Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Legătura bidirecțională între sănătatea orală și sănătatea generală acționează pe mai multe
planuri:
1. Sănătatea orală precară este asociată cu afecțiunile generale cronice majore.
2. Sănătatea orală precară provoacă diferite dizabilități.
3. Afecțiunile orale și cele generale prezintă factori de risc comuni.
4. Tulburările generale de sănătate pot provoca sau agrava condițiile ca afectează starea de sănătate
orală.
Cu mai bine de 100 de ani în urmă „teoria sepsisului focal” sau a „bolii de focar” a
introdus ipoteză că infecțiile cronice de la nivelul cavității orale, pot provoca afecțiuni sistemice.
Astăzi se sugerează că din cauza bacteriemiei orale cavitatea bucală poate servi ca rezervor
pentru diseminarea sistemică a bacteriilor patogene și a toxinelor acestora, ceea ce va putea conduce la
infecții sau inflamații la distanță, în special la pacienții:
- imunocompromiși,
- oncologici,
- cu diabet,
- artrită reumatoidă,
- la cei cu tratament pe bază de corticosteroizi sau alte imunosupresoare.
Cele mai importante afecțiuni orale cu impact asupra stării generale de sănătate sunt:
(a) Boala parodontală
(b) Patologia endodontică
(c) Situri de extracție infectate
(d) Alte afecțiuni ale cavității orale, precum cancerul oral
Caria dentară nu se regăsește printre acestea!
Caria dentară nu este o infecție care influențează direct starea generală de sănătate!
În mod clar, caria dentară contribuie la problemele de sănătate sistemice, dar efectele acesteia
asupra sănătății generale sunt semnificativ mai mici decât efectele bolii parodontale.
1
1. Cariile dentare și bacteriemia
În cavitatea orală există peste șase miliarde de bacterii reprezentând mai mult de 700 de
specii.
Bacteriemia apare cu diferite frecvențe în urma unor manopere terapeutice:
- extracții
- odontectomia molarului trei
- detartraj
- tratament endodontic
Până în prezent, nu există dovezi directe care să demonstreze conexiunea directă dintre cariile
dentare și bacteremie!
Au fost prelevate probe microbiologice din canalele radiculare la pacienți cu parodontită
apicală asimptomatică și au fost cultivate probe de sânge în timpul și la 10 min. după terapia
endodontică. Rezultatele au demonstraat că microorganismele din canalele radiculare și culturile
sanguine au prezentat fenotipuri și caracteristici genetice identice, fiind trasă concluzia că
tratamentul endodontic poate fi cauza bacteriemiei și fungemiei anaerobe.
Unele bacterii asociate în mod constant cu inițierea cariilor dentare (Str. sanguinis) au fost
izolate în probele de sânge ceea ce a demonstrat că leziunile carioase sunt cauza cea mai frecventă a
afecțiunilor pulpare și periapicale și că uneori bacteriile cariogene pot fi asociate bacteriemiei.
În cavitatea orală există mai multe bariere care se opun penetrării bacteriilor dinspre biofilm
spre țesuturi:
1. o barieră fizică compusă din epiteliul de suprafață;
2. defensinele: peptide antibacteriene cationice ale gazdei din epiteliul mucoasei bucale;
3. o barieră electrică care reflectă diferența de potențial dintre celula gazdă și stratul
microbian;
4. o barieră imunologică a celulelor formatoare de anticorpi;
5. barieră fagocitară (sistemul reticuloendotelial).
Odată ce integritatea/funcțiile acestor bariere sunt perturbate de o agresiune fizică
(traumatisme) sau o anumită patologie (prin neutropenie, SIDA), microorganismele se pot propaga și
provoca infecții acute și cronice cu frecvență și severitate crescută.
Anumite tratamente medicale (de exemplu, terapia cu imunosupresoare) pot aduce un individ
în contact cu noi specii bacteriene care sunt mai invazive decât cele saprofite, crescând și mai mult
probabilitatea infecției bacteriene.
2
Rezecția chirurgicală îndepărtează țesutul tumoral, în timp ce radioterapia și chimioterapia pot
provoca frecvent fie deteriorarea directă a țesuturilor orale moi și dure fie deteriorarea indirectă prin
toxicitatea sistemică a substanțelor folosite.
Radioterapia
Glandele salivare sunt foarte sensibile la radiații și orice tulburări ale funcției lor sunt în
detrimentul țesuturilor dure din cavitatea bucală.
