Managementul clinico -terapeutic al uzurilor dentare cervicale

Prof. Univ. Dr. Sorin Andrian

1. Generalităţi

Uzurile dentare spre deosebire de leziunile carioase reprezintă pierderi ireversibile de ţesuturi
dure dentare provocate de procese chimice, mecanice, de coroziune, galvanice, etc. ce nu implică
activităţi bacteriene.
Abrazia: Proces mecanic ce implică acţiunea unor obiecte sau substanţe străine asupra dinţilor
Demasticaţia : Interacţiunea mecanică între alimente şi suprafeţele dentare
Atriţia : Proces mecanic ce presupune exclusiv contacte dento–dentare: masticaţie, deglutiţie,
parafuncţii
Abfracţia: Proces mecanic ce implică flexia dinţilor sub acţiunea forţelor ocluzale excentrice
Eroziunea: Dizolvare chimică şi solubilizare
Rezorbţia : Degradare biologică
Eccles J.D.(1974) a sugerat termenul de “pierdere a suprafeţei dentare: tooth surface loss” acolo
unde este greu de identificat un singur factor etiologic.
Smith şi Knight (1978) au considerat că acest termen minimalizează gravitatea afecţiunii şi au introdus
termenul de “uzură dentară: tooth wear”
Uzura dentară situată la nivel cervical poartă numele de „leziune cervicală necariogenă: „non-
carious cervical lesion” şi se poate instala prin procese de eroziune, abrazie şi abfracţie.
Au fost propuşi şi alţi termeni care descriu uzura dentară la nivel cervical:
 Biodental engineering factors - care definesc efectul piezoelectric la nivel cervical
 Stress corrosion - degradarea fizico-chimică multifactorială în zona JSC.
 Dental compression syndrome - sindromul de compresiune dentară reprezintă
deformarea dentară în legătură cu malocluzia, obiceiuri parafuncţionale şi tulburări ale
ATM.

EROZIUNEA DENTARĂ : „Erosio dentium”

Reprezintă rezultatul fizic al unei pierderi patologice, cronice, localizate, nedureroase a
ţesuturilor dure dentare, eliminate de pe suprafaţa dentară prin acţiune acidă, electrolitică sau chelare
fără implicare bacteriană.
 Uzura dentară erozivă: un proces chimico-mecanic care provoacă o pierdere cumulativă a
țesuturilor dure dentare care nu este indusă de către bacterii (Consensus report of the European
Federation of Conservative Dentistry: erosive tooth wear — diagnosis and management: 2015)
Prima utilizare a termenului “eroziune” în stomatologie este întâlnită în monografiile Le chirurgien
Dentiste sau Traite des dents scrise de Pierre Fauchard în 1728 în care se afirmă că “smalţul
dinţilor este subiectul afecţiunii care simulează caria, dar totuşi nu este carie, ….suprafaţa externă
devine neregulată şi aspră precum o scobitură, dar mai neregulată”.
Autorul o numeşte eroziunea suprafeţei smalţului sau predispoziţie la carie: „…. smalţul este
dezintegrat de unele substanţe corozive, în acelaşi mod cum rugina corodează suprafaţa metalelor.
Leacul împotriva acesteia constă în lustruirea suprafeţei dintelui”.
Th. Bell, în manualul lui Litch publicat în 1829 (intitulat The Anatomy, Physiology and Diseases of the
Teeth), a fost cel de-al doilea autor care a folosit termenul de “eroziune.”W.D. Miller, în 1907,
utilizează termenul de eroziune dentară, specificând că patogenia implicată este în esenţă chimică.
• G.V. Black, într-un manual publicat în anul 1907*a stabilit că termenul eroziune defineşte
efectele acidului asupra ţesuturilor dure ale dinţilor Includea un întreg capitol intitulat
“Erosion of the Teeth” în care el afirma: “cauza eroziunii se găseşte într-o obscuritatea
extremă” fiind precizate opt cauze. Printre cauzele citate figurau “erorile în formarea
ţesuturilor în cursul dezvoltării, fricţiunea, aciditatea într-un fel necunoscut, glande afectate de
boală în membrana mucoasă, absorbţia asociată cu diateză uremică, fluide alcaline sau
enzimele câtorva microorganisme”.
În domeniul ştiinţelor tehnice termenul “eroziune” nu presupune un mecanism chimic, ci exclusiv
un mecanism fizic, care cauzează fricţiune, prin acţiunea fluxului sau a deplasării lichidului,
solidului şi gazului sau a combinaţiei acestora. Toate tipurile eroziunii menţionate anterior au fost
citate pentru a stabili că aceste acţiuni sunt fizice, nu chimice, întrucât sunt implicate deplasarea şi
fluxul.
Din definiţia eroziunii dentare este subliniat mecanismul chimic de demineralizare prin
acţiunea unor acizi, astfel încât tendinţa unor autori de a alătura termenului de eroziune cuvântul acid
este cu totul de neînţeles şi de neacceptat.
Medicină: ulceraţie uşoară, superficială a pielii sau a mucoaselor, cauzată de agenţi fizici, chimici,
mecanici sau apărută în urma unei inflamaţii.
Prin coroziune se înţeleg procesele de degradare şi deteriorare ale metalelor sub acţiunea
agenţilor chimici din mediu.
Cauza acestor modificări nedorite ale metalelor sunt reacţiile chimice şi în special
electrochimice, care pornesc de la suprafaţa metalului respectiv.
Cele mai frecvente în stomatologie sunt coroziunea galvanică şi creviculară în cazul
restaurărilor din amalgam.
• Biocoroziunea este acţiunea chimică, biochimică şi/sau electrochimică care influenţează la
nivel molecular proprietăţile esenţiale dintr-un ţesut viu.
• Adăugarea prefixului „bio” la cuvântul coroziune – implicând acţiunea asupra ţesuturilor vii,
inclusiv asupra dinţilor, o diferenţiază de coroziunea metalică.
• Astfel, agenţii care provoacă degradarea ţesuturilor dure dentare s-ar denumi „biocorozivi”.
 Există patru tipuri de biocoroziuni care afectează dinţii:

˙ acizi endogeni (biochimici),

˙ acizi exogeni (chimici),

˙ acţiunea proteolitică (biochimică) şi/sau

˙ efectul piezoelectric (electrochimic) asupra dentinei.

Corozivii proteolitici rezultă prin:

˙ producţia tripsinei la nivelul pancreasului şi a pepsinei în stomac,

˙ activarea metaloproteinazelor din fluidul crevicular, salivă şi dentină,

˙ efectele piezoelectrice electrochimice care acţionează asupra colagenului din dentină.

Termenul de BIOCOROZIUNE — care reprezintă acţiunea chimică (acizi exogeni),

biochimică (acizi endogeni, enzime digestive, colagenaze) şi electrochimică (efect piezoelectric la
nivel dentinar) asupra dinţilor — reflectă mult mai fidel şi corect circumstanţele etiopatogenice decât
cel de eroziune.
Uzura dentară erozivă este o afecţiune contemporană, « silenţioasă » şi multifactorială, fiind
influenţată semnificativ de obiceiuri personale, preferinţe alimentare şi stilul de viaţă.

