An III Curs 4 Histopatologia Cariei Simple

Manual de ODONTOTERAPIE RESTAURATOARE – Vol.
1
CARIOLOGIE Curs pentru uzul studenților
CAPITOLUL 6
HISTOPATOLOGIA CARIEI DENTARE SIMPLE
CARIA ÎN SMALŢ
♦ Zona translucidă
♦ Zona întunecată
♦ Corpul leziunii
♦ Zona de suprafaţă
CARIA ÎN DENTINĂ
♦ Dentina opacă
▪ Zona de dezintegrare totală
▪ Zona de penetrare microbiană
▪ Zona de demineralizare
♦ Dentina transparentă
♦ Dentina aparent normală
CARIA ÎN CEMENT
♦ Leziunea cementară iniţială
♦ Demineralizarea de subsuprafaţă
♦ Zona de invazie bacteriană
♦ Leziunea cementară avansată
25
0
Manual de ODONTOTERAPIE RESTAURATOARE – Vol. 1
CAPITOLUL 6
HISTOPATOLOGIA CARIEI DENTARE SIMPLE
După localizare pe suprafaţele dentare , leziunile carioase pot fi grupate în

leziuni carioase situate pe suprafeţele coronare ale dinţilor , mai mult de 60% din
acestea fiind carii cu localizare în şanţurile şi fosetele ocluzale ale dinţilor copiilor
sau ale adulţilor tineri şi carii ale suprafeţelor radiculare , specifice vârstelor mature
17
.
Procesele carioase încep pe suprafaţa exterioară a dintelui , respectiv la
nivelul smalţului şi a cementului dentar , ca un proces distructiv al elementelor
organice şi anorganice , cu evoluţie spre dentina subiacentă şi camera pulpară .
Leziunile morfopatologice care apar la nivelul ţesuturilor dure dentare pot fi
evidenţiate în urma examinării secţiunilor dentare la microscopul optic cu lumină
directă sau în lumină polarizată , la microscopul electronic de transmisie sau baleiaj
, sau cu ajutorul microfotografiei .
6.1. CARIA ÎN SMALŢ , ASPECTE HISTOPATOLOGICE
Leziunea carioasă iniţială de la nivelul smalţului constă în detaşarea limitată
a cuticulei smalţului , datorită dezagregării sale sub placa dentară bacteriană , care
duce la necroză . Prismele de smalţ lipsite de cuticulă dau smalţului de suprafaţă un
9
aspect mat , opac , lipsit de luciu . În această primă fază , un examen clinic
minuţios poate evidenţia o uşoară modificare de transluciditate a smalţului ,
evidentă după o uscare prelungită a suprafeţei dentare (mai mult de 5 secunde) .
Acest stadiu corespunde absenţei demineralizării smalţului sau unei demineralizări
iniţiale . Suprafaţa dentară este aparent sănătoasă şi examenul radiologic nu pune în
2,4,12,18
evidenţă nici o modificare .
Leziunea iniţială a smalţului este descrisă ca o leziune de subsuprafaţă ,
acoperită de un strat superficial de smalţ aparent sănătos . Demineralizarea
25
1
smalţului sub placa bacteriană determină modificări ale însuşirilor optice ale smalţului
aparent intact . Ca urmare a procesului de demineralizare , un examen microscopic
21
pune în evidenţă o serie de modificări structurale caracterizate prin :
 mărirea spaţiilor interprismatice ;
 apariţia unor forme atipice de cristale de hidroxiapatită şi modificări în

orientarea lor ;

modificări ale structurii organice a smalţului şi cu creşterea
permeabilităţii sale

posibilitatea ionilor de calciu , fosfaţi , natriu , fluor , din salivă de a
pătrunde în profunzimea smalţului .
Când intensitatea atacului carios scade datorită echilibrării proceselor de
demineralizare/remineralizare , prin procesul de remineralizare a suprafeţei dentare
21
se vor produce :
- dizolvări şi recristalizări ;
- schimburi ionice intense ;
- fixări preferenţiale de ioni minerali pe suprafaţa smalţului demineralizat..
Evoluţia cariilor este diferită după localizarea lor pe suprafeţele dentare ,
respectiv , pe suprafeţele netede ale dinţilor sau în şanţuri şi fosete .
La nivelul şanţurilor şi fosetelor leziunea carioasă necavitară , ca primă
manifestare clinică a unei leziuni incipiente , este dificil de diagnosticat , ea poate
scăpa unui examen clinic sumar , superficial . Această dificultate este datorată
faptului că la nivelul şanţurilor şi fisurilor , procesul de demineralizare apare în
profunzimea şanţului şi nu este vizibil . În aceste zone există condiţii optime de
stagnare şi înmulţire a florei bacteriene iar leziunea carioasă progresează în
profunzime , de o parte şi alta a pereţilor unui sanţ care poate să pară intact .
(Fig.6.1.) Macroscopic poate să apară la suprafaţa smalţului subminat o coloraţie
1,4.5,7,10,22
gri , evidentă clinic .
25
2
a b c
Fig.6.1. Acumularea resturilor şi a florei bacteriene