Cariile apărute ca urmare a radiațiilor sunt în principal un efect indirect al modificărilor
induse de iradiere în țesutul glandelor salivare care duc la hiposialie.
Hiposialia poate favoriza apariția leziunilor carioase explozive prin:
1. modificări ale compoziției salivare
2. schimbarea florei orale în floră cu potențial cariogen
3. modificări ale dietei.
Severitatea hiposialiei este legată de doza de radiație, rata dozei și cantitatea de țesut glandular
iradiat.
Leziunile carioase inițiale apar după a treia săptămână de tratament
b. Cariile dentare și carcinomul scuamo-celular al capului și gâtului
Pacienții care aveau un număr mare de carii prezentau o probabilitate mai mică de a
avea carcinom scuamo-celular comparativ cu pacienții care aveau un număr mic de carii.
O posibilă explicație ar fi faptul că bacteriile ce produc acid lactic determină demineralizare
(leziuni carioase) numai atunci când sunt parte a biofilmului bacterian, în contact imediat cu suprafața
dintelui. Prezența acestor bacterii „benefice” în salivă sau pe suprafețele mucoasei poate proteja gazda
împotriva afecțiunilor cronice inflamatorii și a carcinomului scuamo-celular.
Cariile dentare ar putea fi considerate drept o formă de „daună colaterală” și ar trebui
dezvoltate strategii pentru a-i reduce riscul, păstrând în același timp efectele benefice ale bacteriilor
producătoare acid lactic.
c. Bacteriile cariogene și cancerul oral
Alcoolul este unul dintre principalii factori de risc pentru cancerul oral. Alcoolul în sine nu
este cancerigen, dar este oxidat în acetaldehidă cancerigenă în salivă de către enzima alcool-
dehidrogenază (ADH) a unor microorganisme orale din microflora normală.
Streptococii orali (Str. Mutans) sunt agenți patogeni primari care provoacă leziuni carioase, iar
tulpinile Neisseria sunt legate de stadiul incipient al cariilor:
- Unele tulpini de Neisseria s-au dovedit a fi capabile să producă cantități semnificative de
acetaldehidă, probabil prin intermediul activității lor bogate în alcool dehidrogenază (ADH). Tulpinile
de Neisseria sunt considerate a face parte din flora orală normală, dar se găsesc doar în număr redus în
cavitatea bucală.
- Streptococii orali s-au dovedit a contribui semnificativ la variația individuală normală a
nivelurilor de acetaldehidă salivară după consumul de alcool și, prin urmare, și la riscul de cancer oral.
3
3. Cariile dentare și dezvoltarea copiilor
Copiii care locuiau în zonele urbane arătau o probabilitate cu 75% mai mare de a prezenta
carii în comparație cu copiii care locuiesc în mediul rural. Această diferență între copiii din mediul
urban și cei din mediul rural a fost parțial atribuită accesului și consumului sporit de alimente și
băuturi cu conținut ridicat de zahăr în zonele urbane.
Statutul socioeconomic este un factor de risc major pentru incidența cariilor. Copiii care
trăiesc în sărăcie reprezintă o populație mare de indivizi cu risc ridicat, care au boli nediagnosticate și
netratate, asociat cu accesul limitat la îngrijire. Familiile cu nivel de educație scăzut și cu venituri
reduse, acordă o atenție mai mică igienei dentare a copiilor.
Complicațiile cariilor dentare pot conduce la infecții, durere, abcese, tulburări masticatorii,
subnutriție și afecțiuni gastro-intestinale.
Mai mult, leziunile carioase pot deteriora sentimentul de auto-respect al copilului, ceea ce
la rândul său poate afecta performanța școlară, capacitatea de a învăța și potențialul de a
evolua/perfecționa.
Cariile dentare pot contribui, de asemenea, la o stare nutritivă precară și pot afecta
dezvoltarea dentiției permanente.
Este posibil ca în cazul copiilor cu carii dentare extinse aceștia să fie supuși unui tratament
sub anestezie generală în spital. Boala carioasă este una dintre puținele boli comune ale copilăriei
care determină ca o mare parte a populației infantile să fie supusă anesteziei generale.
La copiii mici există o relație între cariile dentare și obezitatea copilăriei.
Cariile dinților primari sau „cariile precoce ale copilăriei” (ECC) reprezintă una dintre cele
mai răspândite probleme de sănătate la sugari și copii mici. Un studiu recent a găsit o corelație
pozitivă între cariile severe ale copilăriei (S-ECC) și indicele de masă corporală (IMC) la copiii între 3
- 6 ani, ceea ce înseamnă că IMC mediu al copiilor cu S-ECC este semnificativ mai mare decât al
copiilor fără carii.