2. Date epidemiologice
Primele studii privind ED la oameni au fost conduse pe cranii din situs-urile arheologice.
• Copii preşcolari(2-5 ani): prevalenţa pe dinţii deciduali: 1-79%
• Copii şcolari(5-9 ani): prevalenţa pe dinţii permanenţi: 14%
• Adolescenţi(9-20 ani):
– Prevalenţa: 7-77%
– Incidenţa anuală: 3.5-18%
• Adulţi(18-88 ani):
– Prevalenţa: 4-86%
– Incidenţa anuală:
• ~ 5% adulţi juniori
• ~ 18% adulţi seniori
3. Etio-patogenia

3.1 Factori extrinseci

A. FACTORII DE MEDIU
 Miller W.D.(1907) este primul care raportează eroziuni dentare la muncitorii din fabricile de
muniţii datorită expunerii atmosferice la acizii sulfuric şi azotic.
 Ten Bruggen Cate (1968): a raportat în U.K. o prevalenţă crescută a eroziunilor la muncitorii
expuşi la vapori şi aerosoli acizi:
- fabrici de baterii:acid sulfuric
- fabrici de vopsele
- fabrici de galvanizare:acid clorhidric
- fabrici de ingraşăminte : acid sulfuric
- fabrici în care se desfăşurau procese tehnologice ce
presupun condiţionări acide în special cu acizi sulfuric şi clorhidric
 Inotătorii profesionişti, tipografii, laboranţii, degustătorii profesionişti de vin.
 B. FACTORII ALIMENTARI
Tot Miller W.D. (1910) a fost primul care a sugerat că toţi acizii prezenţi în alimente şi băuturi
inclusiv în vin sunt capabili să producă eroziuni dentare
a) experimente clinice
b) studii epidemiologice
c) raportări de cazuri
d) studii experimentale
e) studii pe animale
f) investigaţii in vitro:
 Eroziunea dentară este rezultatul expunerii la lichide nesaturate faţă de HA cât şi faţă de FA
(pH≤4): din păcate şi şampania face parte din aceste lichide.
 Disoluţia smalţului este controlată ionic iar coeficientul de difuziune al calciului şi al
fosfatului prin smalţ şi soluţia apoasă creşte odată cu temperatura a.î. băuturile acide sunt mai
agresive când se consumă la temperatura camerei decât la temperaturi scăzute!!!!!!

Aciditatea titrabilă
Potenţialul eroziv adevărat al unui produs nu este dat de pH, ci de aciditatea titrabilă: AT care
reprezintă volumul de alkali ( 0.1 molar NaOH) necesar pentru a creşte pH-ul unui volum standardizat
de agent eroziv la o valoare de 7.
O aciditate titrabilă mai mare sugerează mai corect prezenţa unui acid suplimentar decât o face
valoarea pH-ului

Factorii chimici
Potentialul eroziv al alimentelor si băuturilor depinde şi de conţinutul lor mineral si de
proprietăţile calciu-chelatoare.
Aceşti factori determină gradul de saturaţie minerală a agenţilor erozivi faţă de dinţi si
reprezintă forţa motrice pentru eroziune: soluţiile suprasaturate în ioni de calciu şi fosfat faţă de
hidroxiapatită nu sunt capabile sa dizolve structura dentara!!!!!
Astfel, elemente precum calciul, fosfatul si fluorurile pot reduce capacitatea erozivă a unor
băuturi şi alimente dar din păcate le modifică şi gustul: Ribena(UK), Joy(Olanda)
În ultimul secol, câţiva factori au contribuit la creşterea riscului pentru eroziuni dentare la
copii şi adolescenţi.
Prosperitatea crescândă, disponibilitatea unor noi alimente şi băuturi acide, marketing-ul
susţinut şi agresiv au crescut expunerea dentiţiei la cantităţi mari de acid chiar de la vârstele cele mai
fragede.
 Cu cât expunerea la gusturi acrişoare sau amare va avea loc mai devreme cu atât ele vor fi
preferate mai mult în adolescenţă şi la vârsta adultă!!!!

Factorii clinico - biologici implicaţi

1. SALIVA: poate proteja dinţii în faţa eroziunilor prin:

1. diluţia şi clearence-ul agenţilor erozivi potenţiali din cavitatea bucală,

2. capacitatea de neutralizare şi tamponare a acizilor din dietă,
3. menţinerea unui status suprasaturat lângă suprafaţa dentară prin prezenţa ionilor de
calciu şi fosfat în exces,
4. formarea PD prin adsorbţia glico-proteinelor salivare care au capacitatea de a proteja
suprafaţa smalţului de demineralizarea produsă de către acizii din alimente.
Din toţi parametri luaţi în studiu, numai rata fluxului salivar nestimulat şi capacitatea tampon
au putut fi asociate cu eroziunea dentară.
Saliva nestimulată secretată cu o rată mai redusă are un pH mai mic şi o capacitate tampon
scăzută.
Indivizii cu rate reduse de flux salivar nestimulat (<0.1 ml/min) au un risc de 5 ori mai mare
de a suferi eroziuni.
Un conţinut mai mare în mucină poate împiedica precipitarea fosfatului de calciu din salivă pe
suprafaţa dinţilor stopând astfel efectul reparativ al acesteia.

2. ANATOMIA ŢESUTURILOR MOI ŞI MIŞCĂRILE LOR FIZIOLOGICE.

Ele vor influenţa sediile dentare care vor lua contact cu acidul şi vor influenţa tiparul
clearence-ului substanţelor acide.
Ele pot avea şi un rol direct: s-a observat că cea mai gravă eroziune s-a găsit pe faţa palatinală
a dinţilor atinşi de limbă suprapunându-se şi un mecanism de fricţiune.
S-a discutat şi despre posibilitatea ca limba să se comporte ca un rezervor de acid dar se pare
că acestă ipoteză este falsă deoarece suprafaţa limbii tamponează imediat pH-ul scăzut după un aport
de substanţe acide.

C. MEDICAMENTELE
 Potenţialul eroziv al preparatelor medicamentoase tonice ce conţin fier este în legătură cu
aciditatea, dar şi cu frecvenţa, durata şi metoda de administrare.
 Indivizii ce suferă de aclorhidrie sunt trataţi cu acid clorhidric per os, dar problemele au fost
rezolvate prin administrarea unor preparate incapsulate.
 Vitamina C: Giunta S.(1988) a raportat o eroziune severă la o femeie de 35 de ani care
mesteca 3 tb/zi de vitamina C.
 Aspirina: O,Sullivan E.A.(1998): un lot de 42 de copii cu poliartrită reumatoidă care au primit
doze masive de aspirină zilnic pentru o perioadă lungă de timp. El a observat leziuni erozive
 în special pe feţele ocluzale la copii ce mestecau preparatele şi foarte puţine la cei care le
înghiţeau.
 Din această grupă mai fac parte şi unii acizi utilizaţi pentru a dizolva calculii renali mici.
 Utilizarea frecventă a inhalantelor antiastmatice ce conţin steroizi sau a medicamentelor
efervescente pot contribui la eroziune
 Produsele de igienă orală au un pH cuprins între 3.4 şi 8.3. Cele ca conţineau EDTA prin
acţiunea Ca-chelatoare au provocat leziuni erozive.
 Sunt dubii în ce priveşte înlocuitorii de salivă care au un pH acid ca şi stimulentele salivare
care conţin acizi citric sau maleic.
În concluzie, orice medicaţie sau produs de igienă orală care are un pH scăzut şi vine frecvent
sau are un contact susţinut cu dentiţia are şi un potenţial crescut de a provoca eroziune!!!!

D. STILUL DE VIAŢĂ
1. FACTORI COMPORTAMENTALI.
o Obiceiuri (stiluri) neobişnuite de a mânca , a bea sau a înghiţi prin care creşte timpul de
contact cu dinţii sunt factori care cresc riscul de eroziune.
o Obiceiul de clătire este foarte dăunător: menţinerea băuturilor carbonatate în gură şi
barbotarea printre dinţi dă naştere şi unui efect de ultrasunete prin bulele formate care se
adaugă efectului eroziv al acidului.
o Consumul acestora înainte de culcare sau chiar noaptea este alt factor de risc major.

