Capitolul 1 PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

Anencefalia nseamn absena creierului. Sub acest nume sunt

clasificate i anumite defecte n care mduva i segmente din mezencefal
sunt prezente. Defectul cranian asociat poate prezenta diferite grade.
Cauza anencefaliei este lipsa de nchiderea anterioar a tubului
neural. Secundar defectului neural apare defectul cranian. Frecvent, pielea
cranian lipsete nct rudimentele neurale sunt vizibile. Ochii sunt normal
dezvoltai sau apar ca rudimente. Uneori defectul cranian este complet
acranie sau pot fi formate doar rudimente din occipital i din oasele bazei
craniului. Atunci cnd oasele craniene sunt relativ bine dezvoltate dar nu se
produce fuziunea lor, defectul este denumit cranioschisis.
Extinderea caudal a defectului neural poate fi variabil, de la
defectul extins la nivel cervical, pn la defectul continuu al ntregului tub
neural craniorahischisis totalis. Chiar dac este nchis canalul medular,
mduva spinal este hipoplazic de obicei.
n anencefalie, emisferele cerebrale sunt prezente ca mase diforme
alctuite predominant din vase de snge situate la suprafaa oaselor bazei
craniului.
Encefalocelul (meningoencefalocel) reprezint hernierea creierului
printr-un defect cranian (crania bifida) localizat uzual n regiunea frontal
median, rareori n regiunea occipital. Dac sacul hernial este plin cu lichid
cefalorahidian, defectul este denumit meningocel. Foia dura mater nu este
format la nivelul defectului cranian, sacul hernial fiind delimitat de piele.
Spina bifida cuprinde defecte ale coloanei vertebrale cu diferite
grade de severitate (spina bifida ocult, spina bifida chistic cu meningocel
i spina bifida cu mielomeningocel) i ale mduvei spinrii (mieloschisis,
amielia, diastematomielia, hidromielia i disrafismul mduvei).
Spina bifid ocult este rar i este denumit astfel deoarece se
trdeaz doar prin depresri ale pielii n zonele n care arcurile vertebrale
lipsesc. Mduva poate fi macroscopic normal sau duplicat parial
(diastematomielie).
Spina bifid chistic cu meningocel presupune formarea de chisturi,
respectiv hernierii ale dureimater acoperite de piele. Mduva este parial
duplicat i prezint distensii chistice ale canalului ependimar care
comunic cu spaiul subdural prin defecte ale funiculului dorsal.
Nefuzionarea dorsal a mduvei este denumit mieloschisis i se
acompaniaz frecvent cu anencefalia. Mieloschisisul local este dat de

nenchiderea segmental, unic sau multipl, a tubului neural. Cea mai

frecvent localizare a defectului este n zona lombosacral. Cinii
aparinnd raselor brahicefalice sunt mai frecvent afectai.
Mielodisplazia cuprinde diferite aberaii ale canalului ependimar
(absena sau replicri ale canalului), absena septului dorsal sau ventral,
prezena de septumuri ectopice i apariia de asimetrii sau duplicri ale
substanei cenuii, localizate de obicei la nivel lombar. Uneori mduva este
duplicat parial (diastematomielie) sau total (diplomielie). Cele mai grave
forme de mielodisplazie apar n asociere cu spina bifid. De asemenea, se
asociaz cu artrogripoza la miei i viei, probabil ca urmare a atrofiei de
origine nervoas (denervare) a muchilor.
Siringomielia este rar la animale. n mduv se formeaz caviti
tubulare longitudinale. Formarea acestor caviti la nivelul bulbului rahidian
poart numele de siringobulbie.
Hidromielia sau dilatarea canalului ependimar poate nsoi spina
bifida i poate preceda siringomielia. Leziunea poate fi i dobndit, n urma
obstruciei canalului ependimar. Hidromielia i siringomielia se asociaz cu
artrogripoz n cazul vieilor din rasa Charolais.
1.1.8. Hidrocefalia
Este caracterizat de acumularea excesiv de lichid cefalorahidian n
cavitatea cranian. Excesul de lichid poate fi localizat n sistemul ventricular
(hidrocefalie intern), n spaiul arahnoidian (hidrocefalie extern) sau n
ambele locaii (hidrocefalie mixt sau comunicant). Ultimele dou tipuri
sunt mai rare la animale.
Apariia hidrocefalei este asociat, probabil de cele mai multe ori, cu
ncetinirea drenrii lichidul cefalorahidian (LCR). Pentru aceast patogenez
pledeaz i apariia hidrocefaliei dobndite. LCR este produs, n cea mai
mare parte, de plexurile coroide, prin filtrare i secreie. Celulele
ependimare i structurile periventriculare au o contribuie important. Din
ventriculii laterali, LCR se dreneaz n ventriculul trei prin foramenul lui
Monro, apoi n ventriculul patru prin apeductul mezencefalic. Din
ventriculul patru, o mic parte din LCR trece n canalul central medular iar
cea mai mare parte trece n spaiul arahnoidian cerebral prin foramenul lui
Luschka. Resorbia LCR se face la nivelul vililor arahnoidieni asociai
venelor. Spaiul subarahnoidian spinal comunic liber, se pare, cu vasele
limfatice.
Hidrocefalia intern cu patogenez obstructiv a fost demonstrat la
animale de laborator infectate cu diferite virusuri i la cine n infecii cu
virusul parainfluenei. Afectarea celulelor ependimare i reacia

gliovascular reparatorie duc la obstrucia ductelor de drenaj a LCR, mai

ales a canalului mezencefalic.
Uneori aspectul de hidrocefalie este dat de nedezvoltarea substanei
nervoase (hidranencefalie, porencefalie), poate fi secundar pierderii de esut
cerebral (leucodistrofii ereditare, tezaurismoze) sau poate nsoii displaziile
neurale (ciclopie, cebocefalie). Componenta obstructiv nu poate fi exclus
nici n aceste cazuri.
Hidrocefalia congenital are de cele mai multe ori etiologie
obscur. Este mai frecvent la ceii ce aparin raselor brahicefalice iar cea
mai frecvent cauz este obstrucia apeductului mezencefalic. Poate fi
afectat un singur ventricul lateral sau cei doi ventriculi laterali pot fi dilatai,
simetric (fig. 1.2, 1.3) sau asimetric. De obicei este dilatat ventriculul trei i
poriunea anterioar a apeductului mezencefalic iar ventriculul patru este
normal.
Malformaia se asociaz frecvent cu malformaii ale craniului, de la
discret aspect globulos pn la apariia unui neurocraniu enorm care poate
produce distocie (fig.1.1).
La viei, hidrocefalia este sporadic i este indus frecvent de
stenoza apeductului mezencefalic (Sylvius). Leziunea este transmis, de
multe ori, autozomal recesiv. Alteori se asociaz cu condrodisplazia de tip
buldog.
Din punct de vedere morfologic, hidrocefalia congenital se poate
asocia cu modificri variabile ale craniului fr a exista o corelaie direct
ntre severitatea celor dou leziuni. Cu ct hidrocefalia se instaleaz mai
timpuriu i mai sever n cursul dezvoltrii fetale, cu att deformarea cutiei
craniene este mai puternic. Oasele frontale, parietale i temporale sunt
ndeprtate, separate de o membran conjunctiv larg n care pot fi
prezente insule osoase accesorii. Dup sudarea oaselor cutiei craniene, chiar
instalarea unei hidrocefalii severe nu se soldeaz cu deformarea
semnificativ a cutiei craniene.
Hidrocefalia dobndit nu are gravitatea celei congenitale dar este
foarte frecvent ntlnit. Hidrocefalia intern are cauze obstructive.
Hidrocefalia extern este rar i este produs de scderea capacitii de
resorbie arahnoidian. Carcinomatoza meningian difuz este una din
cauze. Meningitele cronice (ex. criptococoz) produc mai frecvent
hidrocefalie intern datorit afectrii mai intense a zonei bazilare, a fosei
posterioare i obstruciei foramenului Luschka. Alte cauze ale hidrocefaliei
includ neoplasmele (ex. tumorile plexurilor coroide, ependimoamele,
astrocitoame fig.1.6, 1.7), chisturi parazitari (ex. Coenurus cerebralis),
inflamaiile cronice ale structurilor ependimare, colesteatoamele plexurilor

coroide la cal i ependimitele piogranulomatoase (ex. peritonita infecioas

felin).
n hipovitaminoza A la bovine, hidrocefalia apare ca urmare a
scderii resorbiei LCR la nivelul vililor arahnoidieni dar i drenajului
sczut n urma compresiunilor exercitate de oasele craniene asupra
substanei nervoase.
Hidrocefalia compensatoare, consecutiv atrofiei substanei
nervoase, nu este sever i are o evoluie foarte lent (fig. 1.8).
Morfologia encefalului cu hidrocefalie presupune diferite grade de
dilatare simetric sau asimetric a ventriculilor laterali, sept pelucid absent
sau fenestrat, coarne Ammon atrofiate, apeduct Sylvius dilatat n poriunea
anterioar, scoar cerebral subire, redus, compus aproape exclusiv din
substan cenuie (fig.1.5), hipofiz atrofiat i cerebel comprimat, deplasat
caudal.
1.1.9. Hidranencefalia.
Malformaia presupune absena scoarei cerebrale, din aceasta
rmnnd doar un perete fin, transparent (leptomeningele), plin cu lichid
cefalorahidian. Cutia cranian este complet i cu morfologie normal,
uneori uor bombat. Pe planeul cavitii craniene, mezencefalul este
aparent dezvoltat normal (fig. 1.4).
Hidranencefalia este consecina necrozei complete a emisferelor
cerebrale n dezvoltare. La viei i miei, malformaia este indus de infecia
cu virusuri n stadii critice ale gestaiei (ex. Febra Vi Rift, Boala Akabane,
Diareea viral bovin, Febra cataral a oilor).
Hipoplazia cerebeloas este cea mai comun anomalie la animalele
domestice. La unele rase de animale, cum ar fi caii arabi i cinii Chow
Chow, malformaia pare s aib determinism genetic. La miei i iezi cu
hipocuproz, hipoplazia cerebeloas este evident macroscopic (fig. 1.9).
Cea mai frecvent cauz rmne, ns, infecia intrauterin cu virusuri care
afecteaz cerebelul n dezvoltare. Virusul parvovirozei feline, virusul diareei
virotice bovine, virusul bolii de frontier i virusul pestei porcine sunt
virusurile cele mai frecvent implicate n apariia leziunii. Aceste virusuri
afecteaz stratul granular extern, n special, strat intens proliferativ n
primele stadii ale gestaiei. La cei, herpesvirusul canin determin postnatal
hipoplazie cerebeloas segmental.
Aspectele morfologice ale leziunii sunt variabile. Uneori sunt
evidente doar microscopic, macroscopic cerebelul fiind normal. n aceste
cazuri, leziunea este zonal i const n pierderea n proporii variate a
celulelor Purkinje, strat granular ngust, srac n celule i strat molecular

normal. n cazurile severe de hipoplazie, cerebelul este redus la unul sau doi
muguri de esut nelamelat.
Atrofia congenital a cortexului cerebelar al mieilor este o
afeciune caracterizat prin incapacitatea mieilor de a sta i a merge normal.
Cerebelul mieilor afectai are dimensiuni normale dar este deficitar n celule
Purkinje. La mieii din rasa Border Leicester afeciunea este nsoit de
fragilitatea scheletului i de o miopatie progresiv. Leziunile musculare
observate la aceti miei includ hipertrofia celulele de tip 1, cu miofibrile
mari i mitocondrii ramificate, scderea numeric i dimensional a
celulelor tip 2 i o evident degenerare a axonilor nervilor mielinizai
intramusculari. Aceasta maladie genetic se transmite autozomal recesiv.
Atrofia (abiotrofia) cerebeloas reprezint involuia elementelor
cerebeloase formate, sub influena unor defecte metabolice.
Un exemplu este abiotrofia cerebelului la cini din rasele Airdale
Terrier, Setter Gordon, Border Collie, Beagle sau Ciobnesc de Berna, la
care apar semne clinice n jurul vrstei de 3 luni. Celulele Purkinje i
celulele granulare degenereaz, devenind condensate i hipercromatice sau
tumefiate, palide i vacuolizate, apoi dispar.
Degenerarea striatonigral i cerebelo-olivar ereditar a cinilor
din rasa Kerry Blue Terrier se transmite autozomal recesiv i se exprim
clinic ntre dou i cinci luni de via cu ataxie i dismetrie.
Macroscopic se observ pierderea aspectului lamelar al cerebelului
iar, n stadiile avansate, cavitaie n nucleul caudat.
Celulele Purkinje degenereaz i dispar, ca i celulele gliale; n
paralel se instaleaz astrocitoza. n substana alb se instaleaz spongioz i
intumescen axonal. Modificrile nucleilor olivari, bazali i ale substanei
nigra sunt, n general, simetrice i constau n degenerare neuronal,
spongioz, astrocitoz, malacie i cavitaie.
E. Encefalopatii spongiforme
Bolile prionice sunt produse de mutaii ale unor gene dar se pot
transmite prin particule infecioase denumite prioni. Caracteristica comun
a bolilor prionice este faptul c proteina prion (PrP C), o glicoprotein
normal a suprafeei celulare, sufer o modificare de conformaie, de la
structuri dominate de o conformaie -helicoidal n structuri dominate de
forma -helicoidal (PrPSc). Aceast transformare este iniiat de o surs
extern de PrPSc n cazul infeciei dobndite, indus printr-o mutaie a genei
proteinei prionice (PrPC) n cadrul formelor ereditare i este un fenomen
ntmpltor, spontan, n formele sporadice. Dup conversia iniial,
transformarea autocatalitic a moleculelor PrPC duce la acumularea unor
cantiti crescnde de PrPSc n parenchimul nervos. Spre deosebire de PrPC,

PrPSc agreg uor, este insolubil n detergenii neionici i este rezistent

parial la digestia produs de ctre proteinaza K. Depozitarea de PrP Sc n
parenchimul cerebral este considerat ca fiind principala cauz a leziunilor
neuronale din bolile prionice. De asemenea, PrPSc este considerat ca factor
responsabil de transmiterea acestor boli.
n tabelul urmtor sunt prezentate bolile prionice la om i animale,
aa cum sunt cunoscute la ora actual.
Scrapie. Leziunile macroscopice, n afar de slbirea progresiv ca
urmare a sindromului nervos i de plgile de grataj, lipsesc. Microscopic,
apar vacuole intraneuronale caracteristice n pericarion i procesele
neuronale din nucleii nervoi: reticular medular, vestibular medial, cuneat
lateral, papiliform. Vacuolele pot fi ntlnite i n trunchiul cerebral i
mduva spinrii. n fazele avansate, pierderea neuronal este urmat de
astrocitoz fibrilar difuz. Vacuolizarea neuropilului este datorat
vacuolelor din procesele neuronilor. Vacuolele se formeaz prin
incorporarea de membrane anormale n organite. Amiloidoza
cerebrovascular este un aspect obinuit n scrapie la ovine.
Encefalopatia spongiform bovin leziunile seamn cu cele din
scrapie la ovine. Vacuolizarea neuronilor i proceselor lor este predominant
n urmtorii nuclei: vagal dorsal, reticular medular, vestibular, solitar, spinal
trigeminal, rou. n stadiile avansate apar granule de lipofuscin-ceroid,
neuroni necrotici, sferule axonale i astroglioz uoar.
Imunohistochimic, n encefal i n esuturile limfoide se pun n
evidenta componente specifice PrPsc. Electronomicroscopic se evideniaz
fibrile specifice SAF Scrapie Associated Fibrils.
H. Stocarea de pigmeni
Ceroid-lipofuscinoza imprim, atunci cnd este sever, o culoare
brun substanei cenuii i ganglionilor. Patogeneza este complex, existnd
mai multe mecanisme n apariia acestei pigmentaii patologice. Sunt
implicai, separat, factori genetici, factori de mediu i senescena. n
lizozomi se acumuleaz ceroizi i lipofuscin, produi de oxidare ai acizilor
grai, produi care nu mai pot fi catabolizai i se acumuleaz progresiv.
Microscopic, citoplasma din jurul nucleului conine granule brun-roietice
n coloraia cu hematoxilin-eozin (fig.1.17, 1.18), PAS pozitive, luxol fast
blue pozitive, de forme neregulate, cu zone dense i zone mai clare,
autofluorescente n lumin ultraviolet.
Sideroza neuronal apare la locul contuziilor cu hemoragie i poate
lua forma unor incluzii bazofile alctuite din fier, calciu i fosfor;
hemosiderina are culoare brun (fig.1.19). Se pare c ferul poate deriva i

din enzimele respiratorii, nu numai din hemoglobin. n cortexul cerebelos

neonatal se pot observa mici depozite bazofile cu aceast compoziie,
rezultat al degenerrii neuronilor.
Corpusculii Lafora sunt incluzii intraneuronale, mai ales n
citoplasma celulele Purkinje din cerebel, i apar n epilepsia mioclonic
progresiv la unele rase de cini (Basset, Poodle, Beagle). Incluziile sunt
sferice, au dimensiuni mari, pn la 20 microni, au un centru bazofil i un
halou clar. Sunt PAS pozitive.
1.2.2. Incluziile virale
n cursul evoluie unor viroze neurotrope sau pantrope n neuroni
apar incluzii specifice care orienteaz sau stabilesc diagnosticul de boal. n
rabie apar corpusculii Babe-Negri, acidofili, intracitoplasmatici, cu halou n
jur (fig. 1.22, 1.23, 1.24), n herpesviroze incluziile sunt intranucleare iar n
boala Carr (jigodie) incluziile sunt att intracitoplasmatice ct i
intranucleare (fig.1.20, 1.21). Tehnicile imunochimice pot identifica
incluziile virale.
Incluzii citoplasmatice acidofile nevirale pot fi observate n celulele
piramidale ale hipocampului i nucleilor geniculai laterali, fr a se
cunoate originea i nsemntatea lor.
A. Degenerarea de tip Wallerian
Acest tip de degenerare este caracteristic axonilor mielinizai care
au suferit o injurie acut, focal, iar partea distal este complet separat de
segmentul axonal proximal. Dac pericarionul nu este afectat, exist
posibilitatea regenerrii, chiar complete, a nervilor periferici. Dac injuria
acut acioneaz i asupra corpului celular, degenerarea axonului va fi parte
component a dezintegrrii ntregului neuron.
Etapele clasice ale degenerrii de tip Wallerian sunt cele care se
ntlnesc n cazul injuriei mecanice ce oprete complet fluxul axoplasmei
ntr-un nerv periferic:
n primele 24 ore, segmentul axonic distal seciunii degenereaz pe
toat lungimea. Axonul distal va prezenta dilatri focale cu aspect eozinofil
al axoplasmei, datorit organitelor degenerate.
La 48 ore de la injurie, axonul se fragmenteaz. Teaca de mielin se
retract de la nivelul nodurilor Ranvier i formeaz elipsoide n interiorul
crora se produce digestia enzimatic a fragmentelor axonale. Ulterior,
mielina se condenseaz, se fragmenteaz i va fi fagocitat, mpreun cu
detritusuri axonale, de ctre celulele macrofage.
Lipidele complexe sunt transformate n lipide simple, neutre, n
decurs de 10-20 zile. Unele resturi de mielin vor fi fagocitate de celulele
Schwann care vor prolifera.

Pe msur ce detritusurile vor fi preluate, celulele Schwann

prolifereaz sub form de benzi (benzile lui Bungner) pe direcia fostului
axon mielinizat. Degenerarea afecteaz i poriunea proximal pe o distan
de mai multe noduri fa de locul injuriei.
Dac n zona injuriei condiiile devin favorabile, muguri ai bontului
axonal proximal vor crete de-a lungul benzilor de celule Schwann pe
direcia corect, cu o vitez medie de 2-4 mm pe zi. Dintr-un axon pot pleca
mai muli muguri, ulterior fiind selecionat doar unul pentru regenerare
complet. Noul axon va fi nvelit de celulele Schwann care vor asigura
remielinizarea. Teaca de mielin nou format va fi mai subire i cu noduri
mai dese dect cea original.
Dac regenerarea axonal este oprit, benzile de celule Schwann vor
persista i se va produce fibroza endoneurial. Regenerarea nereuit apare
cnd mai multe filete nervoase ale unui nerv sunt secionate iar capetele sunt
prea ndeprtate. n asemenea cazuri, la locul injuriei se formeaz o mas
format dintr-un amestec haotic de muguri axonali, celule Schwann i
fibrocite rezultnd aa-numitul nevrom de amputaie.
Degenerarea Wallerian la nivelul sistemului nervos central
prezint diferene fa de cea care are loc la nivelul nervilor periferici
deoarece oligodendrocitele au, fa de celulele Schwann, o capacitate
regenerativ mult mai sczut, nu exist un eafodaj de membran bazal iar
detritusurile de mielin din SNC par s inhibe nmugurirea axonului.
Degenerarea iniial este identic dar se produce mai ncet deoarece invazia
zonei cu monocite/macrofage sanguine se face mult mai ncet dect la
nivelul nervilor periferici. Fagocitarea se va realiza n mare parte de ctre
microglii. Fagocitarea mielinei duce la un aspect spumos al citoplasmei i
picnoz nuclear celule cu granule lipidice - gitter cells. n leziunile grave
ale substanei nervoase, celulele ncrcate cu lipide provin att din
monocitele sanguine ct i din microglii. Aceste celule persist luni de zile
la locul leziunilor, n timp lipidele transformndu-se n ceroizi i lipofuscin
(fig. 1.25 1.29).
Regenerarea este rar, de obicei axonii, mielina i oligodendrocitele
dispar definitiv. Mai mult, astrocitele reactive fagociteaz o parte din
mielin, prolifereaz i produc o cicatrice astroglial (fig.1.30). Cea mai
cunoscut degenerare Wallerian a SNC este cea din sindroamele
compresive medulare la cal i cine (sindromul Wobler). Distrugerea tecii de
mielin n cadrul degenerrii de tip Wallerian este denumit demielinizare
secundar, spre deosebire de demielinizarea primar, n care axonul nu este
afectat n fazele iniiale.

A. Demielinizarea
Demielinizarea axonilor poate fi segmental, la nivelul nervilor
periferici, sau la nivelul ntregului axon. Demielinizarea este realizat de
macrofage care fagociteaz mielina i o diger. Uneori, fagocitarea mielinei
este precedat de fragmentare i vacuolizare sub influena unor factori
umorali. Demielinizrile repetate duc la apariia proliferrii celulelor
Schwann sub form de bulb de ceap sau corpi Reynaud i la formarea de
segmente mielinice subiri i neregulate. Regenerarea tecilor de mielin din
SNC este limitat de capacitatea replicativ redus a oligodendrocitelor. La
nivelul nervilor periferici remielinizarea este mult mai eficient.
Demielinizarea poate fi secundar, aa cum este cea din degenerarea
de tip walerian a axonului. Demielinizarea primar apare n unele inflamaii
n care anticorpii i mediatorii inflamaiei distrug tecile de mielin i
provoac fagocitarea ei.
B. Hipomielinizarea
Mielinizarea apare dup jumtatea gestaiei iar la natere este mai
avansat la speciile ale cror pui sunt capabili s se menin n picioare i s
se deplaseze. Mielinizarea depinde de dezvoltarea celulelor mielinoformatoare i de dezvoltarea axonilor. Axonii care se mielinizeaz au
diametrul peste 1 m n sistemul nervos central i peste 2 m n cel
periferic.
Cauzele leziunii sunt multiple incluznd factori genetici, infecii
virale (ex. pesta porcin, boala de grani) i intoxicaii (ex. organofosforice
la purcei).
Hipomielinizarea se manifest de la natere, cu tremor sever
generalizat. Leziunea poate fi permanent sau reductibil.
Hipomielinizarea sever se poate recunoate macroscopic prin lipsa
de contrast ntre substana cenuie i substana alb. Leziunea este asociat
histologic cu oligodendrocite cu aspect imatur, n numr normal sau mai
redus, teci de mielin subiri sau absente i mielinofagie absent sau slab.
De obicei se asociaz cu malformaii, un exemplu fiind hipoplazia
cerebeloas.

1.3. Tulburrile de circulaie ale SNC

1.3.1. Edemul cerebral
Edemul cerebral este indus de o gam larg de factori, mbrac
numeroase aspecte morfologice i duce la creterea presiunii intracraniene.
Clasificarea edemului cerebral se face dup distribuia anatomic
(local, generalizat) i dup tipul patogenetic (citotoxic i vasogenic).

Edemul local este produs de tulburri de circulaie local,

hemoragii, dilacerri, tumori, chisturi parazitari i alte granuloame. Edemul
secundar poate avea consecine mai grave dect leziunea iniial.
Edemul generalizat afecteaz toat masa encefalului, ducnd la
creterea presiunii intracraniene. Edemul este moderat n encefalite virale
sau bacteriene, n enterotoxiemii, n intoxicaii cu plumb sau mercur
organic. Edemul mai intens apare n meningite i meningoencefalite i n
polioencefalomalacie (necroza cortexului cerebral NCC) la oaie i vac.
Alte cauze ale edemului sunt tulburrile osmotice ale mediului intern care
apar, de exemplu, n intoxicaiile cu sare (porc, psri) i ap (rumegtoare).
Cauze mai frecvente ale edemului cerebral sunt reprezentate de insuficiena
cardiac dreapt, insolaii, intoxicaii cu amoniac (insuficien hepatic) i
intoxicaii cu sare. Fazele incipiente ale meningoencefalitelor sunt, de
asemenea, dominate de edem.
Edemul citotoxic este un edem intracelular ce duce la creterea n
volum a citoplasmei ca urmare a hiperhidratrii consecutive perturbrii
pompei sodiu-potasiu. Edemul celular afecteaz n primul rnd astrocitele,
nucleul acestora devenind vacuolar iar procesele citoplasmatice
voluminoase. Edemul neuronal este urmat rapid de citoliz (fig.1.33).
Oligodendrocitele au nucleul mrit, mai slab colorat, cu nucleolul evident.
Edemul vasogenic este localizat extracelular i este condiionat de
alterarea endoteliului care permite extravazarea plasmei sanguine n spaiile
interstiiale. Edemul va apare n primul rnd perivascular, ca zone clare,
vacuolare, uneori coninnd cantiti mari de proteine. Leziunea este
ntlnit n traumatisme, hemoragii, inflamaii. Leziunile sunt mai uoare n
substana cenuie deoarece neuropilul este mai rezistent la infiltrarea
lichidului de edem. Substana alb este mai puin rezistent la diseminarea
lichidului din spaiile perivasculare.
Histologic apar aspecte de edem celular dar apar modificri n plus.
Apare lrgirea spaiilor perivasculare, cu aspect clar cnd transudatul este
ser sanguin (fig.1.34) sau cu aspect de gel omogen, PAS pozitiv, cnd
transudatul conine fibrinogen nepolimerizat.
Edemul inflamator duce la apariia filamentelor de fibrin i a
leucocitelor n spaiile perivasculare lrgite. Edemul disecant se extinde de-a
lungul tractusurilor nervoase i duce la dilacerarea fibrelor mielinice.
Macroscopic, edemul uor sau moderat se recunoate cu dificultate.
n cazuri severe, creierul este palid, moale i umed. La nivelul sulcusurilor
exist o cantitate mare de lichid limpede sau opalescent (fig. 1.42). n cazul
edemului moderat, de durat lung, creierul este ferm, cu girusuri palide sau

uor glbui. Mrirea cronic n volum duce la deplasarea posterioar a

cerebelului i bulbului. n cazurile moderate cerebelul apare turtit iar n
cazuri grave se produce hernierea vermisului i bulbului n canalul rahidian
prin gaura occipital (foramen magnum). Tulburrile consecutive de
circulaie a lichidului cefalorahidian se pot complica, n timp, cu
hidrocefalia.
Edemul local se recunoate prin tumefiere, aspect moale, apos al
suprafeei de seciune. Extinderea edemului nu se poate aprecia de obicei
deoarece nu are margini bine definite. Extinderea edemului se poate aprecia
mai uor n cazul edemelor vechi datorit culorii glbui discrete care apare.
1.3.2. Ischemia cerebral
Scderea cantitii de snge la nivel cerebral prin obstrucie
vascular duce la scderea cantitii de oxigen (hipoxie). Hipoxia grav este
urmat de necroz. Neuronii i oligodendrocitele sunt cele mai sensibile
celule la hipoxie. Neuronii cortexului cerebral i neuronii Purkinje sunt mai
sensibili la hipoxie. De asemenea, la nivel cortical, lamina profund este mai
sensibil dect cea superficial iar necroza ischemic poate afecta selectiv
acest strat - necroz cortical laminar.
Spre deosebire de om, la animale nu sunt frecvente leziunile
obstructive ale vaselor cerebrale. Obstrucia unei artere sau arteriole induce
infarct ischemic iar obstrucia unei vene induce infarct hemoragic.
Infarctul ischemic poate interesa att substana cenuie ct i cea
alb. Macroscopic, zonele cu infarct sunt iniial tumefiate, apoi devin moi
din cauza necrozei de lichefiere. n timp, n urma resorbiei materialului
necrotic, se formeaz spaii pline cu lichid (chisturi). Microscopic, n
centrul infarctului se produce necroza de lichefiere (fig. 1.35). Multe
capilare de snge supravieuiesc n zona de infarct pentru c sunt mai
rezistente la hipoxie i pentru c, treptat, se dezvolt circulaia colateral.
Celulele endoteliale i adventiiale ale vaselor din infarct prolifereaz.
Resorbia materialului necrotic se realizeaz ncet, prin activitatea fagocitar
a microgliilor activate, cavitatea format fiind plin cu lichid i microglii cu
citoplasm abundent, granular. Peretele chistului este neregulat i este
format din astrocite proliferate. n timp se produce cicatrizarea focarului
prin proliferarea lent a astrocitelor.
Infarctul hemoragic prezint hemoragie masiv n zona infarctului
i n spaiul subarahnoidian adiacent. Acest tip de infarct este mai frecvent
ntlnit n substana cenuie. Leziunile microscopice i evoluia lor sunt
similare cu cele din infarctul ischemic dar leziunile cronice, depresate sau
chistice, au culoare brun-glbuie nchis, datorit hemosiderinei.
Exemple de leziuni ischemice cerebrospinale:

encefalopatia ischemic felin sindromul de infarct cerebral este

o stare patologic cu etiologie necunoscut; infarctele apar mai ales
n cortexul cerebral.
- Ateroscleroza; la cine, este asociat hipotiroidismului i induce
rareori leziuni obstructive cerebrovasculare. La primatele neumane,
ca i la om, ateroscleroza este cauza frecvent a accidentelor
vasculare cerebrale (ischemice sau hemoragice).
- hialinizarea vaselor meningiene la porc n hepatoza dietetic i n
intoxicaia cu mercur organic se poate complica cu leziuni ischemice
cerebrale.
- sindromul convulsiv al mnzului are cauze necunoscute i produce
hemoragii cerebrale n formele uoare sau necroz cortical laminar
ischemic n formele grave.
- n boala edemelor la porc apare angiopatia cerebrospinal sub forma
arteritei necrozante nodulare cu localizare meningian, consecina
fiind apariia focarelor de hemoragie i malacie cerebral (infarcte).
- embolismul - tromboembolismul cu origine cardiac este mai
frecvent la pisic; embolismul vaselor rahidiene n urma herniilor de
disc intervertebral este mai frecvent la cine.
1.3.3. Hemoragiile sistemului nervos central
Hemoragiile, ca i n cazul altor esuturi, se pot produce prin
pierderea integritii vaselor (ex. hialinizarea i necroza fibrinoid a
pereilor vasculari, fig.1.39, 1.40) sau prin scderea coagulabilitii sngelui.
Cele mai frecvente hemoragii spontane diagnosticate la animale sunt
peteiile care apar n purpura hemoragic simptomatic din infeciile
septicemice. Distribuia acestor hemoragii nu este caracteristic, afectnd
meningele i creierul.
Diapedeza hematiilor este un aspect frecvent ntlnit n creierul
animalelor care au suferit o moarte fulgertoare. Astfel, reacia tisular
asociat hemoragiei este minim (tumefierea celulelor endoteliale) sau
absent. Hematiile vor fi prezente periarteriolar sau, n cazul diapedezei
capilare i venulare, intercelular.
Hemoragiile din substana nervoas pot avea cauze diferite,
traumatisme, stri de hipocoagulabilitate, embolii (fig 1.36), infarcte,
malacii, vasculite, etc.
Hemoragia la nivelul canalului ependimar este denumit
hematomielie. Hemoragiile n ventriculi se complic cu hidrocefalie.
Hemoragiile de la nivelul meningelui pot fi epidurale (extradurale),
adic ntre os i dura mater, i subdurale, adic ntre dura mater i

leptomeninge. Ambele tipuri de hemoragie meningial apar n traumatisme

craniene, mai rar n urma ruperii unor anevrisme.
-

Complicaiile i evoluia hemoragiilor sunt reprezentate de:

compresiune cerebral, uneori fatal;
degenerarea i necroza substanei nervoase (fig. 1.41);
resorbie, organizare a hematomului i cicatrizarea substanei
nervoase;
organizarea conjunctiv a hematomului este rapid la nivelul
meningelui datorit abundenei de celule precursoare pentru apariia
esutului de granulaie (celule endoteliale, fibroblaste); organizarea
hematoamelor din esutul nervos este condiionat de prezena n
zon a pachetelor vasculare;
cicatrizarea substanei nervoase dup hemoragii se face prin
proliferare de astrocite, cu persistena pe termen lung n focar a
siderocitelor i celulelor ncrcate cu ceroizi.
1.4. Leziuni traumatice ale encefalului

Comoia cerebral este o pierdere brusc, reversibil, de scurt

durat a contienei. n cazurile uoare, teoretic, nu se produc leziuni
morfologice n substana nervoas. Comoia este o stare exclusiv
posttraumatic, aprnd de cele mai multe ori n urma traumatismelor
craniene. Comoiile repetate pot duce la afectarea neuronilor (cromatoliz)
n trunchiul i cortexul cerebral. Leziunile neuronale sunt direct
proporionale cu gradul de accelerare-decelerare, datorit deplasrii i
deformrii creierului n cutia cranian.
Contuzia cerebral este tot o afeciune de natur traumatic, produs
prin acceleraie sau deceleraie, care presupune vasodilataie, hemoragie,
edem i necroz a esutului nervos. Leziunile amintite apar la nivelul locului
de producere a impactului, n cazul unor lovituri cu obiecte relativ uoare la
vitez relativ mare sau n partea opus loviturii (contralovitur), n cazul
contuziilor prin deceleraie, cum este cazul lovirii prin cdere. Leziunile
sunt focale la locul impactului iar la nivelul contraloviturii sunt difuze.
Contuziile medii i majore, n cazul n care nu sunt letale, se vindec cu
sechele.
Dilacerarea cerebral presupune o distrugere a structurii specifice a
creierului. Apariia acestei leziuni este similar contuziei, mai ales n cazul
contraloviturii unde apare deplasarea girusurilor peste proeminenele osoase

i clivajul substanei cenuii de substana alb. De asemenea, fracturile

craniene, hemoragiile masive i corpii externi penetrani n cutia cranian
sunt factori care produc dilacerare. Leziunea este, frecvent, tanatogen.
Vindecarea se produce prin resorbie (microglii, macrofage meningiene),
formare de chisturi cu astrocitoz periferic i cicatrici meningocerebrale.
Fracturile craniene se pot detecta cu uurin cnd sunt cominutive,
cu deplasare osoas i cu hemoragie meningial. Mai greu de observat sunt
fisurile fr deplasare ale oaselor bazei craniului. Consecinele fracturilor
neurocraniului sunt contuziile, dilacerrile i infeciile cerebrale (ex. plgi
penetrante, fractura urechii medii, a lamei cribriforme a frontalului).
1.5. Injurii traumatice la nivelul mduvei spinrii
Luxaiile i fracturile vertebrale sunt asociate cu leziuni traumatice
ale mduvei spinrii. Aceste leziuni sunt de tipul contuziilor, dilacerrilor i
secionrii pariale sau complete.
Luxaiile, congenitale sau traumatice, sunt mai frecvente n zona
cervical, datorit mobilitii mai mari a vertebrelor. Dislocrile pot
determina injurii repetate prin compresiune i elongaie medular.
Fracturile sunt urmarea unor traumatisme dar pot fi favorizate de
procese inflamatorii (osteomielite vertebrale ex. tuberculoz osoas la
porc) sau distrofice (ex. osteoporoz, osteomalacie, osteofibroz). Fracturile
sunt localizate mai frecvent n segmentul posterior al coloanei cervicale i n
zona jonciunii dorso-lombare. Multe fracturi vertebrale sunt pariale, fr
deplasare i nu determin leziuni medulare. Cele mai traumatizante sunt
fracturile de corp vertebral deoarece sunt urmate de deplasare spre canalul
medular. Compresiunea produs de oase este agravat de hematoamele
epidurale i coagulii subdurali.
O alt cauz a compresiunilor medulare este hernierea nucleului
pulpos al discurilor intervertebrale.
Traumatismele medulare pot fi uoare, vindecabile, sau grave,
urmate de secionare sau necroz extins.
Macroscopic, zona cu contuzie este tumefiat la nceput, mai dens
la palpare, cu zone de hemoragie n substana cenuie. Ulterior zona devine
retractat, mai subire, cu demarcaie neevident ntre materia cenuie i cea
alb, cu focare de lichefiere. Leziunile se extind anterior i posterior de locul
injuriei datorit lichidului de edem care migreaz sub presiune de-a lungul
fibrelor nervoase (presiunea este creat de edem i meninut de
inextensibilitatea meningelui).

n compresiunile severe, mduva spinrii de la locul injuriei i din

segmente apropiate sufer necroz n totalitate, ca urmare a dilacerrii i
alterrilor vasculare (fig. 1.43, 1.44). La nceput segmentul este edemaiat
iar dup cteva sptmni tubul meningian colabeaz i conine material
necrotic.
Microscopic. n leziuni uoare se produce tumefierea axonilor i
tecilor de mielin (fig.1.47). Axonii prezint ngrori zonale. Aceste leziuni
sunt reversibile. n injuriile grave axonii se fragmenteaz, substana Nissl se
condenseaz i se produce cromatoliza central urmat de necroz
(fig.1.48). Substana nervoas sufer necroz de lichefiere (malacie), ulterior
apar celule leucocitare infiltrate (fig.1.45, 1.46). Hemoragiile sunt
perivasculare, de obicei, dar poate s apar i hematomielia.
Leziunile vechi sunt dominate de fibroz cu formare de aderene
meningiene, astroglioz, chisturi i cicatrici fibroase medulare.
1.6. Atrofia substanei nervoase
n cursul mbtrnirii apare atrofia de senilitate. Substana nervoas
ia o nuan galben-cenuie din cauza acumulrii de lipofuscin. Marginile
lobilor i circumvoluiunilor au aspect ascuit (fig. 1.49), sulcusurile sunt
lrgite, cavitile ventriculare sunt largi iar volumul i greutatea encefalului
se reduc. Encefalul i mduva sunt mai ferme. Toate foiele meningelui sunt
ngroate, spaiul arahnoidian este mai larg iar foia dura mater ader la
periost. Microscopic, se constat satelitoz, glioz, reducerea numrului de
neuroni corticali, atrofia lor, fibroz vascular i lrgirea prin glioz a
spaiilor Virchow-Robin.
Atrofia segmental a creierului i mduvei este produs de
compresiuni uoare, lente i progresive, exercitate de dezvoltarea anormal
a oaselor neurocraniului (ex. atrofia cerebelului n hipovitaminoz A la
animale tinere fig.1.54), de acumularea excesiv a lichidului
cefalorahidian hidrocefalie, de granuloame parazitare (Coenurus
cerebralis, Echinococcus granulosus), de tumori cerebrale (ex. menigioame,
schwannoame, ependimoame, osteoame fig. 1.50 1.53), de protruzii ale
discurilor intervertebrale, de anevrisme, etc.
Compresiunile lente induc staz, edem, demielinizare, glioz, atrofie
i pierdere neuronal.
1.7. Malacia substanei nervoase

Termenul de malacie a substanei nervoase presupune o necroz de

lichefiere, neinflamatoare, a esuturilor nervoase. Se refer la ntreaga
structur a esutului nervos cuprinznd neuronii, celule gliale i vasele.
Morfologia malaciei, a resorbiei i vindecrii malaciei nu are caracteristici
specifice factorilor etiologici.
O gam larg de procese patologice, cum sunt tulburrile grave de
circulaie (ischemia, hemoragia), leziunile traumatice (contuzii, laceraii),
leziunile grave vasculare, hipotiaminoza, unele toxine, induc malacia
substanei nervoase.
Clasificarea malaciei substanei nervoase se face n funcie de
localizarea anatomic:
- encefalomalacia malacia encefalului ;
- mielomalacia malacia mduvei spinrii ;
- poliomalacia - malacia substanei cenuii ;
- leucomalacia - malacia substanei albe.
Macroscopic, leziunile de malacie se pot recunoate doar dup
aproximativ 12 ore de la instalare. Acestea apar ca zone de culoare cenuie,
moi. Aceste aspecte pot fi mascate de hemoragia care nsoete unele forme
de malacie. La 2-3 zile de la iniiere, focarele de malacie au culoare galben
n substana alb i alb-cenuie n substana cenuie; esuturile nvecinate
sunt edemaiate. Prin lichefierea esutului necrozat se formeaz chisturi care
pot fi traversai de cordoane vasculare care au supravieuit malaciei.
Microscopic, leziunea iniial presupune scderea afinitii
tinctoriale a structurilor (primele 12 ore), necroz celular, degradarea
tecilor de mielin, diapedeza leucocitar i activarea microgliilor (fig. 1.57
1.60). Granulocitele neutrofile apar n focarul de malacie dup cteva ore iar
macrofagele dup aproximativ 24 ore. Numrul maxim de macrofage apare
la aproximativ dou sptmni. Proliferarea astrocitelor (fig. 1.61) i
cicatrizarea (dac animalul triete) duce la nlocuirea esutului necrozat sau
delimitarea focarului necrotic sau a chistului format.
Leziuni asemntoare malaciei apar i n inflamaii dar n cadrul
acestora exudatul celular apare naintea necrozei.
Viteza de instalare a leziunilor depinde mult de vrsta animalului, de
zona afectat i de tipul i persistena factorului cauzal.
n creierul fetal, imatur, procesul de malacie se desfoar rapid, fr
reacie important postmalacic. Aceste particulariti sunt determinate de
cantitatea redus de mielin, de cantitatea sczut de esut conjunctiv
perivascular i meningian precum i de plasticitatea mare a vascularizaiei.
Viteza proceselor este mai mare n poliomalacie dect n
leucomalacie. Vindecarea leziunilor malacice n neocortex (circulaie

colateral) este mai rapid dect n paleocortex (circulaie predominant

terminal).
Exemple de boli n care apare malacia substanei nervoase:
Polioencefalomalacia cortexului cerebral la rumegtoare apare n
carena de vitamina B1 (hipotiaminoz). Substana cenuie a cortexului
cerebral, n special n partea caudal, devine moale, palid, edematoas, cu
tendin de a se scurge pe seciune. La cazurile care supravieuiesc cteva
zile, creierul este edematos, mrit, iar bulbul i cerebelul herniaz prin gaura
occipital. Cortexul este moale, galben brun. Pe seciune apar zone moi,
retractate, galbene i zone de clivaj ntre substana cenuie i alb. La
cazurile care supravieuiesc peste dou sptmni, creierul i reduce
volumul, substana cenuie dispare de la nivelul unor girusuri, ventriculii
sunt dilatai i apar chisturi subpiali. Zonele afectate sunt fluorescente la
iluminarea cu ultraviolete.
Encefalomalacia puilor afecteaz cerebelul i apare pe fondul
carenei de vitamin E. Se caracterizeaz prin prezena de hemoragii, edem
i necroz de lichefiere a cerebelului (fig. 1.55, 1.56).
Leucoencefalomalacia micotoxic a calului se produce n cazul
consumului de porumb mucegit cu Fusarium moniliforme. Leziunile sunt
localizate n substana alb a cortexului cerebral. Inspecia encefalului nu
evideniaz, de obicei, nici o leziune. Pe seciune, ns, substana alb a
emisferelor cerebrale este afectat n focare distribuite randomizat, fr
simetrie obligatorie. Focarele sunt edematoase, apoi moi, glbui, cu
hemoragii la periferie. Leziunile pot fi ntlnite i n trunchiul cerebral i
mduva spinal.
Microscopic, apare edemul, apoi dezintegrarea tecilor de mielin i a
axonilor, cu formarea unui material acidofil amorf. n acest material se
gsesc microglii activate. Necroza de lichefiere tinde s afecteze mai intens
spaiile perivasculare. Infiltratul celular perivascular este dominat de
eozinofile, mai puin plasmocite. Macrofagele ncrcate cu ceroizi sunt
numeroase.
Microangiopatia dietetic (engl. mulberry heart disease; mulberry dud). Boala afecteaz porcii de diferite vrste dar mai ales pe cei de 2-4
luni n condiie excelent de ntreinere i este produs de carena de
vitamina E i Se, respectiv stres oxidativ crescut.
La animalele care supravieuiesc mai mult de 24 ore apar focare de
malacie cerebral simetrice care afecteaz substana alb a girusurilor
cerebrale; focare sunt cenuii, depresate, delimitate prin zone hemoragice.
Microscopic, n evoluii de cteva ore se produce edemul i
fragmentarea oligodendrogliilor i edemul substanei albe i cenuii (lobul

frontal). La aproximativ 24 ore apare lichefierea substanei albe a girusurilor

frontale sau n toat scoara (cazuri grave): necroz de lichefiere, necroza
venulelor, trombi hialini, edemul substanei cenuii, manoane perivasculare
de celule adventiiale i puine eozinofile.
Intoxicaia cu sare privarea de ap. Intoxicaia este mai frecvent
ntlnit la porc i pasre i este caracterizat de malacie cu pierdere de
neuroni n lamina medie cortical. Caracteristic apare infiltrat cu eozinofile
n spaiile Virchow-Robin i n meninge.
1.8. Distrofiile meningelui
Calcificarea meningelui este mai frecvent la animalele n vrst i
apare mai rar n urma meningitelor cronice fibrozante. Calcificarea
meningelui, a foiei dura mater, mbrac un aspect particular, respectiv
formarea aa-numiilor corpi psamomatoi. Acetia sunt formaiuni rotunde,
stratificate concentric, bazofile, formate din sruri de calciu i nconjurate de
celule fibroblastice dispuse n vrtej. Corpii psamomatoi apar i n unele
tipuri de meningiom.
Metaplazia osoas a dura mater este o modificare legat de
avansarea n vrst i poate deveni leziune propriu-zis. Osificarea
metaplazic afecteaz foia dura mater la nivel cranian la cine i pisic i
nivel medular, la cinii de talie mare.
La nivel cranian, leziunea debuteaz prin hialinizarea colagenului.
Se formeaz ngrori dense, ca nite plci iar dura mater devine puternic
aderent la periost (fig. 1.62).
La nivel medular este mai afectat segmentul lombar unde, la nivelul
foiei dura mater, apar plci osoase multiple, separate (fig. 1.63), sau dura
mater se transform ntr-un tub rigid. Osul format este de tip spongios iar n
lacune apare mduv hematogen.
Melanoza meningelui, un aspect morfologic benign, fr implicaii
patologice, este frecvent ntlnit la oaie, la nivelul leptomeningelui cerebral,
n partea anterioar. Microscopic, se observ melanocite netumorale n
structura meningelui (fig. 1.64).
1.10.1. Caracteristicile generale ale inflamaiilor SNC
-

Inflamaiile duc, frecvent, la necroza (malacia) substanei nervoase;

Reacia reparatoare conjunctiv este slab sau absent, datorit
faptului c SNC nu are strom conjunctiv proprie;

Fibroza poate apare doar la nivelul meningelui i perivascular.

Inflamaia fibrinoas se localizeaz meningian i n jurul marilor
vase; etiologia inflamaiei fibrinoase este bacterian, cu cteva
excepii (ex. febra cataral malign la vac, intoxicaia cu mercur
organic la porc i vac).
- Inflamaiile hemoragice apar n trombembolismul septic; aanumitele encefalite hemoragico-necrotice care apar n migrrile
parazitare sunt mai degrab malacii i hemoragii traumatice.
- Inflamaiile purulente i granulomatoase sunt caracteristice
infeciilor bacteriene, micotice i cu protozoare.
- Virozele induc inflamaii nesupurate, cu perivasculit dominat de
mononucleare, proliferare glial i degenerare neuronal.
- Infeciile cu Chlamydia (ex. encefalomielita sporadic bovin) induc
perivasculit cu histiocite adventiiale i plasmocite; proliferarea
endotelial secundar induce ngustarea lumenului i leziuni
ischemice.
- Infiltratul cu granulocite neutrofile este caracteristic bacteriozelor
dar apare i n fazele incipiente ale inflamaiilor virale sau n fazele
acute ale degenerrilor i malaciilor.
- Manoanele perivasculare groase (peste 10 celule n grosime),
alctuite numai din limfocite, sunt caracteristice proceselor de
demielinizare acut; dac apar i alte leucocite (ex. plasmocite) iar
celulele adventiiale prolifereaz poate fi vorba de o viroz care
produce demielinizare (ex. boala Carr, leucoencefalomielita
caprelor, Visna la oaie sau encefalita cinilor btrni).
- Proliferarea glial apare n leziuni degenerative i virale dar
formarea de noduli gliali este ntlnit de obicei n viroze, mai rar n
rickettsioze i bacterioze.
Infeciile SNC pot fi produse de germeni neurotropi, cu specificitate
pentru SNC (ex. virusul rabic, Listeria monocytogenes) sau de germeni
pantropi (ex. virusul bolii lui Carr). De asemenea, pot fi produse de infecii
bacteriene septicemice (ex. colibaciloza) sau de infecii metastazate din alte
organe (ex. necrobaciloz faringian, actinobaciloz, infecii cu streptococi).
Ptrunderea germenilor infecioi la nivelul SNC se face pe
urmtoarele ci:
- calea nervilor periferici (ex. virusul rabic, Listeria monocytogenes);
- calea hematogen, arterial i venoas - cea mai frecvent cale;
- extinderea infeciei de la esuturile i organele din jur (ex. sinusuri,
urechea medie i intern, faringe via trompe Eustache, plgi

penetrante, caviti nazale), pe calea nervilor sau prin eroziune

progresiv.
1.10.2. Inflamaii bacteriene ale SNC
A. Inflamaiile purulente n focar - abcesele
Abcesele epidurale (extradurale) craniene sunt urmarea infeciei cu
germeni piogeni pe cale hematogen, prin infectarea fracturilor craniene i
prin extinderea infeciei de la esuturi i caviti adiacente (sinusuri
paranazale, urechea intern, limfonoduri retrofaringiene).
De obicei, abcesele extradurale sunt mici, turtite ntre dura mater i
os, dar pot fi mari, compresive asupra sistemului nervos. Abcesele sunt
delimitate de capsul conjunctiv groas cu excepia abceselor epidurale ale
bazei craniului care au tendin de extindere.
Abcesele epidurale rahidiene sunt mai frecvent urmarea
osteomielitelor purulente. Sunt mai frecvent produse de Arcanobacterium
pyogenes i determin compresiune i mielomalacie.
Abcesele subdurale sunt mai rare deoarece inflamaiile purulente
subdurale tind s difuzeze pe calea venelor i, dup penetrarea stratului
extern al arahnoidei, s produc inflamaii difuze. Pot fi urmarea sau cauza
abceselor epidurale, via flebit local.
Abcesele cerebrale pot fi urmarea embolismului septic, plgilor
penetrante sau extinderii inflamaiei purulente din structurile adiacente.
Inflamaia purulent a leptomeningelui este, de cele mai multe ori, difuz
fiind rare cazurile de formare a abcesului. Plexurile coroide dezvolt abcese
periventriculare.
Abcesele metastatice, hematogene, se localizeaz cu predilecie n
cortex, la jonciunea substan alb-substan cenuie i n hipotalamus.
Abcesele pot fi unice sau, mai frecvent multiple, cu formare de abcese
satelit. Trombembolismul cerebral este, de multe ori, urmarea endocarditelor
bacteriene (ex. Erysipelothrix rusiopatiae porc, alte specii;
Arcanobacterium pyogenes bovine; streptococi toate speciile) (fig. 1.65.)
Abcesele cerebrale pot fi urmarea invaziei directe a infeciei i
inflamaiei din urechea intern, lama ciuruit, sinusurile paranazale i aua
turceasc.
Abcesele secundare otitelor interne pot fi unilaterale sau bilaterale.
La porc este mai frecvent implicat bacteria Arcanobacterium pyogenes iar
la iepure Pasteurella multocida.
Otitele medii, urmare frecvent a faringitelor, prin erodarea bulei
timpanice, se complic cu abcese la nivelul unghiului cerebelopontic.

Abcesele frontale pot fi urmarea sinuzitelor postecornare la bovine

sau secundare miazei cu Oestrus ovis. Bulbii olfactivi sunt distrui iar
ventriculii sunt deschii.
Exist diferene ntre abcesul cerebral i abcesul dezvoltat n alte
esuturi. n SNC, doar meningele i vasele sanguine mari conin fibroblaste
care pot prolifera rapid i pot delimita eficient un abces. n sistemul nervos,
abcesele se ncapsuleaz ncet iar capsula este subire, vulnerabil la liz i
extinderea inflamaiei. Extinderea inflamaiei este mai rapid n substana
alb, de-a lungul fibrelor nervoase, nct abcesele dezvoltate, evidente, sunt
mai frecvent diagnosticate n substana alb, dei debutul inflamaiei este
localizat iniial n substana cenuie.
Macroscopic, n stadiile timpurii, abcesele au un centru lichefiat i
margini neregulate, neevidente. Abcesele se ncapsuleaz ncet iar n stadiile
avansate centrul devine deshidratat, separat de capsul care, la rndul ei, se
delimiteaz de esutul nervos adiacent. esutul nervos din jurul abcesului
este edematos, glbui.
Microscopic, n primele faze, neutrofilele sunt prezente intra- i
perivascular, apoi invadeaz esutul nervos care sufer necroz. La periferia
focarului neuronii degenereaz dar microgliile i vasele de snge
supravieuiesc. Formarea capsulei periferice se realizeaz mai ales prin
condensarea vaselor sanguine sub presiunea acumulrii exudatului i mai
puin pe baza proliferrii de esut fibros. n cazul abceselor vechi, capsula
conine fibre de colagen, astrocite tumefiate i reactive. Venele sunt
nconjurate cu limfocite. esutul nervos adiacent este puternic edemaiat, cu
degenerarea fibrelor i demielinizare. (fig. 1.73 1.78).
Abcesele bulbului rahidian sunt fatale prin afectarea centrilor vitali.
Abcesele hipotalamice se pot complica cu piencefalie (puroi n ventriculi)
fatal. Alte abcese pot produce compresiuni sau aderene meningiene. Unele
abcese unice sunt compatibile cu viaa pe termen lung.
C. Encefalita purulent difuz
Inflamaia purulent difuz sau n focare multiple de mici
dimensiuni, nedelimitate de capsul conjunctiv, este o situaie ntlnit n
cazul septicemiilor sau infeciilor cu germeni cu tropism pentru SNC. Ca
prototip al encefalitei purulente vom descrie encefalita din listerioz.
Listerioza (Listeria monocytogenes), induce trei sindroame diferite
cu patogenez separat: sindrom abortigen, sindrom septicemic cu abcese
multiple n organele interne i sindrom de encefalit.
Encefalita listerelic este mai frecvent la rumegtoarele mici i
mari. Leziunile sunt localizate predilect la nivelul trunchiului cerebral.

Macroscopic, leziunile sunt rar observate; atunci cnd sunt reliefate, se

constat edemul gelatinos al meningelui adiacent i zone de lichefiere, de
culoare cenuie, n trunchiul cerebral, pe seciune. Microscopic, n substana
nervoas a trunchiului apar focare purulente (infiltrat focal cu neutrofile pe
fond de proliferare microglial) (fig. 1.79, 1.80). Centrul focarelor tinde s
se lichefieze. Focarele purulente nu cresc mult dar se extind de-a lungul
filetelor nervoase. Focarele de edem i lichefiere ale substanei nervoase
care apar n urma vasculitelor trombotice pot fi mari. Perivascular apar
manoane celulare alctuite din limfocite i histiocite. Uneori perivasculita
este dominat de neutrofile.
1.10.3. Inflamaiile virale ale SNC
Virusurile pantrope sau neurotrope pot afecta celulele nervoase sau
induc modificri ale acestora prin afectarea esuturilor conjunctive din
structura sistemului nervos.
Invazia SNC de ctre virusuri se realizeaz pe calea nervilor
transport axonic (ex. virusul rabic, virusul bolii lui Aujeszky, virusul
rinotraheitei bovine, virusul bolii Teschen) sau hematogen, dup
multiplicare n diferite organe.
n infecii virale ale SNC, n funcie de momentul infeciei, pot s
apar malformaii (cnd infecia apare n primele stadii de dezvoltare fetal,
fr reacie inflamatoare ex. pesta porcin) sau encefalite i mielite.
Encefalitele i mielitele virale sunt denumite encefalite nesupurative,
n contrast cu cele bacteriene. Leziunile au gravitate diferit iar corelaiile
dintre gravitatea leziunilor i severitatea manifestrilor sau evoluiei nu sunt
direct proporionale. De exemplu, n rabie leziunile alterative i de
proliferare celular sunt discrete dar manifestrile i evoluia sunt grave.
In stadiile avansate ale inflamaiei apare reacia glial, respectiv
proliferarea microgliilor, cu creterea celularitii substanei nervoase,
demielinizarea prin degenerarea oligodendrogliilor, degenerarea i necroza
neuronilor, migrarea microgliilor n apropierea neuronilor (satelitoza),
urmat de neuronofagie i formarea de noduli gliali.
Caracteristicile microscopice ale encefalomielitelor virale
(nesupurative):
1. perivasculit limfohistiocitar - infiltrat celular n adventiia
vaselor i n spaiile perivasculare Virchow-Robin:
- histiocite - rezultate din proliferarea celulelor adventiiale (fig. 1.84,
1.89);
- limfocite - domin infiltratul perivascular n viroze(fig. 1.81 1.83);

neutrofile numr mic n leziuni incipiente i n asociere cu necroza

asociat inflamaiei (fig.1.86);
- plasmocite, macrofage n leziuni avansate (peste o sptmn de
evoluie fig. 1.88).
2. alterri ale peretelui vascular: hialinizare sau necroz fibrinoid
(ex. febra cataral malign, encefalomielita ecvin), edem i proliferare
endotelial (herpesviroze), necroza endoteliului (pesta porcin, hepatita
Rubarth la cine fig. 1.87).
3. degenerarea neuronilor:
- cromatoliz central, apoi generalizat celul palid, tumefiat,
fr nucleu (fig. 1.86);
- necroza de coagulare a neuronilor ratatinarea neuronilor,
citoplasm dens, eozinofilic, nuclei picnotici; satelitoz (neuroni
necrozai cu microglii n jur), neuronofagie, noduli gliali;
4. reacia glial apare dac parenchimul este afectat:
- degenerarea oligodendrogliilor demielinizare; demielinizare mai
important n boala Carr (jigodie), Visna, leucoencefalita caprelor.
- hipertrofia i proliferarea microgliilor glioz focal sau difuz;
glioza focal apare n apropierea vaselor mici (microgliile seamn
cu limfocitele) i se asociaz cu infiltrat discret plasmocitar;
- noduli gliali noduli de microglii urmarea degenerrii i necrozei
neuronale (fig. 1.90);
5. leptomeningita n unele encefalite virale - tip nesupurativ;
6. incluzii virale:
- de obicei eozinofile;
- intracitoplasmatice ex. Rabie;
- intranucleare ex. Aujeszky;
- intranucleare i intracitoplasmatice ex. Boala Carr;
- numai n neuroni - ex. Rabie;
- n neuroni i celule gliale ex. boala Carr.
3.4.3. Tulburrile de circulaie ale mucoasei nazale i sinusurilor
Congestia activ (hiperemia) este un aspect normal n condiii de
efort i de temperatur atmosferic sczut. Congestia activ decurge din
vasodilataia arterelor i vasoconstricia venelor i este un component
obinuit al inflamaiilor acute i n iritaii date de gaze.
Mucoasa are culoare roie vie, este uor ngroat, este umed i
strlucitoare.

