1

Embriologie

În jurul celei de-a 14-a zi a vieţii

embrionare, ectodermul se
îngroaşă începând de la nodulul
cefalic al lui Hansen, ducând la
formarea plăcii neurale.

În următoarele zile această placă

se invaginează formând şanţul
neural. Marginile superficiale ale
şanţului neural se unesc şi
formează tubul neural acoperit de
ectoderm.
Formarea tubului neural începe în
regiunea dorsală şi progresează simultan
cefalic şi caudal. Ultima parte care se
închide este cea caudală (neuropor
posterior).
 Embriologie
Spre sfârşitul săptămânii a treia
tubul neural este complet format şi
se întinde pe toată lungimea corpului
embrionului.

Din mezoderm începe imediat

proliferarea vertebrelor, craniului şi
meningelui care înconjoară tubul
neural.
 Malformaţiile coloanei se pot clasifica
anomalii de diferenţiere regională a vertebrelor

anomalii de număr ale vertebrelor

anomalii de formă

anomalii complexe ale coloanei vertebrale.

Cea mai importantă , atât prin frecvenţa ei mare cât şi prin

gravitatea unor forme anatomoclinice este spina bifida
posterioară.
 Spina bifida posterioară
(Rahischizis posterior)

dehiscenţa posterioară a arcului vertebral.

Bifidus(latina)= bifurcat, despicat
diferite forme localizate pe coloana vertebrală:

Spina bifida ocultă reprezintă o forma de dehiscenţă minimă,

fără manifestări clinice. Ea este de cele mai multe ori o descoperire
întâmplătoare radiologică. Uneori poate fi semnalată de o pată
angiomatoasă sau de o zona de hipertricoză lombosacrată.

Spina bifida simptomatică sau adevărată

poate fi însoţită de unele manifestări clinice ca scolioză, displazie de şold,
picior strâmb, hidrocefalie. Este responsabilă de manifestări neurologice ca
enurezis sau de sindroame algice lombare.
 Spina bifida
Incidenta 1-2 /1000 nasteri

Etiologie : plurifactoriala genetica

+ factori de mediu teratogeni
+nutritie (vitamine prenatale)
Aportul de acid folic – factor cheie (< 70%
incidenta)
 Forme ale spinei bifida manifestă
Spina bifida acoperită (spina bifida cu tumoră) este o variantă mai rară şi
mai puţin gravă. Sacul meningeal poate avea formă pediculată; este acoperit
în totalitate cu tegument normal. Mai frecvent, formaţiunea tumorală este
acoperită de tegument sub care se interpune un strat de ţesut lipomatos.
Hipertricoza tegumentului de acoperire se întâlneşte relativ frecvent în
această formă.

Spina bifidă chistică. Este forma cea mai frecvent întâlnită. Formaţiunea
tumorală mediană lombară are dimensiuni mari. Este acoperită cu tegument
subţire, transparent şi are conţinut lichid. Acest tegument (zona
epitelioseroasă) se continuă la bază cu zona dermatică periferică, uneori
acoperită de hipertricoză. Membrana de înveliş subţire se poate fisura uşor,
fapt ce expune la pierderi de lichid cefalorahidian şi la meningită. Una sau mai
multe vertebre au canalul medular deschis.

Spina bifida cu arie medulară deschisă are o zonă centrală rotundă, roşie,
sângerândă, cu orificiu central superior, prin care se scurge lichid
cefalorahidian. La periferie prezintă o zonă de tranziţie, acoperită cu tegument
subţire, care face trecerea spre zona dermatică normală. Lamele vertebrale
lipsesc şi canalul medular este deschis posterior.
După conţinutul sacului, spina bifida manifestă se
împarte în:

Meningocel- este o formaţiune tumorală lombosacrată, în

general de dimensiuni mici, acoperită cu tegument subţire, sub
care se află sacul meningeal cu lichid cefalorahidian, fără
conţinut nervos. Leziunea este rară şi benignă.

Mielomeningocel- este mai frecvent decât meningocelul. Sacul

meningeal conţine, pe lângă lichid cefalorahidian şi filete
nervoase sau substanţă medulară, care aderă sub forma unei
plăci la învelişurile sacului.

Meningocelul anterior- se întâlneşte foarte rar. Leziunea se

localizează predilect în zona toracelui şi în cea sacrată. Corpul
vertebral este despicat longitudinal şi meningele trimite o
prelungire chistică în torace sau pelvis.
 Meningoencefalocelul ( extrofia cerebrală)
Se datorează unor lacune osoase sau unor defecte de
sutură a oaselor craniene. Se produce pe linia
mediană, fie în regiunea occipitală, fie anterior
frontonazal.

Meningocelul anterior - are în general dimensiuni

mici. Se exteriorizează la baza nasului prin sutura
naso-frontală sau în unghiul intern al orbitei.Prin lama
cribriformă protruzia meningelui se poate face în
cavitatea nazală sau chiar în nazofaringe.

Meningoencefalocelul posterior este în general o

tumoră mare, pediculată, rotundă. Este acoperită cu
tegument normal sau cicatriceal. Conţine lichid şi
substanţă cerebrală nefuncţională.
 Simptomatologie
În prezenţa acestor malformaţii medicul nu are în general
dificultăţi de diagnostic. Numai localizarea sacrată a
meningocelului poate fi uşor confundată cu un teratom
sacrococcigian.

Formele cu arie medulară deschisă fiind cele mai grave,

necesită o evaluare promptă a complicaţiilor neurologice.

Formele chistice cu risc de fisurare constituie şi ele o urgenţă.

meningocel vs mielomeningocel - evaluări neurologice,

ecografie, + proba transiluminării. (in cazul mielomeningocelului, prin
transparenţa lichidului din sac, se observă benzi întunecate).
 Prognostic
importantă evaluarea deficitului neurologic - cercetarea
sistematică a leziunilor nervoase.

Tulburările motorii parţiale sau complete ale membrelor

inferioare sunt comune.

Dislocaţia şoldului şi picioarele strâmbe -frecvent.

Paralizia membrelor inferioare - de tip flasc, mai rar formă

spastică. Determinarea extinderii paraliziei - greu de stabilit la
noul născut - trebuie urmărite în timp mişcările copilului. Cu
toate acestea este greu de a face distincţie între mişcările
voluntare şi cele reflexe medulare.
Tulburările senzitive sunt şi mai greu de depistat la
noul născut.

Există zone lipsite de sensibilitate nu numai la nivelul

membrelor, ci şi în regiunea fesieră şi perineu.

Este paralizia ,,în şa”, din cauza leziunilor cozii de cal.

Tulburări neurologice importante, cu paralizii parţiale

sau complete, există pentru sfincterele rectului şi
vezicii urinare, determinând incontinenţa acestora.

La nivelul sfincterului anal se observă o laxitate,

absenţa reflexului de contracţie sau chiar un prolaps
de mucoasă rectală.
Hidrocefalia se asociază în cel puţin 80% din cazurile de
mielomeningocel.

Maladia Arnold-Chiari constă în angajarea amigdalei cerebelului

în canalul medular, comprimând astfel foramen magnum. Prin
compresiune este împiedicată scurgerea lichidului cefalorahidian
din ventriculul IV.

În majoritatea cazurilor, hidrocefalia nu este prezentă la naştere.

Ea se dezvoltă în zilele şi săptămânile care urmează. Progresiv,
se observă creşterea circumferinţei craniene, bombarea şi
lărgirea fontanelelor şi privirea deviată în ,,apus de soare”.

În urma intervenţiei chirurgicale pentru mielomeningocel,

hidrocefalia se poate accentua. În cele mai multe cazuri însă, cu
timpul, se produce o stabilizare şi o ameliorare a hidrocefaliei.
Meningoencefalocelul se poate manifesta prin unele
semne de suferinţă cerebrală cum ar fi: convulsii, crize
epileptice, contracturi, strabism sau paralizii.

Compresiunile şi mişcările bruşte ale tumorii trebuie

evitate, deoarece pot declanşa tulburări cerebrale.

Puncţiile trebuie evitate.

Evoluţia mielomeningocelului şi
meningoencefalocelului fără tratament
chirurgical evoluează spre deces prin
meningită.

În formele închise decesul survine în

majoritatea cazurilor în primele trei luni de
viaţă.
 Tratament
Imediat după naştere, în prezenţa malformaţiei trebuie
luate măsuri de protecţie a leziunii prin pansamente
sterile.

Pentru a evita fisurarea tegumentului, se va menţine

permanent poziţia laterală.

Tratamentul chirurgical se va decide într-un serviciu de

specialitate, după o prealabilă evaluare a leziunilor,
bazată pe următoarele criterii: intervenţia este
contraindicată dacă există malformaţii asociate grave,
în cazul paraliziei complete sau aproape complete a
membrelor inferioare şi a sfincterelor şi în cazul
hidrocefaliei progresive.
 TRATAMENT CHIRURGICAL

Din punct de vedere tehnic, bolnavul fiind poziţionat în

decubit ventral, se face excizia sacului meningeal,
păstrându-se elementele nervoase ce se repun în canal şi
se tubularizează prin sutură. Se închide canalul medular
cu duramater şi lambouri musculoaponevrotice din
vecinătate.

Prezenta hidrocefaliei impune necesitatea drenajului

lichidului cefalorahidian.

Prognosticul acestor cazuri este destul de rezervat.

drenajul LCR.

drenaje ventriculoatriale sau mai ales ventriculoperitoneale,.

Meningocelul si meningoencefalocelul anterior fronto-nazal se

operează după virsta de un an, preferabil pe cale endocraniană.

Meningocelul si meningoencefalocelul posterior se operează în

prima săptămână de viaţă. Substanţa nervoasă nefuncţională ce
prolabează în sacul meningeal se extirpă, apoi se suturează
meningele , duramater şi tegumentul.

Rezultatele depind de leziunile nervoase existente preoperator.

 Craniostenoza

Această afecţiune se caracterizează prin osificarea timpurie a

suturilor osoase craniene.

Pot fi afectate toate suturile craniene sau numai unele dintre ele.

În aceasta situaţie creierul nu se poate dezvolta şi produce

impresiuni asupra tăbliei interne a craniului .

Evoluţia este nefavorabilă cu apariţia retardului intelectual sever,

a tulburărilor neurologice (cecităţii), exoftalmiei şi stazei
papilare.

Examenul radiologic arată dispariţia suturilor osoase.

Tratamentul este chirurgical şi constă în osteotomie de eliberare

a suturilor.
Despicăturile labiale şi palatine
buza de iepure sau cheiloschizis, palatoschizis şi
cheilopalatoschizis sau gura de lup.

Diversele forme de diviziune a buzei superioare, uni- sau

bilaterale, asociate sau nu cu despicătura palatului, realizează
una dintre cele mai frecvente şi inestetice anomalii congenitale.

Ca frecvenţă, malformaţia se întâlneşte în medie o dată la 1000

de naşteri.

Sexul masculin este mai des afectat.

Ca localizare, partea stângă a buzei superioare este mai

frecvent afectată.

Asocierea altor malformaţii există într-un procentaj de 20% din

cazuri.
 Embriologie
Începând din a doua săptămână a vieţii embrionare, la extremitatea
cefalică apar cinci muguri care contribuie la dezvoltarea feţei şi a gurii.

Există un mugure frontal superior aşezat median şi patru laterali,

simetrici, din care se dezvoltă maxilarele.

Mugurele frontal descinde vertical între mugurii maxilari superiori.

În acelaşi timp mugurele frontal se divide în patru.

Mugurii interni derivaţi se unesc pentru a forma tuberculul median

incisiv, iar mugurii externi participă la formarea aripilor nazale.

Dacă procesul de mezodermizare întârzie să însoţească dezvoltarea

ectodermului, în luna a 2-a se produce resorbţia ectodermică.

Rezultă o fantă ce separă unul sau ambii muguri maxilari de procesul

median, constituind leziunea uni- sau bilaterală.
 Etiopatogenie
Ereditatea joacă un rol bine definit în apariţia acestei
malformaţii.

Alimentaţia deficitară a mamei în primele săptămâni de

sarcină este o cauză posibilă.

Disgravidia realizează aceste condiţii.

Experimental s-a dovedit că avitaminoza grupului B,

iradierile şi cortizonul pot provoca malformaţia la
animale.

O cauză mecanică posibilă este poziţia limbii, care

ocupă iniţial şi cavitatea nazală şi se opune creşterii
lamelor palatine.
 Forme clinice
Dacă leziunea se limitează numai la buza
superioară, vorbim de buza de iepure simplă.

Dacă malformaţia interesează şi sistemul osos

până la faringe, constituie forma completă cu
diviziune palatină.

Mai frecvente sunt formele unilaterale.

Formele bilaterale sunt mai inestetice şi mai

grave.
 1. Buza de iepure simplă

Mai rar întâlnită.

Apare sub diferite aspecte.

Uneori schiţează doar o

cicatrice în roşul buzei superioare.

Mai frecvent însă fanta poate interesa o parte din înălţimea buzei,
prelungindu-se spre narină cu un şanţ.

Alteori fanta atinge narina şi lasă un şanţ în partea alveolară a maxilarului

superior.

Aripa nazală de partea leziunii este lărgită şi aplatizată.

2. Buza de iepure uniltaterală completă
cea mai frecventă formă a acestei malformaţii.

O fantă largă interesează în totalitate buza superioară,

maxilarul şi bolta palatină.

Partea mediană a buzei - mai puţin dazvoltată. Roşul buzei urcă spre narină.
Osul maxilar se proiectează mult înainte.

Partea externă a buzei este mai bine dezvoltată, din cauza muşchiului
orbicular şi este mai mobilă. Nasul - foarte deformat. Aripa nazală de partea
leziunii este aplatizată şi cu inserţie îndepărtată.

În profunzime, fanta se continuă printr-o diviziune palatină totală.

Pe maxilarul despicat, dinţii prezintă anomalii de formă, număr şi poziţie.

Buza de iepure bilaterală simplă

Afectează numai structura buzei superioare.

Adesea leziunea este inegală ca mărime.

Tuberculul median al buzei este atrofiat.

Marginile externe ale buzei - îngroşate şi cărnoase.

 2.Buza de iepure bilaterală totală
(gura de lup).

cea mai gravă şi dizgraţioasă

malformaţie a gurii.

Tuberculul median intermediar –

izolat între cele două fante laterale.

Împreună cu un rest de buză, acest tubercul se proiectează mai mult înainte.

Uneori apare înclinat lateral. El se continuă cu vomerul prin intermediul
septului cartilaginos.

Despicătura privită prin cavitatea bucală realizează aspectul literei Y. Dantura

rămâne deficitară.
Cheiloschizis
complet Cheiloschizis simplu

Mai rar, se întâlnesc şi forme asimetrice, în care

despicătura totală interesează numai o parte.
 Despicăturile palatine
Sunt malformaţii ce se pot asocia sau nu cu despicăturile buzei descrise
anterior.

Diviziunile palatine izolate se împart în două forme comune: diviziunea simplă

a vălului palatin şi diviziunea vălului şi a boţii palatine.

Despicătura vălului palatin poate fi parţială sau totală.

Formele parţiale pot interesa numai lueta sau se întind mai sus pe vălul
moale. Aceste forme parţiale sunt bine tolerate şi nu influenţează prea mult
fonetica.

Forma totală de diviziune a vălului moale este cea mai frecventă. Din cauza
diviziunii musculare tulburările fonetice sunt destul de accentuate.

Diviziunea bolţii palatine se întinde median până în dreptul găurilor palatine

anterioare. Practic, dezunirea vine anterior până înapoia arcului maxilar, la
nivelul palatului, dar fanta este îngustă.

Cu creşterea lamele palatine tind să se apropie. Această ameliorare nu se

produce însă la nivelul palatului moale.
 tratament

Pentru părinţi, naşterea unui copil cu această malformaţie constituie

un şoc psihic.

La insistenţele părinţilor de a se interveni imediat chirurgical, sunt

necesare unele precizări.

Deşi operaţia de corectare a buzei se poate face din primele zile, ea

nu se recomandă. Dimensiunile reduse ale buzei şi rezistenţa scăzută
a ţesuturilor expun la dezunire. În plus mici defecte de corectare se
accentuează cu creşterea şi devin vizibile.

Din aceste considerente trebuie să recomandăm părinţilor o perioadă

de aşteptare, care depinde de dezvoltarea copilului.

Un copil cu o greutate normală la naştere şi bine îngrijit poate fi operat

fără riscurile amintite după 2-3 luni.

Prematurii, copiii cu malformaţii asociate ca şi cei cu despicături

bilaterale nu pot fi operaţi înainte de vârsta de 6 luni.
Alimentaţia nu ridică probleme în cazul despicăturilor labiale simple. În
câteva zile copilul învaţă să sugă prin aplicarea limbii pe locul
defectului.

Mai greu se adaptează cei cu despicături bilaterale. La aceste cazuri

se recomandă alimentarea cu pipeta la început, apoi linguriţa.

Gavajul este necesar la prematuri.

Riscul de infecţie rinofaringiană este mult crescut la cazurile cu

despicături palatine. Inundarea nazală în timpul alimentaţiei
favorizează aspiraţia traheală si producerea infecţiilor respiratorii, cu
risc vital uneori. Un nursing eficient ajută aceşti copii să se dezvolte
normal.

Momentul operator trebuie să coincidă cu o stare generală bună şi cu

o dezvoltare normală. În general, dacă aceşti parametri sunt obţinuţi,
se poate interveni chirurgical pentru corectare.
 Formele simple de despicătură a buzei se operează după 2-3
luni de la naştere.

Pentru cazurile de despicături labiale complete, uni- sau

bilaterale, intervenţia se recomandă după vârsta de 6 luni.
Tratamentul executat la aceste vârste se rezumă la corectarea
buzei despicate.

Există multe procedee tehnice.

Cele mai bune rezultate le au procedeele care folosesc lambouri

de translaţie : lambou triunghiular superior(Geralde, Millard), sau
lambou triunghiular inferior(Mirault, Tennison) .

Concomitent cu crearea lambourilor se excizează marginile

cicatriceale, care să permită o refacere cât mai exactă a buzei.
În formele complete, este necesară decolarea buzei şi aripii
nazale şi refacerea planşeului nazal.
Procedeul Millard
Procedeul Veau Procedeul von Langenbeck
Diviziunile palatine se recomandă să se opereze între 18 luni şi
2 ani. Nu trebuie depăşită această vârstă, deoarece rămân
tulburări de fonaţie greu de corectat.

Cel mai utilizat este procedeul Von Langenbeck.

Tehnic, operaţiile pentru diviziunea palatină constau în incizii

făcute pe marginea fantei şi altele paralele la arcada dentară.
Lambourile mucoase se decolează şi se suturează în două
straturi pe linia mediană.

Postoperator îngrijirile copilului sunt pretenţioase, spre a se

evita dezunirea suturii.

Pentru a obţine un rezultat fonetic bun, o dată cu deprinderea

vorbirii, copilul trebuie ajutat de specialistul logoped.

De asemenea, specialistul stomatolog în ortodonţie va face

corectările necesare.
 Coloboma

Reprezintă o fisură congenitală a feţei, unilaterală sau

bilaterală, completă sau incompletă, situată lateral de nas.

Coloboma completă se întinde de la unghiul intern al ochiului,

lateral de nas până la buza superioară.

Coloboma incompletă superioară interesează pleoapa

inferioară, canalul lacrimal şi se deschide în fosa nazală.

Coloboma incompletă inferioară interesează buza superioară,

prelungindu-se lateral de nas, pe care îl separă de obraz.

Tratamentul este chirurgical şi constă în plastia pleoapei, a

canalului lacrimal, a buzei, a tegumentelor feţei şi nasului.
 Ranula
o formaţiune chistică congenitală, situată sub mucoasa planşeului bucal.

Conţinutul chistului este mucoid gleros.

Formaţiunea tumorală poate interesa numai una din jumătăţile suprafeţei

sublinguale sau ocupă întreg planşeul.

Aceasta se dezvoltă şi ocupă spaţiul dintre arcada dentară şi hipofaringe ,

uneori infiltrându-se spre baza limbii.

Formele voluminoase pot produce la sugari obstrucţii respiratorii.

Există şi cazuri rare de localizări posterioare glosoepiglotice ale ranulei,

localizări ce determină asfixie la nou-născut.

Conduita terapeutică constă în marsupializarea bucală a chistului. Încercările

de extirpare nu se recomandă, deoarece se produc leziuni nervoase
importante şi secţionarea canalelor glandelor salivare submaxilare.
 Ankiloglosia
Destul de frecvent la sugari se observă o inserţie
anterioară a frenului lingual (fren lingual scurt) -
limitează mişcările limbii.

se remediază în majoritatea cazurilor spontan prin

mişcările de supt, dacă frenul este subţire.

În unele cazuri, din cauza grosimii sale frenul scurt

persistă şi poate determina tulburări de vorbire prin
limitarea mişcărilor limbii.

În aceste împrejurări, recomandăm secţionarea

frenului.
 Macroglosia

creşterea în volum a limbii -simetrică sau

asimetrică.

ocupa întreaga cavitate bucală +/- protruzie în

afara acesteia.
 Macroglosia-anatomie patologică
- mărirea în volum a limbii se datorează unor leziuni diverse:

Limfangiomul este cel mai frecvent. Destul de des are o

structura cavernoasă şi se poate insera în muşchiul lingual. Nu
rareori se asociază cu vase sanguine aberante realizând
limfohemangiomul.

Hemangiomul de obicei cauzează hipertofii linguale asimetrice.

Fragilitatea sa poate fi cauza unor hemoragii grave.

Hiperplazia musculaturii limbii poate fi izolată sau apare asociată

cu alte hipertrofii. Se descriu hemihipertrofii linguale, în cadrul
hemihipertrofiilor corporeale, de cauze necunoscute.

Chisturi mucoase intralinguale şi tumori ( cel mai frecvent

fibroame ) determină mărirea asimetrică a volumului limbii.
 Macroglosia-simptome, tratament
Copilul stă cu gura permanent deschisă, cu limba atârnând în afară,
fără a-şi mai putea apropia maxilarele.

Mucoasa limbii prolabate, datorită expunerii permanente la aer este

uscată, rugoasă, îngroşată, cu papilele mărite , de culoare cenuşie
murdară.

La limita zonei prolabate limba prezintă impresiuni şi ulceraţii

datorita dinţilor.

Are dificultăţi de supt şi uneori şi respiratorii.

Se intervine chirurgical şi se rezecă cuneiform porţiunea anterioară

prolabată, în cazul macroglosiei simetrice.

În cazul macroglosiei asimetrice, se rezecă zona hipertrofiată.