2.UN STIL DE VIAŢĂ MAI SĂNĂTOS

o Populaţia astăzi face mai mult sport şi consumă mai multe legume şi fructe. Odată cu creşterea
activităţii fizice creşte şi riscul pentru eroziune deoarece concomitent:
 creşte şi consumul de băuturi pentru sportivi, sucuri de fructe, şi alte băuturi acide
carbonatate sau necarbonatate
 prin transpiraţie echilibrul hidric se modifică a.î. scade şi secreţia salivară,
 exerciţiile viguroase la unii indivizi pot creşte posibilitatea apariţiei refluxul
gastresofagian.
o Dieta lactovegetariană s-a asociat cu o prevalenţă crescută a eroziunilor.

o DAR, şi un stil nesănătos poate induce eroziunea: consumul de „ecstasy” produce

hiposalivaţie care asociată cu un consum exagerat de băuturi acide contribuie la agravarea
leziunilor deja constituite (Duxburi M.E, 2002)

3. PRACTICILE DE IGIENĂ DENTARĂ

Astăzi există o adevărată obsesie de a avea dinţii perfect curaţi.
Prin definiţie eroziunea apare în absenţa plăcii!!!!!!
 Suprafeţele care sunt accesibile autocurăţirii şi periuţei de dinţi sunt predispuse la eroziune iar
celelalte la carie. Biofilmul bacterian are o capacitate tampon superioară faţă de salivă, protejând
suprafeţele dentare de acizii de origine non-bacteriană.
Combinaţia eroziunii cu abrazia poate acţiona sinergic pentru a favoriza apariţia leziunilor
necariogene.
Implicaţia clinică a acestei constatări este că periajul imediat după orice provocare acidă poate
accelera pierderea de structură dentară!!!!

4. CURA DE SLĂBIRE
În toată lumea civilizată este o altă obsesie de a scăpa de kilogramele în plus care poate
presupune şi un consum exagerat de sucuri citrice sau acide din fructe.
Combinarea consumului de băuturi acide cu un flux salivar redus şi asociat unei cure de
slăbire creşte riscul pentru eroziune!!!!
Această schimbare bruscă în stilul de viaţă care determină mai multe provocări acide pentru
dentiţie ca în trecut, poate fi comparată cu modificarea stilului de viaţă după cel de-al Doilea Război
Mondial care a provocat o creştere bruscă a consumului de zahăr şi care a fost asociată cu o ulterioară
„explozie” în incidenţa cariei!!!!

3.2 Factori intrinseci

Eroziunea dentară este provocată şi de acţiunea acizilor gastrici sau a conţinutului gastric care
ajung în cavitatea orală şi pe dinţi ca rezultat al vomei, regurgitării, refluxului gastroesofagian (RGE)
sau ruminării.
În literatură stomatologică primii care au evocat această relaţie de cauzalitate au fost Bargen
J.A.&Austin L.T. în 1937 şi Holst J.J. & Lange F. în 1939.
În medicina internă s-au făcut referiri la acest subiect încă din 1935 când Jores A.
afirma :”prin regurgitaţii şi vomă acizii gastrici pot ajunge în cavitatea orală şi să afecteze dinţii.”

A. Tulburari gastro-intestinale superioare

1. Vomismentele: reprezintă expulzia forţată a conţinutului gastric prin cavitatea orală fiind
întâlnită în multe afecţiuni organice şi psihosomatice.
2. Regurgitaţia: se deosebeşte de vomă prin lipsa contracţiilor abdominale diafragmatice şi
cantitatea relativ mică de material ejectat.
3. Boala de reflux gastro-esofagian(BRGE) este în legătură cu incompetenţa sfincterului
gastro-esofagian, cu o presiune gastrică crescută sau cu un volum gastric crescut.
4. Ruminarea: o formă particulară de regurgitaţie este în care conţinutul gastric este
regurgitat, remestecat şi reânghiţit.
Manifestările clinice ale eroziunilor dentare de obicei nu apar până ce acidul gastric nu a
acţionat pe ţesuturile dentare în mod regulat de câteva ori pe zi pentru o perioadă de cel puţin 1-2
ani!!!!!!

B. Bolile metabolice şi endocrine

  …uremia, diabetul cetoacidozic, hipo- şi hiperparatiroidism şi insuficienţă adrenergică.

 Starea de greaţă matinală urmată sau nu de vărsături în perioada de graviditate: hyperemesis

gravidarum poate fi indusă şi de modificări hormonale.

 Finch J.(1972): eroziuni în diabetus insipidus şi Herle M.(1988) în hyperthyroidum dar care
sunt localizate pe faţa vestibulară ceea ce exclude mecanismul intrinsec.

 Sampson H.Y.(1977): un caz cu insuficienţă renală cronică care făcea 3 dialize pe săptămână
prezenta leziuni erozive manifeste ce se datorau vărsăturilor pe care femeia le suferea în
timpul şedinţelor de dializă.

C. Medicaţie
Medicamentele au un efect direct amintit, dar şi unul indirect prin aceea că unele pot
induce vărsături.
Se poate face o distincţie între acelea cu :
- un efect emetic central (digitala, estrogenul, agenţi chimioterapici, histamine, beta-
blocante, tetracicline, levodopa,şi opioidele) şi
- altele cu efect secundar care induc iritaţia gastrică (alcoolul, salicilatul,
aminofilinele, sulfatul feros, clorura de potasiu şi diureticele).
Altă grupă de medicamente implicate sunt cele care provoacă hiposalivaţie având în
vedere implicarea RFSn în etiologia eroziunii (anticolinergice, antihistaminice, sedative,
hipnotice)

D. Alcoolismul cronic
Surprinzător această afecţiune este mai frecventă decât am crede cuprinzând în jur de 10% din
întreaga populaţie adultă: 10% la bărbaţi şi 3-5% la femei.
Aportul acut de alcool provoacă refluxul gastric cu inflamaţia stomacului şi a esofagului,
urmate de esofagite şi gastrite cronice cu un RGE persistent. Acest reflux asimptomatic şi vărsăturile
matinale sunt cauza eroziunilor întâlnite la mulţi alcoolici.

E. Stress-ul : varsaturi pishogene

Wruble S.(2003): a individualizat unele caracteristici:
o de obicei cronică şi episodică,

o apare tipic imediat după ce masa a început sau după ce s-a terminat

o poate fi stăpânită voluntar,

o de obicei apare în absenţa greţurilor,

o actul de a vărsa este adesea autoprovocat,

o este rar asociată cu eructaţiile,

o pierderea în greutate nu este semnificativă,

o pacientul este mai puţin afectat decât familia,

 o nu este în legătură cu tipul de personalitate.

F. Tulburări de nutriţie
a. Anorexia
Deşi se crede o patologie actuală, primii care au descris-o independent în literatura anilor 1870
au fost Sir W. Gull şi E.C. Lasegue.
Numele derivă din termenul grec orexis ce înseamnă o pierdere nervoasă de apetit: se
instalează o pierdere marcată în greutate prin auto-înfometare şi distorsiunea imaginii corpului.
Prevalenţa este de 0.1-1% la adolescente (16 ani)
În general indivizii sunt slabi cu cel puţin 15% sub greutatea ideală.
Se pot instala amenoreea şi tulburări psihice.
Mortalitatea semnificativă (4-20%) este asociată cu complicaţiile medicale şi predispoziţia la
suicid.
În funcţie de faptul dacă pacientul reuşeşte să piardă în greutate doar prin înfometare sau prin
vărsături autoprovocate şi/sau abuzul de laxative, diuretice şi emetirale deosebim anorexia nervosa
restrictivă şi bulimică.
Concluzia studiilor este că 20% din pacienţii cu anorexie nervoasă restrictivă şi 90% din cei
cu anorexie nervoasă bulimică prezintă eroziuni dentare.
La pacienţii cu anorexie restrictivă sunt afectate feţele vestibulare iar la cei cu anorexie
bulimică sunt afectate suprafeţele palatinale în special la incisivi. Numai atunci când
vărsăturile regulate persistă peste 5 ani sau mai mult vor fi afectate şi feţele vestibulare.
b. Bulimia nervosa
Numele derivă din termenii greceşti bous (cap de vacă) şi limos (foame), literar însemnând o
“foame de bou”.
Are o prevalenţă mai mare ca anorexia (1-2% adolescente) la o vârstă medie de 25 de ani.
Se caracterizează prin alimentaţia în exces şi autopurificarea faţă de alimentele ingerate prin
vărsături şi abuzul de laxative.
Greutatea pacienţilor bulimici rămâne în limite normale.
O subgrupă este bulimia uni/multi-impulsivă la care în plus indivizii apelează la abuzul de
medicamente, cumpărături în exces (febra cumpărăturilor) şi practici sexuale anormale.
Se poate pune în evidenţă şi semnul lui Russel: formarea unui calus pe faţa dorsală a degetelor
sau a mâinii utilizate.
Simptomele grave se instalează în timp astfel încât medicul stomatolog adesea este
primul care diagnostichează aceste afecţiuni prin apariţia leziunilor mai ales acolo unde boala
este privită de către pacienţi ca o anatemă faţă de ei înşişi, familia sau doctorul lor!!!!
G. Ruminaţia
 Termenul derivă din cel latin „ruminare” sau „merycism”: a rumega ceea ce înseamnă la om
regurgitarea alimentelor din stomac înapoi în gură unde ulterior vor fi remestecate şi apoi reînghiţite.
Acest fenomen începe de obicei la 15-30 de minute după masă, durează de la 30 de minute
până la 1 oră, cu 15-20 de regurgitaţii în intervalul respectiv.
La copii este o tulburare obişnuită care se dezvoltă tipic între 3 şi 6 luni crezându-se că este o
boală psihosomatică provocată de o proastă relaţie între mamă şi copil.
Ea poate fi continuarea celei din copilărie sau să fie indusă de stress.
Studiile sunt foarte greu de realizat deoarece pacienţii nu relatează această problemă dar se
pare că raportul bărbaţi/femei ar fi de 5/1