Congestia pasiv (staza) apare n insuficiena cardiac dreapt i n

staze locale. Mucoasa are culoare roie-violacee, umed, cu echimoze n
cazuri grave. Postmortem, leziunea este greu sau imposibil de difereniat de
hipostaza cadaveric.
Edemul mucoasei nazale i al sinusurilor nsoete de obicei
inflamaiile acute de natur iritativ, microbian sau alergic. Un exemplu
este anazarca la cal n care apare edemul capului i al mucoasei nazale ca
rezultat al alergiei la streptococi.
Hemoragiile nazale pot avea localizare interstiial (n mucoas) sau
pot fi hemoragii externe.
Hemoragiile interstiiale pot s apar n contextul diatezei
hemoragice, aa cum apare n boala hemoragic a iepurelui (BHI), pesta
porcin i n septicemii diverse.
Hemoragiile externe, cu eliminarea sngelui la exterior, au etiologie
circulatorie (staza prelungit), traumatic, inflamatorie, neoplazic sau pot
s apar n diateza hemoragic. Cel mai frecvent, hemoragiile sunt urmarea
ulcerrilor mucoasei nazale n cursul inflamaiilor, mai rar n contextul
hipertensiunii i anevrismului vascular. La cal, micoza pungilor guturale se
asociaz, uneori, cu hemoragia exprimat nazal.
Termenul de epistaxis reprezint hemoragia nazal, cu origine la
nivelul cavitilor nazale, sinusurilor, faringelui sau la nivelul cilor mai
profunde.
La cadavrele care au murit n urma congestiei, edemului i
hemoragiei pulmonare, la nivelul nrilor se exprim spumoziti
sangvinolente.
A. Tipuri anatomopatologice de rinit
n rinita seroas, de origine viral, alergic sau nespecific,
macroscopic, mucoasa nazal este edemaiat, cenuie sau roie viinie
(cnd se asociaz cu congestie), acoperit cu secreie seroas, limpede, care
se dreneaz uor la exterior (jetaj seros).
Microscopic se constat edemul corionului cu infiltrat slab cu
leucocite, secreie excesiv de mucus fluid i rare celule inflamatorii n
corion, epiteliu i n mucus.
Evoluia ulterioar presupune rezoluie sau evoluie spre o rinit
cataral sau purulent.
Rinita cataral se caracterizeaz prin cantiti variabile de mucus
vscos, translucid care se elimin la exterior (jetaj cataral). Microscopic, se

constat congestia, edemul mucoasei i infiltrat cu leucocite, mai ales

limfocite, n corion; de asemenea se constat descuamare epitelial.
Exemplu:
Rinita cu incluzii a porcului este produs de un citomegalovirus i
afecteaz purceii sugari. Mucoasa nazal prezint congestie, exudat mucos,
apoi purulent din cauza complicaiilor bacteriene. Complicaiile includ
sinuzite, otite medii i pneumonie. Leziunile asociate cuprind hemoragii i
edeme subcutanate n regiunea toracic i periarticular, hemoragii renale,
necroze miliare hepatice i edem pulmonar. Histopatologic se identific
dou tipuri de incluzii: 1. incluzii mari, bazofile, intranucleare n glandele
nazale i epiteliul renal; 2. incluzii mici n celule endoteliale. n plus, se va
constata infiltrat limfocitar n mucoasa nazal i n interstiiul renal, precum
i meningoencefalit nesupurat.
Evoluia obinuit este spre o rinit purulent sau spre vindecare.
n formele subacute i cronice se va produce regenerare epitelial
hiperplazic cu formare de ngrori polipoide. Polipii inflamatori sunt sesili
dar devin pedunculai cnd au dimensiuni mari. Polipii sunt moi, datorit
centrului cu aspect mixomatos, edematos, sunt roz-cenuii i neregulai.
Polipii vechi devin fibroi.
Etiologia rinitei catarale poate fi nespecific (frig, pulberi, gaze
iritante) sau specific, exemple fiind date n tabelul urmtor
Rinita muco-purulent i purulent este, de obicei, urmarea rinitei
catarale. Exudatul este muco-puroiul sau puroiul, tulbure sau opac, cenuiuglbui sau galben-verzui, fluid sau vscos. Exudatul va fi prezent la nivelul
corneilor nazali iar la nivelul nrilor, prin eliminare (jetaj purulent), se
deshidrateaz i formeaz cruste aderente (fig.3.10).
Rinita purulent se asociaz sau se complic frecvent cu sinuzite,
faringite i otite medii purulente.
Microscopic, congestia, edemul, descuamarea i infiltratul cu
granulocite neutrofile sunt intense. Frecvent apar ulcerri masive ale
mucoasei.
Rinitele catarale i purulente cronice induc fibroza corionului
mucoasei nazale, atrofia glandelor, metaplazie scvamoas focal a
epiteliului i secreie sczut de mucus.
Rinitele pseudomembranoase, fibrinoase i fibrinonecrotice sunt
asociate cu infecii bacteriene sau virale grave. Infecia cu Fusobacterium
necrophorum (necrobaciloz) este cea mai comun cauz a inflamaiilor
difteroide. La bovine, Coriza gangrenoas i Rinotraheita infecioas (IBR)
induc rinite difteroide.

n acest caz apar pseudomembrane galben-cenuii aderente la

mucoasa necrozat. ndeprtarea pseudomembranelor las suprafaa
ulcerat.
Rinitele hemoragice au evoluie acut i sunt ntlnite n boli
septicemice cum sunt pasteureloza i boala hemoragic la iepure. Rinit sau
faringit hemoragic i hemoragiconecrotic apare n antrax la ovine. Jetajul
este hemoragic iar zonele afectate sunt roii negricioase, tumefiate,
turgescente.
Rinitele hipertrofiante sunt rinite caracterizate de ngroarea difuz
a mucoasei cu formarea de polipi (rinit polipoas), aa cum au fost
descrise la rinitele catarale cronice. Microscopic se caracterizeaz prin
hiperplazia focal a epiteliului, fibroza corionului i infiltratul celular
inflamator dominat de mononucleare.
Rinitele atrofice sunt caracterizate prin atrofia mucoasei i corneilor
nazali. Unele inflamaii purulente cronice induc atrofia i metaplazia
scvamoas a mucoasei nazale. Prototipul acestei inflamaii este descris n
boala denumit Rinita atrofic a porcului.
Rinita atrofic a porcului este produs de toxinele capsulare ale
bacteriei Pasteurella multocida la care se adaug, ca i factori
complementari, infecii cu Bordetella bronchiseptica, Citomegalovirus
porcin i carene nutriionale. Toxinele bacteriene inhib osteoblastele,
reduce diviziunea condrocitelor i mrete numrul de osteoclaste, nct
induce dispariia cartilajului extremitii rostrale a corneilor, oprirea
osificrii encondrale i osteoclazie.
Morfopatologic, apar diferite grade i tipuri de inflamaie, necorelate
cu gradul de atrofie. Se constat atrofia corneilor nazali, devierea oaselor
nazale, scurtarea unilateral sau bilateral a oaselor nazale cu devierea
lateral sau n sus a rtului i secreie lacrimal uscat sub form de cruste
din cauza obstruciei canalului lacrimal. Corneii nazali ventrali sunt
micorai, moi iar n cazuri avansate se produce dispariia corneilor,
cavitatea nazal fiind goal. Oase palatine i nazale sunt subiate, deformate.
Uneori, atrofia este acompaniat cu zone de hipertrofie sub forma unor cute
longitudinale la nivelul corneilor. Hipertrofia oaselor duce la aspectul de rt
plat, larg.
Leziunile cronice ale mucoasei, nespecifice, constau n metaplazie
scvamoas, atrofia sau chistizarea glandelor.
Rinitele granulomatoase sunt specifice unor boli infecioase (ex.
morv la cal, actinobaciloz la oaie), micotice (aspergiloz la cine,
criptococoz, rinosporidioz) sau parazitare.

B. Rinite specifice
Febra cataral malign (coriza gangrenoas) a bovinelor este produs
de un Herpesvirus. Boala evolueaz cu rinit mucopurulent i leziuni la
nivelul altor esuturi, respectiv, opacifierea corneei (cheratit), conjunctivit,
inflamaii difteroide i ulcere ale mucoaselor digestive i respiratorii.
Rinotraheita infecioas a bovinelor (IBR), produs de Herpesvirus
bovin 1, evolueaz cu catar nazal i conjunctival seros, mucos, mucopurulent i necroz a epiteliului. Microscopic pot fi observate, uneori,
incluzii acidofile intranucleare n celulele infectate. Virusul mai produce
cheratit, cruste i ulcere ale pielii botului, hemoragii, plci difteroide i
ulcere traheobronice, sinuzit mucopurulent i pneumonie fibrinoas.
Rinotraheita infecioas a pisicii este produs de Herpesvirus felin-1
(FHV-1) i evolueaz cu conjunctivit i rinit seroas, rinit i
laringotraheit seroas, mucopurulent i difteroid. Tonsilele i
limfonodurile regionale sunt mrite, congestionate i cu hemoragii. Uneori
apar stomatite, conjunctivite i cheratite ulcerative iar prin suprapunere
bacterian apar bronhopneumonii. Microscopic se evideniaz necroze i
incluzii intranucleare mari, acidofile (Cowdry A), n epiteliile respiratorii.
Tuberculoza nazal foarte rar, observat uneori la bovine, este
secundar localizrii pulmonare. Nazal se dezvolt forme ulcerative, mai rar
forme fungoase care tind s umple cavitile nazale.
Actinobaciloza nazal, la bovine, secundar localizrii bucale, poate
lua un aspect nodular sau fungos. Macroscopic, granuloamele se recunosc
dup fibroza intens i coninutul purulent cu granule sulfurice.
Microscopic, granuloamele au o capsul groas, intens vascularizat i
coninut purulent n care sunt prezente formaiunile asteroidale.
Morva este produs de Burkholderia (Pseudomonas) mallei.
Leziunile nazale debuteaz cu congestia mucoasei nazale, inflamaie
cataral unilateral care se extinde bilateral, apoi i la nivelul faringelui i
laringelui. Ulterior apare un puroi galben-verzui cu striuri de snge.
Leziunile tipice sunt reprezentate de noduli dezvoltai n submucoas, cu
halou congestiv n jur, care se transform n ulcere neregulate. Prin
vindecare, ulcerele formeaz cicatrici stelate. n cazurile severe se produce
perforarea septumului nazal.
n alte organe, pulmon, limfonoduri, splin, se formeaz granuloame
de culoare cenuie albicioas, slninoase, cu necroz central. Deschiderea
granuloamelor n bronhii duce la formarea de caverne.
Histopatologic, granuloamele pot fi predominant exudative, cu
necroz i exudat celular neutrofilic n centru i macrofagic la periferie sau

pot fi predominant proliferative cu reacie epiteloidogigant n jurul

necrozei centrale.
Gurma calului este produs Streptococcus equi. Prezint o form
cataral care evolueaz cu rinit seroas, apoi purulent i, ocazional,
ulceroas. Se complic cu limfadenit retrofaringian seroas, apoi
purulent, sinuzite purulente, empiemul pungilor guturale i bronhopneumonie purulent.
Forma metastatic a gurmei duce la formarea de abcese i flegmoane
la nivelul greabnului, articulaiilor, faringelui, stomacului, intestinului,
ficatului, rinichiului, splinei, pulmonului, creierului i limfonodurilor.
Exist i localizri cutanate (limfangit i limfadenit purulent) i
localizri genitale (vulvovaginit purulent). Forma septicemic se
caracterizeaz prin stare hemoragipar, edeme subcutanate i ale
mucoaselor, eroziuni i hemoragii intestinale, pleurite, artrite
serohemoragice i purulente.
Aspergiloza nazal se poate ntlni la cine evolund ca rinit
cronic necrozant. Mucoasa este acoperit cu exudat verzui. Sub exudat
leziunile sunt necrotice, afectnd mucoasa i oasele cavitii nazale. n masa
necrotic se pot pune n eviden hifele i sporii de Aspergillus spp.
Linguatuloza este o parazitoz produs de Linguatula serrata, un
artropod care paraziteaz obinuit canidele, localizndu-se la nivelul
cavitilor nazale, ocazional n sinusurile paranazale sau n trompele
Eustache. Paraziii induc iritaii nazale, inflamaie cataral, ulcere i
hemoragie. Larvele se dezvolt n gazdele intermediare, ierbivore, la nivelul
tubului digestiv, migreaz n limfonodurile mezenterice unde se transform
n nimfe infestante.
Oestroza afecteaz ovinele, ocazional caprinele (cnd puneaz
mpreun cu ovinele) i este produs de larvele unei mute (Oestru ovis).
Larvele paraziteaz cavitile nazale i sinusurile unde se fixeaz cu partea
cefalic de mucoas. Parazitismul induce rinit i sinuzit cataral,
hipertrofia mucoasei cu obstrucia orificiilor sinusurilor; penetrarea larvelor
n cutia cranian va induce meningoencefalit prin bacteriile vehiculate
C. Rinite alergice
Rinitele alergice apar sporadic la cine, pisic i cal, sezonier la
bovine, i sunt caracterizate prin secreie oculonazal crescut, congestie,
uneori epistaxis i prezena eozinofilelor n exudatul nazal. Microscopic,
mucoasa nazal este hiperplaziat, uneori cu eroziuni, i infiltrat cu
numeroase eozinofile. Glandele sunt hipertrofiate, uneori suprancrcate cu
mucus datorit obstruciei canalului secretor. n cazurile severe apare
necroza fibrinoid a vaselor de snge.

Formarea de granuloame eozinofilice este considerat o form

cronic a rinitei alergice. Granuloamele apar iniial n partea anterioar a
cavitilor nazale i se extind posterior pn la nivelul traheei. Nodulii sunt
acoperii cu epiteliu hiperplazic i metaplazic (scvamos necheratinizat).
Eozinofilele sunt infiltrate focal n corionul superficial edematos i
hiperplazic.
3.4.5. Inflamaiile sinusurilor paranazale - sinuzitele
Inflamaiile sinusurilor paranazale pot fi complicaii ale rinitelor, ale
periodontitelor, osteitelor splahnocraniului, ecornrilor, fracturilor osoase,
parazitozelor sau pot evolua ca leziuni independente n boli specifice.
Aspectele morfopatologice ale sinuzitelor sunt similare cu cele ale
rinitelor cu diferena c ngroarea mucoasei tinde s obstrucioneze
orificiile iar secreiile i exudatele vor fi sechestrate. Astfel, se poate ajunge
la formarea unui mucocel (acumulare de secreie seromucoas) sau a unui
empiem (acumulare de puroi) al sinusurilor.
Complicaiile empiemului sinusurilor paranazale sunt reprezentate
de atrofia i metaplazia epitelial a mucoasei, deformarea oaselor,
osteomielite, fistule, meningite i encefalite.
Sinuzita infecioas a curcilor (Mycoplasma gallisepticum)
evolueaz cu conjunctivit, rinit i sinuzit seromucoas, apoi fibrinoas,
care duc la deformarea sever a capului.
3.5. Patologia pungilor guturale
Inflamaiile pungilor guturale au origine faringian iar
complicaiile lor, prin extindere, implic nervii cranieni VII, IX, X, XI, XII,
vasele mari de snge, trunchiul simpatic cranial, urechea medie, oasele i
articulaia occipito-atloidian. Inflamaia cataral presupune congestie,
edem al mucoasei, i apariia catarului n cavitate. Coninutul se
deshidrateaz i se poate mineraliza n fazele avansate cu formarea de
guturolite. Inflamaia purulent duce la acumularea puroiului (empiemul
pungilor guturale); apare obinuit n gurm (Streptococcus equi) sau n
infecii cu ali streptococi. Micoza pungilor guturale, produs de fungi din
genul Aspergillus, n special A. nidulatus, evolueaz cu inflamaie fibrinoas
i fibrinonecrotic. Extinderea procesului necrotic la nivelul carotidei duce
la anevrisme, tromboze i rupturi cu hemoragie i epistaxis. Afectarea
oaselor duce la osteite (stilohioid, stnca temporalului).

Timpanismul pungilor guturale este mai frecvent ntlnit la cai

tineri ca urmare a ptrunderii i acumulrii aerului prin orificiul trompelor
Eustache. Masticaiile cu capul n poziie aplecat favorizeaz apariia
leziunii.

3.6. Patologia laringelui i traheei

3.6.3. Tulburrile de circulaie ale laringelui i traheei
Hiperemia activ este frecvent, ca o component a inflamaiilor
acute.
Hemoragiile au cauze variate dar apar frecvent n septicemii i n
boli n care este afectat endoteliul sau peretele vascular (ex. boala
hemoragic a iepurelui hemoragii pe epiglot, laringe, trahee fig.3.5;
pesta porcin echimoze pe epiglot fig3.4).
Hemoragiile laringotraheale sunt observate n cazul asfixiilor,
strangulrilor, timpanismului prestomacelor i n cazul animalelor
abatorizate.
Edemul glotic este un edem de obicei fatal prin obstrucia lumenului
i asfixiere; edemul glotic poate s apar ca:
a. edem inflamator acut n antrax, corpi strini, pasteureloz, substane
chimice iritante, caustice;
b. edem toxic vascular (ex. boala edemelor la porc - E. coli,
pneumonia interstiial acut la bovine);
c. edem alergic (oc anafilactic).
Macroscopic, se constat ngroarea mucoasei bazei epiglotei i
pliurilor ariteno-epiglotice. Lumenul laringian este ngustat, chiar disprut.
Pe seciune, corionul este mult ngroat, umed, gelatinos.
3.6.4. Inflamaiile - laringitele i traheitele
Laringitele pot fi inflamaii primare, frecvent evolund ca
laringotraheite, sau pot fi urmarea rinitelor, tonsilitelor i faringitelor.
Laringotraheitele se asociaz adesea cu bronitele.
Anatomopatologic, laringotraheitele pot mbrca mai multe aspecte.
A. Laringotraheite acute
Laringotraheite congestive - predomin congestia i edemul
corionului; apar n primele stadii ale inflamaiilor acute.

Laringotraheite catarale congestia i edemul sunt asociate cu

apariia coninutului filat, limpede sau tulbure, pe suprafaa mucoasei.
Descuamarea epiteliului cilor aeriene este un aspect frecvent ntlnit n
viroze.
Laringotraheite purulente sunt mai rare; apar n boli bacteriene
cum ar fi pasteureloza bovin. Un caz special de laringit este condrita
laringian care se caracterizeaz prin necroza i ulcerarea mucoasei
laringiene imediat n spatele corzilor vocale i inflamaia purulent a
cartilajului aritenoid. Leziunea este nsoit de edem laringian grav care
poate duce la moarte. Leziunea este ntlnit la oaie, viei i mnji tineri
(fig.3.6).
Laringotraheite difteroide sunt inflamaii mai specifice. Fibrina
este prezent pe suprafaa necrozat difuz sau focal a mucoasei. Uneori,
fibrina formeaz mulaje interne ale traheei.
Exemple:
- difteria aviar (Pox virus) - inflamaie difteroid n focare pe fanta
laringian i mucoasa bucal;
- necrobaciloza la viei (Fusobacterium necrophorus) produce
laringit i faringit difteroid;
- boala lui Aujeszky la purcei - focare difteroide pe mucoasele
respiratorii i necroze miliare n parenchimuri;
- laringotraheita infecioas aviar (Avian herpesvirus 1) afecteaz
gina, fazanul, potrnichea. Acut, produce laringotraheit cataral i
hemoragic (fig.3.7); subacut produce laringotraheit fibrinoas cu
formare de mulaje (fig.3.8); cronic inflamaie difteroid. Este
posibil extinderea inflamaiei la mucoasa nazal, sinusal,
conjunctival, bronhii, saci aerieni i burs. Microscopic apar leziuni
alterative grave i formare de celule sinciializate n care se gsesc
incluzii intranucleare, oxifile incluzii Seifried (fig.3.9).
Laringotraheite ulceroase ex. Rinotraheita infecioas a bovinelor
(IBR) sunt urmarea inflamaiilor cu component alterativ important.
B. Laringotraheite cronice
Laringotraheite proliferative difuze sunt caracterizate de
proliferare celular (celule mononucleare), hiperplazia foliculilor limfoizi i
fibroz a corionului.
Laringotraheite granulomatoase apar n boli bacteriene i
parazitare.
Exemple de laringotraheite cronice:

Tuberculoza. Bovinele cu tuberculoz pulmonar prezint i

localizare laringotraheal ntr-o proporie de 6-7%.
n forma ulceroas apar ulcere excavate, neregulate, cu coninut
cazeos. La baza ulcerelor sunt dezvoltate granuloame sub form de noduli
miliari. n forma fungoas apar formaiuni proliferative pseudotumorale. n
ambele forme, examenul histopatologic surprinde caracteristicile
granulomului tuberculos.
Actinobaciloza. Mai frecvent la bovine, actinobaciloza induce
formarea de noduli diseminai sau proliferri fungoase asemntoare celor
din tuberculoz dar fr cazeificare. Examenul histopatologic va surprinde
piogranuloame bine vascularizate cu reacie Splendore-Hoepli (rozete
acidofile) n centru.
Morva produce leziuni ulcerate identice cu cele de la nivelul
mucoasei nazale.
Singamoza (Singamus trahea) produce ulcere i granuloame
eozinofile n mucoasa traheal.
Filaroidoza (Filaroides osleri) induce, la canide, formarea de
granuloame multiple, cenuii-albicioase, n mucoasa traheal, la nivelul
bifurcaiei bronhiale. Paraziii aduli se pot observa cu ochiul liber prin
transparena mucoasei.
3.7.1. Stenoza bronic - bronhostenoza
Bronhostenoza este o ngustarea zonal a lumenului bronic care se
poate produce prin:
- ngroarea mucoasei bronhiale n cursul inflamaiilor cronice;
- obstrucia parial printr-un exudat vscos;
- compresiunea extern exercitat de limfonoduri cu procese
granulomatoase, tumorale sau de ctre tumori mediastinale;
- invazia bronhiei de o tumor primar, pulmonar sau de alt natur.
3.7.2. Dilatarea bronhiilor bronectazia
Dilatarea zonal permanent a unei bronhii poart denumirea de
bronectazie. Leziunea este mai frecvent la bovine i se ntlnete rar la
cine, oaie i porc.
Bronectazia congenital, din cauza imobilitii cililor epiteliului
respirator, este foarte rar, mai frecvent fiind dobndit n urma unor
procese inflamatoare cronice care duc la fibroza mucoasei i la distrugerea
musculoasei, a fibrelor elastice i a inelelor cartilaginoase.

Morfologic, se pot ntlni dou tipuri de dilataie a bronhiilor:

Dilataia saciform, mai rar, reprezint o dilataie local, ca un
diverticul al bronhiei. Peretele bronhiei este destins, subiat. La nivelul unei
bronhii poate exista o singur dilataie sau pot coexista mai multe dilataii
separate de zone normale sau stenotice.
Acest tip de dilataie apare n urma necrozei peretelui, n special a
cartilagiilor i a suportului fibros, n apropierea focarelor necroticopurulente ale parenchimului pulmonar. La cal apare n contextul sindromului
de broniolit obstructiv emfizem pulmonar. La toate speciile, tumorile,
granuloamele i corpurile strine pot induce broectazie focal.
Dilataia cilindric, cel mai frecvent tip, presupune dilatarea unui
segment de bronhie, a unei bronhii ntregi sau a mai multor bronhii.
Leziunea apare pe fondul unor inflamaii purulente cronice n care puroiul
se deshidrateaz i formeaz depozite cu aspect cazeos, galben-verzui sau
brun n lumenul bronhiei. Dilatarea este favorizat de dezorganizarea
peretelui bronhiei prin inflamaie i de acumularea exudatului n urma
afectrii aparatului mucociliar. O alt cauz posibil este traciunea (direcie
centrifug) exercitat de parenchimul pulmonar inflamat, fibrozat sau
atelectazic asupra peretelui bronhial n timpul inspiraiei. Localizarea
frecvent este cea antero-ventral, ca i localizarea bronhopneumoniei n
contextul creia poate s apar.
La rumegtoarele mici i porc, bronectazia este asociat de obicei
cu infestaiile parazitare masive (strongili pulmonari).
Macroscopic, bronhiile, mai ales cele localizate anteroventral, sunt
dilatate neuniform, pline cu puroi deshidratat, cazeos. Parenchimul din jur
este atelectazic, mai ales n lobii anteriori. n cazurile grave, pulmonul este
dominat pe seciune de bronhiile dilatate, pline cu exudat.
Histologic, n bronectazii se constat atrofia, metaplazia scvamoas
i ulcerarea epiteliului mucoasei bronice, dispariia celulelor musculare i a
fibrelor elastice din corion i nlocuirea lor cu esut de granulaie (scleroz).
Complicaiile bronectaziilor sunt bronhopneumonia, fistula
bronhopleural, tromboza septic a vaselor bronhiale, trombembolismul
septic i amiloidoza secundar.
Bronitele acute
Bronitele catarale sunt cele mai simple inflamaii ale bronhiilor.
Sunt caracterizate de congestie, edem i infiltrat celular n corion,
hipersecreie de ser i mucus, diferite grade de alterare (necroz) i
descuamarea a epiteliului (cele mai sensibile sunt celulele ciliate) i

leucodiapedez crescut. Mucoasa este roie (hiperemie), edematoas i este

acoperit cu mucus alb-cenuiu, vscos, filant.
Vindecarea se produce repede dac inflamaia este efemer, prin
regenerarea celulelor ciliate pornind de la celulele secretoare i bazale.
Infeciile primare persistente sau bacteriene suprapuse duc la inflamaii mai
grave, purulente i necrotice.
Bronitele purulente sunt inflamaii tipic bacteriene, primare sau
secundare bronitelor chimice sau virale. Coninutul bronhiilor este
caracteristic glbui, vscos. Descuamarea epiteliului respirator este intens
i se formeaz frecvent ulcere (bronit ulceroas), uneori hemoragice, ale
mucoasei. Puroiul este alctuit din mucus, neutrofile viabile sau necrozate,
celule epiteliale descuamate i necrozate, macrofage i bacterii.
Cronicizarea inflamaiei purulente de intensitate mic sau moderat
duce la hiperplazia mucoasei, uneori cu formarea de polipi fibroi.
Inflamaiile purulente severe duc la distrugerea peretelui bronic i, n
asociere cu acumularea luminal a exudatului, duc, uneori, la bronectazii.
Bronitele necrozante sunt rezultatul aciunii unor ageni brutali
aspirai cum ar fi gazele fierbini, corpii strini (ex. suc gastric fig.3.13),
soluii medicamentoase). Unele viroze respiratorii, frecvent n asocieri
diverse de virusuri i bacterii, produc traheobronite i broniolite necrotice
difuze. La cine, traheobronita infecioas denumit i tusea de canis
induce inflamaie persistent a mucoasei cilor respiratorii i
bronhopneumonie cranioventral. Boala este produs de virusuri asociate
(paramixovirus tip 2, adenovirus canin tip 2 i virusul bolii Carr) i
Bordetella bronchiseptica. Formele grave sunt acompaniate de bronit i
broniolit necrozant (fig.3.14).
Bronitele difteroide se recunosc prin prezena depozitelor de fibrin
galben sau galben-cenuie aderente la mucoasa rugoas, erodat sau cu
ulcere. Leziunea bronhiilor este frecvent acompaniat de cea a celorlalte
poriuni ale cilor aeriene: laringe, trahee, bronhiole.
La bovine, inflamaia difteroid a cilor aeriene se ntlnete n
rinotraheita infecioas sau n inflamaii micotice.
Consecina direct a inflamaiilor bronhiale acute este obstrucia
bronhial, de diferite grade, indus de (1) acumularea de exudat, (2)
contracia celulelor musculare netede cu ngustarea lumenului i (3)
ngroarea prin edem i infiltrat celular al mucoasei bronhiale.
Inflamaia bronhiilor mari nu se extinde direct la pulmon dar
inflamaia bronhiilor mici i bronhiolelor, datorit pereilor subiri, se extind
la parenchim.

Regenerarea bronhiilor dup inflamaie poate fi complet, cnd

alterarea mucoasei este minim (inflamaii congestive, catarale) sau poate fi
nsoit de fibroza corionului, de hiperplazii epiteliale cu aspect polipos i de
hiperplazia foliculilor limfoizi. Hiperplazia intens a foliculilor limfoizi din
mucoasa bronhiilor i bronhiolelor este un aspect caracteristic n inflamaiile
cronice produse de micoplasme.
Bronitele cronice
Bronitele catarale i muco-purulente, cele mai frecvente bronite,
pot mbrca o evoluie cronic. n bronita exudativ cronic, mucoasa este
ngroat, hiperemic i acoperit cu exudat fluid, semitransparent, albglbui sau exudat gros, vscos, uneori deshidratat, verzui sau brun.
Hiperplazia mucoasei formeaz creteri polipoase iar hiperplazia
limfofolicular d aspect granular mucoasei prin mici focare albicioase uor
proeminente.
Histopatologic, se constat hiperplazia glandelor mucoasei i
infiltrarea corionului cu celule inflamatorii (limfocite, plasmocite,
macrofage i neutrofile) (fig. 3.11, 3.12). Epiteliul superficial prezint
hiperplazia celulelor mucoase, focare de metaplazie scuamoas i ulcere.
Bronitele cronice se complic cu broniolite i bronhopneumonie.
Hipertrofia musculaturii netede a arterelor mici i medii pulmonare se
complic cu hipertensiunea pulmonar. Bronectaziile pot fi o urmare
frecvent a bronitelor cronice ca rezultat al atrofiei pereilor.
Cauzele bronitelor cronice sunt, n cazuri concrete, puin cunoscute
dar sunt incriminai germeni bacterieni cum sunt Bordetella bronchiseptica
la cine, Actinomyces pyogenes i Pasteurella spp. la bovine.
Bronitele granulomatoase au cel mai frecvent origine ascendent i
sunt secundare inflamaiilor pulmonului. Extinderea inflamaiei se face prin
contiguitate, prin creterea granuloamelor parenchimatoase sau prin
localizarea bronhial a germenilor mobilizai de aparatul mucociliar sau prin
tuse de la nivel alveolar sau broniolar. n tuberculoz, granuloamele
bronice au o component destructiv puternic, se cazeific, apoi se
ulcereaz. Complicaiile sunt cele de obstrucie bronic i diseminare a
infeciei i a inflamaiei, ascendent i descendent.
B. Broniolitele
Inflamaia bronhiolelor se asociaz de obicei cu bronitele i
pneumoniile. Cel mai frecvent, broniolitele sunt produse primar de virusuri
i toxice pulmonare. Virozele care evolueaz cu pneumonie bronho-

interstiial afecteaz grav bronhiolele, ducnd la obstrucie bronhiolar. De

obicei, apariia exudatului (cataral, purulent, fibrinos, hemoragic) este
consecutiv necrozei celulelor epiteliale. Datorit lumenului redus, a
pereilor subiri, dispariiei epiteliului i compresiunii exercitate de
pulmon, apare frecvent colabarea i obstrucia cu exudat a bronhiolelor
(fig.3.15).
Consecinele obstruciei bronhiolelor sunt creterea rezistenei
respiratorii (toate speciile), atelectazia pulmonar (bovine, ovine i porc) i
emfizemul interstiial (bovine).
n inflamaiile cronice apare aa-numita broniolit fibroas
obliterant, caracterizat prin fibroza peretelui bronhiolar, proliferare de
esut de granulaie n lumenul bronhiolelor (dac necroza epiteliului a fost
masiv) i regenerarea hiperplazic a epiteliului. Obstrucia bronhiolar
poate fi produs i de compresiunea exercitat de inflamaiile parenchimului
pulmonar. n tuberculoz, broniolita granulomatoas este, de obicei,
secundar pneumoniei (fig.3.16).
Exemple de broniolit:
Pneumonia enzootic a porcului (Mycoplasma hyopneumoniae) are
evoluie cronic, benign n formele necomplicate, la porcii tineri.
Macroscopic apar focare lobulare i lobare de atelectazie n lobii pulmonari
anteriori.
Histopatologic, apare exudat celular dominat de macrofage n
alveole i infiltrat limfocitar masiv peribronic, peribroniolar, perivascular
i n septele alveolare. n mucoasa cilor aeriene se formeaz noduli limfoizi
cu centru germinativ; epiteliul este ulcerat iar n timp se produce hiperplazia
celulelor mucoase i obstrucia bronhiolelor (prin exudat i hiperplazie
epitelial). Atelectazia alveolar este consecutiv obstruciei bronhiolelor.
Bronhopneumonia cu virus sinciial respirator bovin (BRSVParamyxovirus) produce focare de consolidare a lobilor anteriori ai
pulmonului, partea ventral fiind mai afectat; emfizemul secundar
inflamaiei este, de obicei masiv. n bronhiile regiunilor afectate se
evideniaz exudatul mucopurulent.
Histopatologic, se constat pneumonie interstiial, hiperplazia
obstructiv a epiteliului bronhiolar, sinciializare i incluzii acidofile
intracitoplasmatice n epiteliul broniolar i alveolar.
3.8.3. Atelectazia pulmonar

Prin atelectazie pulmonar se nelege lipsa aerului din alveole, nct

acestea sunt colabate. Plasat ntr-un pahar cu ap, parenchimul pulmonar cu
atelectazie se scufund, cade la fundul paharului. Pulmonul este dens, rou.
Pulmonul fetal, neaerat, este n mod normal atelectazic, colabat.
A. Atelectazia congenital (neonatal)
Atelectazia fetal se datoreaz lipsei de umplere a alveolelor cu aer,
datorit lipsei inspiraiei (fetui debili sau nscui mori), aspiraiei i
obstruciei cilor aeriene cu meconiu, disfuncii laringiene, anomalii
pulmonare sau ale cutiei toracice, leziuni ale alveolelor, reducerea perfuziei
sanguine pulmonare.
n pneumopatia cu membrane hialine, neonatal, datorit produciei
defectuoase de surfactant alveolar n celulele alveolare de tip II, pulmonul
este atelectazic pe poriuni ntinse iar microscopic n ductele alveolare i n
bronhiolele distale sunt prezente membrane cu aspect hialin. Boala apare la
nou-nscui (mnji, miei, purcei, cei, purcei) care provin din mame cu boli
metabolice grave (ex. diabet, hipotiroidism, hipoadrenocorticism). Datorit
zgomotului fcut n timpul expirrii dificile, nou-nscuii afectai sunt
denumii ltrtori.
B. Atelectazia dobndit (colapsul alveolar)
Atelectazia ctigat se refer la colabarea (pierderea lumenului)
alveolelor care anterior au fost normale, pline cu aer.
Atelectazia obstructiv este cea mai frecvent form de atectazie
dobndit. Obstrucia complet a cilor aeriene prin exudate, materiale
aspirate, granuloame, tumori sau parazii duce la resorbia aerului alveolar
(n cteva zile) i la apariia atelectaziei. La cine, datorit ventilaiei
colaterale eficiente, pentru apariia atelectaziei obstructive este nevoie de
obstrucia complet a unei bronhii lobare sau segmentale. La rumegtoare i
porc, la care ventilaia colateral este nesemnificativ, obstrucia bronhiilor
mici i a bronhiolelor duce la atelectazie. La porc i viel, infeciile cu
germeni din genul Mycoplasma induc broniolit i peribroniolit cronic
obstructiv iar resorbia aerului alveolar duce la atelectazie (fig. 3.17, 3.18,
3.21). Unele viroze pulmonare determin atelectazie parial peribronic
(pneumonii n manon) prin obstrucie broniolar parial indus de
hiperplazia formaiunilor limfoide peribronice (fig. 3.19) Leziuni
asemntoare apar i n pneumopatii cronice alergice (ex. BORC boala
obstructiv respiratorie cronic a calului).
Atelectazia compresiv este indus de anumite leziuni care ocup
spaiul pleural sau pulmonar (ex. tumori pleurale, pulmonare, mediastinale,

lichide pleurale, pneumotoraxul, granuloame), determin compresiuni pe

pulmon sau micoreaz cavitatea toracic (ex. timpanism rumenal, dilataie
gastric, hernierea transdiafragmatic a stomacului sau a ficatului).
Eliminarea aerului din alveole poate fi parial sau total (fig.3.23, 3.24).
Atelectazia hipostatic apare n zonele declive ale pulmonului la
animalele aflate n decubit prelungit, cu micri respiratorii limitate; apar
zone bine delimitate sub forma amprentelor costale.
Macroscopic, indiferent de tip, atelectazia pulmonar se evideniaz
prin urmtoarele caractere. Parenchimul pulmonar este redus n volum, cu
suprafaa retractat, este dens la palpare, fr crepitaie gazoas, este crnos,
are docimazie negativ i culoare roie-viinie; pe seciune, pulmonul este
umed, dar sec (nu se scurge lichid). Se aseamn cu bronhopneumonia
fibrinoas n faza de hepatizaie roie dar volumul parenchimului afectat
este redus n comparaie cu a pulmonului normal, zonele fiind depresate; n
cazul bronhopneumoniei fibrinoase, zonele afectate sunt proeminente pe
suprafaa pulmonului.
Microscopic, lumenul alveolar dispare iar septele interalveolare sunt
ngroate i slab irigate. Perei alveolari sunt n strns apoziie. Uneori n
lumenul alveolelor exist cantiti mici de lichid i rare macrofage (fig. 3.21,
3.22).
3.8.4. Emfizemul pulmonar
Prin emfizem se nelege destinderea unui esut prin acumulare de
gaze. La nivel pulmonar se descriu dou forme de emfizem, emfizem
alveolar i emfizem interstiial. Emfizemul poate fi focal sau difuz.
A. Emfizemul alveolar
Reprezint o cretere excesiv a cantitii de aer n spaiile aeriene
sutuate distal de bronhiola terminal. Emfizemul alveolar poate fi vezicular,
n care alveolele sunt destinse, translucide, vizibile macroscopic, i bulos, n
care alveolele se rup i formeaz bule voluminoase, transparente,
proeminente la nivel pleural (fig.3.28).
n ambele tipuri de emfizem alveolar apare subierea i ruperea
pereilor alveolari, leziuni care sunt definitive.
Emfizemul alveolar trebuie difereniat de emfizemul compensator
(de hiperventilaie) care apare la periferia unor focare de densificare i este
un emfizem temporar, fr rupturi de alveole.
Ruptura spontan a bulelor de emfizem la nivel pleural poate
produce pneumotorax spontan.

Macroscopic, parenchimul cu emfizem alveolar este crescut n

volum, proeminent pe suprafa, este roz-albicios, crepitant la palpare i cu
docimazia intens pozitiv (fragmentul de parenchim plutete la suprafaa
apei).
Microscopic, emfizemul alveolar se caracterizeaz prin septe
alveolare subiri, slab vascularizate, adesea rupte, rezultat al distensiei
permanente a bronhiolelor respiratorii i sacilor alveolari. Fibrele elastice
sunt rare sau disprute (fig.3.29). n forme cronice poate s apar fibroza
interstiial.
La cal, n BORC mai apare hiperplazia musculaturii
bronhiolelor (consecina bronhospasmului), obstrucia cu mucus a
bronhiolelor i infiltrat leucocitar peribroniolar.
Se pot descrie mai multe tipuri de emfizem alveolar, dup
localizarea la nivelul lobulului:
- emfizem centrolobular bronhiolele respiratoare sunt destinse,
acinul pulmonar fiind puin modificat;
- emfizem panacinar afecteaz ntregul acin pulmonar, canalele
alveolare, alveolele, precum i bronhiolele respiratoare;
- emfizemul paraseptal afecteaz alveolele de la periferia lobulului,
n apropierea septelor n care sunt vase de snge i bronhiole. Printrun mecanism identic apare i emfizemul subpleural n segmente
pulmonare adiacente peretelui toracic.
- emfizemul paracicatricial - este asociat cicatricilor pulmonare
postinflamatorii (ex. silicoz, tuberculoz) sau granuloamelor
(fig.3.30); benzile de esut cicatricial nglobeaz i sunt nconjurate
de parenchim cu emfizem.
Uneori tot pulmonul ia un aspect de fagure de miere datorit
emfizemului i dilatrii bronhiolelor pe un fond de fibroz difuz. Fibrozele
interstiiale difuze sunt, cel mai frecvent, urmarea pneumoniilor interstiiale
i pot fi acompaniate de hiperplazia musculaturii netede.
-

Etiologia emfizemului alveolar include mai muli factori posibili:

Factori genetici absena 1-antitripsin;
Inflamaia - leucocitele elibereaz proteaze care distrug fibrele
elastice (nu se mai refac) i septele alveolare;
Ischemia induce atrofia i ruperea septelor alveolare.
Factori mecanici suprancrcarea cu aer, lrgirea alveolelor,
traciuni pe septale alveolare. Inspiraiile forate (agonie lent, tuse
profund, cronic) i expiraia dificil (broniolit obstructiv,
bronhopneumonii, spasm laringian, bronhospasm) sunt cauze ale
emfizemului alveolar.

Consecinele emfizemului alveolar:

n emfizemul panlobular, datorit scderii suprafeei de schimb de
gaze i datorit circulaiei septale reduse apare insuficiena
hematozei;
n emfizemul centrolobular apare insuficiena respiratorie prin slaba
ventilaie a unor alveole.
Deficitul de oxigenare a sngelui va duce n timp la hipertensiune
pulmonar i la hipertrofia a cordului drept (cord pulmonar).

Exemplu: Complexul broniolit cronic emfizem la cal (Boala

obstructiv respiratorie cronic - BORC).
Leziunile sunt dominate de broniolita cronic obliterant i constau
n exudat, hiperplazie i metaplazie epitelial, fibroz peribroniolar cu
infiltrat limfoplasmocitar, eozinofil i mastocitar. Se pare c sindromul este
de natur alergic, ca urmare a inhalrii de spori de actinomicete
(Micropolyspora faeni), spori de mucegai (Aspergillus fumigatus) i praf de
fn. Emfizemul alveolar este mai extins i mai frecvent ntlnit n partea
anterioar a pulmonului.
B. Emfizemul interstiial
Emfizemul interstiial este produs de prezena aerului n spaiile
conjunctive i vasele limfatice pulmonare, respectiv n septele interlobulare,
subpleural, perivascular i peribronic. Acest tip de emfizem apare la
speciile cu septe interlobulare dezvoltate (bovine, oaie, porc), dintre care
bovinele sunt cele mai susceptibile. Prin ruperea pereilor alveolari aerul
ptrunde n septele interlobulare pe care le dilacereaz i este mobilizat pe
cale limfatic (emfizem al limfonodurilor) i pe calea fasciilor n mediastin
i n esutul conjunctiv subcutanat dorsal. Distensia septelor interlobulare
este pronunat i determin colapsul alveolelor (atelectazie compresiv).
Emfizemul interstiial este rezultatul eforturilor inspiratorii mari
(status asfixic, abatorizare prin sngerare, pneumonii acute ex. pneumonie
cu virus respirator sinciial bovin; pneumonia acut interstiial produs de
L triptofan, 3-metilindol).
Exemplu:
Pneumonia interstiial acut a taurinelor (Pneumonia atipic
interstiial)
Cauze leziunilor sunt multiple, respectiv toxice (3-metil-indol, 4ipomeanol, altele), toxine de micei, migrri larvare masive, virusul sinciial
respirator. Macroscopic apare emfizem i edem pulmonar interstiial, lichid

spumos n cile aeriene iar parenchimul este rou sau rou-brun. Localizarea
este lobular i sublobular, prefenial dorsocaudal.
3.8.5. Tulburrile de circulaie ale pulmonului
A. Ischemia
Este un fenomen rar la nivel pulmonar din cauza circulaiei duble.
Reducerea moderat, cronic, a aportului de snge prin circulaia trofic
induce atrofia septelor alveolare i emfizem alveolar.
B. Congestia activ (hiperemia)
Congestia activ poate fi fiziologic, cum este cazul efortului
muscular intens sau poate fi patologic, nsoind inflamaiile acute.
C. Congestia pasiv (staza)
Staza poate fi acut sau cronic. Insuficiena cardiac stng
(cardiopatii, valvulopatii), epanamentele pericardice, tumorile i
granuloamele compresive asupra venelor pulmonare sunt factori care induc
staza pulmonar.
n staza acut, pulmonul este rou-nchis, violaceu, dens, greu,
frecvent cu hemoragii subpleurale. Frecvent, n stazele grave, apare edemul
de staz. Microscopic, capilarele septale sunt puternic dilatate nct
deformeaz septele i proemin n lumenul alveolar. Interstiiul este
edemaiat iar lumenul alveolar conine hematii extravazate i lichid de
edem.
n staza subacut i cronic, pulmonul are o culoare roie-brun din
cauza acumulrii de hemosiderin, rezultat al fagocitrii hematiilor
extravazate de ctre macrofagele alveolare; acestea devin siderocite i,
pentru a sugera condiiile n care apar, sunt denumite celule cardiace.
Septele alveolare se ngroa progresiv prin fibroza interstiiului i prin
ngroarea membranelor bazale.
Staza unilateral, ntr-un singur pulmon, apare la animalele aflate n
decubit prelungit, frecvent i cu insuficien cardiac. Aceast staz
predispune la apariia inflamaiilor iar din aceast cauz mai este denumit
i pneumonie hipostatic (fig.3.25 3.27). Examenul histologic relev
prezena unui fluid omogen eozinofil cu o reea fin de fibrin i rare
granulocite n compoziie. O caracteristic constant este prezena
formaiunilor rotunde sau ovale, laminate concentric, intraalveolare,
asemntoare morfologic i tinctorial cu amiloidul corpus amylaceum
(fig.3.27). Coexist i leziunile congestiei pasive cronice.

D. Edemul pulmonar
Edemul pulmonar reprezint apariia lichidului de edem la nivelul
lumenului alveolar i/sau n spaiile interstiiale. Cauzele sunt numeroase iar
mecanismele prin care apare edemul sunt legate de creterea presiunii
hidrostatice a sngelui i/sau de creterea permeabilitii barierei aer-snge.
Scderea presiunii oncotice (hipoalbuminemie) sau scderea drenajului
limfatic, cauze generale ale edemului, au importan mai mic n apariia
edemului pulmonar.
Cauzele edemului pulmonar:
- circulatorii staza (ex. insuficiena cardiac stng, ocul);
- toxice ex. intoxicaia cu ANTU (naftil-tiouree); Paraquat
(erbicid); 3 metil-indol.
- alergice anafilactice;
- inflamatorii.
Dup evoluie, edemele se clasific n edeme acute i cronice.
a. Edemul pulmonar acut este o leziune care, de cele mai multe ori,
induce moarte prin asfixie.
Diagnosticul de edem pulmonar se bazeaz pe aspectele
macroscopice i microscopice caracteristice. De cele mai ori multe,
examenul necropsic i histopatologic surprind aspectele particulare ale
edemului i leziunile asociate, intra- sau extrapulmonare, pe baza crora se
poate stabili etiologia.
Macroscopic, pulmonul cu edem nu colabeaz complet, este mai
greu i umed. Lobulaia este mai evident din cauza acumulrii de lichid
subpleural i interlobular. Uneori limfaticele sunt vizibile macroscopic din
cauza dilatrii. La nivelul nrilor i n arborele respirator este prezent un
lichid spumos. Pe suprafaa de seciune a pulmonului se scurge, de
asemenea, un lichid spumos. Culoarea lichidului de edem este influenat de
hemoragie. n lipsa hemoragiei, spumozitile din arborele respirator este
alb iar lichidul din interstiiu este limpede, incolor sau uor glbui (fig.
3.33, 3.35, 3.36). Hemoragia coloreaz lichidul i spumozitile n roz sau
rou (fig. 3.34). Culoarea pulmonului cu edem variaz de la cenuiu, la
violaceu pn la rou-negricios, n funcie de intensitatea congestiei.
Microscopic, lichidul de edem este uor acidofil, omogen sau fin
granular; n masa de lichid exist spaii goale, bine delimitate bule de aer
(fig. 3.38). Edemul este prezent i n interstiiu i dilacereaz spaiile
interlobulare, perivasculare, peribronice i subpleurale (fig.3.39). n cazul

edemului produs prin creterea permeabilitii vasculare (pneumotoxine,

endotoxine, inflamaii alveolare), cantitatea mare de proteine duce la
apariia unui lichid mai acidofil i cu filamente de fibrin.
Exemple de edem pulmonar acut:
Edemul de staz (cardiogen) apare n insuficiena cardiac stng
acut, grav. Pe lng aspectele morfologice generale prezentate, se poate
aduga faptul c lichidul de edem conine puine proteine nct, histologic,
este puin acidofil i poate fi pierdut complet n timpul realizrii
preparatelor. n aceste cazuri sunt importante aspectele macroscopice.
Creterea volemiei n urma perfuziilor neadecvate, duce la
suprancrcarea pulmonului i la edem pulmonar, asemntor edemului
cardiogen.
Intoxicaia cu ANTU (naftil-tiouree). Intoxicaiile cu acest raticid
induc edem pulmonar masiv pe fond de congestie intens; traheea este plin
cu lichid spumos abundent, rozaliu. Poate s apar i hidrotoraxul.
Intoxicaia cu Paraquat. n intoxicaii acute, erbicidul produce edem
pulmonar masiv i hemoragii pulmonare iar n intoxicaii repetate, cronice,
induce fibroz pulmonar.
Edemul i emfizemul pulmonar acut la bovine (Pneumonia
interstiial atipic, engl. Fog fever). Este un sindrom respirator acut indus
de 3-metil-indol, un metabolit al L-triptofanului format la nivelul rumenului;
boala apare la pune, dup perioade de restricie alimentar. Edemul
pulmonar grav, cu lichid spumos rozaliu, se asociaz cu emfizemul
interstiial care se extinde n mediastin, limfonoduri i subcutanat n
regiunea toracic. Histologic, alveolele conin lichid amestecat cu bule de
aer i membrane hialine iar septele alveolare sunt congestionate i
edematoase.
Pneumonii alergice. La bovine este cunoscut alveolita alergic
extrinsec care evolueaz iarna, cu edem pulmonar acut i hemoragii
multiple, n forma acut, i cu fibroz pulmonar difuz i granuloame
diseminate, n forma subacut. Afeciunea este o reacie de hipersensibilitate
la spori de micei (Micropolyspora faeni) din furaje mucegite. Edem
pulmonar acut de hipersensibilitate, fatal, apare la rumegtoare n cazul
reinfestrilor masive cu larve de strongili pulmonari (Dictyocaulus
viviparus).
O gam larg de factori toxici i infecioi induc edem pulmonar
acut prin afectarea endoteliului i epiteliului alveolar iar diferenierea clar
de pneumoniile acute cu exudat seros se face dificil. De altfel, edemul
inflamator este o prim faz n evoluia multor tipuri de pneumonie.

Edemul pulmonar masiv este o leziune fulminant, fatal. Dac

edemul este moderat sau slab, lichidul este resorbit relativ repede de ctre
celulele alveolare dar proteinele sunt resorbite mai lent, prin transcitoz.
b. Edemul pulmonar cronic
Edemul pulmonar cronic este produs de aceleai cauze care produc
edemul acut dar intensitatea lor este mai redus i, de multe ori, acioneaz
repetitiv. n cadrul edemului pulmonar cronic se dezvolt fibroza interstiial
progresiv nct pulmonul devine dens, elastic, cenuiu, lucios pe seciune.
Edemul pulmonar cronic de natur cardiac (de staz) induce o tent brun
pulmonului (hemosideroz) fig.3.37.
Microscopic, se constat edemul alveolar i fibroza septelor
alveolare. n funcie de natura edemului se ntlnesc i alte aspecte
morfologice: n edemul de staz apar macrofage ncrcate cu hemosiderin
(celule cardiace) fig.3.40; n edemele toxice i alergice apare
epitelizarea alveolelor cu pneumocite de tip II, proliferri limfoide
peribroniolare, broniolite obstructive i microgranuloame.
c. Pulmonul de oc
ocul este definit ca insuficien circulatorie generalizat periferic
i alterri tisulare produse de hipoperfuzie. Vasoconstricia periferic
intens, prelungit, provoac staz visceral i mai ales pulmonar. ocul
este frecvent consecina unei cardiopatii care duce la insuficien cardiac.
Suprancrcarea cu snge a pulmonului duce la deschiderea anastomozelor
arteriovenoase, la untarea alveolelor i la scderea schimbului de gaze;
rezultatul este hipoxia.
Sunt descrise trei stadii ale pulmonului de oc:
Stadiul I, n primele cteva ore de la apariie, se caracterizeaz prin
apariia edemului perivascular care poate da aspect turtit, fusiform, vaselor
de snge secionate transversal. Microscopic se observ vasele limfatice
dilatate deoarece drenajul lichidului n exces se realizeaz prin aceste vase.
Stadiul II, n urmtoarele cteva zile, se caracterizeaz prin
accentuarea edemului perivascular i interstiial. Pulmonul colabeaz puin
dup dispariia vidului pleural (la deschiderea cavitii toracice), are culoare
roie-nchis uniform, este mai greu dect normal, lucios, cu pleura ntins
i cu consisten crescut. Microscopic, septele alveolare se ngroa prin
edem i infiltrat celular (histiocite, granulocite, fibroblaste). n capilarele
alveolare pot s apar microtrombi fibrinoi i hialini.

Stadiul III, la dou pn la trei sptmni de la instalare, proliferarea

fibroblastic este evident; leziunea este ireversibil i evolueaz spre
fibroz pulmonar.
E. Hemoragiile pulmonare
Hemoragiile pulmonare sunt relativ frecvente din cauza
vascularizaiei abundente a pulmonului i a fragilitii mari a parenchimului.
Morfologia hemoragiilor depinde, ntr-o oarecare msur, de patogeneza lor.
-

Coagularea intravascular diseminat (fig. 3.44), septicemiile, staza,

sindroamele hemoragipare (trombocitopenie, intoxicaii cu
antivitamine K), alterrile endoteliale din infecii virale (pesta
porcin, boala hemoragic a iepurelui, hepatita infecioas a cinelui
fig.3.43), migrrile parazitare (fig. 3.41, 3.42) induc echimoze i
peteii multiple;
- Infarctele pulmonare, carbunculii (inflamaii hemoragico-necrotice
din antrax), eroziunile pereilor marilor vase (gangren pulmonar,
ruperea granuloamelor tuberculoase, tumori maligne, traumatisme,
abcese) induc hemoragii masive, uneori cu eliminare i evideniere
nazal sau bucal - hemoptizie.
- Hemoragiile pulmonare de antrenament la caii de curse se produc
prin ruperea pereilor alveolari. Hemoragiile repetate, prin
organizare i cicatrizare duc la fibroza progresiv a pulmonului.
Apariia i gravitatea acestor hemoragii se poate aprecia prin
citologia lavajului bronic, prin coloraia Perls punndu-se n
eviden macrofagele ncrcate cu hemosiderin.
- Strangularea, asfixiile n general induc apariia de mici sufuziuni
diseminate subpleural i asociate cu uor edem.
Hemoragiile pulmonare trebuie s fie difereniate de aspiraia
agonic de snge (animale exsanghinate). Aspiraia de snge duce la apariia
de pete mici multiple cu aspect hemoragic dar acestea sunt localizate strict
intralobular.
F. Embolismul i infarctul pulmonar
Pulmonul, prin poziia ocupat cadrul n sistemul circulator i prin
particularitile de distribuie a vascularizaiei, este un adevrat filtru pentru
embolii. Embolismul nu este urmat matematic de infarct deoarece circulaia
pulmonar este dubl, funcional i nutritiv, i prezint numeroase
colaterale.

Emboliile septice (bacteriene) sunt urmate de pneumonii interstiiale

severe sau de formarea abceselor multiple diseminate n tot pulmonul.
Sursele majore de embolism sau trombembolism septic sunt endocarditele
bacteriene, metritele i tromboflebitele (cav, mezenterice caudale, etc.).
Emboliile tumorale sunt relativ frecvente n pulmon la animale. Cele
mai frecvente la cine sunt cele cu origine n carcinoamele mamare i de
prostat.
Embolismul lipidic poate fi produs de picturi de lipide care ajung n
circulaie din mduva osoas n urma fracturilor sau din ficat n urma
citorexei celulelor cu steatoz hepatic.
Tromboza pulmonar este diagnosticat uneori n relaie cu paraziii
endovasculari (Dirofilaria imitis, Angiostrongyllus vasorum), cu ruperea
ateroamelor (rar, la cine), cu arterite sau flebite secundare pneumoniilor
necrotice sau purulente, cu neoplaziile infiltrative i cu strile de
hipercoagulabilitate, inclusiv coagularea intravascular diseminat.
Infarctele pulmonare apar rar la animale, chiar n cazul
trombozelor. Datorit circulaiei colaterale dezvoltate precum i circulaiei
duble, funcionale i nutritive, n pulmon apar infarcte roii. Localizarea lor
este mai frecvent la nivelul lobilor diafragmatici, la nivelul marginii costodiafragmatice. Forma este piramidal, de regul, cu baza dispus pleural.
Infarctele apar ca zone roii-negricioase, dense, proeminente pe suprafaa
pulmonului (fig. 3.45); pleura adiacent este rugoas, opac, acoperit cu o
pelicul aderent fibrino-hemoragic.
Microscopic, se constat necroza i hemoragia pulmonar. Dup 1-2
zile, se produce liza hematiilor i formarea unei bariere leucocitare
(neutrofile i macrofage) la periferia zonei necrotice. Evoluia ulterioar
presupune resorbie i regenerare prin proliferare conjunctiv (cicatrizare).
Infarctizarea unor lobi pulmonari apare dup torsiunea spontan sau
a torsiunii care apare n cursul pleureziilor. n aceste cazuri este vorba de un
infarct venos.
G. Hipertensiunea pulmonar
Creterea presiunii sanguine n arterele pulmonare este urmarea
creterii rezistenei periferice n circulaia pulmonar sau prezenei
unturilor ntre marea i mica circulaie.
Creterea rezistenei periferice a pulmonului este urmarea stazei
sanguine pulmonare (insuficien cardiac stng), hiperplaziei i/sau
vasoconstriciei arteriale pulmonare, arteriolosclerozei, CID (hipertensiune
acut, fatal de obicei) i pneumoniei interstiiale cronice (fibroz

interstiial i hiperplazie muscular arterial). untul dintre mica i marea

circulaie este datorat persistenei canalului arterial.
Efectele hipertensiunii pulmonare sunt arterio- i arterioloscleroza
hiperplastic (proliferarea celulelor musculare netede intimale i mediale),
fibroza intimei arteriale, necroza fibrinoid a arteriolelor i dilataia cardiac
dreapt de hiperfuncie.
3.8.6. Distrofiile pulmonului
Icterul, este coloraia galben a pulmonului i a mucoasei bronhiilor
ca urmare a impregnrii cu bilirubin.
Hemosideroza, duce la colorarea brun a pulmonului. Leziunea
poate fi focal, dup infarcte, hemoragii, embolii, sau poate fi difuz, aa
cum apare n pulmonul de staz cronic. Microscopic, hemosiderina este
stocat n macrofage (celule cardiace).
Melanoza, colorarea n negru cu melanin, se poate ntlni la viei,
mai rar la miei. Melanocitele sunt localizate predominant n septele
alveolare, interlobular i subpleural. Pulmonul este pigmentat neuniform,
existnd lobuli negri i lobuli colorai normal. Pigmentarea anormal nu are
consecine patogene.
Lipidoza pulmonar este o leziune rar, ntlnit la pisic i nurc.
Extinderea leziunii este diferit. Pot exista focare alb-glbui, dense, sau un
lob ntreg este dens, glbui, gras pe seciune. Microscopic, apar numeroase
macrofage spumoase, ncrcate cu lipide (fig. 3.46, 3.47). Etiologia este
necunoscut.
Antracoza este urmarea inhalrii particulelor de carbon. Leziunea
este frecvent ntlnit la cinii urbani btrni, la animale din zone poluate cu
fum, negru de fum sau praf de crbune.
Macroscopic, pulmonul are o tent cenuie datorit numeroaselor
puncte de culoare neagr dispersate n toat masa parenchimului.
Limfonodurile traheobronice sunt, de asemenea, colorate n negru.
Microscopic, n septele alveolare i interlobulare, n esutul
conjunctiv perivascular i peribronic precum i n limfonoduri sunt
prezente macrofage ncrcate cu granule de culoare neagr.
Pneumoconiozele. Prin pneumoconioz este definit inflamaia
cronic a pulmonului indus de pulberi iritante de natur mineral sau
organic.
Exemple de pneumoconioze:
Silicoza este o pneumonie cronic indus de aspirarea prafului de
siliciu. Siliciul este iritant, este fagocitat de macrofage iar acidul silicic

eliberat de macrofage determin proliferare histiocitar i fibroblastic.

Proliferarea fibroas formeaz noduli n care fibrele sunt dispuse concentric
iar unele se hialinizeaz. Astfel, apare o inflamaie proliferativ cronic care
va duce treptat la fibroz pulmonar. Perinodular apare emfizem (emfizem
pericicatricial). Cristalele de siliciu se pot observa la examenul microscopic
n lumin polarizat.
Azbestoza este pneumonie cronic granulomatoas, reacia
granulomatoas fiind localizat n jurul filamentelor de azbest aspirate.
Preluat de macrofage, azbestul ajunge i n alte organe. Azbestoza este
asociat, la om i animale, cu fibroza pulmonar, cu adenocarcinomul
pulmonar i cu mezoteliomul (pleural i peritoneal).
Calcificarea pulmonului apare n zone de necroz (focal) sau este
indus de strile de calcifilaxie (difuz).
n cursul hiperparatiroidismului (primar sau secundar nutriional,
renal), hipervitaminozei D, intoxicaiilor cu plante ce conin principii care
mimeaz activitatea vitaminei D (ex. Trisetum flavescens, Solanum
malacoxylon), membranele bazale i fibrele elastice endoteliale i alveolare
se calcific (fig.3.48).
Metaplazia osoas const n apariia de mici formaiuni (civa
milimetri) dure la palpare, dispersate n pulmon. Microscopic sunt insule de
esut osos normal dezvoltat n interstiiu. Nu are importan patologic.
Leziunea este ntlnit la vac i la cinii btrni.
A. Pneumonia (pneumonia lobar)
Agentul patogen, sosit pe cale aerogen sau hematogen, afecteaz
bronhiolele terminale din teritorii pulmonare extinse. De la nivelul
bronhiolei terminale inflamaia se extinde simultan i are caracter uniform n
toate alveolele deservite. Leziunea grav va fi la nivelul alveolelor
(alveolit) iar inflamaia bronhiolelor este mai mult sau mai puin intens.
Localizarea predilect a pneumoniei lobare este n partea
anteroventral a pulmonului. Astfel, lobii apicali, cardiaci i intermediari
sunt afectai la toate speciile, iar lobii diafragmatici, partea anteroinferioar,
sunt mai rar afectai. De cele mai multe ori, leziunile sunt simetrice.
Evoluia tipic a pneumoniei cuprinde patru stadii, de fa fiind
descrise folosind modelul evolutiv al pneumoniei de la cal. Moartea poate
surveni n oricare stadiu, prin asfixie.
Stadiul de umplere dureaz 1-2 zile.
Parenchimul afectat este turgescent, rou-viu sau violaceu, compact
la palpare, puin crepitant. Pe seciune se scurge mult snge i lichid

spumos. Docimazia este ntre dou ape. La speciile cu lobulaie bine

definit, interstiiul este dilatat prin acumularea de lichid de edem, gelatinos
(fig.3.49).
Microscopic, capilarele alveolare sunt destinse, congestionate,
deformnd septele. Congestia puternic duce obinuit la extravazarea unui
numr mic de hematii; uneori, ca excepie, apare congestia supraacut,
grav, cu extravazare masiv a sngelui, aspectul fiind de alveolit
hemoragic.
Lumenul alveolar este plin cu lichid seros, uor acidofil (roz n
coloraia hematoxilin-eozin) i bule de gaz. De asemenea, n alveole sunt
prezente rare celule alveolare descuamate, macrofage i neutrofile (fig.
3.53). Interstiiul pulmonar este dilatat prin dilatarea vaselor limfatice i
apariia edemului (fig. 3.51).
Stadiul de hepatizaie roie dureaz aproximativ 2 zile.
Pulmonul este voluminos (puin colabat), de culoare roie-viinie,
roie-brun iar consistena este dens, ferm, asemntoare ficatului, de
unde i definirea ca hepatizaie roie (fig. 3.50). Crepitaia gazoas lipsete.
Pe seciune, parenchimul este umed dar nu prezint lichid care s se scurg.
Docimazia este negativ. La speciile cu lobulaie bine definit, interstiiul
este dilatat prin acumularea de material albicios-glbui, vizibil prin
transparena pleurei, respectiv fibrin. La bovine n pasteureloz sau
pleuropneumonie cu Mycoplasma mycoides, lobulii sunt dilacerai prin
acumularea de fibrin n interstiiu i din cauza limfangitei.
Histologic, exudatul alveolar bogat n fibrinogen devine abundent; n
lumenul alveolar se formeaz un coagul de fibrin; uneori se poate observa
continuitatea mulajului dintr-o alveol n alta prin porii lui Kohn (fig.3.54).
Congestia septelor alveolare este intens. n masa de fibrin sunt prezente
rare granulocite. Spaiile interstiiale conin, i ele, fibrin (fig. 3.52).La
bovine, n pasteureloz sau pleuropneumonie cu Mycoplasma mycoides,
vasele limfatice sunt dilatate i trombozate.
Stadiul de hepatizaie cenuie dureaz 5 7 zile.
Caracterele pulmonului sunt aceleai cu cele din stadiul precedent
doar culoarea devine cenuie sau cenuiu-brunie.
Histologic, congestia regreseaz, n masa de fibrin alveolar sunt
prezente numeroase neutrofile.
Stadiul de rezoluie (pancreatizare) ncepe n ziua 10-12 i dureaz
3-4 sptmni pn la reparaie complet.
Culoarea pulmonului devine cenuiu-glbuie, consistena devine
pstoas, moale. Pe seciune, din bronhii se scurge un lichid vscos, glbui
asemntor puroiului.

Microscopic, fibrina este lizat, parial sau total, iar coninutul

alveolar este reprezentat de celule, neutrofile i macrofage, resturi de fibrin
i celule btrne sau necrozate. Bronhiolele i bronhiile conin exudatul
mobilizat din alveole. Eliminarea complet a exudatului fluidificat duce la
vindecare.
Leziuni asociate ale pneumoniei lobare:
- pleurita seroas, serofibrinoas sau fibrinoas (fig. 3.62 3.64);
- limfonodurile traheobronice i mediastinale sunt mrite,
congestionate, edematoase (limfadenit acut).
- broniolit lumenul bronhiolelor este plin cu fibrin, epiteliul se
descuameaz, corionul este infiltrat cu granulocite i histiocite;
- peribroniolit - edem i infiltrat inflamator adventiial
peribroniolar.
Evoluia pneumoniei lobare:
- moarte prin asfixie, septicemie sau ca urmare a complicaiilor
(supuraie, pleurite, pericardite, peritonite, endocardite, hemoliz);
- rezoluie spontan rar; vidarea alveolelor dup lichefierea
exudatului se face pe cale bronic, limfatic i sanguin.