Când pulpa dentară este implicată, consumul unor alimente va provoca disconfort; prin
urmare, durerea dentară modifică obiceiurile alimentare și de somn, aportul dietetic și procesele
metabolice. De exemplu, unii dintre pacienți pot evita astfel anumite alimente nutritive și pot selecta
alimente bogate în calorii, cu conținut ridicat de grăsimi, ceea ce este recunoscut drept factori de risc
pentru obezitate.
4
Se crede că infecțiile cronice cauzate de o varietate de microorganisme sunt implicate în
etiopatogenia BCV prin eliberarea de citokine și a altor mediatori pro-inflamatori care pot iniția o
cascadă de reacții biochimice și provoacă daune endoteliale, facilitând atașarea plăcii de aterom.
Cu toate acestea, datorită naturii multifactoriale a infecțiilor dentare și a BCV, confirmarea
unei asocieri cauzale este dificilă, iar rezultatele publicate sunt inconstante și în antiteză.
4.1 Cariile dentare, ateroscleroza și afecțiunile cardiovasculare
Multe studii au privit igiena dentară deficitară ca un factor de risc pentru bolile
cardiovasculare (BCV). Rezultatele au fost inconsecvente, dar majoritatea studiilor susțin o asociere
modestă între ele.
4.2 Cariile radiculare, aritmia cardiacă și gerontostomatologia
Inflamația joacă un rol principal în debutul fibrilației atriale: bacteriile cariogene au un
impact specific asupra patogenezei bolilor cardiace, în special a aritmilor.
Persoanele cu trei sau mai multe leziuni radiculare active au avut de două ori mai multe șanse
de a prezenta aritmii cardiace decât persoanele fără carii radiculare active.
Cariile dentare afectează producția de IgG și induc proteine de fază acută. Citokinele
și proteinele inflamatorii de fază acută cum ar fi proteina C-reactivă (CRP), interleukin-6 (IL-6)
și factorul α de necroză tumorală (TNF-α) sunt markeri ai riscului crescut de boli cardiovasculare.
Speciile bacteriene asociate cariei radiculare induc inflamație sistemică și răspuns imun, crescând
astfel nivelurile serice CRP și IgG.
Leziunile carioase radiculare de la nivelul rădăcinilor sunt legate de incidența aritmiei la
nefumători.
4.3 Streptococcus mutans și ateroscleroza
Str. mutans este un agent patogen cariogenic major fiind de altfel și un microorganism saprofit
al cavității bucale la majoritatea indivizilor. Str. mutans a fost izolat în sângele pacienților cu
endocardită infecțioasă (IE), ceea ce sugerează o relație strânsă a agentului patogen cu IE.
A fost analizată prezența speciilor streptococice în valva cardiacă afectată și în
specimenele de plăci ateromatoase, precum și în probele de biofilm bacterian: Str. mutans a fost
detectat în cantități mari atât în țesuturile valvei cardiace, cât și în probele de plăci ateromatoase
(Nakano și colab, 2006)
În 2009 aceiaşi autori au descoperit că Str. mutans a fost cea mai frecvent detectată specie
la nivel cardiovascular, urmată de Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Mai mult, rata pozitivă a
S. mutans în probele cardiovasculare ale pacienților ale căror biofilme au fost de asemenea pozitive
pentru Str. mutans a fost de 78%, ceea ce a fost semnificativ mai mare decât oricare altă specie testată.
Așadar, a fost lansată o ipoteză conform căreia există subpopulații ale Str. mutans ce nu
sunt neapărat asociate cu cariile, dar pot avea o capacitate sporită de interacțiune și, eventual,
de invadare a celulelor sistemului cardiovascular.
S. mutans este clasificat în patru serotipuri (c/e/f/k): serotipul c este cel mai răspândit în rândul
microorganismelor orale (70-80%) , urmat de e, f și k.
Serotipurile e și f invadează celulele endoteliale iar serotipul k, prezintă o cariogenitate
scăzută, dar virulență ridicată în sânge, din cauza unor modificării mai multor structuri de suprafață
celulară.
5
Motivele asocierii dintre Str. mutans și bolile sistemului cardiovascular pot fi rezumate astfel:
- un pas crucial în dezvoltarea plăcilor ateromatoase este formarea celulelor spumoase, care
sunt macrofage și se acumulează din excesul de colesterol, Str. mutans GS-5 favorizând formarea lor.