la nivelul fosetelor ocluzale
25 7
(a-după Newbrun 1989 ; b,c-după Burnett şi Schuster 1978)
Fiecare suprafaţă ocluzală are un aspect particular de aceea şi procesul carios

are caractere particulare . Fosetele suprafeţelor ocluzale au aspecte morfologice
4,25
diferite care pot şă dirijează oarecum evoluţia leziunii carioase . Acestea pot fi :
➢
atipice , mai puţin de 10% din fosete , au un aspect bulbar la bază şi un
gât îngust spre periferie (la intrare) , formă considerată ca factor de risc de carie .
Leziunea carioasă începe atât la intrarea în fosetă cât şi la baza ei şi evoluează de
4
ambele părţi ale intrării şi în jurul bazei fisurii .
➢
un aspect frecvent întâlnit este acela de fosetă în formă de V deschis , o
fisură largă , superficială , plină cu placă dentară cariogenă , cu leziuni necavitare

de smalţ şi de-a-lungul şanţului sau ca un V puţin deschis , U , Y răsturnat , cu
4,25
bifurcaţia spre joncţiunea amelo-dentinară ( λ ) .
➢
majoritatea fosetelor de smalţ , în proporţie de 90% după Axelsson
4
(2000) au pe secţiune transversală o intrare relativ largă , ce se continuă cu un
şanţ cu o lăţime de 0,1mm şi o adâncime de 1 mm , ajungând până în apropierea
joncţiunii amelo-dentinare . Leziunile carioase încep în smalţ şi sunt vizibile ca
4
leziuni necavitare sub formă de pete albe . (Fig.6.2)
25
3
Fig.6.2. Diagrama diferitelor forme morfologice ale fisurilor

ocluzale (modificat după Newbrun251989)
La nivelul fosetelor ocluzale cu risc crescut de carie , cum sunt cele de aspect
bulbar , leziunea carioasă evoluează pe 2 pereţi ai unui şant sau la baza fisurii . Pe
măsură ce procesul carios evoluează spre joncţiunea smalţ-dentină aceste 2 leziuni
în oglindă se unesc la bază şi originea lor iniţială se pierde . La joncţiunea smalţ-
4,22,23,25
dentină leziunea carioasă e mai mare . (Fig.6.3.)
Fig.6.3. - Modul de evoluţie a leziunii carioase

la nivelul fisurilor ocluzale
Procesul carios poate începe în cea mai adâncă zonă a unei fisuri , la baza
acesteia , zonă în care măsurile de igienă locală şi autocurăţirea sunt puţin
eficiente. Aici pot să apară prin demineralizare microcavităţi care măresc
capacitatea microorganismelor cariogene de ataşare , ceea ce accelerează procesul
de demineralizare şi putem fi în situaţia în care , avem o cavitate în ½ din smalţ dar
4
fără cavitate în dentină .
Pot exista şi leziuni carioase care se dezvoltă la baza fosetei , smalţul apare
intact şi leziunea carioasă evoluează în dentină , pornind de la la joncţiunea smalţ-
1,32
dentină şi este decelată doar la un examen radiologic . (Fig.6.4.)
25
4
Fig.6.4. Carie la nivelul unei fisuri ocluzale cu dezvoltarea leziunii

de-a lungul joncţiunii amelo-dentinare cu extindere în dentină
Decelarea leziunii carioase incipiente din şanţuri şi fosete se face cu
dificultate , necesită un examen clinic minuţios după o uscare prealabilă a
suprafeţei dentare , situaţie în care se observă o coloraţie maron sau neagră a
şanţului sau fisurii cariate în timp ce smalţul de la marginea acestuia este alb cretos
. Nu este indicată palparea leziunii cu ajutorul sondei dentare deoarece ar putea
transforma o leziune necavitară în una cavitară şi ar permite pătrunderea
1,4,5,18,22,23
microorganismelor cariogene în şanţurile neinfectate .
Pe o secţiune longitudinală a unui dinte se poate observa că evoluţia unui
proces carios cu localizare în şanţuri sau fosete are aspect de con, cu vîrful spre
suprafaţa smalţului şi cu baza spre joncţiunea amelo-dentinară , deoarece
demineralizarea smalţului urmăreşte aranjamentul prismei . Particularitatea
anatomică a suprafeţei ocluzale explică de ce deschiderea procesului carios este
mai mică decât baza ei , care este mult mai largă . Procesul carios aparent închis va
favoriza înmulţirea florei bacteriene şi deci evoluţia distructivă a acestor .(Fig.6.5.)
Fig.6.5. Modalitatea de evoluţie a leziunii carioase

la nivelul fisurilor ocluzale
25
5
Caria dentară incipientă de pe suprafeţele netede ale dinţilor are aspect de