Complicaiile pneumoniei lobare, pot fi:

Supuraia.
se realizeaz sub influena germenilor piogeni, prin aflux mare de
neutrofile;
poate s apar n oricare stadiu al pneumoniei, mai frecvent n
ultimele dou;
fibrina este lizat complet, alveolele conin numeroase neutrofile,
aspectul fiind de alveolit purulent;
apariia lizei, necrozei pereilor alveolari duce la contopirea
cavitilor alveolare i formarea de focare purulente care vor duce la
moarte sau, prin cronicizare, la formarea de abcese.
focarele purulente, prin resorbie, produc cicatrici ombilicate,
mutilante, cu ngroarea pleurei (pahipleurit).
uneori apare pleurita purulent empiem pleural. Pneumonia
purulent nu se vindec niciodat ad integrum.
Necroza.
stadiul de hepatizaie roie poate fi urmat necroz masiv (fig.3.60).
consecina poate fi moartea sau ncapsularea focarului necrotic cu
formarea unui sechestru.

complicaia este mai frecvent asociat cu pneumoniile fibrinohemoragice (ex. pleropneumonia contagioas a porcului produs de
Actinobacillus pleuropneumoniae).
Broniolita obstructiv
la bovine n forme cronice ale broniolitelor ce apar n contextul
pneumoniei.
Scleroza pulmonar carnificarea.
exudatul fibrinos alveolar poate fi organizat conjunctiv prin esut de
granulaie iar esutul fibros format va ocupa lumenul alveolar
scleroz aerian.
fibroza intereseaz, de asemenea, spaiile perilobulare i interstiiale.
Pulmonul devine dens, elastic, fibros, palid.
B. Bronhopneumonia pneumonia lobular

Inflamaia debuteaz la nivel bronhial i bronhiolar i se extinde la

parenchim pe cale aerian (endobronhial), pe cale peribronhiolar i prin
contiguitate.
Calea endobronhial presupune extinderea inflamaiei din aproape n
aproape ajungnd la bronhiolele terminale, canalul alveolar i alveolele;
aceast progresie treptat duce la afectarea mai multor teritorii mici,
lobulare sau sublobulare, separate de zone neafectate. n plus, zonele
afectate prezint, la un moment dat, diferite stadii de evoluie a inflamaiei.
Datorit acestor caracteristici de progresie i distribuie, bronhopneumonia
d un aspect mozaicat pulmonului, respectiv aspect de lezionare
neuniform.
Pe cale peribronhiolar, inflamaia afecteaz esutul conjunctiv i
limfaticele peribronhiolare; afectarea alveolelor periferice este urmat de
extindere de la o alveol la alta pe calea porilor lui Kohn sau a
vascularizaiei ntr-o manier centrifug.
Extinderea prin contiguitate presupune traversarea de ctre
inflamaie a septelor alveolare, mai rar a septelor interlobulare. De multe ori,
extinderea unei bronhopneumonii se face prin toate aceste trei mecanisme.
Localizarea preponderent a bronhopneumoniei este analoag cu cea
a pneumoniei, respectiv localizare anteroventral (fig. 3.65 3.67, 3.69). De
asemenea stadiile de evoluie ale inflamaiei la nivel alveolar sunt aceleai.
Se pot descrie dou forme ale bronhopneumoniei, forme care sunt de
fapt stadii sau grade diferite de evoluie:
a. Bronhopneumonia n focare diseminate

Macroscopic, apar focare multiple proeminente, ferme, ce corespund

lobulilor sau poriunilor de lobuli afectai. Culoarea zonelor afectate este
roie vie (umplere), roie viinie (hepatizaie roie), cenuie (hepatizaie
cenuie) sau glbuie (supuraie). Pe seciune, n centrul leziunii se poate
observa bronhiola care la comprimare exprim o pictur de mucopuroi
(lichid vscos, cenuiu-glbui); n jurul bronhiolei parenchimul este colorat
diferit sub form de straturi concentrice, n funcie de stadiul de evoluie al
alveolitei; n jurul bronhiolei sunt cele mai avansate leziuni iar la periferie
cele mai recente (extindere centrifug).
Histologic, broniolita prezint diferite stadii de evoluie congestie,
catar seros, serofibrinos, mucopurulent, purulent. Alveolele din jurul
bronhiolei prezint exudat fibrinos, fibrino-leucocitar sau purulent.
Alveolele de la periferia lobulului prezint doar congestie i edem (faza de
umplere) fig. 3.74 3.78.
b. Bronhopneumonia n focare confluate
Macroscopic, sunt afectai lobi n totalitate, ntre lobulii afectai
neexistnd lobuli nemodificai. Pulmonul afectat are consisten crescut,
mozaicat datorit zonelor neregulate colorate diferit, roii, cenuii, glbui.
Suprafaa de seciune este umed, strlucitoare. La presiune se exprim
mucopuroi din bronhii i bronhiole.
Microscopic, se constat broniolita purulent i alveolita n diferite
stadii de evoluie.
Evoluia bronhopneumoniei:
- Rezoluie n formele uoare, benigne;
- Scleroz neregulat, deformant, n formele grave.
Complicaiile bronhopneumoniei sunt cele ale pneumoniei la care se
adaug urmtoarele posibiliti:
- Bronectazia dilataie cronic, permanent a bronhiilor; coninutul
este mucos, mucopurulent, frecvent deshidratat;
- Bronit i broniolit obliterant din cauza proliferrii conjunctive
i hiperplaziei epiteliale;
- Bronit cronic;
- Emfizem;
- Atelectazie frecvent;
- Supuraie (fig. 3.69, 3.79);
- Necroz i gangren suprapunere de germeni ai necrozei, toxigeni;
leziunea este fatal (3.68, 3.73, 3.80).
Bronhopneumonia ab ingestis

Un caz particular la bronhopneumoniei este cea produs prin

aspirarea de corpi strini, mai ales sub form lichid. Leziunile depind de
natura materialului, de germenii coninui i de distribuia materialului n
pulmon.
Un caz frecvent de producere a pneumoniei ab ingestis este aspirarea
de lapte de ctre sugarii alptai artificial. Aspirarea este favorizat de
consumul rapid, orificiul prea mare al tetinei i extensia puternic a capului
i gtului. Este o pneumonie cu evoluie rapid, fatal n decurs de o zi.
Macroscopic, parenchimul afectat este plin, rou-viiniu, iar din cile
aeriene se exprim lapte i exudat mucos, amestecate cu bule de aer.
Microscopic, se constat broniolit i alveolit acut cu diferite grade de
severitate. n broniole se pot observa picturi de lipide.
Aspirarea de lichid rumenal, la bovine aflate n decubit, anesteziate,
induce traheobronit hemoragic. Materialul rumenal se recunoate uor n
arborele respirator.
Cnd dispunerea materialului este mai restrns, obinuit anteroventral, leziunile sunt de tip fibrinos, gangrenos sau granulomatos.
-

Exemple de cauze i consecine ale aspirrii de corpi strini:

porci hrnii cu furaj uscat, n mediu uscat aspirare de particule de
furaje;
disfagii, paralizii de faringe, anestezia aspirarea de alimente;
aspirarea de vom induce spasm glotic, edem pulmonar supraacut
moarte;
aspirarea de material necrotic din laringite necrotice necroze
pulmonare;
miei cu miodistrofie nutriional, din cauza tulburrilor de deglutiie,
aspir lapte, fragmente de plante, inclusiv grune.
Pneumonii exudative la pasre

La pasre, inflamaia pulmonului se extinde frecvent i la nivelul

sacilor aerieni, unde inflamaia (aerosaculit) mbrac acelai aspect
morfopatologic. Exemple de pneumonii:
Micoplasmoza respiratorie la gin (Mycoplasma gallisepticum) i
alte specii. n fazele iniiale se manifest cu coriz (rinit, sinuzit,
conjunctivit) seroas i serohemoragic, traheit hemoragic apoi
fibrinoas i aerosaculit fibrinoas (fig.3.84).
n fazele avansate, leziunile sunt dominate de pneumonie,
aerosaculit, traheit, poliserozit (complicaii cu E. coli) i sinuzit

fibrinoas (cu formare de depozite cazeoase fig. 3.82, 3.83, 3.86),

tumefierea sinusurilor, amiloidoz hepatic, oprirea creterii. Microscopic,
glandele mucoaselor respiratorii sufer hiperplazie cu aspect de amfor.
Aerosaculita micoplasmatic a curcilor (Mycoplasma meleagridis)
produce aerosaculite fibrinoase de diferite intensiti, rar traheit i
pneumonie fibrinoas.
Holera aviar (Pasteurella multocida) afecteaz toate psrile. La
gin, n formele acute apare edem pulmonar i pneumonie serofibrinoas
(fig.3.81) iar n formele subacute i cronice apar exudate fibrino-purulente
n cile respiratorii.
C. Pneumonia interstiial
n apariia pneumoniei cu dispunere interstiial este esenial
afectarea primar a septelor alveolare, respectiv a pereilor alveolari.
Rspunsul iniial la aciunea agentului patogen este alterarea (necroz,
descuamare) epiteliului i endoteliului alveolar, apoi apare exudaia iar
ulterior apar de fenomenele proliferative celulare i fibroza septelor
alveolare. n pneumonia acut interstiial a bovinelor termenul folosit
iniial pentru boal a fost de pneumonie atipic, referindu-se la faptul c
lipsete faza de alterare a epiteliului care este tipic pentru pneumoniile
interstiiale.
Leziunile din pneumoniile interstiiale sunt localizate preferenial
dorsocaudal (contrast puternic fa de distribuia antero-ventral a
pneumoniei lobare i bronhopneumoniei) dar pot afecta oricare parte a
pulmonului. Leziunile sunt difuze, n mod obinuit, dar pot fi focale;
leziunile focale nu au orientare peribronhiolar i se difereniaz, astfel, de
bronhopneumonie.
Cile de ptrundere a agenilor cauzali implicai n apariia
pneumoniei interstiiale:
Calea sanguin. Majoritatea agenilor care difuzeaz sanguin induc
leziuni interstiiale difuze sau dispuse randomizat. Excepie fac pneumoniile
produse de anumite toxice metabolizate doar de anumite celule. De
exemplu, intoxicaia cu 3-metilindol la cal duce la necroza doar a celulelor
Clara (celule bronhiolare neciliate) pentru c ele posed monooxigenaze
care transform substana n metabolii activi.
Calea aerogen. Agenii etiologici care ptrund pe cale aerogen
determin leziuni mai grave dispuse centroacinar. Exist i excepii.
Pneumoniile produse de gaze iritante (ex. oxigen peste 50%) sau gaze
fierbini (ex. fumul din incendii) sunt severe i difuze n pulmon (ci aeriene

i alveole). n pneumoconioze, pneumonii cronice cu formare de

granuloame i noduli fibroi, leziunile se localizeaz preponderent n
apropierea ductelor aeriene terminale.
Pneumoniile interstiiale, difuze, lobare sau lobulare evolueaz acut,
subacut i cronic.
Macroscopic, formele difuze uoare sunt greu de recunoscut.
n formele acute evidente, pulmonul afectat are culoare roie,
consisten uor crescut, cu crepitaie gazoas pstrat, docimazie pozitiv,
umed pe seciune iar la comprimare, din bronhiole se poate evidenia o
cantitate mic de mucus cenuiu, tulbure. Mai uor sunt observate focarele
de pneumonie interstiial acut, pe baza conturului lor i uoarei reliefri
(fig. 3.86 3.88).
n formele cronice, pulmonul este afectat pe zone ntinse (ex. VisnaMaedi la oaie) sau pe zone restrnse; parenchimul este proeminent, dens,
elastic, cu crepitaie pstrat, de culoare cenuie, translucid, sticlos, umed pe
seciune.
Microscopic, morfologia pneumoniei interstiiale difer de tipul i
stadiul de evoluie.
a. Faza acut. Injuriile acute, cu origine bacterian, metabolic,
toxic, induc alterarea pneumocitelor de tip I (capacitate de reparare sczut
i imposibilitate de regenerare) i a celulelor endoteliale. Ca urmare a
alterrii (necroz, degenerare, descuamare) apare exudatul serofibrinos n
alveole, congestia i edemul septelor. Fibrina, alte proteine i resturi celulare
se condenseaz i formeaz membrane hialine care delimiteaz spaiile
aeriene (cptuesc alveolele). Leucocitele i hematiile se pot gsi n lumenul
alveolar i n interstiiu (fig.3.89, 3.90). n inflamaiile persistente vor
domina mononuclearele.
b. Faza subacut. n aceast faz se produce trecerea inflamaiei
spre faza proliferativ.
Dac membrana bazal a alveolelor este intact, celulele alveolare de
tip II prolifereaz i nlocuiesc pneumocitele de tip I necrozate. Se produce
aa-numita epitelizare a alveolelor alveole tapetate cu pneumocite tip II
cuboidale (fig. 3.94). Dac agentul etiologic al pneumoniei i-a oprit
aciunea i nu au aprut leziuni cicatriciale grave la nivelul peretelui
alveolar, rezoluia complet se va realiza prin diferenierea pneumocitelor de
tip II n pneumocite de tip I.
c. Faza cronic. Edemul i exudatul fibrinos stimuleaz proliferarea
fibroblatilor (dup aprox. 3 zile de la injurie) cu formarea de fibre de
colagen (apar la 5-7 zile). Fibroza este intens la 14 zile (intra- i
interalveolar). n leziunile vechi, contribuia fibrozei intraalveolare i

interstiiale la fibroza pulmonului este greu de stabilit. O caracteristic a

pneumoniilor interstiiale cronice este infiltratul celular interstiial dominat
de mononucleare.
n pneumoniile interstiiale cronice active (persistena sau expunerea
repetat la un agent patogen praf, medicamente, ageni infecioi, parazii),
n alveole sunt prezente mononucleare, macrofage n special, celule gigante,
apare proliferarea i persistena pneumocitelor de tip II i ngroarea
interstiiului prin proliferare limfoid i fibroz (3.91 3.96).
Proliferrile limfoide peribroniale i hiperplazia foliculilor
peribronhiali dau aspectul de pneumonie n manon care se poate asocia
cu obstrucii ale bronhiolelor (fig. 3.91).
-

Evoluia i complicaiile pneumoniilor interstiiale:

atelectazie pulmonar;
fibroz (scleroz) i emfizem pericicatricial (fig. 3.95, 3.96);
rezoluie complet sau parial;
pneumoniile interstiiale se complic frecvent cu infecii bacteriene
iar caracterul inflamaiei devine purulent i/sau necrotic
(bronhopneumonii purulente i necrotice).

Exemple de pneumonii interstiiale:

Virale:
Sindromul respirator i reproductiv porcin (Togaviridae) produce
pneumonie interstiial n lobii anteriori i consolidri lobulare n lobii
diafragmatici; histologic apare pneumonie interstiial i alveolit
macrofagic;
Maedi - Pneumonia progresiv a oilor (Retroviridae) Pulmonii sunt
mrii n volum, deni, cu margini rotunjite, culoarea este brun-cenuie,
suprafaa de seciune este umed; complicaiile bacteriene induc
bronhopneumonie purulent anteroventral. Histopatologic apare proliferare
limfofolicular perivascular, peribronhiolar i peribronhial, hiperplazie
muscular n bronhiole terminale, infiltrat limfocitar n septele alveolare,
fibroz slab i macrofage alveolare, uneori multinucleate;
Bacteriene:
Salmoneloza porcului (Salmonella choleraesuis) se asociaz cu
pneumonie interstiial hemoragic i edem interlobular prin alterarea
endotelial multisistemic produs de endotoxin.
Parazitare:
Pneumocistoza (Pneumocystis carinii). Macroscopic apar focare de
consolidare roii pn la galben-brune iar histopatologic pneumonie

interstiial difuz cu umplerea caracteristic a lumenului alveolar cu un

material acidofil, spumos n care sunt evideniabili, prin impregnaie
argentic, trofozoii i forme chistice parazitare; n timp se produce fibroza
septelor alveolare;
Larvele de Ascaris suum n migrare induc pneumonie interstiial
difuz cu hemoragii multifocale;
Metastrongiloza la porc (Metastrongylus elongatus) fig. 3.99.
Leziunile se localizeaz la nivelul extremitii caudale a lobului
diafragmatic (obinuit) sau n tot pulmonul (purcei intens parazitai). Apar
noduli de 1-3 cm diametru, cenuii, deni, proemineni pe suprafaa
pulmonului i lobuli cu emfizem. Microscopic apar larve i reacie
granulomatoas n alveole, infiltrat eozinofilic n septe i viermi aduli n
bronhiole broniolit cataral i eozinofilic;
Dictiocauloza la bovine (Dyctyocaulus viviparus). n faza de migrare
apare pneumonie interstiial acut cu focare diseminate, lobulare i
sublobulare, depresate, roii-purpurii iar n bronhii este prezent un lichid
spumos. n faza patent se formeaz focare dense, bine delimitate, de
culoare roie nchis sau cenuie pe marginea posterioar a lobilor caudali.
Histopatologic: n faza prepatent apar necroze, rupturi alveolare, infiltrat cu
eozinofile, neutrofile, macrofage i celule gigante, broniolit eozinofilic i
descuamativ; n faza patent apare bronit i broniolit cataral,
eozinofilic, hiperplazie epitelial, metaplazie mucoas i pneumonie
descuamativ, granulomatoas i interstiial (fig. 3.100);
La ovine i caprine apar infestaii parazitare pulmonare cum sunt:
dictiocauloza (Dictyocaulus filaria) care produce leziuni asemntoare cu
cele de la bovine; muelerioza (Muellerius capillaris) - leziuni localizate cu
precdere n lobii diafragmatici, ca focare puin delimitate, puin
consistente, cenuii, dispuse sub forma de mozaic, prin alternana cu zonele
roz normale; protostrongiloza (Protostrongylus rufescens) - leziunile
nodulare se distribuie pe aproape toat suprafaa pulmonului, cu localizare
subpleural uor evideniabile, de 1-5 cm, cu suprafaa neted; se disting
dou tipuri: focare larvare sau noduli tineri, unde se reproduc adulii i
abund n ou i larve, i aa-numiii noduli verminoi, mai mici, de
consisten dur, n care se gsesc doar parazii aduli; cistocauloza
(Cystocaulus ocreatus) - nodulii sunt situai la periferia pulmonului n partea
posterioar a lobilor diafragmatici; sunt proemineni, duri, cu tent gri sau
cenuiu-verzuie (fig. 3.97, 3.98); n lumenul bronhiolelor se pot observa
uneori paraziii de culoare brun; neostrongilidoza (Neostrongylus linearis)
- nodulii sunt situai subpleural n lobii caudali, sunt mai mici dect cei de
Protostrongilus spp. avnd 1-2 cm i sunt nconjurai de zone hiperemiate.

Histopatologic, apar rupturi alveolare, infiltraie cu eozinofile, reacie

alveolar cu macrofage i celulele gigante, hiperplazia epiteliului bronhiolar,
granuloame epiteloido-gigante, eozinofilice i calcificare.
Pneumonia interstiial eozinofilic i cu mononucleare, n timp cu
fibroz, este o constant n nematodozele pulmonare (fig. 3.102).
Aelurostrongiloza (Aelurostrongilus abstrusus) la pisic. Se dezvolt
noduli pulmonari de 1-10 mm, glbui, deni, central cu exudat cremos,
situai preponderent la suprafaa parenchimului; n infestaiile masive apare
consolidare confluent. Histopatologic, apar cuiburi mari de ou i larve n
alveole nconjurate de celule mononucleare i gigante; interstiial se
produce fibroz; apare i o hiperplazie intens a mediei arterelor, aspect a
crei corelaie cu parazitoza nu a fost dovedit (Fig. 3.101, 3.103, 3.104).
Toxice:
Pneumonia interstiial acut a taurinelor (Pneumonia atipic
interstiial). Cauzele sunt multiple : toxice (3-metil-indol, L-triptofan),
toxine de micei, migrri larvare masive, virusul sinciial respirator.
Macroscopic se produce emfizem i edem pulmonar interstiial, apare
lichidul spumos n cile aeriene iar parenchimul este rou sau rou-brun;
afectarea are distribuie lobular i sublobular, prefenial dorsocaudal.
Histopatologic se constat emfizem, edem i hiperplazia celulelor
alveolare de tip II la animalele care supravieuiesc fazei acute.
Aspirarea de gaze fierbini n incendii sau oxigen peste 50% se
produce necroza difuz a epiteliilor, exudaie i moarte n cteva zile.
Alergice:
Pneumonia interstiial cronic a taurinelor (alveolita alergic
extrinsec) este o alergie la spori de Micropolispora faeni i de alte
actinomicete termofile din praful de fn mucegit. Boala evolueaz frecvent
iarna: n formele incipiente apar multiple focare cenuii, mici, subpleurale i
lobuli cu emfizem; n formele avansate pulmon este palid, dens, cu fibroz
lobular. Histopatologic se constat bronit i broniolit limfoplasmocitar, broniolit obstructiv sever, granuloame epiteloidogigante i septe
alveolare infiltrate cu limfocite, plasmocite, macrofage, eozinofile i
mastocite; n stadiile avansate se produce fibroz interstiial, infiltrat
macrofagic alveolar i hiperplazia i/sau metaplazia mucoas a celulelor
alveolare de tip II (fig. 3.93).
Idiopatice:
Boala pulmonar interstiial a cinilor terieri (mai ales West
Highland White Terrier) se manifest cu leziuni variabile. n cazurile uoare
se produce colagenizarea generalizat a septelor alveolare cu infiltrat celular
inflamator slab iar n cazurile severe se produce ngroarea marcant a

septelor alveolare prin colagenizare, infiltrat celular dominat de macrofage

i limfocite i hiperplazia pneumocitelor de tip II. Caracteristic, apare
dispunerea concentric a colagenului n jurul capilarelor de snge alveolare
i ngroarea membranelor bazale. Creterea proporiei de colagen III apare
n fazele timpurii ale fibrozei pulmonare iar creterea proporiei colagenului
I apare n stadiile avansate.
D. Pneumonia bronhointerstiial
Multe viroze, mai ales cele produse de mixovirusuri,
micoplasmozele la porc i bovine, clamidioza, afecteaz att epiteliul cilor
aeriene ct cel alveolar.
Leziunile pulmonare sunt centrate pe bronhiole i pe alveolele
adiacente (bronhopneumonie) dar apare i infiltratul interstiial cu leucocite
(pneumonie interstiial). Termenul care reunete n cel mai potrivit mod
cele dou aspecte este ce de pneumonie bronhointerstiial.
Exemple:
Parainfluena bovin (Paramyxovirus 3 - PI 3). Macroscopic apare
un exudat mucopurulent nazal, n laringe, trahee i bronhii; de asemenea
apar focare lobulare de atelectazie n lobii anteriori, ventral. Microscopic
apar broniolita i alveolita descuamativ, sinciializarea celulelor alveolare
de tip II, incluzii acidofile intracitoplasmatice, proliferare limfoplasmocitar
peribroniolar, perivascular i n septele alveolare.
Bronhopneumonia cu virus sinciial respirator bovin (Paramyxovirus
gen. Pneumovirus) Apar focare de consolidare a lobilor anteriori ai
pulmonului, pe partea ventral, emfizem vicariant i exudat mucopurulent n
bronhiile regiunilor afectate. Microscopic se produce hiperplazia obstruant
a epiteliului bronhiolar, alveolit cataral, sinciializare i incluzii acidofile
intracitoplasmatice n epiteliul broniolar i alveolar, pneumonie
interstiial.
Gripa porcin (Influezavirus A). n formele necomplicate cu bacterii
se evideniaz congestie i edem al mucoaselor respiratorii i exudat mucos
sau sangvinolent n arborele respirator. n partea anteroventral a
pulmonului apar focare de atelectazie lobular (obstrucia bronhiolelor).
Microscopic, se caracterizeaz prin alveolit i bronit descuamativ,
alveolit macrofagic, peribroniolit i pneumonie interstiial limfocitar.
Vindecarea se produce prin reepitelizarea alveolelor.
Boala lui Aujeszky (Herpes porcin). Pneumonia este interstiial cu
hemoragie multifocal, la partea cranioventral a pulmonului. Microscopic

apar necroze ale bronhiolelor i alveolelor adiacente i incluzii

intranucleare.
Pneumonia enzootic a porcului (Mycoplasma hyopneumoniae) i
Micoplasmoza vieilor - Broniolita i pneumonia micoplasmatic a vieilor
(Mycoplasma bovis, M. bovirhinitis, M. dispar). Macroscopic apar focare
lobulare i lobare, n lobii pulmonari anteriori, sub form de consolidri de
culoare roie-cenuie, apoi cenuie, cu coninut mucopurulent n bronhii.
Apar noduli albicioi mici peribronhiali. Microscopic apare pneumonie
cataral exudat celular dominat de macrofage, infiltrat limfocitar masiv
peribronic, peribroniolar, perivascular i n septele alveolare. Se formeaz
noduli limfoizi cu centru germinativ n mucoasa cilor aeriene, epiteliu este
ulcerat i se produce hiperplazia celulelor mucoase.
Pneumonia sporadic bovin (Chlamydia psittaci). Boala evolueaz
cu poliserozit, poliartrit i pneumonie serofibrinoas, hipertrofia
limfonodurilor i splinei. Microscopic apare congestie i edem cerebral,
pneumonie bronhointerstiial i encefalomielit limfohistiocitar difuz.
E. Abcesele i pneumonia embolic
Abcesele pulmonare sunt urmarea bronhopneumoniilor i
pneumoniilor purulente severe sau pot fi urmarea emboliilor septice. Cauze
mai puin obinuite ale abceselor pulmonare sunt aspirarea de corpi strini
(ariste de plante) sau plgile penetrante ale pulmonului.
Asocierea abceselor cu fibroza mutilant a pulmonului, cu localizare
anteroventral sau cu bronectazii sugereaz originea ntr-o pneumonie sau
bronhopneumonie purulent (fig. 3.106). La iepure, n pasteureloza cronic
(Pasteurella multocida) formarea de abcese pulmonare unice, de multe ori
foarte mari, sau multiple, este obinuit. Simultan apar alte leziuni purulente
sau fibrinopurulente - rinit, sinuzit purulent, rinit atrofic, otit, traheit
purulent, pleuropneumonie fibrino-purulent, pericardit, abcese
subcutanate, metrit i mastit purulent.
Prezena abceselor multiple diseminate n pulmon, mai ales n
regiunile dorso-caudale ale pulmonului, fr fibroz, sugereaz originea
embolic (fig. 3.105). Frecvent, la bovine, originea embolismului septic este
la nivelul trombusurilor septice ale venei cave posterioare. De multe ori,
originea trombembolismului rmne necunoscut. La cal apar, relativ
frecvent, abcese unice, fr origine evident.
n limfadenita cazeoas a oilor i caprelor (Corynebacterium
pseudotuberculosis/ovis) apar abcese multiple, cu puroi deshidratat, cazeos,

stratificat concentric, galbenverzui n pulmon, limfonoduri, ficat, rinichi,

splin, uter, SNC i alte esuturi.
F. Pneumonia gangrenoas
Pneumonia gangrenoas poate fi urmarea altor tipuri de pneumonie,
prin intervenia bacteriilor saprofite, de putrefacie. La bovine poate fi
urmarea penetrrii pulmonului de ctre corpi strini migrai din reea
(reticulit traumatic).
Macroscopic, apare colorarea neuniform, de la glbui la verdenegricios; este caracteristic formarea de caviti, caverne pulmonare, prin
ramolirea i eliminarea parenchimului i mirosul ihoros. Afectarea pleurei
duce la apariia empiemului i formarea pneumotoraxului de putrefacie.
G. Pneumonii granulomatoase
Formarea de granuloame pulmonare apare n infecii specifice,
micoze profunde, pneumoconioze i aspirarea de particule furajere.
Tuberculoza pulmonar. Leziunea debuteaz la jonciunea
bronhoalveolar i se extinde n alveolele acinului prin formarea mai multor
granuloame n acinul pulmonar (forma acinoas). Aceast leziune primar
se constituie, microscopic, din necroz, exudat fibrinos, puine granulocite
infiltrate i proliferare epiteloidogigant (nodul miliar). Leziunile iniiale nu
sunt ncapsulate ci sunt delimitate de alveolele comprimate centrifug. La
bovine, cazeificarea apare rapid i d culoare galben granuloamelor
noduli cazeoi (fig. 3.107).
Formele miliare acute, cu numeroase granuloame cenuii, fr
cazeificare central, poart denumirea de granulie tuberculoas.
Afectarea mai multor acini din cadrul lobulului duce la un aspect
caracteristic asemntor frunzei de trifoi (forma acinonodoas).
Treptat sunt prini lobuli ntregi i mai muli lobuli pot fi afectai
(forma lobular) fig. 3.108. Granuloamele au centrul cazeos i cazeocalcar i sunt confluente. Capsula, mai groas sau mai subire, este
incomplet pe alocuri, centrul granuloamelor comunicnd cu cile aeriene.
Leziunea, n aceast form, este o adevrat bronhopneumonie tuberculoas
(ex. la bovine).
Eliminarea materialului necrozat duce la formarea de caverne
pulmonare. Extinderea cavernelor pulmonare este limitat de septele
interlobulare. Cavernele pulmonare apar mai frecvent la carnivore.
Cavernele sunt tapetate, parial, cu epiteliu de tip scvamos. La cine se pot

vindeca prin fibroz formnd placarde fibroase ombilicate, pigmentate prin

antracoz.
Exist forme fulminante, cu exudaie i cazeificare difuz, slab
delimitat prin procese proliferative pneumonie tuberculoas (carnivore,
bovine).
n asociere cu bronhopneumonia cronic apar frecvent laringita,
traheita i bronita ulceroas ca urmare a ulcerrii granuloamelor tipice. De
asemenea apare pleurita difuz.
Localizarea pulmonar a tuberculozei aviare se manifest prin
apariia de noduli glbui cu un centru moale de cazeificare sau prin
nodoziti conopidiforme (conglomerate de granuloame primare, secundare
sau teriare). Histologic, necroza central de cazeificare, bogat n bacili
acidorezisteni, fr calcificare distrofic, este demarcat de reacie
perifocal format din straturi concentrice de celule gigante, epiteloide,
mezenchimale nespecifice i esut fibros. La nivelul sacilor aerieni,
localizrile tuberculoase, sub forma granuloamelor primare i a
conglomeratelor de granuloame, glbui, cu necroze centrale de cazeificare
bogate n germeni, sunt rare.
n coligranulomatoza pulmonar la pasre granuloamele au capsula
conjunctiv net separabil de materialul necrotic iar celulele epiteloide i
gigante, cu aspect de gigante de corp strin, au citoplasma vacuolizat i
sunt dispuse n palisad.
Bronhopneumonia infecioas a mnjilor (Rhodococcus equi), n
forme supraacute determin congestie pulmonar i degenerarea
parenchimurilor. n formele acute, subacute i cronice evolueaz cu
bronhopneumonie cu focare necrotice cazeoase, sechestrate sau nu n
capsule conjunctive. ntre focare apare atelectazie, emfizem i pneumonie
fibrinopurulent. Mai apar tiflocolit ulceroas, focare necrotico-purulente
articulare, hepatice, cutanate, splenice i vertebrale, limfadenit necrotic,
metrite i avorturi la iepe. Histopatologic, apar piogranuloame pulmonare,
cu reacie macrofagic i gigantocelular alveolar, pneumonie interstiial
limfohistiocitar i necroze extinse cu aspect cazeos.
Mucormicoza pulmonar (Mucor spp.). n formele acute apar focare
necrotice pe fond de pneumonie fibrinoas; n formele cronice apar
granuloame cu centrul necrotic, glbui, de 0,5 cm i ulcere bronice.
Aspergiloza respiratorie (Aspergillus fumigatus). Afecteaz toate
mamiferele i psrile dar apare mai frecvent la psri, cine i viei. Poate
fi asociat imunosupresiei sau bolilor debilitante. Leziunile la mamifere sunt
de rinit necrotic sau granulomatoas cronic, exudat abundent friabil
bogat n hife, colonii mate, verzi-albstrui, de mucegai. Progresia lent duce

la erodarea, distrugerea corneilor nazali, septului nazal, rar osul nazal,

palatin i maxilar.
Pulmonar, n formele acute produce bronhopneumonie nodular cu
necroze nconjurate de inel hemoragic sau necrozele apar pe un fond
congestiv al ntregului pulmon. Focarele necrotice se extind n parenchim,
afecteaz vasele de snge (determin tromboze) i cile aeriene cu
eliminarea materialului necrotic (formare de caverne).
n formele cronice, leziunile sunt predominant granulomatoase. n
preparatele directe realizate din leziuni se observ hife ramificate, septate.
Histopatologic, leziunile sunt sub form de necroze, cu hife septate, n
formele acute i sub form de granuloame dominate de macrofage i
epiteloide, rar celule gigante, cu colonii de micei sau cu corpi asteroizi n
centru. Metastazele apar n meninge i, mai frecvent, n rinichi.
La psri, aspergiloza respiratorie se localizeaz pulmonar i n sacii
aerieni (fig. 3.110, 3.111) unde determin necroze focale urmate, n fazele
cronice, de formarea de granuloame. Uneori sacii aerieni ngroai sunt
acoperii cu mase de mucegai. Boala poate avea debut n perioada de
incubare a oulor (incubatoare neigienice, mucegite) sau poate avea
caracter dobndit n condiiile bolilor debilitante i/sau a unor adposturi
umede, neigienice, cu materiale mucegite.
Criptococoza - Blastomicoza european (Criptococcus neoformans).
Apare mai frecvent la pisic n asociere cu factori debilitani. Leziunile sunt
de rinit granulomatoas (granuloame cu aspect gelatinos, polipos) i edem
facial; extinderea se face la nivelul oaselor, pielii, mucoasei bucale,
ochiului, creierului, pulmonului i limfonodurilor. Histopatologic, leziunile
au aspectul spumei de spun datorit celulelor levurice cu capsul groas,
necolorat dar evideniabil prin coloraiile PAS, mucicarmin i albastru
alcian; infiltratul celular este slab; uneori apare reacie granulomatoas cu
epitelioide i gigante.
Echinococoza pulmonar (Echinococcus spp.). Chisturile fertili sunt
plini cu lichid limpede (fig. 3.112) iar chisturile vechi au coninut cazeos sau
cazeocalcar care se extrage cu uurin. Asociat dezvoltrii chisturilor apare
atelectazie pulmonar compresiv, bronhostenoze i emfizem.
Distomatoza, la bovine, se asociaz cu formarea de granuloame cu
capsul groas, calcificat, care trimite septe n interior; coninutul este
ciocolatiu, filant.

Carcinomul pulmonar ovin, neoplasm denumit n trecut

adenomatoza pulmonar ovin, este o tumor bronhoalveolar, etiologia
viral fiind demonstrat.
Carcinomul pulmonar ovin este produs de un retrovirus, tipul B
i/sau D, iar experimentele au dovedit c lentivirusul pneumoniei limfoide
interstiiale scurteaz mult perioada de incubaie.
Macroscopic, subpleural apar noduli mici, alb-cenuii, bine
delimitai i deni, care treptat conflueaz ajungnd la 13 cm diametru i
formeaz noduli mari sau cuprind poriuni mari din pulmon, avnd cretere
difuz. Leziunea extins devine dens, cartilaginoas i poate coexista cu
pneumonia verminoas sau cu pneumonia interstiial limfoid cronic
(Maedi). Diagnosticul diferenial se face microscopic. Au fost observate
metastaze n limfonodulii aparatului respirator, mai rar n muchi sau
organele parenchimatoase.
Histologic, caracteristic carcinomului pulmonar este proliferarea n
focare a celulelor cuboidale sau columnare pe septele alveolare, cu aspecte
de epitelizare i sub form de proiecii papilare n lumenul alveolar, frecvent
cu imagini de proliferri n palisad (fig. 3.116). n formele avansate,
proliferarea epitelial se nsoete de fibroz sau chiar aspect sarcomatos al
mezenchimului. Proliferrile epiteliale se extind i n bronhiole.
Carcinomul adenoscuamos este o tumor malign cu componente
celulare adenocarcinomatoase i scuamoase maligne. Carcinomul
adenoscuamos se ntlnete cel mai des la pisic dar a fost observat i la
cine. Ambele componente celulare au caracteristici maligne evidente
(atipie, indice mitotic ridicat i caracter invaziv). Focarele ce conin celule
scuamoase sunt mai discrete dect cele glandulare, mai ales dac celulele
scuamoase sunt slab difereniate. Carcinoamele adenoscuamoase tind s fie
foarte agresive.
Carcinomul cu celule mici este o tumor epitelial compus din
celule mici rotunde, fusiforme sau poligonale cu citoplasma redus. Aceste
tumori sunt compuse din celule situate n lobuli incomplet delimitai de o
strom fibrovascular delicat. n contrast cu majoritatea tumorilor epiteliale
pulmonare, tind s se localizeze n profunzimea pulmonului. Puine
semnalri de astfel de tumori au fost fcute la cine i la bovine.
Carcinomul cu celule mari este o tumor epitelial constituit din
celule anaplazice cu nuclei mari, nucleoli proemineni i citoplasm
abundent. Nu se identific elemente carcinomatoase scuamoase,
adenocarcinomatoase sau comune carcinomului cu celule mici. Celulele
prezint o citoplasm intens eozinofil, uneori spumoas, nuclei mari,
rotunzi, ovali sau deformai. Creterile infiltrative de-a lungul cilor aeriene

adiacente au adesea un aspect frapant. Transformarea de la un carcinom

bronhoalveolar este posibil n unele cazuri.
Tumorile neuroendocrine sunt tumori ce deriv, se pare, din
sistemul neuroendocrin difuz i sunt constituite din celule poliedrice cu
citoplasm granular eozinofil sau clar i au nuclei rotunzi. S-au semnalat
puine cazuri la cine, sub forma unor noduli fermi localizai n vecintatea
bronhiilor mari. Histologic, celulele sunt aezate n coloane separate de o
strom bine vascularizat. Citoplasma este uor granular. Ultrastructural,
celulele conin granule mici neurosecretorii.
Blastomul pulmonar este o tumor compus din elemente epiteliale
imature sau primitive i din elemente mezenchimale care imit structura
embrionar a pulmonului. Blastoamele pulmonare sunt caracterizate prin
tubuli delimitai epitelial, cordoane epiteliale sau focare epiteliale situate
ntr-o strom lax asemntoare cu mezenchimul pulmonar. Epiteliul ce
delimiteaz structurile tubulare variaz de la cubic pn la cilindric. Celulele
mezenchimale sunt fusiforme, cu nuclei rotunzi sau ovali i citoplasm
eozinofil, sau poliedrice, cu citoplasm granular, adesea cu nuclei
multipli. Blastoamele mezenchimale sunt rare la animalele domestice.
Majoritatea cazurilor raportate s-au ntlnit ca aglomerri multifocale n
pulmonul vacilor adulte.
Carcinomul combinat este o tumor malign epitelial care are
elemente tubulo-acinare carcinomatoase i populaii de celule mici,
poliedrice sau fusiforme. Aceste tumori sunt constituite din structuri
adenocarcinomatoase ncrustate ntr-o mas solid de celule mici, poligonale
sau fusiforme. Ambele componente au origine epitelial. Carcinoamele
combinate se ntlnesc la cini i la pisici dar par a fi mai comune la pisici.
B. Tumorile mezenchimale
Oricare dintre esuturile mezenchimale pulmonare pot da natere
unor tumori. Astfel se pot ntlni condromul, condrosarcomul, fibromul,
fibrosarcomul, hemangiosarcomul, leiomiosarcomul, mixosarcomul,
osteosarcomul, rabdomiosarcomul i mezenchimomul malign.
C. Tumorile epiteliale i mezenchimale mixte
Carcinosarcomul este o tumor malign ce conine elemente
carcinomatoase i sarcomatoase. Elementele carcinomatoase se ntreptrund
neregulat cu elemente celulare sarcomatoase fusiforme. Componentele
sarcomatoase pot avea focare de difereniere n osteosarcom sau
condrosarcom. n absena fenomenelor neoplazice osoase sau cartilaginoase,
pentru confirmarea diagnosticului de carcinosarcom este necesar

demonstrarea faptului c celulele fusiforme au origine mezenchimal.

Aceste tumori sunt deosebit de rare la animale i trebuie difereniate de
tumorile metastazate (ex. carcinosarcomul mamar).
D. Tumorile secundare
Pulmonul este o int frecvent pentru metastaze tumorale din alte
regiuni corporale (fig. 3.117 3.120). Cele mai frecvente sunt carcinoamele
mamare la cine i pisic, adenocarcinoamele uterine la bovine i
melanoamele la cabaline. Carcinoamele pielii i ale glandelor endocrine sunt
de asemenea o surs frecvent. Un tip frecvent de sarcoame metastatice sunt
reprezentate de hemangiosarcoame, fibrosarcoame i oteosarcoame.4.3.
Pneumotoraxul
Prin pneumotorax se nelege intrarea aerului n spaiul interpleural,
o cavitate virtual n mod obinuit, n care sunt prezente doar cantiti mici
de lichid. Datorit elasticitii pulmonului n cutia toracic cu perei relativ
rigizi i impermeabili, ntre foiele pleurale exist aa-numitul vid
interpleural.
n mod normal, la deschiderea toracelui se aude un suflu de aspiraie,
prin ptrunderea aerului n spaiul pleural pn la dispariia vidului
interpleural.
Originea obinuit a pneumotoraxului este cea traumatic iar
pneumotoraxul spontan este rar.
Pneumotoraxul traumatic este produs prin perforarea peretelui
toracic cu ruperea pleurei parietale (accidente rutiere, plgi penetrante,
mpucturi, etc.) sau prin ruperea pulmonului, respectiv a pleurei viscerale
(frecvent n fracturi costale).
Pneumotoraxul aa-zis spontan apare dup ruperea pleurei parietale
n cursul unor procese patologice ruperea unei bule de emfizem, ruperea
capsulei unor abcese, granuloame sau chisturi de parazii.
Afectarea pleurei n cursul pneumoniilor gangrenoase duce la
apariia revrsare de material necrotic n spaiul interpleural i la formarea
pneumotoraxului de fermentaie (de putrefacie fig. 4.6).
Complicaii. Pneumotoraxul duce la colabarea pulmonului, colabare
direct proporional cu cantitatea de aer ptruns interpleural.
Pneumotoraxul sever duce la asfixiere iar n cazul unui pneumotorax stabil,
de intensitate mic, aerul se resoarbe.

4.4. Hidrotoraxul
Hidrotoraxul reprezint acumularea de lichid de edem, neinflamator,
srac n celule i proteine (transudat - vezi ascita, cap. 8.3.1)). Acumularea
de lichid este obinuit bilateral.
Cauzele hidrotoraxului sunt diverse i sunt reprezentate de
insuficiena cardiac congestiv la carnivore i vac, hipoproteinemiile de
natur renal, hepatic, enteropatic sau nutriional. De asemenea,
hidrotoraxul poate fi o leziune specific a unor boli cum ar fi boala cordului
muriform la porc (microangiopatia dietetic) sau intoxicaia cu ANTU.
Procesele tumorale ale mediastinului (tumori timice, tumori n limfonodurile
mediastinale) sau granuloamele i neoplasmele difuze pleurale pot induce
apariia hidrotoraxului cu cantiti mari de lichid, prin ncetinirea drenajului
limfatic.
Fusariotoxicoza, intoxicaia cu Fumonisina B1 produs de Fusarium
moniliforme n furaje, produce hidrotorax i edem pulmonar sever la porc.
Alte cauze ale transudaiei modificate (cantitate mare de proteine)
includ torsiunea unor lobi pulmonari, hernii diafragmatice, hipertiroidism i
glomerulonefrite.
n hidrotorax, lichidul este limpede, incolor sau uor glbui,
necoagulabil. n formele cronice, pleura devine opac, prin hiperplazia
celulelor mezoteliale i prin fibroza suportului conjunctiv. Uneori, n
formele cronice, apar creteri pleurale papilifere bine vascularizate care se
pot rupe, imprimnd aspect sangvinolent transsudatului.
4.5. Chilotoraxul
Chilotoraxul este reprezentat de acumularea de lichid alb lptos,
respectiv limf, n spaiul pleural. Diferenierea fa de exudate cu caractere
morfologice asemntoare se poate face prin examen citologic i prin
evidenierea coninutului lipidic bogat (extragerea lipidelor, colorare cu
colorani ai lipidelor).
Apariia chilotoraxului este legat, mai frecvent, de traumatisme n
cursul crora se rup vasele limfatice mari. Tusea puternic i tumorile
mediastinale pot induce ruperea ductului toracic.
4.6. Hemotoraxul

Acumularea de snge n cavitatea pleural este produs de ruperea

pereilor vasculari prin traumatisme, eroziuni produse de procese alterative
inflamatorii (ex. tuberculoz la cine) sau tumorale i mai rar de tulburrile
de coagulare a sngelui. Uneori tumorile intens vascularizate, fragile, sunt
cauza
hemotoraxului
(ex.
hemangioame,
hemangiosarcoame,
mezotelioame). Hemotoraxul masiv duce la moarte prin colaps pulmonar
(fig. 4.1). Cantitile mici i moderate de snge pot fi resorbite sau, mai
frecvent, se organizeaz conjunctiv i duc la formarea de aderene pleurale.
4.7. Inflamaiile pleurei pleurite
Pleuritele, leziuni frecvente la animale, sunt de multe ori asociate sau
secundare pneumoniilor. Alteori apar n contextul poliserozitelor (peritonit,
pericardit, pleurit) sau al septicemiilor ce evolueaz cu poliserozitpoliartrit-meningit. Pleuritele, parte component a poliserozitelor, sunt
leziuni asociate infeciilor septicemice, respectiv unor boli specifice cum ar
fi infeciile cu Haemophilus spp. la porc, cu Mycoplasma spp. la porc i
capre, cu Chlamydia la rumegtoare sau cu virusul peritonitei infecioase la
pisic.
Mai rar, pleuritele sunt urmarea extinderii inflamaiilor de la alte
organe sau sunt urmarea perforrilor pleurei de ctre corpi strini dinspre
esofag, dinspre cavitatea abdominal (ex. reticulit traumatic) sau dinspre
exterior.
Pleuritele hemoragice se pot ntlni n forma pulmonar a antraxului
(Bacillus anthracis); formarea carbunculilor (inflamaie focal hemoragiconecrotic) delimitai de o zon de edem serohemoragic n pulmon, se
asociaz cu pleurit serohemoragic.
Pleuritele serofibrinoase i fibrinoase se caracterizeaz prin
congestia activ a pleurei i acumularea de exudat lichid glbui n care sunt
prezente flocoane de fibrin. Suprafaa pleurei este tapetat cu o reea de
fibrin galben slab aderent. n inflamaii grave, fibrina este prezent n
cantiti mari i produce atelectazie parial a pulmonului (fig. 4.2). n
formele subacute, fibrina este consistent, bine constituit ca o
pseudomembran pe suprafaa pleurei (fig. 4.3). Complicaiile sunt
reprezentate de apariia supuraiei cu formarea empiemului pleural. n
formele cronice, fibrina este greu de desprins de pe suprafaa pleurei, este
parial resorbit i este organizat conjunctiv cu formarea de aderene
pleurale pleurita fibroas adeziv fig. 4.4.

Exemple de pleurite serofibrinoase specifice:

Gripa porcin (Influezavirus A), n forme necomplicate, induce
apariia pneumoniei bronhointerstiiale i a pleuritei seroase sau
serofibrinoase.
Sindromul de poliserozit - artrit al purceilor (Mycoplasma
hyorhinis). Purceii de 3-10 sptmni dezvolt artrite serohemoragice,
eroziuni ale cartilajelor articulare i poliserozit serofibrinoas.
Pasteureloza la porc (Pasteurella multocida) n forma acut induce
bronhopneumonie i pneumonie interstiial fibrinoas i fibrinonecrotic;
pleuropericardita este serofibrinoas.
Pasteureloza la bovine (Pasteurella multocida, P. hemolytica) n
forma pulmonar induce leziuni septicemice i pleuropneumonie fibrinoas.
Pleropneumonia
contagioas
a
porcului
(Actinobacillus
pleuropneumoniae) n formele supraacute i acute, pneumonia fibrinonecrotic i hemoragic uni- sau bilateral, difuz sau n focare (lobii
diafragmatici, dorso-caudal), se asociaz cu pleurit fibrinoas.
Boala Glasser - Poliserozita porcului este produs de Haemophilus
parasuis, evolueaz cu poliserozit (inclusiv pleurit) fibrinoas, poliartrit
i meningit serofibrinoas i fibrinopurulent; formele vechi, cronicizate
sunt de tipul pleuritei fibroase adezive.
Pleuritele fibrinopurulente i purulente. Inflamaiile purulente
pleurale pot complica leziunile fibrinoase sau pot evolua de la nceput ca
atare. Pleuritele purulente sunt leziuni severe care pot duce la acumularea
unor cantiti mari de puroi care s duc la atelectazie pulmonar.
Acumularea unei cantiti mari de exudat purulent este denumit
piotorax sau empiem toracic (fig. 4.5).
La cal, piotoraxul este secundar pneumoniilor purulente difuze sau
abceselor pulmonare. Cel mai frecvent din asemenea leziuni se izoleaz
streptococi, mai rar Pasteurella spp., Stafilococcus spp. sau Bacteroides spp.
La cine, piotoraxul poate evolua fr pneumonie, exudatul purulent
fiind frecvent sangvinolent. Puroiul conine frecvent granule sulfurice
galbene. Pleura este ngroat i neregulat, datorit proliferrii fibroase.
Asemenea cazuri de piotorax sunt produse de ariste de plante care migreaz
de la nivelul pielii (uneori se pot identifica traiectele fistuloase). Aristele
antreneaz germeni din genurile Actinomyces, Nocardia, Bacteroides.
La pisic, exudatul are culoare glbuie sau cenuiu-brun.
Pasteurella multocida i bacteriile Gram negative intestinale sunt cele mai
frecvent izolate bacterii din exudat.
Moartea este o evoluie obinuit n pleuritele purulente i apare fie
ca urmare a colapsului pulmonar fie piemiei. Cronicizarea leziunilor duce la

resorbia total sau parial a exudatului, cu formarea unei pleurite fibroase

adezive neuniforme care poate pstra exudatul purulent, de multe ori
deshidratat sau calcificat, ntre tramele conjunctive (fig. 4.7).
Exemple de pleurite purulente specifice:
Piemia streptococic a mnjilor (Streptococia, Poliartrita infecioas
a mnjilor - Streptococcus zooepidemicus). Este o infecie ombilical,
respectiv o omfaloflebit i periomfaloflebit purulent care se complic cu
peritonit, poliserozit, poliartrit, miozit i pneumonie purulent.
Gurma (Streptococcus equi); n forma septicemic apare starea
hemoragipar, edeme subcutanate i ale mucoaselor, eroziuni i hemoragii
intestinale; pleurita i artrita este serohemoragic i purulent.
Streptococia porcului (Streptococcus suis) n forme acute, la purceii
sugari, evolueaz cu leptomeningit purulent, pericardit fibrinoas,
pleurit fibrinoas, pneumonie interstiial, hepatit necrotic miliar i
macule cutanate multifocale; n formele subacute, la purcei nrcai,
evolueaz cu endocardit valvular ulcerovegetant, infarcte renale;
poliartrit purulent, poliserozit fibrinopurulent, bronhopneumonie
purulent, abcese cerebrale i conjunctivite purulente.
Pleurite granulomatoase. Granuloamele pleurale pot mbrca o
distribuie focal (extinderea granuloamelor pulmonare) dar mai frecvent
sunt multiple i invadeaz toat pleura. Se pot ntlni piogranuloame, aa
cum s-au descris n contextul pleuritelor purulente, sau granuloame
cazeoase. n tuberculoz la bovine inflamaia tinde s se extind pe
suprafaa pleurei (invazie pe cale hematogen i difuzare pleural) fr s
implice esuturile n profunzime. Caracteristic, apare forma nodular cu
dispunere n cuiburi. n stadiile incipiente apar creteri conjunctive roietice
care conin granuloame tipice (forma fungoas). n stadiile avansate, nodulii
cresc, sunt sesili sau pediculai, conopidiformi, se calcific i devin duri,
albicioi (forma perlat). Exist i o form cazeoas de pleurit sub forma
unor plci de material cazeos la nivelul crora pleurele sunt ngroate
uniform. La cine, proliferrile sunt sub forma ngrorilor difuze sau
nodulare fine, alctuite predominant din esut de granulaie iar formarea
granuloamelor tipice este mai rar. Exudatul pleural este abundent,
serofibrinos, adesea hemoragic.

5.1. Patologia cavitii bucale

5.1.1. Anomalii congenitale

A. Tulburri de fuziune
Cheiloschisisul reprezint existena unei despicturi a buzei
superioare sau inferioare. Leziunea poate afecta doar buzele, gravitatea fiind
variabil, sau poate afecta i rebordul alveolar cheilognatoschisis i
palatul dur cheilognatopalatoschisis (gur de lup).
Nesudarea oaselor palatine palatoschisis duce la comunicarea
cavitii bucale cu cea nazal (fig. 5.1). Leziunea apare la purcei (ereditar i
toxic), cei din rasa Boxer (ereditar) i pisici siameze (ereditar).
B. Tulburri de cretere a maxilarelor
Brahignatismul presupune o cretere insuficient a mandibulei
(brahignatism inferior), mai frecvent la cine i porc, sau a maxilelor
(brahignatism superior - micrognaie), mai comun la viei i mnji, nct
tablele dentare incisive nu se suprapun. La cai este comun defectul de
conformaie manifestat prin brahignatism inferior de mic intensitate.
Prognatismul se refer la lungimea exagerat a mandibulei fa de
maxilarul superior. Leziunea este mai frecvent la miei, apre n carena de
calciu, n urma creia procesele reparatorii sunt adecvate la nivel
mandibular dar inadecvate la nivelul maxilarului.
Agnaia se refer la defectul facial caracterizat prin absena
mandibulei. Malformaia este mai frecvent la miei i se asociaz cu
ateloprosopia (dezvoltarea incomplet a feei), micro- sau aglosia
(nedezvoltarea limbii) i atrezia (imperforarea) orofaringian.
C. Malformaiile limbii
Hipoplazia limbii (limba fetal) a fost descris la cine, limba fiind
ngust i cu margini rsfrnte dorsal.
Hiperplazia congenital a limbii (macroglosia) apare la purcei.
Epiteliogenesis imperfecta este un defect ereditar de formare a
epiteliului cutanat care poate afecta i mucoasa bucal, n special cea
lingual. Se transmite autozomal recesiv la bovine, cabaline i suine i se
manifest prin lipsa epiteliului scvamos pe zone variabile ca form i
extindere.
D. Anomaliile de dezvoltare a dinilor
Anodonia sau lipsa complet a dentiiei, este rar. Oligodonia sau
dini n numr mai mic dect cel normal, are caracter ereditar.
Pseudooligodonia este dat de oprirea erupiei unor dini. Poliodonia sau
dinii supranumerar apare la cinii brahicefalici, cai i pisici.

Pseudopolidonia este caracterizat de persistena unor dini caduci (de

lapte) n cadrul dentiiei definitive.
Heterotopia dentar (localizarea dinilor n afara arcadelor dentare).
Cea mai cunoscut heterotopie este localizarea n zona parotidian sau n
stnca temporalului a dinilor supranumerari, n interiorul unui chist mucos
sau cutanat.
Anomaliile de form ale dinilor pot lua aspectul dinilor
concrescui sau fuzionai.
5.1.2. Modificrile degenerative ale dinilor i esuturilor dentare
A. Pigmentaii patologice dinilor
Hipoplazia emailului dentar duce la apariia petelor de culoare
galben, brun sau chiar neagr.
Dentina se poate colora n rou-brun n cazul hemoragiilor, n
cenuiu-verzui n cazul gangrenei pulpei dentare, n galben n condiii de
icter persistent, n rou (dini roz) la tineret i brun nchis la animale adulte
n cazul porfiriilor eritropoetice congenitale la bovine, feline i suine.
Tetraciclinele induc o culoare galben-brun dinilor n cretere,
fluorescen galben strlucitoare n lumin ultraviolet i hipoplazie de
email dentar.
Impregnarea dinilor rumegtoarelor cu sruri minerale, clorofil i
porfirine din iarb induce o culoare neagr, binecunoscut.
B. Defecte de tocire ale dinilor
n mod normal dinii nu se scurteaz. Compensarea tocirii se face
prin cretere, prin hipertrofia cementului i dentinei rdcinilor i prin
creterea osului alveolar.
Atrofia de senilitate a proceselor alveolare asociat cu hipertrofia
cementului rdcinilor duce la cderea de btrnee a dinilor.
Anomaliile de tocire sunt mai frecvente le erbivore. Tocirea slab a
dinilor apare n cazul lipsei dinilor complementari (opui), malformaiilor
maxilelor, masticaiei defectuoase i odontodistrofiilor care induc rezisten
neomogen la tocire. Rezultatul este aspectul neregulat al tablelor dentare,
cu dini de lungimi diferite, creteri sau tociri excesive ale dinilor i
afectarea esuturilor moi de ctre dinii crescui excesiv.
C. Distrofiile dinilor - odontodistrofiile
Distrofiile emailului dentar sunt mai grave deoarece sunt permanente
n timp ce defectele dentinei se pot repara. Injuriile toxice (tetracicline,

fluoroz cronic) sau infecioase (boal Carr, Diareea Virotic Bovin)

asupra ameloblastelor vor duce la absena emailului, cantiti mici de email
i/sau email slab mineralizat.
n hipovitaminoza A apare hipoplazia i hipomineralizarea emailului,
dentin celularizat i vascularizat i erupie ntrziat.
Carena de calciu induce hipoplazie de email i, mai puin, de
dentin.
5.1.3. Leziunile infecioase i inflamatorii ale dinilor
Plcile dentare au etiologie bacterian i se pot localiza
supragingival, la nivelul coroanei dentare, complicndu-se cu cariile dentare
sau subgingival unde induc boli periodontale.
Formarea plcilor supragingivale implic formarea unei pelicule
fine, translucide, de proteine salivare pe suprafaa emailului la care vor
adera bacterii Gram pozitive capabile de a sintetiza polimeri de adeziune
(streptococi, Actinomyces spp.). Plcile cresc n timp i se complic cu
bacterii Gram negative. Acizii produi de bacterii duc la demineralizarea
emailului dentar.
n formarea plcilor subgingivale sunt implicate bacterii Gram
negative neaderente i mobile.
Tartrul dentar este reprezentat de placa dentar mineralizat,
mineralele din saliv fiind precipitate pe bacteriile moarte. Tartrul dentar se
acumuleaz progresiv i se asociaz cu periodontitele.
La cine, tartrul dentar este dur, puternic ataat de email i, frecvent,
colorat. La cal, tartrul este alb, cretaceu, uor de ndeprtat. La oaie i capr,
tartrul are culoare brun pn la neagr, cu luciu metalic.
Caria dentar. Caria dentar este o boal a esutului dur al dintelui
caracterizat prin formarea de caviti prin demineralizare, degradare
enzimatic a matricei proteice i eroziune.
Exist dou tipuri de carie dentar, carie de fisur, localizat de
obicei pe suprafaa de tocire a dintelui, i carie de suprafa neted,
localizat frecvent pe feele adiacente, n apropierea punctului de contact i
la nivelul coletului. A doua categorie presupune existena anterioar a unei
plci dentare.
Demineralizarea emailului se face sub influena acizilor, n special a
celui lactic, produi de bacterii. Denaturarea matricei proteice se face sub
influena enzimelor leucocitare. Emailul cariat i pierde strlucirea, devine
mat, albicios i rugos. Afectarea dentinei induce cariei o culoare brun sau
neagr. Dentina este demineralizat mult mai repede nct procesul de

cariere este accelerat. Complicaiile sunt pulpita, formarea de dentin

secundar i pierderea dintelui.
Pulpita sau inflamaia pulpei dentare are etiologie infecioas i
apare consecutiv fracturilor, cariilor, periodontitelor sau diseminrii
hematogene.
De obicei, leziunea evolueaz spre necroz, supuraie, gangren i
formarea de granuloame apicale. Extinderea inflamaiei duce la periodontit,
osteit i osteomielit.
Tierea colilor la purcei se complic cu pulpit, abcese periapicale
i osteomielit.
5.1.4. Boli periodontale
Leziunile periodontale debuteaz ca gingivite asociate plcilor
subgingivale i progreseaz prin decolarea i retragerea gingiei, pierderea
esutului osos alveolar i pierderea cementului i dentinei de la nivelul
rdcinii dintelui. Inflamaia este predominant necrotic, cu supuraie,
uneori gangren. Uneori apare un esut de granulaie hiperplazic (fig. 5.3
5.5, 5.7, 5.8).
5.1.5. Tulburrile de circulaie ale mucoasei bucale
Congestia activ este evideniabil la animalele vii i n prima or
dup moarte pe baza culorii roz difuze, asociat cu edem al mucoasei; este
asociat stomatitelor acute.
Dup moarte, chiar ntr-o congestie activ puternic, culoarea
mucoasei devine cianotic din cauza reducerii hemoglobinei. Congestia i
edemul mucoasei bucale i a limbii sunt caracteristice la oaie n boala limbii
albastre.
Cianoza asociat cu ulcere este caracteristic sindromului uremic la
cine. n cazul methemoglobinemiei culoarea mucoasei este roie-brun.
Hipostaza cadaveric poate crea confuzii cu congestia.
Hemoragiile masive ale mucoasei bucale sunt asociate ulcerelor,
plgilor traumatice i tumorilor ulcerate. Hemoragiile sau pot fi de mici
dimensiuni, sub form de echimoze, n septicemii, n stri de
hipocoagulabilitate (diatez hemoragic) sau n leziuni ale vaselor de snge
mici (ex. pest, scorbut).
Anemia mucoasei bucale (culoare palid) apare n contextul anemiei
generale.

