Managementul clinico

-terapeutic al uzurilor
dentare cervicale

Prof. Dr. Sorin

Andrian
 1. Generalităţi
2. Date epidemiologice
3. Etio-patogenia
4. Diagnostic
5. Strategii terapeutice
 1. Generalităţi

Uzurile dentare spre deosebire

de leziunile carioase
reprezintă pierderi ireversibile
de ţesuturi dure dentare
provocate de procese chimice,
mecanice, de coroziune,
galvanice, etc. ce nu implică
activităţi bacteriene.
 Glosar…. Etiologie…..
Abrazia Proces mecanic ce implică acţiunea unor obiecte
sau substanţe străine asupra dinţilor

Interacţiunea mecanică între alimente şi

Demasticaţia suprafeţele dentare

Proces mecanic ce presupune exclusiv contacte

Atriţia dento–dentare: masticaţie, deglutiţie, parafuncţii

Abfracţia Proces mecanic ce implică flexia dinţilor sub

acţiunea forţelor ocluzale excentrice

Eroziunea Dizolvare chimică şi solubilizare

Rezorbţia Degradare biologică

 Eccles J.D.(1974) a sugerat termenul de
“pierdere a suprafeţei dentare: tooth surface
loss” acolo unde este greu de identificat un
singur factor etiologic.

Smith şi Knight (1978) au considerat că acest

termen minimalizează gravitatea afecţiunii şi au
introdus termenul de “uzură dentară: tooth
wear”

Uzura dentară situată la nivel cervical poartă

numele de „leziune cervicală necariogenă:
„non-carious cervical lesion” şi se poate
instala prin procese de eroziune, abrazie şi
abfracţie.
 Au fost propuşi şi alţi termeni care
descriu uzura dentară la nivel cervical:

 Biodental engineering factors - care

definesc efectul piezoelectric la nivel
cervical
 Stress corrosion - degradarea fizico-
chimică multifactorială în zona JSC.
 Dental compression syndrome -
sindromul de compresiune dentară
reprezintă deformarea dentară în
legătură cu malocluzia, obiceiuri
parafuncţionale şi tulburări ale ATM.
 EROZIUNEA DENTARĂ : „Erosio dentium”

Reprezintă rezultatul fizic al unei pierderi

patologice, cronice, localizate, nedureroase a
ţesuturilor dure dentare, eliminate de pe
suprafaţa dentară prin acţiune acidă,
electrolitică sau chelare fără implicare
bacteriană.
Uzura dentară erozivă: un proces chimico-
mecanic care provoacă o pierdere cumulativă a
țesuturilor dure dentare care nu este indusă de
Prima utilizare a termenului
“eroziune” în stomatologie
este întâlnită în monografiile
Le chirurgien Dentiste sau
Traite des dents scrise de
Pierre Fauchard în 1728 în care se afirmă că “smalţul
dinţilor este subiectul afecţiunii care simulează caria,
dar totuşi nu este carie, ….suprafaţa externă devine
neregulată şi aspră precum o scobitură, dar mai
neregulată”.
Autorul o numeşte eroziunea suprafeţei smalţului
sau predispoziţie la carie: „…. smalţul este dezintegrat
de unele substanţe corozive, în acelaşi mod cum rugina
corodează suprafaţa metalelor. Leacul împotriva
acesteia constă în lustruirea suprafeţei dintelui”.
 Th. Bell, în manualul lui Litch publicat în
1829 (intitulat The Anatomy, Physiology and
Diseases of the Teeth), a fost cel de-al doilea
autor care a folosit termenul de “eroziune.”

W.D. Miller, în 1907, utilizează

termenul de eroziune dentară, specificând că
patogenia
implicată este în esenţă
chimică
• G.V. Black, într-un manual publicat
în anul 1907*a stabilit că termenul
eroziune defineşte efectele acidului
asupra ţesuturilor dure ale dinţilor
Includea un întreg capitol intitulat
“Erosion of the Teeth” în care el afirma:
“cauza eroziunii se găseşte într-o
obscuritatea extremă” fiind precizate
opt cauze. Printre cauzele citate figurau “erorile în
formarea ţesuturilor în cursul dezvoltării, fricţiunea,
aciditatea într-un fel necunoscut, glande afectate de
boală în membrana mucoasă, absorbţia asociată cu
diateză uremică, fluide alcaline sau enzimele câtorva
microorganisme”.

*Black GV. A work on operative dentistry. Vol. 1. Pathology of the Hard Tissues
of the Teeth. 1st ed. Chicago, IL: Medico-Dental Publishing; 1907:39-59.
 În domeniul ştiinţelor tehnice
termenul “eroziune” nu presupune
un mecanism chimic, ci exclusiv un
mecanism fizic, care cauzează fricţiune,
prin acţiunea fluxului sau a deplasării
lichidului, solidului şi gazului sau a
combinaţiei acestora.
Toate tipurile eroziunii menţionate anterior
au fost citate pentru a stabili că aceste
acţiuni sunt fizice, nu chimice, întrucât sunt implicate
deplasarea şi fluxul.
Din definiţia eroziunii dentare este subliniat mecanismul
chimic de demineralizare prin acţiunea unor acizi, astfel încât
tendinţa unor autori de a alătura termenului de eroziune
cuvântul acid este cu totul de neînţeles şi de neacceptat.

Medicină: ulceraţie uşoară, superficială a pielii sau a mucoaselor,

cauzată de agenţi fizici, chimici, mecanici sau apărută în urma
unei inflamaţii.
 Prin coroziune se
înţeleg procesele de
degradare şi deteriorare
ale metalelor sub
acţiunea agenţilor chimici
din mediu.
Cauza acestor
modificări nedorite ale
metalelor sunt reacţiile
chimice şi în special
electrochimice, care pornesc
de la suprafaţa metalului
respectiv.
Cele mai frecvente în
stomatologie sunt coroziunea
galvanică şi creviculară în
cazul restaurărilor din
amalgam.
• Biocoroziunea este acţiunea chimică,
biochimică şi/sau electrochimică care
influenţează la nivel molecular proprietăţile
esenţiale dintr-un ţesut viu.
• Adăugarea prefixului „bio” la cuvântul
coroziune – implicând acţiunea asupra
ţesuturilor vii, inclusiv asupra dinţilor, o
diferenţiază de coroziunea metalică.
• Astfel, agenţii care provoacă degradarea
ţesuturilor dure dentare s-ar denumi
„biocorozivi”.
• Există patru tipuri de biocoroziuni care
afectează dinţii:
– acizi endogeni (biochimici),
– acizi exogeni (chimici),
– acţiunea proteolitică (biochimică) şi/sau
– efectul piezoelectric (electrochimic) asupra
dentinei.
• Corozivii proteolitici rezultă prin:
- producţia tripsinei la nivelul pancreasului şi a
pepsinei în stomac,
- activarea metaloproteinazelor din fluidul
crevicular, salivă şi dentină,
- efectele piezoelectrice electrochimice care
acţionează asupra colagenului din dentină.
Termenul de BIOCOROZIUNE — care
reprezintă acţiunea chimică (acizi
exogeni), biochimică (acizi endogeni,
enzime digestive, colagenaze) şi
electrochimică (efect piezoelectric la
nivel dentinar) asupra dinţilor —
reflectă mult mai fidel şi corect
circumstanţele etiopatogenice decât
cel de eroziune, DAR……….
 Uzura dentară erozivă este
o afecţiune contemporană,
« silenţioasă » şi
multifactorială, fiind
influenţată semnificativ de
obiceiuri personale, preferinţe
alimentare şi stilul de viaţă.
 2. Date
epidemiologice
Primele studii privind ED la oameni au fost conduse
pe cranii din situs-urile arheologice.

Uzură dentară severă la un om din Uzură dentară gravă la 36, 46 la un individ

epoca medievală cu vârsta cuprinsă
între 35 şi 45 de ani. Pierderea 16
s-a datorat probabil uzurii care a
penetrat în camera pulpară, fapt
care a condus ulterior la un proces
periapical
în vârstă de 20 de ani din sec. XVI.
La inspecţia se observă LCN care pot
indica fie influenţe abrazive sau erozive,
care în combinaţie cu UD de pe molari
seamănă cu un tipar modern al uzurii
erozive
• Copii preşcolari(2-5 ani): prevalenţa
pe dinţii deciduali: 1-79%
• Copii şcolari(5-9 ani): prevalenţa pe
dinţii permanenţi: 14%
• Adolescenţi(9-20 ani):
– Prevalenţa: 7-77%
– Incidenţa anuală: 3.5-18%
• Adulţi(18-88 ani):
– Prevalenţa: 4-86%
– Incidenţa anuală:
• ~ 5% adulţi juniori
• ~ 18% adulţi seniori
Lussi A, Ganss C. Erosive Tooth Wear: from diagnostic to therapy. Karger, 2014:55-74
3. Etio-patogenia
 Educaţie

Pacient

Pa eral
ă
Igiena orală

iaţ

gen
to l ă
ea

R
PD /a b
v

ef

og
de

lu
ca
M

ie
x/
ân
Ţesuturile moi ed

vo
lul

m
ic

m
aţ
Sti

i sm
a,
ie
de

liv

en
ri

Sa

te
iu
ce
bi
O

T)
(A
Ti

lă
pu

bi
ld

a
Ad

it tr
ea
ez

d.
cid
i vi

u
ci

lci
(p
ta

A
Oc

Ca
K
tea

pH

y
)
up

bb
Fosf ru l
atul
Fluo
a

Ho
ţie

Nutriţia
Cunoştinţ
e
3.1 Factori
extrinseci
 Suspecţii principali

Factori Stilul de Cura

alimentari Medicamente de
Factori de viaţă
slăbire
mediu
 A. FACTORII DE MEDIU
 Miller W.D.(1907) este primul care raporteaz ă
eroziuni dentare la muncitorii din fabricile de
muniţii datorită expunerii atmosferice la acizii
sulfuric şi azotic.