pată albă cretosă , frecventă mai ales la nivelul coletului dentar . Aceasta este o
leziune greu de decelat pe un dinte umed dar uşor de evidenţiat pe dintele uscat ,
greu de observat pe suprafeţele aproximale ale dinţilor . Culoare albă opacă ,
evidentă pe un dinte uscat , denotă existenţa unei demineralizări în ½ externă a
smalţului , sub un strat extern , relativ intact , neted la palpare . Leziunea este
reversibilă , smalţul poate fi remineralizat dacă se intervine imediat cu măsuri
4,6,10,18,20
profilactice specifice .
În această situaţie clinică este inacceptabilă palparea suprafeţei
demineralizate cu ajutorul unei sonde cu vârful ascuţit deoarece , forţa care se
aplică pe dinte cu ajutorul acesteia poate transforma o leziune reversibilă ,
6,18,27
necavitară , într-o leziune ireversibilă , cavitară .
În zonele libere ale dinţilor, zone expuse autocurăţirii şi curăţirii artificiale ,
poate apărea aspectul de pată galben-brună , localizată în smalţ , dură la palpare ,
lucioasă . Culoarea poate ajunge uneori până la un aspect brun-negricios care
semnifică o leziune carioasă incipientă oprită în evoluţie , datorită dispariţiei
zonelor de retenţie .
Radiografia nu este edificatoare , datorită suprapunerii unor structuri dentare de
grosime importantă . Se poate observa uneori o radiotransparenţă minimă , vizibilă în
smalţ şi pentru edificare este necesară urmărirea radiologică seriată , efectuată la
6,18,27
intervale de timp în raport cu riscul de carie specific pacientului .
3
Arends şi colab în 1987 , studiind detaliile de ultrastructură ale dinţilor cu
leziuni de demineralizare după un atac carios iniţial , manifestat clinic sub formă de
pată albă cretoasă , au observat cu ajutorul microscopiei electronice de baleiaj , pe
o secţiune mărită , multe orificii . Acestea indică faptul că suprafaţa externă a
smalţului ce prezintă pete albe , cretoase , este modificată de atacul acid iniţial .Se
observă prezenţa de porozităţi mari şi faptul că 38% din minerale sunt dispărute dar
3
ultrastructura smalţului nu este serios afectată şi pare intactă . (Fig.6.6.)
25
6
a b
Fig. 6.6. Imagini SEM: a – smalţ sănătos, netratat; b – morfologia suprafeţei
3
leziunii iniţiale în smalţ (după Arends şi colab 1987)
Pe suprafeţele netede ale dinţilor, la examenul morfopatologic se poate
observa1,2,4,5,6,8,12,21,23 :
▪
pe o secţiune longitudinală evoluţia leziunii carioase are o formă
de con cu margini neregulate , cu vârful spre joncţiunea smalţ-
dentină şi baza spre suprafaţa smalţului . Această formă este
observabilă foarte bine în toate zonele smalţului de pe suprafeţele
netede ale dinţilor . Caria evoluează pe o direcţie paralelă cu
prismele de smalţ şi adâncimea sa variază , depinzând de
momentul în care fiecare prismă a fost supusă atacului carios .
▪
partea cea mai adâncă şi mai veche a acestui atac carios este
localizată central;
▪
partea cea mai superficială şi mai tânară este localizată la periferie ,
aceasta determinând aspectul conic al leziunii (triunghiular) .
Fig.6.7. Modalitatea de
evoluţie a leziunii carioase
la nivelul suprafeţelor
proximale ale dinţilor
laterali
25
7
La nivelul coletului dentar leziunile carioase iniţiale , leziunile de

demineralizare , sunt uşor de pus în evidenţă , la examenul vizual ele apar sub
formă de pete albe cretoase . Dacă leziunea evoluează , acest lucru va deveni
evident deoarece , fiind totdeauna expuse vederii directe se observă cu uşurinţă la
un examen vizual şi prin palpare cu sonda , criteriile utilizate pentru aprecierea
18
extinderii sale fiind consistenţa şi culoare .
Dacă echilibrul dintre demineralizare şi remineralizare este depăşit , suprafaţa
leziunii carioase incipiente cedează şi apare cavitatea carioasă . Placa bacteriană
este acum cantonată în interiorul leziunii carioase de aceea remineralizarea este
foarte dificilă şi ineficientă .
Pe o microradiografie ca şi la examenul microscopic al unei secţiuni
longitudinale în dinte, evoluţia procesului carios în smalţ determină apariţia a 4
zone distincte , vizibile după o prealabilă impregnare a ţesuturilor dure dentare cu
chinoleină sau balsam de Canada , substanţe ce au acelaşi indice de refractie cu al
4,5,13,17,19,21,31,34 14,17,19,24,25
smalţului . Aceste zone sunt (Fig.6.8.):
Fig.6.8. Reprezentare schematică a
leziunii
carioase în smalţ
pe suprafaţă netedă cu cele 4 zone:
a – smalţul de suprafaţă normal;
b – stratul superficial demineralizat;
c – corpul leziunii;
d – zona întunecată;
e – zona translucidă
(după Newbrun25 1989)
6.1.1. Zona translucidă

Este zona cea mai internă a leziunii , cea mai veche , prima zonă de alterare a
smalţului, vecină spre joncţiunea amelo-dentinară cu smalţul profund , şi cu zona
întunecoasă , spre supafaţă . Este prezentă şi la dinţii temporari (1 caz din 4) şi la
17
dinţii permanenţi (1 din 2 dinti) . Pe o secţiune transversală aceasta apare ca o
zonă fără structură 7,16,17,19,21,23,25 .