5.1.6. Corpii strini bucali

Corpii strini alimentari sunt cei mai frecveni corpi strini
diagnosticai clinic i postmortem. Se pot identifica alimentele parial
masticate la animale care au suferit de disfagie prin paralizie esofagian sau
faringian i la animale cu sindroame encefalice care duc la pierderea
contienei. Aceste alimente parial mestecate se vor diferenia de alimentele
regurgitate postmortem (masticate complet i cu miros acid).
Fragmente mari de furaje, cu consisten ridicat, pot fi blocate n
cavitatea bucal la diferite niveluri. La cine se pot ntlni fragmente de os
blocate n faringe, faringe i laringe (oase articulate) sau ntre tablele
dentare. La oaie am ntlnit cazuri de blocare a fragmentelor de coceni de
porumb ntre tablele dentare maxilare. ntr-un caz, anecdotic, aceast
blocare a creat clinic suspiciune de rabie sau scrapie datorit micrilor
anormale ale capului i limbii pe care le fcea animalul n ncercarea de a
mobiliza corpul strin.
La cine, prezena corpurilor strine nealimentare creeaz
suspiciune de rabie.
La alte specii, prezena corpurilor strine nealimentare poate fi
urmarea alotriofagiei (sindrom de pic). La bovine, datorit papilelor
mucoasei bucale orientate posterior, o serie de corpuri strine din furaj pot
ajunge n cavitatea bucal i deglutite; uneori aceste corpuri strine se pot
bloca n cavitatea bucal (ex. fibre textile care se nfoar n jurul bazei
limbii); aspectul patologic a fost observat i la pisic.
Corpii strini ascuii pot penetra mucoasa bucal i pot determina
stomatite necrotice.
La cine apar relativ frecvent gingivite ulceroase i granulomatoase
n urma implantrii fibrelor vegetale. Granuloamele necesit diferenierea de
tumori. La cal, bovine i porc aristele de graminee se pot implanta gingival,
lingual, la nivelul frului limbii, la baza limbii i n palatul moale. Leziunile
vor fi ulceroase i granulomatoase. La porc, acumularea de fibre vegetale
rugoase n diverticulul faringian duce la inflamaie, perforarea faringelui i
celulit perifaringian fatal.
5.1.7. Inflamaiile cavitii bucale
Termenul generic care desemneaz inflamaia cavitii bucale este
stomatita. Pentru localizarea mai precis a procesului inflamator se folosesc
mai muli termeni, n funcie se formaiunea anatomic afectat: glosita este

inflamaia limbii, cheilita este inflamaia buzelor, tonsilita (amigdalita) este

inflamaia tonsilelor, faringita este inflamaia faringelui, gingivita este
inflamaia gingiilor, angina este inflamaia difuz, acut a faringelui,
inclusiv a epiglotei i tonsilelor.
Etiologia stomatitelor este dominat de germenii infecioi specifici,
mai puin de cei nespecifici, n unor condiii locale (ex. traumatisme, corpi
strini, tumori, hiposalivaie, modificarea pH-ului) sau generale (ex. uremie,
diabet zaharat) patologice. Alte cauze ale stomatitelor includ substanele
iritante, caustice i imunopatiile.
Clasificarea stomatitelor se face dup caracterele morfologice ale
inflamaiei i dup gradul de afectare a mucoasei. Inflamaiile pot fi
superficiale, localizate doar la nivelul mucoasei, sau profunde, extinse la
esuturile situate sub mucoas (esut conjunctiv, muchi, oase, esut limfoid,
etc.). Inflamaiile superficiale, n condiiile dispariiei agentului cauzal i a
nesuprapunerii bacteriilor de asociaie, se vindec rapid ad integrum
deoarece epiteliul scvamos are putere mare de regenerare. Afectarea
stratului bazal i a submucoasei duce la formarea de ulcere care se vindec
greu, se complic cu infecii secundare i apar inflamaii profunde.
A. Stomatitele catarale
Stomatitele catarale sunt inflamaii superficiale care se vindec
frecvent ad integrum. De multe ori, stomatitele catarale sunt nespecifice.
Apare congestia mucoasei iar edemul este mai evident la nivelul buccelor
unde submucoasa este lax i permite acumularea masiv de lichid de edem.
n cazul inflamaiilor catarale cronice apare hiperplazia foliculilor limfoizi
palatini i faringieni, inclusiv a tonsilelor. Hiperplazia epiteliului d aspect
mat suprafeei mucoasei.
Un exemplu de inflamaie cataral este cea din candidoza bucal
ntlnit la animalele tinere imunodeficiente sau tratate excesiv cu
antibiotice. Pe suprafaa mucoasei apar pseudomembrane alctuite din
celule epiteliale parakeratozice i pseudohife micotice.
B. Stomatitele veziculoase
Constau n apariia de vezicule pline cu lichid seros la nivelul
mucoasei bucale ca urmare a degenerrii balonizante a epiteliului. Leziunea
poate fi nespecific (ex. substane iritante, arsuri) dar, de cele mai multe ori,
este apanajul virozelor epiteliotrope.
Leziunea trece prin mai multe faze cu caractere morfologice diferite
din punct de vedere macroscopic i microscopic: macul (pat de culoare
roie din cauza congestiei), papul (pat de culoare roie reliefat din cauza

edemului laminei propria), vezicul (acumularea de lichid seros

intraepitelial, n urma degenerrii balonizante, sau subepitelial, n urma
disjunciei epiteliu lamina propria prin acumulare de lichid de edem).
Vezicule conflueaz i formeaz bule cu lichid seros. Spargerea veziculelor
duce la formarea de eroziuni. n condiiile neafectrii stratului bazal i
nesuprapunerii bacteriilor sau miceilor, vindecarea prin epitelizare se
produce rapid. Afectarea stratului bazal duce la apariia ulcerelor care sunt
susceptibile la infecii secundare i vindecare nceat. Dup vindecare apar
zone depresate, depigmentate, vizibile luni de zile.
Exemple de stomatite veziculoase virale:
Caliciviroza felinelor (Calicivirusul felin) induce formarea de
vezicule apoi de ulcere la nivelul nrilor, limbii (anterodorsal i lateral) i
palatului dur.
Exantemul veziculos al porcului (Calicivirus) evolueaz enzooticoepizootic i produce stomatit veziculoas, rinit veziculoas (purcei) i
dermatit veziculoas (rt, interdigital, regiunea coroanei, mameloane).
Stomatita veziculoas (Vesiculovirus) afecteaz rumegtoarele,
suinele i equidele) i induce stomatit i dermatit veziculoas.
Febra aftoas (Picornaviridae gen. Aphtovirus) produce la
biongulate exantem veziculo-aftos bucal, podal, mamar, mai rar pe bot, baza
coarnelor i faa intern a coapselor.
Stomatita pustuloas a bovinelor (Poxviridae, Parapoxvirus bovin)
evolueaz cu papule cu centrul necrotic ce se transform n ulcere, localizate
pe mucoasa bucal, pielea botului, uneori esofagian i ruminal;
histopatologic se constat degenerare balonizant a stratului spinos i
incluzii oxifile citoplasmatice perinucleare.
Exemple de stomatitele veziculoase autoimune:
Pemphigoidul bulos afecteaz mai frecvent cinii din rasele Collie i
Doberman. Patogeneza leziunii are la baz apariia autoanticorpilor pentru
esutul cutanat. Apar vezicule i bule tranzitorii, eroziuni i ulcere pe
mucoase, inclusiv cea bucal, la nivelul jonciunilor mucocutanate i pe
piele. Histologic, iniial se produce clivajul epiteliu-lamina propria i
formarea veziculelor subepiteliale.
Pemphigus vulgaris, maladie rar la cine i pisic, evolueaz cu
formarea de vezicule i bule efemere, eroziuni i ulcere la nivelul mucoasei
bucale, jonciunilor mucocutanate i pielii. Caracteristic, se constat halena
cacostomie. Apare semnul lui Nikolsky, respectiv la presiunea digital
epiteliul bucal, respectiv epidermul, se desprind. Histopatologic, la periferia

leziunilor se poate observa leziunea caracteristic de fisurare suprabazal cu

inflamaie minim. Prin imunofluorescen se pot demonstra depozite
intercelulare de complexe imune.
C. Stomatitele ulceroase
Pot fi rezultatul stomatitelor veziculoase sau altor tipuri de
inflamaie n care stratul bazal a fost afectat. Ulcerele, de forme i extindere
variabil, au margini reliefate, crateriforme iar vindecarea duce la formarea
de cicatrici.
Etiologia ulcerelor bucale este divers, de la cauze accidentale la
germeni sau sindroame specifice.
Aa cum s-a prezentat, factorii care produc stomatite veziculoase
produc implicit stomatite erozive (strat bazal intact) i stomatite ulceroase
(strat bazal afectat, necrozat) fig.5.9.
La aproximativ o treime din purceii bolnavi de epidermit exudativ
(Staphylococcus hyicus) apare stomatita ulceroas sever.
La cine, stomatita ulceroas este asociat sindromului uremic. n
apariia ulcerelor bucale din uremie sunt incriminate i bacteriile
productoare de ureaz (Helicobacter spp.), pe lng necroza fibrinoid a
pereilor vaselor mici.
La pisic apare aa numitul ulcer eozinofilic sau granulomul de lins,
leziune cronic, ulcerat, localizat tipic la nivelul buzelor. Ulcerele se pot
extinde la nivelul mucoasei bucale i la piele. Ulcerele sunt bine delimitate,
cu margini reliefate i centru rou-brun. Microscopic, marginile ulcerului
sunt infiltrate cu plasmocite i mastocite iar n unele stadii infiltratul este
dominat de eozinofile.
Granulomul eozinofilic oral (granulomul liniar), boal familial la
cinii din rasa Huski Siberian i sporadic la alte rase este probabil o reacie
de hipersensibilizare. Pe mucoasa bucal apar plci unice sau multiple,
ferme, pe laturile i partea ventral a limbii, uneori ulcerate, acoperite cu
exudat galben-brun. Histopatologic, apar focare de colagenoliz nconjurate
de reacie granulomatoas cu epitelioide, gigante, eozinofile, limfocite,
plasmocite i mastocite.
D. Stomatitele necrotice i difteroide
Sunt rezultatul aciunii unor ageni patogeni cu aciune brutal cu
aciune litic sever sau care produc tulburri circulatorii locale grave.
Stomatitele necrotice superficiale pot fi produse de ageni chimici
sau termici iar cele profunde sunt induse de germeni microbieni, n infecii
primare sau secundare.

O stomatit necrotic frecvent ntlnit practica veterinar cea din

necrobaciloz. La purcei, miei i viei infecia cu Fusobacterium
necrophorum induce necroz de coagulare extins, urmat de formarea de
ulcere la nivelul mucoasei bucale, gingivale i faringiene - aa-numita
difterie a purceilor i vieilor. Traumatismele prilejuite de tierea colilor la
purcei i stomatitele virale (rinotraheit infecioas la viei, ectima
contagioas la miei) favorizeaz apariia bolii. Focarele necrotice au culoare
galben-cenuie, au aproximativ 2-5 cm dar pot fi mai mari sau difuze,
confluate. Sunt nconjurate de un inel congestivo-hemoragic. La nceput
materialul necrotic este aderent, apoi se desprinde i las ulcere care se
vindec greu, prin cicatrizare. Complicaiile sunt laringita necrotic,
aspirarea de material necrotic cu apariia bronhopneumoniei necrotice fatale,
extinderea inflamaiei la esofag, stomac i intestine, trombembolismul septic
i meningoencefalita. Se complic uneori cu esofagit, gastrit i enterit
necrotic. Local, inflamaia se extinde n profunzime pn la nivelul oaselor,
dac animalul supravieuiete suficient timp.
La iepure, necrobaciloza evolueaz cu flegmon al buzei inferioare
(boala lui Schmorl), respectiv ca inflamaie necrotico-purulent a buzei
inferioare, uneori extins i la nivelul botului, gtului i abdomenului; se
complic cu abcese mandibulare i osteomielit.
n difterovariola aviar pe mucoasa faringian i bucal apar
inflamaii difteroide n focar (fig. 5.10). Histologic, apar incluziile
intracitoplasmatice acidofile, mari corpusculi Bollinger.
La porumbel, trichomonoza produce stomatite, esofagite i ingluvite
difteroide.
Stahibotriotoxicoza la cal produce stomatit cataral i necrotic,
necroze i crevase peribucale, eroziuni i ulcere ale intestinului gros,
hemoragii pe seroase, mucoase, parenchimuri i necroze hepatice.
Histopatologic, caracteristic, necrozele sunt areactive.
E. Stomatitele granulomatoase
Stomatita granulomatoas este o leziune cu evoluie cronic, cu
etiologie bacterian, parazitar, de corp strin sau alergic.
La bovine, mai rar la porc i excepional la oaie, apar stomatite
profunde n actinobaciloz, boal produs de Actinobacillus lignieresii, un
germen cocobacilar, Gram negativ, epifit al mucoasei bucale. Ulcerele i
plgile mucoasei favorizeaz ptrunderea bacteriei n esuturile profunde
unde infecia va duce la apariia granuloamelor piogenice. Granuloamele au
diferite mrimi, devin confluate, au coninut necrotico-purulent cu granule
sulfurice i capsul groas, intens vascularizat. Granuloamele piogenice

formeaz fistule prin care materialul purulent se elimin n cavitatea bucal

sau la exterior. Cel mai frecvent afectat este limba, consecutiv leziunilor
traumatice. Leziunile granulomatoase iniiale sunt situate superficial, au
aspect fungos iar n timp se extind n profunzime, devin nodulare i sunt
asociate cu fibroza intens a limbii. Limba devine foarte voluminoas,
deformat, dens la palpare aspect de limb de lemn. Actinobaciloza
bucal este cea mai frecvent form a actinobacilozei dar formarea
granuloamelor se poate realiza cutanat, mamar, pulmonar i ruminal. De
asemenea, vasele limfatice i limfonodurile regionale sunt afectate ca
urmare a diseminrii limfatice. Microscopic, granuloamele conin mase
necrotico-purulente n care sunt prezente rozete acidofile (mase de bacterii
nconjurate de bastonae eozinofile dispuse radiat granulele sulfurice
observate macroscopic), epitelioide i gigante la periferia centrului purulent;
capsula este bine vascularizat, groas.
Actinomicoza, produs de Actinomyces bovis, afecteaz oasele
maxilare i mandibulare ducnd la apariia osteomielitei piogranulomatoase
cu deformarea oaselor.
Ali germeni care, ocazional, pot produce leziuni piogranulomatoase
bucale i n alte esuturi, similare macro- i microscopic cu cele din
actinobaciloz, sunt: Actinomyces pyogenes, stafilococii (produc aanumitele botriomicoame), Nocardia asteroides i ali micei.
Dermatofiloza (Dermatophillus congolensis) afecteaz de obicei
pielea multor specii de animale dar la pisic poate produce granuloame
linguale i tonsilare. Citologic i histologic, n materialul necrotic din
centrul granuloamelor se pot identifica bacteriile filamentoase, ramificate i
septate.
Granuloamele nespecifice produse de corpi strini, fibre vegetale
mai ales, sunt relativ frecvente la animale i au fost prezentate la corpii
strini.
Dintre parazitozele care produc granuloame n esuturile cavitii
bucale amintim trichineloza (Trichinella spiralis) n musculatura limbii i
masticatorilor, sarcosporidioza i cisticercoza muscular n musculatura
limbii i a altor muchi.
5.2. Patologia faringelui

5.3.2. Inflamaiile faringelui - faringitele

Inflamaiile sunt cele mai frecvente leziuni ale faringelui. Patologia
faringian este asociat att patologiei digestive ct i celei respiratorii
deoarece faringele este o structur comun celor dou aparate. n plus,
faringele comunic cu urechea medie iar la cal i cu pungile guturale.
Datorit acestei poziionri anatomice, faringele este susceptibil la aciunea
germenilor infecioi, parazitari i a altor ageni patogeni sosii din cavitatea
bucal, din caviti nazale, din pulmon prin activitatea aparatului mucociliar
i tuse, din stomac prin regurgitare i vom, sau pe cale hematogen.
Inflamaiile faringelui pot fi primare sau secundare stomatitelor, rinitelor i
pneumoniilor. Faringitele pot fi surs de germeni i inflamaie pentru cile
respiratorii i pulmon, pentru trompele Eustache, ureche medie i meninge,
pentru esuturile periesofagiene sau, prin metastazare hematogen, pentru
esuturi aflate la distan.
Defensiva antiinfecioas faringian este asigurat n cea mai mare
parte de esutul limfoid abundent n perei. Acest esut limfoid faringian este
dispus difuz la nivelul peretelui posterior i sub form de conglomerate de
noduli limfoizi la nivelul tonsilelor. Uneori, aceste formaiuni limfoide pot
cantona germeni bacterieni (ex. streptococi, salmonele, bacilul rujetului) n
contextul unor inflamaii cronice, fr manifestare clinic uneori, sau pot fi
pori de intrare i multiplicare a unor virusuri.
Dintre faringitele nespecifice pot fi amintite cele catarale, erozive i
ulceroase produse de substane iritante, caustice, de furaje fierbini sau
ngheate i de corpi strini.
La porc, diverticulul posterior faringian la porcii tineri poate
acumula ariste i alte fibre vegetale i va dezvolta o inflamaie cu disfagie i
moarte prin inaniie. Perforarea faringelui, consecutiv acestei inflamaii,
similar cu orice perforare faringian, duce la apariia celulitei periesofagiene
La cal este cunoscut faringita cronic cu hiperplazie limfoid.
Stimulii limfoproliferativi persisteni (bacterii, virusuri), aerul uscat duc la
apariia de creteri polipoase pseudotumorale pe partea dorsal a faringelui
la caii sub cinci ani. Histopatologic, se produce proliferare de limfocite
mature, respectiv hiperplazia foliculilor limfoizi, cu pstrarea structurii
foliculare.
5.3.1. Tonsilitele
Cele mai frecvente leziuni tonsilare sunt inflamaiile.

A. Tonsilite acute
Tonsilite seroase edematoase. Tonsilele sunt congestionate, mrite
n volum din cauza edemului, umede pe seciune.
Tonsilite purulente sunt asociate cu apariia de focare glbui,
vizibile macroscopic, pe fondul congestionat, edematos al tonsilelor (fig.
5.16). Acest tip de tonsilite este apanajul infeciilor bacteriene, dintre care
cele mai frecvente sunt cele cu streptococi.
Tonsilite necrotice. Apar focare de necroz sau necroze difuze, de
culoare cenuie. n boala lui Aujeszky la purceii sugari apare tonsilita
necrotic n focare i meningoencefalomielita nepurulent. n pesta porcin
clasic apare necroza esutului limfoid al tonsilelor palatine, care au un
aspect cenuiu, friabil. Leziuni asemntoare apar i n salmoneloz la porc.
Limfocitoliza (limfoclazie) n foliculii limfoizi tonsilari apare n
fazele incipiente ale unor viroze (parvoviroz i boal Carr la cine,
panleucopenie felin, diareea virotic bovin, boala veziculoas a porcului).
Microscopic se produce kariorexa i depleia limfocitelor i apariia
histiocitelor de talie mare.
Tonsilite hemoragico-necrotice. Sunt leziuni mai rare; apar n
glosantrax la porc. Se remarc congestia puternic, hemoragia i edemul
difuz faringian i perifaringian.
B. Tonsilite cronice
Infeciile bacteriene cronice pot mbrca o form purulent ocult, cu
acutizri repetate. n profunzimea tonsilelor persist inflamaia purulent n
focare mici. Macroscopic, tonsilele au aspect hiperplazic, cu foliculi
evideni dar fr inflamaie evident. Microscopic, se constat focare mici
de necroz i supuraie sub epiteliul tonsilelor. Hiperplazia foliculilor
limfoizi este prezent.
n faza post-viremic a parvovirozei i jigodiei canine se produce
hiperplazia foliculilor limfoizi.
La cinii btrni se pot diagnostica, rar, polipi inflamatori, sesili sau
pedunculai ai tonsilelor. Polipii sunt netezi sau conopidiformi. Histologic,
polipii sunt acoperii cu epiteliu scuamos i sunt alctuii din esut
conjunctiv infiltrat cu limfocite i plasmocite.
Complicaiile tonsilitelor, pe lng tulburrile locale de tipul
disfagiei i tusei, sunt reprezentate de apariia de inflamaii secundare la
distan, respectiv endocardite - sindromul de tonsilit-endocardit la cine,
otite medii i interne, rezultat al extinderii inflamaiei pe calea trompelor lui
Eustache, mai frecvent la porci i viei, artrite i nefrite.

5.5. Patologia glandelor salivare

5.5.1. Tulburrile funcionale ale glandelor salivare
Ptialismul const n hipersecreie patologic de saliv n diverse
intoxicaii (metale grele, organofosforice, micotoxine ex. slaframin
produs de Rhizoctonia leguminicola), stomatite sau encefalite.
Ptialismul trebuie difereniat de sialoree. Cele dou aspecte
patologice pot coexista. Sialoreea este scurgerea salivei din cavitatea bucal
datorit disfagiilor produse de leziuni bucale, faringiene, esofagiene sau de
paralizii i stri comatoase. Aptialismul, secreie sczut sau absent de
saliv, apare n atrofia glandelor salivare sau n tulburri ale sistemului
nervos vegetativ.
5.5.2. Corpii strini salivari
Corpii strini din ductele salivare sunt reprezentai mai frecvent de
fibre vegetale i pot duce la inflamaii, obstrucii cu dilatarea ductelor i
chistizarea glandelor.
5.5.3. Distrofiile glandelor salivare
Metaplazia scuamoas a epiteliului ductelor salivare apare ca
urmare a hipovitaminozei A, la porc i bovine. Staza salivar consecutiv
favorizeaz apariia infeciilor i inflamaiilor purulente.
Litiaza salivar cu formare de sialolite este mai frecvent la cal.
Compoziia chimic a calculilor este dominat de carbonatul de calciu care
cristalizeaz, de multe ori, n jurul unui corp strin. Calculii se formeaz mai
frecvent n canalul de secreie al parotidei (canal Stenon) mai rar n canalul
glandelor maxilare. Calculii sunt de obicei unici, cilindrici sau pot fi
multipli, albi, cu aspect laminar concentric pe seciune. Complicaiile sunt
reprezentate de staz salivar, atrofie a glandelor i infecii secundare.
5.5.4. Chisturile salivare
Ranula este o dilataie chistic a unui duct salivar la nivelul
planeului bucal. Macroscopic mbrac aspectul unei formaiuni rotunde,
acoperit cu mucoas neted, intact, ntins, la palpare fiind fluctuant.
Coninutul este seros, limpede, incolor sau poate fi mucos, vscos.
Microscopic, cavitatea este delimitat de epiteliu ductal, neafectat major.
Spargerea ranulei duce la formarea unei fistule permanente, orificiul format
fiind epitelizat.

Sialocelul sau mucocelul salivar const n acumularea de saliv n

caviti uni- sau multiloculate adiacente ductelor salivare. Formarea
chisturilor se realizeaz prin ruperea ductelor salivare. Spre deosebire de
ranul, la nivelul chisturilor din sialocel nu exist epiteliu care s tapeteze
peretele.
Macroscopic, coninutul este un mucus brun, cu vscozitate direct
proporional cu vrsta leziunii. Peretele chistului este neted, lucios la
interior.
Microscopic, structura peretelui chistului variaz n raport cu vrsta
leziunii. n fazele timpurii, peretele are aspectul unui esut de granulaie
infiltrat cu celule inflamatoare pleiomorfe iar n fazele avansate este alctuit
din esut fibros infiltrat cu mononucleare.
5.5.5. Inflamaiile glandelor salivare sialoadenitele
Sialoadenitele sunt leziuni rare la animale. Calea de ptrundere a
agenilor patogeni este ascendent (pe calea ductelor), hematogen,
traumatic sau prin contiguitate.
Inflamaia glandei submaxilare este cea mai frecvent sialoadenit.
Sialoadenitele acute, bacteriene, sunt de tip purulent iar cele cronice
sunt dominate de atrofie i fibroz.
Majoritatea sialoadenitelor sunt nespecifice dar apar i inflamaii
specifice:
- n rabie se produce liza focal a celulelor acinare, infiltrat cu
mononucleare i incluzii Babe-Negri n neuronii ganglionari ai
glandelor salivare;
- n jigodie (boala Carr) apar incluzii acidofile intranucleare i
intracitoplasmatice n celulele ductelor i acinilor salivari;
- n febra cataral malign apare sialoadenita cataral;
- n gurm, la mnz, apare sialoadenita purulent;
-

Complicaiile sialoadenitelor:
sialoadenita zigomatic la cine se complic cu abcesul retrobulbar;
n general se produce atrofie, fibroz i aptialism (secreie sczut
sau absent de saliv).
5.5.6. Tumorile glandelor salivare

Tumorile glandelor salivare sunt rare la toate speciile de animale, au

fost semnalate sporadic la bovine, ovine, capre, cai, cini i pisici, dar nu i

la porci. Localizarea tumorilor poate fi n glandele salivare mici sau n

parotid. Se descriu adenoame, tumori benigne i adenocarcinoame, tumori
maligne. Adenocarcinomul a fost descris la cini i cu totul sporadic la cal i
bovine, structural predominnd aspectul acinar, cu toate c pot aprea i
proliferri papilifere. Tumora are caracteristici de malignitate moderat.
Adenocarcinomul (fig. 5.12, 5.13) are o cretere local invaziv, dar
metastazele n limfonodulii regionali sunt rare. Tumorile mixte au
caracteristicile unui adenom pleiomorf, putnd fi considerate ca forme maligne cu
structuri polimorfe. Sunt comparate cu tumorile mamare.
5.6. Patologia esofagului
5.6.1. Anomaliile esofagului
A. Anomaliile congenitale
Anomaliile congenitale ale esofagului sunt rare. Au fost descrise
aplazii segmentale, esofagul fiind un tub nfundat legat de faringe, fistule
esofago-respiratoare cu sau fr atrezii esofagiene, lipsa epiteliului
esofagian (epiteliogenesis imperfecta) i duplicarea esofagului (un esofag
funcional i altul accesoriu, chistic).
B. Anomaliile dobndite
Diverticulul esofagian sau jaboul este o leziune caracterizat prin
hernierea mucoasei esofagiene prin muscular i formarea unui buzunar la
exteriorul esofagului (fig. 5.18). Producerea leziunii este favorizat de
stenoze, corpi strini i leziuni alterative ale muscularei. Calul i cinele
sunt speciile cele mai des afectate. Localizarea preferenial a diverticulului
este n poriunile cervical distal i toracic a esofagului.
Comunicarea diverticulului cu lumenul esofagian are dimensiuni
variate. Acumularea furajelor n diverticul duce la dilatare progresiv,
esofagit local, ulcerare i perforare sau formarea unei fistule.
Fistula esofago-respiratoare dobndit este mai frecvent la cine i
apare ca i comunicare a esofagului cu o bronhie. Leziunea este produs de
necroza peretelui esofagian i este indus de acumulare de corpi strini n
lumen sau de aderenele esofago-bronice. Lumenul fistulei se epitelizeaz.
Stenozele esofagiene (reducerea lumenului esofagian, reducerea
capacitii de distensie) pot fi produse prin mai multe mecanisme:
- neoplasme intraluminale rar;

cicatrici ale esofagului care apar n urma ulcerelor produse de corpii

strini sau a celor care apar n urma esofagitelor (ex. esofagita de
reflux gastric, esofagite chimice substane caustice);
- compresiuni externe produse de tumori (tiroid, timus, limfonoduri),
hiperplazii tiroidiene, abcese, granuloame sau dextropoziionarea
aortei (strangularea esofagului vezi anomalii cardiace).
Locul stenozei este uor de identificat la examenul necropsic.
Anterior stenozei se va identifica dilataia esofagian; de obicei la locul
stenozei mucoasa este ulcerat, primar sau secundar aciunii mecanice a
bolulului alimentar.
Dilataia esofagian (megaesofag, ectazie esofagian) poate fi o
leziune congenital sau dobndit, segmentar sau global. n general este
vorba de o atonie esofagian urmat de acumulare progresiv de alimente i
dilatarea lumenului, uneori rezultnd o cavitate mai mare dect a stomacului
(fig. 5.17).
Megaesofagul congenital poate fi idiopatic sau asociat
dextropoziionrii aortei la cine, idiopatic i asociat stenozei pilorice la
pisic, idiopatic la mnz.
Megaesofagul dobndit este urmarea frecvent a stenozelor
esofagiene sau cardiale i leziunilor nervilor. La cal i pisic apare
sindromul de disautonomie ecvin, respectiv felin, n care sunt afectai
ganglionii autonomi vegetativi, cu degenerarea i necroza celulelor
ganglionare. Printre alte leziuni, apare i megaesofagul.
Herniile hiatale, intoxicaia cu plumb (paralizie esofagian),
glicogenozele musculare, miastenia gravis, polimiozitele imune, lupusul
eritematos, hipoadrenocorticismul, poliradiculonevrita i boala Carr pot
evolua cu megaesofag.
-

Complicaiile megaesofagului:
putrefacia alimentelor esofagit;
deplasarea traheei i cordului;
malnutriie emaciere, deshidratare, slab dezvoltare corporal,
epuizare i moarte;
bronhopneumonie ab ingestis - fatal;
ruptura esofagului celulit periesofagian, mediastinit, moarte.
5.6.2. Corpii strini esofagieni

Corpii strini esofagieni sunt de regul alimente incomplet masticate

care se opresc la nivel esofagian i determin obstrucie, stenoz sau
perforarea peretelui.
Obstrucia esofagian apare frecvent la bovine prin nghiirea de
mere, cartofi, tiulei de porumb, fragmente de dovleac, etc. La cine, cei
mai frecveni corpi strini alimentari sunt reprezentai de oase. Corpii strini
nealimentari pot fi nghiii accidental, pot fi semnul sindromului de pic sau
semnul unor encefalite.
Corpii strini se opresc n lumenul esofagian iar complicaiile sunt
reprezentate de:
- perforarea esofagului de ctre corpii strini ascuii (cuie, table, ace,
oase ascuite) i apariia periesofagitei i mediastinitei i pleuritei
gangrenoase fatale;
- perforarea esofagului poate induce fistul esofagorespiratoare,
esofagoaortic sau esofagocutanat;
- spasmul esofagian la nivelul corpului strin induce ischemie,
necroz esofagian, celulit periesofagian, mediastinit i pleurit;
- timpanismul secundar, cu dom de gaze, la rumegtoare, prin oprirea
eructrii i acumularea progresiv de gaze n rumen;
- mobilizarea corpului strin; ulcerul rmas se vindec greu, cu
cicatrice stenozant.
5.6.4. Inflamaiile esofagului - esofagitele
Inflamaiile esofagului sunt leziuni relativ rar ntlnite la animale.
Esofagitele superficiale se vindec uor datorit capacitii mari de
proliferarea a epiteliului de tip malpighian, pe cnd esofagitele profunde,
care afecteaz stratul bazal, membrana bazal i corionul, se vindec greu,
frecvent cu sechele, respectiv cu cicatrici stenozante.
A. Esofagite erozive i ulcerative
Accidental, esofagitele erozive i ulceroase sunt produse de
substane chimice caustice ingurgitate, de alimente fierbini i de radiaiile
ionizante. n funcie de intensitatea i durata de aciune al factorilor
etiologici leziunile pot avea diferite intensiti: congestie i edem,
descuamarea epiteliului, necroz de coagulare profund (acizi), necroz de
lichefiere (baze).
Esofagita de reflux gastric este un caz particular al esofagitelor
eroziv-ulcerative de natur chimic. Refluxul gastric, prin acidul clorhidric,
pepsin, uneori i acizi biliari i enzime pancreatice, are efect caustic asupra

mucoasei esofagiene. Leziunile vor fi reprezentate de eroziuni i ulcere

liniare cu margini congestive, localizate mai ales n poriunea distal a
esofagului. Cauzele refluxului gastric sunt numeroase i includ anestezia
general, ulcerul i parakeratoza esofagogastric, herniile hiatale, creterea
presiunii abdominale, voma repetat, cronic i altele.
Mucoasa ulcerat dezvolt esut de granulaie care delimiteaz insule
de epiteliu rmas intact. Aceste insule dau aspect perlat suprafeei esofagului
i conin epiteliu intens proliferativ (fig. 5.21, 5.22). De obicei sunt
implicate n inflamaie i musculoasa i adventiia. Ulcerele mari se vindec
cu formarea de cicatrici stenozante.
Un aspect particular al vindecrii este regenerarea atipic a
epiteliului, cu apariia unui epiteliu columnar, mucos, de tip gastric, n
apropierea cardiei (metaplazie gastric).
Virozele epiteliotrope induc frecvent esofagite erozive i ulceroase,
asociate stomatitelor, faringitelor i reticuloruminitelor de acelai tip. La
bovine apar ulcere liniare n boala mucoaselor, n pest i febra cataral
malign. Focare de necroz ulcere esofagiene, mai mult sau mai puin
circulare, apar n febra aftoas, rinotraheita bovin, stomatita papuloas
bovin i n caliciviroza felin. Vindecarea ulcerelor se face prin proliferarea
epiteliului de la periferia ulcerelor, epiteliu care se ngroa neuniform i ia
un aspect perlat.
B. Esofagite pseudomembranoase (difteroide)
Att la mamifere (ex. purcei) ct i la pasre, infeciile esofagiene i
ingluviale (pasre) cu levuri din genul Candida mbrac un aspect difteroid.
Candidoza bucal, esofagian i gastric este favorizat de tratamente cu
antibiotice la mamifere i psri i de bursita infecioas i carena de
vitamina A (parakeratoz) la pasre. Pseudomembranele formate sunt albcenuii i se ndeprteaz cu uurin de pe mucoasa care prezint eroziuni
i ulceraii (fig. 5.20).
Histopatologic, inflamaia este redus iar pseudomembranele sunt
alctuite din celule epiteliale cu hiperkeratoz parakeratotic, forme
levurice i pseudohife de Candida.
Trichomonoza. Inflamaiile date de Trichomonas galinae (gin i
porumbel) i T. gallinarum (gin) induc la porumbel inflamaii difteroide
bucale, esofagiene (fig. 5.23), ingluviale i intestinale precum i formarea la
porumbel a nodulilor necrotici, de mrimea unui ou uneori, n regiunea
cervical, pectoral i abdominal. De asemenea apar focare necrotice n
ficat, pulmon, pancreas, miocard.

Capilarioza la gin, curcan, porumbel, fazan (Capilaria anulata, C.

contorta - capilarioza ingluvial; C. caudinflata, C. obsignata - capilarioza
esofagian i ingluvial) induce inflamaie cu aspect difteroid, mai ales n
cazul complicaiilor bacteriene.
Paraziii se pot observa cu ochiul liber prin transparena esofagului i
guei. Paraziii sunt localizai n epiteliul hiperplazic, parakeratotic, uneori
n submucoas, n galerii putndu-se observa i oule buonate,
caracteristice (fig. 5.24).
C. Esofagite granulomatoase parazitare
Sarcocistoza. La oaie, musculatura esofagului este frecvent
parazitat cu Sarcosporidium ovicanis, un parazit unicelular, care formeaz
granuloame n musculatur (mai ales esofag, limb, masticatori, miocard
i diafragm).
i alte specii, printre care porcul, sunt parazitate cu specii de
Sarcosporidium. Reacia inflamatoare este discret sau lipsete iar formele
parazitare schizogonice sunt localizate n citoplasma celulelor musculare. Se
pare c distrugerea chisturilor parazitare este urmat de miozit eozinofilic.
Spirocercoza (Spirocerca lupi) afecteaz cinele n zone cu climat
cald. Adulii formeaz granuloame chistice cu perete gros n submucoasa
esofagului caudal; parazii au culoare roz i se gsesc ntr-un exudat
purulent.
Leziunile esofagiene se complic, uneori, cu fibrosarcoame i
osteosarcoame esofagiene, cu metastaze locale i pulmonare. n faza de
migrare, parazitul produce tromboze, anevrism i ruptur aortic,
granuloame n adventiie; n migrarea eratic apar granuloame subcutanate,
vezicale, n mduv spinal i stomac.
5.7. Patologia prestomacelor.
5.7.2. Coninutul anormal al prestomacelor
Corpii strini n prestomace se ntlnesc frecvent la bovine i foarte
rar la ovine i caprine.
Sabloza este acumularea de nisip n rumen n cazul punatului pe
terenuri nisipoase, n perioade de secet, n cazul furajrii cu rdcinoase
murdare cu pmnt sau n caz de consum de siloz impurificat cu pmnt i
nisip. Acumularea nisipului se face n rumen i determin leziuni
degenerative, catarale i erozive.

Bezoarele sunt formaiuni relativ sferice, alctuite din sruri

minerale cristalizate pe un suport de fibre organice, respectiv fire de pr
(trichobezoare) sau fibre vegetale (fitobezoare). Trichobezoarele apar mai
ales la animale tinere cu deficit de fibre n alimentaie, prin lins. Deoarece
bezoarele sunt netede, nu induc leziuni la nivelul prestomacelor. Sporadic,
mobilizarea lor poate duce la obstrucie esofagian, reticulo-omasic,
piloric sau intestinal.
n sindromul de pic, rumegtoarele pot degluti corpi strini,
necomestibili, care vor fi identificai la necropsie.
Unii corpi strini pot duce la intoxicaii n urma dizolvrii (ex.
plumb metalic) iar dac sunt ascuii (achii de lemn, cuie, srme) pot
leziona i penetra pereii prestomacelor.
Ruminita traumatic este mai rar, corpii strini ascuii perfornd
mai ales reeaua. La bovine reticuloperitonita i reticulopericardita
traumatic este o leziune frecvent ntlnit, mai ales n unitile de cretere
a bovinelor care folosesc srma pentru balotarea fnului. Corpii strini
ascuii la unul sau ambele capete perforeaz treptat peretele reelei
(reticulit traumatic), ajung la peritoneu pe care l perforeaz i induc o
peritonit focal fibrinoas urmat de proliferare conjunctiv cu fibroz
masiv (reticuloperitonit fibroas adeziv). Majoritatea corpilor strini care
pleac din reea migreaz spre cord nct traverseaz diafragmul
(reticulodiafragmatit fibroas) apoi perforeaz sacul pericardic. Moartea
fulgertoare poate fi indus prin perforarea unui vas mare de snge, prin
perforarea unei coronare, prin penetrarea miocardului i ruperea lui. La nivel
pericardic induc inflamaie fibrinoas, purulent, gangrenoas i fibroas
(vezi patologia pericardului). Migrarea corpilor strini spre ficat sau splin
induce apariia hepatitei sau splenitei purulente (uneori n focare multiple
inflamaie apostematoas); migrarea n pulmon induce pneumonie
gangrenoas. Traiectul de migrare a corpului strin este identificat la
necropsie ca un cordon fibros.
5.7.3. Acidoza ruminal acut
Tulburarea metabolic este produs de ingerarea unor cantiti mari
zaharuri simple prin intermediul finurilor de cereale fin mcinate, fructe,
melas, cereale ncolite. Fermentarea rapid a acestor zaharuri de ctre flora
ruminal (streptococi i lactobacili) duce la scderea pH-ului pn la 4
(normal 5,5 - 7,5) prin apariia unor cantiti mari de acid lactic. Acesta va
aciona chimic asupra mucoasei, producnd degenerarea vacuolar i
descuamarea acesteia. Creterea presiunii osmotice a lichidului rumenal va

atrage apa din snge i i va duce la apariia deshidratrii (hemoconcentraie,

anurie, colaps circulator). Hipotensiunea se asociaz cu necroza cortical
acut renal i, implicit, cu insuficien renal acut, fatal. Diareea i
inhibiia cortical sunt manifestri obinuite n acidoza rumenal acut.
Macroscopic, se constat mirosul acid al rumenului, coninutul ca un
terci aderent la mucoas, pH sczut sub 5. Leziunea caracteristic este de
ruminit chimic, cu mucoasa desprins iar submucoasa roie, congestionat
i rugoas. Microscopic, se produce vacuolizarea citoplasmei celulelor
epiteliale, infiltrat cu neutrofile n mucoas i submucoas i eroziuni focale
ale epiteliului.
Evoluia i complicaiile acidozei ruminale acute:
- de obicei duce la moarte;
- infeciile secundare cu Fusobacterium necrophorum produc ruminit
necrotic localizat predilect n zonele papilare; vindecarea se face
cu formarea de ulcere stelate, retractile;
- necrozele hepatice de coagulare secundare ruminitei necrotice
necrobacilare apar ca urmare a trombembolismului septic;
lichefierea focarelor de necroz duce la formarea de abcese hepatice;
- infeciile micotice suprapuse induc ruminite micotice extinse i
severe, cu infarctizarea rumenului (zone roii-negricioase, bine
demarcate prin congestie i edem) prin tromboza vaselor, n urma
invaziei acestora de ctre micei; ulterior apare peritonita fibrinoas
i hemoragic;
- inflamaii acute ale membranei cheratogene laminite;
- encefalopatie polioencefalomalacie.
5.7.4. Timpanismul ruminal
Prin timpanism sau meteorism ruminal se nelege acumularea unei
cantiti mari de gaze n rumen ca urmare a unei fermentaii urmate de
spumarea lichidului ruminal (timpanism primar) sau prin ncetinirea sau
oprirea eructrii gazelor de fermentaie formate n cantiti normale
(timpanism secundar).
A. Timpanismul primar
Este denumit i timpanism spumos, dup morfologia coninutului
rumenului. Apare ca urmare a consumului de furaje care fermenteaz uor i
existenei unor proteine solubile existente n cloroplastele unor plante,
proteine ce induc spumarea lichidului ruminal. Aceste proteine sunt
denaturate n rumen, devin insolubile i stabilizeaz spuma ruminal prin

scderea tensiunii superficiale. Reducerea secreiei salivare, nivelul mic de

lipide n furaje, furajele suculente i concentratele, prin reducerea salivaiei,
modificarea microflorei ruminale i numeroi ali factori au fost incriminai
n apariia spumrii lichidului ruminal.
Producerea unei cantiti mari de spum stabil duce la destinderea
progresiv a rumenului. Spuma care ajunge la nivel esofagian declaneaz
reflexul de nghiire i previne evacuarea esofagian. Acumularea progresiv
de gaze duce la dilatarea rumenului, creterea sever a presiunii abdominale,
deplasarea anterioar a diafragmului cu mpiedicarea respiraiei,
comprimarea cavei posterioare i redirecionarea circulaiei sanguine
abdominale.
Cadavrul este puternic balonat, din orificiile naturale se exprim
exudat sanguin iar sngele este negricios i necoagulat (anoxie). n zona
capului, gtului i toracelui sunt prezente edeme, congestie i hemoragii
subcutanate i n limfonoduri. Un aspect caracteristic este prezena aanumitei linii de balonare la nivelul mucoasei esofagiene. Acest aspect
presupune congestie i hemoragii la nivelul mucoasei cervicale i aspectul
anemic, cu trecere brusc, n zona toracic. Pulmonul este comprimat
anterior, organele abdominale sunt anemice, perivulvar i perineal apar
edeme masive. Coninutul ruminal este spumos, n cantitate mare.
Postmortem, aspectul spumos se estompeaz i dispare dup 10-12
ore. Postmortem se pot produce hernii inghinale i ruptura diafragmului.
B. Timpanismul secundar
Este denumit i timpanism cu dom de gaze. Producerea de gaze este,
uzual, normal dar eructaia gazelor este oprit datorit obstruciei
esofagiene prin corpi strini, prin tumori esofagiene (ex. papiloame), prin
compresiuni externe asupra esofagului sau prin creterea coninutului de
lichid ruminal i acoperirea cardiei (ex. consum de iarb ud sau cu coninut
ridicat n ap).
Cauzele funcionale sunt reprezentate de scderea motilitii
rumenului datorit aderenelor reticulare, abceselor, peritonitei localizate i
maselor tumorale, intoxicaiilor cu organofosforice sau afeciunilor vagale.
Evoluia timpanismului este acut, de obicei, uneori cronic, recurent.
n acest tip de timpanism, gazele se acumuleaz dorsal iar la
necropsie se va putea descoperi, nu ntotdeauna ns, cauza obstruciei
esofagiene. Leziunile n timpanismul secundar acut sunt similare celor din
timpanismul secundar cu diferena c nu apare lichidul spumos ruminal.
Diferenierea se va face de timpanismul cadaveric. n acest din urm caz nu
apar leziunile extraruminale.

La vieii sugari poate s apar timpanismul ruminal de putrefacie n

urma ingestiei unei cantiti mari de lapte care ajunge n rumen i este
invadat de bacterii proteolitice. Apare o ruminit uoar, hiperkeratoz
parakeratotic ruminal, timpanism recurent i atrofia vilozitilor
intestinale.
5.7.7. Inflamaiile prestomacelor
Inflamaiile prestomacelor se pot clasifica din punct de vedere
etiologic n traumatice, chimice, infecioase, parazitare, micotice iar evoluia
lor poate fi acut, subacut i cronic. Denumirea leziunilor inflamatorii se
face dup compartimentul afectat, respectiv ruminit (inflamaia
rumenului), reticulit (inflamaia reelei) i omasit (inflamaia omasului,
foiosului).
Anatomopatologic, inflamaiile prestomacelor mbrac urmtoarele
forme:
Inflamaia veziculoas i aftoas. Acest tip de inflamaie este
caracteristic unor viroze epiteliotrope cum sunt:
Febra aftoas (Picornaviridae, gen. Aphtovirus) n forma malign
digestiv (la tineret), induce inflamaia veziculoas ruminal cu formarea de
ulcere dup spargerea aftelor.
Stomatita pustuloas a bovinelor (Poxviridae, Parapoxvirus bovin)
produce papule cu centrul necrotic ce se transform n ulcere localizate pe
mucoasa bucal, pielea botului, uneori esofagian i rumenal. Histopatologic,
se constat degenerarea balonizant a stratului spinos i apariia de incluzii
oxifile citoplasmatice, perinucleare.
n ambele boli, leziunile eruptive se observ mai uor la nivelul
mucoasei pilierilor ruminali deoarece aici mucoasa este apapilar. Ulcerele
formate prin spargerea veziculelor, aftelor i pustulelor se pot complica cu
bacterii, micei i dobndesc un caracter necrotic pronunat.
Inflamaia necrotic. Inflamaiile necrotice urmeaz celor
veziculoase sau pot evolua de la nceput ca atare. Inflamaiile necrotice pot
fi superficiale sau profunde, n focare sau difuze. Etiologia lor este chimic,
bacterian, viral, micotic, micotoxic i traumatic.
Acidoza rumenal, prezentat la coninutul anormal al rumenului,
duce la necroza i desprinderea epiteliului rumenal. Perete rumenal este
congestionat. Complicaiile cu Fusobacterium necrophorum duc la
inflamaii necrotice i difteroide mai profunde care se vindec cu formarea
de cicatrici stelate.

Intoxicaia cu arsen din erbicide, evolueaz cu hiperemie, hemoragie

i necroz superficial a mucoasei rumenale, reticulare i abomasale, edem
al submucoasei abomasului, edem mezenteric i limfonodal.
Stahibotritoxicoza induce formarea de necroze areactive la nivelul
prestomacelor.
Enterita adenoviral a vieilor (Adenovirus bovin 4), la viei de 1-8
sptmni i tineret, produce ruminit necrotic n focare sau difuz, edem,
necroze i ulcere abomasale. Histopatologic, apare necroza fibrinoid i
tromboza arteriolelor, incluzii n celulele endoteliale i reticulare.
Candidoza (Candida albicans, Candida tropicalis), secundar
antibiotico-terapiei i putrefacii rumenale la viei induce ruminit, omasit,
reticulit, mai rar abomasit fibrinonecrotic difuz; pseudomembranele
sunt alb-glbui, moi, abundente.
Inflamaia eroziv i ulcerativ. Toate inflamaiile veziculoase i
necrotice se complic, dac exist suficient timp pentru evoluie, cu ulcere
ale mucoasei prestomacelor. Inflamaiile superficiale care nu afecteaz
stratul bazal al epiteliului, determin eroziuni care se vindec uor.
Unele viroze determin necroza rapid a epiteliului, nct la
necropsie se constat ulcere de diferite forme:
Diareea virotic Boala mucoaselor (BVD-MD, Togaviridae gen.
Pestivirus) - pe lng alte leziuni, produce ulcere n prestomace i cheag.
Pesta rumegtoarelor mici (Morbilivirus) induce formarea de
eroziuni i ulcere, frecvent liniare, la nivelul mucoasei bucale, esofagiene, a
prestomacelor i intestinului.
Febra cataral a oilor (Blue tongue, Reoviridae, Orbivirus)
evolueaz cu congestie, hemoragie i ulcere rumeno-reticulare.
Dintre parazitoze, paramfistomoza (Paramfistomum spp.) duce la
formarea de ulcere ruminale i reticulare prin fixarea paraziilor aduli,
roietici, piriformi, n mucoasa prestomacelor.
Inflamaia hemoragico-necrotic. Consecutiv acidozei rumenale,
ruminita micotic (Mucor spp., Rhizopus spp., Absidia spp.) evolueaz cu
formarea de focare hemoragico-necrotice profunde, adevrate infarcte
rumenale, peritonit fibrinohemoragic, granuloame i metastaze hepatice.
Toate aceste leziuni sunt asociate cu sau sunt induse de tromboflebita
necrozant.
Inflamaia purulent. Este o inflamaie mai rar ntlnit la nivelul
prestomacelor. n cazul reticulo-peritonitei traumatice, n peretele
prestomacelor sau la nivelul seroasei se pot forma abcese sau flegmoane.

5.8. Patologia stomacului

5.8.3. Corpurile strine gastrice i obstrucia piloric

Bezoarele gastrice sau, mai rar, abomasale pot duce la obstrucie
piloric. Trichobezoarele sunt ntlnite la pisici cu pr lung i la viei hrniii
cu raii deficitare n fibre (favorizeaz ticul linsului). Tricho- i
trichofitobezoarele, uneori cu obstrucie piloric, au fost descrise la miei i
bovine. Trichobezoarele apar frecvent la iepurii n vrst ce aparin raselor
cu pr lung (rasa Angora). O cantitate anormal de lichid gastric sugereaz
enteropatia mucoid a cecumului. Sabloza abomasului (nisip fin) la bovine
pare s nu induc efecte secundare.
La cine sunt frecvent diagnosticate corpuri strine deglutite odat
cu alimentele (ex. membrane de mezeluri, sfori, etc.) i corpuri strine
deglutite accidental, frecvent n joac, de cei mai ales (castane, nuci,
mingi, pietre, etc). Aceste corpuri strine pot duce la obstrucie piloric.
Uneori deglutirea de corpuri strine sugereaz evoluia unor leziuni
encefalice, respectiv rabie.
La cal, ca urmare a consumului de furaje fibroase, celulozice, a
masticaiei insuficiente secundare leziunilor cavitii bucale, se produce
blocarea, mpstarea primar a stomacului, cu furaje tasate.
mpstarea primar a cheagului la bovine se produce n urma
consumului de furaje grosiere n condiiile restriciei de ap. mpstarea
secundar este urmarea obstruciei pilorice, atoniei vagale (leziuni vagale
produse de tumori i aderene fibroase). Abomasul este dilatat, plin cu furaje
tasate, cu puin lichid. Complicaiile sunt reprezentate de ruptura
abomasului, peritonit difuz i moarte, de ulcerul gastric pe fond de
ischemie, cu tendin de perforare, i de staza la nivelul prestomacelor
(coninut deshidratat n foios i coninut lichid n rumen).
Consecina metabolic ale obstruciei pilorice este retenia clorului n
stomac i alcaloza secundar.
5.8.4. Stenoza piloric
Stenoza piloric poate fi o leziune anatomic sau o leziune
funcional.
Stenoza piloric anatomic este uneori congenital (mnz) sau este
dobndit i este dat de hipertrofia mucoasei pilorice, de hipertrofia

musculoasei, de ulcere pilorice, de stricturile date de reacia fibroas la corpi

strini implantai, de polipi i alte tumori dezvoltate local. Tumorile,
granuloamele sau aderenele fibroase dezvoltate n apropierea pilorului, prin
compresiune sau traciuni pe seroas, pot induce stenoza piloric.
La cine apare hipertrofia piloric cronic caracterizat de
hipertrofia mucoasei pilorice i/sau a musculaturii circulare. Mucoasa
piloric este groas, polipoas. Microscopic apare hipertrofie glandular,
dilataie chistic a glandelor, infiltrat inflamator cronic n corion i eroziuni
ale mucoasei. Hipertrofia musculaturii netede, atunci cnd este prezent,
implic stratul circular. Histopatologic apare o hipertrofie muscular
neomogen.
Stenoza funcional (tonus crescut al sfincterului) apare n excesul
de gastrin.
Consecinele stenozei pilorice sunt golirea dificil a stomacului,
voma repetat i dilatarea esofagului (la pisic).
5.8.5. Dilataia i torsiunea gastric
Dilataia primar este o suprancrcare cu alimente, ap (ingesta) i
gaze (aerofagie) a stomacului. Dilataia secundar este tot o suprancrcare a
stomacului dar apare secundar stenozelor sau obstruciilor pilorice,
obstruciilor intestinale sau hipotoniei gastrice.
Dilataia gastric poate fi acut sau cronic. Dilataia acut are
evoluie rapid, fulminant uneori, i se complic cu leziuni grave, fatale n
cele mai multe cazuri: torsiune gastric, infarctizare, ruperea peretelui
gastric i peritonit. Dilataia cronic se instaleaz treptat, din cauza
stazelor digestive moderate ca intensitate, cronice, aerofagiei (cal), herniilor
transdiafragmatice etc., i evolueaz cu subierea i atrofia peretelui gastric.
Torsiunile gastrice sunt asociate frecvent dilataiilor acute ale
stomacului, volumul mare al stomacului, particularitile anatomice sau
dilacerrile ligamentelor gastrice fiind factori favorizani.
Dilataia i torsiunea gastric la cine. Rasele de cini cu piept
adnc (St. Bernard, Barzoi, Setter Irlandez) sunt susceptibile la apariia
sindromului. Cantitile mari de alimente ingerate i aerofagia sunt factori
asociai apariiei dilataiei gastrice. Dilataia simpl mpiedic rentoarcerea
venoas din marea circulaie. Torsiunea gastric secundar dilataiei apare
prin mecanisme incomplet cunoscute (probabil dilacerri ale ligamentului
gastrohepatic, contracii abdominale) i se asociaz cu infarctizarea gastric
(perete edematos, rou negricios, friabil, coninut sangvinolent), ruptur
gastric, infarctizarea i ruptura splenic (fig. 5.28). Torsiunea gastric

netratat timpuriu este fatal prin oc circulator (ntoarcere venoas sczut)

i prin toxemie. Sunt semnalate cazuri rare de torsiune gastric cronic.
Dilataia i torsiunea gastric la porc, apare mai frecvent la scroafe
fiind condiionate de tainuri bogate, aerofagie i duce la moarte subit.
Torsiunea gastric este urmat de staz i infarctizare a stomacului i splinei.
Dilataia gastric la cal. Dilataia primar este favorizat de
ingerarea de cantiti mari de furaje uor fermentescibile, de cantiti mari
de ap sau de plante crescute luxuriant. Fermentaia gastric duce la
scderea pH-ului, influx de ap datorit creterii presiunii osmotice i
deshidratare la nivel general. Astfel, dilataia este produs prin ingest, gaze
de fermentaie i lichide atrase din mediul intern. Coninutul gastric are
miros acid, puternic. Dilataia secundar este mai frecvent i este indus de
obstruciile intestinale sau de ileus. Coninutul gastric este, de obicei, lichid.
Dilataia acut a stomacului duce la creterea presiunii abdominale i
toracice, respectiv la atelectazie pulmonar. La necropsie se poate constata,
pe lng dilataia gastric, ischemia organelor abdominale, ischemia
esofagului n cavitatea toracic i congestia esofagului n zona cervical
(linie de timpanism).
Complicaia major a dilataiei acute a stomacului la cal este
ruptura gastric. Ruptura se produce preferenial pe marea curbur, paralel
cu linia de inserie a epiplonului. Descrcarea coninutului gastric n
peritoneu este urmat de moarte prin oc sau peritonit.
Deplasarea cheagului la bovine. Atonia abomasului i producia
excesiv de gaze favorizeaz deplasarea cheagului, de obicei ventral i la
stnga rumenului, mai rar spre dreapta. Volvulusul cheagului este urmat de
oprirea pasajului gastroduodenal i de alcaloz metabolic prin retenia
ionului de clor. n cazurile grave se produce infarctizarea i ruperea
cheagului.
5.8.6. Tulburrile de circulaie ale stomacului
Congestia activ nsoete leziunile inflamatorii ale mucoasei induse
de iritaii chimice, infecii sau traumatisme.
Staza (congestia pasiv) apare n contextul insuficienei cardiace
drepte sau al hipertensiunii portale din ciroza hepatic. Mucoasa gastric
este roie-violacee, edemaiat, cu falduri groase, proeminente.
Edemul gastric apare pe fond de hiperemie n inflamaii (fig. 5.27),
de staz cronic, de scdere a presiunii coloid-osmotice a sngelui
(hipoproteinemie) sau n stri toxice cum este intoxicaia cu arsen la bovine.

Cutele mucoasei sunt mrite i ngroate datorit edemului submucoasei i

corionului. Acestea, pe seciune, au aspect umed, gelatinos.
La porc, n boala edemelor, edemul submucoasei gastrice este o
component important a tabloului lezional. Edemul se poate observa uor
dup secionarea seroasei i muscularei la nivelul marii curburi (fig. 5.26).
Hemoragia gastric este denumit i gastroragie cnd sngele
ajunge n lumenul gastric. Hemoragia gastric este mai frecvent urmarea
ulcerelor gastrice, esofagogastrice la porc i cal, fundice i antrale la alte
specii. La pasre apar frecvent ulcere la trecerea de la proventricul la
ventricul. Eliminarea sngelui prin vom este denumit hematemez.
Eliminarea sngelui pe cale intestinal, cu degradarea lui prin digestie,
poart denumirea de melen. Fecalele vor avea o culoare neagr.
Hemoragiile gastrice cronice sunt anemiante i induc dilataie cardiac i
edeme generalizate ca urmare a hipoproteinemiei i insuficienei cardiace.
Hemoragiile sub form de echimoze sau sufuziuni apar n boli
infecioase septicemice care evolueaz cu tulburri de coagulare a sngelui
sau cu leziuni ale vaselor mici (antrax, pest porcin, colibaciloz, hepatit
infecioas canin, boala hemoragic a iepurelui, bursita infecioas aviar)
n intoxicaii cu substane anticoagulante, CID, uremie, trombocitopenii, etc.
Tromboza i infarctul venos. Tromboza venulelor gastrice este
asociat aciunii bacteriilor, de obicei prin endotoxine, i altor factori toxici.
Tromboza va duce la staz, anoxie i necroza poriunilor de mucoas
afectat.
La porc se ntlnesc frecvent leziuni trombotice urmate de infarcte
ale mucoasei gastrice n boli infecioase majore: pesta porcin, salmoneloz
(fig. 5.29), colibaciloz, boala Glasser, rujet. Mucoasa afectat este roie
apoi devine roie-negricioas, cu necroze care se transform n ulcere dac
animalul supravieuiete destul. Microscopic apar tromboze ale venulelor i
capilarelor din toat structura mucoasei dar mai ales la nivelul jonciunii
mucoas-submucoas.
La cine, rar la alte specii, n sindromul uremic stomacul prezint
congestie puternic, mucoasa este roie-negricioas iar n cazurile avansate
apar ulcere gastrice cu gastroragie, hematemez i melen (fig. 5.30).
Microscopic, iniial apare edemul corionului apoi se produce mineralizarea
membranelor bazale capilare i glandulare, mineralizarea celulelor parietale
precum i a arteriolelor din submucoas i seroas. Vasele sufer necroz
fibrinoid medial i tromboz care este cauza necrozei mucoasei. Necroza
duce la formarea de ulcere hemoragice. n insuficiena renal acut nu apare
mineralizarea (mineralizarea este consecina hiperparatiroidismului

secundar i apare n insuficiena renal cronic) dar apare necroza fibrinoid

a vaselor.
A. Gastritele acute
Pot fi provocate de factori exogeni cum este cazul consumului de
resturi alimentare alterate, de diverse materiale strine (folii de plastic, de
staniol, pietre), ageni chimici (erbicide, fungicide, Pb, taliu, arsenic,
etilenglicol, azotai), plante toxice ingerate accidental, medicamente iritante,
antiinflamatoare nesteroidice (AINS - inhib sinteza prostaglandinelor care
sunt protectoare gastrice prin ionul bicarbonat) sau steroidice, antibiotice.
Dintre factorii infecioi amintim boli infecioase ca salmoneloza, boala
Carr, hepatita viral a cinelui, leptospiroza, parvoviroza, diferite
parazitoze.
Gastrita acut este nsoit de o retrodifuzie a ionului de H+, de hipo
sau aclorhidrie pasager, n condiiile unei deshidratri suficient de severe
nct s implice ocul uneori. Gastrita acut rezultat reduce sinteza
intramural de secretin ceea ce duce la accelerarea tranzitului intestinal i
la diaree. Dezvoltarea eroziunilor gastrice se face sub aciunea HCl i
pepsinei care acioneaz pe o mucoas lipsit de mijloace de aprare.
Modificrile generale la nivelul cadavrului n gastritele acute sunt
reprezentate de deshidratare i anemie (dac s-a produs gastroragia).
Intestinul are coninut intestinal apos - diaree.
Histologic, inflamaiile acute nu depesc musculara mucoasei, cu
excepia formelor purulente i gangrenoase. n categoria gastritelor acute se
difereniaz mai multe forme anatomo-patologice pe care le vom prezenta.
Gastritele acute sunt greu de clasificat strict n una din categoriile
inflamatorii clasice folosite n anatomia patologic deoarece trecerea dintr-o
categorie n alta este uneori rapid, cu stadii intermediare. Pe de alt parte
unele procese, cum ar fi necrozele mucoasei, respectiv ulcerele, evolueaz
asociat sau urmeaz altor tipuri de inflamaie. Nu n ultimul rnd aspectele
macroscopice sunt nerelevante n multe cazuri iar clasificarea leziunilor se
face preponderent microscopic.
Gastrita seroas. Este o form de gastrit acut caracterizat prin
ngroarea mucoasei gastrice din cauza edemului inflamator din corion i
submucoas. Mucoasa gastric apare ngroat, cu pliuri groase, mobile,
congestionat. Acest tip de gastrit este de fapt un stadiu incipient al altor
tipuri de inflamaie.