- Str. mutans induce agregarea plachetară, care favorizează formarea trombilor.
- infecția cu Str. mutans care exprimă proteine de legare a colagenului este un potențial factor
de risc pentru accidentul vascular cerebral hemoragic.
6
În plus față de manifestările și complicațiile sistemice care apar din cauza acestei patologii și a
tratamentului acesteia, modificările de la nivelul cavității orale sunt frecvente la pacienții cu boală
renală cronică (BRC).
Mai multe studii au demonstrat rata mai mare a patologiei orale la pacienții dializați
prezentând simptome cum ar fi:
- xerostomie
- tulburări ale gustului
- depozite la nivelul limbii
- inflamații ale mucoaselor
- ulcerații orale
- hipoplazia smalțului
Xerostomia poate predispune la carii și inflamații gingivale și de asemenea poate produce
dificultăți de vorbire, de retenție a protezei, de masticația, disfagie, algii la nivelul cavității orale,
pierderea gustului și infecții.
Dezvoltarea patologiei parodontale și a celei carioase la pacienții cu BRC duce la pierderea
dinților, ceea ce poate atrage la dificultăți în exercitarea funcției masticatorii din cauza lipsei
suprafețelor sau a deficitului funcțional indus de protezele dentare mobile.
Pe de altă parte, aproximativ 30% dintre pacienții cu BRC avansată au raportat că au un gust
„rău” sau „metalic” în gură, ceea ce a fost asociat cu modificările metabolice, medicația diversă,
scăderea numărului de papilele gustative și modificări ale fluxului salivar.
S-a observat o creștere a nivelului de tartru dentar, probabil ca o consecință a ureei salivare
ridicate și a fosfatului.
Pacienții cu sindrom uremic au prezentat valori mai mari ale indicelui DMFT, alături de pierderea
de atașament și de leziunile periapicale și ale mucoasei, față de populația sănătoasă.
Consecințele sănătății orale deficitare pot fi mai severe la pacienții cu BRC din cauza
vârstei înaintate, a bolilor asociate existente (diabetul), a medicației și a unei funcții imunitare
reduse, care poate crește riscul pentru parodontită și pentru alte patologii orale și dentare.
Prevalența cariilor dentare a fost scăzută la copiii cu boală renală. Un număr redus al
cariilor la pacienții cu insuficiență renală cronică rezultă din alterarea biofimlului bacterian prin
produsele metabolice finale ale metabolismului ureei.
Studiile au sugerat însă că pacienții care au suferit un transplant renal și a căror funcție
renală este normală pot avea un risc crescut de carii, mai ales dacă este prezentă hipoplazia
smalțului și igiena orală este slabă.
7
Dinții cu leziuni carioase netratate determină aparitia pulpitelor, iar consumul unor anumite
alimente declanseaza aparitia fenomenelor dureroase ceea ce, in final, afecteaza funcția masticatorie,
somnul și procesele metabolice.
Mai mult, pacientul edentat este cel mai vulnerabil la aparitia problemelor gastrointestinale și
a altor afectiuni conexe. La o persoana edentată cu functia masticatorie afectată, consumul redus de
alimente bogate în fibre poate provoca tulburări gastrointestinale. Cercetările au demonstrat că
eficiența procesului masticator la persoanele purtatoare de proteze dentare amovibile a fost de
aproximativ 1/6 comparativ cu persoanele cu dinți naturali.
8
Literatura de specialitate nu descrie nicio legatura solidă între diabetul de tip 2 și cariile
dentare, fiind raportate creșteri, scăderi și experiențe carioase similare între cei cu și fără diabet.
Pacienții cu diabet zaharat de tip 1 având un control metabolic mai redus au prezentat un
nivel mai ridicat de glucoză în saliva de repaus și o incidență semnificativ mai mare a cariilor,
comparativ cu cei cu un control metabolic bun.
Factorii de risc cei mai importanți in ceea ce privește boala carioasă pe o perioadă de
urmărire de 3 ani au fost:
- controlul metabolic,
- igiena orală precară,
- experiența carioasă anterioară
- nivelul ridicat de lactobacili salivari.
Alte studii au arătat că în condiții similare de igienă orală și fluxul salivar, pacienții diabetici
au prezentat o incidență mai mare a cariilor dentare decât grupul martor. De asemenea, la analiza
specifică a grupului diabetic, controlul metabolic al bolii, durata diabetului și existența complicațiilor
bolii au exercitat o influență mai mare asupra dezvoltării cariilor dentare.