 Ten Bruggen Cate (1968): a raportat în U.K. o

prevalenţă crescută a eroziunilor la muncitorii
expuşi la vapori şi aerosoli acizi:
- fabrici de baterii:acid sulfuric
- fabrici de vopsele
- fabrici de galvanizare:acid clorhidric
- fabrici de ingraşăminte : acid sulfuric
- fabrici în care se desfăşurau procese tehnologice
ce presupun condiţionări acide în special cu acizi
sulfuric şi clorhidric

 Inotătorii profesionişti, tipografii, laboranţii,

degustătorii profesionişti de vin.
B. FACTORII ALIMENTARI
Tot Miller W.D. (1910) a fost primul care a sugerat că
toţi acizii prezenţi în alimente şi băuturi inclusiv în vin
sunt capabili să producă eroziuni dentare
a) experimente clinice
b) studii epidemiologice
c) raportări de cazuri
d) studii experimentale
e) studii pe animale
f) investigaţii in vitro
f) investigaţii in vitro

Eroziunea dentară este rezultatul expunerii la

lichide nesaturate faţă de HA cât şi faţă de FA
(pH≤4): din păcate şi şampania face parte din
aceste lichide.
Disoluţia smalţului este controlată ionic iar
coeficientul de difuziune al calciului şi al
fosfatului prin smalţ şi soluţia apoasă creşte
odată cu temperatura a.î. băuturile acide sunt
mai agresive când se consumă la
temperatura camerei decât la temperaturi
scăzute!!!!!!
 FRUCTE VALORI pH FRUCTE VALORI pH
Mere Lămâie/suc
Caise Portocale/suc
Struguri Ananas/suc
Piersici Afine
Pere Cireşe
Prune Căpşuni
Grapefruit Zmeură
BĂUTURI VALORI pH BĂUTURI VALORI pH
Cidru Grapefruit/suc
Cafea 7 Up
Ceai(negru) Pepsi
Bere Coke
Vinuri Bere nefiltrată
Ghimbir Fresh de portocale
CONDIMENTE VALORI pH CONDIMENTE VALORI pH
Maioneze Sos de merişoare
Oţet Varză murată
Sos picant Mirodenii
Muştar Ketchup
Sosuri de salată Smântână
ALTELE….. VALORI pH ALTELE…. VALORI…..pH
Iaurt Tomate
Murături Legume/fermentate
Rubarbă Gem de fructe/jeleu
 Aciditatea titrabilă
Potenţialul eroziv adevărat al unui produs nu este dat
de pH, ci de aciditatea titrabilă: AT care reprezintă volumul
de alkali ( 0.1 molar NaOH) necesar pentru a creşte pH-ul
unui volum standardizat de agent eroziv la o valoare de 7.
O aciditate titrabilă mai mare sugerează mai corect
prezenţa unui acid suplimentar decât o face valoarea pH-ului:
 Factorii chimici
Potentialul eroziv al alimentelor si
băuturilor depinde şi de conţinutul lor mineral
si de proprietăţile calciu-chelatoare.
Aceşti factori determină gradul de
saturaţie minerală a agenţilor erozivi faţă de
dinţi si reprezintă forţa motrice pentru
eroziune: soluţiile suprasaturate în ioni de
calciu şi fosfat faţă de hidroxiapatită nu sunt
capabile sa dizolve structura dentara!!!!!
Astfel, elemente precum calciul, fosfatul
si fluorurile pot reduce capacitatea erozivă a
unor băuturi şi alimente dar din păcate le
modifică şi gustul: Ribena(UK), Joy(Olanda)
 Eroziunea în urma acţiunii acizilor

Expunerea la
substanţe acide
Acizi din alimentaţie

Eroziunea în urma acţiunii acizilor Abrazia dentară

+
Pierdere ireversibilă a ţesutului dentar Pierdere ireversibilă a ţesutului dentar
dur din cauza substanţelor acide + în urma periajului şi a folosirii pastelor
(nu a bacteriilor) de dinţi abrazive

Eroziunea dentară scade rezistenţa suprafaţei dentare,

aceasta devenind mai sensibilă la abrazie1

Hipersensibilitate dentinară2 Recesiune gingivală2 Îngălbenirea dintelui Pierderea formei

din cauza expunerii dentinei2 dintelui3

1
Bartlett, DW. Int Dent J. 2005: 278
2
Dababneh RH, Khouri AT and Addy M. B Dent J 1999;187:606-611
3
Bartlett, DW. Int Dent J. 2005: 277
 În ultimul secol, câţiva factori au
contribuit la creşterea riscului pentru
eroziuni dentare la copii şi adolescenţi.
Prosperitatea crescândă,
disponibilitatea unor noi alimente şi băuturi
acide, marketing-ul susţinut şi agresiv au
crescut expunerea dentiţiei la cantităţi mari
de acid chiar de la vârstele cele mai fragede.
Cu cât expunerea la gusturi acrişoare
sau amare va avea loc mai devreme cu atât
ele vor fi preferate mai mult în adolescenţă
şi la vârsta adultă!!!!
Factorii clinico - biologici implicaţi

1. SALIVA: poate proteja dinţii în faţa eroziunilor prin:

1. diluţia şi clearence-ul agenţilor erozivi potenţiali din

cavitatea bucală,

2. capacitatea de neutralizare şi tamponare a acizilor

din dietă,

3. menţinerea unui status suprasaturat lângă suprafaţa

dentară prin prezenţa ionilor de calciu şi fosfat în
exces,

4. formarea PD prin adsorbţia glico-proteinelor salivare

care au capacitatea de a proteja suprafaţa smalţului de
demineralizarea produsă de către acizii din alimente.
 FACTORI CLINICO-BIOLOGICI

SALIVA
Fluxul Clearence-ul
salivar salivar
Glicoproteine
Pelicula dobândită

Proteine bogate în
Proteine bogate în

Smalţ Dentina

Capacitatea
tirozină
prolină

Componenta

tampon
minerală Componenta organică

Reminera
lizare
Calciu, Calciu, MMPs
fosfat, fosfat, Dergadar
fluor fluor e
Suprasaturare faţă de organică

componenta minerală a
 Din toţi parametri luaţi în studiu, numai rata
fluxului salivar nestimulat şi capacitatea tampon au
putut fi asociate cu eroziunea dentară.
Saliva nestimulată secretată cu o rată mai
redusă are un pH mai mic şi o capacitate tampon
scăzută.

Indivizii cu rate reduse de flux salivar

nestimulat (<0.1 ml/min) au un risc de 5 ori
mai mare de a suferi eroziuni.

Un conţinut mai mare în mucină poate

împiedica precipitarea fosfatului de calciu din salivă
pe suprafaţa dinţilor stopând astfel efectul reparativ
al acesteia.
 2. ANATOMIA ŢESUTURILOR MOI ŞI
MIŞCĂRILE LOR FIZIOLOGICE.

Ele vor influenţa sediile dentare care vor lua

contact cu acidul şi vor influenţa tiparul
clearence-ului substanţelor acide.

Ele pot avea şi un rol direct: s-a observat că

cea mai gravă eroziune s-a găsit pe faţa
palatinală a dinţilor atinşi de limbă
suprapunându-se şi un mecanism de fricţiune.

S-a discutat şi despre posibilitatea ca limba să

se comporte ca un rezervor de acid dar se pare
că acestă ipoteză este falsă deoarece
suprafaţa limbii tamponează imediat pH-ul
scăzut după un aport de substanţe acide.
 C. MEDICAMENTELE
 Potenţialul eroziv al preparatelor medicamentoase
tonice ce conţin fier este în legătură cu aciditatea,
dar şi cu frecvenţa, durata şi metoda de
administrare.

 Indivizii ce suferă de aclorhidrie sunt trataţi cu acid

clorhidric per os, dar problemele au fost rezolvate
prin administrarea unor preparate incapsulate.

 Vitamina C: Giunta S.(1988) a raportat o eroziune

severă la o femeie de 35 de ani care mesteca 3
tb/zi de vitamina C.

 Aspirina: O,Sullivan E.A.(1998): un lot de 42 de

copii cu poliartrită reumatoidă care au primit doze
masive de aspirină zilnic pentru o perioadă lungă
de timp. El a observat leziuni erozive în special pe
feţele ocluzale la copii ce mestecau preparatele şi
foarte puţine la cei care le înghiţeau.
 Din această grupă mai fac parte şi unii acizi
utilizaţi pentru a dizolva calculii renali mici.
 Utilizarea frecventă a inhalantelor antiastmatice
ce conţin steroizi sau a medicamentelor
efervescente pot contribui la eroziune
 Produsele de igienă orală au un pH cuprins între
3.4 şi 8.3. Cele ca conţineau EDTA prin acţiunea
Ca-chelatoare au provocat leziuni erozive.
 Sunt dubii în ce priveşte înlocuitorii de salivă care
au un pH acid ca şi stimulentele salivare care
conţin acizi citric sau maleic.
În concluzie, orice medicaţie sau
produs de igienă orală care are un pH
scăzut şi vine frecvent sau are un
contact susţinut cu dentiţia are şi un
potenţial crescut de a provoca
eroziune!!!!
 D. STILUL DE VIAŢĂ

1. FACTORI COMPORTAMENTALI.
Obiceiuri (stiluri) neobişnuite de a mânca , a
bea sau a înghiţi prin care creşte timpul de
contact cu dinţii sunt factori care cresc riscul de
eroziune.