Gastrita cataral. Este o gastrit acut cu evoluie uoar,

nespecific sau ca etap iniial a gastritelor mai grave. Se caracterizeaz
prin edemul i congestia mucoasei gastrice care este acoperit cu mucus
vscos, alb-cenuiu, semitransparent, aderent. Histologic sunt evidente
congestia i edemul corionului, infiltratul celular inflamator cu granulocite
neutrofile, puine limfocite i macrofage; unele leucocite sunt surprinse n
epiteliul superficial iar altele sunt la suprafaa acestuia, alturi de celule
epiteliale descuamate, n masa de mucus.
Leziunea apare n cazul ingerrii accidentale a unor substane
iritante.
Gastrita cataral apare la cine n boli virotice, de exemplu n
jigodie, n care sunt afecte de obicei i segmentele digestive posterioare gastroenterit cataral. Evoluia obinuit este spre o inflamaie hemoragic.
Escherichia coli enteroinvaziv induce gastrit cataral. n ochratoxicoz
(ochratoxin produs de Aspergillus spp., Penicillium spp.) apare
gastroenterit cataral i deshidratare.
n gastrita cataral cronic, se produce hiperplazia corionului
superficial prin infiltrat cu celule inflamatorii i fibroz, nct mucoasa va
avea un aspect uor granular gastrita cronic superficial. n fazele
cronice, se produce hiperplazia foliculilor limfoizi ai mucoasei, n
apropierea muscularei mucoasei.
Gastrita hemoragic, hemoragico-necrotic i difteroid.
Inflamaiile gastrice n care hemoragia se produce prin diapedez, fr
necroza vaselor i a celorlalte structuri ale mucoasei, este un aspect
neobinuit; inflamaiile hemoragice observate macroscopic, difuze sau n
focare, sunt asociate microscopic cu diferite grade de necroz a mucoasei
gastrice. Astfel, marea majoritate a inflamaiilor definite n literatur ca
hemoragice sunt, de fapt, inflamaii hemoragico-necrotice sau necrotice cu
diferite variante (ex. eroziuni, necroze de coagulare chimice, infarcte
ischemice, infarcte venoase).
Macroscopic, leziunile difer mult n funcie de etiologie, de
extinderea i intensitatea inflamaiei. n general, mucoasa este ngroat,
roie viinie (congestie, edem, hemoragie). Hemoragia se produce la
suprafaa mucoasei, colornd coninutul, precum i n profunzimea
mucoasei; uneori submucoasa sau chiar ntregul perete gastric este infiltrat
hemoragic.
Forme etiopatogenetice de gastrit hemoragico-necrotic:
a. Gastrita hemoragico-necrotic chimic. Gastrita hemoragic
poat s apar n urma ingerrii unor substane toxice, iritante, caustice. O
serie de substane cum ar fi arsenul, taliu, formolul sau fosfatul de amoniu

(ngrmnt) produc congestie, hemoragie, necroz i ulcerare a mucoasei

gastrice.
Astfel, acizii determin necroz de coagulare la suprafaa mucoasei,
nct hemoragia este minim n primele faze. Culoarea mucoasei necrozate
poate fi cenuie-albicioas (sublimat corosiv), glbuie (HNO3) sau brun
nchis (HCl, H2SO4). Caracterul hemoragic apare doar dup desprinderea
poiunii superficiale, necrozate, a mucoasei. Bazele produc necroze de
lichefiere; din aceast cauz necrozele sunt mai profunde i cu caracter
hemoragic mai pronunat. Zincul determin congestie, edem i necroz
(focare verzi) a mucoasei abomasului i duodenului. Microscopic, n esutul
necrozat se pot observa cristale radiate.
b. Gastrita hemoragico-necrotic infecioas
n antrax, carbunculii pot fi localizai i la nivel gastric. Carbunculul
este o inflamaie hemoragico-necrotic n focar, are culoarea roienegricioas, mucoasa este proeminent, friabil, iar pe seciune, peretele
gastric este edemaiat, hemoragic.
Gastroenterita hemoragic a cinelui (anaerobioz produs de
Clostridium perfringens), salmoneloza, leptospiroza (tifosul canin - forma
supraacut numit i boala de Stuttgart produs de Leptospira canicola),
jigodia (boala Carr), hepatita infecioas (la cei de 2-3 luni) i
parvoviroza (la cei de 2-4 luni) sunt exemple de boli n care poate s apar
gastrita cu aspect macroscopic hemoragic.
La porc, n leptospiroz (Leptospira pomona, L. tarassovi, L.
icterohemorrhagiae, L. canicola), n forme subacute se produc
gastroenterite catarale, hemoragice i ulceroase.
Hemoragia i necroza apare frecvent ca rezultat al alterrii pereilor
vasculari ai mucoasei gastrice. Alterarea endoteliului vascular de ctre
endotoxine bacteriene sau de ctre virusuri se asociaz cu necroza fibrinoid
i hialinizarea pereilor vasculari, cu tromboz arteriolar, venular i
capilar, hemoragie i infarctizare.
n pesta porcin, forma subacut, apare angin ulceronecrotic,
gastrit hemoragico-necrotic i difteroid prin suprainfecii bacteriene. n
salmoneloz la porc (Salmonella choleraesuis) alterarea endotelial
multisistemic produs de endotoxin duce la tromboze i hemoragii
multisistemice; la nivel gastric apare gastrita cataral i hemoragiconecrotic.
La pasre, n pseudopesta aviar (boala de Newcastle
Paramyxovirus) la nivel digestiv apar proventriculita, enterita, tiflita i
cloacita hemoragiconecrotice n focare; n formele subacute leziunile sunt
difteroide i ulceroase (fig. 5.37, 5.38). n pesta aviar clasic

(Orthomyxoviridae, Influenzavirus) apare proventriculita hemoragic. n

bursita infecioas aviar (boala de Gumboro - Birnaviridae) apar hemoragii
proventriculare i intestinale fr necroz. Rujetul (Erysipelothrix
rhusiopatiae) n forme subacute i cronice, pe lng atrofii musculare,
peritonit fibrinoas, hepatit, pneumonie necrotic, faringite i rinite
necrotice, produce proventriculite i enterite necrotice i ulceroase.
Ochratoxicoza (ochratoxine A, B i C produse de Aspergillus
ochraceus, A. alinaceus, A. melleus) produce hemoragii proventriculare i
eroziuni ale cuticulei ventriculului.
n uremie, la cine, datorit mineralizrii (uremie cronic) sau
necrozei fibrinoide (uremie acut i cronic) a pereilor vasculari, apare aa
numita gastrita uremic: mucoasa gastric are culoare roie-cianotic i apar
focare hemoragico-necrotice apoi ulcere intens hemoragice (fig. 5.33).
Antiinflamatoarele nesteroidice, induc necroze prin ischemie i
reducerea secreiei de bicarbonat, secundare inhibrii prostaglandinelor (fig.
5.32).
Candidozele gastrice (Candida albicans) apar la purcei, mnji, viei
n cazul tratamentelor excesive cu antibiotice sau n cazul imunodeficienei.
Suprafaa mucoasei e acoperit cu depozite mari, albicioase, cu aspect
brnzos. Inflamaia este difteroid, localizat esofagogastric (mai ales la
nivelul jonciunii mucoas esofagogastric mucoas fundic) i duce la
formarea de ulcere, uneori cu perforarea peretelui gastric i apariia
peritonitei. Microscopic, apare spongioza epiteliului esofagogastric, forme
levurice i pseudohife n masa de fibrin, infiltrat cu neutrofile i ulcere.
Abomasita micotic a vieilor apare secundar placentitelor micotice,
leziunilor din IBR, infarctelor mucoasei gastrice din colibaciloz i
salmoneloz.
Focarele de necroz au 1-2 cm diametru, au congestie i hemoragie
periferic intens; edemul i hemoragia sunt extinse n submucoas, uneori
pn la seroas.Histopatologic, se pot observa frecvent hifele mari neseptate
zigomicete n masele necrotice; invazia vascular induce tromboze.
La purceii cu difterie produs de Fusobacterium necrophorum,
stomatita, faringita i tonsilita necrotic se pot complica uneori cu esofagit,
gastrit i enterit necrotic.
Stahibotritoxicoza (Stahybotrix alternans) induce necroze areactive
i ulcere gastrice.
Gastrite gangrenoase emfizematoase. Infecia primar, mai rar
secundar, cu germeni anaerobi productori de gaze de fermentaie, duce la
o inflamaie cu evoluie fulminant dominat de necroz, edem, hemoragie
i acumulare de gaze n peretele gastric (emfizem).

La miei i viei, bradsotul (Clostridium septicum) produce abomasit

emfizematoas. Cutele abomasului sunt ngroate, roii, hemoragice i
necrotice. De asemenea, apare edemul gelatinos i emfizemul (formare de
bule cu gaze de fermentaie) n corion, submucoas, musculoas i seroas
(fig. 5.41 5.44).
La porc, edemul malign cu localizare digestiv (Clostridium
septicum, C. novyi, C. perfringens) produce gastrit, uneori i tiflocolit,
gangrenoas emfizematoas.
B. Gastritele cronice
Gastrita cronic superficial este o inflamaie cronic a corionului
superficial, interfoveolar; corionul profund, interglandular nu este afectat
semnificativ. Leziunea este dominat de infiltratul inflamator cu celule
mononucleare i fibroza corionului. Celulele epiteliale superficiale pot lua o
form cuboid, apare depleia de mucus i crete indicele mitotic.
O astfel de gastrit este descris la om precum i la cine n infecii
cronice cu specii de Helicobacter. Gastrita cronic superficial activ se
caracterizeaz prin existena eroziunilor superficiale ale epiteliului i
prezena n mucoasa gastric superficial a unui bogat infiltrat cu
polimorfonucleare neutrofile, alturi de celule inflamatorii de tip cronic (fig.
5.45, 5.46). Gastrita cronic superficial inactiv este caracterizat de celule
mononucleare care domin infiltratul celular inflamator din mucoas.
Gastrita cronic atrofic. Este urmarea gastritei cronice superficiale
active. Se caracterizeaz prin prezena celulelor inflamatorii mononucleare
n zona glandelor gastrice; acestea din urm se reduc ca dimensiuni i
numr. esutul conjunctiv al laminei proprii (corion) sufer modificri de
tipul fibrozei i hipertrofia fibrelor musculare netede. Foliculii limfoizi,
prezeni normal n intestinul subire, apar hiperplaziai i n numr crescut,
frecvent n regiunea antral mai rar n regiunea fundic. Gastrita cronic se
poate asocia cu dou tipuri de leziuni: metaplazia intestinal i metaplazia
mucoas (fig. 5.47).
Refluxul duodenal, la cine, duce la o gastrit cronic atrofic n
zona fundic i antral.
Gastrita cronic hipertrofic. Este o gastrit cronic descris la
cine i are etiologie nelmurit. Macroscopic, se produce ngroarea
mucoasei iar cutele dau mucoasei aspect de circumvoluiuni cerebrale.
Microscopic, se produce hiperplazia celulelor mucoase foveolare i
glandulare, cu nlocuirea celulelor parietale. n plus apare infiltratul cu
mononucleare n lamina propria, pn la musculara mucoasei, edem al
corionului superficial i chistizarea glandelor.

Gastroenterita eozinofilic. Este descris la cine. Infiltratul

eozinofilic difuz n corion i submucoas este asociat cu proliferare
limfoplasmocitar (care predomin uneori) i fibroz.
Gastrita granulomatoas. n paratuberculoz (Mycobacterium
paratuberculosis) apare, uneori, abomasita granulomatoas difuz, alturi de
afectarea altor mucoase digestive (duoden, jejun, ileon, cecum, colon, rect).
Mucoasa este groas, cutat, cu aspect cerebriform, dens la palpare.
Histologic, se constat inflamaie granulomatoas difuz, infiltrat celular n
corion (mai trziu i n submucoas) cu limfocite, plasmocite, macrofage,
epitelioide i gigante de tip Langhans; cazeificarea este rar. Pe preparatele
citologice sau histologice se pot pune n eviden bacilii acidorezisteni.
La pasre, granuloamele proventriculare apar n contextul
tuberculozei, coligranulomatozei sau, mai rar, aspergilozei digestive.
Gastrite parazitare. Habronemoza gastric (Habronema megastoma)
la cal, duce la formarea de granuloame cu centrul necrotic n submucoas;
mucoasa proemin i prezint orificii fistuloase; complicaiile sunt rare,
respectiv apariia de abcese sau perforri gastrice. Localizarea predilect
este la nivelul mucoasei fundice, n apropierea demarcaiei de zona
esofagogastric.
Trichostrongiloza gastric la porc, cu Hyostrongylus rubidus, induce
formarea de noduli albicioi, uneori ulcerai la nivelul mucoasei gastrice.
Microscopic se produce dilatarea glandelor parazitate, metaplazia i
hiperplazia glandelor vecine, infiltrat cu mononucleare i eozinofile n
corion. Spiruridoza gastric (Ascarops strongylina, A.dentata,
Physocephalus sexalatus, Simondsia paradoxa) evolueaz cu gastrit
cataral, ulceroas i hipertrofic difuz i nodular; microscopic apare
infiltratul celular inflamator i fibroza corionic, eroziuni i ulcere
superficiale.
La rumegtoare, ostertagioza (Ostertagia ostertagi, O. lyrata) duce
la ngroarea mucoasei abomasale, suprafaa fiind boselat, cu noduli
multipli de 1-2 mm cu centrul rou, uneori conflueni; microscopic se
observ hiperplazia i metaplazia mucoas a glandelor, proliferare
limfoplasmocitar i eozinofilic n corion. Trichostrongiloza gastric
(Trichostrogylus axei) produce focare nodulare rotunde sau neregulate,
albicioase i eroziuni i ulcere pe marginea liber a cutelor mucoasei; apare
excesul de mucus. n cazul infestaiilor masive apare congestia i edemul
mucoasei. Histopatologic, se constat hiperplazia i metaplazia mucoas a
glandelor, proliferare limfoplasmocitar i eozinofilic n corion precum i
eroziuni ale epiteliului superficial. n hemoncoz (Haemonchus contortus,
H. placei), coninutul gastric este sangvinolent din cauza hemoragiilor

asociate ulcerelor mucoasei; paraziii sunt vizibili cu ochiul liber i au

culoare roie.
5.8.9. Ulcerul gastric
Prin ulcer gastric se nelege dispariia prin necroz focal a
mucoasei gastrice i formarea unei excavaii localizate la nivelul mucoasei
sau extins la submucoas i musculoas. Prin aceast posibil extindere n
profunzime ulcerul are tendin de perforare.
Toi factorii care produc necroza superficial sau profund a
mucoasei gastrice se asociaz cu formarea ulcerelor gastrice, multiple sau
unice.
Apariia ulcerului este n corelaie cu echilibrul a dou categorii de
factori, respectiv (1) factori care tind s altereze structura superficial a
mucoasei, interni (acid clorhidric, pepsin, acizi biliari) sau externi (germeni
microbieni, substane caustice, antiinflamatoare, i (2) factori care menin
integritatea morfologic i funcional a epiteliului gastric (proliferare
celular, producie de mucus, meninerea circulaiei, etc.).
-

1. Factori implicai n hipersecreia de acid i pepsin:

Factorul genetic are rol primordial n ulcerogenez la om i animale
prin determinismul temperamentului. Indivizii cu temperament
coleric sunt cei mai susceptibili la ulcerogenez.
Stresul, cu importan mare la om i porc, uneori i la cine, poate
induce leziuni ale mucoasei gastrice determinnd apariia ulcerului
acut i cronic. Hipercortizolemia secundar stresului (ex. la cine
asociat stresului din traumatisme, fracturi ale coloanei, operaii)
inhib sinteza prostaglandinelor gastrice i duce la diminuarea
fluxului sanguin la nivelul mucoasei gastrice.
Sindromul Zollinger-Ellison caracterizat de hipergastrinemie
persistent este indus de hiperplazia simpl sau tumoral (mai
frecvent adenoame) ale celulelor G din insulele pancreatice, duoden
sau antrul piloric gastrinoame) i duce la hipersecreie de HCl,
ulcer peptic gastroduodenal i esofagit de reflux.
Mastocitomul cutanat, prin stimularea secreiei gastrice de acid de
ctre histamina produs n exces, se asociaz cu apariia ulcerului
gastric la cine, rar la pisic i bovine.
Stimularea vagal, hipersecreia de serotonin, distensia gastric,
hiperplazia mucoasei cu creterea numrului de celule principale i
parietale, prin creterea secreiei gastrice, induc ulcer.

Spasmul i stenoza piloric, hipotonia gastric, prin reducerea

timpului de golire a stomacului, sunt asociate cu apariia ulcerului
gastric.

2. Factori ulcerogeni asociai cu inhibarea mecanismelor de protecie

a mucoasei gastrice:
- Antiinflamatoarele steroidice i nesteroidice (aspirin, ibuprofen,
fenilbutazon, indometacin, flunixin, meglumin, naproxen,
piroxicam) acioneaz toxic direct asupra epiteliului mucoasei
gastrice sau a endoteliului (fenilbutazona) iar prin inhibarea
sintezei prostaglandinelor endogene, produc o retrodifuziune a
ionului H+ i amplific secreia de HCl.
- Gastrita bacterian: infecia cu Helicobacter pylori, la om, este
cauz major a ulcerului gastroduodenal, gastritei atrofice i
cancerului gastric la om. La animale, importana helicobacterilor
n ulcerogenez este, se pare, mai mic.
- Refluxul duodenal: a fost discutat anterior.
- Cancerul gastric: limfosarcomul, adenocarcinomul sunt leziuni
la nivelul crora apare, frecvent, ulcerul;
- Tulburrile de circulaie respectiv hemoragiile (ex.
coagulopatii), trombozele (endotoxine, CID, necroza fibrinoid,
hialinizarea pereilor vasculari), ischemia prin vasoconstricie,
staza grav, scad secreia de mucus i se asociaz cu necroze i
apariia ulcerului.
- Carenele vitaminice: vitamina PP (niacin), vitamina B5.
- Gastrita acut i cronic se asociaz ulcerului gastric.
- Bolile metabolice: uremia, hepatopatii, pancreatite (fig.5.34).
Morfologia ulcerului gastric, indiferent de etiologie, are caractere
general valabile care vor fi surprinse n funcie de stadiul evolutiv al
leziunii.
A. Ulcerul gastric acut
Macroscopic, leziunile iniiale sunt superficiale, sub forma unor
eroziuni unice, multiple sau difuze, de dimensiuni variabile, de culoare
roie-negricioas, datorit sngelui, puin excavate, pe un fond de congestie
i edem al mucoasei (fig. 5.49). Ulcerele acute pot fi mai profunde, afectnd
ntreaga grosime a mucoasei, uneori avnd extindere la muscular, cu
tendin de perforare a peretelui gastric. n aceste cazuri, baza ulcerului este
excavat, acoperit cu coaguli de snge, mucoasa din jur este congestionat

iar edemul cuprinde ntregul perete gastric (fig. 5.50). Cnd hemoragia
asociat ulcerului este consistent, coninutul gastric este colorat cu snge
redus de acidul clorhidric (culoare brun-neagr). Coninutul intestinal este,
n cazul hemoragiei masive, de culoare neagr. Extinderea ulcerelor acute la
muscular i seroas duce la perforarea peretelui gastric.
Microscopic, leziunile incipiente cele mai simple sunt de tipul
eroziunilor superficiale cu hemoragie prin diapedez. Inflamaia lipsete sau
este minim. Aceste leziuni se pot vindeca repede; vindecarea este
evideniat de proliferarea celulelor la nivelul gtului glandelor i de
aspectul de celule superficiale tinere (pavimentoase sau cubice, bazofile,
slab difereniate). Leziunile mai grave sunt de tipul necrozei de coagulare a
poriunii superficiale a mucoasei, uneori a ntregii mucoase. Se formeaz
depresiuni ale mucoasei n care exist detritusuri necrotice eozinofile.
Afectarea arteriolelor din submucoas duce la apariia hemoragiilor masive.
Multe vase situate la periferia ulcerului sunt trombozate.
Consecinele i evoluia ulcerelor acute sunt dependente de
extinderea i gravitatea lor. Ulcerele superficiale (eroziuni) se pot vindeca
rapid prin epitelizare. Ulcerele multiple i/sau profunde duc la gastroragie
masiv, fatal uneori prin oc hipovolemic, hipotensiune i necroz tubular
renal acut. Perforarea ulcerelor duce la hemoperitoneu i peritonit, oc i
moarte. Tromboza vaselor la periferia ulcerului face ca unele ulcere
profunde, chiar perforate, s nu se asocieze cu hemoragie consistent. Unele
ulcere se cronicizeaz.
B. Ulcerul gastric cronic
n cazul cronicizrii ulcerului, se va realiza un echilibru ntre
alterarea peretelui gastric prin aciunea acidului clorhidric i a pepsinei, pe
de o parte, i procesele reparatorii ale peretelui gastric, pe de alt parte.
Macroscopic, baza ulcerului este format din esut de granulaie mai
gros sau mai subire, cu necroze recente superficiale (aciunea acidului),
acoperit cu detritusuri necrotice i coaguli mici de snge. O baz neted,
albicioas, indic o extindere a ulcerului pn n muscular, fr formare de
esut de granulaie. Ulcerul are form aproximativ rotund, cu margini
proeminente, albicioase, rsfrnte peste cavitate (fig. 5.51). Microscopic,
mucoasa de la periferia ulcerelor cronice prezint metaplazie mucoas i
hiperplazie a glandelor.
Ulcerele cronice, prin pierdere cronic de snge, se asociaz cu
anemie cronic i dilataie cardiac. Ulcerele antrale se asociaz cu stenoz
i obstrucie piloric. Ulcerele cardiei se asociaz cu esofagite de reflux.

Ulcerele duodenale, asemntoare patogenetic i evolutiv cu cele gastrice,

duc la staz biliar i pancreatic.
n condiii favorabile, vindecarea se face prin acoperirea esutului de
granulaie cu epiteliu prin proliferarea mucoasei de la periferia ulcerului.
Zona vindecat va fi uor depresat, cu submucoas groas, fibroas.
Mucoasa nou format este de tip mucos.
5.9.2. Distrofiile intestinului
Mineralizarea intestinului. Precipitarea srurilor de calciu poate
interesa membranele bazale, epiteliale i endoteliale; mineralizarea apare ca
proces distrofic, secundar degenerrii sau necrozei structurilor sau poate fi
un proces metastatic n caz de hipercalcemie persistent (ex.
hiperparatiroidism, hipervitaminoza D). Mai frecvent vor fi ntlnite
mineralizri focale pe fond distrofic sau n cadrul unor inflamaii
proliferative cronice granulomatoase (ex. granuloame produse larve de
strongili n migrare).
Distrofia uric (guta) afecteaz mai mult seroasa i va fi prezentat
la peritoneu.
Melanoza este o leziune rar, fiind o colorare n negru prin ncrcare
cu pigment melanic. La unele rase de gin (rase japoneze) este un caracter
specific.
Lipofuscinoza se caracterizeaz prin ncrcarea cu lipofuscin a
celulelor musculare netede ale muscularei intestinale. Astfel, intestinul,
uneori i vezica urinar, mezenterul i limfonodulii mezenterici sunt
colorate n brun. Leziunea este condiionat de stresul oxidativ crescut n
condiiile carenei de vitamina E, excesului de acizi grai oxidai sau
polinesaturai (se oxideaz repede) n alimentaie. n etiologia leziunii par s
fie implicate i bolile cronice intestinale sau pancreatice. Lipofuscina se
acumuleaz perinuclear i are fluorescent galben n lumina UV.
Haemomelasma ilei. La cal, pe partea opus fa de inseria
mezenterului, sub seroasa intestinal (jejun, ileon, uneori colon ascendent)
pot fi observate pete de culoare brun-negricioas, bine delimitate,
circumscrise, neregulate ca form, de ordinul centimetrilor n diametru.
Aceste zone pigmentate sunt rezultatul hemoragiilor produse de migrarea
strongililor sau de tensiuni parietale. Culoarea este dat de pigmenii
hemoglobinogeni. n stadiile avansate zonele de hemoragie devin fibroase.
5.9.4. Emfizemul intestinal

Emfizemul intestinal apare la porc ca surpriz de abator (nu induce

simptomatologie), sub forma unor vezicule pline cu aer situate sub seroasa
intestinal, n mezenter, n vasele limfatice i n limfonodurile mezenterice.
Microscopic, apare o reacie epiteloido-gigant n jurul bulelor de gaz.
Leziunea pare s fie asociat fermentaiilor produse de E. coli.
5.9.5. Coninutul anormal al intestinului
Corpurile strine ingerate accidental pot tranzita tubul digestiv fr
modificri majore (mai ales cele rotunjite i de dimensiuni reduse) sau pot
duce la obstrucie prin blocare la un anumit nivel (mai frecvent la trecerea
de la un lumen larg la altul mai ngust ex. valvula ileocecal, flexura
pelvin a colonului la cal). Corpurile strine coluroase sau ascuite pot
tranzita tubul digestiv sau se pot implanta la niveluri diferite i pot duce la
necroz ischemic i perforare. Firele textile deglutite pot fi eliminate sau
pot produce modificri caracteristice dup fixarea prin nfurare a unui
capt n jurul bazei limbii sau prin ocluzia pilorului. Captul liber este ntins
de micrile peristaltice la nivelul anselor intestinale pe care le taie
progresiv la nivelul micii curburi. Finalul va fi perforarea intestinal i
peritonita.
Enterolitele sunt concreiuni minerale mai frecvent ntlnite la cal,
alctuite din fosfat amonio-magnezian dispus n lamele concentrice n jurul
unui miez reprezentat de material alimentar sau de un corp strin.
Bezoarele se formeaz prin impregnarea cu sruri minerale a unor
conglomerate de fibre organice vegetale (fitobezoare) sau fire de pr
(trichobezoare). Au suprafaa neted sau cerebriform i sunt aproximativ
sferice. Fitobezoarele sunt mai frecvente la cal iar trichobezoarele sunt mai
frecvente la cine i pisic.
Sabloza sau acumularea de nisip, deglutit odat cu furajele, n colon
la cal (pune slab, pe soluri nisipoase) i porc (furajare pe pardoseal din
beton slab sau asfalt) este asociat cu colit cronic, diaree, obstrucie sau
torsiune.
Excesul de mucus indic aa-numita enteropatie mucoid la iepure.
n colon se acumuleaz cantiti mari de mucus sticlos ca urmare a
hipertrofiei, hiperplaziei i hiperfunciei celulelor caliciforme.
Sngele poate fi prezent n lumenul intestinului iar originea lui este
diferit. Originea poate fi alimentar la carnivore sau la nivelul focarelor de
hemoragie. Sngele care a trecut prin stomac (hemoragii bucale, faringiene,
gastrice, la nivelul aparatului respirator) va avea culoare neagr n intestin.
Hemoragia intestinal (ulcere, enterite hemoragico-necrotice) va induce o
culoare roie coninutului intestinal din apropierea zonei cu hemoragie; n

segmentele posterioare culoarea indus de snge va fi brun, apoi neagr, pe

msur ce distana fa de zona hemoragic crete. Tratamentul
sindroamelor diareice cu crbune medicinal va induce o culoare neagr
coninutului digestiv.
Aspectele patologice privind prezena altor corpuri strine, cum ar fi
paraziii, fibrina, gazele, sau a coninutului hiper- sau deshidratat n lumenul
intestinal, se vor discuta n contextul categoriilor patologice care vor urma.
5.9.6. Tulburri de circulaie la nivelul intestinului
Hiperemia activ este un aspect fiziologic postprandial dar poate
nsoi i o inflamaie acut.
Congestia pasiv este ntlnit n hipertensiunea portal secundar
cirozei hepatice, trombozelor (portale, suprahepatice, ale cavei posterioare),
epanamentelor pericardice i insuficienei cardiace drepte.
Hemoragiile apar n coagulopatii toxice, metabolice, de consum, n
ulcere, enterite necrotice i rupturi ale mucoasei intestinale.
Limfangiectazia este o tulburare de circulaie a limfei la nivelul
intestinului. Leziunea este ntlnit la cine i este o cauz a pierderii
cronice, grave de proteine la nivel digestiv. Malabsorbia vizeaz proteinele,
lipidele, vitaminele liposolubile i calciul. Chiliferele, limfaticele din
submucoas, muscular, seroas i mezenter sunt dilatate, pline cu limf.
Vilozitile devin vizibile macroscopic ca papile albe pe fondul edematos,
cutat transversal, al mucoasei. Microscopic se constat dilatarea puternic a
chiliferelor i a vaselor limfatice. Cauzele stazei limfatice sunt proliferrile
granulomatoase sau tumorale ale limfonodurilor mezenterice.
Infarctul intestinal
Oprirea sau reducerea drastic a circulaiei sanguine intestinale
induce modificri intestinale grave datorit hipoxiei. Hipoxia duce la
desprinderea n lambou a epiteliului de membrana bazal, ncepnd cu polul
apical al vilozitilor. La trei ore epiteliul este complet desprins iar corionul
se retract i prezint hemoragii. Urmeaz necroza muscularei mucoasei,
apoi necroza muscularei i a seroasei.
n unele cazuri, ischemia acut este urmat de reluarea fluxului
sanguin. Reluarea circulaiei se poate produce prin dispariia obstruciei
vasculare sau prin colaterale. Reperfuzia poate agrava leziunile, care nu au
ajuns n stadiul de necroz, induse de hipoxie injurie de reperfuzie prin
intermediul radicalilor liberi ai oxigenului care se formeaz. n cursul
hipoxiei, xantin-dehidrogenaza se convertete n xantin-oxidaz care, n

timpul reperfuziei transform hipoxantina acumulat n timpul hipoxiei n

xantin i oxigenul molecular n radicali liberi (peroxid de hidrogen,
superoxid i hidroxil). Radicalii liberi ai oxigenului peroxideaz lipidele
rezultnd degradarea ireversibil a membranelor celulare i moartea
celular.
Consecinele infarctului intestinal depind de extinderea leziunii.
- Infarctele superficiale ale mucoasei se pot vindeca prin proliferarea
celulelor glandelor Lieberkhn n decurs de cteva zile.
- Infarctele pe ntreaga grosime a mucoasei duc la formare ulcerelor
cu inflamaie i esut de granulaie la nivelul submucoasei.
Vindecarea se produce prin proliferarea epitelial de la periferia
ulcerului. Complicaiile bacteriene duc la inflamaie difteroid.
- Infarctul ntregului perete intestinal se complic cu proliferarea
germenilor anaerobi (gangren, acumulare de gaze, endotoxine toxiemie), perforarea intestinului, peritonit i moarte.
Infarctul ischemic (arterial) este indus de oprirea perfuziei arteriale
prin embolism, trombembolism mai ales. Infarctele ischemice sunt induse
de trombarterita parazitar la cal, de salmoneloz la suine i pasteureloz la
miei.
Infarctele pot afecta doar mucoasa (ex. microtrombozele din
salmoneloz), cu formarea de ulcere cu margini congestive cnd mucoasa
este afectat profund sau cu formarea de focare difteroide cnd mucoasa
este afectat superficial.
Infarctele pot fi transmurale (afecteaz tot peretele intestinal). Acest
tip de leziune este ntlnit rar la animale cu excepia calului la care larvele
de Strongylus vulgaris produc endarterita mezenteric cranial. Poriunea
infarctizat prezint aspecte morfologice diferite n funcie de instalarea sau
neistalarea reperfuziei. n cazul infarctului fr reperfuzie, zona afectat
(frecvent cecum, colon), are margini neregulate, consisten flasc, friabil,
i culoare brun-verzuie; nu se remarc ngroarea edematoas a peretelui
intestinal necrozat dar marginile zonei cu infarct prezint edem i
hemoragie. Coninutul intestinal este urt mirositor, de obicei fr
hemoragie. n cazul obstruciilor arteriale urmate de reperfuzie, leziunile
sunt asociate cu ngroarea prin edem i hemoragie a peretelui intestinal.
Focarele necrotice au margini neregulate i au culoare roie-negricioas,
apoi verde-negricioas. Coninutul intestinal este hemoragic. n cazul
ambelor variante de infarct ischemic, leziunea evolueaz spre ruperea
peretelui necrozat i descrcarea coninutului intestinal n cavitatea
peritoneal.

Ischemia produs de reducerea perfuziei peretelui intestinal duce la

necroz ischemic i hemoragie masiv. Cauzele reducerii perfuziei sunt
numeroase i includ: ocul (hipovolemie, insuficien cardiac, CID,
endotoxine), arteriospasmul i tromboza arterelor mezenterice n segmentele
intestinale cu irigaie dubl sau cu multe colaterale.
Infarctul rou (venos) se produce prin hipoxia generat de obstrucia
venelor intestinale. Cauza cea mai frecvent a acestor infarcte este
reprezentat de tulburrile topografice care comprim venele oprind efluxul
sanguin venos n timp ce afluxul arterial continu o perioad de timp (fig.
5.59 5.62). O alt cauz, mai rar, a infarctului venos este tromboza
venelor (fig. 5.63). Tromboza apare asociat coagulrii intravasculare
diseminate i micozelor profunde digestive.
Intestinul cu infarct venos este puternic ngroat, edematos i
hemoragic, de culoare roie-negricioas. Ansa intestinal este puternic
destins de lichid hemoragic i de gaze. Complicaiile infarctului venos sunt
peritonita septic (lichidul peritoneal este hemoragic) i ruptura intestinului.
Microscopic se remarc congestie puternic, edem i necroz.
Antiinflamatoarele nesteroidice determin necroze i ulceraii la
nivelul intestinului subire i colonului. Leziuni identice apar, aa cum s-a
prezentat, la nivelul mucoasei bucale i gastrice. Prin inhibarea
prostaglandinei E2, antiinflamatoarele nesteroidice determin ischemie,
tromboze microvasculare, necroza epiteliului superficial i necroza
progresiv a mucoasei
5.9.7. Modificrile topografice ale intestinului
A. Herniile
Herniile interne sunt reprezentate de deplasarea anselor intestinale
prin orificii naturale sau patologice ale cavitii abdominale. Aceste hernii
nu au sac hernial. Sunt rar diagnosticate. Ansele intestinale sunt fixate,
ncarcerate la nivelul orificiului.
Sunt descrise mai multe tipuri de hernii interne:
- Hernierea i ncarcerarea jejunului distal i ileonului n foramenul
epiploic al lui Winslow;
- Hernierea unei anse intestinale prin rupturi ale micului sau marelui
epiplon;
- Hernierea intestinului prin rupturi ale marelui sau micului (rar)
mezenter;

Hernii i ncarcerri ntre ductele deferente i peretele abdominal, n

ligamentele vezicii urinare.
Complicaiile herniilor interne sunt reprezentate de staz,
infarctizarea anselor (infarct venos), apariia lichidului abdominal
hemoragic i moarte.
Herniile externe constau n deplasarea intestinelor n afara cavitii
abdominale prin orificii normale sau patologice. n cazul acestor hernii
exist un sac hernial (peritoneu parietal) i un inel hernial (orificiul prin care
se deplaseaz intestinul).
Herniile externe se pot produce prin peretele abdominal incomplet,
congenital sau dobndit, traumatic de obicei.
Hernia ventral se produce prin ruperea, deirarea traumatic a
muchilor abdominali;
Hernia ombilical este un defect congenital frecvent la cei, viei,
mnji, purcei; ncarcerarea este rar;
Hernia inghinal frecvent la purcei; ansele intestinale trec prin
inelul inghinal n cavitatea seroas (vaginala) a pungilor testiculare;
complicaiile sunt reprezentate de ncarcerare, atrofie testicular i aderene
peritoneale.
Hernia femural este rar, ansele intestinale angajndu-se pe inelul i
traiectul arterei femurale;
Hernia perineal apare mai frecvent la cini masculi cu hipertrofii de
prostat, staz intestinal sau slbirea fasciei perineale; complicaiile sunt
reprezentate de obstrucie uretral acut;
Hernia diafragmatic - deplasarea intestinului, mai frecvent a
stomacului, n cavitatea toracic se face printr-un defect congenital sau
dobndit al diafragmului; strangularea intestinului este rar; complicaia
major este atelectazia pulmonar.
Evoluia i complicaiile herniilor sunt dependente de locaie i
gravitate. Dac ansele intestinale sunt mobile la nivelul herniei nu apar
modificri majore. Fixarea anselor la inelul hernial prin ngustarea reactiv
sau contractil a inelului hernial sau prin dilatarea (gaze, coninut) anselor
poart denumirea de strangulare sau ncarcerare. Staza grav care apare
duce la edem, infarct venos i perforare. O alt posibil evoluie, cu acelai
rezultat final, este volvulusul anselor herniate.
B. Eventraia
Presupune ieirea anselor intestinale din cavitatea abdominal sub
piele sau la exterior (fig. 5.58). Leziunea este efectul unor traumatisme la

nivelul peretelui abdominal. Eventraia pe cale vaginal presupune ruperea

vaginului i a fundurilor de sac peritoneale.
C. Deplasarea (volvulus) colonului la cal
Deplasarea colonului este secundar suprancrcrii sau
timpanismului i este favorizat de particularitile anatomice (volum mare,
lipsa fixrii). Se ntlnesc mai multe tipuri de deplasare a colonului:
- Deplasarea dorsal spre dreapta cu flexiunea anselor II i III;
complicaiile sunt torsiunea, obstrucia i infarctizarea colonului.
- Deplasarea dorsal spre dreapta cu flexiune medial a anselor II i
III;
- Deplasare dorsal spre stnga a anselor I i IV, ntre splin i peretele
abdominal; complicaiile sunt obstrucia intestinal i infarctizarea.
- Flexiunea colonului (deplasarea flexurii pelvine medial, lateral,
dorsal fig. 5.60) i a vrfului cecumului; complicaiile sunt cele din
alte tipuri de deplasare.
D. Torsiunea mezenterului i a anselor intestinale
Este o situaie ntlnit la toate speciile (fig. 5.59, 5.61, 5.62),
favorizat de fermentaiile intestinale intense, de hiperperistaltism i de
bulimie la cinii cu insuficien pancreatic exocrin. Consecina este
infarctizarea intestinului, cu perforare i peritonit.
E. Invaginaia anselor intestinale
Reprezint rsfrngerea unei poriuni de intestin peste un segment
nvecinat (ca un deget de mnu sau ca un manon). Leziunea este
favorizat de mobilitatea mezenterului, de aderene peritoneale, tumori i
granuloame intestinale, enterite, parazitismul intestinal intens i corpi
strini. Invaginaia poate afecta oricare segment al intestinului. La nivelul
leziunii exist trei straturi alctuite din perete intestinal. Segmentul intestinal
proximal se afl n interior iar cel distal la exterior. ntre ele exist
segmentul intermediar, recurent. Consecinele invaginaiei sunt aderenele
fibrinoase ntre straturile de perete intestinal, obstrucia intestinal,
congestia, edemul i infarctul intestinal i gangrena prin proliferare
bacterian (fig. 5.64). Uneori, tranzitul intestinal se pstreaz, iar ischemia
este moderat i urmat de fibroz. n cazul invaginaiei agonice lipsesc
tulburrile de circulaie (congestie, edem, infarct).
F. Prolapsul rectal

Const n exteriorizarea mucoasei rectale prin orificiul anal. n

prolaps poate fi implicat numai mucoasa sau toate straturile rectului.
Leziunea este mai frecvent la porc i oaie fiind favorizat de micotoxicoza
estrogenic (zearalenon produs de Fusarium spp.), respectiv
fitoestrogenism. Mucoasa prolabat este iniial congestionat i edemaiat,
apoi devine necrotic i ulcerat (infarct venos).
5.9.8. Obstrucia intestinal
Termenul de obstrucie intestinal este un termen generic care
definete oprirea sau ncetinirea tranzitului intestinal. Blocarea tranzitului
intestinal se poate realiza prin mecanisme diferite, respectiv prin stenoz,
obturare (ocluzie), obstrucie extern (compresiuni externe), strangulare
(tulburri topografice) sau prin obstrucie funcional (pseudo-obstrucie,
ileus).
Indiferent de tipul obstruciei intestinale consecinele generale ale
opririi tranzitului sunt comune. Intestinul proximal obstruciei se dilat prin
acumulare de acumulare de coninut, lichide alimentare, suc gastric i
pancreatic, bil, secreie intestinal, gaze. Ulterior apare vomitarea repetat
cu alcaloz metabolic, hipopotasemie i deshidratare, tulburri care duc la
moarte, de obicei nainte s apar necroza i perforarea intestinului.
Obstruciile pariale duc la acumularea coninutului solid al intestinului.
Stenoza congenital a lumenului intestinal este rar, mai frecvent
ntlnindu-se stenoza secundar unor procese patologice la nivelul peretelui
intestinal - abcese, hematoame, tumori sau cicatrici de vindecare a ulcerelor.
Obturarea lumenului intestinal prin blocarea corpurilor strine este
un aspect frecvent ntlnit n practica veterinar. Corpurile strine nghiite
sau formate n lumenul intestinal au fost prezentate anterior. Infestaiile
parazitare masive, mai ales n urma tratamentului antiparazitar, pot duce la
obliterarea lumenului intestinal cu ghemuri de parazii (ex. ascarizi porc,
cine, cal; tenii oaie).
La cal se poate produce ocluzia prin suprancrcarea intestinului
subire sau a colonului i cecumului cu fibre celulozice, relativ deshidratate.
Leziunea este favorizat de nsetare i de anomaliile dentare. Acestea din
urm, prin masticarea insuficient a nutreurilor fibroase, favorizeaz
suprancrcarea recurent. Complicaia suprancrcrii cecumului este
ruptura cecal.
La cine, acumularea progresiv de fecale n colon din cauza
periadenitei anale, hiperplaziei de prostat, corpurilor strine, duce la
dilatarea progresiv a colonului (megacolon).

Obstrucia extern este produs prin compresiuni externe ale

intestinului exercitate de tumori (ex. tumori de prostat la cine, tumori
pancreatice), de aderene fibroase retractile ale peritoneului sau de mase de
necroz a grsimii abdominale la vac.
Strangulrile, ncarcerrile i torsiunile intestinale, prezentate la
tulburrile topografice, sunt o cauz frecvent a obstruciei intestinale.
Strangulrile i obstruciile intestinale pot fi produse i de tumori pediculate
(ex. lipoame la cal), n urma nfurrii pediculului n jurul anselor.
Obstrucia funcional a intestinului presupune oprirea tranzitului
intestinal prin tulburarea peristaltismului. n aceast categorie de obstrucie
intr mai multe afeciuni distincte patogenetic:
Ileusul paralitic se refer la abolirea temporar a peristaltismului ca
reflex neurogenic n traumatisme, intervenii chirurgicale pe peritoneu sau
peritonite; este afectat mai ales intestinul subire care prezint zone de
distensie; se poate complica cu ruptura gastric la cal.
Ganglionevritele care afecteaz ganglionii autonomi din submucoas
i muscular se ntlnesc la bovine, cal i cine. Originea leziunii este
nelmurit iar leziunile constau n inflamaie dominat de celule
mononucleare. Clinic, boala se manifest prin obstrucie sau diaree. La
necropsie, intestinul este dilatat neregulat, plin cu coninut normal sau cu
diferite grade de deshidratare.
Disautonomia ecvin (boala de iarb) apare mai ales la pune.
Forma acut se manifest clinic cu timpanism sever, oprirea deglutiiei i
sialoree. Necropsic, se constat edem al mucoasei esofagiene, dilataie
gastric prin suprancrcare cu lichid alcalin, uneori ruptur gastric;
intestinul gros este ncrcat cu coninut uscat; crotinele sunt mici,
deshidratate, colorate, uneori, n negru la periferie din cauza exudatului
hemoragic discret. n formele cronice, coninutul digestiv este redus, lichid.
Cauzele sindromului sunt puin cunoscute iar fenomenele par s fie
determinate de leziunile degenerative ale neuronilor ganglionilor autonomi,
n special a celui celiacomezenteric: marginaie nuclear, cromatoliz,
sferoide eozinofile periaxonale i necroz.
Disautonomia felin (sindromul Key-Gaskell) evolueaz cu afectarea
sistemului vegetativ simpatic i parasimpatic. Semnele clinice includ
anorexie, depresie, reducerea salivaiei i a secreiei lacrimale, midriaz,
megaesofag i constipaie. Moartea poate surveni din cauza bronhopneumoniei prin aspiraie. Leziunile degenerative cu cromatoliz sunt
prezente n muli ganglioni autonomi, n nucleii nervilor cranieni III, V, VII,
XII i n neuronii coarnelor ventrale ale mduvei spinrii. Au fost descrise
cazuri de disautonomie i la cine.

5.9.9. Inflamaiile intestinului - enteritele

Inflamaia intestinului este denumit generic enterit dar n sens
strict, enterita reprezint inflamaia intestinului subire. Enterita se poate
clasifica anatomic n duodenit, jejunit i ileit. Inflamaiile intestinului
gros sunt denumite dup segmentul afectat, respectiv tiflit (inflamaia
cecumului), colit (inflamaia colonului), rectit (inflamaia rectului),
proctit (inflamaia rectului terminal i a anusului), anit (inflamaia
anusului) i cloacit (inflamaia cloacei la pasre).
n funcie de tipul de evoluie, inflamaiile intestinului se clasific n
inflamaii acute, subacute i cronice. Dup etiologie, inflamaiile intestinului
pot fi specifice (bacteriene, virale, micotice, parazitare), imune, toxice,
metabolice, iatrogene, idiopatice.
Anatomopatologic, inflamaiile acute sunt dominate de congestie,
edem, descuamare (catarale), atrofia vilozitilor (atrofice), necroz
(necrotice), hemoragie i necroz (hemoragico-necrotice), exudat fibrinos
(fibrinoase), necroz i exudat fibrinos (difteroide), gangren
(emfizematoase) iar cele cronice se caracterizeaz prin proliferare la nivelul
corionului de celule macrofagice (granulomatoase), celule macrofagice i
exudat purulent (piogranulomatoase), celule macrofagice i eozinofile
(granuloame eozinofilice), proliferare difuz eozinofilic (eozinofilice) sau
limfocite i plasmocite (limfoplasmocitare).
Clasificarea net n unul din tipurile prezentate este necesar
descrierii leziunilor dar trebuie specificat c unele inflamaii trec prin mai
multe tipuri n cursul evoluiei. De asemenea, n anumite boli, inflamaia
intestinului este complex, leziunile din mai multe tipuri coexistnd.
A. Inflamaiile acute ale intestinului
Inflamaia cataral
Inflamaiile catarale sunt inflamaii specifice n numeroase boli
infecioase, parazitare sau toxice. De multe ori sunt doar stadii incipiente,
tranzitorii, ale altor tipuri de inflamaie. Pot afecta toate segmentele
intestinale.
Inflamaiile catarale sunt dominate de congestia activ puternic cu
eritrodiapedez i edem al corionului. Uneori aceste aspecte sunt singurele
leziuni din cadrul enteritei, fapt pentru care este definit ca enterit
congestiv. Alteori, celulele epiteliului vilozitilor se necrozeaz i se
descuameaz, formnd un depozit alctuit din resturi celulare, leucocite care

au traversat epiteliul, cantiti mici de fibrin i mucus. Corionul este

congestionat, edemaiat i infiltrat predominant cu granulocite n bolile
bacteriene sau cu limfocite n bolile virale. Macroscopic, mucoasa
intestinal este roie, ngroat din cauza edemului, lucioas, iar coninutul
este fluid. Acest tip de enterit este ntlnit, de exemplu, n colibaciloz la
mamifere i psri, pseudomonoz la pasre i n adenoviroze intestinale.
n jigodie (boala Carr), n forma digestiv, se ntlnete
gastroenterita cataral sau hemoragic (fig. 5.66) i tumefacia
limfonodurilor mezenterice. n celulele epiteliului intestinal i n esuturile
limfoide se vor observa incluzii intracitoplasmatice i intranucleare oxifile.
Evoluia unei enterite catarale acute depinde de tipul i durata de
aciune a agentului patogen. n forme necomplicate, uoare, vindecarea este
rapid; chiar n cazul descuamrii celulelor superficiale ale vilozitilor,
vindecarea se produce n cteva zile prin regenerarea celulelor epiteliale pe
baza proliferrii celulelor la nivelul criptelor. O alt posibil evoluie este
spre o enterit atrofic, vindecabil uor, sau spre forme mai grave de
enterit necrotic, hemoragico-necrotic, fibrinoas sau difteroid.
Cronicizarea inflamaiei catarale este nsoit de proliferare celular n
corion, hiperplazie a glandelor i atrofia vilozitilor (vezi inflamaii
intestinale cronice).
Enterita atrofic
Poate fi considerat o variant a enteritei catarale deoarece afecteaz
epiteliul superficial al vilozitilor. Exist argumente pentru considerarea
separat a enteritei atrofice. Spre deosebire de enterita cataral, enterita
atrofic nu este nsoit de congestie i edem semnificative.
Atrofia vilozitilor este indus de necroza i descuamarea celulelor
epiteliale, contracia i scurtarea vilozitilor. n timpul fazei descuamative,
vilozitile denudate pot fuziona pe poriuni variabile. Glandele intestinale
se hiperplaziaz. Leziunea descuamativ este tranzitorie, n cteva zile la
nivelul vilozitilor apar celule cubice sau pavimentoase slab difereniate (cu
origine la nivelul criptelor compartimentul proliferativ al mucoasei) care
apoi se difereniaz i morfologia mucoasei se restabilete. Corionul
mucoasei este infiltrat cu celule inflamatorii, mononucleare n special.
Moartea se produce n urma diareei (deshidratare, acidoz) produs de
malabsorbie i hipersecreie intestinal. Vindecarea, prin epitelizare i
regenerarea vilozitilor, se produce n 4-6 zile. Formele cronice de atrofie a
vilozitilor vor fi discutate la inflamaii cronice.
Prototipul enteritei atrofice acute este enterita determinat de
coronavirusuri sau rotavirusuri la purcei, viei, cei sau la curci. Paraziii

unicelulari, cum sunt Cryptosporidium, Trichomonas spp. la mamifere

(viei, mnji), Toxoplasma gondii (pisic) sau Eimeria spp. produc, de
asemenea atrofia acut a vilozitilor.
n gastroenterita transmisibil (GET) a purceilor (Coronavirus), o
cauz major a diareei neonatale, cu mortalitate pn la 100% n prima
sptmn de via, virusul produce enterit atrofic. Macroscopic, pereii
intestinului (jejunul i ileonul) sunt subiri, transpareni iar incapacitatea
intestinului de a realiza absorbia este indicat de lipsa chilul din limfaticele
poriunii distale a intestinului subire. La purcei normali cu stomacul plin cu
lapte, vasele limfatice din seroasa intestinal i limfaticele mezenterice
conin chil lactescent abundent datorit prezenei lipidelor absorbite. Lipsa
chilului din chiliferele la purcei cu stomacul plin cu lapte indic o sever
atrofie a vilozitilor (fig. 5.67). Lipsa chilului pe toat lungimea intestinului
se ntlnete la purceii care nu au supt n ultimele 12-24 ore de via. Dup
mai multe ore de la moarte chilul dispare, de asemenea.
Histopatologic, se observ atrofia sever, respectiv scurtarea
vilozitilor ileonului i jejunului cu scderea raportului dintre nlimea
vilozitilor i adncimea criptelor, de la 7 - 9 ct este normal n prima
sptmn, la 2 sau 1. Pentru control se poate face comparaie cu mucoasa
duodenului care nu este afectat.
Inflamaia necrotic
Inflamaiile necrotice sunt dominate de necroza mucoasei intestinale,
necroz ce intereseaz epiteliul i corionul mucoasei. Inflamaiile necrotice
superficiale afecteaz doar vilozitile iar cele profunde toat mucoasa
(inclusiv criptele), submucoasa, uneori musculara i seroasa, tinznd s
perforeze peretele intestinal.
Aspectele macroscopice sunt diferite n funcie de profunzimea i
extinderea pe suprafa a leziunilor precum i de stadiul evolutiv al leziunii.
Hemoragia secundar necrozei este prezent, de obicei, att n lumenul
intestinal ct i la nivelul corionului mucoasei. Uneori, hemoragia lipsete
sau este redus din cauza trombozrii vaselor. Multe dintre enteritele
necrotice sunt clasificate macroscopic ca enterite hemoragice pentru c
hemoragia este evident iar necroza nu se observ cu ochiul liber. n actuala
clasificare, am considerat ca inflamaii hemoragice i hemoragico-necrotice
inflamaiile n care hemoragia este primar i masiv la nivelul corionului i
submucoasei iar necroza are loc pe acest fond.
Inflamaiile necrotice superficiale intereseaz vilozitile (epiteliu i
corion), uneori parial i epiteliul criptelor intestinale. n forme difuze care
afecteaz segmente intestinale ntregi, intestinul are perei ngroai prin

congestie i edem iar mucoasa este roie, mat, coninutul este lichid din
cauza malabsorbiei i exudatului, rou brun din cauza hemoragiei, urt
mirositor. Complicaiile bacteriene sau micotice duc la apariia exudatului
fibrinos superficial i la necroza profund a ntregii mucoase. Vindecarea,
posibil, se realizeaz prin refacerea corionului vilozitilor prin esut de
granulaie i a epiteliului prin proliferarea celulelor criptelor remanente.
Exemple:
Parvoviroza canin, produs Parvovirusul canin 2, duce la
deshidratare i anemie. Leziunile sunt localizate n intestinul subire.
Coninutul intestinal este hemoragic. Mucoasa intestinal prezint hemoragii
punctiforme sau difuze, pe segmente i eroziuni superficiale. Histopatologic,
se constat necroza difuz a vilozitilor (aspect de ,,intestin brbierit),
tromboza vaselor din corion, necroza parial a celulelor criptelor i
regenerarea celulelor criptelor (celule mari, cu forme aberante, cu nuclei
mari i cu incluzii intranucleare) fig. 5.685.70. Plcile limfoide sunt
inflamate, uneori necrozate. Panleucopenia felin (gastroenterita infecioas
a pisicii - Parvovirus felin) induce leziuni intestinale similare. Frecvent apar
ulcere intestinale.
Enterita proliferativ porcin (adenomatoz intestinal porcin,
enterit necrotic, enteropatie hemoragic proliferativ) este produs de
Lawsonia intracellularis. Leziuni sunt localizate la nivelul ultimilor 50 cm.
ai intestinului subire, n cecum i n prima treime a colonului helicoidal.
Sunt descrise mai multe tipuri de leziuni: 1. Enterit proliferativ ngroarea hiperplastic a mucoasei ileonului i colonului, cu formarea de
cute adnci ale mucoasei; 2. Enterit necrotic - ileit i colit
fibrinonecrotic cu formarea de pseudomembrane galben-cenuii,
brnzoase; 3. Ileit granulomatoas - ulcere ale mucoasei cu esut de
granulaie i, caracteristic, hipertrofia stratului extern al muscularei
ileonului; 4. Enterita hemoragic proliferativ acut, caracterizat de
hiperplazia mucoasei i prezena, n lumenul intestinal (ileon rect) a
cheagurilor de snge. Histopatologic, caracteristic este proliferarea intens,
adenomatoas, a celulelor epiteliale n criptele intestinale (adenomatoz
intestinal), ca urmare a necrozei celulelor superficiale i prezena
bacteriilor n citoplasma apical a celulelor epiteliale.
Inflamaiile necrotice profunde, n general focale, se extind la
nivelul epiteliului criptelor i corionului profund i formeaz ulcere
intestinale dup mobilizarea mucoasei necrozate. Ulterior suprafaa se
acoper cu fibrin (inflamaie difteroid); extinderea la submucoas,
muscular i seroas duce la perforarea intestinului i apariia peritonitei.
Exemple:

n pesta rumegtoarelor mici (Morbilivirus) apar eroziuni i ulcere,

frecvent liniare, la nivelul mucoasei bucale, esofagiene, a prestomacelor i
intestinului.
Pseudotuberculoza la iepure (Yersinia pseudotuberculosis) induce
focare necrotice la nivelul jonciunii ileon-cecum i la nivelul vrfului
cecumului (necroza foliculilor limfoizi).
Boala Tyzzer la iepure (Clostridium piliforme) evolueaz acut cu
deshidratare, edemul intestinului, n special al cecumului, cu necroze ale
mucoasei cecumului i colonului, apoi cu tiflocolit difteroid, i focare de
necroz hepatic i splenic. Cronic, se constat stenoza caracteristic a
valvulei ileocecale (sechel a inflamaiei).
Balantidioza, la porc (Balantidium coli), complic i ntreine
leziunile necrotice din salmoneloz, adenomatoz intestinal i dizenterie de
la nivelul intestinului gros. Leziunile produse sunt necrotice, profunde, cu
sau fr pseudomembrane de fibrin, la nivelul mucoasei, mai ales la vrful
cutelor mucoasei edemaiate. Histopatologic, se pot observa uor formele
vegetative n focarele de necroz din mucoasa intestinului gros sub forma
ovoid, de 60 microni, cu macronucleu reniform i cili dispui n coroan.
Colita necrotic a pisicilor btrne apare, probabil, secundar
ischemiei; colonul i rectul sunt ngroate, rugoase, congestionate i
hemoragice. Histopatologic, se evideniaz eroziuni i ulcere, celule
epiteliale din cripte fiind turtite, necrozate.
Trichuroza (Trichuris spp.) evolueaz cu colit mucoas sau
hemoragic i formarea de ulcere.
Ancilostomoza i uncinarioza la carnivore, n stadiul matur al
paraziilor, evolueaz cu ulcere intestinale.
Alte inflamaii necrotice sunt produse de uremie (colit necrotic,
ulceroas, perforant), de antiinflamatoare nesteroidice (enterocolite
centrate pe foliculii limfoizi), de infiltratul cronic inflamator cu limfocite i
plasmocite sau de limfoamele infiltrative sau ale plcilor limfoide i de
corpurile strine (fig. 5.72).
Inflamaii hemoragice i hemoragico-necrotice
n acest tip de inflamaii predomin hemoragia att spre lumen
intestinal ct i n structura peretelui intestinal. Inflamaia este urmarea
distrugerii epiteliului i extinderii procesului n lamina propria (bacterii,
parazii, toxice) sau leziunea debuteaz la nivelul vaselor de snge sau a
foliculilor limfoizi asociai mucoasei (virusuri). Macroscopic, peretele
intestinal afectat are culoare roie negricioas, vizibil chiar prin
transparena seroasei, asemntoare celei dintr-un infarct venos cu care se

poate confunda. Distribuia leziunii poate fi focal sau difuz, pe segmente

mari de intestin. Leziunile transmurale se asociaz cu peritonita fibrinoas
sau fibrino-hemoragic. Microscopic, leziunile sunt dominate de congestie,
hemoragie masiv i necroza superficial sau a ntregii mucoase. Moartea se
poate produce din cauza anemiei, deshidratrii sau ocului toxic.
Exemple:
Pseudopesta aviar (boala de Newcastle - Paramyxovirus). La nivel
intestinal apare enterita, tiflita i cloacita hemoragico-necrotic n focare.
Foliculii limfoizi din intestin i cei de la bifurcaia cecumurilor prezint
inflamaie hemoragiconecrotic nct apar ca focare roii-negricioase,
rugoase, la nceput proeminente apoi depresate. Numrul, dimensiunile i
forma acestor leziuni sunt foarte variate, de cele mai multe ori fiind alungite
sau ovale, cu axul lung pe direcia intestinului. n formele subacute,
leziunile se acoper cu fibrin murdar, cenuie i iau aspect difteroid, bine
delimitate de esutul din jur. Prin raclarea depozitului difteroid de pe
suprafaa leziunilor foliculare rmn ulcere cu margini proeminente.
n gripa aviar (Orthomyxoviridae, Influenzavirus) leziunile au
aceeai localizare dar sunt mai hemoragice iar necroza este mai redus, din
cauza evoluiei mai rapide.
Pesta porcin clasic (Pestivirus), n forma acut, evolueaz cu colit
hemoragiconecrotic (ca urmare a hialinizrii pereilor vasculari urmat de
tromboze i infarctizare) difuz iar n forma subacut cu tiflit i colit
difteroid n focare butoni pestoi. n forma cronic, tiflocolita este
difteroid i ulceroas multifocal.
n antrax (Bacillus anthracis), carbunculii sunt localizai mai ales n
intestinul subire i sunt, de fapt, focare de enterit hemoragico-necrotic;
asociat se poate ntlni limfadenit mezenteric hemoragico-necrotic i
splenomegalie cu sau fr ramolisment.
Colibaciloza (Escherichia coli enterohemoragic EHEC), n forma
enteritic la viei pn la o lun, evolueaz cu deshidratare grav i anemie.
Inflamaia este cataral, hemoragic sau fibrinohemoragic i afecteaz
ileonul, cecumul, colonul spiralat i rectul. Coninut intestinal este glbui,
fluid, urt mirositor, cu striuri de snge. Limfonodurile mezenterice sunt
mrite, mustoase iar plcile limfoide intestinale sunt hiperplaziate.
Histopatologic, n formele uoare se constat atrofia moderat a vilozitilor,
cuiburi de colibacili pe suprafaa enterocitelor, descuamarea enterocitelor,
congestie i edem n corion, dilatarea glandelor prin acumularea de
enterocite descuamate, neutrofile, fibrin i bacili. n formele grave, pe
lng aspectele prezentate, apare hemoragia masiv cu necroza mucoasei.

Dizenteria porcului (Brachyspira/Serpulina hyodysenteriae) produce

la tineret i aduli tiflocolit, la nceput cataral, cataral-fibrinoas (fig.
5.73) apoi hemoragic, cu hemoragie masiv difuz (fig. 5.73) sau n
placarde mari iar n formele mai lungi, frecvent complicate cu Salmonella
spp., apare inflamaia fibrinonecrotic difuz sau ulcere profunde (pn la
muscular) extinse pe suprafa (fig. 5.81);
Coccidioza cecumurilor (Eimeria tenella) la puii de gin (fig. 5.75,
5.76) induce tiflit hemoragic, n formele acute, grave, cu hemoragie
masiv la nivelul sacilor cecali, acetia fiind destini, roii-viinii sau
negricioi; la deschidere, coninutul este hemoragic, adesea sub forma unui
cheag de snge; mucoasa prezint eroziuni difuze sau focale; peretele
intestinal este edemaiat, hemoragic. Preparatele directe indic
preponderena stadiului schizogonic (merozoii, schizoni). Histopatologic,
apar alterarea epiteliului, forme parazitare intracelulare, hemoragie masiv
i necroz. n formele cronice leziunile sunt difteroide.
Inflamaii gangrenoase emfizematoase.
Inflamaia gangrenoas este dominat de necroz i hemoragie
grav, extins la ntregul perete intestinal (mucoas, submucoas,
muscular, seroas), cu sau fr formare evident de gaze de fermentaie.
Leziunile transmurale constituite se difereniaz greu de infarctele venoase.
Uneori, inflamaia iniial, prin afectarea pereilor vasculari, determin
tromboze i infarcte intestinale. Enteritele gangrenoase sunt apanajul
infeciilor cu anaerobi din genul Clostridium care se multiplic rapid n
leziune, produc endotoxine cu efect puternic necrotic i, prin fermentaie
anaerob, produc gaze. Evoluia obinuit a inflamaiilor gangrenoase
intestinale este cea fatal, prin enterotoxiemie sau prin peritonita grav,
fibrinohemoragic.
Dizenteria anaerob (enterotoxiemie) produs de Clostridium
perfringens la mamifere i psri produce enterit hemoragico-necrotic
sever cu fals aspect de infarctizare din cauza culorii roii negricioase (fig.
5.77). Suprafaa intestinului afectat este acoperit cu o pelicul fin de
fibrin; coninutul intestinal este rou-negricios din cauza hemoragiei sau
este mucos, glbui n fazele incipiente. Uneori leziunile sunt focale pe fond
de congestie puternic (mnz). La cine, leziunile sunt de enterocolit,
uneori i gastrit, hemoragic iar leziunile colonului tind s fie mai severe.
La purcei de 1-4 zile se produce enterit, rar colit, hemoragico-necrotic
segmental acut cu emfizem subserosal enterocolit emfizematoas.
Emfizemul apare frecvent i la miel (fig. 5.78). Limfonodurile mezenterice
sunt hemoragice. Leziunea se poate complica cu necroze penetrante ale

intestinului i peritonit fibrinohemoragic. La purcei, formele mai uoare,

care afecteaz doar mucoasa, pot avea o evoluie mai lung iar inflamaia
devine difteroid (fig. 5.79).
Inflamaii fibrinoase simple (crupale)
Se caracterizeaz prin apariia exudatului fibrinos la suprafaa
mucoasei, fr alterare major a epiteliului. Congestia i edemul mucoasei
sunt evidente i duc la ngroarea mucoasei, cu formarea de cute groase.
Fibrina acoper mucoasa sub forma unei pelicule neaderente, uor de
ndeprtat (fig. 5.80). Cantitile mari de fibrin exudat formeaz mulaje
elastice gbui sau cenuii n lumenul intestinal.
Inflamaia intestinal crupal este rar ntlnit. Prototipul inflamaiei
crupale este enterotiflocolita din salmoneloz la viei. Mucoasa este
acoperit cu o pelicul de fibrin care poate forma mulaje n formele grave.
Limfonodurile mezenterice sunt mrite, congestionate, umede. n
spirochetoza intestinal la porc (Brachyspira/Serpulina pilosicoli) leziunile
sunt dominate de colita fibrino-cataral i fibrinoas cu apariia exudatului
cenuiu; formele cronice sunt dominate de colita eroziv (5.83).
Inflamaii difteroide
Inflamaiile difteroide intestinale sunt urmarea celor necrotice sau
hemoragico-necrotice. Suprafaa intern a intestinului este necrozat
(diferite proporii ale mucoasei, uneori toat mucoasa) i acoperit cu mase
de fibrin aderente. Culoarea fibrinei este alb, glbuie sau cenuie cnd nu
este amestecat cu snge, sau este roie-negricioas cnd leziunea are
caracter hemoragic. Distribuia inflamaiei difteroide poate fi difuz,
suprafaa intestinului avnd aspect de presrat cu tre, n focare multiple
la vrful cutelor mucoasei cu aspect de urme de enile sau n focare relativ
circulare sub form de butoni difteroizi; dispunerea concentric a fibrinei
la nivelul butonilor difteroizi este caracteristic pestei porcine subacute i
cronice butoni pestoi. Forma localizat, sub form de butoni, este
focalizat pe formaiunile limfoide care sufer necroz.
Exemple:
Diareea virotic Boala mucoaselor (BVD-MD) produs de
Pestivirus la bovine evolueaz cu enterit cataral i hemoragic apoi
difteroid, cu ulcere i pseudomembrane la nivelul plcilor Peyer.
Pesta bovin (Paramyxoviridae, gen. Morbilivirus), n forme acute i
subacute, evolueaz cu inflamaii hemoragiconecrotice i difteroide la
nivelul tubului digestiv (faringe, esofag, cheag, intestin, rect). n paralel
apare limfadenita mezenteric seroas. Histopatologic, n limfonoduri i

structurile limfoide asociate tubului digestiv se produce necroza centrilor

germinativi i apar sinciii celulare n criptele intestinale i n esuturile
limfoide; celulele sinciializate conin incluzii eozinofile.
Salmoneloza la porc. Infeciile cu Salmonella choleraesuis,
determin inflamaii hemoragico-necrotice n forme acute, enterocolit
fibrino-necrotic sever, n forme subacute, i colit fibrino-necrotic,
ulceroas multifocal sever cu apariia de ulcere perforate, n forme
cronic. Infeciile cu Salmonella typhimurium produc enterit fibrinonecrotic sever, colit fibrino-necrotic sever multifocal i megacolon n
urma stricturii rectale postinflamatorii. Salmonella typhisuis determin
colit ulcerativ fibrinonecrotic multifocal cronic.
Enterotoxiemia anaerob a purceilor (Clostridium perfringens),
prezentat la enterite gangrenoase, n formele subacute evolueaz cu leziuni
difteroide difuze, localizate n prima parte a intestinului (duoden);
pseudomembranele sunt cenuii i aderente. Infeciile cu Clostridium
difficile, la purceii de 1-14 zile, evolueaz cu ascit, edem subcutan, edem
mezocolonic sever, colit fibrinonecrotic sever urmat de colit eroziv
multifocal cu exudaie fibrino-purulent.
Coccidioza la purcei (Isospora suis, Eimeria spp.) evolueaz cu
enterit distal (jejun i ileon) cataral i fibrinonecrotic;
pseudomembranele sunt galbene uor de desprins de pe mucoasa
turgescent. Histopatologic, polul apical al vilozitilor conine formele
parazitare intracelulare; epiteliul sufer degenerare i descuamare; atrofia
vilozitilor este urmat de regenerare cu epiteliu cu aspect cubic.
Coccidioza bovinelor (Eimeria zuernii, E. bovis - cele mai
patogene) afecteaz vieii de 2-12 sptmni, pn la un an. Apar formaiuni
nodulare albicioase miliare n mucoasa intestinului subire schizoni I.
Tiflocolita este fibrinohemoragic i are extindere pn la rect. Dac este
implicat E.bovis, leziunile sunt extinse i la nivelul ileonului. Coninut
intestinal este brun negricios. n formele subacute i cronice tiflocolita este
difteroid i se formeaz ulcere profunde cu esut de granulaie.
Histomonoza (Histomonas meleagridis), la tineret, curcan, pun,
potrniche, gin, gsc, evolueaz cu tiflit cataral, difteroid i ulceroas
(fig. 5.82).
Trichomonoza (Trichomonas galinae la gin i porumbel; T.
gallinarum gin; T. anatis, Cochlosoma anatis ra i gsc). La
porumbel apar inflamaii difteroide intestinale; la galinacee apar inflamaii
difteroide cecale; la palmipede apare enterit i tiflit cataral, fibrinoas
sau difteroid.