Fiziopatologie
Matricea organică (colagenul) este protejat de degradarea enzimatică atât timp cât ea
este mineralizată dar după demineralizare ea este uşor abordabilă de către enzime.
În timpul refluxului gastro-esofagian, enzimele gastrice (pepsina) şi enzimele
pancreatice (tripsina) pot ajunge în cavitatea orală.
Se crede că rapiditatea uzurii erozive prin factori etiologici interni se explică printr-un
mecanism mixt: demineralizarea acidă a smalţului şi digestia enzimatică a matricei extracelulare
a dentinei!!!!!

4. Diagnostic
Diagnosticul formelor incipiente este dificil deoarece în acest stadiu există puţine semne şi
foarte, puţine simptome astfel încât pentru a diagnostica eroziunea dentară trebuie să ne sprijinim pe
analizarea aspectului clinic, dinţii fiind bine uscaţi şi bine iluminaţi cu scopul de a putea observa cu
mijloace uzuale de magnificaţie, modificările minore de suprafaţă.
Nu există nici un dispozitiv paraclinic pentru detectarea specifică a eroziunii dentare în
practica de rutină: iată de ce, în diagnosticul eroziunii dentare, ASPECTUL CLINIC este
patognomonic!!!!
În actualul ICD-10 există 2 coduri pentru afecţiunile dentare: „K02” pentru carii şi „K03” pentru
”alte boli ale ţesuturilor dure dentare” incluzând „K03.2-eroziune a dinţilor” care prezintă următoarea
clasificare:
• K03.2: eroziunea dentară
• K03.20: eroziunea ocupaţională
• K03.21: eroziunea datorată regurgitării sau vomismenteor repetate
• K03.22: eroziunea datorată dietei
• K03.23: eroziunea datorată drogurilor şi medicamentelor
• K03.24: eroziunea idiopatică a dinţilor
• K03.25: alte eroziuni specifice ale dinţilor
• K03.29: eroziuni nespecifice ale dinţilor

Diagnosticul eroziunii cu sistemul de evaluare BEWE

Acest sistem: Basic Erosive Wear Examination, (Bartlett şi colab. 2008), este utilizat pentru a
evalua semnele clinice.
 Aceast nou indice de screening face mai uşoară diagnosticarea sistematică a eroziunilor şi
poate fi uşor integrată în practica clinică de rutină.
Dentaţia este împărţită în 6 sextanţi şi toţi dinţii sunt examinaţi într-o secţiune particulară.
Sunt acordate valori numerice în relaţie cu gradul eroziunii
Valorile sunt:
• 0: fără pierdere de smalţ dentar
• 1: pierdere iniţială a structurii dentare
• 2: afectare semnificativă: pierdere de smalţ mai mică de 50% din suprafaţa dentară cu
expunerea dentinei
• 3: afectare majoră: pierdere de smalţ mai mare de 50% din structura dentară cu expunerea
dentinei
Nivelul de risc (susceptibilitate) pentru uzura dentară se calculează astfel:
• BEWE 0-2: nicio susceptibilitate
• BEWE 3-8: susceptibilitate scăzută
• BEWE 9-13: susceptibilitate medie
• BEWE ≥ 14: susceptibilitate mare

Aspectul clinic
1. Eroziune iniţială: pierdere superficială a smalţului dentar:
 pierderea reliefului de suprafaţă (perikimata) cu aspect foarte neted şi mătăsos
 „rotunjirea” marginilor incisivilor
 creşterea translucidităţii marginilor
incisivilor
 smalţul poate apare mat
 dentina nu este afectată

2. Eroziune avansată
Vestibular:
o pierdere extinsă a smalţului (cu menţinerea marginii, bordurii gingivale)

o apariţia zonelor de dentină expuse

Ocluzal:
 geode (concavităţi) ce înlocuiesc cuspizii
 modificarea reliefului ocluzal
3. Eroziune severă

 scurtarea dintilor, cu apariţia unor consecinţe estetice si functionale.

 riscul de deschidere a camerei pulpare

  restaurări debordante (proeminente) în zona posterioară
În concluzie, la examenul clinic al dintilor anteriori putem observa urmatoarele aspecte :
1. O deformare în suprafaţa şi conturul coroanei
2. O creştere a translucidităţii incizale
3. Margini incizale “ciupite”
4. Geode cuspidiene
5. Zone unde smalţul lipseşte
6. Expunerea pulpei dentare
7. Restaurări debordante

ABRAZIA DENTARĂ
Generalităţi
Reprezintă uzura dentară patologică prin procese mecanice anormale implicând introducerea
repetată de obiecte şi substanţe străine în gură, luând contact cu dinţii.
Derivă din termenul latin abrasium: a răzui, a rade.
Deoarece observaţia clinică a arătat o relaţie directă între abraziunea pe feţele netede şi / sau
cervicale şi igiena orală exagerată sau incorectă, aceasta din urmă a fost incriminată ca fiind
principalul factor etiologic pentru abrazia dentară cervicală.

1. Etiologie
A.Factori ce ţin de pacient: - tehnica de periaj;
a.Frecvenţa periajului şi durata lui
   b.Forţa aplicată şi tehnica folosită,
   c.Zona (hemiarcada) în care se începe periajul.
B.Factori ce ţin de material: - tipul de material
a.duritatea perilor
b.designul perilor
   c.flexibilitatea şi lungimea mânerului,
d.abrazivitatea pastei,
e.pH-ul pastei,
f.cantitatea de pastă folosită.

2. Aspecte clinice
Sunt mai frecvente plecând de la canin spre primul molar, în general premolarii fiind cei mai afectaţi
probabil prin contactul cel mai prelungit şi puternic cu periuţa.
Posibile defecte osoase anatomice ale versantului alveolar asociate cu localizarea lor mai
frecvent vestibulară îi fac mai susceptibili la recesiunea gingivală.
Dinţii maxilari sunt cei mai afectaţi.
Din punct de vedere morfologic, leziunile au fost descrise ca având formă de pană, de
farfurie, neregulate, evazate sau concave.
-Brandy L.M. (1996): la SEM le-a clasificat în 2 grupuri :
-angulare şi profunde
-rotunde şi superficiale
-Bevenins W.B.(1999): la SEM şi microendoscopie a identificat :
-formă de farfurie
-formă de pană
Tipurile obişnuite includ :
-şanţuri cu planşeul plat,
-defecte care au formă de C pe secţiune cu planşee
rotunde,
-defecte cu pereţii subminaţi, cu un perete plat cervical
şi unul ocluzal semicircular
-şanţuri tipice sub formă de V cu pereţii oblici care se intersectează axial.

ABFRACŢIA
Generalităţi
Reprezintă o pierdere patologică de substanţă dentară determinată de forţe de presiune
biomecanice care provoacă flexiunea dintelui şi lezarea smalţului şi a dentinei pe un sediu situat
la distanţă de locul aplicării forţei iniţiale
Temenul a fost introdus de Grippo J.O. în 1985 şi provine de la termenii latini : ab-afară şi
fractio-distrucţie.