 Sindromul Pierre Robin

sindrom caracterizat prin triada lezională :

1.hipoplazia mandibulei (micrognaţia)

2.glosoptoză şi

3.în aproximativ 80% din cazuri, cu o despicătură

velopalatină posterioară.

După intensitatea tulburărilor respiratorii, există

diferite forme de gravitate. Unele benigne care dispar
în primele două-trei luni si altele severe ce necesită
îngrijiri speciale şi tratament chirurgical.
 Simptomatologie
Aspectul n.n. cu acest sindrom este caracteristic, mai ales dacă
bolnavul este privit din profil.
Buza inferioară şi mentonul sunt mult retrase faţă de buza superioară.

Gura este întredeschisă şi planşeul bucal apare şters şi ridicat.

Copilul respiră greu. Dispneea este semnul permanent şi dominant.

Tine capul in extensie pentru a-si uşura respiraţia.

Se observă retracţia sternocostală în timpul inspiraţiei.

Cianoza se accentuează cu ocazia tentativelor de alimentaţie.
Tulburările respiratorii sunt generate de ptoza limbii în faringe.

De asemenea se produce şi angajarea limbii în fanta palatină, blocând

calea respiratorie nazală.
 Tratament
Alimentarea este foarte dificilă. Copilul trebuie aşezat
în decubit lateral drept.

În timpul alimentării mandibula trebuie luxată şi

menţinută anterior, în timp ce capul este flectat dorsal.

Astfel se degajează respiraţia şi copilul poate înghiţi.

În cazuri grave se recomandă să se introducă imediat

după naştere o canulă de tip Guedel şi să se aspire
periodic secreţiile faringiene.

Se recomandă de asemenea ca poziţia copilului în

afara meselor să fie permanent în decubit ventral sau
lateral. Decubitul dorsal trebuie evitat în primele două
luni.
În cazurile grave se recomandă intervenţia
chirurgicală de fixare în poziţie anterioară a
limbii (glosopexie Duhamel).

Se poate practica fixarea osului hioid la

menton pentru lărgirea spaţiului faringian.

În general după 2-3 luni se obţine o

ameliorare, iar mandibula se corectează până
la vârsta de 3 ani.
 Hemangioamele feţei

Hemangioamele reprezintă formaţiuni tumorale

congenitale formate din vase sanguine cu
structura anarhică.

Sunt localizate în regiunea frontală, la pleoape,

buze, pe obraz, în zona auriculară.
 Clasificare
hemangiom plan, superficial, dermoepidermic , ce se
prezintă ca o pata roşie-violacee. Dispare atâta timp
cât asupra sa se exercită o presiune digitală.

hemangiom tumoral (tuberos) proeminent, care de

obicei nu se extinde în profunzime. Dimensiunile sale
variază de la câţiva milimetri diametru până la câţiva
centimetri, ocupând uneori jumătatea fetei şi a gâtului.
Nu se modifică la presiune.

hemangiomul cavernos este situat profund la nivelul

hipodermului şi a ţesuturilor subiacente acestuia. Este
legat de vase sanguine importante şi fistule
arteriovenoase numeroase . Are aspectul unui burete,
fiind format din numeroase cavităţi care comunică între
ele.
Evoluţia lor poate fi spre resorbţie şi dispariţie
spontană, îndeosebi la cele plane, dar de obicei
cresc în dimensiuni, se exulcerează, sângerează şi
se pot suprainfecta.

Se pot asocia cu hemangioame cu alte localizări:

craniene (sindrom Sturger – Weber), viscerale sau
ale membrelor.

În sindromul Kasabach-Meritt hemangioamele se

asociază cu o trombocitemie importantă.
 Tratamentul hemangioamelor
diferă după forma anatomoclinică.

Astfel, în cele plane se administrează prednison în

cure de 2-3 săptămâni, se efectuează injecţii
sclerozante, crioterapie, roentgenterapie, laserterapie.
Acestea nu au indicaţie chirurgicală.

Hemangioamele tumorale şi cavernoase se extirpă

chirurgical cu ligatura vaselor sanguine care le
alimentează.

În cazul hemangioamelor mari extirpate rezultă o lipsă

de tegument care se rezolvă prin plastie cu lambouri
de vecinătate sau prin grefă cutanată.
 Limfangioamele feţei
Reprezintă formaţiuni tumorale congenitale formate din vase limfatice cu
structura histologică modificată.

Localizarea lor este la obraz, buze, regiunea auriculară, regiunea mandibulară.

Cel mai frecvent îmbracă aspectul limfangiomului cavernos.

Se poate asocia cu hemangiomul formând limfohemangiomul feţei.

Tegumentul supraiacent este normal sau uşor infiltrat, uneori prezentând şi vase
sanguine vizibile.

La palpare are consistenţă neomogenă, alternând zone elastice cu zone renitente

sau indurate.

Inflamaţia îi provoacă creşterea volumului, care uneori poate fi impresionantă.

Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea formaţiunii tumorale. Ca şi in

cazul hemangioamelor mari, uneori rezultă un deficit tegumentar care se rezolvă
prin plastii sau grefe cutanate.
 ATREZIA ESOFAGULUI

 nn primele 8 h
 hipersalivatie

 Sonda nazo-gastrica, Rx simpla (babygram)

 Sonda NG rasucita in toracele superior

 Tub digestiv aerat

Esofagul – patologie congenitală

 atrezia (întreruperea lumenului),

 stenoza (îngustarea lumenului),
 fistula esofagotraheală,
 diverticuli,
 duplicaţii, chalazie (cardia beantă), achalazie
(cardia spastică).

 atrezia esofagului (A.E) este cea mai gravă şi mai

frecventă.
 A.E.
 1/3000 de naşteri, indiferent de sex.

 Cauza bolii este greu de precizat şi foarte variată.

 Leziunea se produce la embrion între a 4-a şi a 7-

a săptămână de viaţă.
 dedublare, se formează traheea şi mugurii pulmonari.

 Dedublarea se face prin plicaturare laterală, urmată de un proces

de mezodermizare.

 Oprirea parţială a acestui proces duce la atrezia esofagului.

 Prin natura sa leziunea este incompatibilă cu
viaţa, datorită imposibilităţii alimentării
copiilor şi apariţiei precoce a complicaţiilor
pulmonare obstructive şi inflamatorii.

 Au existat nenumărate încercări de rezolvare

chirurgicală soldate invariabil cu eşec. În 1941
s-a reuşit prima anastomoză terminoterminală
urmată de vindecare .
 Anatomie patologică.
 A.E. se prezintă sub diferite forme care au însă în
comun absenţa unui segment variabil ca
dimensiuni din acest organ.

 În peste 90% din cazuri există o comunicare

între conductul esofagian şi arborele respirator
sub formă de fistulă.

 Clasificări: Gross, (Ladd, Vogt)

 tipul A:două segmente separate, fără
comunicare cu traheea. Segmentul
superior se termină în fund de sac în
dreptul vertebrei D1-D3 şi este
hipertrofiat. Cel distal are dimensiuni
reduse şi depăşeşte puţin diafragma. (7-
8% )

 tipul B: Între segmentul superior şi trahee

există o fistulă laterală de mici
dimensiuni. Segmentul distal se termină
deasupra diafragmei ca şi în tipul A (sub
1%)
 tipul C. (80-90%). Segmentul
superior hipertrofiat coboară până
la vertebra 2-3 dorsală, unde se
termină orb în deget de mănuşă.
Segmentul distal hipoplazic se
deschide sub formă de fistulă pe
faţa posterioară a traheei deasupra
bifurcaţiei.

 tipul D. se caracterizează prin

faptul că ambele segmente
comunică prin fistule cu traheea. Ca
frecvenţă apare în 4-6 % din cazuri
sau chiar mai mult.
prognosticul vital:
 prematuritatea afectează până la 45% din cazuri. Alte
malformaţii asociate (cardiovasculare, digestive, renale,
nervoase, osoase etc.) se întâlnesc în peste 50% din
cazuri. Când aceste malformaţii fac parte din grupa celor
majore, ele scad mult procentul de supravieţuire.

 Leziunile pulmonare consecutive atreziei esofagului

sunt de diferite grade şi se datoresc aspiraţiei salivare şi
refluxului gastric.

 Aceste leziuni se agravează in cazul întârzierii

diagnosticului şi tentativelor de alimentare, evoluînd în
timp de câteva zile spre bronhopneumonie.
 Sindr. VACTER (malf. cong. Vertebrale, Anale,
Cardiace, Traheo-Esofagiene, Renale/Radius)

 RX
 Eco-cord
 US
 Examen clinic-reg anorectala
 Fiziopatologie.
 După naştere secreţiile salivare stagnează în fundul de sac
esofagian superior pe care îl umplu şi în continuare
blochează răspântia aerodigestivă faringiană. Aceste
secreţii pătrund în plămâni.

 Copiii născuţi cu greutate normală reuşesc un timp să

înlăture parţial prin tuse secreţiile aspirate.

 Prematurii la care reflexul de tuse şi eficacitatea ei sunt

slabe, ajung repede la inundare bronhoalveolară.
 În atrezia de tip C şi D o parte
din aerul respirat pătrunde prin
fistulă în stomac şi în restul
tubului digestiv, producând
distensie abdominală. Distensia
gastrointestinală ridică
diafragma şi reduce mecanica
respiratorie.

 Cantitatea de aer ce se pierde

prin fistulă scade presiunea
intrapulmonară şi lasă să
persiste zone de atelectazie.
 Cardia fiind incontinentă la
noul născut, în urma distensiei
gastrice se produce uşor un
reflux gastric prin care este
expulzat o dată cu aerul şi
conţinutul gastric.

 Sucul gastric foarte acid are o

puternică acţiune corozivă
asupra epiteliilor alveolare şi
deschide astfel timpuriu
poarta infecţiei microbiene
pulmonare.
 Simptomatologie.
 imposibilitatea deglutiţiei şi tulburări respiratorii: ,,nou-născutul cu
atrezie de esofag şi fistulă esotraheală înghite în trahee şi
respiră în stomac”.
 suspectată atrezia esofagului la orice nou-născut care prezintă în
primele ore ale vieţii o hipersalivaţie şi o stagnare bucofaringiană
a secreţiilor.

 La nivelul buzelor şi orificiilor nazale se observă o scurgere

permanentă de salivă spumoasă, aerată.

 Frecvent crize de tuse şi cianoză. Respiraţia devine zgomotoasă şi

dispneea se accentuează cu timpul.

 formele cu fistulă esotraheală - distensia abdomenului.

 Examenul aparatului respirator - raluri bronşice
generalizate ( pentru amploarea lor, au fost
comparate cu ,,vântul care bate într-un lan de
porumb”).

 În cazul alimentaţiei intempestive - o criză

dramatică de asfixie cu tuse şi cianoză însoţită de
rejetul alimentelor. Încercările de alimentaţie sunt
erori care pot avea consecinţe grave.

 Este o mare greşeală să evocăm diagnosticul simplu

al atreziei esofagului la capătul unor manevre
periculoase pentru viaţa copilului.
 simptomele din atrezia esofagului sunt puţine,
impresionante însă şi extrem de evocatoare.

 De Boer şi Potts arată că:

 ,,nou-născutul care se asfixiază şi respiră

greu, al cărui nas şi gură sunt încărcate de
secreţii excesive, are atrezie de esofag până
la proba contrarie”.
 diagnosticul este simplu de stabilit cu ajutorul
cateterismului. Sonda introdusă pe gură sau prin
nas se opreşte în cazul atreziei la 10-12 cm de
arcada dentară, unde întâmpină rezistenţă. Cu
această ocazie se face şi aspiraţia secreţiilor
stagnante.

 Există o posibilitate de eroare dacă se foloseşte o

sondă prea subţire care se poate rula spre faringe.
Cateterismul practicat corect este un gest simplu,
lipsit de risc şi la îndemâna oricărui medic. El
permite stabilirea diagnosticului de atrezie
esofagiană încă din sala de naştere.
 Examenul radiologic - precizări valoroase, dar
comportă multe riscuri atunci când este executat
cu substanţă de contrast, datorita riscului
patrunderii acesteia in plamini.

 Se recomanda examenul radiologic simplu, cu

folosirea unei sonde cu fir radioopac. Radiografia
simplă toracoabdominală arată prezenţa fistulei
esotraheale, dacă abdomenul este aerat.

 Abdomenul opac neaerat indică absenţa fistulei în

atrezia de tip A, B.
 Tratamentul.

 Se va suspenda orice încercare de alimentare. sondă

potrivită la care se ataşează o seringă,se aspiră secreţiile
salivare din segmentul superior esofagian la aprox.15 min.
 centru specializat de chir. pediatrică.
 hipotermia. copii trebuie plasaţi în incubator încălzit, în
poziţie laterală, cu toracele şi capul mai ridicat. Această
poziţie reduce refluxul gastric spre faringe.

 În incubator poziţia copilului trebuie schimbată din oră în

oră, pentru a asigura o ventilaţie pulmonară alternativă. Se
recomandă oxigenarea atmosferei incubatorului,
administrarea de lichide pe cale parenterală si antibiotice.
 Tratamentul chirurgical
 indicaţie absolută.
 Abordul se face prin
toracotomie dreaptă în spaţiul
III intercostal dr..
 Calea poate fi extrapleurală sau
transpleurală. Se urmareşte
secţionarea şi închiderea fistulei
esotraheale.
 Segmentul superior si cel
inferior se eliberează din
aderenţe, se deschide capătul
orb al acestora şi se
anastomozează terminoterminal.
 Se ştie că rezistenţa esofagului la sutură este
slabă şi riscul fistulizării reprezintă o complicaţie
gravă. Daca distanţa dintre capetele esofagiene
este peste 1,5-2 cm este indicat să nu se
efectueze anastomoza.

 Pentru consolidarea anastomozei Fufezan, după

efectuarea anastomozei esofagului se fixează
peste linia de sutură un fragment despicat de
aproximativ 1,5 cm de venă ombilicală,
 rezistenţa esofagului la sutură este slabă = riscul fistulizării
(complicaţie gravă). Daca distanţa dintre capetele
esofagiene este peste 1,5-2 cm este indicat să nu se
efectueze anastomoza.
 consolidarea anastomozei: Fufezan, după efectuarea
anastomozei esofagului se fixează peste linia de sutură un
fragment despicat de aproximativ 1,5 cm de venă
ombilicală, obţinându-se astfel o reducere a tensiunii pe
linia de anastomoză.
 Tot în acest scop, Livaditis efectueaza miotomia
extramucoasă circulară sau spiralată.

 complicaţii: dezunirea anastomozei, recidiva fistulei,

strictura anastomozei, care întunecă prognosticul.
 Acolo unde anastomoza nu este posibilă, se
suprimă fistula esotraheală şi se închide esofagul
distal. Capătul proximal al esofagului se
exteriorizează la gât( faringostomie) şi se face
apoi gastrostomie.

 Spre vârsta de 1 an, cind copilul ajunge la o

greutate de 8-10 kg, se recurge la esofagoplastie.
(stomacul, intestinul subţire sau colonul).

 Se prefera tehnica Waterstone, cu grefon colic

retrosternal, izoperistaltic. Unii autori obţin
vindecări până la 70-80% din cazuri.
 Fistula esotraheală
 esofagul nu este întrerupt, dar comunică
lateral printr-o fistulă cu traheea.
Frecvenţa fistulei esotraheale /atrezia
esofagiană, de 1-2 cazuri la 100 atrezii de
esofag.

 Situaţia anatomică imită forma literei H.

Traiectul fistulei este situat în majoritatea
cazurilor în regiunea cervicală, la nivelul
claviculei. Mai rar intratoracic, undeva
deasupra bifurcaţiei traheale. Direcţia
acesteia este în general puţin oblică
ascendentă, dinspre esofag spre trahee.
 Simptomatologie.
 semn clinic capital: tusea repetată în timpul
suptului.

 Caracteristic este faptul că suptul este întrerupt

de accesele de tuse datorate pătrunderii
alimentelor în arborele respirator.

 Cu timpul apar pneumonii de aspiraţie rezistente

la tratamentul obişnuit.
 Diagnosticul clinic poate fi stabilit pe baza acestui semn
clinic: tusea în timpul suptului.

 Confirmarea lui este o problemă mai dificilă. Radiologic

este foarte greu de a evidenţia fistula. S-a încercat
vizualizarea ei cu ajutorul bronhoscopului.
 Koop a imaginat un procedeu relativ :
introducerea în stomac a unei sonde.

 Din stomac, cu ajutorul unei seringi se extrage

aerul gastric. Capătul extern al sondei pensat se
introduce sub nivel de apă într-un vas.

 Sonda păstrată permanent cu capătul extern sub

apă se extrage lent din stomac. Dacă apar bule
de aer la capătul extern al sondei acestea indică
prezenţa fistulei. Manevra este total inofensivă şi
poate fi repetată pentru a stabili sediul fistulei
esotraheale.
 Tratamentul
 este exclusiv chirurgical şi constă în suprimarea
fistulei. Abordul obişnuit se face pe cale
cervicală dreaptă. Mai rar este necesară
toracotomia, în cazul formelor traheale joase.
 Etiologia este obscură ca şi la alte malformaţii
congenitale. Incidenţa variază după diverse
statistici între 1/5000 şi 1/2000 de naşteri.

 Embriologie şi anatomie patologică. Herniile

diafragmatice se datoresc unor soluţii de
continuitate rezultate din dezvoltarea
incompletă a diafragmului.
 Sapt 8: diafragmul se formează
şi separă cele două cavităţi
celomice (toracică şi
abdominală).

 În aceeaşi perioadă intestinul

primitiv se alungeşte şi
pătrunde în vezicula
ombilicală, revenind apoi
treptat în cavitatea abdominală
prin mişcările de rotaţie
cunoscute.

 Diafragmul se formează în
porţiunea lui centrală din
septum transversum.
 De pe peretele toracic se formează pliurile pleuroperitoneale ce se
dezvoltă dinspre lateral în direcţie centrală. Ulterior între pliuri
înaintează fibre musculare care vin să consolideze diafragmul. Partea
stângă a diafragmului se închide mai târziu decât cea dreaptă.
 Ultima parte care se închide - arie triunghiulară posterioară, situată
paramedian şi purtând numele de canal pleuroperitoneal sau foramen
Bochdalek. Hernia diafragmatică se produce în majoritatea cazurilor
prin acest orificiu, numindu-se hernie posterolaterală.

 Este greu de stabilit dacă intestinul alungit se integrează prea repede

în abdomen sau dacă se produce o întârziere în dezvoltarea
diafragmului spre a închide la timp acest orificiu.
 H. postero-laterala (Bochdalek)

 H.retrocostoxifoidiana
(Morgagni /Larrey )

 H. hiatala

 Mult mai rar hernia diafragmatică se produce în partea dreaptă, unde ficatul blochează o
eventuală lipsă a diafragmei.

 Destul de rar hernia viscerelor abdominale în torace se face printr-un orificiu mai mic, situat
retrosternal (foramen Morgagni sau fanta Larey), numindu-se hernie retrocostoxifoidiană.

 Atunci când hernia se produce prin orificiul esofagian- hernie hiatală.

 Se întâlnesc uneori situaţii când fibrele musculare
diafragmatice sunt hipoplazice, lăsând cele două
seroase (pleurală şi peritoneală) fără elemente
musculare de consolidare.

 În astfel de cazuri, un sac membranos separă cele

două cavităţi. Este vorba deci de o hernie cu sac
de dimensiuni mai mici şi care de fapt este o
eventraţie diafragmatică bine tolerată.

 Eventraţiile diafragmatice se datorează

dezvoltării incomplete a musculaturii dintre cele
doua seroase.
 În 70-80 % din cazuri - orificiul posterolateral stâng
(foramen Bochdalek).

 orificiu, adeseori de dimensiuni mari-cavitatea

peritoneală comunică larg cu spaţiul pleural,
deoarece cele două seroase sunt în continuitate,
neexistând sac herniar.

 Viscerele abdominale, (în funcţie de dimensiunile defectului

diafragmatic se angajează în cavitatea pleurală) (intestin subţire,
colon ascendent şi transvers, splină, parţial
stomacul şi uneori lobul stâng hepatic).
 În herniile mari, procesul de rotaţie şi fixare a
intestinului nu se mai poate realiza.

 Cavitatea peritoneală rămasă nedezvoltată face

dificilă reintegrarea chirurgicală a viscerelor.

 Plămânul este colabat şi împins spre domul pleural.

 Cordul şi elementele mediastinului sunt deviate spre

dreapta, comprimând plămânul normal.

 descrise frecvente cazuri de hipoplazie a plămânului

stâng şi chiar malformaţii ale inimii.
 Balans mediastinal spre dreapta,
 aparent tumora toracica solida in hemitoracele stg.
 Postop: Hernie Bochdalek stg (cu stomac ramas intraabdominal)
 Gravitate simptome : mărimea şi localizarea defectului
diafragmatic /prezenţa sau absenţa sacului herniar.

 cazuri -primele încercări de respiraţie, cu toate manevrele

de aspiraţie faringiană a lichidului amniotic, NN decedează
asfixiat.

 Examenul necroptic arată o masivă aspiraţie viscerală în

cavitatea toracică stângă asociată cu malformaţie cardiacă
şi eventual hipoplazie pulmonară. În mod obişnuit însă
copilul poate părea normal la naştere.

 După câteva ore, timp în care noi anse intestinale sunt

aspirate în torace şi pe măsură ce aerul pătrunde în tubul
digestiv şi îl destinde, apare o insuficienţă respiratorie
progresivă cu dispnee şi cianoză.
 Respiraţia devine polipneică şi se face cu mare efort,
manifestat prin tiraj intercostal.

 La examenul fizic se observă un abdomen excavat.

 La percuţie sonoritatea pulmonară lipseşte, fiind înlocuită
cu timpanism.

 Ascultatoric persistă silentium respirator, întâmplător

perturbat de zgomote peristaltice intestinale.

 Zgomotele cardiace tahicardice se aud în partea dreaptă

din cauza deplasării inimii. Tulburările respiratorii şi cianoza
progresivă impresionează cu fiecare oră care trece.
 70-80% din cazuri decedează în primele 24-48 de ore,
diagnosticul şi mai ales intervenţia chirurgicală trebuie să
se facă în prima zi de viaţă şi dacă este posibil în primele
ore.

 Herniile cu sac nu permit o ascensiune prea înaltă a

viscerelor.

 cele care se produc prin alte orificii, ca hiatusul esofagian

sau foramen Morgagni sunt de dimensiuni mai mici, bine
tolerate şi se manifestă mai târziu şi mai puţin zgomotos.
 Diagnostic- semne clinice !!

 examenul radiologic confirmă

diagnosticul.