Inflamaia purulent
Inflamaia purulent intestinal este o inflamaie rar care se
asociaz cu alte tipuri de inflamaie. Apariia inflamaiei purulente
intestinale este, obicei, rezultatul metastazrii inflamaiei din cavitatea
bucal sau de la nivelul aparatului respirator, ca urmare a deglutirii de
cantiti mari de germenilor.
Gurma mnzului (Streptococcus equi) poate produce abcese i
flegmoane intestinale, urmate de formarea de ulcere intestinale i abcese n
limfonodurile mezenterice.
Enterocolita cu Rhodococcus (Rhodococcus/Corynebacterium equi)
la mnz, evolueaz sau nu asociat cu bronhopneumonia infecioas a
mnjilor. Tot intestinul subire i gros este afectat, mai ales la nivelul
plcilor limfoide unde apar ulcere neregulate de 1-2 cm diametru, acoperite
cu exudat purulent sau material necrotic. Limfonodurile sunt mrite,
edematoase, i prezint abcese sau material necrotic cazeos. Uneori leziunile
limfonodale (piogranuloame) evolueaz fr enterit.
B. Inflamaiile cronice ale intestinului
Inflamaiile intestinale cronice, mai ales cele difuze, sunt leziuni
asociate cu pierderea cronic de lichide prin malabsorbie, pierdere de
proteine prin malabsorbie i hipersecreie/exudaie, malabsorbia lipidelor,
vitaminelor i mineralelor. Evoluia acestor enterite se asociaz, astfel, cu
deshidratare, caexie i edeme generalizate.
Inflamaii granulomatoase
Inflamaiile granulomatoase, aa cum au fost descrise, se
caracterizeaz prin proliferare macrofagic n corionul mucoasei, uneori i
n celelalte straturi ale peretelui intestinal. Acest tip de inflamaie poate fi
difuz (mai ales la nivelul corionului mucoasei) sau focale, nodulare.
Exemple:
Paratuberculoza (Mycobacterium paratuberculosis) la rumegtoare,
rar la alte specii, evolueaz cu caexie i deshidratare. Mucoasele digestive
(ileon, jejun, cheag, cecum, colon, rect, duoden) sunt groase, cutate, cu
aspect cerebriform, dense iar peretele intestinal are consisten dens,
elastic, ca un tub de cauciuc. Granuloamele, cu sau fr cazeificare, sunt
rare. Limfonodurile mezenterice sunt mrite, sarcomatoase, cu rare focare
de cazeificare sau calcificare. Vasele limfatice mezenterice sunt ngroate,
cu granuloame pe traiect. Histopatologic, se constat inflamaie
granulomatoas difuz, infiltrat celular n corion i, mai trziu, n

submucoas; proliferarea este dominat de limfocite, plasmocite, macrofage,

epitelioide i gigante de tip Langhans; cazeificarea este rar. Coloraia
Ziehl-Neelsen pune n eviden numeroi bacili n macrofage.
n tuberculoz la pasre (Mycobacterium avium) leziunea la nivelul
intestinelor este reprezentat de enterita granulomatoas n focar cu
formarea de noduli ulcerai n lumenul intestinal. Afectul primar din
tuberculoza intestinal poate fi descoperit pe mucoasa sacilor cecali (mai rar
n duoden i foarte rar n stomacul glandular sau jejun), fie ca un nodul
muriform avnd dimensiunea unui bob de cnep sau a unei alune, de
culoare albicioas sau glbuie, reprezentnd aglomerri de granuloame
miliare, fie ca o plcu ovoid cu margini ridicate i culoare galben-verzuie.
n tuberculoza secundar, apar leziuni nodulare, moniliforme, semisferice,
de culoare albicioas care se transform n nodoziti mai mari, muriforme
(fig. 5.85). Coninutul cazeos al nodulilor se poate elimina lsnd n urm o
cavern care comunic cu lumenul intestinal printr-o excavaie acoperit cu
pelicule de fibrin glbuie sau verzuie.
Parazitozele digestive pot duce la formarea de ulcere i granuloame
n mucoasa intestinal n urma migrrii larvelor sau fixrii paraziilor aduli
de mucoas:
Trichuroza produce macroscopic tiflit i colit cataral,
mucohemoragic, ulceroas; paraziii sunt fixai cu partea anterioar efilat
n mucoas. Histopatologic apar eroziuni i ulcere ale mucoasei, hiperplazia
epiteliului glandular i granuloame n submucoas sau granuloame
transmurale.
Oesofagostomoza (Oesophagostomum dentatum, O. quadrispinulatum) la porc, afecteaz cecumul i colonul i duce la formarea de noduli
ombilicai de 1-20 mm, localizai n mucoas i submucoas, cu coninut
cazeos galben sau cenuiu, pe un fond de edem al mucoasei i submucoasei.
Complicaiile cu bacterii anaerobe i cu Balantidium coli duc la tiflocolit
necrotic. Histopatologic, se observ granuloame eozinofilice n jurul
larvelor de stadiul 3, cu ntreruperea musculoasei mucoasei.
Inflamaii infiltrative
Inflamaiile catarale, necrotice, ulceroase cronice, difuze sau focale,
sunt nsoite de infiltrat inflamator cronic n corionul mucoasei, de
hiperplazia glandelor intestinale, atrofia vilozitilor i diferite grade de
fibroz. Aceste procese vor duce la ngroarea i creterea consistenei
mucoasei, difuz sau localizat. Originea acestor inflamaii poate fi o
inflamaie acut cronicizat prin persistena ndelungat a agentului
etiologic sau evoluia poate fi silenioas, progresiv, fr stadii acute.

Etiologia acestor inflamaii include parazitozele, reaciile imune cronice i

mecanisme necunoscute (inflamaii idiopatice).
Parazitozele verminoase intestinale (ex. ascaridoza, esofagostomoza,
trichostrongilidozele, teniazele) induc proliferare celular cronic de diferite
intensiti la nivelul corionului (plasmocite, limfocite, eozinofile), eroziuni
superficiale ale mucoasei i atrofia vilozitilor, ulcere ale mucoasei,
hiperplazia glandelor din jurul eroziunilor i ulcerelor, granuloame, precum
i hiperplazia foliculilor limfoizi (fig. 5.86, 5.87). Fibroza este evident n
cazul ulcerelor profunde induse de fixarea paraziilor (ex. macracatorincoz
la porc).
Enterita limfoplasmocitar la cine, rar la pisic i cal, are etiologie
nelmurit; se suspecteaz un rspuns la antigenele alimentare. Cahexia i
transsudatele din cavitile seroase sunt urmarea hipoproteinemiei.
Macroscopic, mucoasa este ngroat, dens, albicioas, cutat, cu exces de
mucus. Histopatologic, caracteristic este infiltratul cu limfocite i plasmocite
difereniate n corionul mucoasei, uneori i n submucoas. Vilozitile
prezint diferite grade de atrofie i fuziune; epiteliul superficial este cubic
sau cu metaplazie mucoas. Criptele hipertrofice sunt dilatate prin
suprancrcare cu mucus i celule descuamate. Uneori apare limfangiectazia.
Gastroenterita eozinofilic a cinelui, are cauze nelmurite.
Segmentele afectate sunt ngroate, mucoasa este cutat sau nodular, uneori
cu eroziuni hemoragice i ulcere; limfonodurile mezenterice sunt
hiperplazice. Histopatologic, apare infiltrat eozinofilic n corion, n
submucoas, n sinusoidele limfonodurilor, uneori i n musculoas i
seroas; n colon apar eroziuni i ulcere.
Enteritele cronice eozinofilice au fost descrise i la pisic i cal, n
asociere cu stri eozinofilice, cu sindromul eozinofilic epiteliotrop
multisistemic i dermatite eozinofilice.
6.3. Tulburri de circulaie la nivelul ficatului
unturile portosistemice congenitale au fost prezentate anterior.
Circulaia trofic. Obstruciile incomplete, lente, ale ramificaiilor
arterei hepatice nu au consecine deoarece exist numeroase anastomoze.
Obstruciile rapide duc la necroz hepatic cu distribuie acinar la cine,
pisic, rumegtoare i cal.
Circulaia funcional (portal). Perfuzia ficatului cu snge portal,
ca i cantitate, nu este uniform distribuit n masa ficatului. Anumii factori
pot modifica cantitatea de snge portal care perfuzeaz o anumit zon a

ficatului. Zonele cu hiperperfuzie se hiperplaziaz iar cele cu hipoperfuzie

se atrofiaz.
Obstrucia acut, complet a venei porte, aa cum apare n
strangulri ale intestinului, duce la moarte nainte de apariia modificrilor
hepatice. Obstrucia unei ramificaii intrahepatice a venei porte duce la
necroz masiv hepatic la rumegtoare i pisic. Obstrucia unor ramificaii
mici ale venei porte nu duce pe termen scurt la modificri, deoarece
circulaia trofic asigur oxigenul necesar; pe termen lung se produce atrofia
pn la dispariie a acinilor, prin privarea lor de factori de cretere i
nutrieni de origine digestiv.
Necrozele difuze ale hepatocitelor, prin obstrucia sinusoidelor,
induc creterea presiunii portale, cu congestie hepatic sever, acumularea
de lichid cu fibrin n abdomen i dilatarea limfaticelor mezenterice.
Circulaia eferent a ficatului ncepe cu sinusoidele i venele
centrolobulare i se termin cu venele suprahepatice care se vars n cava
posterioar.
Hipoxia sever determinat de anemie sau scderea saturaiei n
oxigen este asociat cu necroz periacinar (centrolobular).
Cea mai comun leziune a circulaiei eferente este congestia pasiv
n care se produce creterea presiunii sanguine n venele hepatice
comparativ cu presiunea din circulaia port.
Cauza cea mai frecvent a congestiei pasive a ficatului este
insuficiena cardiac dreapt, mai rar congestia fiind determinat de
torsiunea lobilor hepatici, de epanamentele pericardice, de pericarditele
constrictive, de compresiunile mediastinale prin tumori, de inflamaii ale
venei cave, de tromboze, tumori i abcese ale venelor suprahepatice i ale
cavei sau de hernii transdiafragmatice cu ncarcerarea ficatului.
n fazele iniiale, ficatul este mrit, rou viiniu, cu margini rotunjite
i rzbuzeaz pe seciune. Pe seciune se scurge mult snge. Presiunea
portal crescut secundar duce la dilatarea venelor portale, creterea
cantitii de lichid abdominal, roiatic din cauza eritrodiapedezei; limfa,
bogat n fibrinogen, coaguleaz pe suprafaa ficatului, alctuind o
membran cu tent roz. Microscopic, se constat dilatarea sinusoidelor,
dilatarea venelor i a limfaticelor din zona centrolobular, portal i
subcapsular.
n evoluii mai lungi, datorit steatozei perilobulare, periferia
lobulilor este galben (steatoz) iar centrul este rou viiniu (congestie),
aspectul fiind caracteristic (ficat cardiac). Lobulaia ficatului este foarte
evident chiar i la speciile unde lobulaia nu este evident n mod normal.
Diagnosticul diferenial se va face de necrozele centrolobulare asociate cu

congestie i hemoragie (ex. hepatita Rubarth) n care periferia lobulilor nu

prezint steatoz i de steatozele perilobulare cu alte cauze i necrozele
perilobulare (ischemie, boala hemoragic a iepurelui) n care nu pare
congestia centrolobular sever. Ficatul este mrit n volum, capsula este
acoperit cu o pelicul de fibrin consistent care tinde s se organizeze n
plci fibroase. Microscopic, hepatocitele din zona centrolobular sunt
atrofiate, necrozate, n mare parte disprute; fibrele de reticulin sunt
condensate n zona centrolobular iar locul hepatocitelor disprute este luat
de hematii. Sinusoidele sunt puternic dilatate, mai ales n zona
centrolobular. Celulele Kupffer i hepatocitele medio- i centrolobulare
sunt ncrcate ce hemosiderin, semn al hemolizei intravasculare hepatice
(fig. 6.3. 6.6)
n fazele cronice ale stazei sanguine se produce fibroza sau induraia
de staz, ficatul fiind mrit, dens, cenuiu, cu suprafaa fin nodular (fig.
6.7), acoperit uneori cu o pelicul de fibrin dens organizat n plci
fibroase plate (fig.6.9). Concomitent se vor diagnostica leziunile care au
indus staza hepatic, mai frecvent leziuni cardiace, valvulare, miocardice
sau pericardice, i staza sanguin la nivelul altor organe din marea circulaie.
Microscopic, caracteristic este fibroza zonei centrolobulare (fig. 6.8);
fibroza centrolobular duce la creterea suprafeei acestei zone, suprafa
mai mare dect a spaiilor portale. Datorit acestui aspect, sinusoidele par s
fie centrate pe spaiile portale iar leziunea este denumit descriptiv ficat
inversat. n zona centrolobular, vena centrolobular este dilatat, frecvent
existnd mai multe lumene vasculare n zona de fibroz. Venele
centrolobulare din lobuli nvecinai sunt, frecvent, anastomozate.
La puii broileri este descris un sindrom specific (ascita puilor) care
evolueaz cu dilataie cardiac, staz hepatic i ascit. Cavitatea
abdominal acumuleaz cantiti mari de lichid neinflamator bogat n fibrin
(transudat modificat), coagulat parial. Ficatul este mrit, cu margini
rotunjite; microscopic sinusoidele sunt puternic dilatate iar capsula este
fibrozat.
unturi postosistemice dobndite extrahepatice apar n cazul
fibrozei masive i cirozei ficatului. Legturile circulaiei porte cu marea
circulaie (vena cav posterioar) se face prin intermediul venelor
mezenterice posterioare, vena renal dreapt, venele gonadale i esofagiene;
aceste vene iau aspect varicos fiind dilatate i sinuoase. Ficatul este mai mic,
fin nodular i fibros.
n inflamaii cronice ale ficatului se pot realiza unturi
portosistemice multiple intrahepatice, prin formarea de canale largi care

leag ramificaiile portei direct de vena centrolobular; capilarele sinusoide

sunt ocolite.
Teleangiectazia sinusoidelor hepatice este un aspect care se
ntlnete la vac, fr semnificaie funcional, ca zone miliare sau mai
mari, de culoare roie nchis bine delimitate. Pe seciune apar ca i caviti
pline cu snge. Microscopic se constat capilare puternic dilatate, cu aspect
cavernos, delimitate de perei capilari fini. Hepatocitele din jur prezint
atrofie de compresiune. Teleangiectazia apare i la pisicile btrne, mai ales
subcapsular.
6.6. Tulburrile de cretere ale ficatului
Atrofia general a ficatului apare n cazul malnutriiei, senilitii,
unturilor portosistemice sau bolilor cronice caectizante (boal tumoral,
enteropatii cu pierdere de proteine, insuficien renal cronic, etc.).
Macroscopic, ficatul este mic, nchis la culoare, cu capsula ratatinat,
groas, la palpare este dens din cauza condensrii stromei normale.
Microscopic, hepatocitele sunt mici, cu nuclei hipercromi, mici, citoplasma
este puin; lobulii sunt mici iar stroma este mai evident din cauza
condensrii.
Atrofia local apare ca urmare a unor compresiuni locale,
subobstrucii cronice ale canalelor biliare sau reducerii irigrii funcionale
(portale).
Compresiunea cronic produs de organe vecine poate cuprinde lobi
hepatici ntregi. La cal se produce atrofia lobului drept ca urmare a
compresiunii exercitate de colon iar la rumegtoare atrofia lobului stng din
cauza compresiunii date de rumen. Atrofia local poate fi urmarea
compresiunii exercitate de chisturi parazitare (ex. chistul hidatic), tumori,
canale biliare fibrozate. Leziunile macroscopice i microscopice sunt
similare cu cele din atrofia general.
Obstrucia unor ramuri ale venei porte, prin privarea ficatului de
factori trofici, duce la atrofie zonal. Leziunile cronice ale canalelor biliare,
prin drenarea dificil a bilei, induc atrofia ficatului (mai ales n lobul stng
care are canale biliare mai lungi) i diferite grade de inflamaie i fibroz.
Nodulii hiperplazici hepatocitari, unici sau multiplii, neasociai cu
fibroza (difereniere de ciroz) sunt ntlnii mai frecvent la cinii btrni.
Macroscopic, sunt relativ sferici, dimensiuni de ordinul milimetrilor sau
centimetrilor, sunt bine delimitai de restul parenchimului dar nu au capsul;

au culoare identic cu parenchimul sau culoarea este deschis, glbuie

(acumulare de lipide sau glicogen) sau roie nchis (capilare dilatate).
Microscopic, nodulii sunt alctuii din hepatocite care nu formeaz cordoane
tipice; spaiile porte sunt pstrate; n noduli sunt hiperplaziate celulele
lipidice perisinusale i celulele Ito; frecvent apar celule cu ceroizi sau
granuloame lipidice colesteatoame.
Hiperplazia chistic a glandelor mucoase din epiteliul biliar (ducte
i vezicul) este asociat inflamaiilor cronice ale canalelor biliare (colangite
cronice) sau intoxicaiilor cronice cu derivai clorurai naftalenici la bovine.
Macroscopic apar noduli sesili sau polipoizi care microscopic sunt
hiperplazii ale glandelor mucoase, cu retenie de mucus.
Megalocitoza hepatocitelor se caracterizeaz prin apariia celulelor
cu nucleul mare, cu cromatin fragmentat, puin, i nucleol proeminent
(fig. 6.12). Citoplasma este bazofil, abundent, palid la periferie i
granular (ARN) perinuclear. Uneori citoplasma prezint expansiuni,
invaginaii intranucleare. Aspectul de megalocitoz este caracteristic
intoxicaiilor cu substane care inhib mitoza dar nu i sinteza de
nucleoproteine (ex. aflatoxinele, alcaloizi pirolizidinici, ageni alchilani).
Hepatocitele multinucleate. Prezena a doi nuclei ntr-un hepatocit
este un aspect normal. Apariia celulelor multinucleate (cu 4-10 sau mai
muli nuclei) este un aspect patologic ntlnit n hepatita cu celule gigante la
cine, intoxicaia cu dioxin la pisic i n protoprofirie la vacile din rasa
Limousin.
6.7. Distrofiile ficatului
6.7.1. Steatoza ficatul gras
Prin ficat gras se nelege acumularea n hepatocite a unor cantiti
mari, peste limitele fiziologice, de lipide, trigliceride n special. Aceste
lipide devin vizibile sub forma picturilor intracitoplasmatice. Evidenierea
picturilor de lipide n citoplasma hepatocitelor poate fi un aspect fiziologic,
dup digerarea unor cantiti mari de lipide, n timpul lactaiei la vaci, n
timpul ouatului la pasre sau n hepatocitele fetale. Apariia leziunilor
ireversibile, de necroz a hepatocitelor, difereniaz steatoza de ncrcarea
fiziologic sau tranzitorie.
Pentru a nelege mecanismele multiple care induc steatoza este
important rezumarea implicrii ficatului n metabolismul lipidic. Cea mai

mare parte a acizilor grai mobilizai din depozitele adipoase sau absorbii
intestinal este preluat de ficat i transformat n trigliceride. Trigliceridele
hepatice sunt modificate oxidativ dar cea mai mare parte sunt folosite n
sinteza lipoproteinelor.
Patogeneza steatozei poate fi prezentat n cadrul a trei mecanisme:
Steatoza propriu-zis se produce printr-o ofert crescut de
trigliceride sau acizi grai (ex. mobilizarea grsimilor de depozit, absorbie
intestinal crescut).
Steatoza de retenie se produce printr-o utilizare sczut a
trigliceridelor n sinteza lipoproteinelor, prin lips de oxigen, cum ar fi cazul
anemiei cronice i hiperemiei pasive, prin hipoproteinemie sau prin lips de
factori lipotropi cum ar fi colina i metionina.
n ambele situaii infiltraia gras se produce ntr-o celul care nu a
avut o leziune anterioar.
Steatoza regresiv se dezvolt ca o consecin a unei leziuni celulare,
n principal a condriomului, cum ar fi cazul diverselor intoxicaii
(cloroform, tetraclorur de carbon, fosfor, toxine bacteriene i altele). n
acest caz leziunea celular mpiedic utilizarea lipidelor de ctre celul.
Tipuri de steatoz hepatic, dup distribuia la nivelul lobulului
hepatic:
Steatoza focal - grupuri de hepatocite cu infiltraie gras distribuite
neregulat n lobul - corespunde, n general, unei steatoze regresive.
Steatoza centrolobular poate fi de retenie (ex. hipoxie din anemie)
sau regresiv (ex. procese toxico-infecioase).
Steatoza perilobular este n general de retenie (hiperemie pasiv,
hipoproteinemie). De asemenea se poate ntlni n intoxicaii i n steatoza
propriu-zis deoarece hepatocitele perilobulare sunt primele care rspund la
substanele toxice i la nivelul crescut al acizilor grai n snge.
Steatoza difuz corespunde ficatului gras propriu-zis i apare n
tulburri metabolice grave (mobilizare masiv a lipidelor, diabet,
hipotiroidism, dislipidemii, stres oxidativ intens).
Infarctul gras este un aspect particular al steatozei, reprezentat printrun focar glbui situat sub capsula hepatic, conic, cu vrful spre interiorul
organului, bine delimitat de esutul nconjurtor (fig. 6.16). Etiologia
procesului este n relaie cu hipoxia moderat, cronic, local, indus de
subobstrucia vaselor de snge.
Morfologia ficatului gras

Macroscopic (fig. 6.14), ficatul cu steatoz este normal ca mrime

sau crescut n volum, culoarea este galben de intensitate direct
proporional cu gradul acumulrii lipidice, cu capsula ntins, consistena
este moale, friabil. Suprafaa de seciune este glbuie, opac, unsuroas.
Histologic, hepatocitele conin picturi de substan gras. n
microscopia pe seciuni realizate la parafin picturile de lipide apar ca
vacuole clare deoarece lipidele au fost dizolvate solvenii organici (xilen).
Secionarea la ghea i colorarea cu colorani specifici (Sudan, Oil Red)
pune n eviden lipidele.
Se recunosc dou tipuri microscopice de steatoz, respectiv steatoza
cu vacuole (picturi) mici i steatoza cu vacuole (picturi) mari. n primul
caz citoplasma celulelor prezint multiple vacuole mici care i confer un
aspect spumos (fig. 6.15). Nucleul nu este, n general, dislocat. Etiologia
acestui tip de steatoz este legat de aciunea unor factori brutali, metabolici
i toxici iar evoluia este acut. A doua categorie este imaginea unei leziuni
cronice. Citoplasma este ocupat de o singur vacuol mare sau cteva
vacuole care disloc i comprim nucleul la periferia celulei (fig. 6.13).
Unele hepatocite vecine, prin ruperea membranei citoplasmatice, formeaz
mici chisturi pline cu lipide (lipodiastema).
Consecinele i evoluia steatozei hepatice sunt n funcie de
intensitatea i durata procesului:
- Revenire la normal, vindecare, dac intensitatea leziunilor a fost
sczut i aciunea factorului inductor a disprut;
- Necroz celular ca urmare a distrofiei sau a aciunii altor factori
metabolici sau toxici (celulele cu steatoz sunt mai sensibile).
- Moartea celular din steatozele cronice duce la fibroz hepatic,
acumulare de ceroizi n celulele macrofagice sinusoidale i
stromale; hiperplazia nodular de regenerare duce la ciroz.
- Steatoza grav, difuz, duce la insuficien hepatic acut.
Exemple de steatoz hepatic:
Toxiemia de gestaie a oilor este un sindrom de mobilizare a
grsimilor de depozit la oile grase, de obicei cu gestaie dubl. Sindromul
este precipitat de orice cauz care scade aportul alimentar de substane
energetice. La necropsie se constat gestaia gemelar (uzual), rumenul gol,
steatoza hepatic i suprarenalian grav i necroza focal a grsimii
abdominale. Histopatologic, se constat steatoz grav cu picturi mici i
spongioza substanei albe cerebrale (encefalopatie hepatic). Biochimia
sngelui i urinei indic creterea corpilor cetonici) fig.6.14, 6.15.

Sindromul de mobilizare lipidic la taurine. Bilanul energetic

negativ (ingesta mic, producie mare) n sptmnile 4-6 postpartum duce
la mobilizare lipidic masiv, steatoz grav a ficatului i a suprarenalelor i
insuficien hepatic grav, acut.
Hiperlipemia esenial a calului este un sindrom care afecteaz mai
ales poneii, respectiv femelele obeze gestante i n lactaie n asociere cu
reducerea ingestei. Mobilizarea grsimilor din depozite induce steatoz
hepatic grav cu focare de necroz, rupturi hepatice, steatoz miocardic,
muscular, renal i suprarenalian; apar, de asemenea, hemoragii pe
seroase, infarcte renale i miocardice din cauza coagulrii intravasculare
diseminat i emboliilor lipidice.
Sindromul ficatului gras hemoragic la gin este polifactorial
nutriional, respectiv aportul energetic crescut i carena de factori lipotropi.
Necropsic se constat anemie, steatoz hepatic, (ficat mare, galben-ruginiu
sau galben-auriu), hematoame subcapsulare sau parenchimatoase i
hemoperitoneu (fig. 6.11). Histopatologic se constat steatoz hepatic,
macrofage cu ceroizi i liza reticulinei endoteliului sinusoidal.
Steatoza hepatorenal a puilor este o dismetabolie a puilor de carne
de 10-30 zile. Etiologia este polifactorial (exces de glucide, caren de
proteine, stres, factori genetici) iar patogeneza presupune mobilizarea
lipidelor de depozit i steatoza ficatului, rinichilor i miocardului; organele
apar decolorate, galbene, mrite n volum. Grsimea subcutanat are culoare
roz. Histopatologic - steatoz hepatic, renal i miocardic.
6.7.3. Amiloidoza
Amiloidoza hepatic apare n contextul amiloidozei sistemice. La
carnivore este primar iar la pisic este asociat cu hipervitaminoza A. La
bovine este secundar inflamaiilor cronice nsoite de distrucii tisulare
(tuberculoz, osteomielite, piometru) i evolueaz cu amiloidoz renal care
duce la insuficien renal i moarte. La cal este secundar hiperimunizrii
pentru obinerea de seruri; evolueaz cu insuficien hepatic, eventual
rupturi ale ficatului. La pasre, amiloidoza este secundar inflamaiilor
cronice din micoplasmoz (aerosaculit fibrinoas), tuberculoz,
salmoneloz (peritonit, salpingit fibrinoas) sau artrite cronice purulente.
Ficatul este mrit, are margini rotunjite, este palid, moale la cal,
dens, ferm la alte specii, friabil i ceros la palpare (fig. 6.17). Aa cum a fost
descris de Virchow n 1854, amiloidul se coloreaz n brun cu soluia Lugol,
asemntor amidonului. Frecvent, ficatul cu amiloidoz sufer rupturi.
Amiloidul se acumuleaz progresiv la nivelul spaiului Disse (ntre

capilarele sinusoide i hepatocite) determinnd atrofia de compresiune i

dispariia hepatocitelor. Vasele aferente, portale, pot fi i ele sediul
depunerilor de amiloid. La pasre, amiloidul se depune n plus n jurul venei
centrolobulare i sub epiteliul canalelor biliare. Histologic apare ca o mas
omogen slab bazofil n coloraiile obinuite, roie n coloraia cu rou de
Congo (n aceast coloraie amiloidul produce birefringen verde la
examenul n lumin polarizat), i metacromazie roie n coloraia cu violet
de metil (fig. 6.17 6.20).
6.7.4. Degenerarea hidropic
Degenerarea hidropic este o leziune puin specific, ntlnit n
procese alterative induse de diveri factori (ex. hipoxie, toxice, pigmeni
biliari). n hipoxie se produce vacuolizarea lizozomilor i mitocondriilor iar
n unele intoxicaii se produce vacuolizarea reticulului endoplasmic.
Leziunile sunt reversibile dar pot evolua spre necroz.
Intumescena (tumefacia) tulbure (engl. cloudy swelling) ficatul
este mrit n volum, consistena este crescut, este palid, mat pe seciune.
Histologic, celulele apar tumefiate, mrite n volum i cu un aspect granular,
tulbure al citoplasmei. Aspectul granular i tulbure este produs de
mitocondriile tumefiate care duc la creterea dispersiei luminii (efectul
Tyndall).
n hipoxie-anoxie procesul este iniiat la nivel mitocondrial cu
reducerea produciei de energie, respectiv ATP, care duce la reducerea pn
la oprire a pompelor ionice. Eliberarea ionilor de calciu i creterea lor
intramitocondrial inhib fosforilarea oxidativ, crescnd astfel glicoliza
anaerob. Acumularea de acid lactic n citoplasm duce la scderea pH-lui i
creterea permeabilitii celulare.
Tetraclorura de carbon sufer o biotransformare ntr-un radical activ
(triclorura de carbon), care va reaciona cu acizii grai nesaturai a lipidelor
membranare, ducnd la o peroxidare lipidic. Se produce tumefierea
reticulului endoplasmic neted cu formarea de vacuole i cisterne. De
asemenea se produce tumefierea mitocondriilor, inhibarea fosforilrii
oxidative cu insuficien de ATP i leziune a membranei plasmatice.
Consecina este perturbarea pompelor ionice. Oprirea activitii pompei
sodiu-potasiu duce la acumularea excesiv a apei i sodiului intracelular n
timp ce potasiul este pierdut. Mitocondriile se hiperhidrateaz i se
tumefiaz.
Persistena factorului cauzal duce la o leziune mai grav, tot
reversibil, respectiv degenerarea vacuolar, care rezult printr-o extrem

acumulare de ap n interiorul mitocondriei, cu mrirea de 3 pn 5 ori fa

de normal. Dac persist cauzele intumescenei tulburi se produc leziuni
ireversibile. Creterea aciditii celulare duce la eliberarea i activarea
enzimelor lizozomale i degradarea hidrolitic a diferitelor substane (ex.
nucleoproteine, lipide) i coagularea citoplasmei (necroz).
Degenerarea vacuolar se caracterizeaz prin apariia de vacuole
clare citoplasmatice. Celula apare mult mrit n volum, cu citoplasma
spumoas. Vacuolele pot avea diferite mrimi i corespund n microscopia
electronic cu acumularea de ap n mitocondrii, reticul endoplasmic rugos
i n citosol. Cnd leziunea celular este major devine ireversibil,
caracterizndu-se prin ruperea membranelor diferitelor organite celulare
inclusiv a RE i mitocondriilor; celula sufer necroz.
6.7.6. Tulburri de pigmentaie a ficatului
A. Melanoza
Melanoza hepatic este o leziune congenital ntlnit la miei i
purcei sub forma unor pete de culoare neagr pe suprafaa ficatului. Petele
sunt neregulate, bine delimitate de civa centimetri. Microscopic,
melanocitele sunt situate n stroma i capsula hepatic.
n unele zone, Australia, Scandinavia, se ntlnete o form de
melanoz dobndit a ficatului, pulmonului, limfonodurilor i cortexului
renal. Pigmentul se acumuleaz n lizozomi i nu pare s induc disfuncie
hepatocitar. Originea acestui pigment este incert dar, se pare, este n
legtur cu alimentaia.
B. Lipofuscina i ceroidul
Lipofuscina este cunoscut ca pigment de uzur i apare frecvent n
hepatocitele animalelor btrne sau caectice. Lipofuscina rezult din
degradarea membranelor celulare proprii n autolizozomi; acizii grai
peroxidai se acumuleaz n lizozomi ca i reziduuri sau corpi reziduali de
mrimi diferite, vizibili la MO ca i granule de lipofuscin dispuse
perinuclear. Lipofuscina are culoare galben-brun i este autofluorescent.
Lipofuscina este observat n hepatocite i n regiunile pericanaliculare la
oile din anumite rase (Southdown, Corriedale) cu hiperbilirubinemie
congenital.
Ceroidul a fost observat n relaie cu hemoragiile, de unde i
denumirea de hemofuscin. Hemoragiile, steatoza i necroza hepatic sunt
condiiile de apariie a ceroidului. Este asemntor cu lipofuscina dar apare

ntotdeauna patologic i se produce n citoplasma macrofagelor sub form

de granule brune. Acestea corespund heterofagozomilor, mai precis a
heterolipofagozomilor, ncrcai cu lipide hidrolizate i degradate pn la
stadiul de acizi grai oxidai.
C. Hemosideroza
Acumularea de hemosiderin induce culoare brun ficatului.
Microscopic, hemosiderina apare ca i cristale glbui, brune sau negricioase
n celulele Kupffer i mai puin n hepatocite. Diferenierea de ali se face pe
baza reaciei Perls care coloreaz hemosiderina n albastru-verzui.
Animalele nou-nscute prezint hemosideroz normal, fiziologic.
Patologic, hemosideroza apare n caz de hemolize masive (difuz), staz
sanguin cronic (centrolobular) sau n urma hemoragiilor (focal)
fig.6.21.
D. Hemocromatoza
Hemocromatoza este rar la animale dar a fost descris la
rumegtoare expuse unor concentraii mari de fier n furaje sau ap. La
cinii Basenji i Beagle cu anemie hemolitic cronic secundar deficitului
de piruvat-kinaz eritrocitar apare, de asemenea, hemosideroza. La nivel
hepatic, fierul este depozitat n lizozomii hepatocitelor i celulelor
epiteliului biliar. Ficatul este mrit n volum, brun, cu suprafaa neregulat.
Limfonodurile regionale sunt brune, ca i mduva hematogen. Evoluia
leziunii este spre fibroz i insuficien hepatic.
E. Icterul
Acumularea pigmenilor biliari induce o culoare galben-brun
(bilirubin) sau verzuie (biliverdin) ficatului. Culoarea icteric se va
observa i la alte esuturi i organe. ncadrarea icterului n cele trei categorii
clasice, hemolitic, hepatic i colestatic, este relativ deoarece anemia
posthemolitic este asociat cu suferin hepatic iar n cazul stazei srurile
biliare interfereaz cu conjugarea i transportul intracelular al bilirubinei.
Colestaza extrahepatic imprim o culoare mslinie-verzuie
ficatului. Asocierea steatozei cu icterul de staz duce la o culoare galben
verzuie ofran. Ductele biliare sunt dilatate. Histologic apar aa-numiii
trombi biliari, galben-verzui sau bruni, ramificai, situai ntre hepatocite (n
canaliculele biliare) fig. 6.24, 6.26. Picturi mici, izolate, galbene, pot fi
observate n citoplasma hepatocitelor; se pot confunda cu hemosiderina sau
hematina (artefact pigment formolic) fig. 6.23, 6.26. n icterul de staz i
hemolitic este mai afectat zona centrolobular iar n icterul hepatocelular

tot lobulul este uniform afectat. Celulele Kupffer sunt i ele ncrcate cu
pigment biliar. Colestaza prelungit duce la degenerarea hidropic cu aspect
caracteristic al hepatocitelor afectate. Citoplasma devine voluminoas,
vacuolizat, strbtut de un desen protoplasmatic brun (pigmeni biliari) cu
dispoziie asemntoare unei pene de pasre. Datorit acestui aspect
morfologic n literatura englez degenerarea este denumit feathery
degeneration fig. 6.22, 6.25). Ruperea canalelor biliare duce la necroza
celulelor hepatice i formarea de picturi de pigment extracelular
nconjurate, n timp, de macrofage i celule gigante.
Intensitatea icterului este dependent de mecanismul de producere,
durata i intensitatea acestuia. Asocierea mai multor factori duce la o
intensitate mai mare a icterului. De exemplu, n intoxicaia cronic cu cupru
se produce hemoliz masiv i necroz hepatic difuz; icterul are
intensitate mare. Staza biliar grav duce la necroz hepatic i moarte
rapid fr icter, uneori. Staza moderat duce la apariia icterului n 1-2 zile.
Defectul congenital de preluare a bilirubinei neconjugate sau de
excreie bilirubinei conjugate este ntlnit la unele rase de oi. Aceste boli
sunt asociate cu excreia deficitar de philloeritrin i fotosensibilizare.
Icterul trebuie difereniat de impregnaia cu carotenoizi.
Carotenoizii, n excese alimentare, dau o culoare galben esuturilor grase.
n icter sunt colorate i esuturile negrase.
6.7.8. Necroza hepatic
Necroza hepatic este indus de factori diveri: substane toxice,
microorganisme, citokine, deficite nutriionale, hipoxie, factori metabolici,
radicali liberi.
Ca i n alte esuturi, moartea celular la nivelul ficatului se face prin
apoptoz i necroz. Aceste dou tipuri de moarte celular, distincte
morfologic i patogenetic, pot coexista. La periferia focarelor necrotice pot
fi observate, uneori, celule n apoptoz. Mai mult, corpii apoptotici, uneori
n numr mare, se pot necroza nainte de a fi fagocitai.
Apoptoza afecteaz celule individuale dar n unele cazuri (ex. atrofii
secundare amiloidozei sau infiltrrii tumorale difuze) multe celule sunt
observate n apoptoz. Caracteristice apoptozei sunt condensarea drastic a
citoplasmei, acidofilia crescut, picnoza i rexa (fragmentarea) nucleului i
formarea corpilor apoptotici (fragmente de nucleu nconjurate fiecare de
citoplasm i membran citoplasmatic). Datorit sechestrrii citoplasmei,
organitelor i fragmentelor de nucleu n vezicule delimitate de membrane
(corpi apoptotici), nu apare inflamaia, hemoragia sau fibroza secundar.

Corpii apoptotici sunt preluai de hepatocitele vecine i devin corpi acidofili

intracitoplasmatici (corpi Councilman) sau sunt fagocitai de celulele
Kupffer.
n hepatite cronice active, cu persistena agentului cauzal i/sau
apariia de anticorpi antihepatocitari, la periferia lobulului se produce
pierderea cronic prin apoptoz a hepatocitelor. Concomitent exist infiltrat
inflamator, fibroza i deformarea zonei periportale. Aceast pierdere cronic
de hepatocite mai este denumit i necroz hepatic treptat.
Necroza hepatocitelor poate avea dou aspecte, necroz de coagulare
i necroz de lichefiere.
n necroza de coagulare, hepatocitele i pstreaz forma i
dimensiunile, citoplasma este omogen, acidofil; nucleii sunt vizibili, apar
ca nite umbre, apoi se deformeaz i dispar. Celulele se deshidrateaz pasiv
i nu se fragmenteaz spontan. Hepatocitele necrozate nu sunt preluate de
hepatocitele viabile vecine ci numai de ctre macrofage. Acest tip de
necroz este ntlnit frecvent n hepatotoxicitatea acut.
Necroza de lichefiere se asociaz cu vacuolizarea i liza rapid a
unor grupuri de celule. Celule se hiperhidrateaz naite de dezintegrare.
Acest tip de necroz este urmarea aciunii litice a enzimelor celulelor
inflamatorii (neutrofile, macrofage); de asemenea, la periferia focarelor de
necroz de coagulare se pot ntlni celule cu necroz de lichefiere (tot ca
urmare a inflamaiei). Necroza de lichefiere asociat cu infiltrat inflamator
cu neutrofile i macrofage este ntlnit n stadiile acute ale salmonelozei, la
toate speciile; n stadiile cronice, focarul este infiltrat limfocite i histiocite
(nodul salmonelic).
Distribuia anatomic a necrozei hepatice poate fi n focare de
diferite dimensiuni sau poate fi difuz, afectnd toi lobulii hepatici.
A. Necroza focal
Este un tip de necroz focal frecvent ntlnit n practica veterinar,
fiind indus de migrri parazitare, infecii virale, bacteriene, micotice,
infecii cu protozoare, boli toxice sau colestaz. Morfologia histologic a
necrozei focale este un element important n diagnosticul unor boli.
Exemple de boli care produc necroz focal vor fi date n cadrul hepatitelor
necrotice. Necroza afecteaz un grup de celule hepatice din cadrul lobulului,
lobuli ntregi, grupuri de lobuli sau zone ntinse ale lobilor hepatici. Necroza
este nsoit de inflamaie, dac animalul supravieuiete ndeajuns.
Macroscopic, zonele cu necroz sunt decolorate, cenuii sau galben cenuii,
cu zon de congestie i hemoragie la periferie, ca un halou. Dac necroza

este nsoit de hemoragie, culoarea focarelor este roie-cenuie sau roienegricioas, n funcie de intensitatea hemoragiei. Consistena este crescut,
ferm, friabil, n cazul necrozei de coagulare. n cazul necrozei de
lichefiere, cnd focare sunt destul de mari, se constat ramolirea
parenchimului hepatic. Iniial zonele de necroz sunt uor proeminente iar
mai trziu, prin resorbie, devin depresate.
n cazul obstruciei biliare, ruperea canaliculelor sau ductelor biliare
mici duce la formarea de mici lacuri de bil, necroz hepatocitar focal i
formarea de granuloame cu celule gigante.
Necrozele focale au consecine patologice reduse chiar dac sunt
numeroase; parenchimul neafectat asigur funcia normal a ficatului.
Moartea se produce din cauza septicemiei sau toxiemiei care a produs
necrozele hepatice; uneori, spre exemplu n hepatita necrozant a oilor,
toxinele produse de bacteriile dezvoltate n focarele de necroz induc
moartea. Focarele necrotice se resorb i se cicatrizeaz.
B. Necroza difuz
Spre deosebire de necroza focal, necroza difuz este un tip de
necroz cu evoluie grav, adesea fatal, prin insuficien hepatic acut.
Necroza afecteaz toi lobulii hepatici iar distribuia leziunii la nivelul
lobulului este zonal.
Necrozele periacinare (centrolobulare) afecteaz hepatocitele din
centru lobulului hepatic. Deoarece hepatocitele centrolobulare sunt cele mai
ndeprtate de irigaia portal, sunt mai sensibile la hipoxie. De aceea n
congestia pasiv, n anemii grave, n colapsul circulator din agonie i n
hipoxie n general, hepatocitele centrolobulare se necrozeaz, necroza este
de coagulare, de obicei; la periferia necrozei, hepatocitele sufer degenerare
hidropic sau gras (hipoxie mai puin grav) fig. 6.30 6.33.
Necroza centrolobular este caracteristic unor boli infecioase care
vor fi prezentate la inflamaia necrotic (ex. hepatita infecioas canin
Rubarth).
Ficatul cu necroz centrolobular are lobulaia evident, centrul
lobulului fiind galben-albicios n cazul anemiilor severe sau rou-viiniu,
cnd sngele, fr anemie, nlocuiete hepatocitele necrozate. n acest ultim
caz, degenerarea hepatocitelor la periferia necrozei, induce evidenierea unui
halou glbui (fig. 6.29).
Dac necroza centrolobular este indus de un agent cu aciune
scurt i nu este foarte extins, refacerea lobulului se poate realiza n cteva
zile, ad integrum. Necroza extins este urmat de proliferarea canalelor

biliare care dureaz att ct dureaz regenerarea hepatocitelor deoarece

proliferarea celor dou structuri se face sub influena acelorai stimuli.
Necroza perilobular (centroacinar, periportal) este o leziune
indus de hepatotoxice, acizii biliari n cazul stazei biliare (fig. 6.34, 6.35)
sau de unele virusuri (ex. boala hemoragic a iepurelui). Uneori apare i
necroza epiteliului biliar. Macroscopic, aspectele sunt diferite n funcie de
extinderea necrozei i de eventuala degenerare a hepatocitelor din restul
lobulului. Oricum, lobulaia este mai evident iar congestia i, eventual,
hemoragia duc la evidenierea zonei perilobulare.
Necroza mediolobular este rar. Cuprinde benzi celulare nguste i
este urmat de resorbie rapid i regenerare complet. Se poate complica cu
necroz centrolobular sau perilobular.
Necroza paracentral este o necroz de coagulare care cuprinde un
acin hepatic ntreg ca urmare a unei venule portale terminale (infarct al unui
acin) sau ruperii unui canal biliar. Acinul se poate vedea cu ochiul liber,
avnd culoare alb-glbuie. Resorbia este urmat de cicatrizare.
Necroza masiv este o leziune distribuit neuniform la nivelul
ficatului i const n necroza complet a unor acini hepatici alturai.
Parenchimul necrozat sufer colaps iar regenerarea se face prin fibroz.
Etiologia acestui tip de necroz poate fi toxic, circulatorie sau nutriional.
Necroza este de coagulare, brusc, i afecteaz toate celulele hepatice i
endoteliale (apar tromboze).
Macroscopic, ficatul are aspect mozaicat, alternnd zone de culoare
cenuie sau glbuie (zone cu celule vii) cu zone de culoare roie-viinie
(zone de necroz, colaps i hemoragie). Suprafaa ficatului este acoperit cu
o reea de fibrin (fig. 6.36).
Evoluia leziunii duce la fibroz masiv, cu trame conjunctive
vizibile prin transparena capsulei (fig. 6.37); tramele de fibroz delimiteaz
noduli proemineni de hiperplazie regeneratoare. Persistena cauzei necrozei
sau tulburrile de circulaie induse de fibroza cicatricial duc, uneori, la
coexistena necrozei cu fibroza.
Exemplu: Hepatoza dietetic la porc, este produs de carena de
seleniu i are o dependen parial de vitamina E. Sunt afectai obinuit
purceii pn la vrsta de 3 luni n stare bun de ntreinere. Leziunile
hepatice sunt asociate cu diatez hemoragic (mai ales peri- i
intraarticular), grsime galben, ulcer esofagogastric, hemoragii i necroz
hialin a miocardului i musculaturii scheletice, edem pulmonar cardiogen,
edemul veziculei biliare i degenerarea fibrinoid a arterelor mici n
mezenter, intestin i miocard. n cazul evoluiilor cronice necroza ficatului
coexist cu fibroza.

A. Caracteristici anatomopatologice generale ale hepatitelor

Pentru a stabili diagnosticul de hepatit este nevoie de existena
necrozei hepatocitelor i a reaciei leucocitare la celulele necrozate.
Leucocitele vor fi prezente n lobuli i n spaiile portobiliare. Astfel n
categoria hepatitelor intr i necrozele toxice n care necroza este urmat de
reacie celular inflamatoare. Practic, orice necroz este urmat de
inflamaie dac animalul supravieuiete suficient.
Ca leziuni hepatice nespecifice asociate hepatitelor se pot ntlni
edemul hepatic, leucocitoz hepatic i mobilizarea celulelor Kupffer.
Edemul hepatic nsoete hepatitele acute dar se poate observa i n
alte situaii patologice cum ar fi congestia pasiv. Macroscopic, edemul este
mai evident la nivelul ductelor biliare, inclusiv la nivelul veziculei biliare.
Microscopic, se remarc edemul interstiial i dilatarea limfaticelor. De
asemenea, se poate ntlni disjuncia celulelor endoteliale de cordoanele
hepatocitare prin acumularea de lichid de edem.
Leucocitoza hepatic este mai pronunat n infecii bacteriene acute
i subacute. Se poate observa un numr mare de leucocite sechestrate n
sinusoide.
Mobilizarea celulelor Kupffer este rezultatul activrii acestor
macrofage pentru a fagocita materiale strine sau denaturate din sngele
sinusoidelor. Citoplasma devine bazofil, abundent iar nucleul devin mari,
veziculoi. Acest aspect este ntlnit i n alte situaii patologice cum ar fi
cazul hemolizelor intravasculare sau n anemia infecioas a calului.
B. Tipuri de hepatite
Hepatitele se clasific dup evoluie (acute, subacute, cronice), dup
distribuia anatomic (difuze, n focar), dup componentele structurale ale
ficatului afectate (parenchim hepatic hepatite; canale biliare colangite;
ducte biliare i parenchim - colangiohepatite), dup caracterul
anatomopatologic al inflamaiei (necrotice, hemoragico-necrotice, purulente,
proliferative) sau dup etiologie (bacteriene, virale, parazitare, toxice).
Hepatite necrotice
Clasificarea hepatitelor necrotice se face dup distribuia necrozei la
nivelul ficatului (difuze i n focar) i dup etiologie (virale, bacteriene,
toxice, parazitare). Ca evoluie, majoritatea hepatitelor necrotice sunt acute,
uneori mbrac un aspect subacut (ex. trichomonoz la pasre); prin

cronicizare, necroza este urmat de reacii proliferative cronice, la pasre cu

tendin de a forma granuloame. Vindecarea hepatitelor necrotice se face
prin regenerare complet dac nu este afectat structura de fibre de
reticulin sau prin fibroz.
a. Hepatite necrotice difuze - sunt produse de ageni infecioi, mai
ales de virusuri. Macroscopic sunt greu observabile atunci cnd necroza are
extindere redus. Cnd extinderea la nivelul lobulului este mare, se poate
observa evidenierea lobulaiei.
Exemple de hepatite difuze:
Hepatita infecioas a cinelui (Adenovirus canin 1). Ficatul este
congestionat (viiniu) sau distrofic (galben-ruginiu), cu lobulaia evident
din cauza evidenierii zonei centrolobulare prin hemoragie; pe suprafaa
ficatului sunt prezente mase variabile de fibrin. Vezica biliara este mrit n
volum, cu peretele ngroat (4-5 mm grosime din cauza edemului care, n
unele cazuri, poate cuprinde i esutul conjunctiv pericanalicular biliar.
Histopatologic, se constat necroz hepatic centrolobular difuz, apoptoze
numeroase la trecerea de la necroz la esut normal i incluzii bazofile
intranucleare n celulele hepatice, celulele Kupffer i n celulele reticulare
din organele limfoide. Fibrele de reticulin nu sunt afectate nct, dac
animalul supravieuiete necrozei hepatice, regenerarea ficatului se
realizeaz complet, tipic.
Leziuni asociate: mucoase palide, subicterice, cu peteii uneori,
tonsilit, catar gastrointestinal, exudate serohemoragice sau serofibrinoase
n cavitii, hemoragii pe mucoase, seroase, edem subcutanat, edem i
hemoragii pulmonare, edem cornean cu opacitatea corneei.
Boala hemoragic a iepurelui (Calicivirus), n forme acute, ficatul
este fragil, cu lobulaie evident, spaiile perilobulare fiind decolorate (fig.
6.38). Histopatologic, se constat hepatit necrotic difuz perilobular, pe
lng celule hepatice necrozate existnd i numeroase hepatocite n
apoptoz. De asemenea se constat imaginile coagulrii intravasculare
diseminate, n toate organele.
Leziuni asociate: mucoasa traheal este hiperemiat, cu hemoragie
difuz n submucoasa edematoas; lumenul traheei este plin cu lichid
spumos-hemoragic; hemoragii i edem pulmonar; echimoze multiple renale.
n formele subacute apar necroze hepatice focale, vizibile macroscopic.
Hepatita cu incluzii a ginilor (Adenovirus), afecteaz mai ales pui
de carne imunosupresai (ex. bursit infecioas aviar); ficatul este palid, cu
focare necrotice miliare vizibile, uneori, pe fond de hemoragii ntinse.
Histologic, se constat hepatit necrotic difuz sau n focare i prezena de

incluzii virale intranucleare bazofile i acidofile. Leziuni asemntoare se

ntlnesc i n hepatita cu adenovirus a gtelor.
b. Hepatitele necrotice n focar sunt mai frecvent ntlnite dect cele
difuze i, uneori, sunt nespecifice; alteori prezena focarelor de necroz,
caracterul necrozei i leziunile asociate sunt specifice unei anumite boli.
Hepatitele necrotice n focar sunt asociate cu infecii virale i parazitare dar
mai frecvent a celor bacteriene. La pasre, apariia hepatitei necrotice
miliare este urmarea frecvent a trombembolismului septic din endocardite.
Exemple de boli n care apare hepatita necrotic n focar:
Boala lui Aujeszky (Herpesvirus) la purceii sugari produce necroze
miliare hepatice, splenice i renale; n celulele nervoase precum i n celule
parenchimatoase (inclusiv hepatocite) din jurul necrozelor apar incluzii
intranucleare, denumite incluzii Hurst.
Leptospiroza la cine (Leptospira canicola, L.icterohaemorrhagiae),
n forma icteric (icterul infecios, boala Weil) ficatul este distrofic cu
focare de necroz, nefroz; histologic apar necroze hepatice i nefrit
interstiial cu mononucleare.
Necrobaciloza visceral (Fusobacterium necrophorum) la miei,
viei, mai rar la alte specii, evolueaz ca omfaloflebit necroticopurulent urmat de apariia focarelor mari de necroz de coagulare hepatic
(mai rar n pulmon, splin, miocard) , alb-glbui, rotunde, proeminente, cu
halou congestivo-hemoragic. La adulte, hepatita necrotic necrobacilar
apare ca o complicaie a acidozei ruminale (tromboflebit necrozant) i
evolueaz spre formarea de abcese dup ramolirea focarului necrotic. .
Hepatita necrozant infecioas la rumegtoarele mici este produs
de toxinele bacteriei Clostridium novyi tip B, favorizat de migrarea
hepatic a larvelor de Fasciola hepatica. Descompunerea cadaveric este
rapid; la necropsie se constat cianoza subcutanat i a mucoaselor (engl.
black disease), ficat cu leziuni de migrare parazitar i focare de necroz
alb-glbui, de 2-3 cm diametru, rotunde, neregulate sau liniare situate
centrat pe traiectele de migrare a paraziilor. Histopatologic, se constat
necroz de coagulare i bacili la periferia zonei de necroz.
Hemoglobinuria bacilar la bovine i ovine este produs de toxina
hemolizant i necrozant a bacteriei Clostridium haemolyticum, infecia
hepatic fiind favorizat de migrrile parazitare prin parenchimul hepatic.
Caracteristic apare necroza de coagulare unic, asemntoare unui infarct
ischemic hepatic sub forma unei zone uor proeminente de civa centimetri,
galben-cenuie, cu bru congestivo-hemoragic. Concomitent apar i semnele
hemolizei - anemie, nefropatie hemoglobinuric, urin roie-brun.

Histopatologic se constat necroz hepatic de coagulare i nefropatie

hemoglobinic.
Campilobacterioza (Campylobacter spp.) la avortoni ovini i bovini
se poate recunoate dup edemul subcutan i hepatita necrotic n focare
miliare sau de ordinul centimetrilor, depresate central.
La pasre, hepatita necrotic miliar se ntlnete n holera aviar
(Pasteurella multocida fig. 6.39) forma acut dar este o leziune obinuit
i n alte boli bacteriene septicemice sau n care apare trombembolismul
septic cu pornire de la nivelul endocarditelor. Astfel, n streptococia aviar
(Streptococcus spp.) n forme acute, n spirochetoz aviar (Borrelia
anserina), n rujet (Erysipelothrix rhusiopatiae), listerioz (Listeria
monocytogenes), clamidioz (Chlamydia psittaci) sau colibaciloza
septicemic apare frecvent hepatita necrotic miliar.
Histomonoza (Histomonas meleagridis), la curcan, pun, potrniche,
gin i gsc (la tineret n special), produce necroze hepatice ntinse cu
margini neregulate i aspect concentric, necroza avnd vrste diferite, mai
mare n centru (fig. 6.40, 6.41). Trichomonoza (Trichomonas spp.), la gin,
ra, gsc i porumbel induce hepatita n focare necrotice (fig. 6.42).
Hepatite hemoragico-necrotice traumatice parazitare
Migrrile parazitare active prin parenchimul hepatic duce la necroz
i hemoragie sub form de trasee sinuoase. Paraziii care migreaz activ prin
ficat sunt numeroi i cuprind larvele de Fasciola spp. (de obicei la
rumegtoare), Cysticercus tenuicolis (oaie), larvele de Ascaris suum i
Stephanurus dentatus (porc), larvele arahnidului Linguatula serrata
(rumegtoare, iepure, rar la alte specii), larvele de strongili la cal sau
Cysticercus pisiformis la iepure.
Macroscopic apar trasee sinuoase de 2-3 mm diametru, roii
negricioase; traiectele mai vechi au culoare alb-glbuie din cauze
infiltratului leucocitar. n jurul traiectului hemoragico-necrotic parenchimul
hepatic este decolorat, cenuiu, din cauza necrozei de coagulare (fig. 6.43).
Peritonita, mai ales n infestaii masive sau repetate poate fi acut, exudativ
(fibrino-hemoragic), sau cronic, proliferativ. Peritonita este mai evident
la nivelul capsulei hepatice care este acoperit cu o pelicul neomogen de
fibrin i coaguli de snge la locul perforrii capsulei. n lichidul ascitic,
limfonoduri mezenterice precum i n tunelele sinuoase ficat, macroscopic
(ex. linguatuloz) sau microscopic se pot identifica paraziii.
Microscopic, tunelele acute sunt pline cu snge i hepatocite
necrozate. Infiltratul eozinofilic n focarul de necroz i n interstiiul

hepatic apare rapid. Apoi apar macrofage i celule gigante care resorb
materialul necrotic, dup care se produce vindecarea prin fibroz. Necroza
de coagulare din jurul traiectului de migrare este rezultatul toxicitii
secreiilor parazitare sau tulburrilor de circulaie local.
Majoritatea larvelor migreaz spre canalele biliare (Fasciola spp.)
sau prsesc ficatul dar unele mor i vor fi nchistate n parenchimul hepatic
i se vor forma granuloame care vor suferii mineralizare n timp.
n faza de migrare se poate produce moartea animalului prin hepatita
acut traumatic (infestaii masive), prin hemoragia masiv hepatic sau
prin infeciile cu Clostridium novyi (hepatita necrotic infecioas, hepatita
necrozant) sau Cl. haemolyticum (hemoglobinuria bacilar), activat de
migrarea fasciolelor imature. Mai frecvent, leziunile se vindec prin
cicatrizare (fibroz) i cu formarea de granuloame n jurul larvelor moarte
sau a resturilor de parazii. Perihepatita iniial fibrinoas i hemoragic
evolueaz spre fibroz focal i formare de aderena la viscerele din jur.
Hepatite purulente
Inflamaiile purulente ale parenchimului hepatic evolueaz ca focare
purulente, respectiv abcese. De obicei sunt metastatice i sunt urmarea
omfaloflebitelor la nou nscui sau focarelor de supuraie aflate la distan
(metrite, pododermatite, ruminite secundare acidozei etc). Focarele
necrotice necrobacilare evolueaz frecvent spre ramoliie i formarea de
abcese. De asemenea, la rumegtoarele mari, abcesul hepatic, frecvent sub
forma abcese multiple n lobul stng, apar ca urmare a nsmnrii ficatului
prin perforarea capsulei de ctre corpurile strine metalice din reea
(reticulit traumatic). Alte cauze ale formrii abceselor hepatice sunt
trombembolia septic portal i colangitele purulente ascendente
(colangiohepatite) induse de enterobacterii.
Iepurai de 2-4 sptmni cu stafilococie (Staphylococcus aureus),
pe lng abcese subcutanate, dezvolt abcese hepatice multiple, pneumonie
fibrino-purulent i endocardite ulcerovegetante.
Limfadenita cazeoas a oilor i caprelor (Corynebacterium
pseudotuberculosis/ovis) produce abcese cu puroi deshidratat, cazeos,
stratificat concentric de culoare galben-verzui n limfonoduri, pulmon,
ficat, rinichi, splin, uter, SNC i alte esuturi.
Evoluia abceselor hepatice poate fi spre o puternic ncapsulare
fibroas, resorbie i formarea unei cicatrici, spargerea capsulei i revrsarea
coninutului n peritoneu (peritonit purulent) sau, mai frecvent, ntr-o ven
cu apariia tromboflebitei venei cave, embolismului septic, endocardit i
abcese pulmonare.