1. ETIOLOGIE
În studiile clinice (Tar C.Aw.şi Xavier Lepe-2002) majoritatea dinţilor afectaţi prin astfel de
leziuni prezentau o ocluzie de casa I-a Angle în care contactul dentar maxim interarcadic în ocluzie
funcţională centrică se manifestă în timpul intercuspidării maxime.
Cu cât vor fi mai multe contacte între dinţii antagonişti în timpul masticaţiei, cu atât se vor
exercita mai multe forţe laterale şi compresive la nivelul fulcrumu-lui.
 Majoritatea pacienţilor prezentau o mişcare de lateralitate ce aparţinea funcţiei grup unde
contactele dento dentare sunt mai multe faţă de funcţia canină.
Conceptul de “ freedom in centric” scade riscul de apariţie a acestor leziuni, pe când
bruxismul şi alte obiceiuri parafuncţionale cresc magnitudinea stress-urilor cervicale şi rata de
formare a lor.
Mai mult, faţetele de uzură, semn al unei ocluzii traumatogene au fost prezente în majoritatea
cazurilor iar în 99% din aceste mobilitatea dinţilor a fost absentă.
Smalţul şi dentina sunt mai puţin rezistente la întindere decât la compresiune.
Suprafaţa spre care se curbează dintele va suferi forţe de compresiune iar cealaltă forţe de
întindere. Aici, se rup legăturile chimice dintre cristalele de HA. Microspaţiile formate pot fi invadate
de molecule mici de apă ce vor împiedica refacerea legăturilor distruse.
Smalţul şi dentina astfel şubrezite se pot ciupi şi pot fi distruse ulterior fie prin forţele generate
în masticaţie sau parafuncţii fie pot fi erodate sau abrazate prin agenţi chimici sau mecanici

2. Aspecte clinice
Leziunea trebuie să fie localizată la sau lângă fulcrum, punct care în momentul pierderii
sprijinului osos migrează de la nivelul coletului spre apical; regiunea cu concentraţia maximă a
stresului de întindere este o zonă sub formă de pană la fulcrum, care va produce o leziune sub formă
de pană la nivel cervical
Managementul eficient al leziunilor cervicale necariogene se sprijină pe:
 cunoaşterea şi înţelegerea factorilor etio-patogenici
 recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor la pacienţii afectaţi!!!
În managementul clinic al acestor leziuni vom apela la :
 evaluarea clinică a localizării, gravităţii şi activităţii patogene,
 fotografii intraorale şi studii de model,
 teste salivare în ce priveşte cantitatea şi pH-ul,
 istoricul medical amănunţit,
 istoricul dietei în ultimele 5 zile incluzând şi un sfârşit de săptămână în ce
priveşte calitatea şi cantitatea tuturor alimentelor şi băuturilor
Medicul stomatolog este de obicei primul care observă aceste modificări dentare. Astfel,
acesta joacă un rol cheie în îndrumarea pacienţilor spre diferite specialităţi medicale şi/sau în
convingerea lor de a renunţa la anumite obişnuinţe alimentare.

Managementul clinic al ED
• Antecedentele generale şi stomatologice
• Detecţia leziunilor odontale necariogene: specifice pe sediu, BEWE
• Ancheta alimentară timp de 4 zile, inclusiv în week-end: estimarea potenţialului eroziv
 • Dieta: ceaiuri verzi, bomboane acide, alcoolul, băuturile pentru sportivi, apa minerală cu
diferite arome, vitamina C efervescentă
• Refluxul gastro-esofagian, vomismente: gust amar sau acid în gură şi dureri gastrice în repaus,
dureri de stomac după anumite alimente şi băuturi (vin, sucuri acide, oţet, alimente grase,
roşii, peppermint), arsuri esofagiene, pirozis, disfagii, simptome respiratorii cronice
• Bulimia/anorexia: hipertrofia glandelor parotide, roşeaţă în bolta palatină şi în faringe, ragade
pe buze, modificări pe pielea sau unghia indexului arătătorului sau degetului mijlociu,
amprenta dinţilor pe faţa dorsală a mâinii utilizate.
• Medicamente: alcool, tranchilizante, anti-emetice, anti-histaminice, vitamina C
• Determinarea parametrilor salivari: rata fluxului stimulat, de reapus şi capacitatea tampon
• Igiena oro-dentară: tehnică, duritatea perilor şi abrazivitatea pastei
• Expunere ocupaţională la mediu acid
• Exerciţii fizice exagerate: consumul de băuturi pt. sportivi, energizante, reflux gastro-
esofagian
• Radio-terapie a capului şi gâtului
• Modele de studiu şi/sau fotografii pentru evaluarea progresiei

5. Strategii terapeutice
Pierderea structurii dentare este un proces multifactorial iar educaţia este primul pas în linia de
apărare împotriva uzurii dentare!!!!

1. Prevenţie profesională şi individuală

Măsuri preventive individuale în ED indiferent de etiologie
 Perie de dinţi cu duritate medie,
 Paste de dinţi puţin abrazive, cu fluor şi bicarbonat,
 Nici un fel de periaj imediat după orice provocare acidă,
 Tehnică de periaj fără presiuni exagerate,
 Gel cu fluor neutru concentrat (1-2% F), de 2 ori pe săptămână,
 Gume de mestecat, fără zahăr, preferabil cu de bicarbonat, uree, utilizate alternativ cu cele ce
conţin fluor pentru a stimula fluxul salivar după un atac acid.
Măsuri preventive profesionale în eroziunea dentară indiferent de etiologie
 Informarea pacientului şi instrucţia lui in ceea ce priveşte cauzele eroziunii
 Consilierea pacientului privind tehnicile si produsele de igienă orală cele mai indicate
 Îndepărtarea profesională a coloraţiilor pentru a descuraja utilizarea de către pacient a pastelor
foarte abrazive
  Aplicarea de lacuri cu fluor pe leziunile erozive incipiente de 4 sau mai multe ori pe an , in
funcţie de stadiul de activitate al leziunii
 Monitorizarea progresiei eroziunii la fiecare 6 luni , comparând stadiul respectiv cu cel iniţial
înregistrat pe modele
 Înlocuirea restaurărilor ocluzale când au fost pierdute din cauza eroziunii smalţului
înconjurător pentru a preveni erupţia unui singur dinte sau pierderea dimensiunii verticale ,
atunci când sunt implicaţi mai mulţi dinţi.
Măsuri preventive recomandate în controlul aportului şi reducerea expunerii la acid
• Reducerea expunerii la acid prin scăderea frecvenţei aportului de acid şi a reducerii timpului
de contact: doar la mesele principale
• Evitaţi alimentele şi băuturile acide ca ultim aliment înainte de culcare
• A se evita stagnarea sau barbotarea băuturilor acide în gură
• Evitarea sorbirii acestor băuturi
• Consumul acestora cu paiul, asigurându-se că nu există contact cu nicio suprafaţă dentară
• Alegerea unor băuturi bogate în calciu sau băuturi pentru sportivi modificate şi a unor
alimente cu potenţial eroziv minim; mesele se finalizează cu alimente alcaline.
• Atenţie la medicaţia acidă
• A nu se consuma un meniu foarte consistent înainte de culcare
• Evitarea unor alimente sau băuturi care pot induce refluxul gastro-esofagian: vin, citrice, oţet,
alimente grase prăjite, tomate, cafea, ceai negru, ciocolată
• Apelaţi la gume de mestecat protective care stimulează secreţia salivară şi reduc refluxul
postprandial
• Anorexia/bulimia: tratament psihologic sau psihiatric
• După vomisment: se clăteşte gura cu apă sau lapte sau cu ape de gură cu fluorură de staniu şi
se curăţă limba de acizii rămaşi
• Se evită periajul intempestiv imediat după vomisment; se clăteşte gura cu ape de gură cu
fluorură de staniu cu o soluţie de bicarbonat de sodiu sau cu apă simplă de la robinet