 Examenul radiologic fără substanţă

de contrast arată imagini gazoase
anormale, multiple, de aspect
intestinal, situate în hemitoracele
stâng.
 Inima este deviată în dreapta şi
înapoia sternului.
 Având în vedere adeseori
gravitatea malformaţiei, nu se
poate justifica întârzierea
intervenţiei chirurgicale pentru
confirmarea radiologică a
diagnosticului.
 Diagnostic diferenţial.

 Malformaţia trebuie diferenţiată de

pneumotorax, atelectazie pulmonară, atrezie
esofagiană sau de o malformaţie cardiacă
cianogenă.

 Examenul fizic este edificator.

 Examenul radiologic la nevoie precizează

diagnosticul.
 Forme anatomoclinice tolerate.

 există hernii ce se manifestă mai târziu şi cu simptome mai

atenuate.

 jenă respiratorie cu cianoză intermitentă care apare la

efort.
 semnele digestive, ca vărsăturile repetate, instalate la
câteva ore după naştere, incită la investigaţia radiologică
ce descoperă leziunea.

 există forme bine tolerate timp mai îndelungat, care la un

moment dat se strangulează; ca urmare apar brusc semne
de ocluzie intestinală fără distensie abdominală.

 Există şi forme latente ce se descoperă întâmplator, cu

ocazia unui examen radiologic toracic.
 H. diafragmatice-forme tolerate
 forme mai puţin grave sunt hernii diafragmatice cu
sac sau eventraţii, care limitează ascensiunea
viscerelor abdominale.

 Pentru precizarea diagnosticului în aceste cazuri

este necesar să se recurgă la examenul radiologic
cu substanţă de contrast (bariu).
 Tratament.

 Intervenţia chir.de urgenţă - singura şansă de supravieţuire în

cazul h. diafragmatice cu evoluţie gravă la NN.

 măsuri de îngrijire:
 Copilul va fi culcat semişezând pe partea afectată (stânga) spre
a permite o ventilaţie mai bună a plămânului drept.

 În stomac se introduce o sonda pentru decompresiunea

gazoasă şi prevenirea distensiei gastrointestinale.

 Administrarea de oxigen reduce dispneea şi cianoza. În unele

cazuri sunt necesare intubaţia şi respiraţia asistată până la
operaţie. Se asigură o cale venoasă .
 diagnostic cât mai precoce +măsurile de protecţie arătate +intervenţia
chirurgicală

 Cazurile operate în timp util se vindecă în mod obişnuit iar plămânul

colabat se destinde treptat şi ocupă cavitatea pleurală.

 Intervenţia chirurgicală se recomandă să fie executată pe cale

abdominală, pentru a putea rezolva şi alte eventuale malformaţii
digestive asociate.

 Se efectuează reducerea viscerelor herniate, marginile orificiului

diafragmatic se avivează şi se suturează cu fire neresorbabile.

 Defectele extinse impun uneori grefa cu fascia lata sau cu materiale

sintetice.

 Postoperator situaţia se ameliorează evident, dacă nu există asocieri

cu malformaţii cardiace grave sau hipoplazie a plămânului colabat.
 H. Retrocostoxifoidiană
(Morgagni-Larrey)
 localizată înapoia sternului şi a
joncţiunii condrosternale, fiind limitată
de pericard.

 Cel mai frecvent este situată pe partea

dreaptă, datorită inserţiei pericardului,
dar poate fi bilaterală sau mediană,
când lipseşte porţiunea sternală a
diafragmului.

 Are întotdeauna sac constituit de

peritoneu şi poate conţine colon,
epiplon, uneori intestin subţire, stomac
sau ficat.
 Simptomatologia - digestivă sau respiratorie.

 De multe ori este asimptomatică- descoperită întâmplător

la un examen radiologic sau în cazul apariţiei unei
complicaţii (strangulare):

 durere în etajul abdominal superior, dispnee adeseori importantă,

vărsături, eructaţii, sughiţ, oprirea tranzitului intestinal)

 Durerea se modifică cu poziţia, astfel că la flexia anterioară a

trunchiului se poate ameliora prin reducerea strangulării.

 Examenul radiologic pune în evidenţă o imagine clară

suprapusă peste umbra cardiacă. La expunerea din profil
imaginea apare retrosternal. În caz de strangulare, clisma
baritată arată oprirea coloanei opace la nivelul coletului
sacului herniar.
Rx. Torace AP: sugar 1 anomalie
contur focal la nivelul diafragmei în
linia mediană, cu dovezi de bucle
intestinale deasupra nivelului de
diafragma (săgeata).
Rx. LL (acelaşi pacient)
localizare anterioară a intestinului
herniat (săgeata).
 Tratamentul

 Accesul se face prin laparotomie mediană xifoombilicală.

 Se reintegrează viscerele în cavitatea peritoneală.

 Sacul este lăsat pe loc dacă este aderent, sau este

plicaturat ori extirpat dacă este mobil, iar breşa se
suturează cu fire neresorbabile, solidarizând diafragmul
cu rebordul costal şi apendicele xifoid.

 Abordul toracic este rezervat varietăţilor intrapericardice.

 H. Morgagni: hernii
diafragmatice anterioare.

 Vedere laterala;NN cu o
omfalocel + hernie
diafragmatica: nasogastric în
cavitatea toracică.

 memento: 28% - 50% din NN

cu h. diafragmatice au
asociate si alte malformatii.
Hernia hiatusului esofagian

La copil hernia hiatală se caracterizează prin existenţa unui

orificiu (hiatus) esofagian mai larg care permite angajarea
supradiafragmatică a cardiei, uneori a fornixului gastric
sau a altui segment digestiv.
 Termenul de hernie hiatală include o serie de leziuni
ale esofagului inferior altădată descrise ca entităţi
separate:

 hernia parţială a stomacului,

 esofagul scurt congenital (brahiesofag)
 chalazia (cardia laxa).

 Şcoala franceză numeste această patologie

polimorfă malpoziţie esocardiotuberozitară.

 Roviralta -sindromul constă herniei hiatale +

stenoza hipertrofică de pilor.

 Hernia hiatală interesează predominant sexul

masculin.
 Anatomie patologică

 Leziunea principală - structura şi conformaţia hiatusului esofagian- mult

lărgit. Chinga musculară a pilierului diafragmatic drept este slab
dezvoltată şi laxă.

 Membrana fibroasă freno-esofagiană a lui Laimer-Bertolli este subţire şi

largă: cardia urcă uşor şi se stabilizează deasupra diafragmei.
  Unghiul lui Hiss dintre fornixul
gastric şi esofag devine obtuz,
şters sau dispare. Stomacul urcă
precum o pâlnie în torace.

 Aceasta este H. prin

alunecare,reprezinta forma
comună de hernie hiatală întâlnită
la sugari (70% după Waterstone).
Uneori, alături de cardia herniază
A anatomia normală, B pre-etapă,
C hernie hiatala de alunecare, D H. paraesofagogastrică
şi o parte din stomac.

Această formă de H.hiatala se însoţeşte frecvent de anemie,

din cauza hemoragiilor repetate întreţinute de esofagita
peptică.

mai rar şi alte organe pot aluneca alături de stomac, ca:

epiploon, colon transvers sau chiar lobul stâng hepatic .
 H. hiatale se produc în majoritatea cazurilor prin
alunecare, datorită presiunii abdominale. Acestea se
numesc H. prin alunecare sau axiale (sliding hernia).

 Mai rar se produc hernii gastrice mari prin răsturnare,

când fornixul şi corpul gastric ajung în hemitoracele
drept, dar cardia ramâne subdiafragmatic (hernia
paraesofagiană, prin derulare, laterală, rolling hernia).
 Din cauza refluxului gastric acid, în esofag apar
leziuni de esofagită peptică cu ulceraţii ale
mucoasei.

 Esofagita peptică se extinde mult în înălţime pe

mucoasa esofagului.

 Cu timpul, ulceraţiile depăşesc grosimea

mucoasei şi se extind în peretele muscular
esofagian.
 Apare concomitent şi un proces inflamator difuz
al peretelui şi chiar al mediastinului. Uneori
ulceraţia peretelui duce la perforaţie în mediastin
sau erodează aorta.

 Această complicaţie gravă a fost descrisă sub

denumirea de ulcer Barrett şi se întâlneşte mai
frecvent la adulţi.

 Esofagita peptică determină cu timpul un proces

de fibrozare a peretelui esofagian, a cărui
consecinţă este strictura esofagului inferior.
 Manifestări clinice -polimorfe; grupate astfel:
 Semne datorate refluxului esofagian( sindr. esofagian) :
 – durere epigastrică;
 – pirozis;
 – disfagie sau odinofagie;
 – regurgitaţii alimentare;
 – sialoree.

 Semne datorate compresiunii exercitate de hernie :

 – tulburări respiratorii (dispnee, polipnee, tuse, cianoză);
 – tulburări cardiace (palpitaţii, extrasistole, dureri anginoase uneori
condiţionate de poziţie şi nu de efort).
 – Sughiţul incoercibil şi izolat poate sugera hernia hiatală.

 Semne provocate de complicaţii sau asocieri ale herniei hiatale:

 – anemie hipocromă datorita sângerărilor, cauzând scaderea
capacităţii de efort, cu dispnee şi palpitaţii;
 – hemoragii digestive evidente (hematemeza sau melena).
 La NN tabloul clinic debutează şi rămâne dominat de
vărsături, care apar în 80% din cazuri încă din prima
săptămână de viaţă.

 În general vărsătura se manifestă ca o regurgitare fără forţă

şi conţine uneori sânge modificat.
 Din această cauză aparţinătorii copilului o descriu de culoare
maronie.
 Mai rar în conţinut se observă striuri de sânge proaspăt.

 Disfagia nu apare în primele faze ale bolii. Copilul se

alimentează cu poftă imediat după vărsătură
 Pe măsură ce esofagita peptică se instalează, apar dureri
retrosternale cu ocazia trecerii alimentelor.

 Odată cu apariţia stricturii, disfagia se accentuează şi alimentele

solide stagnează în esofagul dilatat deasupra zonei stenozate.

 La copiii mai mici complicaţiile pulmonare sunt frecvente din cauza

aspiraţiei conţinutului vărsăturilor.

 Scăderea în greutate este un simptom important, alături de vărsături.

 Cu timpul scăderea în greutate se accentuează, iar la sugar

deshidratarea este evidenta. Anemia adeseori îşi are originea în
hemoragiile gastrice repetate şi în alimentaţia deficitară.

 Alte malformaţii asociate, mai ales ale S.N.C., se întâlnesc în

aproximativ 25% din cazuri. Dintre acestea au fost descrise întârzieri
mintale, hidrocefalie, sindroame spastice şi boala Down.
 Evoluţia bolii. În cazurile uşoare necomplicate esofagita peptica
are tendinţă să se vindece spre sfârşitul primului an de viaţă.
 Vărsăturile se reduc ca frecvenţă după ce copilul se ridică şi
dispar o dată cu mersul.
 După începerea mersului, vărsăturile care au dispărut pe timpul
zilei pot persista noaptea din cauza poziţiei declive.

 Dacă esofagita peptică evoluează spre strictură

esofagiană,vărsăturile devin mai rare, la interval de câteva zile.
Treptat însă disfagia devine simptom dominant.

 Disfagia se evidenţiază la inceput cu ocazia alimentaţiei solide.

 Trebuie urmărit cu atenţie sugarul îndeosebi pe perioada

vârstei de 6-12 luni, când vărsăturile se răresc, deoarece sub
masca unei aparente vindecări evoluează lent o esofagită
peptică spre stenoză esofagiană.
 Complicaţii. Esofagita este consecinţa timpurie
a refluxului gastric acid în lumenul esofagului.

 Ulceraţiile peptice care depăşesc cu timpul

mucoasa esofagului sunt urmate de procese
de fibrozare a peretelui esofagian ce duc la
stenoză.

 Este important să se cunoască din timp

esofagita de reflux şi să se împiedice evoluţia
ei. Episoadele de pneumopatie repetată, mai
ales la sugari, sunt consecinţa aspiraţiei
conţinutului gastric.
 Diagnostic. Vărsăturile repetate la nou-născut şi
sugar ne îndeamnă să evocăm clinic hernia hiatală.

 Diagnosticul de certitudine este stabilit numai

radiologic, adesea după examinări repetate în
poziţie Trendelenburg. Se ştie că la nou-născut şi
sugar în primele luni cardia rămâne beantă şi
refluxul apare uşor dacă sugarul plânge şi stomacul
este plin de aer.

 Prezenţa refluxului şi apariţia unei pungi gastrice

pline cu substanţă de contrast deasupra diafragmei
confirmă diagnosticul.
 Tratament. tendinţa spre vindecare spontană a bolii în
primul an de viaţă- necesare unele măsuri igienico-
dietetice. :

 dietă bogată în preparate din cereale, îndată ce vârsta permite

diversificarea.

 Mai importantă este poziţia ridicată a sugarului, care împiedică

refluxul gastric şi vărsăturile.: scaune speciale în care sunt ţinuţi
aceşti bolnavi. Asigurarea unei poziţii semişezânde câteva luni,
până la dispariţia vărsăturilor, asigură vindecarea în majoritatea
cazurilor.
Intervenţia chirurgicală
1.dacă după tratament medical corect aplicat,
vărsăturile şi pierderea în greutate continuă;

2.dacă hernia hiatală este de dimensiuni mari;

3.când esofagita cu ulceraţii este severă;

4.când stenoza esofagului inferior se evidenţiază

clinic şi radiologic.
 Operaţia de elecţie actuală în hernia prin alunecare este
fundoplicatura Nissen (valvuloplastie completă), prin care
în jurul esofagului abdominal se fixează un manşon din
fornixul gastric. Acest montaj se opune refluxului gastric şi
fixează cardia subdiafragmatic.
 Dezavantajul procedeului este că împiedică bolnavul să
eructeze sau să verse. Operaţia se poate executa pe cale
abdominală sau toracică.
 În practică au intrat diverse procedee de fundoplicatură parţială
(valvuloplastie parţială) care urmăresc să înlăture neajunsurile
operaţiei Nissen: Thal, Toupet, Dor, Belsey.
 Când hiatusul esofagian este prea larg se procedează la
recalibrarea sa prin sutura stâlpilor diafragmatici.
 Esofagoplastia subtotală este necesară în caz de strictură a
esofagului inferior.
 La herniile prin derulare scopul intervenţiei
este de a restaura anatomia normală. În
acest scop se reduce stomacul în abdomen,
se rezecă sacul şi se recalibrează hiatusul
esofagian lărgit .

 După dispariţia clinică a bolii trebuie să ne

asigurăm de vindecare prin controale
repetate, deoarece evoluţia esofagitei spre
stenoză se face lent.

 Alteori, după o perioadă de vindecare

aparentă, hernia hiatală reapare la vârsta
adultă.
Este cea mai frecventă şi cunoscută deformaţie a toracelui
(≈88% din malf. toracice).

curbarea posterioară a jumătăţii distale a sternului care atrage

după sine şi modificări de poziţie a cartilajelor costale.

cunoscut din antichitate. Sauerbruh, în 1913, prima operaţie

cu ameliorarea simptomatologie. Ulterior mulţi chirurgi şi-
au adus contribuţia la perfecţionarea tehnicii chirurgicale.
Procedeul Nuss –revolutionar 1986 (bara toracica)

este mai frecventă la sexul masculin. Din unele observaţii

rezultă că are caracter ereditar (Ravitch).
 Anatomie patologică.

 Excavarea toracelui anterior poate ajunge la

virsta adolescenţei la dimensiuni de 14-15 cm în
plan longitudinal şi transversal şi de 3-6 cm
adâncime.

 Sternul, începând de sub manubriu se

încurbează posterior până aproape de
joncţiunea cu xifoidul.

 Cartilajele costale urmează şi ele încurbarea

sternului.
  Adeseori depresiunea
toracelui este asimetrică.
 În aproape toate cazurile
versantul drept este mai
adâncit decât cel stâng.
 Uneori chiar sternul este rotat
spre dreapta, probabil din
cauza mişcărilor cardiace.
Există şi forme neregulate, când deformaţia mediană se
prelungeşte uni– sau bilateral cu alte depresiuni mamare.
uneori la fete sânul drept rămâne mai puţin dezvoltat.

toracele, general -longilin, astenic.

Curbura coloanei spre înainte este exagerată. Umerii, gâtul şi

capul se înclină mult anterior; abdomenul bombează
supraombilical.
 Simptomatologie.

Deşi malformaţia există de la naştere, ea este mai în mica copilărie.

În majoritatea cazurilor nu se observă decât o mişcare paradoxală a
xifoidului în inspir. Acesta nu urmează mişcările toracelui, ci este
atras de diafragm spre coloană.

După vârsta de 3-4 ani, alteori mai târziu, depresiunea toracelui

devine evidentă şi progresivă. Pe măsură ce deformaţia progresează
apar şi unele simptome respiratorii şi tulburări cardiace, diferite ca
intensitate de la un caz la altul.

La copiii mici au fost semnalate cazuri de stridor respirator, care a

dispărut după operaţie. La cei mai mari, semnele respiratorii sunt
discrete.

majoritatea copiilor cu torace înfundat sunt retraşi/evită jocurile.

 Infecţiile pulmonare survin uşor şi repetat pe un astfel
de teren.

 Tulburările cardiace sunt consecinţa compresiunii

exercitate de stern. Pe radiografia de faţă inima este
deplasată spre stânga şi rotată prin deplasarea
pediculilor.
 Examenul electrocardiografic poate înregistra
aritmii cardiace. Clinic se percepe un murmur
sistolic.

 Dacă tulburările cardiace nu au un substrat

lezional, ele dispar imediat după corectarea
chirurgicală a toracelui.

 Simptomele cardiorespiratorii pot lipsi la copii.

Ele se instalează insidios şi devin manifeste spre
adolescenţă sau mai târziu. Trebuie precizat că
aceste simptome nu apar în toate cazurile
Pe radiografia de profil,spaţiul
sternovertebral este îngustat, uneori
redus la 4-5 cm.

Explorările funcţionale sunt adesea de

ajutor (spirometria, proba de efort).

Prin acest spaţiu îngust alimentaţia se

face mai greu.
 Unii dintre bolnavi acuză
disfagie.

În general copiii cu torace în

pâlnie sunt astenici, slabi şi mai
puţin dezvoltaţi.

Pediatric Surgery ,Prem Purri

Poate cel mai important factor pentru care este consultat medicul
este aspectul cosmetic şi efectul psihologic al malformaţiei.
 Diagnosticul este uşor de stabilit de la prima
vedere prin examen clinic.

 Eventualele tulburări cardiorespiratorii rezultă

din anamneză şi pot fi precizate prin investigaţii
radiologice, ecocardiografice şi explorări
funcţionale.
 I. HALLER= DIAM.TRANVERSAL/
DIAM. AP

VN≈2.5

 Se calculează indicele Haller pe baza examenului CT: se împarte

diametrul transversal la diametrul anteroposterior din zona de
maximă înfundare.

 O valoare mai mare de 3,25 a acestui index este de indicaţie

chirurgicală absolută.

 La valori mai mici ale indicelui Haller se dispensarizează si se

reevaluează la 12 luni.
 Tratamentul este chirurgical.

 Recomandarea intervenţiei chirurgicale se poate face la vârsta

când malformaţia este vizibilă şi progresează.

 După Ravitch, intervenţia este indicată după următoarele

criterii:

 1) prevenirea dezvoltării simptomelor cardiorespiratorii

sau corectarea acestora dacă deja există;

 2) corectarea aspectului ortopedic şi cosmetic al

diformităţii;

 3) prevenirea sau înlăturarea aspectului psihologic al

malformaţiei.
 Deşi reprezintă o intervenţie chirurgicală mare este destul de uşor
suportată de copii. În principiu tehnica operatorie constă în dezinserţia
pectoralilor şi parţial a muşchilor drepţi abdominali. Se rezecă lângă
stern din lungimea cartilajelor costale deformate. Sternul eliberat se
secţionează transversal sub manubriu şi se corectează poziţia lui prin
fixarea unui grefon costal sub formă de ic.

 Unii autori menţin poziţia sternului timp de 1 an cu o placa metalică aşezată

înapoia acestuia şi fixată la coaste. S-au imaginat numeroase tehnici operatorii
(Rehbein, Ravitch, Blades, Welch, Haller, Judet, Fufezan) cu rezultate foarte
bune in general, deşi posibilitatea recidivei deformaţiei toracice poate exista. În
majoritatea cazurilor cicatricea postoperatorie inestetică este deranjantă.
 Tehnicile miniminvazive (Kobayashi, Nuss, Hebra) evită cicatricea
inestetică.

 Astfel în procedeul Nuss se repoziţionează sternul fără rezecţia

cartilajelor costale şi se menţine în poziţia corectată cu o lamă
metalică timp de 24-36 luni.

 Hebra efectuează introducerea lamei retrosternale sub control

toracoscopic.
 Sternul şi cartilajele costale proemină anterior.
 Ca frecvenţă, se întâlneşte mai rar decit toracele
excavat.
 Anatomie patologică:

 Apare proiecţia anterioară a sternului şi cartilajelor

costale,

 îngustarea laterală a toracelui marcată uneori de un

şanţ la nivelul coastei a VI-a şi

 se asociază spatele rotund, cifotic.

 Şi în această malformaţie, leziunile sunt adesea
asimetrice.

 O parte a cartilajelor costale proemină anterior mai

mult decât partea opusă.
 Sternul se roteşte de partea mai proeminentă.
 Clinic, în timpul inspiraţiei profunde sternul este
evident proiectat anterior, iar şanţul costal lateral se
adânceşte.

 Poziţia vicioasă a sternului are tendinţă la redresare

dacă se imprimă o lordoză şi se îndreaptă coloana
vertebrala dorsală.

 Şi aici ca şi in cazul toracelui înfundat pot exista

complexe psihice. Deformaţia are consecinţe
respiratorii prin reducerea progresivă a capacităţii
de efort .

 Investigatiile complementare sunt necesare: examen

radiologic, CT, explorări funcţionale.
 Tratament
1. Tratamentul ortopedic în pat gipsat era
recomandat de şcoala franceză. poate da
rezultate dacă este aplicat de timpuriu. El este
însă de durată şi relativ greu de suportat.
2. Orteze toracice ( 23 h/zi, aprox 1 an)

 Tratament chirurgical:
 La copiii mai mari cu deformaţie relativ fixată, rezecţia cartilajelor
costale şi sternotomia corectează malformaţia.

