CREŞTEREA REZISTENŢEI

STRUCTURILOR DENTARE FAŢĂ

DE ATACURILE ACIDE
CARIOGENE

Nu pot învăţa nimic pe nimeni. Pot doar

să-l fac să gândească.
Socrate

1
PROCEDURILE PREVENŢIEI
PRIMARE sunt:
1. Controlul mecanic şi chimic al P.D.;
2. Disciplinarea consumului de carbohidraţi;

3. Fluorizarea structurilor dure dentare;

4. Sigilarea şanţurilor şi fosetelor coronare;

şi
5. Educarea stomatologică a pacienţilor.

2
 REZISTENŢA structurilor dentare faţă
de atacurile acide, cariogene, reprezintă
o VARIABILĂ INDIVIDUALĂ, deci
este specifică fiecărui individ.
 REZISTENŢA este: a) condiţionată
genetic şi b) influenţată de o serie de
factori externi, care acţionează: atât pe
durata formării dinţilor, cât şi în
perioadele de maturare, mineralizare: pre-
şi post-eruptive a structurilor dure
dentare.
3
Formarea şi structurarea SMALŢULUI
Urmează un MODEL TRANSMIS
GENETIC, propriu fiecărui individ, la
acestea participând celula formatoare a
smalţului, ameloblastul.

Fiecare ameloblast produce:

o prismă de smalţ, ce prezintă o
poziţie şi o dezvoltare determinată
genetic.
4
Prismele de smalţ se formează în 2 etape:
 într-o primă etapă se formează
MATRICEA ORGANICĂ care,
 într-o a doua etapă, se
MINERALIZEAZĂ printr-un proces
fizico-chimic complex, care are loc
treptat şi se desfăşoară atât pre- cât şi
post-eruptiv.
Prismele de smalţ sunt formate dintr-un
număr imens de cristale de hidroxiapatită
[Ca10(PO4)6(OH)2] 5
Rezistenţa smalţului este condiţionată în
primul rând de:
Structura şi morfologia cristalelor, care
la rândul lor sunt influenţate de factorii ce
pot acţiona:
 favorabil sau

 nefavorabil, la momente diferite.

Structura smalţului este influenţată atât:

pre- cât şi post-eruptiv.
6
 A. PRE-ERUPTIV

În perioada de MINERALIZARE pre-

eruptivă se dobândeşte APROAPE ÎN
ÎNTREGIME REZISTENŢA LA CARIE a
structurilor dentare şi este dependentă de
felul în care se desfăşoară metabolismele
intermediare.

7
 TULBURĂRILE METABOLICE
cauzate prin:
îmbolnăviri intercurente sau
alimentaţie neechilibrată, pot determina
modificări, inclusiv în dezvoltarea normală
a germenului dentar, care este în:
 formare, la făt sau

 formare şi mineralizare, la dinţii de

lapte şi a celor permanenţi, la nou-
născut şi la copilul mic. 8
 Pre-eruptiv, calitatea şi cantitatea
SMALŢULUI format pot fi:
 influenţate favorabil sau nefavorabil,
influenţându-se: morfologia, volumul dintelui etc.

NEFAVORABIL
 aceste modificări se concretizează la nivelul
smalţului printr-o:
 dispunere anormală a cristalelor de
hidroxiapatită (numită DISPLAZIE) sau
 printr-o mineralizare deficitară (numită
HIPOPLAZIE). 9
 Cum cele două modificări de structură
sunt greu de identificat clinic,
 ele au fost cuprinse într-un singur
termen, cel de DISTROFIE.

10
 Gravitatea manifestărilor este
dependentă de:
 momentul în care acţionează factorul
perturbator,
 numărul factorilor dismetabolici
prezenţi, şi
 felul în care aceştia acţionează
împreună, la un moment dat.

11
 B. POST-ERUPTIV
Post-eruptiv rezistenţa structurilor dentare
este influenţată de:
 o serie de FACTORI EXTERNI dintelui,
printre cei mai importanţi numărându-se:
 frecvenţa consumului de mono- şi dizaharide,
 cantitatea şi calitatea secreţiei salivare,
 fluorizarea structurilor dentare etc.