Alți cercetători, însă, nu au detectat nicio diferență semnificativă sau chiar o scădere a
susceptibilității cariilor între pacienții diabetici și cei nondiabetici. Ei au descoperit că subiecții
adulti cu diabet de tip 1 nu au avut valori semnificativ mai mari ale DFS în comparație cu subiecții
grupului de control. Cu toate acestea, prevalența RDFS a fost mai mare la subiecții diabetici în
comparație cu subiecții grupului de control.
În alte studii nu s-au observat diferențe în ceea ce privește concentrațiile de lactobacili,
streptococi sau levuri, în timp ce concentrațiile de IgA salivară, proteină și glucoză au fost mai
crescute la pacientii diabetici decât in grupurile de control de-a lungul perioadei de 2 ani. Rezultatele
lor au sugerat, de asemenea, că, pe lângă biofilmul dentar ca factor comun de risc al cariilor,
modificările induse de diabet în concentrațiile salivare de glucoză și albumină au un rol important
în dezvoltarea cariilor în rândul persoanelor cu diabet.
8.2 Cariile radiculare si diabetul
În unele studii deși nu s-au observat valori semnificativ mai mari ale DFS (suprafețe coronare
afectate de carie si restaurate), la pacienții cu diabet de tip 1, prevalența RDFS (suprafețe
radiculare afectate de carie si restaurate) a fost mai mare în comparație cu subiecții grupurilor de
control.
Pacienții diabetici de tip 2 prezentau o prevalență mai mare a leziunilor carioase
radiculare și un număr mai mare de suprafețe radiculare afectate de carie/ restaurate, în
comparație cu subiecții nondiabetici. Factorii asociați cu leziunile carioase radiculare includ:
- diabet zaharat de tip 2,
- o capacitate tampon salivară mai redusă,
- un număr crescut de dinți absenți și
- prezența unor leziunile carioase coronare.
Diabetul este legat bidirecțional de boala parodontală și pierderea atașamentului parodontal.
Drept urmare, recesiunea gingivală va determina expunerea rădăcinii dinților și va contribui la
9
riscul de aparitie a cariilor radiculare. În al doilea rând, având în vedere că saliva este responsabilă de
realizarea unui mediu protectiv împotriva cariilor dentare, importanta este analiza factorilor salivari
precum rata fluxului salivar și nivelul adecvat de calciu, fosfat și fluor din diabetul zaharat.
S-a constatat în unele studii că la pacienții cu diabet tip 2, în comparație cu grupurile
de control, indicele glicemic, HbA1c și DMFT au avut valori semnificativ mai ridicate, în timp ce
fluxul salivar, calciul, fosfatul și fluorul s-au dovedit a fi semnificativ mai scăzute.
Este cunoscut faptul ca fluxul salivar este mai redus la pacientii cu diabet de lungă
durată. Se crede că aceasta se datorează neuropatiei glandelor salivare cauzate de hiperglicemia
cronică.
O influență poate avea, și schimbarea microbiologiei în cavitatea orală a pacienților cu
diabet. Utilizand tehnici de cultivare a bacteriilor, leziunile carioase radiculare au fost asociate cu Str.
mutans, Lactobacillus și Actinomyces.
Flora microbiană asociată cu leziuni carioase radiculare a fost mult mai complexă
decât s-a presupus anterior. Specii suplimentare, cum ar fi Atopobium, Olsenella, Pseudoramibacter
alactolyticus și Propionibacterium tulpina FMA5, au fost, de asemenea, frecvent întâlnite/
Studiile a arătat că subiecții diabetici au prezentat concentrații semnificativ mai
ridicate de Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Streptococcus sanguinis, Streptococcus
oralis și Streptococcus intermedius în biofilmul bacterian supragingival comparativ cu subiecții
nondiabetici.
Cariile radiculare au fost asociate cu un număr crescut de Str. mutans,
lactobacili și levuri în salivă și Str. mutans în probe de biofilm supragingivală.
10
- aspirația agenților patogeni orali în plămâni,
- modificarea suprafețelor mucoasei prin enzime asociate bolilor parodontale care
promovează adeziunea și colonizarea de agenți patogeni respiratori,
- distrugerea peliculelor salivare de enzimele asociate bolilor parodontale care
modifică mecanismele de eliminare a bacteriilor patogene de pe suprafața mucoasei
- alterarea epiteliului respirator de catre citokine provenite din țesuturile parodontale.
11