 S-au imaginat diferite tehnici chirurgicale: Ravitch, Welch,

Stamberger, Pena.
 Acest sindrom constă in lipsa muşchilui pectoral
mare si mic, asociat cu sindactilie. Este mai
frecvent întâlnit la băieţi şi pe partea dreaptă.
 Simptome: Poate exista hipoplazia
sau absenţa muşchilor pectorali
unilateral, absenţa părţii superioare a
coastelor şi cartilajelor costale 2-5.
  Sânul poate prezenta
hipoplazie sau aplazie,
atelie (cf. gr. a – fără, thele –
mamelon). Poate lipsi părul
axilar şi ţesutul celular
subcutanat. Poate exista o
lipsă de perete toracic prin
care să hernieze plamânul.

 La nivelul mâinii poate prezenta ectromelie,

brahidactilie, sindactilie,
 camptodactilie.
 Tratamentul chirurgical urmareşte refacerea
cosmetică a părţilor afectate şi rezolvarea
tulburărilor funcţionale existente. Astfel se
urmăreşte stabilizarea parietală, pentru a
combate eventualele tulburări respiratorii.
Pentru aceasta se apelează la grefoane osoase şi
lambouri musculare.

 Pentru defectele mâinii şi ale degetelor se

utilizează procedee plastice în funcţie de tipul
leziunilor (camptodactilie, sindactilie).
 la copii merită o atenţie deosebită
 din cauza particularităţilor pe care le prezintă,
 numărul lor a crescut o dată cu înmulţirea accidentelor
de circulaţie.

 elasticitatea pe care o are toracele

copilului,:contuziile însoţite de fracturi sunt mai
rare- deformarea produsă de traumatism se
transmite organelor profunde producând

 leziuni pleuropulmonare, însoţite de deplasarea

mediastinului,
 jenă în circulaţia de întoarcere şi tulburări
cardiorespiratorii.
 La un traumatizat toracic există o încărcare
bronhopulmonară datorită hipersecreţiei,
edemului şi hemoragiei bronşice.

 Factorul „durere”, care intervine în orice

contuzie toracică (chiar fără fractură de coaste),
duce la o respiraţie superficială, împiedică tusea
şi expectoraţia, agravând încărcarea pulmonară.

 În afara acestor leziuni pulmonare, diminuarea

capacităţii respiratorii se poate datora şi
instalării unui pneumotorax sau hemotorax.
 Aspecte clinice variate:

 copilul poate să nu prezinte, la început, nici un semn de

suferinţă respiratorie: culoarea pielii şi a mucoaselor este
normală, copilul respiră relativ uşor şi regulat, pulsul şi
tensiunea arterială sunt normale.

 Examenul clinic nu indică nici o leziune pleuropulmonară

evidentă. În această împrejurare nu există nici un pericol, dar
nu este exclusă existenţa unor fracturi costale, pe care
radiografia poate să la precizeze ulterior.
 absenţa iniţială a semnelor de suferinţă respiratorie nu
înseamnă că accidentatul este în afară de pericol.

 Durerea care poate să apară mai târziu determină o respiraţie

superficială şi împiedicând expectoraţia duce la o încărcare
bronşică la început insidioasă şi neglijabilă, dar care poate
deveni ulterior evidentă şi îngrijorătoare, mergând până la
fenomene grave de insuficienţă cardiorespiratorie.
 Semnele de suferinţă respiratorie pot să fie cauzate
de încărcarea bronşică, colecţiile pleurale
(pneumotorax, hemotorax, hemopneumotorax) sau
funcţionarea defectuoasa a peretelui toracic.

 Încărcarea traheobronşică este uşor de recunoscut:

 respiraţia este superficiala, rapidă şi zgomotoasă,

 iar tusea cu mici chinte superficiale este ineficace.
 Auscultatoriu se percep raluri bronşice groase, ronflante
şi sibilante, diseminate în ambele arii pulmonare.
 La examenul radiologic se vede o diminuare a
transparenţei câmpurilor pulmonare, cu
opacităţi micro– şi macronodulare, expresie a
atelectaziilor acinoase şi lobulare.

 Alteori se constată o atelectazie segmentară sau

lobară, conturată concav, cu retracţia
mediastinului, a cupolei diafragmatice şi a
spaţiilor intercostale.

 Focarul de atelectazie se traduce clinic printr-o

zonă mată, fără murmur vezicular.
 Încărcarea bronşică trebuie recunoscută la
început, când poate ceda la o terapeutică simplă.

 Pentru evitarea acestor accidente sau cel puţin

pentru a le diminua intensitatea, tratamentul
trebuie instituit imediat.

 El are drept scop în primul rând, suprimarea

durerii. Aceasta se face prin infiltraţia anestezică
a nervilor intercostali. Nu este permisă
administrarea calmantelor, şi în special a
morfinei.
 Infiltraţia poate fi făcută paravertebral sau la nivelul
fracturii.

 Paravertebral, se puncţionează la 2-3 laturi de deget

în afara apofizelor spinoase, unde se simte contactul
cu coasta. Se injectează exact sub marginea
inferioară a coastei 4-5 ml novocaină 1%. Se
anesteziază nervii coastelor fracturate, plus câte o
pereche deasupra şi dedesubtul acestora.

 Durerea o dată suprimată, bolnavul poate să

tuşească şi să expectoreze. Datorită acestui
tratament simplu evoluţia ulterioară poate să fie
lipsită de complicaţii. Blocajul anestezic corect al
nervilor intercostali permite o tuse eficace şi
salutară.
 Aspiraţia arborelui bronşic ajută la eliminarea
secreţiilor.
 Dacă situaţia nu se ameliorează-insuficienta
respiratori: trebuie să se recurgă fără întârziere la
intubatie oro-traheala.

 Traheotomia in cazul imposibilitatii intubarii:

avantaj -permite aspiraţia regulată şi completă a
secreţiilor.
 Dacă aspiraţia se face corect, starea copilului
trebuie să se amelioreze rapid. Traheotomia
trebuie menţinută 5-6 zile.
 Leziunile pleuropulmonare sunt relativ
frecvente la copil, cu toate că fracturile coastelor
sunt rare.

 Peretele toracic, suplu şi elastic, se poate

încurba sub acţiunea traumatismului, fără să se
rupă, dar poate strivi plămânul şi bronhiile:

 se pot instala un pneumo– sau hemotorax.

 Colecţiile pleurale sunt uneori intuite de la început,
datorită prezenţei unui emfizem subcutanat, localizat
sau difuz, sau constatării unui tablou de hemoragie
internă.

 La auscultaţie, în plămânul de partea interesată

murmurul vezicular este abolit. Mediastinul este
deplasat de partea opusă; în acest caz, repercursiunile
cardiorespiratorii sunt foarte grave.

 Examenul radiologic precizează existenţa unui

pneumotorax şi gradul colabării pulmonare.

 În cazul acumulării sângelui, opacitatea hemitoracelui

este de asemenea uşor de recunoscut.

 Existenţa unui nivel de lichid denotă asocierea celor

două leziuni.
 Dacă aceste colecţii se măresc şi respiraţia devine
insuficientă, cavitatea pleurală trebuie evacuată.

 Acest lucru se realizează prin puncţie toracică

evacuatorie.

 Atunci când avem de a face cu colecţii mari sau care se

refac, cea mai bună soluţie constă în introducerea unui
dren pleural prin pleurotomie minimă.

 pneumotorax : plasat anterior pe linia medioclaviculară

în spaţiul al II-lea sau al III-lea intercostal.

 hemotorax : linia medioaxilară în spaţiul al V-lea sau al

VI-lea intercostal.
 Sonda Pezzer sau cateterul special de drenaj toracic, cu
orificii laterale introdus cu ajutorul mandrenului, se
prelungesc cu un tub al cărui capăt va fi introdus circa 5
cm sub apa din vasul colector.

 Dacă drenul este bine plasat trebuie să iasă sânge sau aer
(care bolboroseşte în lichidul aflat în borcan). Pentru a
favoriza drenajul, borcanul poate fi conectat la un
dispozitiv de aspiraţie activa cu o presiune - de cel mult
60 cm apă.

 Acest drenaj poate readuce plămânul la perete, dacă

ruptura a fost minimă sau dacă hemoragia a fost puţin
importantă

 În cazul în care hemoragia este abundentă sau dacă aerul

iese în cantitate mare şi drenajul nu poate goli colecţia se
practică o toracotomie exploratoare.
 Compresiunea părţii superioare a toracelui poate să
creeze un obstacol în teritoriul venei cave
superioare, făcând să apară „masca echimotică”
(Ollivier) caracterizată printr-o coloraţie roşie-
purpurie a pielii de la nivelul feţei, gâtului şi
umerilor.

 Tabloul clinic este completat de o stare de

inconştienţă cu agitaţie, corespunzând
hemoragiilor capilare şi edemului cerebral.

 Tratamentul comportă administrarea de

hipotensoare şi perfuzarea de lichide hipertone
pentru a diminua hipertensiunea venoasă, pentru a
lupta contra edemului cerebral şi oxigenoterapie în
cazul în care există cianoză.
 Fracturile mai multor coaste
ridică problema voletului
costal.

 Cel posterior este rareori

mobil şi nu determină o
respiraţie paradoxală.

 Din contră această respiraţie

apare foarte des când voletul
este lateral sau anterior.

 Diagnosticul se pune cu
ocazia inspecţiei: mişcările
unui segment al cutiei
toracice se fac anormal, în
contratimp cu restul cutiei
toracice.
 Un volet care produce suferinţă respiratorie
necesită o fixare imediată sau o tracţiune
continuă a lui. Fixarea este făcută cu ajutorul
unor broşe trecute pe sub piele şi muşchi, sau
cel mai eficient cu placa (procedeul Coman).
Dacă aceste mijloace nu dau rezultate va trebui
practicată o traheotomie înainte ca bolnavul să
obosească.
 Traheotomia singură poate uneori să evite
consecinţele unui volet mobil, prin diminuarea
spaţiului mort şi prin posibilitatea de a asigura un
arbore respirator liber.

 Alteori este nevoie ca sonda să fie conectată la un

aparat respirator artificial.

 Respiraţia artificială suprimă orice respiraţie

paradoxală, pentru că, în acest caz peretele toracic nu
mai joacă un rol activ, ci unul pasiv.

 În inspir voletul se ridică o dată cu restul peretelui

toracic, fiind împins de plămânul umflat de
respirator, iar în expir coboară o dată cu peretele
toracic.
 Funcţionarea defectuoasă a peretelui toracic se
poate datora şi unei rupturi a cupolei
diafragmatice.

 Atrag atenţia asupra acesteia semnele de iritaţie

frenică, perceperea zgomotelor intestinale în
torace, mişcările respiratorii paradoxale ale
abdomenului şi devierea cordului.
 Examenul radiologic confirmă suspiciunea, arătând
o deformare caracteristică a diafragmului şi
prezenţa imaginilor aerice intestinale în partea
inferioară a câmpului pulmonar. Uneori aceste
imagini nu sunt vizibile decât după evacuarea
hemotoraxului. Tratamentul constă în sutura breşei
diafragmatice şi reexpansionarea plămânului.
 tumori congenitale cu o incidenţă de 1 caz la
40.000 de naşteri.

 Sexul feminin este afectat mai frecvent.

 amestecul anormal al celulelor celor 3 straturi germinative
embrionare (ectoderm, mezoderm, endoderm). Anarhia celulară
şi amestecul se produc în prima lună de viaţă intrauterina cu
ocazia formării tubului neural.

 Structura poate cuprinde elemente mature bine diferenţiate ca în

teratomul adult si elemente imature embrionare ca in teratomul
imatur, embrionar sau fetal, sau teratoblastom.

 T. adulte contin elemente derivate din toate cele trei straturi

germinative: chisturi dermice pilosebacee, glande sebacee sau
sudoripare, structuri ale sistemului nervos, mucoase si fragmente
de glande, fragmente de vase sanguine, de muşchi, de piele, de
ţesut osos sau cartilaginos.

 Acestea sunt repartizate haotic de obicei, dar uneori pot forma

rudimente de organe sau de membre. Ele sunt de obicei bine
încapsulate .

 T. imature au elemente celulare cu grad mic de diferenţiere,

pluripotente cu potenţial malign ridicat.
 formă rotunjită sau lobulată având consistenţă
solidă, chistică sau mixtă.

 regiunea sacrococcigiană şi poate avea dimensiuni

foarte mari care fac dificilă naşterea. Este acoperită
de tegument de aspect normal uneori în tensiune.
Întotdeauna este încapsulată cu excepţia zonei în care
aderă strâns la coccis.

 În multe cazuri tumora se prelungeşte presacrat în

pelvis ajungând în spaţiul retroperitoneal. În aceste
situaţii rectul este comprimat şi deviat cu constipaţie
şi acuze ocluzive joase. De asemenea poate prezenta
compresiune pe vezica urinară cu tulburări
micţionale (disurie, retenţie de urină).
 Posterior poate comprima rădăcinile presacrate cu
fenomene algice şi coccisul care are tendinţa la
orizontalizare.

 În toate cazurile de teratom sacrococcigian tuşeul

rectal este obligatoriu pentru a verifica o
eventuală extindere abdominală a tumorii.

 În cazuri mai rare tumora poate fi situată lateral în

masa fesieră.

 Ecografie, urografie, CT
 Diagnosticul

 tumora este evidentă de la naştere.

 meningocelul sacrat dar acesta are dimensiuni mai

mici şi este mai sus situat.

 limfangiom,
 hemangiom,
 chist pilonidal,
 lipom,
 abces fesier,
 neurofibrom,
 Evolutie

 Tumorile sacrococcigiene au un puternic potenţial

malign mai ales cele imature deşi la naştere
majoritatea sunt tumori benigne.

 Se apreciază că proporţia de benignitate ar fi la

naştere de 9 la 1, ca după 2 luni raportul spre
malignitate să se inverseze.

 Tumorile cu prelungire pelviabdominală ridică

probleme de malignitate încă de la naştere
deoarece extirparea lor completă este rareori
posibilă.
 Tratamentul -chirurgical.

 Având în vedere evoluţia spre malignizare toate

cazurile pot fi considerate urgenţe chirurgicale.

 Intervenţia chirurgicală nu trebuie amânată sub nici

un motiv.

 Tumorile cu localizare externă sunt uşor operabile.

 Cele cu prelungire în pelvis se operează pe cale

combinată abdominoperineală în una sau două
etape.
 Malformaţiile congenitale anorectale
Istoric
 1 caz la 5000 de naşteri-Sexul M. este mai des afectat /cu forme mai
grave.

 Medicul bizantin Aegineta a practicat străpungerea chirurgicală a

rectului prin perineu şi întreţinerea fistulei prin dilatări.

 În 1710 Littré a propus colostomia ca opţiune terapeutică.

 chirurgul francez Amussat în 1836- apropus disecţia şi mobilizarea pungii
rectale pe cale perineală.

 Deoarece formele înalte de atrezie anorectală sunt greu mobilizabile pe

cale perineală, McLeod în 1880 a introdus abordarea combinată
abdominoperineală.

 Această cale a fost reluată şi generalizată de Rhoads în 1948. Din cauza

mortalităţii postoperatorii prea mari la vârsta de nou-născut, s-a trecut la
operaţii în etape.
 În prezent la noul născut se recurge la colostomie, iar după
vârsta de un an se poate face cu risc mult mai mic operaţia
radicală de coborâre abdominală.

 În urma unor cercetări anatomofuncţionale Swenson în 1967 a

descoperit rolul deosebit de important în continenţă al
fasciculului puborectal din muşchiul ridicător anal.

 Pentru obţinerea unor rezultate funcţionale postoperatorii cât

mai bune Romualdi şi Rehbein recomandă lăsarea pe loc a
pungii rectale şi telescoparea sigmei prin teaca rectală jupuită
de mucoasă.

 După Swenson şi Stephens trecerea sigmei coborâte prin chinga

puborectală este obligatorie pentru obţinerea continenţei.
 Embriologie

 Malformaţiile acestei
regiuni :

 opriri sau anomalii

embriologice ale dezvoltării
anusului, rectului inferior şi
tractului urogenital.

Intestinul primitiv şi vezicula alantoidă se deschid terminal

în cavitatea cloacală..
 Ulterior din mezoderm se dezvoltă septuri laterale
care prin creştere separă cloaca în 2 cavităţi
 Partea ventrală formează sinusul urogenital din care se
vor dezvolta vezica urinară şi uretra, iar din partea
dorsală se dezvoltă rectul.
 La sexul feminin canalul Müller
( paramesonefric) se interpune între
alantoidă şi intestinul primitiv sub forma
unui tubercul.
=> uterul şi partea superioară a vaginului.

 Spre exterior membrana cloacală derivată

din ectoderm suferă o depresiune care
formează anterior fosa genitală.

 Posterior apar tuberculii anali din care se

formează sfincterul extern.

 Între tuberculii anali depresiunea ce se

formează numită proctoderm prin
resorbţie formează canalul anal.
ELEMENTE DE
ANATOMIE

 Rectul
 parte pelviană

intestinul terminal

 parte perineală

4/5 interne ale membranei

cloacale

 Canalul anal (2.5 - 4 cm)

 linia dentată
 linia ano-cutanată
Clasificarea anomaliilor anorectale
Ladd şi Gross

1.Stenoză anală

2.Atrezia anală 1
membranoasă
(imperforaţia anală
membranoasă) 2

3.Agenezie anorectală

3
4 .Atrezie rectală

4
 1. Stenoza anală
 Este o malformaţie rară.

 Orificiul anal este situat în poziţie normală. Cu ocazia tactului

rectal se simte uneori un inel mucos stenozant, alteori stenoza
mucoasă are forma unei semilune situate posterior. Eliminarea
materiilor fecale se face cu dificultate şi forma scaunului este
îngustată.

 Deoarece evacuarea intestinului este incompletă, se ajunge în

timp la retenţia şi compactarea materiilor fecale în rect şi colon.
Tactul rectal permite descoperirea stenozei şi precizarea
diagnosticului.

 Tratamentul constă în excizia inelului mucos, care asigură

vindecarea.
 2. Atrezia anală membranoasă
 = imperforaţia anală membranoasă

 Se întâlneşte relativ rar.

 Orificiul anal bine conturat este obstruat de o membrană

subţire ce bombează spre exterior. Membrana anală este de
culoare închisă din cauza meconiului care o pune sub
tensiune.

 Tratamentul - înlăturarea obstacolului prin proctoplastie.

3. Agenezia anorectală
 cuprinde majoritatea formelor acestei
malformaţii (în proporţie de 90%).

 Orificiul anal lipseşte, iar locul în lui se schiţează o mică

depresiune sau proeminenţă a tegumentului interfesier.

 Adeseori tegumentul în regiunea anală schiţează pliuri şi este

mai pigmentat.

 Şanţul interfesier este mai puţin adâncit. Fistula poate exista

sau nu şi de asemenea poate fi vizibilă sau ascunsă.

 Există forme joase şi forme înalte:

a) Agenezia
anală
 = forma joasă.

 rectul este complet conformat şi coboară prin chinga

ridicătorului anal.

 Orificiul anal lipseşte/rectul se deschide la exterior în

majoritatea cazurilor sub forma unei fistule ectopice. În puţine
cazuri (aproximativ 10%) nu există fistulă, capătul rectal
terminându-se orb.

 Uneori indiferent de sex fistula rectală se deschide în perineul

anterior, având un calibru relativ suficient pentru evacuarea
intestinului. Această formă de deschidere este cunoscută sub
denumirea de ,,anus ectopic”, cu continenţă normală.
 Alteori însă deschiderea rectului se face printr-o fistulă de
calibru foarte îngust undeva pe rafeul median al perineului
anterior, pe scrot sau chiar pe faţa inferioară a penisului.

 Fistula are un traiect subcutanat vizibil din cauza meconiului

angajat pe traiect. Această variantă de fistulă poartă numele
de ,,anus acoperit”.

 La sexul feminin deschiderea se poate face în perineu, sau în

furculiţa posterioară vulvară, sau în vestibul, exterior de
himen.
b) Agenezia rectală

 = forma înaltă.

 Nivelul la care începe malformaţia se află pe rectul

terminal deasupra angajării acestuia în inelul muscular al
fasciculului puborectal. Agenezia se extinde şi asupra
canalului anal care lipseşte.

 Frecvent fistula rectală se deschide în vezica urinară sau în

uretra prostatică, de obicei sub veru-montanum. Fistula
rectală are un lumen îngust şi din această cauză apar
semne de ocluzie la scurt timp după naştere.
 Agenezia rectală poate exista mai rar
fără fistulă, cu rectul terminat orb în
deget de mănuşă.

La ♀ agenezia rectală înaltă -mai puţin

frecventă.
Agenezia anorectală cu deschiderea rectului
în vagin -altă variantă

Fistula rectală se deschide pe peretele

posterior al vaginului la orice nivel deasupra
himenului. Orificiul de comunicare este
îngust şi insuficient pentru evacuare.

Evidenţierea lui se face destul de greu prin

metode endoscopice.
4. Atrezia rectală
 Este o malformaţie rară /uşor de
diagnosticat.

 Aparent există
orificiu şi canal anal normale.

 Rectul se termină orb deasupra

ridicătorului anal /
este separat de anus printr-un
diafragm sau
zonă atrezică cordonală.

 În cazul atreziei rectale nu se poate

elimina meconiul şi semnele de
ocluzie se instalează timpuriu.
Explorarea digitală sau instrumentală
permite descoperirea malformaţiei.
Diagnosticul.
 absenţa orificiului anal
 investigaţii clinice + radiologice. (sex M/F).

 M: deschiderile anormale ale rectului sub formă de fistulă la perineu sau

scrot sunt rare.

 Mult mai frecvent comunicarea rămâne ascunsă sub forma unei fistule
rectouretrale, mai rar rectovezicale.

 Dg: sonde uretrale-se pătează cu meconiu.

 Sonda uretrală uneori nu ajunge în vezică ci se angajează prin fistulă în rect.
 Urina eliminată pătează scutecul în verde sau maro.
 picături de meconiu pe meat spontan, sau cu ocazia compresiunii exercitate pe
uretra peniană.

 fistula rectouretrală sau rectoperineală este nefuncţională şi în consecinţă

semnele de ocluzie intestinală se instalează precoce.
 La ♀ deschiderile anormale de rect sunt mult mai
frecvente.

 Dacă orificiul anal lipseşte fistula trebuie căutată pe

rafeul median, în furculiţa posterioară vulvară sau în
vestibul.

