Afecțiunile dinților temporari: Caria dentară

Caria dentară
Proces distructiv cronic, care evoluează fără fenomene inflamatorii
tipice, producând necroza țesuturilor dentare, infectarea pulpei și a
parodonțiului apical, cu posibile repercusiuni generale.(Harndt)

ETIOPATOGENIE:
Există multe teorii care încearcă să explice etiopatogenia cariei
dentare, nici una dintre aceste teorii nu a reușit să elucideze complet
mecanismul apariției acesteia. Caria dentară trebuie privită ca o boala
transmisibilă. Este un proces complex de demineralizare și
remineralizare a smalțului care rezultă din acțiunea nocivă a acizilor
organici produși de microorganismele prezente în placa bacteriană.
O boala multifactorială apărută în urma interacțiunii a trei
factori determinanți (microorganismele, alimentația și rezistența
dintelui), alături de ei putând acționa și o serie de alți factori
favorizanți.
A. Factori determinanți:
 Factorul microbian;
 Factorul alimentar;
 Factorul dentar.

B. Factori favorizanți:

1. Factori generali:
 Ereditatea;
 Sistemul neuro-endocrin;
 Afecțiuni generale;
 Factori de mediu;
 Vârsta și sexul.
 2. Factori locali:
o Saliva;
o Poziția dinților pe arcadă;
o Aparatele ortodontice.
Factori determinanți:
1. Factorul microbian:
În 1885 W.D. Miller definea caria dentară ca un proces chimico-
parazitar, considerând ca un prim stadiu al cariei, decalcifierea
smalțului, prin acțiunea acizilor rezultați din fermentația
hidrocarburilor, urmat de cel de al doilea stadiu, în care substanța
organică este distrusă prin penetrarea bacteriilor - proteoliză.
Teoria lui Miller, deși are o serie de inconveniente, a fost preluată
și dezvoltată, atribuindu-se azi rol de factor cauzal microorganismelor
cariopatogene și substanțelor demineralizante-acizii (lactic , formic,
acetic).
Cercetările experimentale au dovedit că în absența
microorganismelor, formarea cariei este imposibilă. Este cunoscută
experiența lui Orlando, pe animale născute și crescute în mediu steril,
cărora deși le sunt administrate regimuri cariogene, nu dezvoltă
afecțiunea. Dar, după inocularea cu germeni microbieni apare caria.
Un alt fapt care pledează în același sens este reducerea apariției cariei
prin administrarea de antibiotice.
Al doilea element important, îl constituie faptul că
microorganismele singure, în absența unui substrat susceptibil, nu pot
iniția dezvoltarea cariei. Animalele crescute steril, infectate apoi cu
streptococi cariopatogeni, prezintă carii, numai după administrarea
regulată a unei alimentații ce conține un substrat acid în exces. La
copiii care prezintă o intoleranță ereditară la fructoză, s-a observat o
incidență mai scăzută a cariei față de alți copii de aceeași vârstă.
Al treilea element îl constituie contactul direct cu structurile dentare
dure atât a microorganismelor cât și a substratului patogen.
Cariogenitatea alimentației rămâne fără efect, dacă este administrată
prin sondă. La baza declanșării atacului carios este un mecanism
patogenic, care se petrece la limita smalț-placă-salivă, placa dentară
fiind mediatorul (Ktlnzel).
Microorganismele au capacitatea de a produce acizi ca rezultat a
metabolizării hidraților de carbon, dar unele specii au și posibilitatea
de a sintetiza polizaharide. Din multitudinea speciilor prezente în
cavitatea bucală, un rol deosebit în geneza cariei l-ar avea
streptococus mutans. în plus, s-a demonstrat și posibilitatea
transmiterii cariei ca și a oricărei boli infecțioase, prin contaminare cu
streptococus mutans.
2. Factorul alimentar:
S-a observat că populațiile a căror regim alimentar nu conține
hidrați de carbon prezintă rezistență la carie, de exemplu eschimoșii.
Gustafsson și colaboratorii, în studiul asupra cariei dentare,
efectuat la Vipeholm, au constatat că pacienții care primeau o dietă
bogată în grăsimi și săracă în carbohidrați, practic fără zahăr,
prezentau un procent scăzut de carii. Adăugându-se zahăr rafinat ca
un supliment la masă, rata de carie a rămas practic redusă. În
momentul în care s-au dat caramele între mese, a apărut o creștere
semnificativă a numărului de carii noi. Concluzia care se desprinde
este că, activitatea cariogenă poate fi crescută prin consumarea unor
forme de hidrați de carbon care pot fi reținuți cu ușurință pe suprafața
dentară.
Faptul că în SUA indicii de intensitate ai cariei descresc, în timp ce
consumul de zahăr per individ a rămas constant, dovedește rolul
modificărilor survenite în formele de administrare a hidraților de
carbon. A scăzut consumul de bomboane și deserturi aderente, în
favoarea băuturilor îndulcite; a scăzut consumul de zaharoză, forma
cea mai fermentabilă, în favoarea fructozei. (Burt și colab., 1986)
Reiese deci, că mecanismul de acțiune al hidraților de carbon, este
legat de contactul lor direct cu suprafața dentară, ei participând pe de
o parte la formarea plăcii muco-bacteriene, iar pe de altă parte
constituie furnizorul de acizi, care duc la scăderea pH-ului sub 5,2 și
la demineralizarea smalțului.
Atunci când cantitatea de acid rezultată din degradarea hidraților de
carbon sub acțiunea enzimelor microbiene de la nivelul plăcii dentare,
este suficientă și contactul cu suprafața dentară este îndelungat,
smalțul va fi demineralizat și astfel procesul carios va fi inițiat.
Sistemele tampon din salivă au posibilitatea să neutralizeze acest atac
și chiar să faciliteze faza de remineralizare. Dacă atacurile acide sunt
frecvente (cum se întâmplă în consumul de cantități mici, dar repetate
de dulciuri) sistemele tampon se epuizează.
Dar pentru producerea cariei și dintele însuși trebuie să fie
susceptibil la atacul acid.
3. Factorul dentar:
Morfologia și structura dentară constituie cel de al treilea factor,
care poate influenţa receptivitatea individuală la procesul carios.
Rolul endogen al factorului alimentar, conținutul în proteine, lipide,
hidrați de carbon, săruri minerale, vitamine, se răsfrânge asupra
perioadei de formare a structurilor organice și de mineralizare a
acestora, contribuind la apariția unor dinți rezistenți sau vulnerabili.
Predispoziția la carie, în special a molarului prim permanent; se
datorează și faptului că suprafața sa ocluzală accidentată, cu multiple
fosete și fisuri incomplet mineralizate posteruptiv, cuspizii înalți,
oferă zone de retenție plăcii dentare.
Atât observațiile clinice cât și cercetările experimentale, au
evidențiat participarea în procesul carios a unui număr mare de alți
factori, favorizanți, care pot fi împărțiți în generali și locali.