12
 Trebuie reţinut că !!!

 la nivelul SMALŢULUI:
 se produc permanent schimburi ionice în
ambele sensuri, dinspre fluidul oral spre
pulpa dentară şi invers
 ionii anorganici prezenţi contribuie şi la
finalizarea MATURĂRII (mineralizării)
POSTERUPTIVE a dinţilor

13
 Aceste schimburi se manifestă post-eruptiv
ÎNTREAGA VIAŢĂ, însă, mineralizarea se
produce mai intens în primii doi ani
posteruptivi, fenomen care explică de ce dinţii
recent erupţi sunt mai vulnerabili la carie în
această perioadă.
 Cunoscând factorii care pot influenţa
etapele de formare a dinţilor, se pot lua o
serie de măsuri ce favorizează formarea
unor structuri dentare sănătoase şi
rezistente la atacurile acide normale
14
 A. Factorii care influenţează
comportamentul cariogen al
smalţului dentar
I. Factori care determină perturbări în
formarea matricei organice a
smalţului dentar
II. Factori care determină perturbări în
mineralizarea matricei smalţului
III. Factori care determină perturbări în
maturarea pre-eruptivă a smalţului
15
I. Factori care determină perturbări în
FORMAREA MATRICEI
ORGANICE a smalţului dentar

 Formarea matricei organice a

smalţului poate fi influenţată de:

16
 1. Carenţe în aportul de vitamină A
Se manifestă nefavorabil doar în formele
grave, când la nivelul incisivilor
temporari pot apărea leziuni hipoplazice.
S-au semnalat însă şi cazuri când leziunile
au apărut şi la nivelul primului molar
permanent.
La aceşti dinţi se constată producerea
atrofiei organului smalţului cu lărgirea
zonei de predentină, inclusiv mineralizări
defectuoase ale dentinei. 17
2. Carenţe în aportul de vitamină C

În caz de scorbut infantil, la

nivelul organului smalţului se pot
produce microhemoragii şi
microchisturi.

18
 3. Aportul de oligoelemente
S-a observat că prin prezenţa, în hrana şobolanilor
de experienţă, în perioada de formare a dinţilor, a
unor oligoelemente precum borul, fluorul,
vanadiul, molibdenul, manganul, stronţiul, litiul
sau cuprul, produc scăderea incidenţei cariei.
De asemenea, s-a observat că prin prezenţa borului,
fluorului sau a molibdenului în anumite cantităţi,
în aceeaşi perioadă de formare a dinţilor, se vor
forma dinţi cu morfologii mai puţin retentive, cu
vârfuri cuspidiene rotunjite, cu şanţuri
intercuspidiene largi şi mult mai rezistenţi la carie
dentară. 19
 În schimb, seleniul acţionează contrar,
favorizând morfologii retentive,
favorabile producerii cariei dentare.
 S-a constatat că acţiunea cario-
protectoare sau cario-favorizantă
depinde şi de cantitatea de oligoelement
ingerată.
 Spre exemplu, s-a stabilit, că stronţiul,
borul şi molibdenul, ingerate în exces
favorizează producerea cariei, în timp
ce seleniul acţionează în sens invers.
20
 4. Aportul glucidelor, proteinelor şi
lipidelor (principii alimentare)
GLUCIDELE
Par să influenţeze negativ rezistenţa la carie a
structurilor dure dentare, ele intervenind
nefavorabil atât în faza pre- cât şi posteruptivă.
Dinţii vor fi mai puţin rezistenţi, mai ales în cazul
indivizilor ai căror MAME au consumat pe durata
sarcinii cantităţi apreciabile de carbohidraţii.
Pentru că hidrocarbonatele consumate interferă cu
absorbţia Ca şi P, stimulând mecanismul, care
favorizează concentrarea ionilor de CO3 în smalţ. 21
PROTEINELE

 Alimentaţia săracă în proteine din

perioada PREERUPTIVĂ poate genera
 hipoplazii lineare,
 dispariţia unor cuspizi,

 inclusiv coroane dentare de volum redus

 Asemenea aspecte clinice au fost

observate la dinţii aflaţi în dezvoltare la
şobolanii de experienţă.
22
Şi POST-ERUPTIV, aportul proteic redus
influenţează negativ sănătatea tuturor
ţesuturilor cavităţii orale producţia de:
 de glicoproteine salivare,

 de Ig A secretorii,

 lizozim,

 mucină,

 peroxidază,

 statherină, etc.