Obiceiul de clătire este foarte dăunător:

menţinerea băuturilor carbonatate în gură şi
barbotarea printre dinţi dă naştere şi unui efect
de ultrasunete prin bulele formate care se
adaugă efectului eroziv al acidului.

Consumul acestora înainte de culcare sau chiar

noaptea este alt factor de risc major.
2.UN STIL DE VIAŢĂ MAI SĂNĂTOS

Populaţia astăzi face mai mult sport şi consumă

mai multe legume şi fructe. Odată cu creşterea
activităţii fizice creşte şi riscul pentru eroziune
deoarece concomitent:
 creşte şi consumul de băuturi pentru sportivi, sucuri de
fructe, şi alte băuturi acide carbonatate sau
necarbonatate
 prin transpiraţie echilibrul hidric se modifică a.î. scade
şi secreţia salivară,
 exerciţiile viguroase la unii indivizi pot creşte
posibilitatea apariţiei refluxul gastresofagian.

Dieta lactovegetariană s-a asociat cu o

prevalenţă crescută a eroziunilor.

DAR, şi un stil nesănătos poate induce

eroziunea: consumul de „ecstasy” produce
hiposalivaţie care asociată cu un consum exagerat
de băuturi acide contribuie la agravarea leziunilor
deja constituite (Duxburi M.E, 2002)
3. PRACTICILE DE IGIENĂ DENTARĂ

Astăzi există o adevărată obsesie de a avea din ţii

perfect curaţi.

Prin definiţie eroziunea apare în absen ţa pl ăcii!!!!!!

Suprafeţele care sunt accesibile autocur ăţirii şi
periuţei de dinţi sunt predispuse la eroziune iar
celelalte la carie. Biofilmul bacterian are o capacitate
tampon superioară faţă de saliv ă, protejând
suprafeţele dentare de acizii de origine non-bacterian ă.

Combinaţia eroziunii cu abrazia poate ac ţiona

sinergic pentru a favoriza apari ţia leziunilor
necariogene.

Implicaţia clinică a acestei constat ări este c ă

periajul imediat după orice provocare acid ă poate
accelera pierderea de structur ă dentar ă!!!!
 4. CURA DE SLĂBIRE

În toată lumea
civilizată este o altă obsesie
de a scăpa de kilogramele în
plus care poate presupune şi
un consum exagerat de
sucuri citrice sau acide din
fructe.

Combinarea
consumului de băuturi acide
cu un flux salivar redus şi
asociat unei cure de slăbire
creşte riscul pentru
eroziune!!!!
 Această schimbare bruscă în
stilul de viaţă care determină mai
multe provocări acide pentru
dentiţie ca în trecut, poate fi
comparată cu modificarea stilului de
viaţă după cel de-al Doilea Război
Mondial care a provocat o creştere
bruscă a consumului de zahăr şi
care a fost asociată cu o ulterioară
„explozie” în incidenţa cariei!!!!!
3.2 Factori intrinseci
 Eroziunea dentară este provocat ă şi de
acţiunea acizilor gastrici sau a conţinutului
gastric care ajung în cavitatea oral ă şi pe
dinţi ca rezultat al vomei, regurgitării,
refluxului gastroesofagian (RGE) sau
ruminării.

În literatură stomatologică primii care au evocat

această relaţie de cauzalitate au fost Bargen J.A.&Austin
L.T. în 1937 şi Holst J.J. & Lange F. în 1939.

În medicina internă s-au făcut referiri la acest

subiect încă din 1935 când Jores A. afirma :”prin
regurgitaţii şi vomă acizii gastrici pot ajunge în cavitatea
orală şi să afecteze dinţii.”
A. Tulburari gastro-intestinale superioare

1. Vomismentele: reprezintă expulzia forţată a

conţinutului gastric prin cavitatea orală fiind
întâlnită în multe afecţiuni organice şi
psihosomatice.

2. Regurgitaţia: se deosebeşte de vomă prin lipsa

contracţiilor abdominale diafragmatice şi
cantitatea relativ mică de material ejectat.

3. Boala de reflux gastro-esofagian(BRGE) este în

legătură cu incompetenţa sfincterului gastro-
esofagian, cu o presiune gastrică crescută sau cu
un volum gastric crescut.

4. Ruminarea: o formă particulară de regurgitaţie este

în care conţinutul gastric este regurgitat,
remestecat şi reânghiţit.
 Manifestările clinice ale
eroziunilor dentare de obicei nu
apar până ce acidul gastric nu
a acţionat pe ţesuturile dentare
în mod regulat de câteva ori pe
zi pentru o perioadă de cel
puţin 1-2 ani!!!!!!
B. Bolile metabolice şi endocrine

…uremia, diabetul cetoacidozic, hipo- şi

hiperparatiroidism şi insuficienţă adrenergică.

Starea de greaţă matinală urmată sau nu de vărsături în

perioada de graviditate: hyperemesis gravidarum poate fi
indusă şi de modificări hormonale.

Finch J.(1972): eroziuni în diabetus insipidus şi Herle M.

(1988) în hyperthyroidum dar care sunt localizate pe faţa
vestibulară ceea ce exclude mecanismul intrinsec.

Sampson H.Y.(1977): un caz cu insuficienţă renală cronică

care făcea 3 dialize pe săptămână prezenta leziuni erozive
manifeste ce se datorau vărsăturilor pe care femeia le
suferea în timpul şedinţelor de dializă.
C. Medicaţie
Medicamentele au un efect direct amintit, dar şi
unul indirect prin aceea că unele pot induce
vărsături.
Se poate face o distincţie între acelea cu :
- un efect emetic central (digitala, estrogenul,
agenţi chimioterapici, histamine, beta-blocante,
tetracicline, levodopa,şi opioidele) şi
- altele cu efect secundar care induc iritaţia
gastrică (alcoolul, salicilatul, aminofilinele, sulfatul
feros, clorura de potasiu şi diureticele).

Altă grupă de medicamente implicate sunt cele

care provoacă hiposalivaţie având în vedere
implicarea RFSn în etiologia eroziunii
(anticolinergice, antihistaminice, sedative,
hipnotice)
D. Alcoolismul cronic
Surprinzător această afecţiune este mai
frecventă decât am crede cuprinzând în jur de
10% din întreaga populaţie adultă: 10% la bărbaţi
şi 3-5% la femei.

Aportul acut de alcool provoacă refluxul

gastric cu inflamaţia stomacului şi a esofagului,
urmate de esofagite şi gastrite cronice cu un
RGE persistent. Acest reflux asimptomatic şi
vărsăturile matinale sunt cauza eroziunilor
întâlnite la mulţi alcoolici.
E. Stress-ul : varsaturi pishogene
Wruble S.(2003): a individualizat unele
caracteristici:
 de obicei cronică şi episodică,
 apare tipic imediat după ce masa a început
sau după ce s-a terminat
 poate fi stăpânită voluntar,
 de obicei apare în absenţa greţurilor,
 actul de a vărsa este adesea autoprovocat,
 este rar asociată cu eructaţiile,
 pierderea în greutate nu este semnificativă,
 pacientul este mai puţin afectat decât
familia,
 nu este în legătură cu tipul de personalitate.
 F. Tulburări de nutriţie
a. Anorexia
Deşi se crede o patologie actuală, primii care au
descris-o independent în literatura anilor 1870 au
fost Sir W. Gull şi E.C. Lasegue.
Numele derivă din termenul grec orexis ce
înseamnă o pierdere nervoasă de apetit: se
instalează o pierdere marcată în greutate prin
auto-înfometare şi distorsiunea imaginii corpului.
Prevalenţa este de 0.1-1% la adolescente (16 ani)
În general indivizii sunt slabi cu cel puţin 15% sub
greutatea ideală.
Se pot instala amenoreea şi tulburări psihice.
Mortalitatea semnificativă (4-20%) este asociată
cu complicaţiile medicale şi predispoziţia la
suicid.
În funcţie de faptul dacă pacientul reuşeşte s ă
piardă în greutate doar prin înfometare sau prin
vărsături autoprovocate şi/sau abuzul de laxative,
diuretice şi emetirale deosebim anorexia nervosa
restrictivă şi bulimică.
Concluzia studiilor este că
20% din pacienţii cu anorexie
nervoasă restrictivă şi 90%
din cei cu anorexie nervoasă
bulimică prezintă eroziuni
dentare.
La pacienţii cu anorexie
restrictivă sunt afectate
feţele vestibulare iar la cei cu
anorexie bulimică sunt
afectate suprafeţele
palatinale în special la
incisivi. Numai atunci când
vărsăturile regulate persistă
peste 5 ani sau mai mult vor
fi afectate şi feţele
vestibulare.
b. Bulimia nervosa

Numele derivă din termenii greceşti bous

(cap de vacă) şi limos (foame), literar însemnând
o “foame de bou”.
Are o prevalenţă mai mare ca anorexia (1-2%
adolescente) la o vârstă medie de 25 de ani.
Se caracterizează prin alimentaţia în exces
şi autopurificarea faţă de alimentele ingerate
prin vărsături şi abuzul de laxative.
Greutatea pacienţilor bulimici rămâne în
limite normale.
O subgrupă este bulimia uni/multi-impulsivă
la care în plus indivizii apelează la abuzul de
medicamente, cumpărături în exces (febra
cumpărăturilor) şi practici sexuale anormale.
Se poate pune în evidenţă
şi semnul lui Russel: formarea
unui calus pe faţa dorsală a
degetelor sau a mâinii utilizate.
 Simptomele grave se instalează în timp
astfel încât medicul stomatolog adesea este
primul care diagnostichează aceste afecţiuni
prin apariţia leziunilor mai ales acolo unde boala
este privită de către pacienţi ca o anatemă faţă
de ei înşişi, familia sau doctorul lor!!!!
Pacientă în vârstă
de 17 ani care s-a
plâns de
sensibilitate
dentinară
generalizată iar în
urma examenelor
clinice şi
paraclinice s-a
pus diagnosticul
de bulimia
nervoasă cu o
evoluţie de 3 ani.
G. Ruminaţia

Termenul derivă din cel latin „ruminare” sau

„merycism”: a rumega ceea ce înseamnă la om
regurgitarea alimentelor din stomac înapoi în gură
unde ulterior vor fi remestecate şi apoi reînghiţite.
Acest fenomen începe de obicei la 15-30 de
minute după masă, durează de la 30 de minute până
la 1 oră, cu 15-20 de regurgitaţii în intervalul
respectiv.