Factori secundari (favorizanți)

1. Generali:
 Ereditatea - nu există date evidente care să susțină că boala
carioasă ar fi ereditară. Totuși, o rezistență sau dimpotrivă o
receptivitate crescută la carie, sunt prezente în cadrul unor
 familii. Este posibil ca influenţa să fie dată de aceleași obiceiuri
alimentare sau deprinderi igienice.
Experimental s-au putut obține prin încrucișări dirijate, animale
rezistente la carie sau cariosusceptibile, pe parcursul mai multor
generații.
 Sistemul neuro-endocrin - disfuncțiile endocrine afectează
structurile dentare în perioada de odontogeneză, ulterior putând
interveni și în producerea cariei dentare. Se citează indici
crescuți ai cariei în : insuficiența hipofizară, hipertiroidism,
diabet, precum și în perioada pubertății și adolescenței.
 Afecțiuni generale - la copii cu TBC, s-a constatat prezența unor
carii multiple. De asemenea diabetul este asociat cu creșterea
indicilor de carie.
 Factorii de mediu - s-a constat o frecvență mai mare a cariei în
mediul urban, corelată în primul rând cu alimentația, dar nu
trebuie neglijați și alți factori ai urbanizării ca poluarea și
solicitările nervoase. Tulburările emoționale, stările de tensiune
și anxietate sunt prezente la pacienții cu carie galopantă. În
aceste situații poate apare și o exagerare a consumului de
dulciuri, în timp ce există o scădere a fluxului salivar. (Mc.
Donald, Avery)S-a observat apariția unei explozii de carii la
copii care susțineau examenele de admitere la liceu.
 Vârsta și sexul - se remarcă o rată de creștere mai mare și o
modificare a topografiei cariei, în anumite perioade de vârstă :
4-5 ani, 7-11 ani, 15-18 ani, de asemeni o mai mare
predispoziție la fete decât la băieți, poate legată și de erupția
dentară mai precoce la acestea.