Microradiografia pune în evidenţă pierderea substanţei minerale .
258
Din punct de vedere histochimic se constată o creştere a cantităţii de fluor şi

scăderea cantităţii de magneziu şi carbonaţi şi o scădere a substanţei minerale cu
25
aproximativ 1,2% .
Zona translucidă este mai poroasă decât smalţul normal . Porozitatea
smalţului normal este de 0,1% din volum pe când smalţul cariat din această zonă
prezintă o porozitate de 1% din volum . Porii se datoresc demineralizării şi sunt
localizaţi de regulă :
- la locul de joncţiune al prismelor smalţului ;
- la nivelul striilor lui Retzius .
Ei sunt umpluţi cu chinoleină sau balsam de Canada , substanţe care au acelaşi indice
8,14,17,22,23
de refracţie cu smalţul , de unde acest aspect de zona translucidă .
6.1.2. Zona întunecată
4,5,,8,11,17,57
Se găseşte superficial zonei translucide .
8,17
Este prezentă în : - 85-90% din cazuri la dinţii permanenţi ;
- 85% din cazuri la dinţii temporari.
La examenul microscopic , pe o secţiune impregnată cu chinoleină sau
balsam de Canada , apare de culoare maro-închis deoarece nu transmite lumina
polarizată . Este o zonă cu o porozitate mai mare decât zona translucidă , porii
reprezentând 2- 4% din volum . Porii au dimensiuni variate , de aceea , în unii din
aceştia pătrunde substanţa de impregnare care are greutate moleculară mare , pe
23 21
când alţii rămân umpluţi cu aer (Darling 1961 citat de Lăcătuşu ). Acest lucru
conferă acestei zone un aspect de sită moleculară .
Microscopic , porii apar prin procese de demineralizare si remineralizare ,
acestea din urmă putând duce la îngustare unor pori care vor deveni astfel mai mici
8,23,25,29
, impermeabili pentru substanţa de contrast .
La nivelul acestei zone cantitatea de substanţe minerale este scăzută cu
6%/unitate de volum faţă de smalţul sănătos , magneziul având chiar o scădere cu
12% . 8,21,25
6.1.3. Corpul leziunii
25
9
Denumit şi zonă de subsuprafaţă , se află situată între zona întunecată şi cea

de suprafaţă a smalţului cariat .
25
Este o zonă difuză , caracterizată cu o reducere după Newbrun , de
aproximativ 24% a mineralelor pe unitate de volum şi este stratul cel mai întins din
smalţul cariat . Cantitatea de magneziu este redusă la 21,1% din cea a smalţului
8
sănătos .
Porozitate sa diferă dinspre suprafaţă spre profunzimea leziunii . Ea
23
reprezintă după Lunnden ( 1995) :
- 5% din volum la periferia smalţului ;
- 25% din volum la zona centrală a
acestuia. Pe microradiografie se observă :
- o alternare de zone radiotransparente cu zone radioopace . Acestea trec
oblic cu stratul de suprafaţă şi au între ele spaţii de 30 μm ;
-
striile lui Retzius sunt mai vizibile , bine marcate , ceea ce demonstrează
17,19,21,23
o dizolvare preferenţială a miezurilor de prismă .
6.1.4. Zona de suprafaţă
Este o zonă externă , descrisă pentru prima dată de Silverstone în 1968 (citat
21
de Lăcătuşu ) relativ neafectată , cu grosime de 30-40 μm , văzută cel mai bine în
lumina polarizată .
În această zonă valoarea porilor este destul de aproape de cea normală ,
suprafaţa smalţului are porozitatea de 1% din volum , cu 5% mai scăzută decât în
21
zona subiacentă .
Acest strat pare relativ intact , datorită radioopacităţii sale asemănătoare
smalţului normal . Prezenţa acestui strat poate fi explicată prin gradul mai mare de
mineralizare al stratului superficial al smalţului matur , prin prezenţa peliculei
exogene acute pe suprafaţa sa , prin fenomenele de remineralizare favorizate de
23
prezenţa ionilor de calciu .
260
Dacă la suprafaţă smalţul este aprismatic , distrucţia cristalelor de

hidroxiapatită are aspect difuz , neregulat , spre deosebire de distrucţia smalţului
17
prismatic care este bine sistematizată .
Stratul de suprafaţă al smalţului cariat are o pierdere de 20% a materialului
17
organic în raport cu smalţul sănătos , cu un nivel relativ scăzut de
demineralizare , nivelul pierderilor minerale părând a fi mai mic de 5% . Această
21
zonă este demineralizată în timp şi drept urmare , va apărea cavitaţia .
6.2. CARIA ÎN DENTINĂ , ASPECTE HISTOPATOLOGICE