23
În cazul dietelor bogate în zaharuri şi
sărace în ACIZI GRAŞI ESENŢIALI

 S-a constatat, că la şobolanii de

experienţă, apariţia unor leziuni severe la
nivelul ameloblaştilor, care induc
producerea de structuri neomogene ce
conferă smalţului un aspect de “fagure
de miere”.

24
 5. Bolile infecto-contagioase
 Nu s-a confirmat ipoteza conform căreia
febrele eruptive precum rujeola, scarlatina
sau varicela, produc la nivelul dinţilor
diferite forme de distrofii.
 Rujeola, produsă între săptămânile a 7-a şi a
9-a de sarcină, generează hipoplazii
accentuate la nivelul smalţului.
 Sifilisul congenital produce variate defecte
structurale la nivelul dinţilor, ca urmare a
distrugerii sau afectării odontoblaştilor. 25
II. Factori care determină perturbări în
MINERALIZAREA MATRICEI
SMALŢULUI

1. Aportul scăzut de calciu şi fosfor

sau raport deficitar Ca/P

26
Aportul scăzut de Ca duce la o reducere cantitativă
a ţesuturilor dure dentare aflate în formare, fără a
afecta conţinutul anorganic total.
Spre deosebire de acesta, aportul scăzut de PO3 nu
afectează cantitatea de ţesut format, dar scade
conţinutul mineral tructura dentinei.
Când raportul PO3/Ca din alimentaţie variază între
2/1 şi 1/3 (normal este 1,57) nu se favorizează
producerea cariei dentare.
Raportul Ca/P influenţează, normal, proporţia PO3 şi
a CO3 de la nivelul structurilor dure dentare; într-un
raport ↑ Ca/P se produce încorporarea preferenţială a
carbonaţilor, mai puţin cario-rezistenţi. 27
 2. Rolul fluorului
 Într-o anumită cantitate, fluorul generează o
acţiune cario-preventivă certă.
 Prezenţa lui favorizează producerea unor structuri
dentare mult mai rezistente la demineralizarea
acidă.
 Lipsa lui din dietă NU FAVORIZEAZĂ însă
producerea cariilor dentare.
3. Carenţa de vitamină D
Conduce la apariţia unui smalţ hipoplazic, vitamina
D fiind indispensabilă unei mineralizări normale.
28
 4. Disfuncţiile hormonale
Insuficienţa parotidiană influenţează negativ
dezvoltarea dinţilor şi conduce la întârzieri ale
erupţiei.
Insuficienţa tiroidiană afectează creşterea şi
dezvoltarea ţesuturilor dentare, generând
reduceri ale dimensiunii coroanelor dentare, iar
erupţia lor este mult întârziată. Hipertiroidia,
care generează o acţiune toxică generală,
influenţează şi activitatea odontoblaştilor, în
general. 29
III. Factori care determină perturbări în
MATURAREA
PRE-ERUPTIVĂ A SMALŢULUI
Caracteristica perioadei este CONTINUAREA
procesului de mineralizare, când are loc
îmbunătăţirea structurii cristalului de
hidroxiapatită.
Din această perspectivă, administrarea generală
de fluor este benefică datorită producerii de
cristale de fluorhidroxiapatită, structuri deosebit
de rezistente la atacurile acide cariogene. 30
În această perioadă, consecinţa unor
DEREGLĂRI HORMONALE poate perturba
aportul ionilor anorganici:
HIPOFIZECTOMIA realizată la şobolanii de
experienţă aflaţi în perioada de creştere a arătat,
printre altele, atrofierea organului smalţului, în
timp ce dentina şi cementul au prezentat o structură
normală.
NANISMUL HIPOFIZAR se caracterizează şi
printr-o incidenţă scăzută a cariei dentare, urmare a
mineralizării preeruptive îndelungate, la asemenea
pacienţi fiind specifică o erupţie mult întârziată.
31
 Hormonii sexuali

S-a constatat o frecvenţă uşor mai

crescută a cariei dentare la fete
comparativ cu cea de la băieţi, la
aceasta contribuind un tipar mai rapid al
erupţiei şi un conţinut mai redus de
fluor (cu cca 10% mai redus).

32
B. Prevenirea cariei dentare prin
administrarea FLUORULUI

Fluorul este un element nemetalic, cu

pronunţat caracter electro-negativ.