2. Locali
 Saliva - influențează procesul carios, atât prin cantitate cât și
prin calitățile sale. În scăderea debitului salivar indicii de
intensitate ai cariei cresc, în timp ce creșterea fluxului salivar,
prezentă la copii supuși unui tratament ortodontic cu activatoare,
duce la scăderea procentului de carie. Saliva intervine în
 mecanismul de producere a cariei și prin proprietățile ei fizice:
presiune osmotică, pH (la copii variază între 6,4 - 8,1 cu o
medie de 7,2), rezervă alcalină, vâscozitate, capacitatea oxido-
reductoare. Saliva diluează placa dentară nou formată cât și
acizii produși. Prin capacitatea de tampon, determinată de
carbonații de calciu și bicarbonați, ea neutralizează acizii
concentrați la nivelul plăcii dar numai în măsura în care ajunge
la ei, ca de exemplu în plăcile subțiri, tinere. În plăcile groase,
saliva nu mai poate pătrunde, astfel că pH-ul scăzut se menține
timp îndelungat, creând condiții favorabile demineralizării. Prin
ionii săi Ca, P, F, participă la maturația posteruptivă a smalțului,
cât și la fazele de remineralizare în urma atacurilor acide
repetate. Prin conținutul în mucină, saliva favorizează însă
apariția plăcii dentare, prin prezența amilazei și maltozei
favorizează descompunerea polizaharidelor în monozaharide
fermentabile, iar prin propriul său conținut în hidrați de carbon
sporește substratul fermentației acide. Din punct de vedere
bacteriologic, mediul salivar este considerat echilibrat, datorită
prezenței antagonismului microbian cât și a enzimelor anti
microbiene.
 Poziția dinților pe arcadă - este corelată direct cu procesul
carios. Malpozițiile dentare, dizarmoniile dento-maxilare cu
înghesuire, creează zone de retenție, îngreunează autocurățirea și
periajul.
 Aparatele ortodontice - atât cele mobilizabile cât mai ales cele
fixe, favorizează retenția resturilor alimentare, depunerea plăcii
mucobacteriene și chiar o creștere a florei microbiene. De aceea
este deosebit de important controlul igienei orale la acești copii.
În concluzie, am putea spune că boala carioasă este un proces
evolutiv, distructiv, care interesează componenta minerală și
proteică, fiind determinat de factori generali și locali, condiționat
de reactivitatea individuală și factorii de mediu.
 Particularitățile cariei dinților temporari

PARTICULARITĂŢILE CLINICE se referă la:

 localizare;
 evoluţie;
 simptomatologie;
 forme clinice;
 diagnostic şi prognostic.