La copii este o tulburare obişnuită care se

dezvoltă tipic între 3 şi 6 luni crezându-se că este o
boală psihosomatică provocată de o proastă relaţie
între mamă şi copil.
Ea poate fi continuarea celei din copilărie sau
să fie indusă de stress.

Studiile sunt foarte greu de realizat deoarece

pacienţii nu relatează această problemă dar se pare
că raportul bărbaţi/femei ar fi de 5/1
Fiziopatologie
Matricea organică (colagenul) este protejat
de degradarea enzimatică atât timp cât ea
este mineralizată dar după demineralizare ea
este uşor abordabilă de către enzime.
În timpul refluxului gastro-esofagian,
enzimele gastrice (pepsina) şi enzimele
pancreatice (tripsina) pot ajunge în cavitatea
orală.
Se crede că rapiditatea uzurii erozive prin
factori etiologici interni se explică printr-un
mecanism mixt: demineralizarea acidă
a smalţului şi digestia enzimatică a
matricei extracelulare a
dentinei!!!!!
 Aspect tipic de
„fagure de miere” a
suprafeţei erodate a
smalţului imediat după o
provocare acidă (6 min; 1%
acid citric; pH=3.6)

Leziune erozivă: 1%
acid citric (6x5min/zi, 10
zile). Se observă o pierdere
minerală în interiorul
smalţului; pe suprafaţă se
observă o demineralizare
parţială cu o profunzime de
20 µm.
4. Diagnostic
 Diagnosticul formelor incipiente este
dificil deoarece în acest stadiu există
puţine semne şi foarte, puţine simptome
astfel încât pentru a diagnostica eroziunea
dentară trebuie să ne sprijinim pe
analizarea aspectului clinic, dinţii fiind bine
uscaţi şi bine iluminaţi cu scopul de a putea
observa cu mijloace uzuale de magnificaţie,
modificările minore de suprafaţă.

Nu există nici un dispozitiv paraclinic

pentru detectarea specifică a eroziunii
dentare în practica de rutină: iată de ce, în
diagnosticul eroziunii dentare, ASPECTUL
CLINIC este patognomonic!!!!
•Lussi A. Erosive toothwear: a multifactorial condition of growing concern and increasing knowledge. In: Lussi A, ed. Dental Erosion: From
Diagnosis to Therapy. Basel, Switzerland: Karger; 2006:1-8. Whitford GM. Monographs in Oral Science; vol. 20.
Eroziunea dentară – Diagnostic clinic - Clasificare
Criteriu Nomenclatura Etiologia Semne clinice

Sursa de acid Extrinsecă Dietă, medicaţie, bazine de înot, Clasele I-III, predominant
industrială vestibular şi ocluzal

  Intrinsecă Tulburări alimentare, gastrointestinale Clasele I-III, predominant

sarcină, alcoolism perimolysis

  Idiopatică necunoscută Clasele I-III

Severitatea Clasa I Toţi factorii Numai în smalţ

clinică
  Clasa a II-a Toţi factorii  1/3 în dentină

  Clasa a III-a Toţi factorii  1/3 în dentină

Activitatea Manifestă Toţi factorii Progresează activ, margini de

patogenică smalţ subţiri, pierderea luciului

  Latentă Toţi factorii Inactivă, margini de smalţ

groase, luciu

Localizarea Perimolysis/peri intrinsecă Predomină pe feţele ocluzale şi

mylolisis palatinale la arcada superioară, pe
feţele ocluzale şi vestibulare la
arcada inferioară
 În actualul ICD-10 există 2 coduri pentru
afecţiunile dentare: „K02” pentru carii şi
„K03” pentru ”alte boli ale ţesuturilor dure
dentare” incluzând „K03.2-eroziune a dinţilor”
care prezintă următoarea clasificare:
•K03.2: eroziunea dentară
•K03.20: eroziunea ocupaţională
•K03.21: eroziunea datorată regurgitării sau
vomismenteor repetate
•K03.22: eroziunea datorată dietei
•K03.23: eroziunea datorată drogurilor şi
medicamentelor
•K03.24: eroziunea idiopatică a dinţilor
•K03.25: alte eroziuni specifice ale dinţilor
•K03.29: eroziuni nespecifice ale dinţilor

Berg-Beckhoff G, Kutschmann M, Bardehle D. Methodological considerations

concerning the development of oral dental erosion indexes: literature survey,
validity and reliability Clin Oral Invest (2010) 12 (Suppl 1):S51–S58
 Diagnosticul eroziunii cu
sistemul de evaluare BEWE
• Acest sistem: Basic Erosive Wear
Examination, (Bartlett şi colab. 2008), este
utilizat pentru a evalua semnele clinice.
• Aceast nou indice de screening face mai
uşoară diagnosticarea sistematică a
eroziunilor şi poate fi uşor integrată în
practica clinică de rutină.
• Dentaţia este împărţită în 6 sextanţi şi toţi
dinţii sunt examinaţi într-o secţiune
particulară.
• Sunt acordate valori numerice în relaţie cu
gradul eroziunii
 Modalitate de calcul a indicelui BEWE

Valoarea cea mai Valoarea cea mai Valoarea cea mai Valoare
mare mare mare totală
primul sextant: + al doilea sextant: + al treilea sextant: = maxilar
17-14 13-23 24-27

Valoarea cea mai Valoarea cea mai Valoarea cea mai Valoare
mare
totală
al patrulea sextant: + mare + mare =
37-34 al cincilea sextant: al şaselea sextant: mandibulă
33-43 44-47

Valoare
Suma tuturor sextanţilor reprezintă valoarea totală a indicelui BEWE = totală
BEWE
Valorile sunt:
• 0: fără pierdere de smalţ dentar
• 1: pierdere iniţială a structurii dentare
• 2: afectare semnificativă: pierdere de smalţ
mai mică de 50% din suprafaţa dentară cu
expunerea dentinei
• 3: afectare majoră: pierdere de smalţ mai
mare de 50% din structura dentară cu
expunerea dentinei
Nivelul de risc (susceptibilitate) pentru
uzura dentară se calculează astfel:
• BEWE 0-2: nicio susceptibilitate
• BEWE 3-8: susceptibilitate scăzută
• BEWE 9-13: susceptibilitate medie
• BEWE ≥ 14: susceptibilitate mare
Aspectul
clinic
1. Eroziune iniţială: pierdere
superficială a smalţului dentar:
 pierderea reliefului de suprafaţă (perikimata) cu
aspect foarte neted şi mătăsos
 „rotunjirea” marginilor incisivilor
 creşterea translucidităţii marginilor
incisivilor
 smalţul poate apare mat
 dentina nu este afectată
2. Eroziune avansată
Vestibular:
 pierdere extinsă a smalţului (cu menţinerea marginii,
bordurii gingivale)
 apariţia zonelor de dentină expuse
Ocluzal:
 geode (concavităţi) ce înlocuiesc cuspizii
 modificarea reliefului ocluzal
3. Eroziune severă
 scurtarea dintilor, cu apariţia unor
consecinţe estetice si functionale.
 riscul de deschidere a camerei pulpare
 restaurări debordante (proeminente) în zona
posterioară
….ingestia de sucuri citrice.
Pierderea microanatomiei si
suprafeţe dentare netede si
rotunjite. Expunerea dentinară la
nivelul suprafeţei vestibulare la
11. Crestele proximale ale
incisivilor centrali prezintă
diminuarea convexităţii naturale.