Din stadiile timpurii ale apariţiei leziunii carioase la nivelul smalţului , se pot
observa efecte în dentina subiacentă , înainte de invazia bacteriană propriu-zisă a
acesteia .
Prima manifestare ce se remarcă în dentină este apariţia unei zone
hipermineralizate , ce se dezvoltă înainte ca leziunea carioasă din smalţ să ajungă la
joncţiunea amelo-dentinară . Demineralizarea iniţială ulterioară apare atunci când
leziunea atinge această limită joncţională. Se pare că demineralizarea iniţială nu
apare niciodată în dentina sănătoasă ci este o demineralizare a ţesutului
hipermineralizat ce corespunde părţilor celor mai adânci ale prismelor de smalţ
afectate de carie , cum sunt cele din centrul leziunii . Pe măsură ce leziunea
4,5,6,20,23,25,33
avansează în smalţ , creşte şi gradul de interesare al dentinei .
Demineralizarea şi remineralizarea dentinei nu depăşeşte aria ce corespunde
limitelor externe ale leziunii initiale din smalţ deci , nu se extinde dincolo de
prismele de smalţ afectate de carie . La început, la joncţiunea smalţ-dentină
leziunea se extinde lateral apoi va progresa în profunzime , spre pulpa dentară .
Evoluţia procesului carios în dentină are formă triunghiulară , cu baza mare
4,5,,6,20,21,23,25,33
la joncţiunea amelo-dentinară şi cu vârful spre ţesutul pulpar .
Invazia bacteriană a dentinei se produce prin canaliculele dentinare , cu
dezintegrarea prelungirilor odontoblaste din interiorul lor . Dentina
2,12,13,14,16,19
intercanaliculară se demineralizează şi ea progresiv .
26
1
Pe o secţiune efectuată în dentina cariată , aceasta apare mai translucidă

decât cea normală .
25
După Newbrun 1989 , pe o secţiune longitudinală se pot observa 4 zone : o
zonă de dezintegrare totală , o zonă de invazie microbiană , zona de demineralizare
23
şi zona de dentină scleroasă . Lundeen şi Roberson (1995) descriu 5 zone pe care
17
Hajkel în 2001 le regrupează în 3 zone astfel (Fig.6.9.):
a b c d e f
A
Fig.6.9. Reprezentarea schematică a zonelor de progresie a
25
leziunii carioase în dentină (Newbrun 1989):
a – zona de dezintegrare totală
A – Dentina opacă: b – zona de penetrare microbiană,
c – zona de deminerlizare
d – dentina transparentă (scleroasă) e – dentina aparent normală f – zona de
retragere a proceselor odontoblastice
6.2.1. Dentina opacă

Este cea mai exterioară zonă a dentinei cariate şi are la rândul sau 3 zone :
6.2.1.1. Zona de dezintegrare totală
Este o zonă necrotică , cu bacterii în cantitate mare , resturi alimentare , resturi
de dentină dezintegrată , ceea ce face ca structura normală să nu mai poată fi pusă în
evidenţă. Este zona cea mai superficială a dentinei cariate , este o zonă umedă , de
17,23,24,33,34
consistenţă redusă , uşor de îndepărtat , total dezorganizată .
6.2.1.2. Zona de penetrare microbiană
26
2
Se mai numeşte şi stratul infectat , în care colagenul şi substratul mineral

sunt distruse . Microorganismele pătrund în canaliculele dentinare şi între pereţii
canaliculului dentinar şi prelungirea odontoblastică pe care o distrug . În timp ,
25,7,9,11,16,26,29,34
microorganismele vor umple tot lumenul canaliculului .
Dentina pericanalară este distrusă progresiv , prin înmulţirea
microorganismelor iar dentina intercanaliculară va fi şi ea invadată de
microorganisme . Distrugerea substanţei organice este inţiată de hialuronidază şi
colagenază , enzime de provenienţă bacteriană .
Canaliculele dentinare se lărgesc , devin varicoase , ampulare şi se rup , prin
unirea lor rezultând microcavităţi pline cu detritus dentinar , microorganisme şi
2,6,7,11,21,33,34
resturi alimentare .
Dentina din corpul leziunii e mai puţin translucidă , îşi pierde structura
canalară şi are o culoare galben-brună .
6.2.1.3. Zona de demineralizare
Este zona localizată între dentina transparentă şi stratul de dentină cu bacterii .
La acest nivel demineralizarea afectează doar cristalele de hidroxiapatită a dentinei
17,23
intercanalare dar trama organică de colagen e păstrată . Are consistenţă redusă ,
nu este invadată de microorganisme . Aici sunt canalicule intacte , cu prezenţa
17
prelungirii odontoblastice . Este un strat capabil de remineralizare .
6.2.2. Dentina transparentă (scleroasă)
Această zonă de dentină apare la microscopul cu contrast de fază ca o
dentină cu degenerescenţă calcară , cu obliterarea canaliculelor dentinare prin
hipercalcificare , caracterizată prin creşterea conţinutului mineral al zonei
intertubulare cât şi prin depozitarea şi recristalizarea sărurilor minerale în interiorul
canaliculilor dentinari . Canaliculele se mineralizează prin prin apoziţie de ioni
minerali la nivelul spaţiului dintre prelungirea odontoblastică şi pereţii canalicului
dentinar , şi poate apărea şi mineralizarea fibrei Tomes . Datorită mineralizării
sale , asociată cu obstrucţia parţială sau totală a lumenului lor , acest strat de
dentină poate iniţial să constituie o barieră biologică care să împiedice evoluţia
26
3
procesului carios spre profunzime , prin limitarea invaziei bacteriene . Canaliculele