2. Susţinerea mecanismelor de apărare ale gazdei în ce priveşte fluxul salivar şi

PD
Pentru remineralizare este necesar un mediu oral alcalin şi bogat în calciu şi fosfat care în mod
normal este asigurat de salivă.
Iată de ce, măsurile de stimulare a secreţiei salivare prin gume de mestecat fără zahăr sunt:
 anti erozive ,
 sprijină remineralizarea şi
 ajută la formarea unei PD protective.
 3. Susţinerea rezistenţei la acid, a remineralizării şi creşterii durităţii suprafeţei
dentare
În soluţiile de remineralizare sunt necesare calciu, fosfat şi urme de fluor.
Reântărirea smalţului in vivo nu este rezultatul remineralizării prin refacerea cristalelor de
apatită atacate acid şi parţial dizolvate ca în carie, ci mai degrabă rezultatul reprecipitării unor variaţi
compuşi de calciu (CaF2) care sunt mai puţin solubili în acizi, cum ar fi bruşita şi fosfatul dicalcic pe
o matrice amelară poroasă dezorganizată, proces care mai corect ar purta denumirea de reparaţie şi nu
de remineralizare.
Produse pa bază de fluor
Lacul face priză prin evaporarea etanolului iar răşina se elimină sub forma unui produs vâscos
: fluorura de sodiu se dizolvă şi se depune pe suprafaţa dintelui.
- Duraphat : fluorură de sodiu 5% (Colgate Oral Pharmaceuticals)
- GelKam Dentinblock: fluorură de sodiu şi potasiu, ac.fosforic (Colgate)
- Fluoline: fluorură de sodiu şi calciu (PD Dental, Altenwalde, Germany)
- Fluor protector: fluorură de sodium (Ivoclar Vivadent)
Un produs recent introdus conţine fluorură de sodiu introdusă într-o soluţie alcoolică ce
conţine răşini modificate: Cleanpro White Varnish (3M ESPE)

4. Asigurarea unei protecţii chimice eficiente

Neutralizarea acidului trebuie realizată prin componentele tamponante existente în dietă
Se poate indica menţinerea unei cantităţi mici de lapte în cavitatea bucală pentru scurt timp
după un atac acid prin alimente sau după un vomisment.
S-a încercat şi alcalinizarea salivei prin introducerea unor astfel de agenţi în gumele de
mestecat combinându-se astfel stimularea mecanică a fluxului cu neutralizarea chimică. S-a introdus
oxidul de magnesiu, ureea (carbamidă) deoarece ureaza salivară o hidrolizează în bioxid de carbon şi
amoniac, ultimul conducând la alcalinizarea fluidului oral şi a plăcii bacteriene; ortofosfaţi de calciu,
bicarbonaţi de sodiu, fosfat de amoniu.
Neutralizarea acidă se poate obţine şi prin sugerea unor tablete antacide fără zahăr.
Clătirea cu carbonat de sodiu dizolvat într-un pahar cu apă este o metodă indicată.
Altă metodă este utilizarea pastelor de dinţi ce conţin bicarbonat.
Aplicarea de paste sau geluri cu degetul pe dinţi seara înainte de culcare este recomandată
pentru a-i proteja faţă de regurgitaţiile acide din timpul nopţii.
- ELMEX EROSION PROTECTION dental rinse (GABA International)
Acest produs conţine un nou ingredient activ care reprezintă o combinaţiej între clorura de
staniu şi aminofluorură, ceea ce va conduce la formarea unui strat bogat în staniu pe suprafaţa dinţilor.
Acest strat protejează dinţii în cazul atacurilor erozive, staniul fiind incorporat în smalţul
afectat, făcându-l mult mai rezistent.
Această soluţie pentru clătiri bucale:
 protejează împotriva pierderii de smalţ,
 întăreşte smalţul dentar,
 face smalţul dentar mai rezistent la atacurile erozive
Utilizare: 1/zi timp de 30 de secunde
- Sensodyne PRONAMEL (GlaxoSmithKline) :
 Conţine o concentraţie optimă de fluor care ajută la reîntărirea smalţului
 O abrazivitate mică pentru a limita agresiunea asupra smalţului înmuiat de către acid
 Nu conţine SLS pentru a evita agresiunea asupra smear-layer-ului depus pe dentina expusă
 Un pH de 7.1, descurajând fenomenele de demineralizarea care apar la smalţ la o valoare de
5.5 şi la dentină la 6.5
Conţine nitrat de potasiu care previne hipersensibilitatea dentinară.
- Tehnologia RECALDENT(CPP-ACP)
ACP: fosfatul de calciu amorf: conţine mari cantităţi de ioni liberi de calciu şi fosfat,
CPP: peptidele caseino-fosfat:
- derivă din caseina găsită în laptele de vacă
- ”se leagă” la calciu şi fosfat
- păstrează calciul şi fosfatul într-o formă solubilă (amorfă)
- sunt foarte vâscoase şi aderă la:
- smalţ,
- pelicula dobândită,
- biofilmul bacterian,
- ţesuturile orale moi
ACEST SISTEM DE ELIBERARE ESTE IDEAL ŞI UNIC
- Tehnologia NovaMin® (produse din sticlă bioactivă)
Reprezintă un produs novator care conţine fosfosilicaţi de sodiu şi calciu sub formă
de nanoparticule care eliberate pe suprafaţa smalţului formează un strat nou mineral
(hidroxicarbonatapatită).
Acest produs accelerează creşterea pH-ului şi încarcă permanent saliva cu ioni de calciu şi
fosfat. Deoarece blochează şi tubulii dentinari este indicat şi în hipersensibilitatea dentinară cervicală
asociată eroziunii dentare.
- Peptidele auto asamblate (Self-Assembling Peptides)
 Cea mai nouă strategie din arsenalul tehnicilor de remineralizare este tehnologia Curolox :
„Curolox® Technology” care utilizează pentru remineralizarea eroziunilor incipiente peptidele
autoasamblate (P11-4).
În această tehnologie, monomerii P11-4 aplicaţi pe o leziune eroziune incipientă difuzează în
interiorul porilor din suprafaţa leziunii şi se asambleză sub o presiune ionică mare într-o matrice 3D
care atrage fosfatul de calciu din salivă formând astfel noi cristale de hidroxiapatită în jurul acestei
matrici, declanşând astfel o mineralizare biomimetică care este capabilă să inducă regenerarea
smalţului şi a dentinei: Produsele care conţin această peptidă ca şi ingredient activ sunt disponibile în
Europa ca un monomer: Curodont Repair&Protect (Credentis AG, Windisch, Switzerland).
- Tehnologia Pro-Argin
Arginina este un aminoacid natural care a fost incorporat în pastele de dinţi într-o concentraţie
de 1.5% împreună cu carbonat de calciu şi fluor 1450 ppm sub formă de monofluorfosfatul de calciu,
paste care au fost destinate remineralizării leziunilor erozive incipiente şi prevenirii dezvoltării unor
noi leziuni.
Aminoacizii arginici vor fi dezaminaţi de către dezaminaza arginică (enzimă) din salivă,
producând amoniac care este puternic alcalin şi provoacă o creştere a pHului în întregul mediu oral,
ceea ce este o condiţie ideală pentru remineralizare; monofluorfosfatul de sodiu asigură ionii de fluor
şi carbonatul de calciu serveşte ca sursă de ioni de calciu fiind încurajată astfel remineralizarea.
Colgate Senzitive Pro-Relief: arginină 1.5%, carbonat de calciu, silicat de sodiu,
monofluorfosfat de sodiu (Colgate)
- Produsele cu fosfat de calciu funcţionalizate
În această tehnologie, prin măcinarea β- fosfatului tricalcic(TCP) cu materiale organice
(funcţionalizare), oxizii de calciu din TCP devin „protejaţi” de către aceste materiale organice,
permiţând astfel ionilor de calciu şi fosfat din TCP să coexiste cu ionii de fluor într-o bază apoasă
(pastă de dinţi sau lac) fără ca să aibă loc interacţinuni premature între TCP şi fluor.
Odată ce ingredientul atinge suprafaţa dentară, materialele organice (adesea surfactanţi cum ar
fi acidul fumaric) care au afinitate pentru suprafeţele dentare, transportă calciu la suprafaţa dentară,
protejând astfel ionul de fluor. Saliva activează compuşii de calciu, degradând stratul protector,
eliberând calciu la suprafaţa dentară, rezultând o disponibilitate mare de fluor şi calciu pe suprafaţa
leziunii şi o difuziune ulterioară în leziuni pentru a promova remineralizarea. Produsele disponibile în
comerţ de la compania 3M ESPE ca şi pastă de dinţi Clinpro 5000 ppm (SUA), Clinpro tooth creme
cu 850-950 ppm fluor(Asia/Australia) şi lac fluorurat, Clinpro White Varnish cu 26.000 ppm fluor
(USA,Europa).
- Fileri ai ionomerilor de sticlă cu suprafața pre- activată (Surface Pre-reacted Glass-
Ionomer Filler(SPRG)
Filler-ul SPRG este ingredinetul activ al produselor disponibile în comerţ sub numele de
GIOMER (SHOFU Inc.,Kyoto, Japan) sub formă de paste de dinţi, sigilanţi, RC şi lacuri
„antidifuziiune” răşinice.
Filerii tip SPRG au abilitatea de a elibera şi de a se reîncărca cu ioni de fluor astfel încât devin
un rezervor activ de fluor dependent de aciditate.
Aceşti filleri eliberează şi alţi ioni cum ar fi de Sr.,Na, Al şi SiO3. Această capacitate de a
elibera o multitudine de ioni înzestrează materialele care conţin filleri tip SPRG cu capacitatea de
modulare a pH-ului mediului înconjurător, schimbându-l în neutru sau în slab alcalin ideal pentru
remineralizarea leziunii de către ionii eliberaţi.
Datorită ionilor eliberaţi de fluor şi de siliciu ” matricea” răşinilor umplute cu filleri SPRG
susţine formarea de apatită în prezenţa fluidului oral remineralizant care este saliva. Sr eliberat
din filerii de SPRG pot de asemenea să susţină rezistenţa la acid a dinţilor prin convertirea
hidroxiapatitei în strontiuapatită.
- Produsele de nanohidroxiapatită
Pastele de dinţi şi apele de gură ce conţin nanohodroxiapatită au fost destinate pentru
remineralizarea şi prevenirea eroziunii şi provin de 2 mari companii:
 Sangi company, Tokyo, Japonia : Apagard
 Periproducts Ltd, Middlesex, UK: UltraDex
Aceste paste de dinți combină nHAP cu fluorul pentru remineralizarea şi prevenirea eroziunii
sau cu adaos de dioxid de clor stabilizat pentru albire.
Nanohidroxiapatita, un material bioactiv şi biocompatibil, funcţionează prin umplerea directă
a microporilor în leziuneile erozive incipiente, unde acţionează ca un şablon în procesul de
remineralizare prin atragerea continuă a cantităţi mari de ioni de calciu şi fosfat din fluidele orale în
leziune, promovând astfel creşterea cristalelor.
- Compuși cu glicerofosfat de calciu şi monofluorfosfat de sodiu
Glicerofosfatul de calciu este un ingredient în unele mărci de paste de dinţi şi soluţii de clătit
oral: (Xlear, Inc.,American Fork, USA)
- Teobromura
Mai recent a fost introdusă pasta de dinţi Theodent (Theocorp Inc., USA) care conţine ca şi
ingredient activ teobromura. Induce o creştere în mărimea cristalelor şi îmbunătăţeşte cristalinitatea
apatitei în prezenţa salivei.