…bulimie nervoasa. Pierderea

smalţului ocluzal, expunerea
dentinară si restaurările din
amalgam proeminente .
Concavităţile dentinare, se
formeaza datorită diferenţei în
progresia demineralizării la
nivelul dentinei şi a smalţului din
vecinătate.
……pacient tanăr cu boală de reflux gastroesofagian.
….datorită sursei intrinseci de acizi, suprafeţele palatinale s-au uzat
mai rapid faţă de cele vestibulare, rezultând o treime incizală cu
aspect crenelat formată numai din smalţ.
…bărbat de 28 de ani, sănătos dar cu
sindrom de deshidratare prin sport şi
dependenţă de cafeină prin băuturi de
tip cola (6 L/zi).
….pierderea smalţului vestibular şi
scăderea DVO în zona anterioară
….pierderea smalţului incizal şi
palatinal la incisivii, premolarii şi
primii molari maxilari
…. geode cuspidiene pe premolarii şi
primii molari mandibulari
 Bărbat de 60 de ani care a
muncit fizic, în condiţii grele:
căldură, transpiraţie, deshidratare;
alcoolic cronic, în urmă cu 4 ani
este diagnosticat cu hiatus hernia
(BRGE).
… toţi frontalii mandibulari
prezintă pierderea smalţului lingual
începând de la marginea incizală
…. premolarii mandibulari au
geode cuspidiene
Eroziunea linguală este cea
mai rară formă deoarece glandele
submandibulare şi sublinguale şi
posibil Nunn-Bandin de pe faţa
ventrală a limbii protejează în mod
eficient aceste feţe
 În concluzie, la examenul clinic al
dintilor anteriori putem observa
urmatoarele aspecte :
1. O deformare în suprafaţa şi conturul
coroanei
2. O creştere a translucidităţii incizale
3. Margini incizale “ciupite”
4. Geode cuspidiene
5. Zone unde smalţul lipseşte
6. Expunerea pulpei dentare
7. Restaurări debordante
ABRAZIA DENTARĂ
 Generalităţi
Reprezintă uzura dentară patologică
prin procese mecanice anormale implicând
introducerea repetată de obiecte şi
substanţe străine în gură, luând contact cu
dinţii.
Derivă din termenul latin abrasium: a
răzui, a rade.
Deoarece observaţia clinică a arătat o
relaţie directă între abraziunea pe feţele
netede şi / sau cervicale şi igiena orală
exagerată sau incorectă, aceasta din urmă
a fost incriminată ca fiind principalul
factor etiologic pentru abrazia dentar ă
cervicală.
1. Etiologie
A.Factori ce ţin de pacient: - tehnica
de periaj;
a.Frecvenţa periajului şi durata lui
   b.Forţa aplicată şi tehnica
folosită,
   c.Zona (hemiarcada) în care se
începe periajul.

B.Factori ce ţin de material: - tipul

de material
a.duritatea perilor
b.designul perilor
   c.flexibilitatea şi lungimea
mânerului,
d.abrazivitatea pastei,
e.pH-ul pastei,
f.cantitatea de pastă folosită.
2. Aspecte clinice
 Sunt mai frecvente plecând de la canin spre primul molar,
în general premolarii fiind cei mai afectaţi probabil prin contactul
cel mai prelungit şi puternic cu periuţa.
Posibile defecte osoase anatomice ale versantului alveolar
asociate cu localizarea lor mai frecvent vestibulară îi fac mai
susceptibili la recesiunea gingivală.
Dinţii maxilari sunt cei mai afectaţi.
Din punct de vedere morfologic, leziunile au fost descrise
ca având formă de pană, de farfurie, neregulate, evazate sau
concave.
-Brandy L.M. (1996): la SEM le-a clasificat în 2 grupuri :
-angulare şi profunde
-rotunde şi superficiale
-Bevenins W.B.(1999): la SEM şi microendoscopie a identificat :
-formă de farfurie
-formă de pană
Tipurile obişnuite includ :
-şanţuri cu planşeul plat,
-defecte care au formă de C pe secţiune cu planşee
rotunde,
-defecte cu pereţii subminaţi, cu un perete plat
cervical
şi unul ocluzal semicircular
-şanţuri tipice sub formă de V cu pereţii oblici care
se intersectează axial.
ABFRACŢIA
 Generalităţi

Reprezintă o pierdere patologică de

substanţă dentară determinată de forţe de
presiune biomecanice care provoacă
flexiunea dintelui şi lezarea smalţului şi a
dentinei pe un sediu situat la distanţă de
locul aplicării forţei iniţiale

Temenul a fost introdus de Grippo J.O.

în 1985 şi provine de la termenii latini : ab-
afară şi fractio-distrucţie
.
1. ETIOLOGIE
 În studiile clinice (Tar C.Aw.şi Xavier Lepe-2002)
majoritatea dinţilor afectaţi prin astfel de leziuni
prezentau o ocluzie de casa I-a Angle în care contactul
dentar maxim interarcadic în ocluzie func ţional ă
centrică
se manifestă în timpul intercuspidării maxime.

Cu cât vor fi mai multe contacte între din ţii

antagonişti
în timpul masticaţiei, cu atât se vor exercita mai multe
forţe laterale şi compresive la nivelul fulcrumu-lui.

Majoritatea pacienţilor prezentau o mişcare de

lateralitate ce aparţinea funcţiei grup unde contactele
dento dentare sunt mai multe fa ţă de funcţia canină.
 Conceptul de “ freedom in centric”
scade riscul de apariţie a acestor leziuni, pe
când bruxismul şi alte obiceiuri
parafuncţionale cresc magnitudinea stress-
urilor cervicale şi rata de formare a lor.

Mai mult, faţetele de uzură, semn al

unei ocluzii traumatogene au fost prezente
în majoritatea cazurilor iar în 99% din
aceste mobilitatea dinţilor a fost absentă.

Smalţul şi dentina sunt mai puţin

rezistente la întindere decât la compresiune.
 Suprafaţa spre care se curbează dintele va
suferi forţe de compresiune iar cealaltă forţe
de întindere. Aici, se rup legăturile chimice
dintre cristalele de HA. Microspaţiile
formate pot fi invadate de molecule mici de apă
ce vor împiedica refacerea legăturilor distruse.
Smalţul şi dentina astfel şubrezite se pot
ciupi şi pot fi distruse ulterior fie prin forţele
generate în masticaţie sau parafuncţii fie pot fi
erodate sau abrazate prin agenţi chimici sau
mecanici
2. Aspecte clinice
 Leziunea trebuie să fie localizată la sau
lângă fulcrum, punct care în momentul pierderii
sprijinului osos migrează de la nivelul coletului
spre apical; regiunea cu concentraţia maximă a
stresului de întindere este o zonă sub formă de
pană la fulcrum, care va produce o leziune sub
formă de pană la nivel cervical
 Managementul eficient al leziunilor
cervicale necariogene se sprijină pe:

 cunoaşterea şi înţelegerea factorilor

etio-patogenici

 recunoaşterea precoce a semnelor

şi simptomelor la pacienţii afectaţi!!!
În managementul clinic al acestor leziuni vom
apela la :
 evaluarea clinică a localizării, gravităţii şi activităţii
patogene,
 fotografii intraorale şi studii de model,
 teste salivare în ce priveşte cantitatea şi pH-ul,
 istoricul medical amănunţit,
 istoricul dietei în ultimele 5 zile incluzând şi un sfârşit de
săptămână în ce priveşte calitatea şi cantitatea tuturor
alimentelor şi băuturilor

Medicul stomatolog este de obicei primul care

observă aceste modificări dentare. Astfel, acesta joacă
un rol cheie în îndrumarea pacienţilor spre diferite
specialităţi medicale şi/sau în convingerea lor de a
renunţa la anumite obişnuinţe alimentare.
 Managementul clinic al ED
• Antecedentele generale şi stomatologice
• Detecţia leziunilor odontale necariogene: specifice pe
sediu, BEWE
• Ancheta alimentară timp de 4 zile, inclusiv în week-end:
estimarea potenţialului eroziv
• Dieta: ceaiuri verzi, bomboane acide, alcoolul, băuturile
pentru sportivi, apa minerală cu diferite arome, vitamina
C efervescentă
• Refluxul gastro-esofagian, vomismente: gust amar sau
acid în gură şi dureri gastrice în repaus, dureri de
stomac după anumite alimente şi băuturi (vin, sucuri
acide, oţet, alimente grase, roşii, peppermint), arsuri
esofagiene, pirozis, disfagii, simptome respiratorii
cronice
• Bulimia/anorexia: hipertrofia glandelor parotide, roşeaţă
în bolta palatină şi în faringe, ragade pe buze, modificări
pe pielea sau unghia indexului arătătorului sau
degetului mijlociu, amprenta dinţilor pe faţa dorsală a
mâinii utilizate.
• Medicamente: alcool, tranchilizante, anti-
emetice, anti-histaminice, vitamina C
• Determinarea parametrilor salivari: rata
fluxului stimulat, de reapus şi capacitatea
tampon
• Igiena oro-dentară: tehnică, duritatea perilor şi
abrazivitatea pastei
• Expunere ocupaţională la mediu acid
• Exerciţii fizice exagerate: consumul de băuturi
pt. sportivi, energizante, reflux gastro-
esofagian
• Radio-terapie a capului şi gâtului
• Modele de studiu şi/sau fotografii pentru
evaluarea progresiei
5. Strategii terapeutice
 Pierderea structurii dentare este un
proces multifactorial iar educaţia
este primul pas în linia de apărare
împotriva uzurii dentare!!!!