În sistemul periodic al elementelor

(MENDELEEV), el este situat în grupa a
VII-a, a HALOGENILOR. 33
 În organismul uman fluorul se găseşte:
 în cantităţi mici şi este repartizat
neuniform.
 el este distribuit prin plasmă în toate
organele şi ţesuturile,
 dar prezintă mare AFINITATE pentru
ţesuturile mineralizate.
 FLUORUL se găseşte: în proporţie de 99%
în OASE şi DINŢI, în timp ce restul de 1%
îl regăsim în: muşchi, sânge, rinichi sau
ficat. 34
 Efectul cario-profilactic al fluorului este
sigur şi economic.
 Evidenţe epidemiologice arată că
EFECTUL MAXIM de inhibare a
producerii cariei dentare apare atunci
când dintele este expus
 FLUORIZĂRII SISTEMICE înainte de
erupţia lui
 ca şi FREVENŢEI cu care acesta este
fluorizat posteruptiv, de-a lungul vieţii.

35
 PRIN ADMINISTRAREA LOCALĂ
şi/sau GENERALĂ, FLUORUL
CONTRIBUIE LA PROFILAXIA
CARIEI DENTARE.
 Prin COMBINAREA
INDIVIDUALIZATĂ a procedurilor
profilaxiei primare, se obţin reduceri
spectaculoase ale frecvenţei cariei,
existând regiuni şi grupe de vârstă, la care
reducerile pot fi de 90 şi chiar 100%.
36
FLUORUL acţionează ANTICARIE pe
trei căi:

1. SISTEMIC

 PRE-ERUPTIV, ABSORBIT, el se
încorporază la nivelul smalţului dentar
în formare;
 Efect MAXIM anticarie.

37
 2. LOCAL

 POST-ERUPTIV, acţionează prin:

o 2.a. favorizarea remineralizărilor şi inhibarea
demineralizărilor produse la nivelul
suprafeţelor dentare erupte; şi
o 2.b. inhibarea glicolizei microbiene, deci
a capacităţii bacteriilor de a metaboliza
carbohidraţii şi de a produce acid.

38
 Pe această cale obţinem beneficii LA
TOATE VÂRSTELE şi o reducere a
prevalenţei cariei,
 atât a celei coronare cât şi
 a celei radiculare.

 În raportul O.M.S pentru anul 2003 se arată

că beneficiază de fluorizare prin:
 paste de dinţi fluorurate > 500 milioane de oameni,
 apă potabilă fluorurată, cca 360 milioane,
 sare de bucătărie fluorurată - 40 de milioane i
 aplicaţii locale cu fluor (geluri sau ape de gură
fluorurate), 60 de milioane de oameni. 39
 METABOLISMUL FLUORULUI
În NATURĂ
Fluorul se găseşte în: apă, sol, aer şi alimente.

Fluorul pătrunde în organism pe două căi

principale, prin consumul apei şi a
alimentelor, şi numai excepţional, pe cale
respiratorie.

40
 În APĂ

Fluorul se găseşte sub formă de fluoruri,

dizolvate sau în suspensie.
 în APA MĂRILOR fluorul se găseşte
într-o concentraţie de 0,8-1,4 ppm,
 iar în APELE de SUPRAFAŢĂ sub 1

ppm.

41
 În ţara noastră
 Conţinutul mediu de fluor din apa potabilă,
variază între 0,14–0,7 ppm (Grecu 1982).

În lume
 Există regiuni, precum cele din S.U.A.,
Africa de Sud, Italia, India etc. unde APA,
prezintă NATURAL un conţinut crescut de
fluor (apă fluorurată natural), în care F
poate ajunge la 20 şi chiar 50 ppm.
42
 În ALIMENTE
 Fluorul se găseşte în cantităţi mici în:
 lapte 0,01-0,07 ppm F,
 brânză 1,62 ppm F,

 carne 0,2-2,2 ppm F,

 cereale 0,1-0,7 ppm F şi

 Fluorul există în cantităţi mai mari în:

 frunzele de ceai verde 97 ppm F,
 peştele marin 27 ppm F, iar

 rinichiul şi ficatul de vită, în algele marine

ca şi în orezul nedecorticat 10 ppm F.
43
 In acest context, studiile arată că
 REZIDENŢII din ŢĂRILE EUROPENE
îşi asigură prin aport alimentar cca 0,2-0,5
ppm F/zi.
 La acesta se adaugă fluorul preluat din
(EFECT DE HALOU):
 alimentele şi băuturile răcoritoare preparate cu
apă fluorurată,
 dar şi prin înghiţirea unei cantităţi de pastă de

dinţi sau ape de gură fluorurate.