 Mai rar deschiderea are loc în vagin deasupra

himenului sau în cloacă.
TABLOU CLINIC
M.A.R. fără comunicare cu exteriorul
- ocluzie intestinală congenitală
 NU elimină meconiu
 vărsături bilioase, fecaloide,
abdomen meteorizat
 examenul perineului
 Examenul perineului:
 imperforaţia anală
 orificiul anal absent; membrană
transparentă prin care se vede
meconiul
 agenezia anală
 orificiul anal absent; amprentă
tegumentară maronie
 atrezia ano-rectală
 ischioane foarte apropiate; părţile
moi “trec” de pe o fesă pe alta
 M.A.R. cu deschidere la exterior
- sindrom de subocluzie:
 la F: - gaze şi materii fecale
eliminate prin himen/orificiu
uşor vizibil la inspecţia
perineului
 la B: gaze şi mici cantităţi de
-
meconiu/scaun eliminat cu
dificultate şi de dimensiuni
reduse
INVESTIGAŢII
PARACLINICE
 Radiografie abdominală
simplă

 Radiografie după tehnica

WANGENSTEEN – RICE
( la 16-24h)

 Uretrografie retrogradă

 Urografie

 Cistografie micţională

 Ecografie

 RMN
TRATAMENT
Obiectiv principal:
 obţinerea unui anus normal
plasat, cu un calibru şi o
funcţionalitate cât mai aproape
de cele normale
Tratament.
 Alimentaţia orală trebuie suprimată şi se instituie aspiraţia
gastrică permanentă. Prin perfuzii venoase se asigură aportul
hidroelectrolitic şi acidobazic. Se administrează antibiotice şi
vitamina K.

 Formele joase în funcţie de varianta anatomică se rezolvă prin

procedee definitive de la vârsta de nou-născut (proctoplastie,
extirparea fistulei).

 Deschiderile anormale perineale sau vestibulare la fete se rezolvă

chirurgical prin operaţia de „cut back” introdusă de către Dennis
Brown, iar la vîrste mai mari se completează cu intervenţia de
alungire a perineului sau cea transpozţie a perineului.
 Atrezia rectală se rezolvă prin proctoplastie.
 Coborârea colorectală( Roads, Rehbein-Romualdi) prin
chinga musculară pubococcigiană, reprezintă operaţia
radicală indicată în formele înalte şi nu se recomandă la
noul născut.
 Alberto Pena recomanda abordul posterior sacroperineal,
cu pacientul poziţionat in decubit ventral. Pentru formele
înalte ale malformaţiei colostomia făcută pe transvers
permite o bună dezvoltare a copilului, iar spre vârsta de 1
an operaţia radicală are şanse mai bune de succes.

 Îngrijirile postoperatorii presupun dilataţii şi asigurarea

unei bune evacuări cu ajutorul supozitoarelor, clismelor şi
printr-o educare perseverentă a mecanismelor defecaţiei.
 Incidenta:
 1 în 16,000 (Europa)
 1 în 10,000 (Japonia)

 Etiologia – obscură- probabil heterogena

 INFLAMATIE BILIARA, OBLITERARE SI

FIBROZA LUMINALA

 teoria inflamaţiei intrauterine - atrezia/agenezia

căilor biliare.

 Expunere virala (Reovirus tipe 2, cytomegalovirus,

rotavirus)
Anatomie patologică.

Căile biliare - origine dublă:

•extrahepatice - din intestinul

primitiv

•intrahepatice se dezvoltă o dată cu

ficatul/se unesc ulterior cu cele
externe.

 variante de obstrucţie totală a căilor biliare externe şi interne.

Atrezia -pe ambele sisteme / numai pe unul.

 În mai puţin de 5% din cazuri se găseşte un canal hepatic

permeabil suficient pentru a fi anastomozat pe o ansă intestinală
sau pe duoden.
  Simptome.

 Icterul poate să fie prezent de la naştere. Alteori apare în

primele 2-3 săptămâni devenind permanent şi progresiv.

 Meconiul poate fi normal la început, dar ulterior apar scaune

decolorate şi urina devine hipercromă.

 Ficatul în ansamblu este mărit ca volum şi de consistenţă mai

fermă.

 Bilirubinemia este crescută iar timpul de protrombină este

scăzut. Pigmenţii biliari sunt prezenţi în urină.
 Diagnosticul diferenţial

 – Eritroblastoza fetală prin incompatibilitate Rh se poate

diagnostica uşor şi corecta prin exsanguinotransfuzie.

 – Icterul prelungit al noului născut în formele lui severe

cedează după 2-3 săptămâni.

 – Sindromul de bilă groasă este un icter de retenţie cu

intensitate variabilă.

 – Icterul prin hepatită al noului născut este cel mai greu de

diferenţiat. În astfel de cazuri destul de rare starea
generală a copilului este mai influenţată.

 Icter ce depăşeşte o lună- atrezia căilor biliare în 90% din

cazuri.
 Evoluţie: copilul suportă suferinţa timp
de mai multe luni, uneori peste 1 an.

 Icterul însă nu dispare şi copilul

decedează prin insuficienţă hepatică,
hemoragii sau infecţii intercurente.
 Tratamentul este chirurgical.

 În majoritatea cazurilor rezultatele sunt

descurajante: mortalitatea în această suferinţă
fiind foarte ridicată, copiii rareori depăşesc
vârsta de 1 an.

 Se realizează o anastomoză între canalul

hepatic comun şi tubul digestiv, dar aceasta
situaţie este rareori posibilă.
 În lipsa completă a
căilor biliare
extrahepatice se
recurge la operaţia
Kasay:

 canalele biliare hepatice

disecate în hilul hepatic
sunt implantate într-o
ansă intestinală derivată
în ,,Y” după procedeul
Roux.
 malformaţie f. rară
 1 în 13,000–15,000 (Europa de vest)
 1 în 1,000 (Japonia)

 sexul feminin 75% din cazuri.

 Etiologia
 puţin cunoscută
 se pare că este legată de unele deficienţe de
structură ale coledocului terminal.

○ Slabiciune congenitala a peretelui coledoc

○ Proliferare anormala în timpul dezv. embriologice a
canaliculelor biliare
○ Obstructie congenitala
  Dilataţia coledocului -forme
Classification of choledochal cysts with
PBMU.
diferite:
(a) Cystic dilatation of the extrahepatic bile
duct.  dilataţie piriformă supravateriană
(b) Fusiform dilatation of the extrahepatic bile
duct.
(c) Forme fruste choledochalcyst. Without
 mai rar sub formă de diverticul
PBMU.
(d) Cystic diverticulum of the common bile
coledocian.
duct.
(e) Choledochocele (diverticulum of the  colangita şi diferite grade de
distal common bile duct).
f) Intrahepatic bile duct dilatation ciroză hepatică.
alone (Caroli’s disease)
 Simptomatologia
 poate debuta la orice vârstă cu următoarele simptome:
 durere abdominală intermitentă,
 formaţiune tumorală în hipocondrul drept
 icter.

poate comprima vena portă producind hipertensiune portală.

 Icterulapare la un moment dat în evoluţia chistului. Este

intermitent şi se însoţeşte de prurit, scaune acolice şi urină
hipercromă.

 Dilataţia chistică infectată se manifestă cu semne de

angiocolită (durere, icter, febra).
 Diagnosticul

 este greu de stabilit clinic şi adeseori se

precizează cu ocazia intervenţiei chirurgicale.

 Dificultatea - adeseori unele simptome lipsesc iar

testele de laborator sunt nespecifice.

 Diagnosticul radiologic cu substanţă de contrast

este uneori posibil (colangiopancreatografie).

 Ecografia – importantă/ uneori stabileşte

sediul şi dimensiunile coledocului dilatat.
 Diagnosticul diferenţial se face cu:

 – Chistul hidatic hepatic – eozinofilia, IDR Cassoni

pozitivă, ELIZA pozitivă şi imaginea ecografică
clarifică situaţia.

 – Litiaza biliară se diferenţiază prin lipsa tumorii şi

imaginea radiologică si ecografică a colecistului
calculos.

 – Tumorile retroperitoneale se diferenţiază prin

aspectul radiologic în cazul celor renale.
Examenul CT!!!
 Operative technique for excision of the
distalportion of choledochal cyst.
A, full-thickness layer;
B, mucosectomy layer.

 Tratamentul este chirurgical.

 rezecţia coledocului dilatat (+ colecistectomia),

 anastomozarea canalului hepatic comun
cu o ansă jejunală exclusă în Y (Roux).
 mai frecvent la copiii între 2 şi 4 ani.
 formaţiune tumorală adeseori mică de mărimea unei
cireşe situată în ampula rectală pe circumferinţa ei
posterioară.
 pediculata sau sesila.
 format din ţesut fibros cu reacţie inflamatorie.
 După extirpare de obicei nu recidivează şi nu are
potenţial malign.
 Se manifestă clinic prin sângerare cu ocazia
scaunului
 Pierderea de sânge este cantitativ redusă,
intermitentă, dar prin caracterul ei cronic poate duce
la anemie.
 Aspectul rectoragiei este caracteristic: sângele roşu,
proaspăt pătează bolul fecal.
 Diagnosticul diferenţial -hemoragiile digestive
superioare ce se manifestă sub formă de hematemeză
şi melenă, precum şi cu alte cauze de hemoragie
digestivă inferioară.
 Tuşeul rectal este esenţial în precizarea diagnosticului.
 Polipul poate fi mascat de prezenţa materiilor fecale în
ampula rectală. Pentru precizarea diagnosticului este
necesară clisma evacuatoare prealabilă tuşeului.

 în ligatura pediculului şi extirparea polipului.

 La copiii până la virsta de 3 ani uneori se observă
un prolaps al mucoasei rectale care herniază în
afara orificiului anal.

 Prolapsul are ca substrat adeseori o slăbire a

tonicităţii sfincterului extern.

 teren rahitic sau în caz de subnutriţie şi atrepsie.

 unele situaţii anatomice ce favorizează apariţia

prolapsului- lipsa de curbură a sacrului face ca
rectul să preia o mare parte din presiunea
abdominală.
 clinical difference : a true (full-thickness)
prolapse (left), including all layers of the
rectum and with circular folds seen on the
prolapsed intestine,
 versus a procidentia or mucosa-only prolapse
(right) in which radial folds are seen in the
mucosa.
 Relaxarea exagerată a sfincterului apare în caz de
constipaţie, diaree precum şi in statul prelungit pe
oliţă mai ales în colectivităţi.

 În funcţie de frecvenţa şi forma în care apare

prolapsul, acesta poate fi ocazional legat de
perioade de constipaţie sau diaree.

 Obişnuit apare după fiecare scaun sau mai grav

devine incoercibil.

 Formele simple sunt reductibile adeseori spontan

şi se vindecă cu timpul.

 Cele grave progresează ca dimensiuni,

sângerează şi sunt greu reductibile.
 Diagnosticul pozitiv este simplu, pe baza
semnelor clinice.

 tumoră cilindrică, roşie, cu orificiu central (ca o

manşetă) fără şanţ de delimitare la periferie.

 Trebuie evitată confuzia cu

 polipul rectal procident,
 invaginaţia intestinală neglijată ( poate ajunge să se
exteriorizeze prin anus)
 reducerea blândă prin presiune manuală a
prolapsului şi scurtarea timpului de staţionare pe
oliţă. Se pot obţine succese cu vitamina B.

 Injecţiile locale sclerozante pe bază de chinină-

uree 5% se folosesc uneori cu rezultate bune.
 Tratamentul chirurgical –
cerclaj –
metodă simplă şi sigură.

 Se introduce un fir de
nylon gros în jurul
orificiului anal la limita
cutaneomucoasă şi se
leagă pe deget.

 Firul cu rol sclerozant se

lasă pe loc 2-3 luni.
 Utilizarea unui fir lent
resorbabil - nu mai
trebuie extras.
 Generalitati-traumatisme abdominale
 La copii traumatismele sunt foarte frecvente, cu un maxim la vârsta
şcolară şi la sexul M

 căderile,
 loviturile,
 exploziile şi
 accidentele de circulaţie / de joacă /de sport.

 se asociază în cadrul politraumatismelor cu leziuni craniene, toracice

sau ale membrelor = prognostic -

 Politraumatisme semnele vitale:

 respiraţie,
 puls,
 stare de conştienţă

 + examenul abdomenului
examenul abdomenului
 La inspecţie se: plăgi, hematoame sau escoriaţii.

 Se face apoi o palpare blândă superficială. Prima

examinare este de multe ori înşelătoare.

 Zonele de apărare musculară se pot marca pentru a

fi revăzute ulterior.

 Examinările repetate la intervale scurte de timp sunt

importante.

 Se urmăreşte astfel mai uşor evoluţia stării de şoc şi

a situaţiei locale, evoluţie ce poate indica o agravare
sau o ameliorare.
 situatii cand accidentatul trebuie introdus imediat în sala de operaţie.
 `(secţiuni de vase mari ; în rupturile grave hepatice, stare gravă de şoc prin hemoragie
masivă)

 instituirea măsurilor de îngrijire şi observaţie.

 Explorări imagistice sau puncţia abdominală.

 Examenul radiologic simplu - prezenţa aerului în peritoneu ( perforaţie de

organ cavitar/ intervenţia de urgenţă)

 ecografia - metodă de examinare obligatorie în traumatismele abdominale,

(nenocivă, accesibilă şi uşor de repetat).

 Punctie peritoneala - se confirmă hemoragia internă.

 creşterea distensiei abdominale însoţită de apărare musculară şi necesitatea

transfuziei şi a altor perfuzii, pentru a menţine pulsul şi tensiunea arterială
=
intervenţia chirurgicală

 copiii mici / traumatisme combinate (craniocerebrale, toracice), evaluarea

clinică a leziunilor abdominale este dificilă- puncţia abdomenului sau alte
explorări (CT).
 Frecventa lezarii organelor
intraabdominale
 splina
 ficatul
 rinichii
 organele cavitare
 spatiul retroperitoneal –hematoame
 pancreasul
 asocieri lezionale:
parenchimatoase si cavitare!!!
1.Traumatismele splinei
 Contuziile splinei apar după lovituri directe sau contralovituri
în zona abdominală, lomboabdominală sau toracoabdominală
şi produc hematoame subcapsulare sau rupturi superficiale
sau profunde ale acesteia, mergând uneori pâna în hil.

 Se intilnesc si rupturi spontane pe fondul unor maladii

splenice, precum si leziuni iatrogene provocate de manevre
de investigaţie invazivă sau de intervenţii chirurgicale.

 Plăgile splinei sunt produse de arme de foc, arme albe sau

obiecte ascuţite.

 Sunt rareori izolate, adeseori cointeresând şi organele

învecinate.
Simptome
 La inspecţie găsim echimoze şi escoriaţii tegumentare situate în
regiunea splinei care au mare semnificaţie în aceste condiţii.

 stare de şoc datorată traumatismului şi care nu este specifică

rupturii de splină. Dacă măsurile terapeutice nu au efect înseamnă
că se asociază şi şocul hemoragic cu semne de hemoragie internă
(paloare, scăderea T.A., puls frecvent, slab bătut, oligurie şi
senzaţia de sete).

 Sindromul de iritaţie peritoneală devine prezent: durere şi

contractură in flancul şi hipocondrul stâng, durerea fiind persistentă
şi iradiind adesea în umărul sting (semnul Kehr).

 Matitatea depinde de cantitatea de sânge revărsat: dacă este doar

în loja splenică ea măreşte suprafaţa matităţii acesteia; dacă este în
cantitate mare şi a depăşit loja splenică, se prezintă ca matitate
declivă.

 Vărsaturile şi oprirea tranzitului se datoresc iritaţiei peritoneale.

 Este importanta supravegherea pulsului.
Accelerarea lui subită denotă reluarea sângerarii.

 Adeseori poate apare hemoragia in 2 timpi: capsula

care iniţial limitează sângerarea se rupe, sau se
detaşează un cheag care iniţial oprise sângerarea,
situaţie în care sincopa şi semnele hemoragiei
interne se instalează după un interval liber.

 Examinările complementare sunt importante.

 Puncţia abdominală este pozitivă în 2/3 din cazuri.
 Ecografia este indispensabilă, ea evidenţiind sediul
rupturii, hematomul şi o eventuală colecţie, putându-se
repeta de cite ori este nevoie.
 Radiografia arată mărirea umbrei splenice şi deplasarea
ungiului splenic al colonului şi a marii curburi gastrice.
 Examenul de laborator arată scăderea numărului de
hematii, a hemoglobinei si hematocritului, însoţite adesea
de creşterea numărului de leucocite.
Evoluţia
 poate fi variabilă.

 Cazuril evidente cu semne locale şi semne

generale de hemoragie internă - indicaţie
chirurgicală clară de urgenţă,

 ruptura splenică este mică, subcapsulară

 evoluează cu mici semne de hemoragie internă sau

este asimptomatică o perioadă de citeva zile,

 pentru ca apoi să se manifeste intens cu semnele

şocului hemoragic (hemoragia în 2 timpi).
 Tratamentul
 clasic, splenectomia, a dominat atitudinea terapeutică a rupturilor de
splină.

 În ultimul deceniu orientarea terapeutică s-a schimbat în urma

cunoaşterii rolului imunologic al splinei.

 Cercetarile au aratat pericolului septicemiei după înlăturarea splinei.

 S-a observat în astfel de cazuri că septicemia are o evoluţie fulminantă

complicată cu sindrom de coagulare diseminată intravasculară.

 Agentul patogen este în majoritatea cazurilor pneumococul, urmat de

meningococ. haemophilus influenzae

 Septicemia survine mai frecvent la copiii splenectomizaţi sub vârsta de 5

ani. Pericolul se extinde însă şi la copiii mai mari, ca şi la adulţi.
2. Traumatismele hepatice.
Etiolopatogenie.

 Se situează pe locul doi în privinţa frecvenţei rupturilor

organelor parenchimatoase la copil (după splină).

 Se întâlnesc cu o incidenţă de 10-30% în cadrul

traumatismelor abdominale.

 În aproximativ 30% din cazuri se asociază cu alte leziuni

traumatice ale organelor parenchimatoase sau cavitare.

 În contextul politraumatismelor, se asociază cu leziuni la

distanţă: traumatisme craniocerebrale, toracopulmonare sau
ale membrelor.
 Deşi ficatul este parţial protejat de grilajul costal,
principalii factori de vulnerabilitate sunt
reprezentaţi de volumul mare al viscerului şi
relativa sa fragilitate.

 Agenţii etiologici traumatici produc contuzii severe

abdominale sau toraco-abdominale (lovitură
directă, contralovitură sau strivire) şi plăgi
penetrante abdominale, toraco-abdominale sau
lombo-abdominale.

 La nou-născuţi ruptura de ficat are etiologie

obstetricală.

 Plăgile hepatice se produc prin arme de foc,

arme albe şi obiecte tăioase sau ascuţite.
 Contuziile hepatice: hematoame subcapsulare, rupturi
capsulo-parenchimatoase superficiale (sub 3 cm
profunzime), rupturi profunde, hematoame centrale,
dilacerări lobare extinse.

 Rupturile pot avea traiect liniar sau stelat şi pot

sechestra mai multe segmente hepatice. Se pot
asocia cu leziuni ale căilor biliare extrahepatice sau cu
leziuni pancreato-duodenale.

 Rupturile afectează mai frecvent faţa convexă

(diafragmatică) a lobului drept şi zonele de inserţie
ligamentară (ligament falciform, ligament coronar,
ligamente triunghiulare).

 Rupturile hepatice profunde cointeresează ramuri

segmentare sau lobare ale arterei hepatice, venei
porte sau ale ductelor biliare intrahepatice.
 De o gravitate deosebită sunt contuziile ce asociază
leziuni ale vaselor mari: vena cavă superioară, vena
portă, vena suprahepatică, artera hepatică.

 Plagile hepatice profunde produse de arme albe sunt

de regula simple, gravitatea lor depinzind de
profunzime si de leziunile vasculo-biliare pe care le
produc. Cele produse de arme de foc sunt de obicei
mult mai grave, indeosebi cele cauzate de schije.

 Acestea pot realiza diferite traiecte, iar orificiul de

ieşire este însoţit de dilacerări importante ale
parenchimului.

 În cazul schijelor, pe lângă delabrările

parenchimatoase, datorită antrenării corpilor straini în
ficatul lezat se adaugă supuraţia acestuia.
 Durerea este constantă, localizată în etajul abdominal
superior, maximă în hipocondrul drept, uneori iradiată în
umărul homolateral.

 Se asociază cu distensie abdominală moderată şi semne de

ileus paralitic şi iritaţie peritoneală: greţuri, vărsături,
constipaţie, hipomobilitate a peretelui abdominal.

 Semnele şocului hipovolemic pot domina tabloul clinic în

hemoragiile masive, sau pot fi mai atenuate cu tendinţă de
exprimare în timp. Uneori evoluează spre compensare
hemodinamică sub tratament adecvat.

 Pacienţii sunt anxioşi, agitaţi, palizi, cu extremităţi reci şi

umede, acuză sete. Tahicardia, pulsul filiform, hipotensiunea
arterială şi oliguria anunţă decompensarea hemodinamică.

 Icterul este discret sau moderat, apare mai tardiv, nu

obligatoriu
 Examenul local este deosebit de valoros şi trebuie efectuat
minuţios, la internare şi apoi repetat la interval de 1-2 ore în
primele 24 de ore ale spitalizării.

 El decelează echimozele, escoriaţiile, hematoamele regiunii

şi eventualele leziuni costo-vertebrale.

 Hipomobilitatea şi contractura abdominală nu sunt

revelatoare, ele putând fi generate şi de contuzia peretelui
toraco-abdominal.

 Valoare mai mare are decelarea împăstării progresive a

hipocondrului drept şi decelarea semnelor de revărsat
lichidian intraperitoneal

 matitate declivă deplasabilă

 semnul valului,
 bombarea fundului de sac Douglas la tuşeul rectal
 Radiografia toraco-abdominală nativă în ortostatism poate evidenţia
mărirea neregulată a umbrei hepatice, ileus paralitic segmentar sau
generalizat, revărsat lichidian intraperitoneal sau pneumoperitoneu.
Precizează coexistenţa eventualelor leziuni toraco-pulmonare.

 Ecografia şi CT sunt investigaţii preţioase, cu eroare de diagnostic

sub 5%. Permit precizări graduale ale leziunilor hepatice şi
coexistenţa unor leziuni asociate ale organelor parenchimatoase.

 Arteriografia selectivă are mare specificitate diagnostică, dar

presupune condiţii tehnice adecvate şi nu este practicabilă la
bolnavii şocaţi. Are avantajul că poate deveni o metodă terapeutică,
permiţând practicarea hemostazei prin embolizare selectivă.