Robertson TM, Lundeen TF. Cariology: the lesion, etiology, prevention, and control. In: Robertson TM, Heymann HO,
Swift EJ Jr, eds. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry. 4th ed. Mosby: St. Louis, MO; 2010:63-132.
 1. Prevenţie
profesională şi
individuală
Măsuri preventive individuale în ED
indiferent de etiologie
 Perie de dinţi cu duritate medie,
 Paste de dinţi puţin abrazive, cu fluor şi
bicarbonat,
 Nici un fel de periaj imediat după orice
provocare acidă,
 Tehnică de periaj fără presiuni
exagerate,
 Gel cu fluor neutru concentrat (1-2% F),
de 2 ori pe săptămână,
 Gume de mestecat, fără zahăr, preferabil
cu de bicarbonat, uree, utilizate
alternativ cu cele ce conţin fluor pentru a
stimula fluxul salivar după un atac acid.
Măsuri preventive profesionale în eroziunea
dentară indiferent de etiologie
 Informarea pacientului şi instrucţia lui in ceea ce
priveşte cauzele eroziunii
 Consilierea pacientului privind tehnicile si produsele
de igienă orală cele mai indicate
 Îndepărtarea profesională a coloraţiilor pentru a
descuraja utilizarea de către pacient a pastelor foarte
abrazive
 Aplicarea de lacuri cu fluor pe leziunile erozive
incipiente de 4 sau mai multe ori pe an , in funcţie de
stadiul de activitate al leziunii
 Monitorizarea progresiei eroziunii la fiecare 6 luni ,
comparând stadiul respectiv cu cel iniţial înregistrat
pe modele
 Înlocuirea restaurărilor ocluzale când au fost pierdute
din cauza eroziunii smalţului înconjurător pentru a
preveni erupţia unui singur dinte sau pierderea
dimensiunii verticale , atunci când sunt implicaţi mai
mulţi dinţi.
 Măsuri preventive recomandate în
controlul aportului şi reducerea expunerii
la acid
• Reducerea expunerii la acid prin scăderea frecvenţei aportului
de acid şi a reducerii timpului de contact: doar la mesele
principale
• Evitaţi alimentele şi băuturile acide ca ultim aliment înainte de
culcare
• A se evita stagnarea sau barbotarea băuturilor acide în gură
• Evitarea sorbirii acestor băuturi
• Consumul acestora cu paiul, asigurându-se că nu există
contact cu nicio suprafaţă dentară
• Alegerea unor băuturi bogate în calciu sau băuturi pentru
sportivi modificate şi a unor alimente cu poten ţial eroziv
minim; mesele se finalizează cu alimente alcaline.
• Atenţie la medicaţia acidă
• A nu se consuma un meniu foarte consistent
înainte de culcare
• Evitarea unor alimente sau băuturi care pot induce
refluxul gastro-esofagian: vin, citrice, oţet,
alimente grase prăjite, tomate, cafea, ceai negru,
ciocolată
• Apelaţi la gume de mestecat protective care
stimulează secreţia salivară şi reduc refluxul
postprandial
• Anorexia/bulimia: tratament psihologic sau
psihiatric
• După vomisment: se clăteşte gura cu apă sau
lapte sau cu ape de gură cu fluorură de staniu şi
se curăţă limba de acizii rămaşi
• Se evită periajul intempestiv imediat după
vomisment; se clăteşte gura cu ape de gură cu
2. Susţinerea mecanismelor de
apărare ale gazdei în ce priveşte
fluxul salivar şi PD

Pentru remineralizare este necesar

un mediu oral alcalin şi bogat în calciu şi
fosfat care în mod normal este asigurat de
salivă.
Iată de ce, măsurile de stimulare a
secreţiei salivare prin gume de mestecat
fără zahăr sunt:
 anti erozive ,
 3. Susţinerea rezistenţei la acid, a
remineralizării şi creşterii durităţii
suprafeţei dentare

În soluţiile de remineralizare sunt necesare calciu,

fosfat şi urme de fluor.

Reântărirea smalţului in vivo nu este rezultatul

remineralizării prin refacerea cristalelor de apatită
atacate acid şi parţial dizolvate ca în carie, ci mai
degrabă rezultatul reprecipitării unor variaţi
compuşi de calciu (CaF2) care sunt mai puţin
solubili în acizi, cum ar fi bruşita şi fosfatul
dicalcic pe o matrice amelară poroasă
dezorganizată, proces care mai corect ar purta
denumirea de reparaţie şi nu de remineralizare.
Produse pa bază de fluor
Lacul face priză prin
evaporarea etanolului iar
răşina se elimină sub
forma unui produs vâscos :
fluorura de sodiu se dizolvă
şi se depune pe suprafaţa
dintelui.

- Duraphat : fluorură de sodiu

5% (Colgate Oral Pharmaceuticals)
- GelKam Dentinblock: fluorură
de sodiu şi potasiu, ac.fosforic (Colgate)
- Fluoline: fluorură de sodiu şi
calciu (PD Dental, Altenwalde,
Germany)
- Fluor protector: fluorură de
sodium (Ivoclar Vivadent)
 - Dentin Protect: fluorsilan -Cavity Shield Varnish: fluorură de
- Bifluorid 12 : fluorură de sodiu 5%(3M ESPE)
sodium şi fluorură de calciu în în solvent polimetanic
răşini sintetice (Voco) (R&S)

Un produs recent introdus

conţine fluorură de sodiu
introdusă într-o soluţie
alcoolică ce conţine răşini
modificate: Cleanpro White
Varnish (3M ESPE)
 4. Asigurarea unei protecţii chimice
eficiente

Neutralizarea acidului trebuie realizată prin

componentele tamponante existente în dietă

Se poate indica menţinerea unei cantităţi mici de

lapte în cavitatea bucală pentru scurt timp după un atac
acid prin alimente sau după un vomisment.

S-a încercat şi alcalinizarea salivei prin introducerea

unor astfel de agenţi în gumele de mestecat combinându-
se astfel stimularea mecanică a fluxului cu neutralizarea
chimică. S-a introdus oxidul de magnesiu, ureea
(carbamidă) deoarece ureaza salivară o hidrolizează în
bioxid de carbon şi amoniac, ultimul conducând la
alcalinizarea fluidului oral şi a plăcii bacteriene;
ortofosfaţi de calciu, bicarbonaţi de sodiu, fosfat de
amoniu.
 Neutralizarea acidă se poate obţine
şi prin sugerea unor tablete antacide
fără zahăr.

Clătirea cu carbonat de sodiu

dizolvat într-un pahar cu apă este o
metodă indicată.

Altă metodă este utilizarea pastelor

de dinţi ce conţin bicarbonat.
Aplicarea de paste sau geluri cu
degetul pe dinţi seara înainte de culcare
este recomandată pentru a-i proteja faţă
de regurgitaţiile acide din timpul nopţii.
ELMEX EROSION PROTECTION dental rinse
(GABA International)
Acest produs conţine un nou ingredient
activ care reprezintă o combinaţiej între
clorura de staniu şi aminofluorură, ceea ce
va conduce la formarea unui strat bogat în
staniu pe suprafaţa dinţilor.
Acest strat protejează dinţii în cazul
atacurilor
erozive, staniul fiind incorporat în smalţul
afectat, făcându-l mult mai rezistent.
Această soluţie pentru clătiri bucale:
 protejează împotriva pierderii de smalţ,
 întăreşte smalţul dentar,
 face smalţul dentar mai rezistent la atacurile
erozive
Utilizare: 1/zi timp de 30 de secunde
Sensodyne PRONAMEL (GlaxoSmithKline) :
 Conţine o concentraţie optimă de fluor care ajut ă la
reîntărirea smalţului
 O abrazivitate mică pentru a limita agresiunea asupra
smalţului înmuiat de către acid
 Nu conţine SLS pentru a evita agresiunea asupra smear-
layer-ului depus pe dentina expusă
 Un pH de 7.1, descurajând fenomenele de demineralizarea
care apar la smalţ la o valoare de 5.5 şi la dentin ă la 6.5
 Conţine nitrat de potasiu care previne hipersensibilitatea
dentinară
Tehnologia RECALDENT(CPP-ACP)

ACP: fosfatul de calciu amorf: conţine mari

cantităţi de ioni liberi de calciu şi fosfat,
CPP: peptidele caseino-fosfat:
- derivă din caseina găsită în laptele de
vacă
- ”se leagă” la calciu şi fosfat
- păstrează calciul şi fosfatul într-o formă
solubilă (amorfă)
- sunt foarte vâscoase şi aderă la:
- smalţ,
- pelicula dobândită,
- biofilmul bacterian,
- ţesuturile orale moi

ACEST SISTEM DE ELIBERARE ESTE

IDEAL ŞI UNIC
Tehnologia NovaMin® (produse din
sticlă bioactivă)
Reprezintă un produs novator care
conţine fosfosilicaţi de sodiu şi calciu
sub formă de nanoparticule care eliberate
pe suprafaţa smalţului formează un strat
nou mineral (hidroxicarbonatapatită).
Acest produs accelerează creşterea pH-ului
şi încarcă permanent saliva cu ioni de
calciu şi fosfat.
Deoarece blochează
şi tubulii dentinari este
indicat şi în hipersensi-
bilitatea dentinară cervicală
asociată eroziunii dentare.
Peptidele auto asamblate (Self-
Assembling Peptides)
Cea mai nouă strategie din arsenalul tehnicilor de
remineralizare este tehnologia Curolox : „Curolox®
Technology” care utilizează pentru remineralizarea
eroziunilor incipiente peptidele autoasamblate (P11-4).
În această tehnologie, monomerii P11-4 aplicaţi pe
o leziune eroziune incipientă difuzează în interiorul porilor
din suprafaţa leziunii şi se asambleză sub o presiune
ionică mare într-o matrice 3D care atrage fosfatul de
calciu din salivă formând astfel noi cristale de
hidroxiapatită în jurul acestei matrici, declanşând astfel o
mineralizare biomimetică care este capabilă să inducă
regenerarea smalţului şi a dentinei: Produsele care conţin
această
peptidă ca şi ingredient activ
sunt disponibile în Europa
ca un monomer:
 Tehnologia Pro-Argin

Arginina este un aminoacid natural

care a fost incorporat în pastele de dinţi într-o
concentraţie de 1.5% împreună cu carbonat de
calciu şi fluor 1450 ppm sub formă de
monofluorfosfatul de calciu, paste care au fost
destinate remineralizării leziunilor erozive
incipiente şi prevenirii dezvoltării unor noi
leziuni.
Aminoacizii arginici vor fi dezaminaţi de
către dezaminaza arginică (enzimă) din salivă,
producând amoniac care este puternic alcalin
şi provoacă o creştere a pHului în întregul
mediu oral, ceea ce este o condiţie ideală
pentru remineralizare; monofluorfosfatul de
sodiu asigură ionii de fluor şi carbonatul de
calciu serveşte ca sursă de ioni de calciu fiind
încurajată astfel remineralizarea.