44
 ABSORBŢIA se realizează sub formă
de anioni de fluor.
La nivel GASTRIC, eficienţa absorbţiei (prin
difuzie pasivă) este de 86-97% şi este mai redusă
la nivelul INTESTINULUI SUBŢIRE.
Fluorul se ABSOARBE RAPID pe stomacul
gol, dar în prezenţa CALCIULUI,
ALUMINULUI sau a MAGNEZIULUI
absorbţia lui să fie mult îngreunată.
Cele trei elemente leagă puternic fluorul şi
crează fluoruri greu solubile, prin care
absorbţia fluorului se reduce cu cca 80%. 45
 NIVELUL SANGUIN al fluorului
 După absorbţie, creşte rapid.
 creşterea începe în primele 10 min de la
ingerarea lui
 şi ajunge la o concentraţie maximă,
după cca 30 min
Revenirea la VALOAREA HOMEOSTATICĂ
 de 0,14-0,19 ppm F, se produce în 11-15 ore;
aceasta este valoarea hemostatică în cazul în
care concentraţia fluorului din apa potabilă
consumată nu depăşeşte 5,4 ppm F. 46
Sângele FETAL, la fel ca şi cel MATERN
prezintă o concentraţie a fluorului
APROXIMATIV EGALĂ.
Cercetările arată că,

Fluorul poate traversa PLACENTA după

luna a V-a, a VI-a, FĂRĂ ca administrarea
lui la femeia gravidă să aducă beneficii
sesizabile şi la nivelul dinţilor copilului.

47
 În LAPTELE uman
Concentraţia fluorului se aproprie de valorile
lui din sânge şi poate ajunge până la 0,10
ppm F, la cca 30 min de la absorbţia lui.

La nivelul SALIVEI
Concentraţia fluorului este redusă, de cca
0,01-0,04 ppm F, cu un vârf al
concentrării la 1-1,5 ore de la ingerarea lui.

48
 ELIMINAREA fluorului
Se realizează:
 în PRINCIPAL, prin urină,

 într-o proporţie mai redusă prin fecale

şi transpiraţie, şi
 extrem de REDUS prin salivă, lapte

sau lacrimi.
În organismul uman, cantitatea cea mai mare
de fluor o găsim în ţesuturile calcificate.
49
 În OASE
 Fluorul este înlocuit în permanenţă
printr-un proces dinamic de
remaniere, analog cu cel al calciului,
unde cel vechi este mobilizat, eliminat şi
înlocuit cu altul proaspăt.
 Concentraţia fluorului din oase se
modifică în cursul vieţii, în funcţie şi de
cantitatea ingerată.

50
 De regulă,
 Când saturarea în fluor a fost atinsă, surplusul
se elimină.
 Astfel, s-a constatat că la un conţinut de 1
ppm F în apa potabilă, concentraţia lui din
oase ajunge la 200 ppm F la copilul de 10
ani sau la cca 1.200 ppm F la bătrânul de 80
de ani.
 In schimb, când cantitatea de fluor din apa
potabilă depăşeşte 9 ppm, constatăm, la omul
în vârstă, o concentraţie de peste 10.000 ppm
51
F.
 FLUORUL - MECANISME
CARIOSTATICE
[Ca10(PO4)6(OH)2] HIDROXILAPATITA

Pe lângă oase, principalul beneficiar al

fluorului este DINTELE, care devine mai
rezistent la atacurile acide.

Acumularea lui la nivelul SMALŢULUI

făcându-se în TREI ETAPE distincte:
52
 1. Etapa de MINERALIZARE PRE-
ERUPTIVĂ a smalţului

În cursul organogenezei şi a mineralizării

pre-eruptive a dintelui:

Captarea fluorului este MAXIMĂ şi el se

depozitează sub formă de
FLUORAPATITĂ.