 Examenul de laborator obiectivează gradul anemiei.

 Determinările în dinamică a numărului de hematii, hemoglobinei şi

hematocritului permit monitorizarea pierderilor sanguine.
 Nivelul seric al enzimelor hepatice (GPT, GOT) este direct proporţional cu
severitatea leziunilor.
 Plăgile hepatice vor fi explorate chirurgical şi
soluţionate în consecinţă.

 Contuziile hepatice beneficiază de tratament

conservator (non-operator) sau chirurgical, în
funcţie de gradul leziunilor şi de evoluţia
hemodinamică a pacientului.

 Tratamentul conservator poate fi aplicat la 40-60%

din cazuri.

 Atitudinea conservatoare nu trebuie

suprasolicitată. La un pacient cu instabilitate
hemodinamică complicaţiile sunt mai mici în cazul
unei laparatomii albe în raport cu cele secundare
nesoluţionării hemoragiei şi biliragiei.
 Tratamentul chirurgical presupune o laparatomie sau o toraco-freno-
laparatomie largă. Atitudinea operatorie va fi adaptată tipurilor lezionale.

 Hematoamele subcapsulare vor fi evacuate deoarece pot ascunde leziuni

grave subiacente. Rupturile superficiale beneficiază de diverse procedee
de hepatorafie.

 Rupturile profunde vor fi debridate şi ţesuturile devitalizate excizate.

Hemostaza vaselor de pe tranşa de secţiune se face minuţios. Canalele
hepatice secţionate vor fi ligaturate. Ulterior se va practica hepatorafia
fără a se crea cavităţi virtuale. Aplicarea locală de bureţi hemostatici de
tip Tachocomb, Tachosil este deosebit de utilă (au rol de hemostază şi
bilistază).

 Leziunile severe presupun efectuarea unor segmentectomii sau a

lobectomiilor tipice sau atipice.

 Ligatura arterei hepatice comune sau de preferinţă a unui ram de

bifurcaţie poate fi o soluţie de realizare a hemostazei, fără impedimente
funcţionale ulterioare grave, aportul sanguin fiind compensat prin vena
porta.

 Dificultăţi tehnice deosebite ridică soluţionarea leziunilor venei cave,

venei porte sau ale venelor suprahepatice.
3. Traumatismele rinichiului.

 La copii rinichiul se rupe mai uşor decit la adult

în urma traumatismelor din cauza unor
particularităţi de structură:

 Parenchimul şi capsula renală - mai friabile,

 fasciile renale mai subţiri
 grăsimea perirenală redusă proporţional.
 Simptome
 Hematuria constituie semnul major, dar poate
lipsi în caz de rupturi sau smulgeri ale ureterului.

 Durerea lomboabdominala,
 contractura
 împăstarea lojei renale atrag atenţia asupra
rupturii renale,

 semne de hemoragie internă.

 examinarea ecografică este deosebit de importantă,
permiţând evidenţierea hematomului intrarenal, a
extravazatului extrarenal, a stazei urinare.

 Urografia efectuată în primele 24 de ore in condiţiile în care

tensiunea arterială maximă s-a stabilizat la 90-100 mmHg,
aduce date valoroase:
 – substanţa de contrast revărsată în afara ariei renale arată o
leziune parenchimatoasă cu interceptarea căilor urinare.
 – rinichiul traumatizat mut urografic poate apărea în caz de ruptură
a pedicolului sau în stări de şoc hipovolemic sub presiunea de
filtrare renală.
 – calice deplasate datorita unui hematom parenchimatos.
 – ştergerea conturului renal şi a liniei psoasului din cauza
revărsatului urohematic in loja renală.

 Angiografia oferă relaţii despre vascularizaţia renală şi

hematomul intra– sau perirenal.

 Computer tomografia oferă detalii importante despre leziunile

renale şi eventuale leziuni asociate.
Clasificare anatomoclinică
 Hodges le împarte in 3 grade:
 1. Traumatisme uşoare -contuzii renale fără ruptura capsulei sau
parenchimului, cu durere lombară şi hematurie microscopică.
Ecografia şi urografia arată relaţii normale.

 2. Traumatisme majore – rupturi renale fără deschiderea leziunii in

sistemul pielocaliceal sau ruptură profundă cu deschidere în
sistemul pielocaliceal. Prezintă stare de şoc traumatic şi
hipovolemic, durere lombară, împăstarea şi contractura lojei
lombare şi hematurie macroscopică. Ecografia arată hematomul
renal şi revărsatul perirenal, amputaţia sistemului pielocaliceal.

 3. Traumatisme severe – rupturi parenchimatoase multiple şi ale

pedicolului renal, eventual şi ale ureterului. Se manifestă cu stare
de şoc, alterarea rapidă a starii generale, durere lombară,
bombarea lombei datorită hematomului retroperitoneal masiv.
Ecografia are un rol important in diagnostic.
 Traumatismele uşoare beneficiază de tratament
conservativ: repaus la pat, analgetice, antibiotice,
hemostatice şi perfuzii cu ser fiziologic si glucoză.
Se monitorizează diureza, pulsul şi tensiunea
arteriala.

 Traumatismele majore pot beneficia de tratament

conservativ într-un numar restrâns de situaţii:
leziuni izolate fără extravazat perirenal şi fără
tulburari tensionale. În restul situaţiilor se impune
intervenţia chirurgicală.

 Intervenţia chirurgicală este o urgenţă amânată

timp de maximum 48 de ore. După acest interval
infecţia locală poate compromite tentativa de
sutură renală.
 Calea de acces preferată la copii este cea abdominală, care permite
rezolvarea şi a altor leziuni asociate.

 Rinichiul lezat cu păstrarea vascularizaţiei pe segmente va fi suturat cu

fire lent resorbabile în U sau X.

 Nefrectomia parţială este necesară în caz de fragment renal avascular.

Breşa de ruptură se suturează cu fire în U. Căile urinare: calice, bazinet
se suturează îngrijit cu fire lent resorbabile. Hemostaza în hil se cere
minuţios executată.

 Rupturile sau smulgerile ureterului trebuie suturate ori de câte ori este
posibil, asigurându-se drenajul prin cateter. Hematomul din loja renală
trebuie evacuat pentru a preveni formarea perinefritei si periureteritei
stenozante. Loja renală se drenează extraperitoneal prin contraincizie
lombară. Rezultatele chirurgiei conservatoare renale la copii sunt bune.

 Traumatismele severe au indicaţie chirurgicală absolută.

 Nefrectomia are justificare după explorarea rinichiului congener şi

numai în caz de ruptură a pedicolului sau de explozie cu fragmentare
completă a rinichiului
5. Traumatismele stomacului
 Leziunile traumatice ale stomacului sunt mai rare comparativ cu ale
altor viscere pe de o parte datorită poziţiei sale, fiind protejat de catre
rebordul costal şi de catre lobul hepatic stâng şi pe de altă parte
datorită structurii sale care îi conferă o mare elasticitate si rezistenţă.

 Agentul vulnerant actionează asupra stomacului şi-l striveşte de

coloana vertebrală, provocând contuzii ale peretelui acestuia.

 Stomacul destins alimentar şi relaxarea musculaturii peretelui

abdominal sunt factori favorizanţi pentru producerea de leziuni
gastrice.

 Anatomie patologică Se intâlnesc contuzii superficiale sau profunde

însoţite de hematom parietal. Cele mai grave sunt rupturile parietale
complete sau dilacerările parietale.

 Plăgile pot fi simple sau pot afecta ambii pereţi ai stomacului în funcţie
de agentul vulnerant. Adeseori se asociază plăgi ale organelor vecine
îndeosebi când traiectul plăgilor este transversal sau oblic.
Simptomatologie
 Se manifestată prin durere, apărare şi contractură
musculară care trebuie evaluate în context pentru
a diferenţia iritaţia peritoneală de simpla durere
parietală datorată traumatismului.

 Sindromul peritoneal intens ce se dezvoltă rapid

cu vărsături, distensie abdominală şi oprirea
tranzitului se însoţeşte de stare de şoc şi uneori
de semne de hemoragie digestivă superioară.

 Rupturile pediculilor vasculari pot determina

semne de hemoragie internă, care adaugându-se
peritonitei provoacă o stare de şoc mixt foarte
grav.
 Examenul radiologic arată pneumoperitoneu
masiv. Puncţia abdominală poate evidenţia
sânge sau conţinut gastric, fapt sugestiv pentru
diagnostic.

 Uneori peritonita poate apare în 2 timpi după

un interval liber, fiind urmarea detaşării unei
escare şi perforaţie secundară.

 Perforaţiile mici şi plăgile mici (f rar) pot fi

uneori blocate de către ficat sau epiplon,
situaţie în care tratamentul conservativ poate
avea succes.
 Tratamentul este în aproape totalitatea
cazurilor chirurgical. Cel conservativ
presupune repaus digestiv, aspiratie
gastrică, antibiotice, analgetice şi aport
parenteral.

 Tratamentul chirurgical constă în explorare,

excizia marginilor rupturii, sutura şi drenajul
cavităţii peritoneale. Întârzierea tratamentului
chirurgical timp de câteva ore poate fi fatală.
6. Traumatismele duodenului
Etiopatogenie

 Contuziile se produc cel mai des prin strivire pe

coloana vertebrală şi se însoţesc frecvent de
leziuni pancreatice.

 Alte mecanisme sunt smulgerea ca urmare a

tracţiunilor pe care organe mobile (ficat, cai biliare,
jejun) le exercită asupra duodenului imobil, precum
şi explozia ca urmare a creşterii bruşte a presiunii
intraluminale.

 Plăgile sunt produse de arme albe, arme de foc,

corpi străini ascuţiţi.
 Leziunile duodenale pot fi contuzii si plăgi.

 Contuziile sunt superficiale, profunde (cu hematom

intraparietal) şi rupturi parietale.

 Contuziile profunde pot evolua nefavorabil cu

detaşarea escarei şi perforaţie secundară sau se pot
vindeca cu stenoza lumenului duodenal.

 Ruptura duodenală poate cuprinde

 toată grosimea peretelelui (rupturi complete)

 doar unele straturi (rupturi incomplete).

 Plăgile pot fi unice sau multiple, perforante sau

neperforante, anterioare sau transfixiante. Pot avea
formă liniară, anfractuoasă sau pot fi complexe.
Simptomatologia
 este polimorfă şi necaracteristică.

 De obicei leziunile minime nu au o semiologie proprie.

 Hematomul care stenozează lumenul se manifestă prin

vărsături. Ecografia şi examenul radiologic pot ajuta
diagnosticul.

 Perforaţia feţei anterioare este mai rară, ea

manifestându-se prin semne de peritonită.

 Tabloul clinic este dominat de durere însoţită de

apărare musculară în epigastru şi hipocondrul drept şi
de vărsături, adeseori dupa un interval liber.
Diagnosticul este greu de precizat chiar şi radiologic.
 În cazul rupturilor retroperitoneale evoluţia clinică se face
adesea în 3 timpi.

 În prima fază domină şocul traumatic.

 În faza a 2-a există un interval liber cu semnele locale si

starea generală în ameliorare înşelătoare, care durează
câteva ore.

 A 3-a fază cu alterarea intensă a stării generale cu şoc sever,

febră şi durere intensă. Aceste acuze sunt ale unei supuraţii
profunde retroperitoneale care poate deveni şi
intraperitoneală dacă se deschide în cavitatea peritoneală,
adaugându-se şi semnele peritonitei.

 Uneori intervalul liber este mult mai lung (câteva zile) acuzele
aparând în urma detaşării unei escare care lasă pe loc o
perforaţie.
 Tratamentul

 presupune măsuri intense de reanimare.

 Calea de abord trebuie sa fie suficientă.

 Explorarea trebuie să fie minuţioasă şi completă pe toate feţele

duodenului - decolare duodenopancreatică.

 o perforaţie anterioară se poate însoţi de una posterioară. Perforaţia

posterioară este sugerată de triada lui Winiwarter (sânge, bilă şi
aer).

 Soluţia chirurgicală are ca scop desfiinţarea soluţiei de continuitate

duodenale şi asigurarea unui pasaj digestiv eficient.

 Plăgile simple pot fi suturate după avivare, daca această sutură nu

este stenozantă.

 În caz contrar se recurge la asocierea unei anastomoze (derivaţii) de

protecţie.
7. Traumatismele intestinului subţire
 Poziţia mai puţin protejată şi întinderea mare face
ca intestinul subţire să fie organul cavitar
abdominal cel mai expus traumatismelor.

 Anatomie patologică:
 de contuzii superficiale cu mici sufuziuni subseroase,
 contuzii profunde cu hematoame intramurale sau
mezenterice,
 rupturi parietale parţiale sau totale de anse sau de
mezenter.

 Plăgile pot fi unice sau multiple afectând una sau

mai multe anse precum şi mezenterul, cele mai
grave fiind cele produse de arme de foc.
 Simptome:

 În cazul plăgilor, la nivelul lor există scurgeri de conţinut

digestiv şi sânge.

 În contuzii domină sindromul peritoneal (durere abdominală,

contractură musculară, vărsături, oprirea tranzitului) datorat
revărsării conţinutului intestinal.

 Rupturile de mezenter se manifestă prin semne de

hemoragie internă. De fapt cele 2 sindroame se asociaza.
Tabloul clinic devine şi mai polimorf dacă mai există şi alte
leziuni viscerale.

 Poate apare peritonita în 2 timpi după detaşarea unei escare

din peretele intestinal, sau hemoragia în 2 timpi când un
hematom mezenteric voluminos perceput ca o tumoră cu
modificari hemodinamice semnificative se rupe după câteva
zile.
 Examenul radiologic pe gol evidenţiază
pneumoperitoneul.
 Ecografia pune în evidenţă revărsatul peritoneal.
 Examenul de laborator arată leucocitoză, iar în
caz de hemoragie internă scăderea numarului
de hematii, a hemoglobinei şi a hematocritului.

 Tratamentul este chirurgical în urgenţă imediată

şi constă în sutura intestinului.
 În cazuri mai complicate cu dilacerarea peretelui
ansei sau a mezenterului poate fi necesară
rezecţia urmată de anastomoză. Se efectuează
obligatoriu toaleta şi drenajul cavităţii
peritoneale.
8. Traumatismele colonului
 Aceste traumatisme sunt mai rare decât cele ale
intestinului subţire, dar au o evoluţie deosebit de
gravă datorită peritonitei fecaloide pe care o
produc cu şoc toxicoseptic şi mortalitate ridicată.
 Anatomie patologică:
 contuziile produc hematoame parietale,
 perforaţii de diferite întinderi şi profunzimi mergând
până la
 rupturi complete ale peretelui colic.

 Leziunile mesocolonului pot varia de la mici

hematoame până la
 rupturi extinse care cauzează hemoragie internă sau
ischemie locală.
 Simptomele

 analizate în contextul existenţei şi a altor

leziuni.

 Caracteristic leziunilor colice este intervalul

scurt în care se produce peritonita fecaloidă şi
şocul toxicoseptic datorită florei microbiene din
colon.

 Prezenţa plăgii din care se scurge conţinut cu

aspect fecaloid indică lezarea colonului.
 Ecografia arată colecţia lichidiană, în timp ce
examenul radiologic evidenţiază
pneumoperitoneul.

 Puncţia abdominală efectuată corect poate

extrage conţinut colic din cavitatea peritoneală.
 Tratamentul presupune reanimare si
antibioterapie ceea ce permite îmbunătăţirea
rezultatelor tratamentului chirurgical.

 Tratamentul chirurgical are indicaţie absolută.

 explorarea leziunilor şi repararea acestora în funcţie de
tipul lor:
 sutura leziunilor,
 colostomie,
 colectomie segmentară,
 hemicolectomie
 chiar colectomie totală.
 relativ rare, 1 caz la 10.000-20.000 de naşteri.

 Cauzele pot fi

 intrinseci (care ţin de structura organului) şi

 extrinseci (care exercită compresiune pe peretele

duodenului).
 Pot fi

 complete (atrezii)

 incomplete (stenoze).

Sediul anatomic al acestor malformaţii este de preferinţă

duodenul II, sub ampula lui Vater (obstrucţii
subvateriene).

Mai rar anomalia se produce deasupra deschiderii

ampulare (obstrucţii supravateriene).
diverse forme anatomopatologice
I. atrezia membranoasă -cea mai frecventă
diafragm format din mucoasă
intestinală. Segmentul proximal
hipertrofiat şi dilatat. Brusc apoi
duodenul se îngustează până la
dimensiunea unui creion

II. atrezia cordonală:segmentul proximal

dilatat şi hipertrofiat se continuă printr-
un cordon fibros fără lumen cu duodenul
subatrezic îngustat.

III. agenezia duodenală, când între

segmentele închise ale duodenului nu
există nici o legătură. Partea proximală
este mult dilatată şi are peretele
hipertrofiat.
 stenoza intrinsecă apare când un diafragm mucos închide
incomplet lumenul (există un orificiu de dimensiuni mici,
ce nu permite un pasaj normal).
 În astfel de cazuri stenoza determină acelaşi fenomen de
dilatare şi hipertrofie a segmentului duodenal
supraiacent şi chiar ale stomacului.
 Atrezie membranoasa Atrezie cordonala
1=stomach, 2=the part of the duodenum before the atresia, 3=the site of the
atresia, and 4=the part of the duodenum after the atresia.

Note that the part of the duodenum before the atresia is dilated and the part
of the duodenum after the atresia is narrowed.
compresiunea se exercită din afară.
  Cea mai comună cauză o constituie o
bridă peritoneală formată din
ligamentul parietocolic drept. Acest
ligament cunoscut sub denumirea de
ligamentul lui Ladd,

 Alte cauze pot fi: chiste, tumori, vena

porta cu traiect anormal, preduodenal.

 comprimă porţiunea a II-a a duodenului în cazul rotaţiei

incomplete a intestinului.

 În această malformaţie colonul ascendent nu ajunge să se fixeze în

flancul drept şi rămâne suspendat în locul colonului transvers pe
linia mediană (mezenter comun).
 Pancreasul inelar este format de o
bandă de ţesut pancreatic care îl
înconjoară şi întretaie porţiunea a
II-a a duodenului.

 Lumenul intestinului poate fi

stenozat sau complet obliterat.

 Deşi pancreasul inelar este socotit un obstacol

extrinsec, în realitate este vorba mai degrabă de un
obstacol intrinsec (intrucât inelul de ţesut pancreatic nu
comprimă peretele duodenului, ci îl întretaie).
 Atrezia duodenului fiind o ocluzie înaltă, se
manifestă de timpuriu.

 Simptomul dominant este vărsătura bilioasă ce

apare în toate cazurile şi se repetă des din primele 24
de ore ale vieţii.

 În caz de obstrucţie cu sediul supravaterian, din

lichidul vărsat lipseşte culoarea bilioasă (sub 10%
din cazuri).

 Vărsăturile sunt frecvente şi reduse cantitativ.

Considerăm necesar să insistăm asupra semnificaţiei
vărsăturilor bilioase la nou-născut.
 Orice nou-născut care varsă bilios, trebuie să fie suspectat de
obstrucţie mecanică intestinală, până la proba contrarie.

 Există foarte puţine alte cauze care provoacă vărsături bilioase

şi sunt uşor de aflat.

 Ocazional apar în hemoragia intracraniană şi foarte rar în aşa-

numita gastrită meconială.

 Vărsăturile duc rapid la deshidratare, alcaloză şi pierdere în

greutate. Starea generală se alterează rapid si grav (în 2-3 zile).

 Constipaţia este un semn important, scaunul meconial lipseşte.

După stimulări rectale poate apărea o cantitate mică de materii
fecale colorate cenuşiu murdar.
 în cazul atreziilor digestive înalte sarcina evoluează cu
hidramnios.

 În mod normal fătul în viaţa intrauterină înghite

excesul de lichid amniotic. Acesta este absorbit prin
intestin şi redat circulaţiei materne. În caz de atrezie
digestivă, lichidul amniotic neputând fi absorbit se
acumulează în exces. Peretele uterin se destinde
treptat până la limita la care se declanşează contracţia
uterină şi naşterea prematură.

 Hidramniosul este cea mai frecventă cauză de naştere

prematură în aceste malformaţii.
 Stenozele duodenului atât cele intrinseci cât şi cele extrinseci se
manifestă clinic variat in funcţie de calibrul lumenului
duodenal.

 Dacă lumenul intestinal este îngust simptomatologia clinică se

confundă uşor cu cea din atrezie. Evolutia este nefavorabila in
totalitatea cazurilor. Vărsăturile bilioase şi alterarea stării
generale duc la pierderea acestor cazuri în timp relativ scurt.

 Dacă orificiul stenotic este mai larg vărsăturile se manifestă în

zilele, săptămânile sau lunile ce urmează. Ele sunt mai rare şi au
conţinut alimentar. Adeseori vărsăturile apar în episoade de
câteva zile sau săptămâni.

 In cazul stenozelor mai largi tranzitul intestinal meconial apare

normal sau în cantitate mai redusă. Abdomenul este destins
normal. Copiii sunt constipaţi şi după crizele de vărsături apar
uneori perioade diareice. Sunt distrofici, abdomenul este dilatat
şi se observă unde peristaltice, de luptă, ale stomacului.

 La copiii mai mari cu forme fruste stenoza poate fi tolerată mult

timp, cu vărsături mai rare şi hipotrofie staturoponderală.
 se bazează pe

 vărsăturile bilioase,
 lipsa tranzitului meconial în atrezie

 vărsături alimentare în stenoză.

 Radiografia toraco-abdominală
simplă în poziţie ortostatică
precizează diagnosticul.

 În atrezia duodenului apar două

imagini hidroaerice în etajul
abdominal superior de o parte şi
de alta a coloanei vertebrale.

 Restul abdomenului rămâne

opac. Aceste inagini caracteristice
au fost comparate cu talerele
unei balanţe.
 La nou-născuţi folosirea substanţei de contrast(
bariu) comportă riscuri pentru că există
pericolul vărsăturii şi aspiraţiei pulmonare,
care poate duce la deces imediat.

 Acest accident survine mai frecvent la

prematuri. Substanţa de contrast aspirată
produce atelectazii şi pneumopatii chimice.

 Aerul pătruns natural în tubul digestiv, oferă

un mediu de contrast bun şi lipsit de pericol.
 imaginea radiologică este mai greu de interpretat. Punga
duodenului deasupra obstacolului este mai puţin dilatată.
Aerul trece prin orificiul stenotic şi pneumatizează intestinul.