dentinare pot fi distruse rapid sau mai lent , în raport de structura cristalină a
canaliculului sclerozat . Este cert că această barieră , în absenţa unor măsuri
8,12,13,17,24.25
terapeutice adecvate , va fi în final depăşită .
6.2.3. Dentina aparent normală
Acest strat de dentină apare la limita dintre dentina cariată /dentina de reacţie
şi ţesutul pulpar . În această zonă pH-ul scăzut şi aportul de substanţe nutritive este
mic , nu există condiţii favorabile dezvoltarii microorganismelor , de aceea zona
24,25
este considerată afectată dar neinfectată , cu importanţă clinică deosebită .
Este o structură foarte complexă şi greu de studiat . Aici sunt prezente

modificări metabolice care se manifestă prin apariţia :
- unor vacuole de mărimi diferite la nivelul prelungirilor odontoblastice,
cu degenerescenţa grăsoasă a proceselor odontoblastice care precede
24
scleroza canalară ;
- la nivelul ţesutului pulpar pot apare procese de vasodilataţie , edem ,
stază vasculară , mobilizare de leucocite .
Dacă în acest stadiu procesul carios este rapid , activ , dentina de reacţie nu
are timpul necesar de formare iar celulele odontoblaste şi prelungirile lor se vor
6,17,23
distruge rapid şi ireversibil .
6.3. CARIA IN CEMENT , ASPECTE

2
HISTOPATOLOGICE Are 2 forme de manifestare :
- de continuitate – vecină unui proces carios de la coletul dentar , cementul
fiind protejat aici de parodonţiul marginal şi de mucoasa gingivală ;
- localizată direct în cement , când această dublă protecţie lipseşte .
2
Are o evoluţie rapidă datorită prezenţei a 3 elemente importante :
- gradului mai mic de mineralizare al cementului ;
- prezenţei stratului granular Tomes mai puţin mineralizat ;
26
4
- prezenţei ligamentelor alveolo-dentare , ligamentele Scharpey orientate

aproape în unghi drept pe suprafaţa rădăcinii.
Progresia cariei se petrece :- de-a lungul ligamentelor alveolo-dentare ;
- din geodă în geodă ;
- caria se dezvoltă la suprafaţă, în zone bogate
în substanţe organice.
35
Westbrook J.L.şi colab. , au propus în 1974 clasificarea leziunilor carioase
din cement în 4 categorii , în fiecare din acestea fiind prezente următoarele
modificări lezionale :
▪
invazia cementului de microorganisme şi o alterare a densităţii optice
pe cupele obţinute prin uzură şi abraziune ;
▪
atingerea dentinei fără distrucţia dentinei intercanaliculare . Se
remarcă o invazie superficială a canaliculelor dentinare cu
microorganisme ;
▪
leziune în dentină , cu distrugerea dentinei intercanaliculare ;
▪
în această etapă apare o afectare pulpară , uneori cu deschiderea
camerei pulpare , alteori necroză pulpară .
17
În 2001 Hajkel , descrie în cement existenţa următoarelor 4 tipuri de
leziuni morfopatologice .
6.3.1. Leziunea cementara iniţială
La microscopul electronic de transmisie se observă în prima fază de
evoluţie :

o distrucţie progresivă a cementului :

invazie microbiană ;

distrucţia difuză a cristalelor de hidroxiapatită care se întinde neregulat
în suprafaţă , cu aspect de plaje de material amorf , cu contur festonat ;

la suprafaţă cementul prezintă un strat fin de cement calcificat ,
permeabil datorită prezenţei în structura sa a unor orificii fine ,
26
5
localizate , cu diametrul de 0,2-0,5 μm.

La examenul cu microscopul electronic de baleiaj se pune în evidenţă
degradarea cementară şi apariţia în structura sa a unor cavităţi rotunjite , care
prezintă între ele pereţi fini , calcificaţi , ceea ce duce la apariţia unui aspect
17
asemănător fagurilor de miere , aspect denumit în “cuib de albină” . (Fig.6.10).
Fig.6.10. Leziunea carioasă cementară în diferite faze de

25
evoluţie (după Newbrun 1989)
6.3.2. Demineralizarea de subsuprafaţă
Pe microradiografie se remarcă faptul că în leziunea cementară iniţială există
adesea o zonă superficială puternic mineralizată , radioopacă care provine din
precipitarea mineralelor din sărurile de origine salivară din pelicula externă ,
depusă pe suprafaţa cementului expus mediului bucal . Apare astfel o suprafaţă de
cement hipermineralizat , de 10-40 μm , care conţine în principal fosfaţi de calciu .
17.
La începutul formarii leziunii carioase , această suprafaţă e foarte rezistentă