- Agenţi inhibitori ai metaloproteinazelor matriciale (MMPs)

• MMPs sunt responsabile pentru hidroliza componentelor matricei extracelulare din ţesuturile
dure dentare în timpul proceselor de degradare şi remodelare care au loc în mediul oral.
• Astfel, matricea organică a dentinei (colagenul) poate fi degradată de MMPs prezente în
dentină şi salivă. Balanţa între MMPs active şi inhibitorii tisulari ai MMPs(TIMPs)
controlează extinderea procesului de degradare/remodelare al matricei extracelulare (Reynolds
JJ et al, 2010).
• Polifenolii din ceaiul verde, în special epigallocatechin gallate(EGCG) au o activitate
inhibitorie distinctă împotriva MMPs. Un studiu recent a demonstrat efectul preventiv al
acestuia în uzura dentinară, reducând eroziunea şi abraziunea in situ (Kato MT, 2013)
• Alt potenţial inhibitor a MMPs este clorhexidina (CHX), un agent antibacterian, care a
prezentat o activitate inhibitorie a MMPs 2, 8 şi 9 ca şi alte produse naturale cum ar fi
avocado, uleiul de soia şi acidul oleic (Carilho MR,2014).
 - Utilizarea LASER-ului
• Au fost investigate mai multe tipuri de dispozitive tip LASER: , CO2, Nd:YAG şi argon cu
diferite moduri de operare şi energii.

• Tratamentul provoacă modificări chimice pe suprafaţa dentară, inclusiv reducerea conţinutului

de carbonat şi trecerea hidroxiapatitei în fluorapatită după aplicarea unor vehicule ce conţin
fluor.
• Suprafaţa smalţului topită poate prezenta o creştere cristalină care poate reduce spaţiile
interprismatice şi în consecinţă difuziunea acizilor în timpul provocării acide, ceea ce ar putea
conduce la o susceptibilitate scăzută la demineralizarea erozivă.
• Studiile au demonstrat rezultate contradictorii asupra eficienţei laserului asupra creşterii
rezistenţei dentinei la provocarea erozivă.
- Strategia terapeutică CariFree CTx
Sunt 5 componente prescrise pentru managementul bolii carioase considerată ca o maladie
infecţioasă:
 Neutralizarea pH-ului: reduce dezvoltarea şi producţia de acid de către bacteriile cariogene
şi sprijină dezvoltarea bacteriilor ce asigură sănătatea orală
 Acţiunea antibacteriană: reduce semnificativ nivelul total al bacteriilor atunci când sunt
identificate valori mari
 Fluorul: ajută la remineralizare şi inhibă producţia de acid de către bacteriile cariogene
 Xylitolul: reduce dezvoltarea şi producţia de acid de către bacteriile cariogene
 Nano HA(CaPO4): ajută la remineralizarea cu nanoparticule de hidroxiapatită

CTx4 Soluţia terapeutică pentru clătiri orale

Conţin 4 din cei 5 agenţi de tratament:
 - agentul antimicrobian
 - fluor
 - xilitol
 - agent de neutralizare a pH-ului
Sunt disponibile în varianta cu aromă de mentă şi de măr.
Ingrediente:
Soluţia A
•Varianta cu aromă de mentă: mentol, arome naturale, polisorbat 20, benzoat de sodiu, apă, xilitol
•Varinta cu aromă de măr: arome naturale, polisorbat 20, benzoat de sodiu, apă, xilitol
Soluţia B: apă, hidroxid de sodium, hipoclorit de sodiu
Se prezintă sub forma a 2 sticle a câte 4 oz fiecare, necesare unui tratament de 11 zile (clătiri
de 2 ori/zi). Pentru clătire se amestecă în proporţie de 1:1 cele două soluţii (5 ml A şi 5 ml B).
Indicaţii:
-pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen crescut sau extrem
- pacienţii care prezintă un biofilm cariogen activ
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care urmează tratamente dentare cosmetice sau restaurative
CTx4 Gel 1100
Conţine 4 din cei 5 agenţi de tratament:
- fluor
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
- nanohidroxiapatită
Fiecare cutie conţine un tub de 60 mL care asigură tratamentul pentru o lună (utilizare 2 ori/zi)
Indicaţii:
- copiii peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen crescut sau extrem
- pacienţii care prezintă un biofilm cariogen activ
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată medicaţie care induce xerostomia

CTx3 Soluţia pentru clătiri orale

Conţine 3 din cei 5 agenţi de tratament:
- fluor
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
Fiecare flacon conţine 473 mL soluţie, echivalentul a 48 de doze, care asigură tratamentul
pentru o lună (utilizare 2 ori/zi)
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen moderat sau crescut
- pacienţii care prezintă un biofilm inactiv
- pacienţii cu fluxul salivar diminuat
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată medicaţie care induce xerostomia
Indicaţii de utilizare: clătiri cu 10 mL soluţie de 2 ori pe zi, după periaj şi după utilizarea aţei
dentare, după care timp de 30 minute se evită consumul de băuturi şi alimente