 Uneori pentru precizarea diagnosticului suntem nevoiţi să

recurgem la radiografie cu substanţă de contrast. Pentru
atenuarea reflexului de vomă, substanţa de contrast se va
introduce în stomac printr-o sondă NG

 După expunere substanţa de contrast se aspiră pe cât posibil.

Imaginea în taler de balanţă apare şi în aceste cazuri. În
funcţie de dimensiunile orificiului stenotic, o cantitate mai
mare sau mai mică de bariu trece în restul intestinului. Când
bariul se opreşte în prima ansă jejunală sub formă de tirbuşon,
este vorba de un volvulus intestinal.
 Primul scaun (meconial) are loc in primele 24h de
viata in 99% dintre NN la termen sanatosi si in 48h
pentru toti NN la termen sanatosi.1

Absenta primului scaun in primele 24h –suspiciunea

obstructie intestinala.

La nn. inainte de termen un studiu releva:

37% din 844 prematuri primul scaun in 24h
32% intarziere peste 48h
99% prematuri –primul scaun pana in ziua a 9-a 2

1.Clark DA. Times of first void and first stool in 500 newborns. Pediatrics 1977;60:457-9.
2. Weaver LT, Lucas A. Development of bowel habit in preterm infants. Arch Dis Child 1993;68:317-20.
 În atrezia înaltă de intestin, jejunală, vărsăturile
au aceeaşi frecvenţă şi acelaşi aspect. Distensia
abdominală este mai evidentă. Radiografia
cuprinde o arie mai mare de nivele hidroaerice.

 Malformaţiile cardiotuberozitare (hernia

hiatală) în care vărsăturile alimentare apar de
la naştere, au adesea striuri sangvine şi dispar
în poziţie înclinată.
 Obstrucţiile duodenului prin precocitatea şi
frecvenţa vărsăturilor duc la dezechilibrarea rapidă
a organismului. Ca urmare diagnosticul trebuie
precizat cât mai precoce.

 În prezenţa vărsăturilor bilioase reechilibrarea

hidroelectrolitica si acidobazica minuţioasă a
acestor copii trebuie făcută preoperator. Intervenţia
cirurgicală se efectuează în anestezie generală cu
intubaţie orotraheală.

 După deschiderea abdomenului trebuie căutate

sediul şi natura obstacolului (atrezie, agenezie,
stenoză prin diafragm sau cordonală, bridă Ladd,
pancreas inelar, etc.).
 În funcţie de natura obstacolului există mai multe
posibilităţi de restabilire a tranzitului duodenal.

 Stenoza duodenală extrinsecă prin bridă Ladd care

comprimă duodenul se rezolvă relativ simplu prin
secţiunea bridei. Atrezia de tip II şi III cu întrerupere
anatomică a intestinului beneficiază de anastomoză prin
derivaţie.

 Atrezia de tip I membranoasă, ca şi stenoza intrinsecă se

pretează la rezecţia diafragmei prin duodenotomie
longitudinală şi închiderea transversală a duodenului, dar
această intervenţie nu este lipsită de risc, de aceea se
preferă o anastomoză prin derivaţie.

 În cazul obstrucţiei prin pancreas inelar secţiunea

inelului expune la crearea unor fistule pancreatice. Aici
soluţia optimă este o anastomoză prin derivaţie.
 -duodeno-duodenostomia (by pass) laterală pare
să fie cea mai bună derivaţie;

 -duodeno-jejunostomia transmezocolică este

operaţia clasică în malformaţiile duodenului. Are
însă dezavantajul că peristaltismul intestinal se
reinstalează cu întârziere. Pentru depăşirea acestui
inconvenient se recomandă fixarea unei sonde de
alimentaţie transanastomotică.

 -gastro-jejunostomia deşi asigură o bună derivaţie

temporară, comportă riscul ulcerului peptic
anastomotic.
The technique of duodenoduodenostomy.
A diamond-shaped anastomosis is created
via the proximal transversely oriented and
distal vertically oriented duodenotomies.
 Termenul de duplicaţie a tractului digestiv introdus
de către Ladd - simplifica o nomenclatură devenită
confuză (chist mezenteric sau diverticul gigant)

 Duplicaţiile tubului digestiv sunt leziuni rare şi greu

de diagnosticat.
 Malformatii
congenitale rare

 Variate ca:
 forma,
 marime,
 localizare,
 simptomatologie
 1733, Calder primul articol despre o duplicatie intestinală

 1937, Ladd –termenul duplicatie a tractului alimentar

 3 caracteristici:

 au strat muscular neted

 mucoasa reprezintă o portiune a tubului digestiv

 ataşate intim de tubul digestiv ( comunică uneori într-un punct

cu acesta)
 Dimensiunile duplicaţiilor sunt variabile.

 Malformaţia poate apărea la orice nivel al tractului digestiv.

 Cel mai frecvent duplicaţia se localizează la nivelul intestinului

subţire.

 Mai des sunt de formă rotundă, chistică, aderă la marginea

mezenterică a intestinului şi comprimă lumenul.

 Vascularizaţia chistului este comună cu peretele intestinal şi cele

două formaţiuni nu se pot separa chirurgical.

 Formele tubulare sunt mai rar întâlnite şi ajung frecvent la

dimensiuni mari. Aderă la marginea mezenterică a intestinului şi
comunică la polul superior cu lumenul acestuia.
Etiologia
 obscură.

 un diverticul enteric
embrionar în formele
chistice

 un sept care divide

intestinul în formele
tubulare.
Simptome -în funcţie de localizare

 Forme orale /esofagiene-dificultati respiratorii/circulatorii

 Forme gastro-intestinale joase-greata, varsaturi, sangerare,

perforatie sau ocluzie

 Duplicatii ale esofagului cervical/toracoabdominal-insuficienta

respiratorii compresiva

 Mucoasa heterotopica (ex.mucoasa gastrica)-ulcer peptic,

sangerare, perforatie/peritonita

 Metaplazie neoplazica
1.Duplicaţiile esofagului.
Fenomenele compresive sunt direct proporţionale cu mărimea
duplicaţiei manifestîndu-se prin tulburări respiratorii şi circulatorii.

Semnele clinice pot lipsi la naştere, dar apar insidios în săptămânile

sau lunile următoare.

În alte cazuri duplicaţia chistică de dimensiuni mai mici şi formele

tubulare pot rămâne mult timp asimptomatice.

Chistul bine tolerat un timp variabil se poate ulcera.

Formele tubulare care se extind subdiafragmatic, se manifestă ca

formaţiuni tumorale abdominale.

Duplicaţiile esofagului toracic se observă bine la radioscopie sau pe o

radiografie simplă. Imaginea radiologică de profil confirmă formaţiunea
chistică şi arată o deplasare anterioară a traheei.
2. Duplicaţiile gastrice şi duodenale
 se manifestă clinic prin vărsături,

 când duplicaţia este de dimensiuni mai mari se palpează

sub formă de tumoră în epigastru.

 Localizarea duplicaţiei la nivelul stomacului este foarte

rară.

 Duplicaţiile duodenale obişnuit sunt situate pe primul

sau pe al doilea segment duodenal. pot comprima
lumenul duodenal -semne de ocluzie intestinală înaltă.
3. Duplicaţiile intestinului subţire
 Formele chistice mari pot comprima ansa intestinală. Se
ajunge lent la obstrucţia intestinului.

 Formele tubulare comunică la un capăt cu lumenul

intestinal. Comunicarea se face frecvent la polul
superior printr-un orificiu mic.

 Din cauza acestei comunicări formaţiunea tubulară

chistică se alungeşte mult şi are o extremitate distală
mult mai largă.

 La palpare se percep ca tumori abdominale.

 4. Duplicaţiile colice şi rectale
 forma chistică rămâne preponderentă.

 Chisturile mari dezvoltate în mezocolon se evidenţiază ca tumori mobile

abdominale.

 La nivelul rectului formele chistice comprimă ampula rectală şi se pot

exterioriza prin prolaps.

 Duplicaţia tubulară aderă la un segment al colonului. Comunicarea cu tubul

digestiv a formelor tubulare se realizează la capătul proximal.

 Constipaţia cronică prin obstrucţie joasă generează confuzie cu megacolonul.

 Examenul abdomenului permite descoperirea masei tumorale.

 Tuşeul rectal este de mare folos în perceperea polului inferior al duplicaţiei sau
evidenţiază dedublarea rectului.

 Hemoragia apărută pe cale rectală poate fi unul din semnele de manifestare a

duplicaţiei colice tubulare.
Investigatii paraclinice
 Examenul radiologic în cazul localizărilor abdominale nu este
întotdeauna concludent.

 Acesta are valoare în formele care au comunicare cu intestinul

deoarece substanţa de contrast pătrunde şi rămâne timp
îndelungat în duplicatură, astfel că se poate evidenţia un nivel
hidroaeric şi substanţa de contrast reziduală.

 Ecografia şi examenul CT pot aduce precizări importante.

 majoritatea-diagnostic intraoperator
 Complicaţiile deosebit de grave adeseori reprezintă
prima manifestare clinică a duplicaţiilor: ocluzia
intestinală, hemoragia digestivă, perforaţia.

 Tratament Ablaţia chirurgicală a duplicaţiei digestive

este singura metodă de tratament. Ea trebuie făcută cât
mai devreme după descoperirea tumorii, pentru a se
evita pericolul complicaţiilor ce pot surveni oricând.

 În faza complicaţiilor intervenţia chirurgicală de urgenţă

comportă incomparabil mai multe riscuri.
 Formele chistice localizate pe
intestin (vascularizaţiei comună) se
rezecă împreună cu intestinul
adiacent.

 Acolo unde rezecţia segmentului

digestiv nu se poate face (stomac,
duoden), se rezecă parţial duplicaţia
iar de pe porţiunea lăsată pe loc se
extirpă mucoasa.

 Marsupializarea internă poate fi o

soluţie în unele situaţii.
 malformaţiile congenitale,
 tumorile şi
 traumatismele

 în majoritatea cazurilor necesită tratament chirurgical.

 Prognosticul -dependent de precocitatea diagnosticului.

 semneclinice generale,
 semnelor locale,
 semnelor urinare
 Ex. de laborator şi de imagistică medicală
 I. Semne generale. Nu au o specificitate
particulară (trebuie corelate)
 – Modificarea stării generale, inapetenţă, astenie,
paloare teroasă, retard staturo-ponderal.
 – Subfebrilitate sau stare febrilă trenantă,
recidivată, aparent fără explicaţie (,,sindrom febril
prelungit”).
 – Tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree,
dureri lomboabdominale.
 – Asocierea unor malformaţii: dismorfism facial,
anomalii ale pavilioanelor auriculare, ale
extremităţilor, fanerelor etc.

asociere malformaţiile aparatului genital (hipospadias, epispadias,

criptorhidie, malformaţii vulvo-vaginale, intersexualitate etc.) +
afecţiunile aparatului reno-urinar
 II. Semne locale. (Examenul fizic atent)

 – Durerea lombară cu iradieri în flancuri şi hipogastru

este un semn caracteristic. Adesea are caracter colicativ.
Palparea permite evidenţierea durerii provocate la nivelul
punctelor ureterale. Manevra Giordano este pozitivă.

 – Mărirea volumului abdomenului şi palparea unor

mase tumorale lombare sau în hipogastru se întâlneşte în
multe afecţiuni (hidronefroză, rinichi polichistic, tumori
renale, vezicale, ovariene etc.).

 – Examenul organelor genitale externe poate depista

asocieri malformative. Tuşeul rectal are valoare deosebită
în diagnosticul multor afecţiuni genitale şi reno-urinare.

III. Semne urinare.

 Tulburări micţionale: disurie, polakiurie, modificări de jet urinar (filiform,

discontinuu), retenţie acută sau cronică de urină.

 – Retenţia acută de urină - un obstacol funcţional sau organic al

colului vezical sau al uretrei.

 Cauzele funcţionale includ: infecţiile acute, edemele alergice şi unele suferinţe

neurologice de tip psihic.

 Cauzele organice mai frecvente: calculi inclavaţi, tumori vezicale sau pelvine,
corpi străini uretro-vezicali introduşi din exterior, valve de uretră posterioară,
hipertrofie de verum-montanum, leziuni traumatice şi cauze iatrogene: sondaje
intempestive, examinări şi tratamente endoscopice, etc.

 – Retenţia cronică de urină - obstacole mecanice progresive ale

colului vezical şi uretrei cu răsunet şi asupra căilor urinare superioare.

 Evoluează, de regulă cu incontinenţă urinară ,,prin prea plin”.

 cauza unor suferinţe neurologice medulare sub forma ,,vezicii neurogene”.
 – Incontinenţa de urină - pierderea capacităţii vezicii urinare
de a stoca şi elimina controlat urina.

 continuă
 discontinuă cu pierderi la intervale scurte de timp.
cauze organice (extrofie de vezică, epispadias posterior, malformaţii de
sinus urogenital) sau neurologice.
 – Enurezisul -micţiune completă, involuntară şi inconştientă
şi poate fi nocturn, diurn sau mixt.

 Preponderent are etiologie neuropsihică dar la aproximativ

25% din cazuri poate fi simptomatic asociat unei suferinţe
funcţionale sau organice a aparatului reno-urinar.

 – Hematuria. Exceptând glomerulonefrita acută ne va orienta

diagnosticul spre o suferinţă uropatică.

 – Piuria (urini tulburi, floconoase, spumoase) demască o

infecţie severă a căilor urinare posibil grefată pe un substrat
malformativ.
Ecografia
 INVESTIGATIE NEINVAZIVA , USOR DE
ACCEPTAT DE PACIENT

 VIZUALIZEAZA ACUMULARILE LICHIDIENE

SI FORMATIUNILE TUMORALE

 POATE STABILI DIAGNOSTICE PRENATAL

AVANTAJE:
Imaginile succesive radiologice ce se obtin permit vizualizarea
arhitecturii parenchimului renal(nefrograma), a calicelor, a
ureterului si a vezicii
Observatie:
Ureterele nu se vizualizeaza in mod normal
 Caracteristici:
►Presupune ca pacientul sa stea nemiscat 1-2 h

►nefrograma izotopica furnizeaza informatii in caz de

rinichi mut urografic
Permite stabilirea existentei diferitelor structuri si a rapoartului lor
cu structurile vecine
 Hidronefroza
 distensia bazinetului şi a calicelor/atrofie
progresive a parenchimului renal.
 Etiopatogenie.
 mai frecventă la sexul M, afectând preponderent
rinichiul stâng. În 40% din cazuri bilateral.

 Etiologia este reprezentată de anomalii

congenitale ce generează un obstacol mecanic
sau funcţional al căii excretoare la nivelul joncţiunii
pieloureterale.
 Hidronefrozele bilaterale pot fi antrenate de
uropatiile obstructive subvezicale
(ureterohidronefroză bilaterală) -de regulă un
prognostic mai rezervat.

 Anomaliile joncţiunii pielo-ureterale -75% din

cazurile de hidronefroză. obstacole mecanice
extrinseci /intrinseci sau obstacol funcţional.

 vase polare aberante inferioare cu pasaj posterior faţă de

joncţiune,
 bride fibroase
 aderenţe congenitale peripieloureterale,
 inserţii înalte ale ureterului,
 rinichi ectopic sau în potcoavă.

 Factorii intrinseci
 hipoplazia joncţiunii pielo-ureterale (cel mai
frecvent),
 valve sau diafragme de mucoasă.

 Obstacolul funcţional

 disfuncţie a musculaturii de la nivelul

joncţiunii –(anomalii neuro-musculare similare
achalaziei sau bolii Hirschprung)
 Obstacolul mecanic / funcţional

 hipertrofia musculatura bazinetului - va forţa

evacuarea urinei.

 Presiunea intracaliceală creşte filtrarea

 Scade filtrarea glomerulară (- parenchim renal)

 atrofia parenchimului renal (+infecţia

supraadăugată )
 Simptomatologie.
 Durerea lombară sau lomboabdominală :
 – nefralgii de diferite intensităţi cu iradieri
hipogastrice sau periombilicale.
 – dureri colicative legate de retenţia bazinetală.

 formaţiuni tumorale în flanc cu contact

lombar, renitentă, cu variaţii de volum şi de
consistenţă.

 „tumora fantomă”
 Infecţia urinară - frecventă evoluînd cu febră +
modificarea aspectului urinii.

 Piuria - semnul cel mai frecvent (adesea

neobservat clinic)

 asociaţia poliurie-polidipsie şi tulburări

gastrointestinale (inapetenţă, vărsături, dispepsie).

 Hidronefroza -sindrom febril prelungit sau cu

stări febrile intermitente fără o cauză evidentă.
 Anemia şi deficitul staturo-ponderal -
frecvente.

 Hematuria macroscopica - îndeosebi în

cazurile complicate cu litiază.

 HTA este un semn frecvent apărut

datorită ischemiei renale .

 Insuficienţa renală - în final

 Examinari complementare:

 Examenul de urină : albuminuria şi eventual

hematuria.

 Urocultura (infectie asociata)

 Determinarea probelor de retenţie azotată - funcţie

excretorie

 Ecografia -poate stabili diagnosticul prenatal şi la

nou-născuţi, la copiii cu insuficienţă renală sau cu
rinichi afuncţional. Nu poate însă preciza detaliile
de etiologie şi nu oferă informaţii asupra funcţiei
renale.
 Urografia - investigaţia paraclinică de elecţie,
evidenţiind dilataţia bazinului, lărgirea calicelor,
lipsa de injectare a ureterului, reducerea
parenchimului renal.

 rinichiul nu se opacifiază (rinichi „mut urografic”)

nici după urografie intravenoasă intensivă cu
doze mari de substanţă de contrast şi stimulare
cu diuretic (test Whitaker).

 În acest caz se poate recurge la cistoscopie,

pielografie retrogradă sau translombară,
precum şi la scintigrama renala.
 Grad I: dilataţia bazinetului (bazinet închis) cu calice normale;

 Grad II: dilataţia bazinetului şi a tijelor caliceale (papile renale normale);

 Grad III: dilataţie pielocaliceală cu turtirea papilelor renale;

 Grad IV:dilataţie pielocaliceală avansată, papile renale dispărute, bule

caliceale cu convexitatea spre cortex, parenchim renal subţiat;

 Grad V: dilataţie pielocaliceală foarte mare, cu atrofierea parenchimului

sau rinichi mut urografic.
 Iniţial (cele de gr. I-III):
 Trat. anemia şi infecţia urinară prin
administrare de antibiotice conform
rezultatelor antibiogramei.

 Până la vârsta de un an este recomandat

ca aceste forme să fie supravegheate clinic
şi imagistic (ecografic) deoarece
majoritatea au evoluţie favorabilă.

 Tratamentul chirurgical este indicat în caz de eşec
al tratamentului conservativ + în formele severe (
adaptat anomaliei obstructive):

 suprimarea aderenţelor, bridelor, cudurilor;

descrucişarea ureterului în caz de vase polare
inferioare; splintarea strangulării intrinseci. În
stenozele joncţiunii pielo-ureterale se practică
pieloureteroplastie după procedeul Hynes-
Anderson (mai rar splintări de tip Culp, Sweizer
sau Foley).

 rezecţia joncţiunii pielo-ureterale patologice,

excizia excesului pungii bazinetale şi în reinserţia
declivă a ureterului.


 Dezv.endourologiei - endopielotomie percutană sau
ureteropielică ascendentă şi aplicare de stent sau
prin dilataţii ale joncţiunii pe cale ureteropielică
ascendentă.

 În hidronefrozele avansate - nefrostomii temporare

prealabile.

 fazele avansate complicate ( pionefroză, calculi

coraliformi şi distrucţie de parenchim renal)-
NEFRECTOMIE, (!!!rinichiului contralateral!!!)
 Ureterocelul
 în urma resorbţiei incomplete
a membranei ureterale.

 Ostiumul ureteral -lumen

filiform (diafragm de mucoasă).

 presiunii urinei - dilataţia chistică a ureterului

intravezical în segmentul submucos.

 cel mai frecvent în cazurile de duplicitate ureterală, pe

ureterul pielonului superior situat ectopic.

 mai frecvent la băieţi (2/1).

Simptome.

 Tulburarile de micţiune (polakiuria şi disuria) sunt

frecvente.

 micţiuni în 2 timpi,
 episoade de retenţie acută de urină
 incontinenţă prin supraplin.

 palpat în hipogastru , iar la fete poate prolaba prin

orificiul uretral (voluminos)

 Semnele de infecţie urinară sunt severe ( NN. sau

sugar).

 calculi
 Diagnosticul -prin urografie şi cistografie
retrogradă.
 Urografia - duplicitate pielo-ureterală, dilatarea
ureterului terminal afectat, „în cap de cobră”,
şi opacifiere neomogenă, „în semiton” a
vezicii urinare.

 Cistografia evidenţiază net imaginea lacunară.

 Diagnosticul diferenţial se impune cu vezica

bipartită şi tumorile vezicii urinare (sarcomul
botrioid, polipul, hemangiomul etc).
 Tratamentul este chirurgical.

 În formele uşoare se poate

electrocoagula pe cale endoscopică.

 dimensiuni mari - se abordează prin

cistotomie practicâdu-se excizia sa, la
nevoie urmată de o reimplantare
antireflux a ureterului.
Deschidere anormală a uretrei
aplazia peretelui său ventral,

în amonte de vârful glandului, unde este sediul

normal al meatului uretral.
•uretra există de la început ca un tub situat în peretele anterior al cloacei,
în contact prin capătul său cu tuberculul genital

• printr-un defect mezenchimal, se produce o creştere inegală între partea

dorsală şi cea ventrală a tuberculului genital, care duce la deschiderea
anormală a uretrei
 penismic, flectat
ventral, uneori torsionat

 gland turtit ant.-post.

 prepuţul acoperă
glandul numai dorsal
“în şorţ”
 palmura peno-scrotală

 meat deschis anormal la

diferite nivele
 Meatoplastia
la orice vîrstă, îcepând chiar de la
nou-născut

 Deflectarea

 Uretroplastia

6-15 luni –fereastra optimã

 întârzieri sau opriri în coborârea testiculului pe traiectul normal de
migrare sau în afara acestuia.

 În mod normal, nou-născuţii la termen au testiculii coborâţi.

 Prematurii vicii de coborire testiculare:10-15%.

 La 20% din cazuri, afecţiuneaeste bilaterală.