Hepatite proliferative infiltrative

Proliferarea inflamatoare infiltrativ, difuz sau n focar este
frecvent urmarea necrozelor hepatice, respectiv a hepatitelor necrotice. Un
exemplu clasic este salmoneloza la mamifere i psri. Prima leziune indus
de infecie este necroza de lichefiere focal n prezena unui numr variabil
de leucocite, granulocite i macrofage. Aceast leziune este tranzitorie
pentru c este urmat rapid de proliferare limfohistiocitar n focar cu
formarea de noduli limfohistiocitari noduli salmonelici (fig. 6.46). Nodulii
salmonelici hepatici, ca i cei miocardici, sunt proemineni pe suprafaa
ficatului i pe seciune, au dimensiuni variabile, pn la civa milimetri, au
culoare alb i au caracter slninos pe seciune. n avorturile salmonelice
avortonii prezint, microscopic, infiltraie limfogranulocitar difuz n ficat,
pulmon i splin.
n ascaridoz la porc (Ascaris suum), migrarea prin ficat a larvelor
induce o hepatit hemoragico-necrotic sub form de traiecte. n jurul
traiectului de migrare se produce o infiltrare masiv cu eozinofile i
limfocite. Traiectul de migrare se cicatrizeaz repede dar infiltratul
inflamator eozinofilic persistent i duce la fibroz interstiial focal.
Macroscopic apar aa-numitele pete de lapte, focare relativ circulare sau
neregulate, slab delimitate, de culoare alb sidefie (fig. 6.44).
Un exemplu particular al hepatitelor proliferative infiltrative este
hepatita cronic activ. Aceast categorie de hepatit este mai bine
cunoscut n patologia uman i este legat de infeciile virale cronice
active, boli autoimune sau reacii la medicamente. Necroza treptat a
hepatocitelor perilobulare este acompaniat de infiltrat inflamator, dominat
de mononucleare, i de fibroz progresiv a interstiiului i a lobului.
Leziunea evolueaz spre ciroz i insuficien hepatic. La animale,
inflamaiile cronice active ale ficatului sunt parte component a
colangiohepatitelor cronice.
Hepatite granulomatoase
Hepatitele granulomatoase sunt induse de virusuri (rar), bacterii,
micei sau parazii. Caracterul comun este proliferarea focal sau, mai rar,
difuz a celulelor macrofage, uneori cu formarea de celule epiteloide i
gigante multinucleate.
Exemple de hepatite granulomatoase:
Peritonita infecioas felin produs de Coronavirus n forma
cronic neefuziv, mai rar, n ficat, rinichi i alte parenchimuri apar noduli

albi, miliari (fig. 6.47) care histologic sunt piogranuloame vasculare (n

special n venule).
Tuberculoas la pasre (Mycobacterium avium), evolueaz cu
formarea de granuloame hepatice, alturi de cele intestinale, osoase,
splenice sau n alte esuturi. Nodulii sunt iniial proemineni, perlai i
netezi, apoi muriform prin dezvoltarea granuloamelor secundare, teriare
etc. Nodulii mai mari au zona central de necroz de cazeificare mai uscat,
uneori uor nisipoas, glbuie sau brun (fig. 6.49, 6.50). Culoarea esutului
hepatic este brun-glbuie sau verzuie, de bronz oxidat, iar friabilitatea este
crescut. Microscopic, se observ granuloame n diverse stadii de evoluie,
cu numeroase celule gigante mari, dispuse simetric n jurul zonei de
necroz, pe fondul dominat de steatoz, depuneri de amiloid i de fibroz.
Coloraia Ziehl-Neelsen a amprentelor sau a seciunilor histologice
evideniaz un numr mare de bacili acidorezisteni (fig. 6.52).
Tuberculoza la porc n infecia cu Mycobacterium bovis i M.
tuberculosis apar granuloame miliare, cazeoase i cazeocalcare n ficat, ca i
n alte esuturi (limfonoduri, oase pulmoni, splin, rinichi ). n infecia cu M.
avium leziunile au un caracter proliferativ sarcomatoas, fr cazeificare sau
cu cazeificare slab: ficatul, ca i alte organe, prezint focare slninoase, grialbicioase sarcomatoase. Microscopic, proliferarea epiteloido-gigant i
limfocitar este difuz, slab delimitat chiar dac este nsoit de fibroz
(fig. 6.51).
Coligranulomatoza (Escherichia coli) la gina i curcan, duce la
formarea de granuloame intestinale, hepatice, splenice, renale, miocardice,
ovariene, proventriculare i pe seroase. Nodulii maturi prezint o zon
central uscat, glbuie, de necroz i o capsul conjunctiv groas la
periferie. Histopatologic se constat necroz central, celule epiteloide i
gigante cu citoplasm vacuolar i fibroz periferic.
Piogranuloamele hepatice, alturi de alte localizri, sunt relativ
frecvente n unele boli bacteriene la mamifere: dintre acestea se pot
meniona bronhopneumonia infecioas a mnjilor, melioidoza
(Burkholderia pseudomallei) i actinobaciloza (Actinobacillus lignieresii).
Hidatidoza (Echinococcus spp.). Chisturile hidatice fertile, unice sau
multiple, de dimensiuni variabile, sunt pline cu lichid limpede i prezint
membrana proliger semitransparent uor enucleabil (fig. 6.54 6.56).
Chisturile vechi, cu larve moarte, au coninutul purulent, cazeos, calcar, uor
de extras. Perilezional se produce atrofie de compresiune.
Cisticercoza hepatoperitoneal la iepure (Cysticercus pisiformis
forma larvar a teniei Taenia pisiformis de la cine). Hepatita este
hemoragico-necrotic n faza de migrare; ulterior se formeaz vezicule pe

suprafaa ficatului i mezenterului membran transparent, lichid limpede,

scolex invaginat 0,6-0,8 cm diametru.
Colangiohepatite
Prin colangiohepatit se nelege inflamaia ductelor biliare care se
extinde i la parenchimul hepatic. Mai rar, inflamaia primar este la nivelul
parenchimului iar canalele biliare sunt afectate ulterior (ex. la bovine
urmarea hepatitelor purulente).
Etiologia inflamaiei presupune infestaii parazitare complicate
uneori cu bacterii nespecifice intestinale (streptococi, colimorfi).
Sporidesmin-toxicoza este asociat cu colangiohepatit.
a. Colangiohepatitele acute sunt de tip purulent i duc la septicemie
i moarte; rar duc la insuficien hepatic. Macroscopic, ficatul este mrit,
palid, moale la palpare. Prin transparena capsulei i pe suprafaa de seciune
se observ focare mici purulente nencapsulate. Microscopic, ductele biliare
mici sunt necrozate, cele mari conin exudat purulent iar spaiile portobiliare
i parenchimul degenerat, cu necroze, sunt infiltrate cu neutrofile.
B. Colangiohepatitele subacute i cronice sunt dominate de
proliferarea conjunctiv. Ficatul este mrit uniform sau poate avea aspect
neregulat datorit alternanei zonelor hipertrofice i atrofice. Capsula
hepatic este ngroat i prezint aderene la viscerele din jur. Lobulaia
ficatului este pronunat iar pe seciune traiectele portale sunt ngroate. n
cazurile cronice extreme, ficatul este enorm, cenuiu, de consisten
fibroas.
Microscopic, inflamaia este centrat pe spaiile portobiliare care
sunt infiltrate difuz cu leucocite i macrofage (subacut); urmeaz
proliferarea ductelor biliare i fibroza (cronic). Hepatocitele de la periferia
spaiilor porte sufer necroz. Dac se produc necroze masive ale lobulilor
pot s apar noduli regenerativi. Astfel, colangiohepatitele cronice
evolueaz spre ciroz hipertrofic.
La pisic este descris o colangiohepatit cronic cu etiologie
necunoscut care regreseaz la tratamentul cu prednison. Leziunile sunt
dominate de infiltratul limfocitar i fibroplazie.
Fascioloza este un exemplu de boal, frecvent ntlnit de altfel, care
evolueaz cu colangiohepatit cronic (fig. 6.57 6.60). n faza de migrare
apare hepatita traumatic hemoragico-necrotic descris la hepatite acute.
Majoritatea fasciolelor migreaz n canalele biliare dar unele vor fi
nchistate n parenchimul hepatic. Chisturile sunt localizate mai ales pe faa
visceral i conin una sau mai multe fasciole ntr-o mas brun fluid; n
timp chisturile se calcific.

n faza de migrare se poate produce moartea animalului prin hepatita

acut traumatic (infestaii masive) sau prin infeciile cu Clostridium novyi
(hepatita necrotic infecioas, hepatita necrozant) i sau Cl. haemolyticum
(hemoglobinuria bacilar), activate de migrarea fasciolelor imature.
n faza cronic, produs de fasciolele mature, leziunea este de
colangiohepatit cronic din cauza efectelor combinate induse de infestaie:
mecanic-iritative, obstrucie biliar, infecii bacteriene secundare, hrnire cu
snge, toxicitate). Leziunile sunt mai severe n lobul stng. Leziunile biliare
sunt mai grave la bovine dect la oaie, porc i cal.
Canalele biliare sunt ngroate, cu ectazii focale fluctuante.
Coninutul biliar este o mas mucoas, vscoas, brun, alctuit din
parazii, material necrotic, puroi i grunji bruni (agregate de ou). Se produc
descuamri i ulcerri urmate de fibroz masiv intra- i peribiliar,
mineralizarea esutului conjunctiv, cu apariia de stenoze i dilataii
secundare. Ficatul este mrit, de form normal sau modificat datorit
zonelor de atrofie i hipertrofie regenerativ. Capsula este ngroat i cu
aderene viloase la viscerele adiacente. Pe seciune, spaiile portale sunt
ngroate, fibrozate, accentund arhitectura organului. esutul fibros
invadeaz i nlocuiete parenchimul. Ficatul se mrete n timp devenind
scleros, cenuiu. n fibroza cronic pot s apar aa-numitele infarcte biliare,
respectiv zone de fibroz de form triunghiular centrate pe un canal biliar
plin cu bil condensat i detritusuri. Leziunile extrahepatice majore sunt
anemia, anazarca i caexia, leziuni secundare insuficienei hepatice.
Microscopic, spaiile biliare sunt mrite prin infiltrat cu leucocite,
macrofage i prin proliferare de canale biliare. Hepatocitele periportale
degenereaz i sunt nlocuite cu esut fibros. Fibroza este progresiv,
realizeaz puni ntre spaiile portale i divide acinii n segmente.
n dicrocelioz leziunile sunt mai puin intense, dar, n infestaiile
masive de lung durat, se produce fibroza biliar i fibroza parenchimului,
mai ales la marginea lobilor. Histologic apar aceleai modificri ca i n
fascioloz; n plus se constat hiperplazia marcant a glandelor mucoase din
canalele biliare mari (6.61, 6.62).
n coccidioza hepatic (Eimeria stiedae) la iepure se produce
dilatarea canalelor biliare printr-un coninut cremos alb-glbui (fig. 6.64). n
formele cronice se produce atrofia, fibroza hepatic i angiocolita fibroas.
Histopatologic se constat hiperplazia epiteliului biliar, forme schizogonice
i gametogonice n epiteliu i granuloame n jurul oochisturilor care ajung n
parenchimul hepatic.

6.7.13. Procese de adaptare i reconstrucie a ficatului

B. Regenerarea atipic
Regenerarea atipic urmrete cteva aspecte stereotipe, comune mai
multor afeciuni hepatice acute sau cronice.
Hiperplazia ductelor biliare apare dup toate leziunile alterative
extinse la nivelul lobului hepatic. Hiperplazia biliar fr fibroz asociat
poate fi un aspect tranzitoriu care apare n urma afectrii neinflamatorii a
epiteliului biliar de toxice sau staza biliar. Asocierea hiperplaziei biliare cu
fibroza este o reacie cronic dup distrucii parenchimatoase treptate
nsoite de inflamaie (hepatite cronice active, colangiohepatite cronice,
intoxicaii cronice) care tinde s devin permanent, staionar, sau s
evolueze spre ciroz.
Fibroza hepatic este urmarea insultelor hepatice grave soldate cu
necroz difuz sau n focare care afecteaz reeaua de fibre de reticulin.
Asocierea cu regenerarea nodular duce la apariia aspectului neregulat al
ficatului.
Se descriu mai multe tipuri de fibroz hepatic:
- fibroza biliar este urmarea inflamaiei canalelor biliare, respectiv
inflamaiei spaiilor portobiliare;
- fibroza postnecrotic apare n urma necrozei acinilor hepatici;
formeaz benzi fibroase groase, neregulate prin condensarea stromei
existente i prin fibroplazie;
- fibroza difuz este urmarea hepatitelor cronice active sau injuriilor
parenchimatoase repetate (necroze zonale); fibroplazia este lent i
duce la formarea de puni fibroase ntre spaiile porte i venele
centrolobulare cu disecia lobulului; n tramele conjunctive sunt vase
prin care sngele ocolete sistemul sinusoid; astfel, fibroza induce
atrofia hepatocitelor.
- fibroza centrolobular este urmarea pierderii de hepatocite la nivelul
centrului lobulului; frecvent leziunea este ntlnit n staza cronic
dar i n toxicoze (ex. alcaloizi pirolizidinici, nitrozamine).
C. Ciroza hepatic
Termenul de ciroz se aplic unui grup de afeciuni hepatice care au
drept caracteristici comune fibroza generalizat a parenchimului hepatic i
regenerarea nodular, mai mult sau mai puin extins, a hepatocitelor.
Termenul a fost introdus n 1819 de Laennec dup grecescul kirros care
nsemn culoare maron-rocat, pe baza diagnosticului unui tip de ciroz.

Ciroza reprezint stadiul final al leziunilor hepatice cronice n care

domin pierderea hepatocitelor prin necroz i sau apoptoz, diferite grade
de inflamaie, fibroza progresiv i regenerarea atipic, nodular, a
parenchimului hepatic. Consecinele majore ale cirozei sunt insuficiena
hepatic i hipertensiunea portal (compresiunea ramurilor intrahepatice ale
portei prin fibroza hepatic).
Fibroza hepatic este un aspect al cirozei i un stadiu precursor al
cirozei dar difer de ciroz. n fibroza hepatic nu apare regenerarea
nodular; nu duce la insuficien hepatic sau la hipertensiune portal.
Caracterele macroscopice generale ale cirozei hepatice, indiferent
de etiologie i tip, sunt urmtoarele:
- ficatul este dens, fibros, micorat, n general, cu margini rotunjite;
secionarea este dificil din cauza traveelor cicatriciale;
- capsula este groas, opac, cenuie, cu retracii;
- prezena de noduli delimitai de esut conjunctiv, cu aspecte diferite:
noduli fermi, bruni (parenchim normal), galbeni (steatoz), galbeniverzui (steatoz i icter), verzui (icter) sau galbeni, fermi, uscai
(necroz de coagulare) fig. 6-68, 6.69.
Dup aspectul macroscopic i dup patogenez, se disting dou
forme de ciroz:
Ciroza Laennec: ciroz hipertrofic (rar) sau ordonat; presupune
un ficat cu mrime normal sau mrit n volum (regenerare intens), cu
noduli mici de 1-10 mm (ciroz micronodular) fig. 6.66, 6.67). n acest
grup sunt incluse cirozele portale (regenerarea se face preponderent n
zonele periportale ale lobulilor) i cirozele septale. Microscopic, apar noduli
regenerativi dispui periportal, travee conjunctive colagenice groase
infiltrate cu celule inflamatoare (limfocite, histiocite, granulocite) i cu
canale biliare proliferate. Progresia cirozei poate fi indicat de infiltratul
celular inflamator n parenchimul hepatic remanent (fig. 6.71, 6.72).
Etiologic, aceste ciroze sunt de tip gras, biliar sau pigmentar.
Ciroza postnecrotic: ciroz atrofic sau dezordonat; presupune
existena unor zone ntinse de fibroz cicatricial care deformeaz ficatul;
ficatul este micorat (ciroz atrofic) i prezint noduli de regenerare mari,
de 1-30 mm (ciroz macronodular) fig. 6.70. Microscopic, pe zone
ntinse parenchimul este nlocuit de esut conjunctiv fibros infiltrat cu
limfocite i cu canale biliare proliferate. Datorit necrozei i fibrozei
ulterioare insule de parenchim dispuse periportal formeaz pseudolobuli
(resturi din acini hepatici vene centrolobulare dispuse periferic, spaii

porte dispuse central); uneori regenerarea duce la apariia de noduli cu

dispunere n cordoane a hepatocitelor adenom regenerativ.
Spre deosebire de om, la care hepatitele virale i alcoolismul
reprezint cauzele cele mai importante ale cirozei, rolul virusurilor i al altor
microorganisme pare s fie destul de limitat n patogeneza acestei afeciuni
la animale.
n cazul cinilor s-a dovedit apariia cirozei ca urmare a infeciilor cu
germeni din genul Leptospira, cu virusul hepatitei cu celule acidofile i cu
virusul hepatitei canine. La rumegtoare, principala cauz pare s fie
ingestia de micotoxine, mai ales aflatoxine, i de toxice din plante cum ar fi
alcaloizii pirolizidinici.
Tipuri etiologice de ciroz hepatic
Ciroza biliar. Este dominat macroscopic de culoarea icteric
(galben-verzui) a ficatului. Pe suprafaa ficatului i pe seciune sunt prezeni
noduli mai mari sau mai mici de culoare verde nchis, delimitai de travee
conjunctive albicioase. Ficatul poate fi mrit n volum. Microscopic apare
fibroza periportal i regenerarea nodular atipic a hepatocitelor.
Etiologia cirozei biliare este reprezentat de colangite cronice,
colangiohepatite i colestaza persistent de origine intra- sau extrahepatic.
Obstrucia canalelor biliare prin litiaz sau stricturi este urmat de infecii
bacteriene ascendente cu apariia colangitei i colangiohepatitei.
Ciroza indus de cupru. n cazul Bedlinghton Terrierilor, o mutaie
cu transmitere autozomal recesiv duce la acumularea progresiv a acestuia
ncepnd cu vena centrolobular i la apariia necrozei treptate i
inflamaiei. i alte rase (Doberman Pincher, Labrador Retriever, American i
English Coker) au fost raportate ca avnd valori ridicate ale cuprului ns nu
se tie dac acest lucru este primar sau secundar unor inflamaii cronice,
fibrozelor sau colestazei. Ciroza indus de cupru a fost observat i la o
pisic de ras european i este cunoscut la rasele de oi care provin din
zone srace n cupru la nivelul solului, cum ar fi zona Texelaar din Olanda.
Ciroza pigmentar. Este o boal n care hemosiderina este depozitat
n ficat, pancreas, splin, glande salivare, cord, splin, limfonoduri i piele.
Depunerea de hemosiderin induce ciroz hepatic i pancreatic. Boala
poate fi primar (hemocromatoz) sau secundar hemolizelor cronice i a
fost descris la cabaline i bovine.
Macroscopic, ficatul este asemntor cu cel din ciroza Laennec.
Caracteristic este culoarea brun sau ocru a parenchimului i a esutului

conjunctiv. Microscopic, pe lng aspectele generale de ciroz,

hemosiderina se poate observa n hepatocite la polul dinspre canaliculele
biliare, n celulele Kupffer i n celulele ductelor biliare proliferate.
Coloraia Perls demonstreaz pigmentul cu fier.
Ciroza cardiac. Apare n urma stazei hepatice cronice din
insuficiena cardiac dreapt. Pierderea de hepatocite n zona centrolobular
din cauza hipoxiei este urmat de fibroza centrolobular (vezi staza
hepatic).
Ciroza cu degenerare gras. Este frecvent urmarea steatozei hepatice
grave, persistente. Aspectul este mai frecvent ntlnit la animale de blan
hrnite cu raii bogate n lipide peroxidate. Macroscopic, ficatul este galben,
unsuros pe seciune, micorat n volum, nodular, neregulat.
Microscopic, la examinarea cu un obiectiv mic, structura ficatului se
recunoate cu mare dificultate. La examinarea cu obiective mari, stroma
conjunctiv hiperplaziat, infiltrat cu limfocite i cu canale biliare
proliferate, delimiteaz insule de hepatocite cu steatoz cu picturi mari.
Unele hepatocite degenerate se sparg, se contopesc i formeaz spaii pline
cu lipide chisturi grase (lipodiastema).
Alte cauze ale cirozei sunt reprezentate de boli metabolice grave care
afecteaz cronic ficatul: glicogenozele, boala Gaucher, galactozemia,
atransferinemia, mucoviscidoza.

Consecinele cirozei leziuni secundare i complicaii

a. Insuficien hepatic:
icter hepatocelular i mecanic datorit colestazei fazele avansate;
sindromul hemoragic deficit de sintez de factori ai coagulrii
(protrombin, fibrinogen);
tulburri hormonale atrofia glandelor endocrine (hipoproteinemie),
hiperestrogenism (catabolism hepatic deficitar al estrogenilor),
hiperaldosteronism;
ascit, edeme hipoalbuminemie, hiperaldosteronism;
encefalopatie hepatic (insuficien hepatic, unturi portosistemice
intra- i extrahepatice secundare);
anemie, leucocitopenie infecii secundare;
calculoz biliar, calcificri pancreatice.
b. Hipertensiune portal
staz n circulaia port splenomegalie, tromboza portal, ulcere
gastroduodenale;
ascit (staz, hipoalbuminemie, hiperaldosteronism);

unturi portosistemice (intrahepatice, extrahepatice varice

esofagiene, hemoroidale).
c. Regenerare de hepatocite i proliferare biliar
tumori benigne i maligne ale hepatocitelor;
tumori benigne i maligne ale canalelor biliare;
d. Moarte care se produce prin:
insuficien hepatic com hepatic;
hemoragii digestive ruperea varicelor, ulcere gastrice i intestinale;
infecii intercurente;
cancer hepatic (fig. 6.73, 6.74).
6.7.14. Insuficiena hepatic

Insuficiena hepatic este un sindrom care rezult din reducerea

drastic a numrului de hepatocite sau tulburri de perfuzie sanguin n
urma fibroplaziei. Multe din consecinele fiziologice i leziunile asociate
insuficienei hepatice au fost prezentate deja dar o reluare succint,
ordonat, este util.
Colestaza i icterul au fost prezentate la tulburrile de pigmentaie;
Fotosensibilizarea apare la erbivorele hrnite cu furaje verzi, care
prezint colestaz timp de cteva zile i care sunt expuse razelor solare.
Fotosensibilizarea presupune inflamaia pielii care conine substane
fluorescente i care este expus razelor ultraviolete. n cazul insuficienei
hepatice, colestaza mpiedic excreia biliar a filoeritrinei, un compus de
degradare bacterian a clorofilei, cu proprieti fluorescente, care se elimin
n mod normal prin bil printr-un mecanism identic cu cel al pigmenilor
biliari. Pe lng tipul hepatic de fotosensibilizare (tipul 3), exist i alte
tipuri de fotosensibilizare: tipul 1 sau primar apare dup ingestia de
substane fluorescente, de exemplu hipericin din planta Hypericum
perforatum; tipul 2 este indus de apariia endogen de substane aberante
cum ar fi porfirinele fotodinamice (ex. porfiria congenital la bovine prin
deficit de uroporfirinogen-cosintetaz).
Encefalopatia hepatic a fost prezentat n cadrul mielinopatiilor
(vezi patologia sistemului nervos). Tulburrile nervoase din insuficiena
hepatic, dominate de excitaie, sunt induse de creterea nivelului seric al
amoniacului, al GABA (acid gama-aminobutiric - neurotransmitor
inhibitor al SNC); hipoglicemia duce la convulsii.
Diateza hemoragic este o caracteristic a insuficienei hepatice
acute cauzate de necroza hepatic. Declanarea cascadei coagulrii, ulterior

a fibrinolizei, duce la consumul factorilor coagulrii i apariia diatezei

hemoragice (coagulopatie de consum). Echimozele i peteiile vor fi
prezente pe mucoase, seroase, epi- i endocard, sub seroase, etc.
Hidropizia, edemele i caexia sunt urmarea hipoproteinemiei
induse de scderea sintezei hepatice.

Capitolul 7. PATOLOGIA PANCREASULUI

7.5. Tulburrile de circulaie ale pancreasului

Congestia pasiv poate s aib cauze centrale (insuficien
cardiac), congestia altor organe fiind concomitent sau cauze locale prin
deficit de drenare venoas. Torsiunea gastric poate antrena i ocluzia
venelor care deservesc pancreasul, putnd culmina cu infarctul hemoragic al
organului. n congestie organul este mrit, de culoare mai nchis. n cazul
stazei cronice, n endoteliul vaselor apare hemosiderina i se produce atrofia
elementelor parenchimatoase i fibroza interstiiului.
Edemele pot fi active (inflamaii) sau pasive. Edemele pasive apar n
urma stazei limfatice i/sau sanguine. Pancreasul este mrit n volum pe
seama interstiiului care apare umed, gelatinos din cauza transudatului (fig.
7.3). Microscopic se poate pune n eviden transudatul acidofil care
invadeaz interstiiul organului.
Hemoragiile sunt cele mai frecvente tulburri circulatorii,
pancreasul avnd o vascularizaie foarte bogat i foarte fragil.
Hemoragiile pot avea diferite ntinderi, de la cele observabile doar
microscopic pn la adevrate hematoame (fig. 7.4). De obicei apar sub
forma unor peteii; nsoesc procesele inflamatorii (pancreatite hemoragiconecrotice) datorit eroziuni vaselor de enzimele pancreatice eliberate sau de
procesele necrotice. Hemoragiile pancreatice apar n boli toxiinfecioase sau
toxice prin diapedez sau datorit fragilitii vasculare crescute. Hemoragii
pancreatice apar n intoxicaii cu stricnin, n turbare, n intoxicaii uremice,
cu acid cianhidric i cu antivitamine K. Frecvent hemoragiile pancreatice
sunt agonice, fr specificitate. Histologic esutul interlobular este
impregnat cu snge dar pot fi afectai i lobulii.

7.6. Necroza pancreatic acut

Necroza pancreatic acut este o leziune important la cine i la
om; apare mai rar la cal i porc. Etiologia leziunii este obscur n cele mai
multe cazuri dar obezitatea, diabetul zaharat, dieta bogat n lipide, srac n
proteine, hipoperfuzia, interveniile chirurgicale i ruperea ductelor
pancreatice sunt factori frecvent incriminai. Moartea intervine dup 2-3
zile. n unele cazuri, stadiul iniial este subclinic iar ca urmare a necrozei
progresive, recidivante, simptomele vor fi evideniabile trziu prin
insuficien pancreatic exocrin i endocrin.
n cazurile fatale, n cavitatea abdominal exist o cantitate redus
de fluid, sanguinolent de obicei, care conine picturi de lipide. Numeroase
focare albe-cretacee, sfrmicioase, nconjurate de un halou roietic de
hemoragie, sunt prezente n grsimea peripancreatic i mezenteric
(citosteatonecroz) fig. 7.6, 7.7. Necroza esutului adipos la distan, n
esutul adipos ventro-mediastinal, demonstreaz c enzimele activate sunt
transportate pe cale limfatic. Tot pancreasul poate fi edematos i moale, sau
numai poriuni din organ sunt cuprinse de edem. Pe suprafaa afectat se pot
observa adeziuni fibrinoase la diferite viscere (fig. 7.5). Ariile de necroz
sunt moi, lichefiate, iar n evoluii de cteva zile, prin colonizare cu bacterii,
se pot forma abcese. Suprafaa de seciune prezint aspecte variate, zone
albicioase de citosteatonecroz, cenuii-glbui de necroz i negricioase de
hemoragie; unul din aceste aspecte poate predomina.
Histopatologic, se constat necroza parenchimului cu debut i
extindere predominant perilobular i interstiial (fig. 7.8, 7.9). Alturi de
necroza esutului adipos i necroza parenchimului se produce separarea
edematoas a stromei, necroza i tromboza vascular, hemoragii i infiltrat
inflamator. Leucocitele infiltrate se gsesc la limita de separaie a esutului
sntos de cel necrotic. Parenchimul sufer necroz de coagulare. Odat cu
dezvoltarea necrozei parenchimului septele sunt destinse de un fluid cu
mult fibrin care precipit. Ocluzia capilarelor cu trombi fibrinoi apare la
periferia focarelor de necroz. Tromboza venoas, asociat cu inflamaia i
necroza peretelui vascular, apare n apropiere sau la distan de leziunea
necrotic. Arteriolele sunt mai puin susceptibile la astfel de leziuni.
Dac atacul iniial nu este fatal, pot s apar episoade repetate care
duc n final la fibroz pancreatic asociat cu insuficien pancreatic
exocrin i endocrin. Clinic apare bulimia cu slbire i caexie, steatoree,

amiloree, cheratoree i diaree. Pe lng acestea apar progresiv simptomele

diabetului zaharat: polifagie, polidipsie, poliurie. Dependent de stadiul n
care este surprins, pancreasul poate avea configuraie neregulat, boselat,
sau redus la civa lobuli diseminai n zona unde ductele intr n duoden. n
unele cazuri organul rmas este prea mic pentru a fi vizibil; n aceste cazuri
se pot palpa doar civa lobuli ntre foiele mezenterului. Cnd aceste
poriuni sunt examinate microscopic apar civa lobuli comprimai i
atrofici. esutul interstiial este abundent datorit condensrii i, mai puin,
fibroplaziei.
7.8. Pancreatitele
Clasificarea pancreatitelor se face dup forma anatomopatologic i
dup evoluie. Astfel se descriu pancreatite acute i subacute (seroas
edematoas, hemoragico-necrotic, purulent i interstiial limfohistiocitar) i cronice (fibroas, calcifiant i granulomatoas).
7.8.1. Pancreatitele acute
Factorul principal n producerea pancreatitei acute, recunoscut de cei
mai muli autori att la cine ct i la om, este litiaza biliar. Patogeneza
pancreatitei acute recunoate drept factor central extravazarea sucului
pancreatic i activarea intrapancreatic a enzimelor proteolitice i lipolitice.
Activarea tripsinei, apoi a celorlalte enzime, este urmat de o adevrat
autodigestie a pancreasului. Dintre teoriile care ncearc s descrie debutul
leziunilor se pot aminti teoria refluxului biliar n pancreas, refluxul
duodeno-pancreatic, hipertensiunea n canalele pancreatice (obstrucie),
factori nervoi, vasculari, infecioi, toxici i alergici.
Pancreatita acut seroas (edematoas). Pancreasul este mrit n
volum, tumefiat, turgescent, cu capsula infiltrat de lichidul de edem.
esutul adipos peripancreatic i mezenteric este infiltrat edematos.
Lobulaia devine mai evident datorit exudatului seros din interstiiu. Pe
seciune are aspect umed-seros, lobulaia foarte evident.
Histopatologic se caracterizeaz prin congestie activ i prin exudat
interstiial intens care disociaz lobulii pancreatici. Acest edem fr
infiltraie leucocitar, disociaz de asemenea i acinii i induce foarte repede
fenomene degenerative, putnd ajunge pn la distrucia total a celulelor
acinare. Se mai pot pune n eviden zone de microhemoragie sau chiar de

necroz, fapt ce demonstreaz c aceast form de pancreatit poate evolua

spre cea hemoragico-necrotic.
Pancreatita interstiial limfohistiocitar se caracterizeaz printr-o
infiltraie celular n interstiiu nsoit de edem moderat i congestie.
Macroscopic, pancreasul apare tumefiat, congestionat i edemaiat.
Microscopic apare congestia activ, edemul i infiltraia celular interstiial
cu leucocite, n special mononucleare (pancreatit interstiial limfohistiocitar).
n toxoplasmoza sistemic la pisic interstiiul pancreatic este sediul
infiltratului limfohistiocitar i macrofagic; n plus, apar formaiunile chistice
parazitare. n encefalomielita infecioas la pui, n pancreas apare infiltratul
limfohistiocitar.
Pancreatita hemoragico-necrotic are, teoretic, aceeai patogenez
ca i necroza pancreatic, respectiv refluxul biliar sau duodenal n canalele
pancreatice cu activarea intrapancreatic a enzimelor. Macroscopic (fig.
7.12) apare edem, congestie i hemoragii pancreatice, necroze cenuii sau
negricioase n parenchim, exudat fibrinohemoragic, necroza i saponificarea
grsimii i lichefierea focarelor necrotice. De asemenea, apar focare
hemoragico-necrotice la distan (ex. mezenter, intestin, stomac, ficat,
pulmon, SNC). Histologic, se constat necroza parenchimului pancreatic cu
debut i extindere predominant centrolobular i periductal (difereniere de
necroza pancreatic acut n care debutul i extinderea inflamaiei sunt
centrate pe spaiile interstiiale). Necroza este nsoit de exudat
fibrinohemoragic, edem interlobular, tromboze i infiltrat inflamator
periferic.
Focare microscopice de pancreatit necrotic apar n viroze
epiteliotrope cu sunt febra aftoas, boala Carr (apar i incluzii Lentz) sau
parvoviroz.
La pasre, necrozele pancreatice apar n viroze, chlamidioz i
histomonoz.
Pancreatita purulent este mai mult o complicaie a formelor
prezentate anterior. Apariia de focare purulente (fig. 7.13), a supuraiei
difuze (fig. 7.14) sau formarea unui abces voluminos pot fi complicaiile
pancreatitelor acute. Microscopic, inflamaia prezint aspectul histologic
general al inflamaiilor supurate pe un fond degenerativ-necrotic al
parenchimului.
Complicaiile pancreatitei acute:
- Complicaii cardiovasculare. Prin exudarea masiv de plasm i prin
eliberarea de peptide vasoactive se produce scderea volemiei i
vasodilataie, fapt ce determin hipotensiune i oc.

Peritonita localizat sau, mai rar, generalizat, se datoreaz

propagrii procesului inflamator prin contiguitate. Ileusul paralitic
apare ca un rspuns la inflamaia peritoneului.
- Hemoragii intestinale cauzate de inflamaia duodenului prin
contiguitate i continuitate.
- Hipocalcemia se datoreaz eliberrii masive de acizi grai, acetia
legnd calciul seric.
- Acidoza lactic se datoreaz hipovolemiei.
- Staza biliar i icterul sunt induse de obstrucia inflamatoare a
duodenului i/sau canalului coledoc.
- Complicaii pleuro-pulmonare. Pancreatita este frecvent asociat cu
efuziuni pleurale n paralel cu transudaia i exudaia
retroperitoneal. La nivelul pulmonului apare congestia, consisten
ferm i exudat bronhiolar; microscopic se observ congestie,
hemoragii, necroza i exfolierea epiteliului bronhiolar, exudat seros
cu rare neutrofile i macrofage, hialinoz alveolar i bronhiolar.
Patogeneza acestei complicaii nu este neleas pe deplin dar se
presupune intervenia enzimelor.
- O serie de complicaii alterative datorate efectului toxic sistemic al
enzimelor pancreatice apar n stomac (fig. 7.14), ficat, splin, rinichi,
cerebrale i alte esuturi.
n general, nu exist un paralelism ntre gravitatea leziunilor
pancreatice i gravitatea bolii; uneori formele edematoase evolueaz mult
mai drastic dect unele forme necrotice cu distrugerea total a organului.
Evoluia pancreatitei acute:
Pseudochisturile sunt caviti ce conin plasm, snge, produi
pancreatici i exudat inflamator. Apar ca urmare a distruciei esutului
pancreatic i a obstruciilor n sistemul ductal. Sunt solitare sau diseminate
n masa organului, de dimensiuni variabile. Cele mari pot exercita
compresiuni severe asupra venei cave, canalului coledoc i intestinelor,
inducnd ileus mecanic.
Abcesul pancreatic i supuraia difuz a pancreasului. Abcesul este o
complicaie sever care prin rupere produce hemoragie i procese septice
severe n cavitatea peritoneal.
Cronicizare i evoluie spre forme scleroase cu numeroase aderene
la viscerele abdominale.
Focarele de citosteatonecroz se pot calcifica, pot forma granuloame
sau pot s dispar fr sechele.

7.8.2. Pancreatitele cronice

n patogeneza pancreatitei cronice, ca i n cazul celei acute, exist
multe necunoscute. Unii autori sunt de prere c pancreatitele cronice
reprezint exclusiv sechele ale puseurilor de pancreatit acut.
Ca factori etiologici mai importani se pot enumera litiaza biliar
(demonstrat la om i pisic), ulcerul gastro-duodenal, peritonitele localizate
n vecintate, interveniile operatorii, factori parazitari i infecii nespecifice
pe cale ductal i, probabil, pe cale sangvin.
Sunt descrise pancreatite scleroase (indurative, interstiiale cronice
sau ciroza pancreatic) i pancreatite cronice calcifiante; cele din urm
sunt acceptate mai mult ca forme evolutive ale primului tip. La animale nu
sunt frecvente, fiind ntlnite mai mult la pisici i rar la cine.
Macroscopic, organul poate apare redus sau mrit n volum. Adesea
sunt impresionante aderenele pe care organul le stabilete cu organele din
jur prin intermediul capsulei ngroate. Organul poate avea aspect nodular,
se pot regsi zone de parenchim sub form de noduli depresai. La palpare
consistena este crescut, de obicei foarte dens. Se pot distinge forme
difuze sau segmentare. Fibroza poate cuprinde tot organul, aprnd ca un
esut fibros retractat i distorsionat. Pe seciune se observ aspectul scleros,
ductele sunt dilatate i cu traiect sinuos. n unele cazuri apar chisturi de
retenie.
Histopatologic, ductele conin un exudat cataral i sunt nglobate
ntr-un esut fibros gros. Apar stenoze i microchisturi de retenie. Epiteliul
ductelor este hiperplazic sau prezint metaplazii scvamoase. esutul fibros
cuprinde i stroma interlobular, subdiviznd muli dintre lobulii
pancreatici. esutul acinar sufer atrofie. n esutul stromal se regsesc
leucocite, n principal mononucleare. Formele calcifiante sunt variabile ca
intensitate, de la impregnri calcare glandulare pn la formarea de
concremente intraductale.
Pancreatita granulomatoas tuberculoas apare extrem de rar la
cine fiind mai frecvent la rumegtoare, porc i pasre.
Cauza morii este reprezentat de caexie din cauza maldigestiei i
malabsorbiei sau eventual diabetului zaharat asociat i complicaiilor sale.
Complicaiile pancreatitei cronice sunt reprezentate n principal de
ctre manifestrile insuficienei secreiei exocrine, cu sindrom malabsorbtiv.
n unele cazuri pancreatita cronic poate genera i diabet zaharat. Insulele
Langerhans sunt mult mai rezistente la atrofia de compresiune dect celulele
exocrine. Insulele Langerhans i conserv mult timp structura, contrastnd
cu alterrile severe ale pancreasului exocrin. Totui n cazurile avansate,

fibroza excesiv, mutilant, determin i distrucia esutului insular. n

aceste cazuri se observ n primul rnd leziunea primar i o reducere
numeric al insulelor endocrine.
7.9. Insulele Langerhans

C. Leziuni n diabetul zaharat

Leziunile primare sunt localizate la nivelul pancreasului. Aceste
leziuni constau n hipoplazia sau aplazia insular (congenitale), necroza
celulelor insulare (n pancreatite, infecii virale, medicamente, etc.),
amiloidoza insulelor (cauz sau efect al diabetului la pisic), atrofia
insulelor (n fibroza pancreatic) sau scleroza (fibroza) insulelor.
Vacuolizrile celulelor insulare i ale epiteliilor ductelor mici prin
acumulare de glicogen sunt leziuni specifice pentru diabetul zaharat dar sunt
evideniate doar n cazurile severe acute.
Leziunile secundare sunt, de fapt, complicaiile lezionale ale
diabetului zaharat cronic.
Angiopatia diabetic
a. Microangiopatia diabetic afecteaz capilarele, arteriolele i
venulele. Se constat ngroarea membranelor bazale ale capilarelor prin
depunere de proteine glicozilate. Modificarea patologic este generalizat,
ubicuitar dar localizrile la nivelul glomerulilor renali, retinei, i la nivelul
trunchiurilor nervilor mari se manifest distinct din punct de vedere clinic.
Nefropatia diabetic este urmarea localizrii glomerulare a
microangiopatiei. Const n ngroarea membranei bazale a capilarelor
glomerulare i proliferare mezangial nodular, apoi difuz prin depunerii
de proteine glicozilate. Leziunea se instaleaz n 2-5 ani de evoluie a
diabetului iar finalul este scleroza glomerular difuz.
Retinopatia diabetic este o complicaie microangiopatic specific.
n retin se produc ngrori ale membranelor bazale i proliferarea
endoteliului, dispariia pericitelor, hialinizri, obstrucii i microanevrisme.
Apar vase de neoformaie ca urmare a hipoxiei; vasele sunt fragile i apar
hemoragii n retin i n corpul vitros.
b. Macroangiopatia diabetic duce la ateroscleroz.
Steatoza i glicogenoza hepatic sunt secundare mobilizrii lipidelor
depozitate (lipoliz exagerat). Evoluie este spre insuficien hepatic.

Tubulonefroz glicogenic i lipidic (fig. 7.15).

Cataracta este urmarea glicozilrii proteinelor.
Cistit emfizematoas este urmarea glicozuriei care favorizeaz
dezvoltarea bacteriilor fermentative.
Capitolul 8. PATOLOGIA PERITONEULUI
8.2. Coninutul anormal al cavitii peritoneale
Prezena unui coninut anormal n cavitatea peritoneal ofer indicii
importante privind patologia peritoneului i a altor organe sau sisteme.
Fetuii mumifiai pot fi prezeni n cavitatea abdominal dup
ruptura uterin. Ruptura uterin poate fi urmarea torsiunilor uoare nsoite
de edem sau traumatismelor cu corpuri dure boante. Fetusul czut n
cavitatea peritoneal se mumifiaz, este nvelit n foie fibroseroase fine i
poate rmne o perioada lung de timp fr a induce un sindrom patologic
grav. La o oaie am diagnosticat un fetus mumificat n cavitatea abdominal;
oaia prezenta i hernie larg abdominal, probabil traumatic produs
concomitent cu ruptura uterin.
Coninutul digestiv apare n cazul rupturii intestinale sau gastrice
(mai frecvent), pe fond de suprancrcare sau n cazul unor ulcere perforate.
Coninutul gastric, consecutiv rupturii gastrice, este mai frecvent
ntlnit la cal iar la bovine i cine este mai frecvent urmarea ulcerului
perforat al stomacului. Ruptura cecal se produce mai frecvent pe partea
medial. Ruptura rectului duce la contaminarea cu fecale a peritoneului.
Am diagnosticat ruptura colonului helicoidal la mai multe scroafe
gestante, din acelai efectiv, n raia crora intra zerul. Dilatarea cu gaze a
colonului la care s-a adugat presiunea abdominal mare indus de gestaie
i, probabil, aglomerarea scroafelor n timpul furajrii, au favorizat ruperea
colonului. Eliminarea zerului din raie a dus la remisiunea episodului.
n caz de ruptur a unui segment al tubului digestiv, examenul
cavitii peritoneale surprinde coninutul digestiv revrsat, peritonita cu
exudat fibrinos care nglobeaz fragmente de coninut revrsat i locul
rupturii, plaga, lucru dificil uneori din cauza inflamaiei i reaciei
epiplonului. Leziunea trebuie difereniat de ruptura postmortem a
viscerelor. n acest ultim caz, marginile rupturii nu sunt hemoragice iar
peritoneul nu este inflamat.

Hemoperitoneul sau prezena sngelui n cavitatea abdominal este

mai frecvent urmarea rupturii traumatice a unui organ parenchimatos (ficat,
splin). Alte cauze pot fi reprezentate de intoxicaiile cu rodenticide
anticoagulante, ablaia manual a corpului galben la bovine, ruperea
tumorilor, ruperea spontan a ficatului cu necroze difuze sau
degenerescene.
O situaie specific este ruptura arterei uterine, urmat de hemoragie
fatal, la scroafele btrne n timpul parturiiei. Ruptura este favorizat de
degenerarea mediei arterelor uterine pe fond de nivele mici ale cuprului
seric (hipocuproz).
Transvazatul peritoneal care conine snge periferic ca rezultat al
hemoragiei intracavitare sau a contaminrii cu snge n timpul colectrii este
ncadrat adesea ca i transudat modificat datorit celulelor adugate i
proteinelor serice. Aceste transvazate sunt uor de recunoscut datorit culorii
roietice i prezenei numeroaselor eritrocite la examenul citologic. Prezena
eritrofagocitozei i a macrofagelor care conin produi de degradare ai
hemoglobinei ajut la diferenierea unei adevrate hemoragii intracavitare
de o contaminare cu snge.
In tulburrile topografice soldate cu infarctizarea intestinelor,
lichidul peritoneal este hemoragic. Lichidul hemoragic peritoneal mai apare
i n tuberculoz, la carnasiere.
Migrrile parazitare (ex. larvele de Fasciola la rumegtoare, larvele
de strongili la cal) induc diferite grade de hemoragie care va colora n rou
lichidul peritoneal.
La gin apar frecvent episoade enzootice de ruptur hepatic aa-zis
spontan ca urmare a degenerrii grase a ficatului (sindromul ficatului gras
hemoragic). Amiloidoza este o alt leziune care favorizeaz ruptura ficatului
la pasre.
Chiloperitoneul sau ascita chiloas, este caracterizat de prezena
limfei (lichid cu aspect lptos datorit coninutului mare de lipide chilomicroni) n cavitatea abdominal, indus de ruperea cisternei limfatice.
Diferenierea fa de exudate cu caractere morfologice asemntoare
se poate face prin examen citologic i prin evidenierea coninutului lipidic
bogat (extragerea lipidelor, colorare cu colorani ai lipidelor). Transvazrile
limfatice sunt de obicei uor de recunoscut dup aspectul lptos i
predominarea limfocitelor mici. n unele cazuri, n chiloperitoneu
predomin neutrofilele. De asemenea, lichidul va aprea mai opac la
animale deshidratate.
Uroperitoneul sau prezena urinei la nivelul peritoneului apare n
cazul ruperii a vezicii urinare sau a ureterelor. Se ajunge la uremie i moarte.

Bila revrsat n cavitatea peritoneal, n urma ruperii canalelor sau

veziculei biliare, coloreaz specific peritoneul i induce peritonit acut
i/sau cronic.
8.3. Epanamentele lichide peritoneale
Caracterele morfologice i biochimice ale epanamentelor lichide
peritoneale (ale cavitilor seroase n general) permit clasificarea i
stabilirea semnificaiei lor.
8.3.1. Transudatele
Transudatele sunt transvazri clare, incolore, cu concentraie mic n
proteine (<2,5 g/dl) i puine celule (<1500 celule/mm 3). Majoritatea
transudatelor au concentraia proteinelor sub 1 g/dl dar pragul de 2,5 g/dl se
folosete ca punct de referin pentru c este cea mai mic concentraie de
proteine pe care se poate baza metoda refractometric. Transudatul conine
neutrofile nedegenerate, celule mezoteliale i macrofage.
Cauza obinuit este hipoalbuminemia indus de insuficien
hepatic sau renal cronic i de enteropatii cu pierderi de protein.
Hipoalbuminemia duce la scderea presiunii osmotice a sngelui i
acumularea apei n spaiile interstiiale. Transudarea datorat numai
hipoalbuminemiei are nevoie n general de o concentraie seric a
albuminelor sub 1 g/dl. Dac apare i hipertensiunea portal, transudarea
poate s aib loc la o concentraie seric a albuminelor de pn la 1,5 g/dl.
8.3.2.Transudatele modificate
Transudatele modificate au o concentraie moderat de celule (10007000 celule/l) iar concentraia proteinelor este de 2,5-7,5 g/dl. Transudatul
modificat variaz ca i culoare de la culoarea chihlimbarului, la alb pn la
rou i are turbiditate moderat pn la intens. Pot predomina neutrofilele
nedegenerate, celule mezoteliale sau macrofage, limfocite mici sau celule
neoplazice, n funcie de cauza transvazrii.
Majoritatea transudatelor modificate sunt rezultatul acumulrii de
lichid provenit din sistemul limfatic sau sanguin, lichid care are un coninut
ridicat de proteine. Aceste transvazri sunt produse de creterea presiunii
hidrostatice sau a permeabilitii vaselor. Amndou condiiile permit
trecerea unui ultrafiltrat bogat n proteine n interiorul cavitii.

Transvazarea rezult dintr-o tulburare local (boli hepatice, tumori)

sau general (boli cardiovasculare) care produc o cretere a presiunii
hidrostatice i/sau o permeabilitate crescut a vaselor capilare sanguine sau
a vaselor limfatice.
Bolile cardiovasculare (insuficiena cardiac dreapt sau
biventricular) este una din cele mai des ntlnite cauze ale transudatelor
modificate la cine i pisic. Pot s apar transvazri abdominale sau
toracice ns transvazarea abdominal (ascita) este mai frecvent la cine iar
transvazarea pleural este tipic la pisic.
O boal neoplazic poate duce la acumulare de transudat modificat
prin obstrucia vaselor limfatice. Celulele neoplazice pot s fie sau nu
prezente n lichidul transvazat.
Examinarea citologic a transvazatului st la baza diagnosticului la
animalele cu limfoame, carcinoame sau tumori mezenchimale. Neoplazia
neexfoliativ ar trebui luat n considerare la un animal cu un transudat
modificat hemoragic sau serosangvinolent la care nu se recunoate un
traumatism sau modificri ale coagulabilitii sngelui.
Peritonita infecioas felin (PIF) este o cauz obinuit a
transvazrii abdominale ct i a celei toracice la pisic. Dei PIF poate
produce i o transvazare exudativ (inflamatoare) poate fi o cauz obinuit
i n transudatul modificat.
8.3.3. Exudatele
Exudatele au concentraii mari de proteine, peste 3 g/dl, i peste
7000 celule/l. Concentraia n proteine a exudatelor se suprapune cu cea a
transudatului modificat dar numrul mare de celule n exudate difereniaz
cele dou tipuri de transvazare. Neutrofilele sunt tipul celular predominant
n majoritatea exudatelor inflamatorii.
Exudatul este caracteristic inflamaiilor, cel mai frecvent legate de
infecii sau parazitoze. Ocazional, apariia exudatului este legat de
necrozele din masele tumorale dezvoltate n cavitatea abdominal. Exudatul
indic o peritonit septic sau aseptic. Termenul de septic indic prezena
bacteriilor iar aseptic absena acestora. n exudatele septice bacteriile
intracelulare i/sau extracelulare sunt de obicei observate la examenul
citologic. Dac nu se evideniaz bacterii n examenul citologic nu se poate
exclude posibilitatea infeciei.
Exudatele septice sunt dominate de neutrofilele degenerate iar n
exudate aseptice tipul celular dominant poate varia i poate fi reprezentat de
neutrofile nedegenerate, macrofage sau limfocite.

Cauzele unor exudate aseptice pot include ruptura ductelor biliare,

uroperitoneul, pancreatita acut, necroza asociat cu neoplazia intracavitar,
peritonite iritative iatrogene i exudatele sterile consecutive inflamaiei unui
organ cavitar (ex. enterite, hepatite).
8.3.4. Ascita
Ascita reprezint creterea cantitii de lichid peritoneal, cretere cu
caracter neinflamator, lichidul fiind un transudat.
Apariia ascitei este condiionat de trei mari procese patologice:
Reducerea resorbiei lichidului peritoneal produs n cantitate
normal este indus de leziuni ale vaselor limfatice sau ale limfonodurilor.
Scderea resorbiei lichidului peritoneal se realizeaz prin ncetinirea
drenajului limfatic de la nivelul diafragmului n cazul tumorilor metastazate
(unele tumori carcinomatoase pot induce i producerea unor cantiti mari
de lichid), limfonodulilor (ex. limfomatoza limfonodurilor mediastinale la
vac) i vaselor limfatice.
Creterea produciei de lichid peritoneal, apare n hipertensiunea
portal asociat insuficienei cardiac (ex. ascita puilor de carne fig. 8.3,
8.4) sau hipertensiunii portale din suferine hepatice cronice cum ar fi
fibroza portal grav din colangiohepatite cronice (ex. fascioloza cronic),
ciroz hepatic, hepatite cronice active, neoplasmele hepatice difuze,
infiltrative (ex. colangiocarcinom, limfom malign).
Hipoproteinemia este o alt cauz a producerii excesive de lichid
peritoneal. Originea hipoproteinemiei poate fi hepatic (insuficien
hepatic cronic indus de hepatite, ciroz, atrofie, cancere, distrofii),
carenial (subnutriie), pierderi cronice de proteine (enteropatii cronice,
glomerulopatii cronice, hemoragii cronice). n toate aceste situaii vor
coexista leziunile primare i aspectul general de caexie (lipsa
maniamentelor adipoase, epanamente n toate cavitile seroase, atrofie
muscular i a organelor).
Efuziunea de fluid, uneori masiv, n cavitatea peritoneal, toracic
i n peretele ventral al abdomenului se ntlnete uneori la ovine i bovine,
ca parte a tabloului morfopatologic al animalelor ce au murit de obstrucie
uretral produs de calculi. Fluidul are miros de urin, de multe ori zona de
ruptur neputnd fi identificat.
La rumegtoare i porci, ascita se asociaz cu nefroza acut toxic
determinat de diferite plante toxice i micotoxicoze, precum i n boala
tractului urinar inferior n care sunt afectate i mezenterul i retroperitoneul.
Abdomenul este dilatat, czut, aspect denumit abdomen de
batracian . Lichidul abdominal este limpede, necoaguabil, dar poate prezenta

flocoane de fibrin n cazul hipertensiunii portale grave. Uneori coaguleaz

n proporie important i mimeaz o peritonit fibrinoas. n aceste cazuri
este vorba de un transudat modificat (bogat n proteine); diferenierea de o
peritonit se poate face pe baza faptului c fibrina nu ader la seroas, pe
baza lipsei altor semne ale inflamaiei i pe baza baza examenului citologic.
8.3.5. Necroza grsimii abdominale
Este o leziune frecvent ntlnit la necropsie iar n patogenez sunt
implicate mai multe cauze.
n necroza pancreatic i pancreatitele necrotice, necroza enzimatic
a grsimii este ntlnit constant, iniial peripancreatic apoi extins n tot
abdomenul. Leziunile acute sunt discrete sau pot s mase confluente de esut
adipos galben, necrotic, cu depozite de fibrin pe suprafa, nconjurate de o
zon intens hiperemiat i hemoragic. Picturi de grsime pot fi observate
n lichidul peritoneal. Leziunea a fost atribuit difuzrii enzimelor lipolitice
din acinul pancreatic.
Microscopic, leziunea acut este compus din celule grase necrozate
cu coninut acidofil, opac, amorf, sau material bazofilic fibrilar sau
mineralizat, granular. Sunt prezente mase de neutrofile degenerate i resturi
necrotice. n leziunea cronic, fibroplazia i macrofagele vacuolizate se
ntlnesc alturi de grsimea necrozat i, mai rar, apare mineralizarea
distrofic.
La oaie, mai rar la cal i porc, poate fi diagnosticat necroza grsimii
abdominale i retroperitoneale sub forma focarelor albe, ferme, fr reacie
n jur. Se pare c asemenea focare de necroz sunt induse de compresiuni i
ali factori care favorizeaz hipoxia local sau mobilizarea excesiv a
lipidelor de depozit. La oaie, necroza focal multipl a grsimii abdominale
este o leziune obinuit n toxemia de gestaie (mobilizare lipidic masiv)
fig. 8.5.
La vac apare aa-numita necroz masiv a grsimii care poate
afecta esutul adipos al epiplonului, al mezenterului, al spaiului
retroperitoneal, intermuscular i subcutanat. n fazele iniiale focarele sunt
nconjurate de zone congestive, necroze i fibroze ale peritoneului. n fazele
avansate focarele de necroz sunt nodulare sau apar ca mase solide mari,
cazeoase sau uleioase, galbene, ncapsulate. Masele necrotice mari
ncapsulate pot induce obstrucii intestinale, ureterale, pelvine i caexie,
aspecte care se pot aprecia la necropsie

8.3.6. Steatita
Steatita afecteaz multe specii de animale cu excepia
rumegtoarelor, cu localizare n grsimea abdominal, retroperitoneal i
din alte locuri. Leziunea este indus de o diet bogat n grsimi
polinesaturate i srac n tocoferol, permind oxidarea acizilor grai.
Radicali liberi rezultai n urma peroxidrii altereaz esutul i provoac
rspunsul inflamator caracteristic n esutul adipos. Mai multe tipuri de
steatit sunt ntlnite la nou-nscui i tineret precum i la animalele mature.
Ceroizii, care nu sunt prezeni n toate formele de steatit, sunt prezeni n
macrofage i sunt responsabili de coloraia galben.
Clasificarea anatomopatologic a peritonitelor
Din punct de vedere morfopatologic peritonitele se clasific n
serofibrinoase,
fibrinoase,
purulente,
hemoragice,
gangrenoase,
granulomatoase i fibroase.
Peritonita serofibrinoas. Se caracterizeaz prin prezena n cantiti
variabile a unui lichid citrin care n contact cu aerul devine gelatinos. n
aceast mas lichid apar flocoane sau o plas fin de fibrin care acoper
suprafaa organelor. Vasele peritoneale sunt congestionate. Microscopic, se
constat congestia i edemul esutului conjunctiv de sub seroas, activarea
celulelor mezoteliale i leucodiapedez.
Aceast form de peritonit este, de fapt, un stadiu evolutiv al
inflamaiei fibrinoase.
Peritonita fibrinoas. Macroscopic peritoneul prezint mase
abundente galben-cenuii de fibrin aderente la seroas; se scurge o cantitate
redus de lichid citrin.
Microscopic se observ distrofii ale mezoteliului, descuamarea
acestuia i prezena unui depozit abundent de fibrin cu aspect lamelar
oxifil. n fibrin exist infiltraie granulocitar. esutul conjunctiv subseros
este edemaiat, cu congestie capilar, cu manoane leucocitare perivasculare
i diapedez leucocitar. n procesele mai vechi se produce organizarea pe
baz de esut de granulaie. Evoluia acestei forme de peritonit duce, de
obicei, la formarea aderenelor fibroase ntre organe i ntre acestea i
peritoneul parietal. Uneori nu se produc aderene dar seroasa se ngroa,
devine opac, albicioas.
Peritonita purulent. Const n apariia exudatului purulent n
cavitatea abdominal. Poate apare ca o peritonit purulent metastatic,
poate fi urmarea plgilor penetrante ale peretelui abdominal sau o

complicaie a inflamaiei purulente de la nivelul ombilicului, canalului urac

persistent, ficatului, rinichiului sau vezicii urinare.
Macroscopic, la deschidere apare o mas cremoas galben, galbenverzuie, alteori cu aspect fluid, cenuie sau brun-cenuie ca urmare a
hemoragiei. Cnd peritonita este fibrino-purulent, n masa de fibrin apar
pungi de puroi. Peritoneul apare congestionat, cu zone hemoragice, ngroat
i acoperit de un strat de puroi.
Microscopic, mezoteliul este disprut sau transformat n piofage,
esutul conjunctiv este puternic infiltrat cu granulocite, capilarele sunt
congestionate, cu manoane limfogranulocitare i imagini de
leucodiapedez.
Peritonita gangrenoas apare n urma nsmnrii peritoneului cu
germeni anaerobi prin plgi penetrante, prin extinderea inflamaiei
gangrenoase de la nivel intestinal, uterin, vezical, pungi testiculare, ficat
sau, rar, ca urmare a metastazelor din focarele gangrenoase de la alt nivel.
Cavitatea este destins de gaze i de un coninut lichid de culoare roie
murdar sau galben-verzuie. La deschidere se degaj un miros ihoros,
specific de gangren. Este un tip de inflamaie rar exprimat macroscopic,
deoarece moartea se produce repede, mai ales din cauza toxiemiei induse de
focarul gangrenos primar.
Peritonita hemoragic. Apare n urma unei reacii vasculare intense
cu extravazat sanguin. Evoluia este grav, fatal.
Peritonita granulomatoas. Granuloamele peritoneale sunt, cel mai
frecvent, rezultatul infeciilor bacteriene, mai rar a celor micotice sau virale.
De asemenea, migrarea sau localizarea peritonel a paraziilor este asociat
frecvent cu formarea de granuloame. Corpurile strine endogene (ex. urai,
colesterol, bil) sau exogene (fire de sutur, talc, corpi strini accidentali)
induc granuloame peritoneale.
Peritonita fibroas este urmarea i complicaia altor tipuri de
inflamaie (fibrinoase, purulente, granulomatoase) sau hemoragiilor
peritoneale produse din diverse cauze (ex. rupturi ale esuturilor i
organelor, intervenii chirurgicale, migrri parazitare).
Forma adeziv presupune formarea de trame conjunctive care leag
seroasa peritoneal a organelor nvecinate sau seroasa acestor organe de
seroasa parietal. Complicaiile peritonitelor fibroase adezive sunt variabile,
n funcie de intensitatea i localizarea procesului: torsiunile i volvulusul
intestinal, deirarea pereilor organelor tubulare (favorizate de micrile
peristaltice sau posturale), tulburri de motilitate a organelor (prestomace,
uter).

Formele neadezive de peritonit fibroas duc la ngroarea focal a

seroasei sau capsulei organelor. Seroasa devine opac, albicioas, groas,
dens. Leziunea nu este urmat de obicei de complicaii. Uneori apar
retracii care duc la stenoza lumenului intestinal. Fibroza difuz duce la
formarea unei capsule groase care mpiedic creterea organului sau i
atenueaz distensibilitatea.
1. Patologia testiculului
1.1.Anomalii de dezvoltare
1.1.1. Hipoplazia testicular
Apare la toate speciile de animale domestice dar a fost mai intens
studiat la taur. Hipoplazia testicular apare n asociere cu criptorhidia i
cazurile de intersexualitate. O importan deosebit o are hipoplazia
testicular necomplicat, n care hipoplazia testicular intrascrotal apare ca
o entitate distinct. Diferenierea hipoplaziei testiculare de imaturitate
datorit unor conditii de mediu adverse sau boli i fata de degenerare este
dificil iar n absena unui istoric adecvat uneori imposibil.
Testiculele hipoplazice nu se observ dect dup pubertate i pot fi
ca mrime un sfert din mrimea normal i s se mite libere n scrot.
Hipoplazia poate fi unilateral sau bilateral.
n cazul unei forme severe de hipoplazie, majoritatea canalelor
seminifere sunt de diametru mic i nconjurate numai de celule Sertoli, sau
de celule Sertoli i un strat bazal de celule stem sau spermatogonice, care nu
arat activitate mitotic. Membranele bazale sunt subiate i hialine i apare
o cretere a esutului conjunctiv peritubular. Celulele interstiiale Leydig
apar n numr crescut. Studiile histologice cantitative au artat c volumul
actual ocupat de celulele Leydig este mai mic dect n cazul unor tauri
normali.
Cauzele hipoplaziei testiculare nu au fost identificate, dar se
sugereaz implicarea unor factori numeroi care acioneaz pe o cale
comun. Posibilitile includ:
- o deficien sau anormalitate a celulelor germinale, incluznd
eecul lor de a ajunge la gonade,
- eecul celulelor germinale de a prolifera n gonade,
- moartea unui numr excesiv de gonocite,
- infecii sau intoxicaii transplacentare.

Posibilitile alternative includ:

- deficitul de Zn,
- deficiene endocrinologice (hipofiza, calea hipofiz-hipotalamus,
testicolele),
- anormaliti cromozomiale,
- coborrea doar a unui testicol.
Hipoplazia testicular la berbeci a fost asociat i cu deficiene
alimentare n Zn. Experimental s-a demonstrat pe miei, viei, obolani c
nivelul de Zn necesar pentru o cretere normal, este insuficient pentru o
dezvoltare i funcionare testicular normal.
1.1.3. Criptorhidia
Coborrea incomplet a testiculelor este cunoscut sub numele de
criptorhidie. Coborrea testiculelor, proces prin care gonadele coboar din
peretele abdominal dorsal n scrot are loc doar la mamifere. Multe mamifere
totui rein testiculele n cavitatea abdominal. Testiculele criptorhide pot fi
localizate oriunde pe traiectul migrrii: lnga rinichi, n canalul inghinal,
subcutan la inelul inghinal extern. Uneori epididimul poate fi localizat n
canalul inghinal n timp ce testicolul se afl n abdomen. Mrimea i
aspectul microscopic al testicolului criptorhid depinde de localizare i de
vrsta animalului afectat.
Fibroza marcant, n special a tunicii este o trstur a criptorhidiei
testiculare la animalele btrne. Testiculele afectate sunt mici i ferme sau
tari, iar histologic seamn cu o form sever de hipoplazie. Pot fi prezente
concremente intratubulare similare cu cele ntlnite n cazul hipoplaziei
testiculare. n cazul criptorhidiei unilaterale poate aprea compensator
hipertrofia testiculului normal.
La speciile domestice, cu excepia calului, criptorhidismul este privit
ca fiind ereditat, ca un caracter autosomal sexual singular recesiv.
Criptorhidismul la cai este considerat ereditar ntr-o manier dominant i a
fost intens studiat.
Testiculele abdominale nu cresc n volum odat cu vrsta; totui
intervine o hipertrofie marcant n cazul n care testiculul scrotal opus este
scos.
Frecvena tumorilor testiculare, n special a celulelor Sertoli este de
10 ori mai mare la cinii criptorhizi dect la cei normali. Testiculele reinute
i mrite de creterea neoplasmului sunt predispuse la torsiune.

n timpul coborrii normale a testicolului gubernaculum testis

acioneaz n principal ca un ghid iar inseria sa aberant poate fi cauza unor
ectopii testiculare. Fibroza i micorarea gubernacului sunt considerate a
cauza traciunea testiculelor i ajut coborrea .
1.2. Tulburri circulatorii ale testiculelor
Edemul testicular apare dup un traumatism i se transform repede
n orhit. Macroscopic este evideniat prin mrirea aproape de dou ori fa
de normal, iar pe seciune se scurg lichide seroase. Histologic se observa o
separare i dilatare clar a canalelor, o vacuolizare difuz a epiteliului
germinal i dilatarea vaselor limfatice.
Degenerarea hialin a pereilor arteriolelor este asociat cu zone de
fibroz cu aspect de pan n testiculele taurilor btrni, dar cauza precis a
acestor leziuni nu este clar. La cinii btrni degenerarea hialin att a
arteriolelor ct i a arterelor nsoete degenerarea testicular. Iniial
leziunile apar n tunic i parenchim dar n curnd vasele mai mari ale
cordonului spermatic sunt implicate. Zonele de infarct pot aprea ca rezultat
a unor leziuni vasculare severe. Leziuni ateromatoase se ntlnesc rar.
Tromboza arterelor testiculare, de obicei de cauze necunoscute, se
ntlnesc ocazional la tauri. Astfel de trombi se ntlnesc att n parenchim
ct i n tunici i pot fi pariali mineralizai i uneori ocluzionali.
Modificrile degenerative uoare n epiteliul germinal n asociere cu
tromboza, accentueaz circulaia colateral.
Tromboza venoasa ocluziva s-a ntlnit n testiculele berbecilor care
au fost sau nu afectai de varicocel. Degenerarea testiculelor asociata cu
aceti trombi a fost uoar.
Inflamaia arterei testiculare apare frecvent la cai. Cauzele cunoscute
sunt larvele migratoare de strongili i virusul arteritei ecvine dar de multe
ori cauza nu este stabilit. Manifestarea morfologic obinuita n esutul
testicular include infiltrarea focal a linfocitelor i degenerarea canalelor
seminifere adiacente arterelor sau arteriolelor inflamate. Reacia
inflamatorie este rareori att de severa nct s cauzeze tromboz sau infarct.
O vasculit sever cu epididimit interstiial marcant, orhit i
degenerare testicular, apare n febra cataral malign la tauri n asociere cu
o vasculit generalizat.
Ocluzia arterei testiculare avnd ca rezultat ischemia testiculelor
poate aprea prin torsionare, contuzia cordonului spermatic, folosirea unor
instrumente de castrare la mieii i vieii tineri. Experimental, distrugerea

epiteliului germinal poate fi observat dup o ischemie de mai mult de o or.