Colgate Senzitive Pro-Relief:

arginină 1.5%, carbonat de calciu, silicat de
sodiu, monofluorfosfat de sodiu (Colgate)
Produsele cu fosfat de calciu
funcţionalizate
În această tehnologie, prin măcinarea β- fosfatului
tricalcic(TCP) cu materiale organice (funcţionalizare), oxizii de
calciu din TCP devin „protejaţi” de către aceste materiale
organice, permiţând astfel ionilor de calciu şi fosfat din TCP s ă
coexiste cu ionii de fluor într-o bază apoasă (pastă de dinţi sau
lac) fără ca să aibă loc interacţinuni premature între TCP şi fluor.
Odată ce ingredientul atinge suprafaţa dentară,
materialele organice (adesea surfactanţi cum ar fi acidul
fumaric) care au afinitate pentru suprafeţele dentare, transport ă
calciu la suprafaţa dentară, protejând astfel ionul de fluor. Saliva
activează compuşii de calciu, degradând stratul protector,
eliberând calciu la suprafaţa dentară, rezultând o disponibilitate
mare de fluor şi calciu pe suprafaţa leziunii şi o difuziune
ulterioară în leziuni pentru a promova remineralizarea.

Produsele disponibile în comerţ

de la compania 3M ESPE ca şi
pastă de dinţi Clinpro 5000 ppm (SUA),
Clinpro tooth creme cu 850-950 ppm
 Fileri ai ionomerilor de sticlă cu suprafața pre-
activată (Surface Pre-reacted Glass-Ionomer
Filler(SPRG)
Filler-ul SPRG este ingredinetul activ al produselor disponibile în
comerţ sub numele de GIOMER (SHOFU Inc.,Kyoto, Japan) sub form ă de
paste de dinţi, sigilanţi, RC şi lacuri „antidifuziiune” răşinice.
Filerii tip SPRG au abilitatea de a elibera şi de a se reînc ărca cu
ioni de fluor astfel încât devin un rezervor activ de fluor dependent de
aciditate.
Aceşti filleri eliberează şi alţi ioni cum ar fi de Sr.,Na, Al şi SiO3.
Această capacitate de a elibera o multitudine de ioni înzestreaz ă
materialele care conţin filleri tip SPRG cu capacitatea de modulare a pH-
ului mediului înconjurător, schimbându-l în neutru sau în slab alcalin ideal
pentru remineralizarea leziunii de c ătre ionii elibera ţi.
Datorită ionilor eliberaţi de fluor şi de siliciu ” matricea” răşinilor
umplute cu filleri SPRG susţine formarea de apatit ă în prezen ţa fluidului
oral remineralizant care este saliva. Sr eliberat din filerii de SPRG
pot de asemenea să susţină rezistenţa la acid a din ţilor prin convertirea
hidroxiapatitei în strontiuapatită.
Produsele de nanohidroxiapatită
Pastele de dinţi şi apele de gură ce conţin
nanohodroxiapatită au fost destinate pentru remineralizarea
şi prevenirea eroziunii şi provin de 2 mari companii:
 Sangi company, Tokyo, Japonia : Apagard
 Periproducts Ltd, Middlesex, UK: UltraDex
Aceste paste de dinți combină nHAP cu fluorul
pentru remineralizarea şi prevenirea eroziunii sau
cu adaos de dioxid de clor stabilizat pentru albire.
Nanohidroxiapatita, un material bioactiv şi
biocompatibil, funcţionează prin umplerea directă a
microporilor în leziuneile erozive incipiente, unde
acţionează ca un şablon în procesul de
remineralizare prin atragerea continuă a cantit ăţi
mari de ioni de calciu şi fosfat din fluidele orale în
leziune, promovând astfel creşterea cristalelor.
 Compuși cu glicerofosfat de calciu şi
monofluorfosfat de sodiu

Glicerofosfatul de calciu este un

ingredient în unele mărci de paste
De dinţi şi soluţii de clătit oral:
(Xlear, Inc.,American Fork, USA)

Teobromura
Mai recent a fost introdusă pasta de dinţi
Theodent (Theocorp Inc., USA) care conţine
ca şi ingredient activ teobromura.
Induce o creştere în mărimea cristalelor şi
îmbunătăţeşte cristalinitatea apatitei în
prezenţa salivei
 Agenţi inhibitori ai metaloproteinazelor
matriciale (MMPs)
•MMPs sunt responsabile pentru hidroliza componentelor
matricei extracelulare din ţesuturile dure dentare în
timpul proceselor de degradare şi remodelare care au
loc în mediul oral.
•Astfel, matricea organică a dentinei (colagenul) poate fi
degradată de MMPs prezente în dentină şi salivă.
Balanţa între MMPs active şi inhibitorii tisulari ai
MMPs(TIMPs) controlează extinderea procesului de
degradare/remodelare al matricei extracelulare ( Reynolds
JJ et al, 2010).
•Polifenolii din ceaiul verde, în special epigallocatechin
gallate(EGCG) au o activitate inhibitorie distinctă
împotriva MMPs. Un studiu recent a demonstrat efectul
preventiv al acestuia în uzura dentinară, reducând
eroziunea şi abraziunea in situ (Kato MT, 2013)
•Alt potenţial inhibitor a MMPs este clorhexidina (CHX),
un agent antibacterian, care a prezentat o activitate
inhibitorie a MMPs 2, 8 şi 9 ca şi alte produse naturale
cum ar fi avocado, uleiul de soia şi acidul oleic ( Carilho
MR,2014).
 Utilizarea LASER-ului

•Au fost investigate mai multe tipuri de dispozitive tip

LASER: , CO2, Nd:YAG şi argon cu diferite moduri de
operare şi energii.

•Tratamentul provoacă modificări chimice pe

suprafaţa dentară, inclusiv reducerea conţinutului de
carbonat şi trecerea hidroxiapatitei în fluorapatită
după aplicarea unor vehicule ce conţin fluor.

•Suprafaţa smalţului topită poate prezenta o creştere

cristalină care poate reduce spaţiile interprismatice şi
în consecinţă difuziunea acizilor în timpul provocării
acide, ceea ce ar putea conduce la o susceptibilitate
scăzută la demineralizarea erozivă.

•Studiile au demonstrat rezultate contradictorii asupra

eficienţei laserului asupra creşterii rezistenţei
dentinei la provocarea erozivă.
 Strategia terapeutică CariFree CTx
Sunt 5 componente
prescrise pentru managementul
bolii carioase considerat ă ca o
maladie infecţioasă:

Neutralizarea pH-ului: reduce

dezvoltarea şi produc ţia de acid
de către bacteriile cariogene şi
sprijină dezvoltarea bacteriilor
ce asigură sănătatea orală
Acţiunea antibacteriană:
reduce semnificativ nivelul total
al bacteriilor atunci când sunt
identificate valori mari
Fluorul: ajută la remineralizare
şi inhibă producţia de acid de
către bacteriile cariogene
Xylitolul: reduce dezvoltarea şi
producţia de acid de către
bacteriile cariogene
Nano HA(CaPO4): ajută la
remineralizarea cu nanoparticule http://carifree.com/
de hidroxiapatită
CTx4 Soluţia terapeutică pentru
clătiri orale
Conţin 4 din cei 5 agenţi de tratament:
- agentul antimicrobian
- fluor
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
 
Sunt disponibile în varianta cu arom ă de ment ă şi de m ăr.
Ingrediente:
Soluţia A
•Varianta cu aromă de mentă: mentol, arome naturale,
polisorbat 20, benzoat de sodiu, ap ă, xilitol
•Varinta cu aromă de măr: arome naturale, polisorbat 20,
benzoat de sodiu, apă, xilitol
Soluţia B: apă, hidroxid de sodium, hipoclorit de sodiu
 
Se prezintă sub forma a 2 sticle a câte 4 oz fiecare, necesare
unui tratament de 11 zile (cl ătiri de 2 ori/zi). Pentru cl ătire se
amestecă în proporţie de 1:1 cele două solu ţii (5 ml A şi 5 ml
B).
Indicaţii:
-pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen crescut sau extrem
- pacienţii care prezintă un biofilm cariogen activ
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care urmează tratamente dentare cosmetice sau
restaurative
CTx4 Gel 1100

Conţine 4 din cei 5 agenţi de tratament:

- fluor
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
- nanohidroxiapatită
 
Fiecare cutie conţine un tub de 60 mL care asigură
tratamentul pentru o lună (utilizare 2 ori/zi)
Indicaţii:
- copiii peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen crescut sau extrem
- pacienţii care prezintă un biofilm cariogen activ
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au
indicată medicaţie care induce xerostomia
CTx3 Soluţia pentru clătiri orale

Conţine 3 din cei 5 agenţi de tratament:

- fluor
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
 
Fiecare flacon conţine 473 mL soluţie, echivalentul a 48 de
doze, care asigură tratamentul pentru o lună (utilizare 2
ori/zi)
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen moderat sau crescut
- pacienţii care prezintă un biofilm inactiv
- pacienţii cu fluxul salivar diminuat
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care
au indicată medicaţie care induce xerostomia
 
Indicaţii de utilizare: clătiri cu 10 mL soluţie de 2 ori pe zi,
după periaj şi după utilizarea aţei dentare, după care timp
de 30 minute se evită consumul de băuturi şi alimente
CTx3 Gel