1. Localizare:
In dentaţia temporară se găsesc rar carii la dinţi izolaţi, mai
frecvent constatăm policarii. Localizările predilecte sunt în zonele
lipsite de autocurăţire. Dintele cel mai frecvent afectat este molarul
prim inferior. La molarii doi, predomină caria fisurală pe feţele
ocluzale în timp ce la molarii primi și canini este mai frecventă caria
proximală.
Localizarea ocluzală este favorizată de profunzimea și
retentivitatea fisurilor și fosetelor. Cum acestea sunt mai accentuate
posteruptiv, cariile ocluzale predomină la vârsta de 3-4 ani (75%).
Datorită abraziei fiziologice, zonele retentive se desfiinţează
și frecvenţa cariei ocluzale se reduce cu vârsta.
Localizarea proximală apare la vârsta de 5-6 ani, cu un procent
de 70-80%. Debutează în zona punctului de contact sau imediat sub
el, mai ales intre M1si M2 datorita grosimii mici a smaltului dintelui
temporar.
Cea proximală la nivelul incisivilor este rară; o întâlnim la copiii
cu înghesuirea frontalilor sau cu puncte de contact proximale ;
frecvent duce la fracturarea unghiului incisiv; la canin, localizarea
este la nivelul feţei proximale distale; frontalii inferiori sunt relativ
indemni la carie.
2. Evoluție:
Atât cariile localizate ocluzal cât și cele proximale evoluează rapid
spre pulpă.
 Caria ocluzală debutează la suprafaţa smalţului într-o fisură
sau gropiţă punctiformă de unde evoluează sub forma unui
triunghi cu baza la limita smalţ-dentină; de aici evoluţia în
dentină are loc tot sub forma unui triunghi cu vârful spre camera
pulpară .
 Caria proximală debutează pe o zonă relativ mică la suprafaţa
smalţului ,după o oarecare extindere în smalţ, evoluţia în
profunzime dă forma unui triunghi cu vârful în dentină și baza la
suprafaţă. Invadarea stratului dentinar este la fel ca în caria
ocluzală, triunghiul având vârful spre pulpă (evoluţie in pană).
Factori favorizanţi unei evoluţii rapide spre pulpă:
• smalţ subţire, cu zone de smalţ imatur la nivelul celui postnatal;
• dentină subţire, canalicule largi și numeroase la nivelul limitei
smalţ-dentină;
• imperfecţiunea (vulnerabilitatea) limitei smalţ - dentină la
dintele temporar;
• camera pulpara mare, cu digitații ; distanța mică, 2mm, între
cornul vestibular al molarilor inferiori și suprafața smaltului;
• etapa cariei inițiale (pata cretoasa) și a celei avansate (pata
bruna) se succed rapid datorita grosimii mici a smaltului.
3. Fome clinice:
Clasificarea cariei dinţilor temporari
Clasificarea morfologică a lui Black, poate fi aplicată și la dinţii
temporari, ea având mai ales importanţă terapeutică privind pregătirea
tipului de cavitate.
 Clasa I: cuprinde cariile de la nivelul fisurilor și fosetelor de
pe feţele ocluzale, feţele vestibulare si orale ale tuturor
dinților;
  Clasa II: interesează fețele proximale ale molarilor cu acces
ocluzal;
 Clasa III : cariile se extind pe feţele proximale ale incisivilor
și caninilor, fără interesarea unghiurilor incizale.
 Clasa IV: cariile cuprind feţele proximale ale incisivilor și
caninilor cu interesarea unghiului. Sunt formele cele mai
frecvente la dinţii temporari, datorită volumului redus al
acestora.
 Clasa V: cuprinde cariile vestibulare de la nivelul coletului.
Sub această formă pot debuta cariile circulare.
 Clasa Ⅵ:cuprinde cariile marginilor incizale ale dinților
anteriori și cariile localizate pe vârful cuspizilor dinților
posteriori.
Clasificarea după profunzime:
 caria superficială care interesează smalțul până la limita amelo-
dentinară;
 caria profundă, în care procesul se extinde în dentină.

În funcție de evoluţie deosebim caria:

 acută
 cronică
 oprită în evoluţie
 caria circulară.
Caria acută - se caracterizează prin deschiderea limitată în smalț,
extindere în dentină și progresiune rapidă spre profunzime. Smalțul
devine sfărâmicios, subminat, iar prin prăbușirea sau îndepărtarea lui
se evidențiază o cavitate de mărimi diferite, cu dentină umedă,
ramolită. Viteza de deplasare spre camera pulpară este mare, încât
pulpa nu are timpul necesar să-și mobilizeze capacitățile de apărare și
să depună dentină de reacție. Ȋntr- un interval scurt, de 1-2 luni, poate
deveni o carie penetrantă.
 Caria cronică - are o extindere mare în suprafață și mai redusă
în profunzime. Evoluția este lentă, pot trece 1-2 ani de la stadiul de
carie incipientă, până la apropierea de camera pulpară. Pulpa are
răgazul necesar să depună dentină de iritație, în cantități mari. Dentina
este dură, brună, uneori negricioasă. Datorită extinderii mari, zonele
de retenție sunt îndepărtate și suprafața dentară devine
autopurificabilă.
Caria oprită în evoluţie - este un proces în care fenomenele de
reparație (remineralizare) înlocuiesc pe cele de destrucție
(demineralizare), datorită apariției unor condiții favorabile de
autocurățire. Se întâlnește pe fața mezială a molarului doi, după
extracţia primului molar. Suprafaţa smalţului este rugoasă, brună și
dură.
Caria circulară - considerată o distrofie, afectează în ordine,
frontalii superiori, primii molari superiori, apoi inferiori, caninii
inferiori. Incisivii inferiori rămân frecvent neafectați. Este denumită și
"carie de biberon" deoarece se dezvoltă la copiii care sunt culcați cu
biberonul plin cu lapte sau băuturi îndulcite. Copilul adoarme și
conținutul biberonului răspândit in cavitatea bucală, constituie un
excelent mediu de cultură pentru microorganismele acidogene. La
aceasta se adaugă scăderea secreției salivare din timpul somnului.
Începe ca o pigmentație a smalțului, la nivelul coletului, pe fața
vestibulară, extinzându-se circular pe fețele proximale și palatinale,
mai mult în suprafață și mai puțin în profunzime.
4. Simptomatologie:
Simptomatologie subiectivă.
La dinții temporari simptomele subiective sunt șterse și
nesigure. Sensibilitatea dentară se reduce odată cu involuția organului
pulpar, iar copiii nu pot oferi informații legate de o suferință limitată,
produsă de caria simplă. Cel mult, pot acuza o sensibilitate la
consumul de dulciuri. În prezența unor policarii, poate apare o
repulsie la alimentație, datorită sensibilității provocate de agenții
termici sau chimici. Copilul așteaptă cu neliniște ora mesei, triază
alimentele după gradul de suferință produsă, devine inapetent, nervos
și de obicei este consultat pediatrul.
Simptomatologie obiectivă.
Inspecţia - în cariile incipiente se evidențiază pierderea
translucidității smalțului, prezenţa unei pete albe cretoase sau a unei
coloraţii brun-negricioase, la nivelul unei fisuri sau fosete. Ulterior, se
pot observa soluţii de continuitate, lipsă de substanţă, prezenţa unor
cavităţi, prezenţa de detritusuri. Sunt mai greu de diagnosticat cariile
proximale, dar ele se pot trăda printr-o modificare de culoare apărută
sub creasta marginală, prezenţa unei papilite sau chiar o creastă
marginală subminată. De obicei, când există o carie profundă pe una
din suprafeţele proximale și suprafaţa vecină este afectată, caria
profundă facilitând diagnosticul celei incipiente. Multe din aceste
carii proximale incipiente pot rămâne nediagnosticate clinic, doar
examenul radiologie creşte posibilitatea de a le depista. Este important
să folosim o bună iluminare a zonei inspectate și aceasta să fie curată
și uscată.
Palparea - sonda agaţă și rămâne în cariile fisurale, pătrunde cu
uşurinţă în dentina ramolită, de aceea palparea trebuie făcută cu multă
grijă și blândeţe pentru a nu provoca iritaţii inutile. Se poate folosi
escavatorul pentru îndepărtarea detritusurilor și dentinei ramolite,
pentru a urmări întinderea și profunzimea procesului carios acut. În
cariile cronice, constatăm duritatea țesuturilor la palpare, alături de
culoarea brun-negricioasă.
Percuția -axială și paraxială în caria simplă nu evidențiază
sensibilitate.
Probele termice - nu sunt concludente la copiii mici, de aceea le
evităm.
Examenul radiologic - aduce relaţii suplimentare, în special în
leziunile proximale; caria apare ca o zonă de transparenţă cu contur
neregulat. Radiografia în caria simplă ne ajută și la aprecierea
profunzimii procesului carios, relaţiei cu camera pulpară, cât și la
evidenţierea procesului de rizaliză fiziologică.
5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv - se pune pe ținând seama de:
● simptomatologia subiectivă ștearsă;
● modificări de culoare (în cariile incipiente de pe suprafețele
vestibulare sau orale);
● lipsa substanței dure si prezența dentinei alterate;
● camera pulpară închisa;
● vitalitatea păstrată în limite normale.
Pe baza simptomelor subiective şi obiective, se poate formula
diagnosticul de carie, precizând; dintele interesat, forma evolutivă,
topografia leziunii, întinderea, profunzimea.
De exemplu:
55 - carie cronică m. o. d, profundă.
74 - carie acută, disto-ocluzală profundă.
 Diagnosticul diferenţial se va face cu displaziile, în cazul
cariilor cronice sau a celor acute superficiale, iar în cazul
cariilor profunde se pune problema diagnosticului diferenţial
cu pulpitele cronice cu camera pulpară închisă, cu necroza
sau gangrena pulpară. Aprecierea stării pulpei dentare este
obligatorie în leziunile profunde, lucru care de multe ori nu
este posibil decât după pregătirea cavităţii.
 Prognosticul:
Este favorabil doar în caria superficială a dinţilor temporari.
De aceea diagnosticul precoce este absolut necesar, lucru
posibil numai la copiii dispensarizaţi.

6. Tratament
Trebuie să țină cont de:
 particularitățile morfostructurale ale dinților temporari;
 existența limitată a dinților pe arcade;
 particularitățile de comportament ale copilului.
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
 oprirea evoluției procesului carios;
 prevenirea apariției complicațiilor locale și la distanță;
 refacerea morfologiei și funcționalității dintelui;
 păstrarea vitalității dentare în vederea asigurării ritmului
fiziologic de resorbție radiculară, pentru menținerea dintelui pe
arcadă până la exfoliere. 

