Teoria chelaţiunii este cea care a dovedit posibilitatea demineralizării ţesuturilor dure
dentare şi în alte condiţii de pH decât cele acide. Astfel, mulţi chelatori de la nivelul plăcii
muco-bacteriene sau din salivă , pot scoate ionii de Ca din smalţ, chiar la un pH neutru sau
alcalin . SCHATZ şi MARTIN consideră că toate substanţele organice din compoziţia
ţesuturilor dure dentare, alături de substanţele organice din salivă şi alimentele retenţionate,
constituie substratul de acţiune al microorganismelor, şi în acelaşi timp, şi o sursă de agenţi
chelatori.
Cu toate că aduce o contribuţie notabilă la înţelegerea mecanismelor de producere a
bolii carioase, teoria chelaţiunii nu reuşeşte să explice complet etiopatogenia procesului
carios, neluând în considerare variaţiile produse dependente de factorul teren şi cel al
alimentaţiei.
Argumentele ştiinţifice acumulate nu pot însă admite existenţa factorilor
constituţionali sau a unor distrofii ale smalţului ca factori cauzali independenţi, în afara
factorilor locali.
Teoriile endogene (interne) consideră că procesul carios este precedat de tulburări
metabolice generale şi locale, ce alterează troficitatea ţesuturilor dentare, acestea devenind
incapabile să se apere în faţa noxelor din mediul oral.
1.2.4. TEORIA ORGANOTROPĂ
Teoria organotropă, elaborată de LEINGRUMBER, priveşte ţesuturile dure dentare
ca parte integrantă în ecosistemul general al organismului, prin intermediul unităţii
biologice pe care o formează alături de mediul salivar şi sângele de la nivelul pulpei
dentare. Leziunea carioasă este considerată drept o boală a organului dentar, datorită
disfuncţiilor ce apar la nivelul unităţii biologice amintite. Astfel este facilitată acţiunea
factorilor cariogeni asupra ţesuturilor dure dentare.
1.2.5. TEORIA ENZIMATICĂ

21
Teoria enzimatică a lui CSERNYEI, porneşte de la ipoteza că anumite excitaţii
patologice, leziunile sistemului nervos central, produc modificări biochimice ale limfei
dentare. Schimbarea raportului F/Mg în favoarea celui din urmă, duce la activarea
fosfatazei alcaline de la nivelul pulpei dentare. Leziunea carioasă debutează astfel în
interiorul dintelui, având o evoluţie centripetă, dinspre dentină spre smalţ.(23)
1.2.6. TEORIA NEURODISTROFICĂ
Teoria neurodistrofică, elaborată de LUKOMSKI şi dezvoltată de PLATONOV,
susţine că modificările precarioase se traduc chimic prin apariţia unei sensibilităţi a dinţilor
la dulce, acru, rece, fără ca procesul carios să fie evident. Această teorie leagă apariţia bolii
carioase de anumite tulburări ale centrilor nervoşi trofici, de afecţiuni generale şi de o
alimentaţie neraţională, factori ce perturbă metabolismul general şi local .
1.2.7. TEORIA REFLEXĂ
Teoria reflexă, lansată de ENTIN, consideră că tulburările funcţionale nervoase
cauzate de excitaţiile provenite din mediul extern, se localizează la nivelul scoarţei
cerebrale. În urma generării unor reflexe patologice la nivelul ţesuturilor dentare, apar
curenţi capilari şi osmotici centripeţi spre pulpa dentară, în locul curenţilor centrifugi
normali .
1.2.8. TEORIA ETIOPATOGENICĂ A LUI RUBIN
Teoria etiopatogenică a lui RUBIN porneşte de la premiza că agresorii mediului
oral reprezentaţi de produşii de descompunere a resturilor alimentare, germenii microbieni,
etc., sunt hotărâtori în producerea cariei dentare prin intermediul reflexelor patologice pe
care le declanşează . Consecutiv are loc tulburarea reglării nervoase a troficităţii ţesuturilor
dure dentare, proces ce are ca rezultat instalarea unor procese distrofice, iar în final,
apariţia în smalţ a leziunii carioase .
Emiterea teoriilor etiopatogenice interne, precum: teoria organotropă, teoria
enzimatică, teoria neurodistrofică, reflexă sau cea etiopatogenică a lui RUBIN, nu poate
explica o serie de constatări clinice şi experimentale, cum ar fi :

22
• eficienţa unor metode de tratament ale cariilor simple prin simpla preparare şi
obturare a cavităţilor cercetate; dacă leziunea carioasă ar fi de origine internă,
ar trebui să evolueze în mod continuu, indiferent de corectitudinea terapiei
stomatologice atâta timp cât nu este refăcut echilibrul intern ;
• eficienţa procedeelor profilactice actuale ce au ca rezultat reducerea indicilor
de frecvenţă a leziunii carioase dentare la persoanele ce beneficiază de
profilaxia prin fluor, sau la cele dispensarizate timpuriu ;
• formarea dentinei de reacţie ;
• stimularea neodentinogenezei prin coafaj indirect;
• apariţia leziunilor carioase de contact ;
• apariţia leziunilor carioase la dinţi devitali ;
• creşterea incidenţei leziunilor carioase la persoanele cu o dietă bogată în
hidrocarbonate;
• apariţia cariilor la persoane cu igienă orală deficitară .
Încercările actuale de explicare a etiopatogeniei bolii carioase combină teoriile interne
cu cele externe, boala carioasă fiind un proces explicat printr-o complexitate de interrelaţii,
prin schimburile osmotice dintre salivă şi dinte (32), prin tulburările metabolice ale
substanţelor proteice din smalţul dentar (27), prin modificări patologice ale salivei sau
tulburări de echilibru a sărurilor minerale aflate în compoziţia lichidului bucal (38).Teoriile
moderne nu neglijează factorul local – acidul – care este agentul de cavitaţie propriu-zis .
În concluzie, caria dentară este definită ca un proces patologic microbian al ţesuturilor
dure dentare, însoţit de dizolvarea şi distrucţia localizată a acestora, determinând în final
leziuni ale pulpei sau/şi a parodonţiului apical, care prin complicaţiile sale poate afecta
sănătatea întregului organism (boala de focar) .

23
24