53
 FLUORUL administrat SISTEMIC
În perioada de mineralizare a dinţilor, realizează
în smalţ, FLUORAPATITA, care se depune
dinspre joncţiunea amelo-dentinară spre suprafaţa
dintelui, concentraţia crescând spre suprafaţa
dintelui.
Pe această cale, fluorul administrat sistemic se
depune atât în perioada intrauterină cât şi
după naştere.
Prezenţa sistemică a fluorului influenţează
FAVORABIL TOŢI DINŢII care se formează
în acel moment. 54
CRISTALELE de FLUORAPATITĂ sunt:
1. De 10 ori mai rezistente la atacurile acide
comparativ cu cele obişnuite de hidroxiapatită.
2. Ele prezintă o talie mai mare, sunt mai uniforme
şi prezintă o mai mare stabilitate chimică.
3. DINŢII care beneficiază de fluor în această
perioadă vor prezentă o morfologie mai puţin
retentivă (şanţuri şi fosete mai puţin adânci şi
risc mai redus de producere a cariilor la acest
nivel) , şi sunt mai acido-rezistenţi.
4. Prezenţa fluorului în această etapă influenţează
benefic şi calitatea cristalelor de
HIDROXIAPATITĂ formate.
55
 Ele vor prezenta: o talie mai mare şi sunt
mai acido-rezistente.
5. De asemenea, prezenţa FLUORULUI în

perioada de mineralizare a smalţului

determină o REDUCERE a prezenţei
ionilor de carbonat sau de citrat de sodiu,
de la acest nivel, ioni care, în mod normal,
perturbă procesul de cristalizare, iar
concentrarea lor implică înmulţirea
cristalelor de carbonat de calciu, mai puţin
acido-rezistente.
56
6. Prezenţa ionului de fluor favorizează şi
procesul de epitaxie, contribuind la
accelerarea proceselor de hidroliză.
 Atunci când viteza de hidroliză este
redusă, constatăm formarea unor cantităţi
suplimentare de bruşite (CaHPO4-2H2O) şi
a cristalelor de octofosfat de calciu,
 Structuri care conferă ţesuturilor dure
dentare o solubilitate acidă crescută, inclusiv
la nivelul cristalelor de hidroxiapatită
formate.
57
 2. Etapa de MATURARE PRE-
ERUPTIVĂ a dintelui
În această perioadă fluorul se acumulează:
 la periferia internă a dentinei şi
 la cea externă a smalţului,sub formă de
FLUORHIDROXIAPATITĂ
În această etapă fluorul se depune mai ales în
straturile superficiale ale SMALŢULUI, pe o
grosime de maxim 100-200 m. În plus,
concentrarea ionului de fluor de la suprafaţa
smalţului creşte la 900–1.200 ppm.
58
La concentraţii mai mari ale fluorul în
fluidul interstiţial din jurul dintelui, se
produce o adsorbţie suplimentară la
suprafaţa cristalelor de hidroxiapatită,
unde se formează FLUORURĂ DE
CALCIU, care se depune ca STRAT
INSOLUBIL la suprafaţa acestor
cristale.

59
 3. Etapa MATURĂRII POST-
ERUPTIVE a dintelui
La nivelul SMALŢULUI,
Fluorul este preluat din fluidul oral,
penetrează suprafaţa lui şi formează cristale
de FLUORHIDROXIAPATITĂ.
Este perioada de MATURARE POST-
ERUPTIVE (primi doi ani posteruptivi) şi
apoi întreaga viaţă
60
 În perioada post-eruptivă, fluorul din
apă, paste de dinţi sau ape de gură,
acţionează prin:
 inhibarea demineralizării, şi

 favorizarea remineralizării.

 Post-eruptiv ionii de fluor pătrund în

smalţ, pe o adâncime de cca 30 m.
 Pe această cale se obţine o concentrare
de cca 1.000 ppm F la suprafaţa
structurilor dentare.
61
 Este de reţinut că,
 Fluorul este adsorbit de smalţul
hipomineralizat într-o cantitate mult mai
mare comparativ cu cel sănătos.
Studii efectuate in vivo,
Cu privire la procesele de de- şi
remineralizare au arătat că în ABSENŢA
FLUORULUI se produce o demineralizare
intensă a smalţului, cu pierderea a 30% din
componenta anorganică a cristalului afectat
62
Pentru ca ÎN PREZENŢA LUI (sub
formă de monofluorofosfat sau
fluorură de sodiu) să consemnăm:
 o demineralizare mai redusă

 urmată de o remineralizare, rapidă şi

intensă,
constatându-se în final chiar un câştig
de 16% substanţă anorganică.