17
la atacul acid . Demineralizarea de suprafaţă se petrece fie :
➢
prin apariţia de zone mici de demineralizare şi mici fisuri
ce traversează cementul şi ajung în dentină ;
➢
printr-o demineralizare uniformă a cementului şi dentinei subiacente ,
în suprafaţa cementului neexistând pierdere de substanţă .
6.3.3. Zona de invazie bacteriană
Studiile de ultrastructură au arătat că invazia microbiană apare după
distrucţia cristalelor de hidroxiapatită . În cement bacteriile pătrund în stadiu foarte
precoce în raport cu smalţul .
26
6
11
Microscopia electronică de transmisie a pus în evidenţă (Frank M.L.) o
invazie microbiană a stratului de cement fară nici o demineralizare prealabilă a
subsuprafeţei, microorganismele infiltrându-se în stratul de cemnet de 5-6 μm ,
bine mineralizat . Procesul de distrucţie e progresiv şi simultan pentru componenta
minerală şi cea organică a cementului acelular . Se produce progresiv şi simultan o
distrucţie a componentelor minerale şi organice ale cementului acelular .
6.3.4. Leziunea cementară avansată
În această fază cementul de la suprafaţă e parţial distrus , distrucţia
cementului de la interfaţa microorganisme/cement determinând apariţia cavitaţiei .
În cavitate se observă resturi de cement într-o masă de microorganisme . Dentina
este expusă şi marginile de cement rămase sunt pline de bacterii .
Când leziunea carioasă ajunge la joncţiunea cement-dentină , evoluţia
procesului carios din dentină îmbracă aceleaşi aspecte descrise la caria în dentină .
28
BIBLIOGRAFIE
1 Amerongen J.P. , Cor van Loveren , Kidd Edwina A.M.- Diagnosis and
Treatment Strategies.În Summitt J.B. , Robbins J.W. , Schwartz R.S.-
Fundamentals of Operative Dentistry :A Contemporary Approach. Second
ed. Quintessence Publishing Co, Inc Illinois, 2000, 76-81.
2 Andreescu C. , Mariana Brânduşa Popa – Odontoterapie resturatoare,
Ed.Universitară „Carol Davila” Bucuzreşti 2003 , 15-17.
3 Ardens J. , Jongebloed W. , Ögaard B. , Rőlla G. - SEM and
microradiografic investigation of initial enamel caries. Scand. J.Dent Res
1987, 95, 3, 193-201.
4 Axelsson P.- Diagnosis and Risk Prediction of Dental Caries vol.2,
Quintessence Publishing Co, Inc, Illinois, printed in Germany 2000, 220-
232.
26
7
5 Bhaskar S.N. - Orban’s Oral histology and embriology. Tenth ed. Mosby
Company St.Louis missouri 1986, 69-70, 128-133.
6 Bjøndral L. - Dentin carie : progresion and clinical management .
Operative Dentistry 2002, 27, 211-217.
7 Burnett G.W. , Schuster C.S.- Oral Microbiology and Infections Disease
The Williams & Wilkins Co. Baltimore 1978, 162-212.
8 Cârligeriu V. , Bold A.- Odontoterapie restauratoare Ed.II-a Ed. Mirton
Timişoara 2000, 38-44.
9 Crăiţoiu Ştefania , Maria Florescu , Crăiţoiu M.- Cavitatea Orală.
Morfologie normală şi patologică. Ed.Medicală ,Bucureşti, 1999, 178-181.
10 Ekstrand K.R. , Ricketis D.N. , Kidd F.A. , Qvist V.Schou - Detection
diagnosing, monitoring and logical treatment of ocluzal caries in relation
to lesion activity and severity and in vitro examination with histological
validation.Caries Res.1998b, 32,347-354.
11 Frank R.M.- Structural events in the caries process in enamel, cementum
and dentin. J. Dent. Res. 1990, 69, 559-566.
12 Gafar M. , Andreescu C.- Odontologie şi Parodontologie.Ed.Didactică şi
Pedagogică Bucureşti 1983, 32-36.
13 Gafar M. , Andreescu C.- Curs de patologie odontală vol I, Litografia
UMF 1990, 47– 51.
14 Gafar M. , Iliescu A. - Odontologie. Caria dentară. Endodonţie clinică şi
practică. Ed. Medicală S.A:Bucureşti 1995.
15 Gafar M. Andreescu C. , Sitea M. - Curs de terapie buco-dentară.
Litografia IMF Bucureşti 1973, 64-71.
16 Gall I. - Studiul clinic şi anatomopatologic al cariei dentare. În: Nass A. şi
colab.- Curs de stomatologie terapeutică vol.I. Clinica odontologică şi
terapeutică consevativă. Litografia IMF Bucureşti 1955, 176-179.
17 Hajkel Y.- Cariei dentaire.În Pitie E., Goldberg M.- La dent normal e
pathologique Ed.De Boeck Université Paris , 2001.
26
8
18 Hennequin H. , Lesfragues J.J. - La démarche diagnostique in cariologie.