Incisivii se tratează până la 5 ani, M1 până la 7 ani, caninii și M2

până la 10 ani.
Principii de tratament:
1.În caria incipientă activă tratamentul constă în:
 Corectarea obiceiurilor alimentare;
 Corectarea sau instituirea unei igiene orale corecte, adaptând
metodele și tehnicile în raport cu vârsta copilului;
 Stimularea mecanismelor locale de remineralizare prin aplicații
locale de preparate fluorurate.
2.În caria simplă cu lipsă de substanță, ca atitudine terapeutică se
adoptă următoarele etape:
 Prepararea unei cavități;
 Tratamentul plăgii dentinare;
 Refacerea distrucției coronare.

PREPARAREA CAVITĂŢILOR: se aplică principiile generale ale

lui Black modificate de Ireland, si se referă la:
 -retentivitatea cavității: pereți convergenți spre ocluzal
(spre suprafețele libere);
-pereții se întâlnesc în curburi largi;
-marginile cavității: în afara punctelor de contact cu
antagoniștii, ca forțele de presiune să fie preluate de materialele de
obturație;
-lipsa bizotării marginilor cavității în cazul când
materialul de obturație va fi amalgamul, deoarece înclinarea prismelor
este favorabilă presiunilor și nu afectează retenția; în situația obturării
cavităților cu materiale compozite sau cimenturi ionomere se
efectuează bizotarea marginilor cavității.
Reguli specifice clasei de cavități
Cavitatea de clasa I:
Cavitatea se va întinde pe toată suprafața ocluzală, înglobând tot
sistemul de șanțuri și fosete (în special în cazul obturației cu
amalgam).
În cazul molarului 2 superior temporar și al molarului 1 inferior
temporar atitudinea terapeutică trebuie individualizată în funcție de
integritatea crestelor de smalț, astfel:
 În procesele carioase situate de o parte și de alta a crestei de
smalț, aceasta se desființează ca și în cazul obturațiilor cu
amalgam, sau când creasta este subminată și rezultă o cavitate
unică pe toată suprafața;
 Aceste creste se vor conserva, doar dacă pentru restaurare
folosim materiale adezive (compozite – nu și glassionomer), iar
creasta nu este subminată.
Adâncimea cavității de clasa I, va trebui să fie situată ușor sub
joncțiunea smalț-dentină, pentru a asigura retenție.
Pereții laterali vor fi convergenți spre ocluzal.
Unghiurile de întâlnire dintre pereți vor fi rotunjite.
Nu se bizotează.
Clasa II :
 Cavitatea proximală: pereții ușor convergenți ocluzal, unghiuri
rotunjite la întâlnirea pereților verticali cu pragul gingival, prag
gingival curb cu concavitatea spre ocluzal, cavitatea în axul
dentar;
 Istmul: suficient de larg și adânc (bizotarea la întâlnirea
peretelui vertical cu cel orizontal);
 Cavitatea ocluzală: se plasează spre palatinal (lingual); tiparul
este cel al clasei I dar suficient de larg.
Clasa III:
 Este o preparație mai rar întâlnita la dinții temporari deoarece
procesul carios evoluează rapid, iar grosimea redusă a
țesuturile dentare duce la subminarea unghiului incizal;
 Este dificil de realizat din cauza dimensiunilor dentare
reduse;
 Cel mai frecvent întâlnită la nivelul caninilor temporari;
 Casetă triunghiulară, rar retenţie palatinală.
Clasa IV:
 Este o cavitate compusă care necesită retenții suplimentare(o
cavitate orizontală pe fața orală sau palatinală);
 Este dificil de realizat și ridică probleme de retentivitate de
aceea uneori se şlefuieşte și apoi se impregnează (fluorizează)
sau se reconstituie cu compozit.
Clasa V:
 Casetă superficială ce include toate zonele demineralizate; nu
depășește 1,5 mm adâncime (profunzime);
 Sunt și situații când este nevoie de prepararea unei cavități
complexe . Obiectivul este îndepărtarea în totalitate a dentinei
ramolite, iar dacă preparările nu sunt retentive și rezistente se va
 apela la coroane de înveliș provizorii sau obturație armată cu
inel metalic cimentat.
Tratamentul cariei profunde
Dacă la vârsta de 3-4 ani leziunile profunde reprezintă un
procent mai scăzut, ulterior ele domină. În orientarea terapeutică în
acest tip de carie, alături de profunzimea leziunii trebuie luate în
considerare încă două elemente:
1) Aspectul dentinei de la baza cavității, care poate fi:
- dură și normal colorată;
- dură și pigmentată;
- dură și cu prezența unei zone limitate de dentină moale;
- dentină dură și o deschidere punctiformă a camerei
pulpare.
2) Integritatea pulpei dentare: de obicei în cariile profunde,
pulpa este sediul unor modificări inflamatorii cronice,
asimptomatice.
Din aceste motive, există păreri diferite privind atitudinea de
urmat.
În situaţia în care dentina de la baza cavității este dură de aspect
normal sau chiar pigmentată, iar modificările inflamatorii pulpare
le considerăm absente sau limitate și dintele este în faza de dinte
tânăr sau matur, folosim metoda coafajului indirect, cu materiale pe
bază de hidroxid de calciu sau eugenat de zinc, urmat de obturația
de bază din ciment și obturații de amalgam de argint.
Dacă există o zonă limitată de dentină moale, aceasta este
îndepărtată, cu riscul deschiderii camerei pulpare.
În deschiderea accidentală, practicăm coafajul direct, doar
la copiii mici, în perioada de formare a dintelui sau de dinte
temporar tânăr. Cum aceste situații sunt rare, în majoritatea
cazurilor deschiderile accidentale le tratăm ca pulpite. La fel
procedăm și în cazurile în care la baza cavității dentina este dură,
normal colorată sau pigmentată, dar în care suspectăm integritatea
organului pulpar. Existența acestor dinți fiind limitată, pierderea
vitalității nu are urmări deosebite, copilul este scutit de o serie de
suferințe ulterioare și terapia pulpară este aplicată în condiții
favorabile.
AAPD(American Academy of Pediatric Dentistry) a publicat in
anul 2019 o serie de recomandări ,revizuite, în ceea ce privește
tratamentul cariei profunde a dinților temporari.
Academia americană ia în considerare mai multe modalități de
abordare terapeutica a cariilor profunde și anume:
1. Îndepărtarea în totalitate a dentinei alterate și aplicarea
obturației într-o singură sedință.( risc de deschidere a camerei
pulpare)
2. Tehnica în 2 pași: în prima sedință se indepărtează parțial
dentina ramolită și se aplică o obturație provizorie. La
următoarea programare se îndepărtează în totalitate țesuturile
alterate și se aplică obturația definitivă.
3. Îndepărtarea parțială a țesuturilor alterate pentru a nu deschide
camera pulpară, aplicarea unei baze și a obturației definitive în
aceeași ședință.
4. Există și practicieni care aplică direct obturația fără o preparare
anterioara a dintelui.(controversată)