Naștere v. 12 sapt

4-5 % 1-2 %
criptorhidie criptorhidie
 Embriologie. Testiculii iau naştere în regiunea lombară, în faza
de mezonefros, din porţiunea superioară a corpului Wolff.
Migrarea începe în luna a IV-a de viaţă embrionară şi se
definitivează la sfârşitul perioadei de gestaţie.
 Etiopatogenie. Forma comună de criptorhidie (fără
asocierea unor anomalii genetice) :

 1. Teoria mecanică -observaţii operatorii. obstacole

fibroase - barează intrarea în scrot. Gubernaculum testis se
inseră la nivelul pubelui şi nu în bursa scrotală. Elementele
cordonului spermatic (vase, canal deferent) sunt scurtate.
Persistenţa canalului peritoneo-vaginal (hernie asociată)
sau a unor resturi fibroase retractile ale acestuia este
eventualitatea intraoperatorie cea mai frecvent întâlnită.

 2. Teoria endocrină incriminează disfuncţia hipotalamo-

hipofizară în eliberarea factorilor ce declanşează secreţia
gonadotrofinelor responsabile de maturarea glandelor şi de
secreţia testosteronului endogen.
Anatomie patologică- clasificare

 Anorhidia se defineşte ca lipsa uni- sau bilaterală a glandei testiculare.

 Testicul necoborat (Criptorhidia) ( cea mai frecventă ) -oprirea în

migraţiune şi dezvoltare a glandei, pe traiectul normal de descidere.
(Frecvent în regiunea inghinală şi mai rar în regiunea ileo-lombară.)

 Testiculul retractil se află în permanenţă pe traiectul canalului inghinal sau

la rădăcina scrotului, dar, prin manevre externe, este mobilizabil în bursa
scrotală omonimă. La încetarea manevrei se repoziţionează prompt.

 Testiculul flotant se regăseşte spontan, dar intermitent, în bursa scrotală,

fiind ascensionat de stimuli ce favorizează contracţia cremasteriană.

 Ectopia testiculară constă în migrarea aberantă a glandei în afara

traiectului normal de descindere.
 Ectopiile testiculare sunt rare.
 Testiculul poate migra retrovezical (fundul de sac Douglas), în triunghiul
Scarpa (pe traiectul unei hernii crurale), sau rămâne liber în marea
cavitate peritoneală.
 Pe traiectul inghinal:ectopii inghino-properitoneale, inghino-interstiţiale,
inghino-subcutanate.
 După depăşirea traiectului inghinal, glanda poate migra prepubian (la
rădăcina penisului), în regiunea crurală sau în bursa scrotală de partea
opusă (ectopie încrucişată sau transversală).
 Macroscopic testiculul - hipoplazic, albicios, cu consistenţă
redusă, cu epididim desfăşurat.

 Microscopic, -- leziuni degenerative, relevate de microscopia

optică după vârsta de 3-4 ani şi de microscopia electronică după
vârsta de 2 ani:

 reducerea numărului celulelor liniei seminale şi a numărului

canalelor seminifere, care apar, pe alocuri, obstruate.

 Spermatogoniile suferă puţine mitoze, spermatogeneza oprindu-

se în diferite etape, fără apariţia spermatozoizilor.

 Celulele Sertolli şi Leydig apar imature iar ţesutul interstiţial

fibrozat şi hialinizat.
 Leziunile se datorează temperaturii mai
ridicate la care este supusă glanda. Se
cunoaşte faptul că temperatura corporală
este cu cca 1-2°C mai ridicată decât cea de
la nivelul scrotului.

 după vârsta de 5 ani, modificări similare şi

progresive apar şi la nivelul testiculului
contralateral, aparent indemn. Se pare că
acete modificări survin prin mecanism de
autoimunizare.
Diagnostic.

 scrotul - hipoplazic, cu pliuri şterse, retractat asimetric sau în totalitate,

fără conţinut: examen fizic atent al reg. inghinale.

 volumul,consistenţa şi mobilitatea.

 Imposibilitatea mobilizării testiculului în bursa scrotală omoloagă pune

diagnosticul de testicul necoborât.

 anorhidie sau testiculi intraabdominali-examenul ecografic

 Anorhidia uni- dar mai ales bilaterală, izolată sau
asociată cu alte malformaţii, necesită investigaţii
complementare:ecografie,urografie,tomografie,dozări
hormonale, teste genetice.
 Laparoscopie şi laparatomia exploratorie -diagnostic
/terapeutic
 Evoluţie.

 Netratată corect/în timp util, criptorhidia este cea mai frecventă

cauză de sterilitate masculină.

 Complicaţii.
 Criptorhismul dureros este întâlnit la pubertate sau este secundar
tratamentului hormonal.

 Torsiunea sau orhita pe testicul criptorhid sau ectopic sunt

complicaţii grave.

 Degenerescenţa malignă este rară, dar mult mai frecventă decât

pe un testicul normal.

 Complexele psihice, alături de sterilitate, sunt complicaţiile cele

mai frecvente.
 Tratamentul în funcţie de forma anatomo-clinică.

 Testiculii flotanţi nu necesită tratament.

 Testiculii intens retractili beneficiază de tratament

hormonal.

 gonadotrofină umană corionică (Gonacor,

Pregnyl)
 1 - 4 ani se recomandă 10 injecţii a 250 U.I.,
 4 - 8 ani 10 injecţii a 500 U.I.
 >8 ani 10 injecţii a 1000 U.I.
 Test. necoborât se operează cât mai precoce, fără
tratament hormonal prealabil.

 Criptorhidia unilaterală, cu testicul nedecelabil pe

canalul inghinal,-explorare
laparoscopie/laparatomie (testicul ileo-lombar).

 Criptorhidia asociată unei hernii se operează la

vârsta de sugar
 deschiderea uretrei pe faţa dorsală a
penisului.

 mult mai rar decât hipospadiasul

 adeseori mult mai gravă ca prognostic.

 aproximativ 1/30.000 de naşteri.

 Penisul este hipoplazic, uneori redus la un gland ascuns
într-un şanţ.

 Clasificare
 epispadias balanic în care uretra se deschide pe faţa
dorsală a şanţului balanoprepuţial;

 epispadias penian când meatul se deschide pe faţa dorsală

a penisului undeva între gland şi rădăcina penisului;

 Epispadias penopubian, asociat cu dehiscenţa simfizei

pubiene, lipsa sfincterului vezical şi incontinenţa urinara.

 La fete se descriu formele: subsimfizara, retrosimfizară şi

clitoridiană (aici clitorisul este bifid).

 În toate cazurile micţiunea este defectuoasă

 Tratamentul este chirurgical.

 redresarea penisului,

 refacerea uretrei

 suprimarea incontinenţei.

 În epispadiasul continent se practica uretroplastie din

tegumentele penisului şi se suprimă ţesuturile
fibroase care unesc penisul la pube.

 În cazurile cu incontinenţă urinară trebuie asigurată

continenţa. Aceasta se poate realiza prin
reconstrucţia colului vezical (operaţia Young)
continuată cu unul din procedeele cunoscute de
uretroplastie.
REFLUXUL VEZICO-
URETERAL
 1. Refluxul primar (congenital) (50%):
• scurtarea şi (sau) imaturitatea ureterului intravezical;
• dilataţia şi insuficienţa ostium-ului ureteral;
• anomalii ureterale (duplicitate, ectopii ostiale, ureterocel);
• atonie trigonală.

 2. Refluxul secundar indus de hipertensiunea intravezicală

• boala Marion
• valvele de uretră posterioară
• vezica neurogenă asociată rahischizisului cu contractură
spastică a sfincterului extern.

 3. Refluxul asociat malformaţiilor uretero-vezicale

• megaureter primitiv,
• sindromul megavezică-megaureter
• prune belly
 Jonctiunea uretero-vezicala

Previne accensionare batcteriilor din VU in rinichi

Protejeaza ureterele si rinichii de presiunea cresc generata de

VU in timpul mictiunii

Evacuarea VU unidirectional
 RVU
 Primar = incompetenţa congenitală a
mecanismului valvular de la nivelul joncţiunii
vezico-ureterale

 Secundar = obstrucţie uretrală (valvă de uretră

posterioară), boli neuromusculare, tulburări
micţionale

 Tranzitor = intra- şi post ITU (de fapt TU normal)

 RVU

I II III IV V
Întoarcerea Urina Dilatare medie a Deformarea Ştergerea
urinii doar ajunge în ureterului, a sistemului caliceal, completă a
în ureter ureter+ba sistemului cu păstrarea impresiunii
zinet+ pielocaliceal, fără impresiunii papilare
calice deformarea papilare în calice
calicelor
fără
dilatare
 RVU
+ ITU=leziuni renale

Fibroza renala, pierdere potenitalului de

dezvoltare

Atrofie si scleroza renala

Hipertensiune arteriala

Insuficienta renala, dializa , transplant renal

 RVU
 Trat. Chirurgical
 Trat. antireflux
Conservator
1. RVU steril de grad mic, nu
e dăunător/nu are efect
relevant asupra
funcţie renale.

2. se poate corecta cu
cresterea

3. Profilaxia continuă cu doze

mici de antibiotice
mai mulţi ani (VUR este
încă prezent).
 RVU - tratament chirurgical antireflux
 Decizia - individualizată cu atenţie

 Indicaţii absolute pentu corecţie chirurgicală:

o Leziuni renale progresive

o Hipoplazie renale

o Pielonefrita
o Intoleranţă sau noncomplianţă sub supresie
antibiotică (ITU repetate)
o Reflux vezicoureteral gr. IV-V
 Reimplantare ureterovezicală
Detrusorafie extravezicală Cohen, Leadbetter-Politano, Glenn-Anderson

Clasică
RVU – corecţie
chirurgicală

Miniinvazivă - cistoscopie Injectare suburetrala

(1984) – Teflon, Colagen
sau
DEFLUX (copolimer acid
hialuronic
/ dextanomer)
Pediatric surgery-Aschraft,4th ed, 2005
 La vârstă mică (dupa 1 an).
 vîscozitate crescuta a secreţiilor vulvare.
 Cauzele congenitale (un deficit de hormoni estrogeni
materni nepreluaţi transplacentar)

 dobândite (secundare vulvovaginitelor repetate, aici igiena

deficitară având un rol important).

Simptome

 Feţele interne ale labiilor mici – aderente

 un orificiu minim situat anterior

 elimină urina cu dificultate (refluxul urinei în vagin)

 => vulvo-vaginite şi uretro-cistite repetate.

 Unguent estrogeni ( fluidifica secreţiile
vulvare)

 liza aderenţelor (+ unguente cu

antibiotice )
Imperforatia himenala
 himenul
 membrana subtire care se afla la nivelul
orificiului vaginal.

 Himenul acopera (partial) intrarea in vagin

 Himen imperforat- diagnostic
 perioada neonatala (hidrocolpos)

 sau pubertate (hematocolpos ± hematometrie)

 Diagnostic neglijat la nastere urgenta

chirugicala la adolescenta
 Hidrocolpos
 Perioada neonatala

 Acumulare de mucus-secretie vaginala, a colului uterin

 Hormoni materni-in circulatia fetala sau exces de

secretie hormonala (hiper-estrogenemie)
 Hidrocolpos
 acumulare de urina-fistula vesico-vaginala

 corectia chirurgicala
 Hematocolpos
 Colectarea sangelui menstrual in vagin

 Imperforatii himenale sau a unei atrezii a

orificiului vulvar

 Sept vaginal transversal

 Hematometrie
 Colectarea sangelui menstrual in uter

 atreziei colului uterin

 aplaziei totale a vaginului

 imperforatie himenala
 Hematocopos acut

 Perioada puberala – primele semne dupa “menarha”

 Dureri abdominale intense

 Tumora abdominala – hipograstru

 Himenul, vulva bombeaza

 Diagnostic

 !!! CLINIC !!!- anamneza,examen obiectiv,

palpare, tuseu rectal

 sondaj urinar-dg diferential, terapeutic (dificultati

in a urina)

 Paraclinic-ecografie
 Dg diferential:
 ocluzie intestinala

 torsiune de organ

 retentie acuta urina

 Evolutie
 Hidrocolpos neonatal – resorbtie spontana sau
tratament chirurgical

 Cazuri rezolvate spontan- revin la varsta 11-14

ani
 Tratament
 Chirurgical-incizie in “cruce”

 Dilatari ale orificiului himenal (stenozare postop)

 A.G.

 Perforatia membranei himenale

 !! analgezie

 AB ??
 Complicatii
 Nediagnosticat

hematometrocolpos-hematosalpinx-hematoperitoneu

 Postoperator: stenozarea orificiului himenal

 Atrezie col uterin/vaginala

 Interventie plastica reconstructiva

Etiologie
 – teoria anatomică susţine că torsiunea se
datorează unor trompe mai lungi şi mai
mobile;
 – teoria mecanică susţine rolul
traumatismului peretelui abdominal şi al
umplerii organelor cavitare care ar modifica
presiunea în trompe;
 – teoria peristaltismului tubar susţine rolul
unor tulburări de peristaltică a trompelor.

Simptomatologie
abdomenului acut chirurgical

 semne de tumoră,
 semne de hemoragie internă,
 semne de iritaţie peritoneală şi
 semne ocluzive.
 durerea violentă, sincopală, instalată brusc localizată în micul
bazin sau în fosa iliacă.
 Durerea evoluează în crize paroxistice/se asociază frecvent cu
semne digestive (greţuri, vărsături, constipaţie) simulând un
sindrom ocluziv.

 Pulsul - tahicardic, temperatura normală, faciesul anxios-suferind.

 Uneori prezintă şi semne urinare (polaki-disurie, tenesme

vezicale).
 sensibilitate dureroasă în et. abd. inferior + apărare
musculară.

 TR - împăstarea dureroasă a fundului de sac

Douglas+palparea formaţiunii tumorale.

 o formă cronică de torsiune de anexe, mai rară care

evoluează mai discret

 Examinările de laborator –

 Examenul radiologic şi mai ales ecografia

 Diagnosticul diferenţial :

 apendicita acută,
 colica renoureterală,
 chistul folicular rupt,
 sarcina extrauterină ruptă.

 Complicaţiile în cazul temporizării

diagnosticului:

 ruptura urmată de hemoragie internă

 sau peritonită prin suprainfecţie.

Tratamentul
 urgenţă

 Explorarea cavităţii abdominale

 laparoscopic sau
 prin abord deschis.

 Confuzia cea mai frecventă se face cu apendicita acută.

 detorsionare,
 salpingectomie,
 ovario-salpingectomie.
 debut acut :
 dureri locale violente,

 fenomene neuro-vegetative reflexe

 modificări locale de tip:

 edem,
 congestie
 colecţie lichidiană intrascrotală.

 Etiopatogenetic:

 factori ischemici,
 infecţioşi,
 traumatici,
 alergici
 idiopatici.
Torsiunea de
testicul

 nou-născut l → adolescent.
 mai frecventă în perioada
prepubertară.
 anomalii de fixare a testiculului în scrot.
 Gubernaculum testis lipseşte /foarte lung
 vaginala scrotală urcă mult pe cordonul spermatic.
 testiculul să fie suspendat în scrot ,,în limbă de
clopot”.
 factorul declanşator al torsiunii este o contracţie
brutală a cremasterului.
Semne clinice.
 Simptomul dominant este durerea violentă şi continuă.

 exacerbează la mişcare şi dispare progresiv după 24-48 de

ore

 +/- polaki-disurie , tenesme vezicale.

 Greaţa, vărsăturile şi ileusul paralitic intestinal - torsiunii

plexului spermatic.

 Temperatura - normală,

 pulsul poate fi accelerat.

 un hemiscrot mărit de volum, edemaţiat,
roşu-violaceu.

 Palparea exacerbează durerea

 glandă mărită de volum, ascensionată spre

pube.

 Cordonul spermatic este indurat, îngroşat

şi dureros.

 Probele biologice sunt nemodificate.

Diagnostic diferenţial.
 1. Orhiepididimita acută microbiană
 semnul Prehn (clasic):
○ ridicarea scrotului afectat calmează durerea în
orhiepididimită, NU în cazul torsiunii de testicul
 Eco dopler
.
 2. Orhita acută urliană

 3. Hernia inghinoscrotala strangulată

 4. Torsiunea testiculului necoborât

Torsiunde de hidatida
Morgagni

 Punct “albastru” (Blue-Dot Sign)

 Edem (torsiune)

 hidrocel
 ORHIDOPEXIE
Tratament.
ORHIDECTOMIE

 urgenţă chirurgicală majoră.

 celulele liniei seminale (Sertolli) mor după 6 ore,

 c. interstiţiale (Leydig), după 10 ore de ischemie totală.

 Abordul -inghinală sau scrotală.

 Se detorsionează glanda / înveleşte în comprese calde

umezite

 se infiltrează cordonul spermatic cu xilina 1%.

Torsiunea hidatidei Morgagni

 Hidatida Morgagni
 un mic vestigiu al canalului Muller

 aproximativ 5% din populaţia de sex masculin.

 Durerea

 de intensitate mai mică

 localizata la polul superior al testicolului
 fenomenele inflamatorii locale

 se poate palpa hidatida

 Diagnosticul diferenţial -ca şi în cazul torsiunii de

testicul.

 în caz de dubiu se recomandă explorarea chirurgicală

pe cale scrotală +ablaţia hidatidei torsionate.

 Dacă diagnosticul pozitiv este cert se recomandă

tratament conservator
Traumatismele scrotale şi testiculare

 lovitură directă izolată,

 cădere pe un corp contondent

 politraumatismelor.

 La NN - etiologie obstetricală
(prezentaţiile pelvine).
 simple contuzii

 la plăgi

 rupturi testiculare

 smulgeri ale cordonului spermatic

 hematoame secundare voluminoase

(hematocel).
 dureri scrotale violente,

 edem,

 tumefacţie,

 coloraţie violaceu-echimotică a bursei

 Modificările -penisul sau perineului anterior.

 +uretrea - tulburări disurice, retenţie acută de

urină, uretroragie.

 Tulburari generale neurovegetative

Tratament chirurgical
 se evacuează hematomul

 se inventariază leziunile

 ligatura vaselor

 orhirafie

 Orhidectomia -doar de necesitate

TUMORA WILMS
 TUMORA WILMS
•NEFROBLASTOM

•NO1 – tumora maligna abdominala la copii

•incidenţa maximă la 2 – 5 ani

rară peste 15 ani
relativ frecventă la n.n. şi sugar

•bilaterală: 5 – 10% din cazuri

ETIOPATOGENIE
 tumoră malignă embrionară - blastomul metanefrogen

 deleţia braţului scurt – cromozom 11, b. 13

 malformaţii asociate:
- aniridie – lipsa congenitala a irisului
- sindromul omfalocel – macroglosie (sdr. Beckwith–
Wiedemann)
- hamartoame, hemangioame, nevi pigmentari
- alte malformaţii congenitale urinare
- predispoziţie congenitală – 30%
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
•sferică – ovoidă , netedă – boselată

•fragilă, cu pseudocapsulă vascularizată

•mare (d=10,15,20cm), 500-2000g

•albă – gălbuie, aspect cerebriform,zone de necroză sau

hemoragice
•invazie de vecinătate rapidă (d.d., colon, splină, ficat)

•adenopatie loco-regională

•invazie venoasă prin trombi neoplazici

 A.P. HISTOLOGIE
-celule de 3 tipuri : blastomatos, stromal si epitelaial cu
grade diferite de diferenţiere

-nediferentiere (formare incomplete de tubuli si

glomeruli)

1. histologie favorabila •2. histologie nefavorabila

Nediferentiere extrema
(ANAPLAZIE TUMORALA)
 ASPECTE CLINICE
•Triada casică: - tumoră palpabilă 50%
- durere 25%
- hematurie 15%
•Tulburări digestive: diaree, vărsături, greaţă.
abdomen acut - inflamator
- traumatic
•Semne urinare: hematurie capricioasă
infecţie urinară
varicocel
•Hipertensiune arterială

MASÃ TUMORALÃ ABDOMINALÃ ASIMPTOMATICÃ

 CLASIFICAREA STADIALĂ

• st. I tu. limitată la rinichi, capsulă

intactă, rezecată integral fara
scurgeri

• st.II:tu. extinsă regional, capsulă

spartă,rezecabilă total,
adenopatii(+), metastaze(-)

• st.III: tu. st.II necrozată, ruptă,

biopsiată, excizie incompletă

• st. IV: tumoră cu metstaze la

distantă

• st. V : tumoră bilaterală, sincron

sau metacron
IMAGISTICA-ECOGRAFIA

 Neinvazivă
 Orientează rapid
diagnosticul
 Evidenţiază:
- extinderea tu.
- metastazele
- rinichiul contra-
lateral
- +/- calcificări
IMAGISTICA-ECOGRAFIA

 Evidenţiază:
-prezenţa
-extinderea
trombozei neoplazice
La nivelul v. renale,
V.C.I. sau cord
IMAGISTICA-UROGRAFIA

 Anterior “regina” investigaţiilor urologice

 arbore caliceal dezorientat
 starea rinichiului opus
 normală – tumoră pediculată
IMAGISTICA-C.T./ R.M.N.

 extindere locală
 stadializare
 adenopatii
 metastaze
 urmărire după
chemoterapie
 IMAGISTICA
 ARTERIOGRAFIA-nu se efectuează
de rutină (servicii calificate)

 VENOGRAFIA-extinderea intravenoasă
a tumorii

 RADIOGRAFII OSOASE
 INVESTIGAŢII DE
LABORATOR
•grup sanguin, hemogramă, V.S.H.

•dozări de markeri biologici:

eritropoietina, alfa fetoproteina,
fosfataza alcalină,
V.M.A. şi H.V.A.

•Sumar de urină:
hematurie microscopică (+)
catecolamine (-)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
AFECŢIUNI BENIGNE
 Hidronefroză
 Rinichi polichistic
R. în potcoavă

 Chist hidatic
 Hamartom hepatic
mezenchimal
 Hematom
perirenal
 Teratom  Splenomegalie
retroperitoneal
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
AFECŢIUNI MALIGNE
 neuroblastomul

 feocromocitomul

 hepatoblastomul

 limfosarcomul
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Neuroblastomul: tumoră malignă de origine nervoasă

- depăşeşte linia mediană

- dislocă rinichiul
- concreţiuni calcare caracteristice
- valori crescute ale produşilor de degradare a
catecolaminelor în sînge şi urină
- metastaze osoase (craniu, oase lungi)
 TRATAMENT

 chirurgical: -rezecţia tumorii (NEFRECTOMIE)

- stadializare
- histologie
- tu. Wilms bilaterală!!!

 radioterapie: - pre / postoperator

(protocol)

 chimioterapie: - cură primară/secundare

cu: actinomicina D, vincristină
doxorubicină, cytoxan
supravietuire la 2 ani

 2005: nefrectomie -20%

 + radioterapie adjuvanta -50%

 +radio +chimioterapie – 90%