Conţine 3 din cei 5 agenţi de tratament:

- fluor
- xilitol
- nanohidroxiapatită
Fiecare cutie conţine un tub de 60 mL care asigură tratamentul
pentru o lună (utilizare 2 ori/zi)
Indicaţii:
- copiii cu vârstele 0-2 ani, 3-5 ani şi peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au
indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
- copiii sau nou născuţii la care nu se pot institui tratamente cu
fluor
 
Mod de utilizare:
Utilizarea în locul pastei de dinţi a gelului de două ori pe zi, ori
de câte ori este necesar pentru dispariţia senzaţiei de gură
uscată sau la recomandarea medicului
 
Spray-ul CTx2

Conţine 2 din cei 5 agenţi de tratament:

- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
 
Indicaţii:
- copiii cu vârstele 0-2 ani, 3-5 ani şi peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau
care au indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
- copiii sau nou născuţii la care nu se pot institui
tratamente cu fluor
 
Mod de utilizare: 2-3 pufuri sau ori de câte ori ori este
necesar pentru dispariţia senzaţiei de gură uscată sau
pentru neutralizarea acidităţii. Se recomandă
utilizarea între mese şi înainte de culcare.
Guma de mestecat cu xilitol CTx2

Conţine 2 din cei 5 agenţi de tratament:

- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
 
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau
crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată
sau care au indicată medicaţie care induce
xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
 
Mod de utilizare: se mestecă 2 tablete de gumă, de
3-5 ori pe zi. Se recomandă utilizarea lor dup ă
masă sau când apare senzaţia de gură uscată sau
halitoza
Acadele CT x1

Conţin 1 din cei 5 agenţi de tratament:

- xilitol
Fiecare cutie conţine 24 de bomboane asortate, cu 5
arome diferite: rodie, portocală, grapefruit, fructe
tropicale, zmeură. Fiecare bomboană conţine ca
agent anticarie 1 g de xilitol
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau
care au indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
 
Mod de utilizare: se dizolvă încet în salivă de două ori
pe zi sau ori de câte ori este nevoie, fără a depăşi 20
de tablete zilnic. Se recomandă utilizarea lor după
mese sau în locul gustărilor dulci sau bogate în
carbohidraţi. Pentru a obţine efectul maxim se
recomandă să nu se mestece şi să nu se muşte
bomboanele.
Produse cu utilizare la cabinet

Lac CTx 2
Conţine fluorură de sodium 5% într-un
excipient răşinic.

Gel CTx4 5000

Este un gel cu putere abrazivă scăzută
care combină beneficiile anticarioase ale
fluorurii de sodium 1,1% cu
biodisponibilitatea cristalelor de
biohidroxiapatită, cu xilitolul şi
tehnologia specific Carifree de
neutralizare a pH-ului.
5. Tratamentul restaurativ
 Obiective:
menţinerea în totalitate a ţesuturilor dure restante
o îmbunătăţire pragmatică a esteticii
recâştigarea încrederii pacientului (atât în ce priveşte
abilitatea lui de a-şi controla propria condiţie cât şi a
posibilităţii ca ţesuturile dure restante să funcţioneze pe
tot parcursul vieţii)
Obiectivul global trebuie să fie păstrarea perpetuă a ceea ce
rămâne şi mai puţin înlocuirea minuţioasă a ceea ce lipseşte!
 Supravieţuirea dintelui este de importanţă capitală, în
comparaţie cu longevitatea restaurării care devine un obiectiv
secundar.
Deoarece materialele moderne sunt considerate ca fiind
consumabile, reparabile şi amovibile, concepţia tradiţională de
reabilitare orală totală ca raţionament pentru restaurarea întregii
dentaţii uzate trebuie astăzi să se focalizeze mai mult spre
protejarea întregii structurii dentare sănătoase
Indicaţii:

 Este ameninţată integritatea structurală a

dintelui

 Dintele (dentina) este hipersensibil(ă)

 Defectul este d.p.d.v. estetic inacceptabil

pentru pacient

 Se anticipează o deschidere a camerei

pulpare

 Localizarea leziunii compromite designul

unei proteze parţial amovibile
 Deşi restaurările cervicale sunt
destul de frecvente, ele reprezintă
unul din cele mai puţin durabile tipuri
de restaurări cu un indice mare de
mobilizare, exces marginal şi carii
secundare.

Eşecul adeziv este atribuit:

– unui control inadecvat al umezelii,
– necesităţii de a face să adere acelaşi
material la substraturi diferite (smalţ,
dentină şi cement),
– diferenţelor în compoziţia dentinei şi
– deformării cuspidiene în timpul ocluziei.
• O bună izolare este primul pas în
succesul unei restaurări a LCN dar în
ciuda faptului că reprezintă
fundamentul paşilor ulteriori, este cel
mai subestimat!
• CGI, CGImr, o bază din CGI/CGImr
laminată cu un strat de RC sau o RC
cu sistemul său adeziv reprezintă
cele mai bune opţiuni restaurative.
• În leziunile de abfracţie sunt indicate
RC microfill sau fluide (heavy-flow)
care au un modul de elasticitate mic,
flexându-se odată cu dintele,
adeziunea nefiind compromisă.
• În cavităţile nedureroase se aplică gravajul total
convenţional (ac fosforic 37%) timp de 20 sec. pe
smalţ şi pe dentină pentru a elimina detritusul
dentinar remanent (SL).

• În cavităţile dureroase, acidul se aplică numai pe

marginile de smalţ, dentina fiind ulterior tratată
printr-un sistem adeziv AG: gravaj selectiv

• Dacă folosim CGI tradiţional vom condiţiona

iniţial dentina cu un acid poliacrilic pentru a
obţine un nivel optim de umezire a suprafeţei.

• Dacă folosim un CGImr apelăm fie la acidul

poliacrilic, dar mai corect putem utiliza un
sistem AG.
 Substratul dentinar subiacent LCN
posedă modificări compoziţionale şi
structurale atât ale componentei
minerale cât şi matriciale:
 un strat heterogen hipermineralizat cu un
raport fosfat/carbonat foarte mare,
 un grad înalt de cristalinitate şi
 un colagen parţial denaturat.
Acest strat hipermineralizat de
suprafaţă care rezistă la gravajul
separat dar mai ales la AG, împiedică
hibridizarea dentinei sclerotice
subiacente, astfel încât adeziunea la
aceast tip de dentina poate fi
compromisă.
 Iată de ce, înainte de restaurarea LCN
nedureroase, este indicată o „asprire” lejeră cu
vârful unei pietre diamantate a dentinei
superficiale; Dacă leziunea este profundă,
având în vedere prezenţa unui substrat mai
bogat în calciu la care CGI aderă mai bine, vom
aplica tehnica laminată.
Pentru LCN dureroase tubulii sunt deschişi
şi gravajul va fi lejer:
• Prima opţiune vor fi adezivii AG în 2 paşi dar cu
un gravaj iniţial al marginilor de smalţ acolo unde
ele există: gravaj selectiv.
• Vom face o aplicare activă a acestor adezivi timp
de 15 secunde, după care aşteptăm alte 15
secunde pentru volatilizarea solventuluI,
deoarece peretele cervical al cavităţii tinde să
reţină excesul de adeziv: modificării de culoare şi
spaţii marginale.
 Tehnica de inserţie

O altă provocare o reprezintă

eliminarea sau reducerea formării
de spaţii marginale la peretele
gingival: pereţii opuşi sunt din
ţesuturi care se comportă diferit la
contracţia de polimerizare având
un comportament adeziv diferit.
• Deoarece adeziunea la smalţ este mai
puternică, mai stabilă şi mai predictibilă,
inserţia materialului trebuie să înceapă de la
peretele gingival, fără să fie implicat smalţul
înconjurător.
• Ori decîte ori este posibil, restaurarea va fi
făcută din 3 sau cel puţin 2 straturi. Ultimul
va fi plasat în legătură cu peretele de smalţ:
tehnica aditivă şi nu substractivă: este
posibil să obţinem o restaurare finală la care
să nu fie necesare tehnici de finisare şi
lustruire ulterioare laborioase.
• Din punct de vedere estetic, culoare zonei
cervicale este uşor de obţinut de obicei cu o
saturaţie mai mare şi o transluciditate mai
Cu toate că astăzi
există cunoştinţe
fundamentale mult
mai profunde în ce
priveşte ED faţă de
acum 15 ani, încă
este necesară o muncă de cercetare viitoare
care:
să ne facă să o înţelegem mai bine,
să îi putem combate cauzele cât mai
precoce
să dobândim cele mai corecte şi mai puţin
Carii vs. Eroziuni

“ Ziua va veni , desigur , şi chiar poate in timpul vieţii

dumneavoastră , când se va înţelege atât de bine etiologia şi
patologia cariilor încât vom fi capabili să-i combatem efectele
distructive fără un tratament cu adevărat restaurativ “

G.V. Black (1910)

Incă din 1908, G.V.Black peciza că deşi eroziunea este rară în

comparaţie cu leziunile carioase, odată ce practicianul
cunoaşte şi stăpâneşte această problemă o va identifica la din
ce în ce mai mulţi pacienţi
“Informaţiile noastre în ce priveşte eroziunea dentară sunt
departe de a fi complete, şi acum se pare că se va scurge mult
timp până ce investigaţiile vor
determina rezultate satisfăcătoare. Frecvenţa sa în creştere şi
afectarea tisulară gravă pe care o determină necesită o atenţie
din ce în ce mai sporită din partea clinicienilor, a cercetătorilor
şi a publicului larg”