Analizând studiile existente privind eficacitatea acestor metode

de tratament AAPD a ajuns la următoarele concluzii:
A. Este preferată îndepărtarea parțială a țesuturilor alterate în cazul
în care exista riscul deschiderii camerei pulpare;
B. În cazul în care se dorește îndepărtarea în totalitate a dentinei
ramolite se recomanda tehnica în doi pași;
C. Adeziunea obturației nu este afectată de tehnica folosită;
 D. Există dovezi științifice care arată că tehnica excavației parțiale
într-un timp are mai multe șanse de păstrare a vitalității dentare
comparativ cu tehnica excavatiei totale.

În urma acestor concluzii recomandarea de tratament a cariei

profunde a dintilor temporari fără afectarea pulpei dentare este
următoarea:
 Îndepărtarea tesuturilor alterate
 Păstratrea integritații camerei pulpare chiar dacă aceasta
presupune păstrarea unor insule de dentină ramolită
 Aplicarea bazei și obturației definitive în aceeași ședință
 Pacientul se ține sub observație și se reintervine doar în cazul
în care apare simptomatologia pulpară.

Materiale de obturație

1. Rasinile de infiltratie dentară (ICON system produs de

compania DMG):
Este o tehnică ce folosește un material pe bază de rașini în
tratamentul leziunilor carioase incipiente, necavitare. Este un produs
de noua tehnologie menit să opreasca evoluția proceselor carioase
,necavitare, favorizând remineralizarea smalțului.
Studiile clinice, efectuate, nu oferă până în acest moment, dovezi
suficiente pentru utilizarea acestor materiale în tratamentul cariei
dentare. Pe de altă parte studiile dovedesc eficiența acestor materiale
în ceea ce privește defectele de mineralizare a smalțului, în cazul
petelor albe cretoase apărute în urma tratamentului ortodontic și în
cazul leziunilor cauzate de administrarea pe cale orală a
fluorului(fluoroze).
 2. Amalgamul
Este un material folosit în cazul restaurărilor dentare format dintr-un
amestec de metale biocompatibile: argint, cupru, staniu și 50%
mercur. A reprezentat până nu de mult cel mai utilizat material în
restaurările dentare din zona posterioară. Mercurul din componența sa
a reprezentat o problemă de sănătate publică, ce a dus în final la
interzicerea acestui material în Statele Unite în anul 2004 și în
Europa, ulterior. In 2009 FDA (Food and Drug Administration)
încadrează amalgamul în categoria materialelor de risc , dar ridică
interdicția de folosire a acestuia.
Amalgamul este indicat în cavitățile de clasa 1 și 2 datorită
durabilității și rezistenței sale. Se aplică întotdeauna obturație de bază
pentru protecția pulpei dentare.