CTx3 Gel
Conţine 3 din cei 5 agenţi de tratament:
- fluor
- xilitol
- nanohidroxiapatită
Fiecare cutie conţine un tub de 60 mL care asigură tratamentul pentru o lună (utilizare 2 ori/zi)

Indicaţii:
- copiii cu vârstele 0-2 ani, 3-5 ani şi peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
- copiii sau nou născuţii la care nu se pot institui tratamente cu fluor
Mod de utilizare:
Utilizarea în locul pastei de dinţi a gelului de două ori pe zi, ori de câte ori este necesar pentru
dispariţia senzaţiei de gură uscată sau la recomandarea medicului

Spray-ul CTx2
Conţine 2 din cei 5 agenţi de tratament:
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
Indicaţii:
- copiii cu vârstele 0-2 ani, 3-5 ani şi peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
- copiii sau nou născuţii la care nu se pot institui tratamente cu fluor
Mod de utilizare: 2-3 pufuri sau ori de câte ori ori este necesar pentru dispariţia senzaţiei de gură
uscată sau pentru neutralizarea acidităţii. Se recomandă utilizarea între mese şi înainte de culcare.

Guma de mestecat cu xilitol CTx2

Conţine 2 din cei 5 agenţi de tratament:
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor 
Mod de utilizare: se mestecă 2 tablete de gumă, de 3-5 ori pe zi. Se recomandă utilizarea lor după
masă sau când apare senzaţia de gură uscată sau halitoza

Acadele CT x1
Conţin 1 din cei 5 agenţi de tratament:
- xilitol
Fiecare cutie conţine 24 de bomboane asortate, cu 5 arome diferite: rodie, portocală, grapefruit, fructe
tropicale, zmeură. Fiecare bomboană conţine ca agent anticarie 1 g de xilitol
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
Mod de utilizare: se dizolvă încet în salivă de două ori pe zi sau ori de câte ori este nevoie, fără a
depăşi 20 de tablete zilnic. Se recomandă utilizarea lor după mese sau în locul gustărilor dulci sau
bogate în carbohidraţi. Pentru a obţine efectul maxim se recomandă să nu se mestece şi să nu se muşte
bomboanele.

Produse cu utilizare la cabinet

Lac CTx 2
Conţine fluorură de sodium 5% într-un excipient răşinic.
Gel CTx4 5000
Este un gel cu putere abrazivă scăzută care combină beneficiile anticarioase ale fluorurii de sodium
1,1% cu biodisponibilitatea cristalelor de biohidroxiapatită, cu xilitolul şi tehnologia specific Carifree
de neutralizare a pH-ului.

5. Tratamentul restaurativ
Obiective:
 menţinerea în totalitate a ţesuturilor dure restante
 o îmbunătăţire pragmatică a esteticii
 recâştigarea încrederii pacientului (atât în ce priveşte abilitatea lui de a-şi controla propria
condiţie cât şi a posibilităţii ca ţesuturile dure restante să funcţioneze pe tot parcursul vieţii)
Supravieţuirea dintelui este de importanţă capitală, în comparaţie cu longevitatea
restaurării care devine un obiectiv secundar.
 Deoarece materialele moderne sunt considerate ca fiind consumabile, reparabile şi amovibile,
concepţia tradiţională de reabilitare orală totală ca raţionament pentru restaurarea întregii dentaţii
uzate trebuie astăzi să se focalizeze mai mult spre protejarea întregii structurii dentare sănătoase
Indicaţii:
 Este ameninţată integritatea structurală a dintelui
 Dintele (dentina) este hipersensibil(ă)
 Defectul este d.p.d.v. estetic inacceptabil pentru pacient
 Se anticipează o deschidere a camerei pulpare
 Localizarea leziunii compromite designul unei proteze parţial amovibile
Deşi restaurările cervicale sunt destul de frecvente, ele reprezintă unul din cele mai puţin
durabile tipuri de restaurări cu un indice mare de mobilizare, exces marginal şi carii secundare.
Eşecul adeziv este atribuit:
– unui control inadecvat al umezelii,
– necesităţii de a face să adere acelaşi material la substraturi diferite (smalţ, dentină şi
cement),
– diferenţelor în compoziţia dentinei şi
– deformării cuspidiene în timpul ocluziei.

 O bună izolare este primul pas în succesul unei restaurări a LCN dar în ciuda faptului că
reprezintă fundamentul paşilor ulteriori, este cel mai subestimat!

 CGI, CGImr, o bază din CGI/CGImr laminată cu un strat de RC sau o RC cu sistemul său
adeziv reprezintă cele mai bune opţiuni restaurative.

 În leziunile de abfracţie sunt indicate RC microfill sau fluide (heavy-flow) care au un modul
de elasticitate mic, flexându-se odată cu dintele, adeziunea nefiind compromisă.

 În cavităţile nedureroase se aplică gravajul total convenţional (ac fosforic 37%) timp de 20
sec. pe smalţ şi pe dentină pentru a elimina detritusul dentinar remanent (SL).

 În cavităţile dureroase, acidul se aplică numai pe marginile de smalţ, dentina fiind ulterior
tratată printr-un sistem adeziv AG: gravaj selectiv

 Dacă folosim CGI tradiţional vom condiţiona iniţial dentina cu un acid poliacrilic pentru a
obţine un nivel optim de umezire a suprafeţei.

 Dacă folosim un CGImr apelăm fie la acidul poliacrilic, dar mai corect putem utiliza un sistem
AG.
Substratul dentinar subiacent LCN posedă modificări compoziţionale şi structurale atât ale
componentei minerale cât şi matriciale:
 un strat heterogen hipermineralizat cu un raport fosfat/carbonat foarte mare,
 un grad înalt de cristalinitate şi
  un colagen parţial denaturat.
Acest strat hipermineralizat de suprafaţă care rezistă la gravajul separat dar mai ales la
AG, împiedică hibridizarea dentinei sclerotice subiacente, astfel încât adeziunea la aceast tip
de dentina poate fi compromisă.
Iată de ce, înainte de restaurarea LCN nedureroase, este indicată o „asprire” lejeră cu vârful
unei pietre diamantate a dentinei superficiale; Dacă leziunea este profundă, având în vedere
prezenţa unui substrat mai bogat în calciu la care CGI aderă mai bine, vom aplica tehnica
laminată.
Pentru LCN dureroase tubulii sunt deschişi şi gravajul va fi lejer:
• Prima opţiune vor fi adezivii AG în 2 paşi dar cu un gravaj iniţial al
marginilor de smalţ acolo unde ele există: gravaj selectiv.
• Vom face o aplicare activă a acestor adezivi timp de 15 secunde, după care
aşteptăm alte 15 secunde pentru volatilizarea solventuluI, deoarece peretele
cervical al cavităţii tinde să reţină excesul de adeziv: modificării de
culoare şi spaţii marginale.

Tehnica de inserţie
O altă provocare o reprezintă eliminarea sau reducerea formării de spaţii marginale la peretele
gingival: pereţii opuşi sunt din ţesuturi care se comportă diferit la contracţia de polimerizare având un
comportament adeziv diferit.
• Deoarece adeziunea la smalţ este mai puternică, mai stabilă şi mai predictibilă, inserţia
materialului trebuie să înceapă de la peretele gingival, fără să fie implicat smalţul
înconjurător.
• Ori decîte ori este posibil, restaurarea va fi făcută din 3 sau cel puţin 2 straturi. Ultimul va fi
plasat în legătură cu peretele de smalţ: tehnica aditivă şi nu substractivă: este posibil să
obţinem o restaurare finală la care să nu fie necesare tehnici de finisare şi lustruire
ulterioare laborioase.
• Din punct de vedere estetic, culoare zonei cervicale este uşor de obţinut de obicei cu o
saturaţie mai mare şi o transluciditate mai mică în comparaţie cu celelalte 2/3 ale dintelui