63
 În această perioadă LA NIVELUL
SMALŢULUI se produce:

1. Continuarea mineralizării dintelui

recent erupt
Astfel se poate explica
VULNERABILITATEA mai crescută la
carie, a dinţilor în această perioadă sau mai
redusă după aceea.
64
 primeşte natural diverşi ioni
 Dintele
minerali aflaţi în lichidul oral.

 Dacă în lichidul oral există şi ioni

de fluor, aceştia vor influenţa
calitatea smalţului de suprafaţă,
prin formarea cristalelor de
FLUORHIDROXIAPATITĂ.

65
 2. Fluorul prezent în fluidul oral
permite concentrarea lui şi la nivelul
P.D.

 unde poate ajunge:

 la cantităţi de 5–50 ppm F şi
 concentraţii de 100 de ori mai mari,
comparativ cu cea din salivă.

66
 3. Concentrarea lui la nivelul P.D.
conduce
a) la reducerea pH-ului critic de
demineralizare a structurilor dure dentare,
adică la valori situate sub pH-ul critic de
5-5,5.
b) prezenţa fluorului la nivelul P.D. determină
de asemenea,
 o reducere a cantităţii de smalţ demineralizat
şi
 se accelerează, procesele de remineralizare.67
 Aproximativ 95% din acest fluor, se
găseşte sub formă de fluorură de calciu
insolubilă care, la nivelul P.D. tinere
 poate ioniza uşor, la cele mai reduse
scăderi ale pH-ului, mecanism
 prin care se facilitează realizarea
cristalelor de fluorhidroxiapatită,
compacte.

68
c) PELICULA DOBÂNDITĂ
 se adsoarbe mult mai uşor la nivelul
cristalelor de fluorhidroxiapatită sau de
fluorapatită.
 O asemenea peliculă este mai eficientă în
reducerea pierderilor de ioni anorganici
eliberaţi, prin demineralizare acidă, deci
sunt mai protectoare.

69
 Natural, pelicula dobândită
 Are acest rol de barieră naturală, prin care
ionii anorganici, inclusiv cei de fluor, se
menţin concentraţi la nivelul leziunilor de
subsuprafaţă.
 Este mecanismul prin care se favorizează
reprecipitarea şi formarea cristalelor noi,
inclusiv de FLUORHIDROXIAPATITĂ,
mai voluminoase şi mai insolubile la
viitoarele atacuri acide.
70
d) Prezenţa fluorului la nivelul PELICULEI
DOBÂNDITE, determină şi reducerea
tensiunii superficiale de la suprafaţa
smalţului mecanism prin care se reduce
adeziunea microorganismelor, reducându-
se implicit cantitatea de P.D. acumulată.
e) concentrarea ionilor de fluor la nivelul P.D.
determină în plus, inhibarea înmulţirii
microorganismelor acidogene ca şi
blocarea acţiunii enolazei, enzimă care
participă la metabolizarea carbohidraţilor.
71
Prin întreruperea ciclului Krebs şi prin
aceasta a glicolizei microbiene, se
reduce cantitatea de acid produsă şi
deci viteza de scădere, ca şi valoarea pH-
ului.

72
 La nivelul DENTINEI
Pe cale generală, fluorul se acumulează
obişnuit, cantitatea cea mai mare se constată
spre pulpa dintelui.

În cazul DENTINEI EXPUSE, aceasta

adsoarbe o cantitate mai mare de fluor
comparativ cu cea adsorbită de smalţ, în
timp ce dentina proaspăt formată îl fixează
şi mai rapid.
73
 CEMENTUL RADICULAR
În cazul CEMENTULUI radicular,
cantitatea de fluor adsorbită este mare, creşte
cu vârsta şi pe măsură ce rădăcina se
dezgoleşte.

Prin toate aceste mecanisme se

INFLUENŢEAZĂ FAVORABIL
REZISTENŢA STRUCTURILOR
DENTARE LA ATACURILE ACIDE
CARIOGENE
74
În timp ce perioadele în care fluorul poate
acţiona favorabil, sugerează că el este util
LA ORICE VÂRSTĂ, prezenţa lui
producând:
 prevenirea,

 staţionarea, sau

 VINDECAREA cariilor localizate

 în smalţ sau

 la nivelul cementului radicular.

75