3. Rășinile compozite
Compozitele sunt materiale utilizate în restaurările dentare apărute ca
și alternativă estetică la amalgamul dentar. Sunt formate dintr-o
matrice de rășini cu umplutură microscopică de diferite marimi. Cu
cât particulele de umplutură chimică sunt mai mici cu atât materialul
este mai estetic, dar îi scade durabilitatea și rezistența. Cu cât
particulele sunt mai mari cu atât este mai rezistent și durabil dar i se
diminuează calitățile estetice.
În cazul dintilor temporari este indicat:
 În cavitățile de clasa 1;
 În cavitățile de clasa 2 pe dintii ce urmează să fie înlocuiți în
maxim 2 ani
 În restaurările din zona frontală(estetice).
Aceste materiale necesită aplicarea prealabilă a unui strat de ciment
glassionomer ca și obturație de bază cu scopul protectiei pulpare și
creșterii adeziunii compozitului.
 4. Cimentul Glassionomer(GIC)
Cimenturile Glassinomere au fost folosite în medicina dentară încă
de la inceputul anilor 70 ca materiale de cimentare sau obturații de
bază. La început erau dificil de folosit deoarece aveau o rezistența
scăzută la uzură și erau foarte fragile.
Proprietătile acestor materiale au fost îmbunătățite constant și aria
lor de utilizare a crescut.
Avantajele GIC:
 Manipulare ușoară;
 Timp de priză acceptabil;
 Durabilitate crescută;
 Rezistența la uzură îmbunătățită;
 Priză în mediu umed;
 Adeziune foarte bună la țesuturile dentare:
 Expansiune termică similară cu smalțul și dentina;
 Eliberare de Fluor.
Pentru a le spori rezistența și adeziunea cimenturile glassionomere au
fost modificate, adăugându-se în compoziția lor rășini compozite,
ceea ce le conferă o durabilitate crescută în cazul cavităților de clasa a
2 a.
Indicații:
 Cimenturile glassionomere sunt utilizate pentru obturarea
cavităților de clasa 1(dimensiuni reduse) a dinților temporari;
 Cimenturile modificate pot fi utilizate și în cavitățile de clasa a
2 a;
 De asemenea sunt materiale de elecție în cazul tehnici de
tratament ART(Atraumatic Restorative Treatment). Această
tehnică presupune obturarea dinților temporari după
îndepărtarea minimală sau deloc a țesuturilor alterate. Este o
modalitate de tratament utilizată în cazul pacienților
necooperanți, pacienților cu afecțiuni generale care necesită
 îngrijiri speciale( pacienți cu handicap, afecțiuni psihice,
sindroame), dar și pacienților care nu au acces regulat la
serviciile stomatologice sau pacienții cu o situație materială
precară.

5. Compomerii
Sunt o combinație între cimenturile glassionomere și rașinile
compozite îmbinând proprietățile celor două materiale. Usurința
manipulării, estetica îmbunătățită și eliberarea de Fluor sunt câteva
dintre proprietățile care au dus la folosirea frecventă a acestor tipuri
de materiale în stomatologia pediatrică.
Compomerii reprezintă o alternativă buna de tratament în cavitățile
de clasa 1,2 și 5.
6. Coroane metalice preformate
O alternativă bună de tratament cu următoarele indicații:
 Restaurarea dinților cu procese carioase extinse, decalcifieri
cervicale, distrofii, atunci când materialele uzuale nu pot fi
utilizate sau nu se pot realiza cavități retentive;
 Pacienți cu bruxism;
 Dinți temporari cu distrucții coronare masive și tratamente
endodontice;
 Restaurarea intermediară a dinților fracturați;
 La pacienții cu risc crescut de carie;
 În tratamentele efectuate în anestezie generală la pacienții din
categorii de risc(sindroame, retard, afecțiuni psihice).