În: Concepts clinique in Odontologie Conservatrice Ed. SNPMD Paris,
2991, 9-33, 9-33.
19 Iliescu A. , Gafar M. –Cariologie şi odontoterapie restauratoare .Ed.
Mediclă Bucureşti 2001, 68-75,124-133.
20 Kidd E.A.M. , Smith B.G.N. , Watson T.F. - Pickard’s Manual of
Operative Dentistry. Eighth Ed. Oxford University Press New York , 2003,
5-12.
21 Lăcătuşu Şt.- Caria dentară. Problemele remineralizării .Ed.Junimea Iaşi,
1996, 54-86.
22 Luca Rodica - Pedodonţie Vol.2, Ed.Cerma , Bucureşti, 2003, 14-20
23 Lundeen T.F. , Roberson T.M.- Cariology the lesion, etiology, prevention,
and control În: Sturdevant C.M., Roberson T.M., Heymann H.O.,
ed.
Sturdevant J.R.- The Art and Science of Operative Dentistry, 3
Ed.Mosby St.Louis 1995, 88-100.
24 Negucioiu Maria - Caria dentară profundă., Ed. Dacia Cluj-Napoca1983,
41.
25 Newbrun E.- Cariology. Third Ed. Quintessence Books Publising Co. Inc.
Chicago, Ilinois 1989, 248- 272.
26 Nicholson J.W. - Biologic considerations. În Summitt J.B., Robbins J.W.,
Schwartz R.S.- Fundamentals of Operative Dentistry :A Contemporary
Approach. Second ed. Quintessence Publishing Co, Inc Illinois, 2000,4-5.
27 Ranga Roxana , Rădiţa Iliescu , Al. A. Iliescu , A.Iliescu –
Particularităţile cariei incipiente ca leziune reversibilă.Revista Română de
Stomatologie , 2005, vol.LI, 3,83-88.
28 Schupbach P. , Guggenheim B. , Lutz F. - Human root caries:
histopatology of advanced lesions.Caries Res. 1990, 24, 412-418.
29 Schuster G.S.- Oral Microbiology and Infectious Disease,Second student
ed., Williams & Wilkins Baltimore/London 1980, 197-203.
26
9
30 Severineanu V. - Curs de Odontologie şi Parodontologie vol.I, Litografia

IMF Timişoara 1975, 68-95.
31 Silverston L.M. - Remineralization phenomena.Caries Res.1977, Suppl.1,
59-64.
32 Summitt J.B. , Osborne J.W.- Amalgam Restoration În Summitt J.B.,
Robbins J.W., Schwartz R.S.- Fundamentals of Operative Dentistry :A
Contemporary Approach. Second ed. Quintessence Publishing Co, Inc
Illinois, 2000,311-312.
33 Triller Monique – La carie dentairé .La recherche, 1981, vol.12, nr.124
800- 809.
34 Zerosi C.- Terapeutica conservativă în Odontostomatologie Ed.II-a Ed.
Medicală Bucureşti 1965, 107-114.
35 Westbook J.L. , Miller A.S. , Bredley N.W. , Williams F.L. , Mumma D.
- Root surface caries:A clinical , histopatology and microradiographic
investigations. Caries Res.1974, 8, 249-255.
27
0

An III Curs 4 Histopatologia Cariei Simple

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

An III Curs 4 Histopatologia Cariei Simple

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual de ODONTOTERAPIE RESTAURATOARE – Vol.

După localizare pe suprafaţele dentare , leziunile carioase pot fi grupate în

 apariţia unor forme atipice de cristale de hidroxiapatită şi modificări în

Fig.6.1. Acumularea resturilor şi a florei bacteriene

Fiecare suprafaţă ocluzală are un aspect particular de aceea şi procesul carios

fisură largă , superficială , plină cu placă dentară cariogenă , cu leziuni necavitare

Fig.6.2. Diagrama diferitelor forme morfologice ale fisurilor

Fig.6.3. - Modul de evoluţie a leziunii carioase

Fig.6.4. Carie la nivelul unei fisuri ocluzale cu dezvoltarea leziunii

Fig.6.5. Modalitatea de evoluţie a leziunii carioase

Caria dentară incipientă de pe suprafeţele netede ale dinţilor are aspect de

La nivelul coletului dentar leziunile carioase iniţiale , leziunile de

6.1.1. Zona translucidă

zonă fără structură 7,16,17,19,21,23,25 .

Din punct de vedere histochimic se constată o creştere a cantităţii de fluor şi

Denumit şi zonă de subsuprafaţă , se află situată între zona întunecată şi cea

Dacă la suprafaţă smalţul este aprismatic , distrucţia cristalelor de

6.2. CARIA ÎN DENTINĂ , ASPECTE HISTOPATOLOGICE

Pe o secţiune efectuată în dentina cariată , aceasta apare mai translucidă

6.2.1. Dentina opacă

Se mai numeşte şi stratul infectat , în care colagenul şi substratul mineral

procesului carios spre profunzime , prin limitarea invaziei bacteriene . Canaliculele

Este o structură foarte complexă şi greu de studiat . Aici sunt prezente

6.3. CARIA IN CEMENT , ASPECTE

- prezenţei ligamentelor alveolo-dentare , ligamentele Scharpey orientate

localizate , cu diametrul de 0,2-0,5 μm.

Fig.6.10. Leziunea carioasă cementară în diferite faze de

La începutul formarii leziunii carioase , această suprafaţă e foarte rezistentă

18 Hennequin H. , Lesfragues J.J. - La démarche diagnostique in cariologie.

30 Severineanu V. - Curs de Odontologie şi Parodontologie vol.I, Litografia

S-ar putea să vă placă și