Necroza parenchimului testicular apare dup 4-6 ore, dei spermatozoizii
sunt relativ rezisteni la liz i i pot pstra caracteristicile timp de cteva
sptmni sau luni. n urma ligaturrii arterei spermatice la berbecii
prepuberali apare o revascularizare a tunicii albugineea prin penetrarea
capilarelor din arterele epididimare. Insulie de canale seminifere, mpreun
cu tunica, pot astfel supravieuii i o regenerare considerabil apare pe
durata urmtoarelor luni. Totui, deoarece canalelor regenerate le lipsete un
sistem de drenare normal apare o spermiostaz i o degenerare final.
1.3. Degenerarea testicular
Epiteliul germinal este foarte sensibil la o mare varietate de factori
adveri iar degenerarea testicular sau atrofia sunt cele mai frecvente cauze
de scdere a fertilitii la animalele de sex masculin. n interiorul canalelor
seminifere, n special spermatocitele primare care se divid sunt foarte
sensibile la leziuni, n timp ce spermatogoniile, celulele stem i celulele
nongerminale Sertoli sunt comparativ mai rezistente, permind astfel o
regenerare considerabil.
Celulele Sertoli sunt cele mai rezistente i deseori singurele care
rmn dup o afeciune testicular prelungit.
La o degenerare i fibroz continu, testiculele devin tot mai tari i
poate avea loc o mineralizare variabil. Pe seciunea unui astfel de testicul
se observ o granulaie grosolan.
n stadiul timpuriu, multe spermatide sunt necrotice, iar altele produc
celule spermatidice gigant multinucleate, caracteristice. Atunci cnd
degenerarea este mai avansat, zonele afectate sunt mai extinse i
modificrile degenerative apar la precursorii spermatidelor, modificri
caracterizate de vacuolizarea citoplasmei i picnoz nuclear, iar prin
progresie canalele pot fi denudate de membranele bazale, pierznd n final i
celulele Sertoli rezistente.
O diferen de temperatur de cteva grade ntre testiculele
intrascrotale i restul corpului este o cerin pentru o spermatogenez
normal la animalele domestice, iar o degenerare termal apare dac
testiculele sunt supuse la o temperatur egal sau chiar mai mare dect
temperatura corpului. Distrugerile datorate cldurii apar n testiculele
ectopice sau criptorhide i la cele cu grsime scrotal excesiv sau alte
probleme locale cum ar fi dermatita scrotal, edemul, hidrocelul, periorhita.

La berbeci, tauri, dac sunt expui la o temperatur ambiental mai

mare, degenerarea termal poate reduce temporar fertilitatea. Infeciile
localizate sau sistemice sunt de asemenea o cauz comun a degenerrii
testiculare. n astfel de cazuri nu este totdeauna posibil s separm efectul
febrei de acela al toxemiei. Exemple de infecii localizate includ
orhiepididimita cauzat de Brucella sau alte organisme, periorhita aprut ca
o extindere a peritonitei.
Adeziunea tunicii aprut n timpul vindecrii din periorhite, poate
compromite permanent termoreglarea testiculelor.
Deficienele nutriionale generale sau specifice, sau excesele care
conduc la degenerarea testicular includ malnutriia apruta n boli cronice
i deficiena de vitamina A.
La pisici degenerarea testicular apare dupa administrarea n exces a
vitaminei A. La pisici le lipsete abilitatea de a convertii o canitate
suficient de linoleat in arahidonat, astfel c masculii hrnii experimental o
perioad de timp cu hran deficitar n acizi grai eseniali dezvolt o
degenerare testicular extins .
Diferitele tulburri circulatorii, n special ocluzia complet sau
parial a vaselor testiculare din torsiunea cordonbului spermatic, sunt o
cauz important de degenerare testicular. Infarctul incomplet dup
torsiune sau folosirea instrumentelor pentru castrarea tineretului ovin,
bovin, pot lasa o zon cu celule Leydig viabile, adiacente tunicii. Producia
de steroizi a acestora poate fi suficient pentru a menine caracterele
masculine.
Leziunile obstructive, n special cele care implic capul epididimar i
malformaii ale canalelor eferente, duc la o acumulare de sperm i
degenerare datorit presiunii negative. Leziunile obstructive care apar pe
corpul sau capul epididimului, nu cauzeaz degenerare testicular, deoarece
fluidele i spermatozoizii degenerai pot fi absorbii de capul epididimului.
Degenerarea epiteliului germinal poate aprea cu sau fr rspuns
inflamator. Agenii toxici, incluznd un numr de chimicale, metale, sruri
minerale rare, i radiaii ionizante sunt capabile s genereze degenerare
testicular.
Spermatogeneza revine la normal dup oprirea administrrilor.
Injeciile intratesticulare cu aceste substane duneaz tututor elementelor
din canalele seminifere, celulelor interstiiale, provocnd canalelor daune
permanente. Administrarea repetat de acetat de Pb la obolanii n cretere
provoac reducerea spermatogenezei i daune celulelor Leydig. Aceste
modificri sunt exacerbate de o diet deficitar n proteine (35).

La oameni gentamicina a fost raportat c interfereaz cu meioza i

produce un numr cresut de spermatocite primare normale i anormale. Ali
ageni care cauzeaz degenerare testiuculcara sunt: melatonina, pesticidele
carbamate, etilendibromida, nitrofuranii i produi ambientali conaminai
(mirex i fotomirex). La oameni folosirea unor citostatice ca ciclofosfamida,
clorambucil cauzeaz atrofie testicular reversibil dup oprire terapiei.
Regenerarea epiteliului germinal depinde de persistena
spermatogoniei, a celulelor Sertoli i a eliminrii agenilor cauzali. Dac
spermatogonia a disparut sau membrana bazala devine hialinizat ,
regenerarea nu mai este posibila. Timpul necesar regenerrii este variabil,
totui revenirea la o fertilitate normal poate s survin mai trziu dect
apariia semnelor de recuperare clinic.
Fibroza i calcinoza apare ca rezultat al degenerrii sau inflamrii i
poate fi insidioas sau spontan. Gradul de fibroz variaz de la modificri
uoare, difuze, cu o cretere a consistenei, pna la fibroz extrem unde
testiculele sunt mici i dure cu o strom mrit i vizibil ngroat.
Fibroza testicular ventral la taurii btrni este atribuit
modificrilor vasculare degenerative. Pe msur ce epiteliul germinal este
avascular, fibroza progresiv poate fi consecvent modificrilor membranei
bazale restricionnd difuzia din vasele profunde.
Calcinoza testicular nsoete frecvent fibroza dar poate aprea i
independent. n majoritatea testiculelor numai canalele izolate vor fi
implicate. Apariia calcinozei la api este comparabil cu cea de la tauri, la
berbeci fiind mai puin frecvent. Calcinoza este bilateral i intratubular
i apare dup spermiostaz i degenerare epiteliale.
n degenerarea acut srurile de Ca pot fi depozitate n strom,
uneori aprnd mineralizarea membranei bazale ngroate. Un grad mai mare
de calcinoz ocazional progresiva pn la implicarea completa a testiculelor
este asociate cu o degenerare evident sau inflamaie.
1.4. Orhite
Acestea pot fi interstiiale, necrozante sau intratubulare. Identificarea
acestor stadii ale orhitelor variaz n funcie de stadiul leziunii. Cu excepia
orhitei interstiiale uoare, care poate fi confundat cu degenerarea
testicular, orhitele sunt afeciuni neobinuite la animalele domestice, mai
ales dac orhita datorat unei traume este exclus. Cel mai des apar datorit

unei infecii hematogene, ca rspndire a infeciei de la organele nvecinate

i mai rar prin canalul genito-urinar. n mod frecvent inflamaia tunicii
vaginale nsoete orhita sau o poate precede.
1.4.1. Orhita interstiial
Orhita interstiial poate s nu fie recunoscut macroscopic, dar
histologic este caracterizat prin infiltrare mononuclear a stromei
intertubulare cu fibroz concurent sau subsecvent. La tauri infiltratul
mononuclear mic este des observat, adiacent reelei tubulare sau seminifere
sau ducturilor eferente la testicule dealtfel normale. Astfel de focare pot fi
de origine infecioas sau imun.
La cai focarul limfocitic interstiial, deseori perivascular este comun
i apare n zone afectate de vasculit i degenerare a canalelor.
1.4.2. Orhita intratubular
Macroscopic, se observ n seciuni focare solitare sau multiple, albglbui, de aproximativ 1cm. Histologic, conturul canalelor este ters n zona
afectat, dar epiteliul seminifer este obliterat i nlocuit n zona central de
neutrofile i detritus. Periferic se afl numeroase celule gigant sau
mononucleare, indicnd o orhit granulomatoas a crei patogenez este
comparabil cu formaiunile granuloase spermatice din epididim.
Hiperplazia celulelor Sertoli i calcifierea pot nsoii aceste modificri.
Orhita intratubular este un rezultat al unei infecii ascendente.
1.4.3. Orhita necrozant
Este caracteristic brucelozei dar poate aprea i n alte infecii sau
datorit unor afeciuni ce produc un traumatism sever sau ischemia
testiculelor. Uneori n periorhitele cronice severe aprovizionarea cu snge a
testiculelor poate fi complet mpiedicat, ele devenind o mas necrotic
ncapsulate n tunici puternic ngroate. La secionare zonele necrotice sunt
uscate, galbene, laminate, i uneori uor calcificate. Tabloul histologic este
acela a unei necroze de coagulare mrginit de fibroz i infiltrat celular
mononuclear. Abcedarea sau fistulizarea scrotului poate nsoii orhita
necrozant sau alte forme de orhit.
Muli ageni infecioi au fost izolai din testicule sau din sperma
animalelor cu orhit, dar importana multora este neclar. La tauri un numar

mare de virui au fost izolai din testicule sau sperm, dar modificrile
patologice n testicule au fost observate doar n prezena ctorva dintre ei. n
unele cazuri ca infeciile persistente la bovine cu virusul diareei, au fost
observate defecte ale spermei, dar nu sunt descrise leziuni histologice certe
in testicule. n febra cataral malign la tauri apare o orhit interstiial
sever i degenerare testicular, nsoit de inflamarea arterelor spermatice.
n infeciile experimentale la tauri cu virusul Bluetongue, orhita interstiial
este de asemenea asociat cu arterita .
Nu sau ntlnit orhite virale la taur sau alte animale domestice
comparabile cu oreionul la oameni, la care extinderea complet a bolii
conduce la o hialinizare i scleroz progresiv tubular, care nu este
evident dect la mult timp dup puseul acut al orhitei i se caracterizeaz
prin edem, infiltrat mononuclear, uneori neutrofilic i degenerarea celulelor
geminale.
Tulburari reproductive apar la vieri n infecia cu herpesvirus porcin
(pseudorabia, boala lui Aujeszky), unde poate aprea un edem n regiunea
scrotal. Virusul la inoculare intratesticulara nu se reproduce n epiteliul
germinal al canalelor seminifere, ci n seroas, producnd astfel o periorhit
exudativ .
Modificrile patologice n orhitele bacteriene la tauri sunt n general
nespecifice.
1.4.4. Orhitele brucelice
Prezint leziuni caracteristice. In zonele unde aceast boal nu este
controlat cel mai frecvent, infecia de orhit este dat de Brucella. abortus.
Vaccinul cu tulpina 19 a acestui organism, poate produce leziuni similare. n
cele mai multe cazuri orhita este acut i leziunile ireversibile. Ea poate fi
unilateral, dar animalele afectate sunt sterile din cauza amestecului
produilor inflamatori cu sperma din testiculul opus i deoarece mai trziu
testiculul normal sufer degenerri termice. Inflamatia scrotului se dezvolt
rapid, acesta devenind fierbinte i pstos, modificrile datorndu-se n mare
parte inflamaiei tunicii i mai puin datorit extinderii asupra epididimului.
Inflamaia testiculelor nu este foarte evident, fiind limitat de duritatea
tunicii albugineea; acest lucru predispune la necroz prin presiune n
interiorul organului. Cavitatea tunicii vaginale este destins de un exudat
fibrino-purulent cu puncte hemoragice, iar la suprafaa tunicii parietale i
viscerale este depozitat un strat subire de fibrin galben, moale. n acest
stadiu testiculele i epididimul pot fi n mare neschimbate, dar n curnd
apar n parenchimul testicular pete galbene, difuze i focare de necroz.

Aceste progreseaz pn la producerea necrozei testiculare totale, care este

urmat de inflamaie i ngroarea tunicii. Uneori parenchimul necrotic se
lichefiaz, iar organul devine o cavitate umplut cu puroi nconjurata de o
capsul ngroat.
Perforarea poate aprea, dar este rar. Ocazional, focarele necrotice
pot s nu se extind ci s rmn ca o zon uscat de necroz, cu lichefiere
puin sau deloc, care este rapid nconjurat de o cantitate mare de esut
fibros. Aceste focare necrotice sunt multiple i produc mrirea organului,
care poate fi ns redus de cicatrizare.
n interiorul testiculelor infectia progreseaz de-a lungul lumenului
canalelor seminifere. Epiteliul seminal devine necrotic si se descuameaza,
un numar mare de organisme fiind vizibile n celulele necrotice i n lumen.
Folosirea unei coloraii Ziehl-Neelsen modificat faciliteaz recunoaterea
bacteriilor prezente. n acest stadiu timpuriu, o varietate de leucocite
invadeaz esutul interstiial i formeaz manoane n jurul canalelor. Pe
masur ce boala progreseaz pereii canalelor si esutul interstiial devin
necrotice. Apare n mod regulat o epididimit necrotic n focar, complicat
de dezvoltarea granuloamelor spermatice. Reacia la necroza iniial duce la
formarea unui granulom tuberculos ca rspuns la sperma moart.
1.4.5. Orhita tuberculoas
La tauri este o leziune neobinuit. Testiculele sunt mai rar implicate
dect epididimul sau tunica. Implicarea testiculelor poate avea una sau dou
forme anatomice, fiind fie tuberculoz miliar, fie cronic.
n tuberculoza miliar focarele calcificate i cazeoase sunt mari sau
mici, dispersate neregulat prin testicul i pot acoperii epididimul n
ntregime. n tuberculoza testicular cronic seciunea testiculelor mrite
relev benzi late de necroz cazeoas care progreseaz spre exterior prin
reeaua testicular i care implic i epididimul. Calea de infecie n astfel de
cazuri este intratubular dintr-o leziune primar epididimar.

1.6. Epididimul
1.7. Epididimitele

Epididimitele apar mai frecvent dect orhitele, la cele mai multe

specii i nsoesc inflamaiile glandelor sexuale anexe. Spre deosebire de
orhit care este de origine hematogen, epididimitele apar frecvent prin
rspuns la o infectie din tractul genito-urinar. Evoluia este variabil. Stadiul
acut cu edemaiere poate fi urmat de formarea unui abces, uneori cu
perforaie, periorhit, peritonit, sau fibrozare n exces.
1.7.1. Granuloamele spermatice
Apar dup extravazarea spermatozoizilor. Macoscopic n cazurile
unilarerale, mrimea i forma neregulat a epididimului este evident n
comparatie cu epididimul congener. Adeziunile fibroase sau fibrinoase, pot
apare ntre epididimul afectat i tunicile adiacente. Consistena va depinde
de durata inflamaiei i aparitia granulomului spermatic. n epididimitele
cronice creterea puternic a esutului fibros att n interiorul epididimului
ct i ntre epididim i tunic duce la atrofia elementelor epiteliale iar
epididimul devine tare i nodular. Calculi spermatici tari, distinci i produi
finali ai spermiostazei pot fi prezeni n astfel de ducte. Concomitent apare
i o atrofie testicular, epididimul prnd disproporionat de mare n
comparaie cu testiculul.
Histologic canalele epididimare afectate conin fibrin, neutrofile,
spermatozoizi n variate stadii de dezintegrare, epitelii lezionate, macrofage
i celule gigant multinucleate care pot conine spermatozoizi n epididimita
cronica poate apare de asemenea n ductele afectate meteplazia scuamoas a
epiteliului, n asociere cu o fibroz progresiv i o hipertrofie a muchilor
fini din jurul ductelor.
Epididimitele pot fi produse de granuloamele spermatice aprute ca
urmarea a unor anomalii congenitale ductale, traumatisme i infecii.
Refluxul urinei sterile pe calea vasului deferent ctre coada epididimului
poate cauza epididimite.
Brucella abortus cauzeaz rareori epididimite n absena orhitei.
Epididimita are o importan mare la berbeci, la care este o frecvent
cauz de reducere a fertilitii - aceast afeciune este asociat cu Brucella
ovis. Epididimita ovin cauzat de Brucella ovis are o evoluie lent de la o
infecie local persistent la o infecie regional implcnd i nodulii limfatici
adiaceni, ducnd apoi la bacteriemie. Stadiul bacteriemic decvine evident
dup dou luni iar organismele se localizeaz n tractul genital, splin,
rinichi, ficat, unde persist o perioad nelimitat de timp. n 90% din
epididimitele cu leziuni produse de Brucella ovis este implicat coada

epididimului. Localizarea iniial a bacteriei produce edem i infiltrare

macrofag i limfocit iar mai trziu apar i neutrofile atunci cnd sperma
intr i n interstiiu. Modificrile epiteliale timpurii includ hiperplazia i
degenerare hidropic cu formarea de lumene intraepiteliale. n aceeai
perioad apare i o fibroz progresiv n zona interstitial. Fibroza i
hiperplazia epitelial blocheaz lumenul i produc staza spermatic, acestea
aprnd pe parcursul a mai multor luni, timp n care n ejaculat sunt
excretate un numr mare de organisme. Coada epididimului n aceste cazuri
poate fi mrit de 4-5 ori iar leziunea este deseori bilateral. Identificarea
Brucellei ovis n seciunile histologice este dificil, dar poate fi nlesnit prin
aplicarea procedurilor imunologice de determinare.
La vieri n infecia cu Brucella suis se observ abcese unice sau
multiple n epididim, dar nu i n testicule care pot fi mrite i atrofice.
Microscopic se observ o abcedare n veziculele seminale i prostat.
La cinii infectai cu Brucella canis apare o epididimit, prostatit,
dermatit scrotal, i atrofie testicul, aceste modificri putnd fi unilaterale.
Animalele infectate sunt bacteriemice iar organismul poate persista in
anumite esuturi , mai ales n prostat, timp de mai multe luni. n caz de
recuperare cinii devin imuni la reinfestare. Edemul, care apare este cauzat
de acumularea de exudat fibrinopurulent n cavitatea tunicii vagunale.
Abcesul testicular este rar, dar necroza testicular pote apare uneori fiind
insoit de o ngroare marcant, fibroas a tunicii.
Microscopic n astfel de cazuri apare o necroza de coagulare cu un
rspuns reparator, predominant mononuclear, n zonele periferice und se
poate produce o vasculit necrozant i o tromboz asociat. Leziunile
histologice sunt de epididimita interstitial, prostatit i atrofie testicular.
Infiltrarea lmfocitara a stromei epididimare este variabil. Fibroza poate fi
extins, dar n contrast cu bruceloza altor specii obstrucia sau stricturile
ductului sut neobinuite. Limfocitele neutrofilele i macrofagele sunt
prezente n canalele epididimare. n cazurile cronice apare o mrire
marcant a cozii epididimului, cu o posibil rspndire a inflamaiei de ctre
vasul deferent. Ejaculatul la cini cu bruceloz cronica conine pe lnga
celule inflmatorii, sperm anormal, i sperm aglutinat, ceea ce sugereaz
c infertilitatea este mediat de reaciile izoimune produse de activitatea
crescut fagocitic nespecific a celulelor inflamatorii care sunt atrase n
zon de nmulirea bacteriilor din epididim. Brucella suis poate produce la
cini epididimit granulomatoas spontan i prostatit .
PATOLOGIA OASELOR
Anomalii de dezvoltare generalizate (care afecteaza intreg scheletul):

condrodisplaziile leziunile pimare sunt localizate la nivelul

cartilajului de crestere. Sunt afectate zonele de osificare encodrala
(cartilajele de cretere). Nu toate oasele sunt afectate in aceeasi
masura. Aspectul macroscopic e de piticism disproportionat. Sunt
afectate mai ales oasele capului, astfel incat sunt prezente hidrocefalia,
palatoschizisul, iar la nivelul membrelor apar deformari. Majoritatea
sunt determinate genetic.
Condrodisplazia ereditar a mieilor (sindromul mielului pianjen
engl. spider lamb) este o afeciune congenital care a fost detectat
la mieii negri ai raselor Suffolk i Hampshire. Caracteristicile acestui
sindrom sunt picioarele foarte lungi, ncovoiate i deformate, coloana
vertebral rsucit i cifozat, coaste i stern deformate. Nu toi mieii
prezint aceste anomalii. Caracteristicile bolii sunt erodarea
cartilajului, multiplele insule de osificare, membre lungi i strmbe i
scolioza n special de la nivelul vertebrelor toracale. Avorturile sunt
relativ comune n aceasta afeciune. Sindromul a fost atribuit unei gene
mutante autozomale recesive.
Acondroplazia (piticism, nanism) este cunoscut la diferite rase de
capre. Problemele de dezvoltare ale cartilajelor i oaselor apar datorit
afeciunilor glandei pituitare i tiroide. Dei aceste caractere sunt deseori
motenite, genele responsabile de nanism n aceste cazuri pot s nu fie
aceleai. Un tip de capr pitic caracterizat prin picioare scurte, truchi lung,
greutate medie i talie de 50cm este comuna n Finlanda, Norvegia i
Laponia, iar alte rase de capre pitice sunt populare n Africa Centrala, Tibet,
Israel, India i n alte pri ale lumii. Caprele pitice israeliene care au n
medie 20kg au depresat funcia glandei pituitare. Carnea lor este de calitate
slab iar cantitatea de lapte produs este mic.
-

boli de stocare lizozomala ex. la pisicile siameze apare

mucopolizaharidoza, care se caracterizeaza printr-un exces de
glucozaminoglicani. Pisicile cu mucopolizaharidoza au cateva
caracteristici tipice : cap i torace turtite, suduri intervertebrale.
- osteopetroza se caracterizeaza prin acumulari de os primar sau
spongios in cavitatea medulara, datorita resorbtiei osoase reduse,
oasele avand astfel diafize scurte i nguste. Diafizele sunt fragile.
Oasele capului sunt groase i dense compresiuni asupra SNC.
Canalul medular al oaselor si gurile de nutritie sunt nguste.
Osteopetroza la pasari in cazul leucozelor produse de virusuri, apare n
urma hiperplaziei osteoblastelor.

osteogenesis imperfecta o mineralizare slab a scheletului. Fracturile

sunt frecvente, chiar din viaa intrauterin. Oasele sunt fragile, cu
corticala subtire. E un deficit de formare a colagenului, respectiv
osteoidul ce urmeaz a fi calcificat e imperfect. Apariie : viei, miei.

Anomalii de dezvoltare localizate

Cele mai multe anomalii de dezvoltare localizate se ntlnesc la
nivelul membrelor. Afecteaz rasele canine condrodistrofoide (Basset,
Pekinez, Boston terrier) i au determinism poligenic.
- hemimelia = absenta unui segment al scheletului (absenta radiusului i
ulnei, tibiei i fibulei etc.)
- sindactilia = sudarea degetelor, mai ales la membrele anterioare
(paricopitate oaie, porc, vac). Determinism genetic.
- polidactilia aparitia unor degete supranumerar;
- adactilia = absenta degetelor
- Mielopatia stenotic vertebral cervical a calului sindromul
Wobbler, artropatia cervicospinal
Efectul sindromului este compresiunea sau ntinderea mduvei
cervicale, produse de leziunile coloanei cervicale. Clinic tulburri de
locomoie (engl. Wobble mers cltinat, n zig-zag)
Exist dou sindroame patologice:
1. Instabilitate vertebral cervical ngustare a canalului medular
cervical (C3-C5) n timpul flexrii gtului. Este forma cea mai frecvent.
Morfopatologic: mai multe posibiliti - degenerarea cartilajului
articular, osteofite ale marginilor articulare, fracturi ale faelelor articulare,
asimetrii ale faetelor articulare.
2. Stenoza cervical static compresiunea mduvei, indiferent de
poziia gtului, din cauza ngrorii ligamentului galben i a lamei dorsale a
arcurilor vertebrale.
Morfopatologic hiperplazie fibrocartilaginoas la locul de fixare al
ligamentelor i proliferare fibrovascular n ligamente i capsula articular.
Alte cauze ale sindr. Wobbler: encefalomielita protozootic,
mieloencefalopatia degenerativ, vasculita cu herpes virus 1, chiti sinoviali
n regiunea cervical inferioar.
Sindromul Wobbler la cine:

Cauze: canal cervical n form de plnie cu stenoz anterioar,

subluxaie vertebral cervical, compresiuni date de inelul fibros al discului
intervertebral, deformri ale corpurilor vertebrale
Absena sau micorarea dimensiunii cozii
Afeciunea apare ocazional la diferite rase de oi. Acest defect a fost
studiat intens pentru a determina modul su de transmitere i problemele
secundare asociate. Mieii fr coad prezint hipoplazia sau aplazia unui
numr variat de vertebre coccigiene. Lipsa cozii la miei este atribuit unei
gene autozomale dominante, care n stare heterozigot cauzeaz hipoplazie
variabil a vertebrelor coccigiene iar n stare homozigot cauzeaz moartea.
Embrionii homozigoi fr coad mor la 3-4 sptmni dup fertilizare i de
multe ori provoac modificri estrale postpartum i intervale anormale ntre
ftri.

Influenta hormonilor asupra dezvoltrii oaselor

- hipofiza in hipofunctie produce nanismul (piticismul). In
hiperfunctie produce gigantismul. Acromegalia e data de excesul de
hormon de crestere dupa pubertate, ducand la cresterea oaselor i
esuturilor moi ale extremitatilor.
- tiroida hipotiroidismul duce la o retardere a cresterii,
hipertiroidismul duce la maturizarea precoce a scheletului. In perioada
adult duce la osteoporoza (rarefirea osului, datorita unui catabolism
intens).
- hormonii sexuali hipogonadismul determina o ntrziere a osificrii
cartilajelor de cretere, la o crestere disproportionata a oaselor lungi,
ducand totodata si la insuficienta difereniere sexual a bazinului. In
caz de hipoestrogenism apare, mai ales la mamiferele inaintate in
varsta, osteoporoza. Hipergonadismul induce osificarea prematur a
cartilajelor de cretere i oprirea creterii.
- parathormonul hiperparatiroidismul induce osteofibroz.
Osteoporoza = cantitate insuficient de esut osos, segmental sau
generalizat la nivelul intregului schelet. Leziunea este o atrofie a osului, o
osteopenie, o pierdere patologic de esut osos, osul rmas avnd structur
chimic normal.

Cauzele pot fi clasificate in 2 procese fundamentale : o slaba formare

prin osteoclaste sau prin resorbtie crescut prin osteoblaste. Alte cauze ar
putea fi infometarea (lipsa proteinelor, a sarurilor minerale), inactivitatea
(imobilizri, paralizii, decubit, imponderabilitate), senilitatea (datorit
predominarii catabolismului si reducerii hormonilor sexuali si de crestere),
parazitismul intestinal (mai frecvent la rumegatoare). Sunt mai afectate
portiuni spongioase sau oasele late (epifizele, zonele cu mult tesut osos
spongios). Macroscopic : Se produce o scadere in greutate si o rarefiere a
osului. Oasele sunt usoare, fragile, cu tasri i colapsul epifizelor, fracturi
ale trafeculelor, frecvent fracturi, tasari osoase. Microscopic, trabeculele
osoase sunt mai rare (resorbie crescut) i sau mai subtiri (formare sczut).
Resorbia crescut afecteaz preponderent trabeculele verticate purttoare de
greutate)
Ex. in deficit de Ca apare osteoporoza de lactaie a scroafelor.
in deficit de P apare osteoporoza asociata cu osteomalacia si rahitismul.
In deficitul de Cu apar tulburari de formare a colagenului, respectiv a
matricei osoase.
Osteomalacia ( rahitismul adultelor ) = oase moi la animale adult
mai frecvent la bovine i psri.
Sunt incriminate carentele de P (ex. puni carenate n fosfor) sau
carena n vitamina D la adulte. Din punct de vedere clinic, mai frecvent
apare la rumegatoare la care se suprapune lactaia sau gestaia. Animalele
prezinta alotriofagie, reducerea fertilitatii. Apar fracturi frecvente, anemie,
criza hemolitica post-partum.
Modificarile oaselor constau in fragilitate crescut, extinderea
cavitatii medulare la nivelul epifizei, cortical subire i spongioas. Apar
deformari ale coloanei vertebrale sub forma de cifoza i lordoz, deformari
ale bazinului (ingustare in special) care duce la distocii, torace ngust, stern
proeminent, aparitia avulsiilor sau dezinsertiilor tendinoase. n cazurile de
lung durat apare caecxia i anemia.
Aspectul histologic caracteristic este resorbia osoas activ (iniial
la nivelul osului spongios apoi i n cel compact) i prezenta mansoanelor
groase de osteoid in jurul trabeculelor osoase. Acesta e necalcificat si e
foarte greu de absorbit.
Rahitismul induce apariia de oase moi la tineret.
Rahitismul apare numai la animalele in crestere. Mai frecvent se intalneste
la animalele bine intretinute, ca o boala strict osoasa, in comparatie cu

animalele slabite. Ca si patogeneza, apare datorita reducerii sau lipsei

mineralizarii osteoidului si a matrixului cartilaginos, probabil ca urmare a
matrixului deficient n anumite proteine necolagenice. Macroscopic, mai
ales la mamifere, se observa ingrosarea articulatiilor datorita largirii
epifizelor, care iau aspect de palarie de ciuperca. La pasre - oasele sunt
deformabile, uor de ndoit, ngroarea articulaiilor, deformarea coloanei
vertebrale i a carenei sternale; deformarea ciocului; linii de eroziune
groase, neregulate, deformarea razelor osoase. Histopatologic apar capilare
largi, neregulate, n cartilajul de cretere, celulele cartilaginoase nu se
dispun n cordoane, nu degenereaz, persistena insulelor de cartilaj
nconjurate de osteoid nemineralizat la distan de linia de eroziune.
(vezi lucrarile practice).
Etiologie : carenta de P si de vit. D, la care li se adauga carentele legate de
specie. Atrezia biliara, mai rara, duce la rahitism si la neabsorbtia
vitaminelor liposolubile. Bolile renale duc de asemenea la rahitism, prin
neproducerea hidroxilarii calciferolului si, astfel, neformarea vit. D.
Osteodistrofia fibroas = osteofibroza
- este produs intotdeauna de o hipersecretie de parathormon indus pe
mai multe cai: hiperparatiroidism primar, prin hiperplazie sau adenom
al paratiroidei i, cel mai frecvent, hiperparatiroidism secundar, pe
fond nutritional : in exces de P, caren de Ca i vit. D sau n
insuficiena renal cronic.
- Sunt mai afectate mai ales oasele late craniu, spat, bazin, coloan
vertebral.
- Macroscopic : oase moi, cauciucate, deformate, ngroate, cderea
dinilor, uor de secionat, periost gros, intens vascularizat,
- Microscopic resorbie osoas intens (osteoblaste), nlocuirea osului
cu esut fibros ;
Regenerarea osoas vezi lucrrile practice
Complicatii ale regenerarii fracturilor :
- infectii inflamatii intarzierea calusarii
- imobilizare necorespunzatoare => formarea de calus excesiv
- calusul cartilaginos ramane mobil pseudoartroza
- in neoartroza capetele fracturilor se acopera cu tesut cartilaginos si
se formeaza o sinovie
- calusuri nemineralizate
Necrozele osoase : au cauze circulatorii, ischemice.
Macroscopic:

necroze proaspete decolorarea sau lichefierea mduvei osoase i a

esuturilor moi din jur. Periostul se detaeaz uor, este uscat, mat;
culoare alb, cretacee sau brun-deschis, raclabil,
procese vechi demarcare prin osteofite sau sechestrare;
Microscopic necroza osteocitelor lacune osoase goale;

Osteitele = inflamatii ale osului. Debutul inflamatiei poate fi la nivelul:

- periostului - periostite - ex. necrobaciloza podala, bucal, sinuzite,
plgi decubitale, periodontit consecutiv tierii dinilor la purcei;
- articulatiilor in infectii bacteriene
- hematogene osteomielite ; nu sunt dect rar diagnosticate pentru c
nu sunt cutate. Macro.: localizare frecvent la nivelul metafizelor,
zonelor de cretere, respectiv zona de mineralizare a cartilajului
deoarece aici capilarele sunt de tip sinusoidal i permit diseminarea
bacteriilor - zone albe sau galbene, adesea cu cavitate central plin cu
esut necrozat sau exudat. Evoluie : vindecare (sub tratament
precoce), capsul conjunctiv i os primar (abces Brodie), extindere la
diafiz, extidere la periost (necroz i sechestrare), artrite (prin
cartilajul articular, secundar necrozei i resorbiei osoase
subarticulare).
Osteomielite :
purulente in infectii cu germeni ai supuratiei (E. coli, A.
pyogenes, streptococi, stafilococi). Afecteaza cel mai
frecvent vertebrele si epifizele oaselor.
necrotice intalnite de obicei in necrobaciloza (infectie cu
Fusobacterium necrophorum).
granulomatoase in tuberculoza la pasare, la porc, cal, cu
afectare mai frecvent a coloanei vertebrale, actinomicoza,
care afecteaza oasele bucale la bovine.
Cele mai frecvente osteomielite sunt cele vertebrale: afecteaz una
sau dou vertebre adiacente. Sunt afectate mai ales epifizele, extinderea este
transversal i se complic cu fracturi, colaps vertebral, deplasare vertabral
i complesiuni medulare. Abcesele periostale medulare comprim mduva
sau, prin fistulizare, determin mielit. Ageni etiologici mai frecveni:
Actinomyces pyogenes, Brucella suis, Nocardia asteroides (cine),
Patologia articulara

Tulburari de dezvoltare: de obicei au o etiologie genetica si se manifesta

inca de la nastere sau din primul an de viata.
Luxaii si subluxaii
- luxatiile = indepartrea capetelor articulare si alunecarea lor, de obicei
lateral.
- subluxatiile = o deplasare partiala, capetele articulare ramanand in
contact, dar pe zone reduse, eventual cu rotiri si devieri ale articulatiei.
Ex. 1. Subluxatia atlo-axial = o anomalie congenitala, intalnita la mai
multe specii, fiind produsa de dezvoltarea insuficienta a proceselor axisului.
Pe langa nedezvoltarea articulatiilor dintre vertebre, pot apare si fuziuni
intre corpurile vertebrale. De asemenea se pot intalni si devieri si ingustari
ale canalului medular.
Clinic evolueaz cu durere cervical pn la tetraplegie.
Ex. 2. Subluxatia temporo-mandibulara - apare la caine si const ntr-un
defect de formare a acestei articulatii. Rasele Basset, Setter irlandez, Cocker
sunt mai afectate. Hipermobilitatea mandibulei duce la blocarea mandibulei
n extensie (gur deschis) prin agarea procesului coronoid al mandibulei
de arcada zigomatic.
Ex. 3. Luxatia si subluxatia rotuliana se ntlnete mai frecvent la cine,
probabil de origine poligenic, fiind data de insuficienta formare a trohleei
femurale. Deplasarea patelei poate fi lateral sau medial.
Ex. 4. Displazia (acetabular) coxo-femurala la caine este foarte des
intalnita la aceasta specie, indeosebi la rasele mari. Boala are origine
ereditar, poligenic. Mai corect este denumirea de displazie acetabulara.
Exista 2 teorii privind patogeneza displaziei coxo-femurale :
- teoria nedezvoltarii maselor musculare la rasele mari, cu o crestere
rapida, in primii ani de viata, masele musculare ale coapselor se dezvolta
insuficient, pentru a mentine capatul femurului legat de cavitatea
acetabulara.
- teoria osteocondrozei se refera la o slaba dezvoltare la nivelul cavitatii
acetabulare. Procesul debuteaza cu deficitul de crestere si transformare
osoasa a cartilajului de la nivelul marginii (buzei) cavitatii acetabulare,
incat aceasta devine o cavitate putin adanca si nu inveleste intregul cap
femural. Capul femural tinde sa iasa din cavitate, iar datorita
compresiunii neuniform distribuite, cartilajul articular degenereaza, in
timp producandu-se remodelarea articulatiei. Aceasta consta in
deformarea, aplatizarea, capului femural, umplerea cavitatii acetabulare
cu tesut cartilaginos si fibros. n stadiile avansate apar i alte leziuni cum
ar fi fibroza i osificarea capsulei articulare, ulcerri ale cartilajelor,

microfracturi ale marginii cavitii acetabulare, osteofite la locul de

prindere a capsulei articulare, proliferarea membranei sinoviale,
creterea cantitii de lichid sinovial, ntinderea i deirarea ligamentului
rotund. Din cauza durerii si a lipsei de mobilitate a cavitatii articulare,
masele musculare se atrofiaza.
Boli degenerative ale articulaiilor
Degenerarea discurilor intervertebrale st la baza multor leziuni si
complicatii atat la om cat si la animale.
- degenerare nucleului pulpos prin pierderea apei si a proteoglicanilor.
Urmeaz colagenizarea, iar apoi transformarea lui in cartilaj, care si el
degenereaza si se mineralizeaza. Ajuns in acest punct, nu mai
functioneaza ca un tesut elastic (fiind dur) si va duce la compresiuni pe
os.
- degenerarea inelului fibros poate s apar ca eveniment primar
(degenerarea ncepe la periferia inelului, progreseaz spre nucleul
pulpos i duce la necroza acestuia) sau poate fi secundar degenerrii
nucleului pulpos (degenerarea ncepe la nivelul lamelor interne).
Degenerarea duce la hernierea materialului din discul vertebral.
- hernierea dorsala a discurilor intervertebrale const in descrcarea
materialului degenerat, necrotic in canalul medular, fiind cea mai
comun cauz a compresiunilor pe maduva spinarii la cine. Localizarea
este toracolombar i cervical, mai rar toracal. Compresiunile
medulare duc la hemoragie subarahnoidian, necroza ischemica a
mduvei (malacie), demielinizare iar clinic durere, paralizie a
membrelor i atrofie muscular.
- hernierea ventrala mai rara.
- In cazul unor socuri mecanice puternice asupra coloanei vertebrale, se
poate produce explozia discurilor intervertebrale, prin ruperea
inelului fibros si hernierea nucleului pulpos. Ulterior, nucleul
degenereaza si leziunea continua ca o degenerare a discurilor
intervertebrale.
- embolia = mobilizarea in LCR sau n circulaia sanguin a unor portiuni
de disc intervertebral degenerat.
- Fibroza, calcificarea i osificarea meningelui rahidian = pahimeningita
fibroas duce la compresiuni medulare. Nu ntotdeauna este urmarea
herniilor de disc.
Spondiloza (spondiloza deformant sau anchilozanta)

Consta in formarea de puni osteofitice intre corpurile vertebrale, pe faa

ventral i lateral, peste discul intervertebral. Leziunea poate afecta i
faetele articulare. In paralel cu dezvoltare acestor osteofite apare reducerea
mobilitatii articulatiilor si deformarea coloanei vertebrale.
Cauzele producerii spondilozei sunt : degenerarea inelului fibros sau
degenerarea suprafetei articulare. Leziuni macroscopice similare apar i n
discospondilite iar diferenierea se face microscopic.
Speciile obinuit afectate sunt bovinele, porcul i cinele. Localizarea
principal este la ultimele vertebre toracice i primele vertebre lombare.
Histologic leziunea ncepe cu degenerarea inelului fibros, metaplazie
cartilaginoas, osoas apoi. Astfel se formeaz primele osteofite n stratul
extern al inelului, cu plecare de la marginile corpurilor vertebrale. n paralel,
periosul produce os nou pe feele ventrale i laterale ale vertebrelor.
La cine este afectat mai frecvent articulaia L2-L3.
Evolutia leziunilor traumatice ale articulatiilor :
- entorsa = o leziune traumatica, caracterizata prin deplasarea capetelor
articulare, cu revenirea in pozitie normala, dar care duce la intinderi
ligamentare, ruperea ligamentelor si a capsulelor articulare, hemoragie
intraarticulara, hemoragie si edem periarticular. Articulatia e dislocata,
dar revine imediat la loc.
- subluxatia = o dislocare partiala, dar permanenta a unor articulatii.
- luxatia = o dislocare permanenta. Nu se reduce decat prin interventie
chirurgicala. Apar leziuni la capsulele articulare, compresiuni si
fracturari, chiar detasari ale cartilajelor articulare. Daca apare hemoragia
(hemartroza), cantitatea mica de sange se poate absorbi, dar in cantitate
mare, sangele este organizat prin tesut conjunctiv de granulatie, capsula
se ingroasa si apar aderente fibroase intre structurile articulatiei. In urma
entorselor sau a luxatiilor reduse poate sa apara o laxitate cronica.
Complicatii ale luxatiilor permanente, nereduse chirurgical:
- degenerarea si atrofierea tesuturilor moi articulare (ligamente,
membrana sinoviala, burse sinoviale). Cartilajul degenereaza, se fibrozeaza
sau chiar se osifica. Daca zona luxata este fix, capetele osoase se fixeaza
intre ele prin tesut de granulatie i os. Daca zona e imobila, fara cartilaj, se
formeaza o neoarticulatie.
Inflamatiile articulare = artrite
Cele mai multe artrite sunt de natura infectioasa. Artritele neinfectioase sau
sterile, majoritatea sunt mediate imun si mai rar sunt produse de cristale de

substanta minerala (guta la pasari). Exista mai multe tipuri de inflamatii, in

functie de structura afectata :
- sinovite = inflamatia membranei sinoviale. Evolueaza singura sau cu
artrite.
- tenosinovite = inflamatia burselor seroase ale tendoanelor (unde
culiseaza tendoanele muschilor).
Clasificarea artritelor:
hematogene determina de obicei poliartrite simetrice i osteomielite.
traumatice (postraumatice) evolueaza de obicei la o singura
articulatie.
uneori artritele sunt urmarea osteitelor sau a periartritelor (tesuturilor
moi periarticulare). Apare, de exemplu, in necrobaciloz, producndu-se
necroza masiv a esuturilor moi i dure.
Infeciile monoarticulare sunt de obicei traumatice iar cele poliarticulare
sunt hematogene.
Dpdv morfopatologic, inflamatiile au 2 forme mai frecvente :
Artrite fibrinoase la inceput lichidul sinovial e crescut in volum,
tulbure, coaguleaza in contact cu aerul. Capsula articulara si tesutul
periarticular sunt edematiate, tumefiate, membrana sinoviala e
congestionata, edemaiat si acoperita cu fibrina.
n acest stadiu edemul serofibrinos este prezent la nivelul capsulei articulare
i n esuturile moi periarticulare.
Hipertrofia vililor sinoviali este mai intens n zonele de prindere (de
tranziie) i, asociat cu pericondriul proliferativ, formeaz franjuri de esut
de granulaie, denumit panus, care tinde s acopere i s adere la cartilajele
articulare.
In timp, fibrina formeaza coaguli intraarticulari si cronicizandu-se,
duce la fibroza si hiperplazie cu aspect polipos a membranei sinoviale, cu
reducerea mobilitatii articulare. Cartilajul articular nu este afectat.
Evoluie :
- rezoluie complet mai ales n cazul articulaiilor mici ;
- fibroz dup injurii severe cu exudat abundent se produce organizarea
fibrinei anchiloze. esutul fibros se poate metaplazia n esut
cartilaginos i osos.
- inflamaie cronic de slab intensitate (ex. inf. cu streptococi grup A,
bacilul rujetului).
Artrite purulente constau in aparitia infiltratului purulent
intraarticular. La inceput exudatul este lichid foarte fluid iar in timp devine
gros, vscos. Apar ulcere ale membranei sinoviale. Cartilajul articular

degenereaza neuniform, incat apar eroziuni ale acestuia, dispare total pe

alocuri, astfel incat inflamatia se extinde la epifize si apare osteomielita
(inflamatia osului si a maduvei osoase). Frecvent inflamaia depete
capsula articular iar artrita se complic cu o periartrit i tenosinovit
flegmonoas. In inflamatiile cronice apar fistule la nivel articular i
anchiloze. Infeciile cronice cu Actinomyces pyogenes la bovine se complic
cu amiloidoz renal i moarte prin uremie.
-

Artrite granulomatoase
Artrita granulomatoas din tuberculoza aviar, are o inciden sczut
i se caracterizeaz prin apariia n articulaiile podale la porumbei, mai
rar la gini, a unori noduli cu centru necrozat i a unui exsudat cazeos i
grunjos care erodeaz cartilajul articular i are tendin de extindere n
epifiz.
artrita gutoas cu tofi gutoi.

Bursitele sunt frecvent traumatice, acute sau de lung durat. La

inceput poate s apar hemoragia sau acumularea de lichid seros (higroma).
In fazele incipiente este reversibil, lichidul putnd fi absorbit spontan.
Cronicizarea duce la fibroz si hipertrofie a sesoasei. Dintre bursitele
infectioase :
Ex. 1. bursita carpala la bovine produsa de infectie cu Brucella abortus ;
2. bursita purulenta la cal poate sa apara intre ligamentul nucal si
atlas (bursita purulenta a cefei) sau intre ligamentul nucal si apofizele
spinoase ale primelor vertebre toracice (bursita purulenta a grebanului). De
obicei au aspect purulent si apar numeroase fistule. Cazurile neasociate cu
leziuni traumatice locale sunt produse de Onchocerca cervicalis, Brucella
abortus, Str. zooepidemicus si Actinomyces bovis.
Discospondilitele = inflamatii ale discurilor intervertebrale. Au in
general origine hematogena si se asociaza cu osteomielite vertebrale. La
porc apar in infectii cu E. rhusiopathiae i Brucella suis iar la cine n
asociere cu Stafilococi i Brucella canis. La cine sunt afectate n special
discurile lombosacrale. Leziunea debuteaz la nivelul la partea extern a
inelului fibros i se extinde la osul vertebral sau succesiunea evenimentelor
poate fi inversat. Leziunea imprim o consisten moale i o culoare
cenuie discului. Distrucia complet a discului este i nlocuirea cu esut
fibros i formarea de osteofite apare n stadiile avansate. Extinderea
inflamaiei duce la meningomielite sau abcese paravertebrale.

Inflamatii aseptice (mediate imun) : - exista 2 categorii:

reactii imune persistente locale (la nivel articular) duc la artrite
erozive, cu degenerarea, erodarea si chiar desprinderea cartilajului
articular. Complicatiile care pot sa apara sunt luxatii si fuziuni in
cartilajul articular, cu mobilitate articular e redus. In aceasta
categorie intra artritele reumatoide. Macroscopic, apar ingrosari
capsulare si colorarea in brun a acesteia. Apar eroziuni pana la
disparitia completa a cartilajului si fibrozarea capetelor articulare,
inclusiv a osului. Microscopic, inflamatia e de tip limfoplasmocitar,
culoarea bruna e data de hemosideroza. Ca urmare a inflamatiei, se
produce hiperplazia membranei sinoviale. Inflamatia are intotdeauna
o evolutie cronica.
reactii imune persistente generale articulatiile apar consecutiv unor
inflamatii la distanta : piometru, tuberculoza etc. pot sa existe boli
autoimune, uneori in neoplazii. La nivelul membranei sinoviale
apare edem, infiltrat cu neutrofile in stratul interior al membranei
sinoviale, limfocite, plasmocite spre exterior, fibroza si cresteri
polipoase ale membranei sinoviale.
Artrita gutoasa (la pasari) consta in precipitarea acidului uric la nivelul
articulatiilor. E descrisa ca artroza la inceput, uratii apar ca un praf cretaceu
in articulatii i esuturile moi ale articulatiior, dar in timp leziunea devine
artrita prin formarea de granuloame in jurul cristalelor de urati.
Granuloamele sunt numite tofi gutosi.

PATOLOGIE MUSCULARA

I. Defecte congenitale:
Defecte neuroectodermice
Artrogripoza (contractura permanent a diverselor articulaii), apare
mai ales la viei i mai rar la alte specii: purcei, miei, mnji, pisici.
Este compatibil cu viaa dei animalul nu se dezvolt suficient.
Boala poate fi expresia unui defect autosomal recesiv, care implic
dezvoltarea anormal a mduvei spinrii. Leziunile corespund

reducerii sau chiar absenei neuronilor motori din coarnele ventrale

ale mduvei spinrii. Artrogripoza congenital poate fi ntlnit i
ca urmare a consumului de ctre animalele gestante a unor plante
toxice, cum ar fi lupinul sau tutunul sau n intoxicaia cronic cu
plumb. Morfopatologic, la membrele afectate se constat hipoplazia
unor muchi sau grupe musculare, care sunt nlocuii treptat cu esut
conjunctiv fibros sau esut adipos. Datorit hipoplaziei musculare
are loc retracia tendoanelor, retracia falangelor, uneori se constat
i modificri ale capetelor articulare, devieri ale epifizelor i
scurtarea diafizelor. Consecina este devierea membrelor n flexiune
sau hiperextensie, att ca urmare a retraciilor amintite ct i ca
urmare a dezechilibrului dintre muchii hipoplazici i antagonitii
lor dezvoltai normal.
Atrofia spinal. La cini atrofia spinal face parte din grupul
bolilor, caracterizate prin paralizie motorie progresiv, care apar n
perioada postnatal. Cea mai mare parte a acestor boli sunt
congenitale. Evoluia stadial i finalul fatal, indic faptul c
mecanismul patogenetic al acestui sindrom este asociat cu leziuni
neurale
progresive.
Leziunile
asupra
muchilor
sunt
corespunztoare atrofiei de denervare.
Defecte musculare:
hernia diafragmatic congenital este dat de persistena
hiatusului diafragmatic deschis.
hipoplazia miofibrilar a purceilor este una din principalele boli
neonatale la purcei. Incidena acestei boli variaz inexplicabil, dar
apare frecvent n aceleai ferme i regiuni. Etiologia acestei boli nu
este cunoscut fiind incriminai mai muli posibili factori care ar
putea duce la apariia acestei boli, ca de exemplu: predispoziia
genetic, factori infecioi sau nutriionali, intoxicaii cu
micotoxine, anomalii ale metabolismului potasiu-sodiu. Const ntro incapacitate a purceilor de a sta n poziie tetrapodal, ei prezint
membrele n extensie lateral, mobilitatea este redus purceii fiind
predispui la accidente i la imposibilitatea de a se alpta. Defectul
locomotor se manifest n prima sau a doua sptmn de via apoi
supravieuitorii devin normali. Sunt afectai mai ales muchii:
longisimus dorsi, semitendinos i tricepsul, acetia apar incomplet i
inegali dezvoltai. Microscopic, fibrele musculare exist, dar nu
sunt ncrcate cu miofibrile.

hiperplazia fibrelor musculare a vieilor i mieilor: Se ntlnete la

unele rase de viei i mai rar la miei, dei originea genetic este
incontestabil, nu se cunoate modul de transmiterea a acestui
defect. Este o dezvoltare exagerat a unor grupe de muchi, datorit
creterii numrului de fibre musculare (hiperplaziei). Fibrele au
volum i structur normal. Probabil toat musculatura corpului este
afectat ns gradele de afectare difer. Cele mai afectate grupe
musculare sunt: muchii gtului, cefei i musculatura trenului
posterior. Cel mai adesea vieii afectai provoac ftri distocice.
Pielea subire permite reliefarea grupelor musculare, mai ales a
trenului posterior care par a fi sculpate, justificnd denumirea de
crup dubl.

II.Modificri degenerative ale esutului muscular scheletic

1.Atrofia musculara (amiotrofia muscular)
Atrofia muscular este termenul care definete reducerea
dimensiunilor fibrelor musculare, putnd afecta o singur fibr muscular,
grupuri de fibre sau mase musculare mari. Atrofia include reducerea
lungimii, greutii, numrului fibrelor musculare, sau fibrele musculare i
reduc doar numrul de sarcomere. Poate apare n circumstae variate i poate
afecta doar componentele contractile dar cel mai frecvent afecteaz fibra
muscular n totalitate. In funcie de cauza care a determinat apariia acestei
miopatii atrofice exist :
-atrofia de compresiune efect al compresiunii esutului muscular de
ctre procese patologice dezvoltate n vecintate (ex. tumori, chiti
parazitari, abcese), caz n care fibrele musculare se reduc treptat n volum.
-atrofia de inactivitate se ntlnete mai ales la cai i cini ca
urmare a unor intervenii chirurgicale aplicate consecutiv fracturilor. In
urma imobilizrii unui membru unul sau mai muli muchi i micoreaz
volumul.
-atrofie de subnutriie (atrofie cahectic sau marasmatic),
consecina unui aport nutritiv diminuat.
-atrofia de senilitate se remarc la toate animalele btrne, fiind n
general indus de malnutriie i inactivitate
-atrofia de denervare (atrofie neurotic sau atrofia neurogenic),
aceasta este frecvent ntlnit n unele displazii congenitale care duc la

involuia musculaturii scheletice, cum ar fi artrogripoza. Atrofiile neurotice

pot apare consecutiv : nevrectomiilor, parezei sau paraliziei unui nerv,
osteomielitei canalului vertebral, herniilor de disc n canalul vertebral,
meningitelor cronice, leziunilor traumatice, metastazelor tumorale, malaciei
mduvei spinrii, leziunilor nervilor radiculari i excepional leziunilor
creierului. Cele mai cunoscute exemple de atrofii musculare neurogenice la
animale sunt : n hemiplegia laringelui la cal cauzat de injurii asupra
nervului laringeal recurent stng, atrofii ale muchilor gluteali la cai datorit
afectrii nervului supraspinal atrofia putnd fi simetric sau asimetric,
paraliziile de brahial sau radial la cine n urma unor accidente pot duce la
atrofia muchilor deservii de aceti nervi. Atrofia se va instala n segmentul
muscular deservit de nervul afectat.
Macroscopic apare reducerea n volum a maselor musculare i
condensarea fibrelor de colagen. n cazurile extreme muchiul e redus i
apare ca o mas fibroas. Microscopic, fibrele musculare i reduc
diametrul, devin palide i i pierd miofibrilele. Se reduce i numrul
fibrelor musculare.
2. Hipertrofia maselor musculare
Reprezint o cretere n volum i greutate pe seama creterii n
volum a elementelor structurale sub influena unei suprasolicitri
funcionale. Ea este determinat de aportul crescut de substane nutritive i
de metabolismul crescut al celulelor specializate i nu de creterea
cantitativ a stromei conjunctive. Hipertrofia poate aprea cu scop adaptativ
n cazul unei hiperactiviti (poate fi legat de antrenament n cazul cailor de
curse sau de eforturi n cazul cailor de traciune) sau poate s apar
hipertrofia local, hipertrofie compensatoare a fibrelor musculare ca
rspuns la pierderea fibrelor dintr-un teritoriu. Se consider c n muchii
striai, netezi, miocard, sistemul nervos central, hipertrofiile sunt pure, fr
hiperplazii, aceste esuturi avnd celule permanente incapabile s se
multiplice n viaa adult.
3.Glicogenoza muscular
Afecteaz aproape toate speciile de animale, dar cu preponderen
taurinele, cinii, oile din rasa Corridale i pisicile. Poate avea origine
eretitar, aprnd sub forma unor boli de stocaj, datorit unui deficit
enzimatic de glicozidaz, caz n care glicogenul n exces se observ ca
pseudoincluzii n celula muscular. n alte situaii, aa cum se ntmpl la
caii de curse supui unor eforturi brute, glicogenozele musculare se
caracterizeaz printr-o lips acut de glicogen, ca urmare a unor procese

rapide de glicogenoliz. Aceast spoliere grav a glicogenului muscular, n

special dup un repaus prelungit, se poate solda cu o miopatie de efort.
4. Necroza hialin (Zenker) a fibrelor musculare se caracterizeaz prin
hialinizarea i fragmentarea fibrelor musculare. Apare ca urmare a carenei
de seleniu asociat cu hipovitaminoza E, n miopatia mioglobinuric
paralitic a calului, e.t.c Macroscopic: apar fascicule de culoare normal
alternnd cu fascicule de culoare alb-glbuie muschiul lund aspect striat.
Pe seciune zonele decolorate au o consisten mai crescut fiind ceroase la
palpare i seci. Sunt afectate fibrele musculare striate, miocardul i chiar
musculatura neted. Microscopic: Fibrele afectate apar iniial neuniform
calibrate, ngroate, apoi sarcoplasma se omogenizeaz dispar striaiunile, se
hialinizeaz, n final se fragmenteaz rezultnd blocuri de hialin
neuniforme.
Miopatia nutriional (boala muschiului alb, miodistrofia
nutriional) (degenerescenta de tip Zenker). In aceast miopatie sunt
afectate fibrele de tip I oxidative, fiind o degenerare selectiv i
segmental a componentelor contractile ale fibrelor musculare. Nu sunt
afectate celulele satelite fibrelor musculare.
Afecteaz n special purceii i ierbivorele, foarte rar carnivorele i
excepional omul sau alte primate. Chiar daca miopatia nutriional apare i
la animale mature sau chiar btrne ea e predominant o boala a tineretului.
Boala apare ca urmare a carenei de seleniu i vitamina E dar pot
contribui la apariia acestei miopatii i anumii ageni toxici, factori de
mediu sau alte carene nutriionale. Unele plante furajere conin nivele
crescute de AG polinesaturai acetia fiind antagoniti ai seleniului i
vitaminei E astfel nct necesarul de vitamin E i seleniu poate fi ridicat
cnd animalele ies prima oar la punat.
Leziuni necropsice sunt de obicei dominate de hialinizri ale
muchilor scheletici sau/i cardiac. Cele mai extinse leziuni pot fi gsite n
muchii coapsei i muchii braului, leziunile fiind de obicei bilaterale i
simetrice. Musculatura are adesea un aspect striat fiind format din benzi de
culoare normal, uneori benzi fine hemoragice i edem local moderat,
alternnd cu benzi de culoare alb glbuie constituite din fibre musculare
degenerate.
Histologic: leziunea primar e reprezentat de o hipercontracie n
segmentele fibrelor musculare de tip I, omogenizarea sarcoplasmei i
dispariia striaiunilor. In seciune transversal fibrele apar mari, rotunde i
sunt intens eozinofile, transformate ntr-o structur amorf, hialinizate. n

final aceste fibre se vor fragmenta i vor fi ndeprtate de ctre macrofage

sau se vor mineraliza.
Miopatia de transport . Aceast categorie include bolile musculare
care apar datorit activitii fizice moderate sau stresului de transport dar n
care leziunile se aseamn foarte mult cu cele ale miopatiei nutriionale.
Tipic apare la bovine care prezint rigiditate muscular dup un transport
lung, la animale slbatice i din grdini zoologice care sunt tranchilizate i
transportate. Mioglobinuria este rar, nivelele enzimelor serice musculare
sunt moderat ridicate.
Miopatii de efort. Miopatiile de efort includ un grup de boli n care
leziunile acute se aseamn cu cele din miopatiile nutriionale dar este
confirmat un mecanism patogenetic diferit. Factorul declanator al acestor
boli este activitatea intensiv sau epuizant a majoritii maselor musculare.
Schimbrile iniiale se presupune c au loc n fibrele puternic glicolitice
( fibre de tipul 2 sau fibre de tipul 1 modificate glicolitic) n timp ce n
miopatiile nutriionale afectarea primar este la nivelul fibrelor oxidative de
tipul 1. Se presupune c glicogenul este utilizat rapid aceast epuizare
genereaz cldur local i lactat, care devine acid lactic. Cldura i lactatul
concentrate local modific proteinele contractile, reducndu-le la un coagul,
apoi duc la schimbri degenerative similare n fibrele musculare adiacente.
Aceast desfurare a evenimentelor reduce cu mult capacitatea proteinelor
musculare de a reine apa n consecin, apa este eliminat n
compartimentul interstiial unde crete presiunea local i predispune la
ischemie mai ales dac se continu efortul muscular moderat. Pentru cteva
dintre aceste boli mai ales cele de la cai i animale slbatice, mioglobinemia
pronunta i mioglobinuria sunt frecvente. Pentru alte boli, cum ar fi:
azoturia i miopatia de captur poate aprea acidoza metabolic care poate fi
fatal.
1.Azoturia
Azoturia la cai (mioglobinuria paralitic, boala dimineii de luni,
paralizia sacral) se cunoaste de cteva secole, apnd mai ales la caii de
munc. Sindromul este ntlnit la caii de companie, la caii care particip la
competiii sportive, precum i la caii i catrii de munc, n situaiile
tradiionale de munc dup odihn. Mioglobinuria paralitic apare tipic la
scurt timp dup ce animalele au depus efort i se manifest prin: deplasare
greoaie sau evitarea deplasrii, transpiraie i tremur generalizat. Cei mai
afectai muchi sunt cei ai trenului posterior (grupele lombare, femurale i
gluteale) acetia sunt tumefiai i rigizi. Mioglobinuria apare rapid, urina
devine colorat n rou-brun nchis. Moartea apare datorit nefrozei

mioglobinurice sau problemelor asociate decubitului i ncercrilor de a se

ridica.
Macroscopic: leziunile la nivel muscular sunt mai evidente n
regiunea glutean i lombar, dar deseori leziunile sunt extinse. Muchii
sunt umezi, tumefiai, putnd fi vizibile striaiuni palide n musculatur n
contrast cu culoarea normal, straiiunile sunt date de mnunchiurile de fibre
degenerate care se ntreptrund cu fibre normale. Dac apar complicaii
ischemice muhii pot prezenta hemoragii liniare.
Histologic leziunile sunt de necroz hialin a fibrelor musculare
rspunsul inflamator lipsind n stadiile incipiente. Dac leziunea nu este
foarte sever, fibrele afectate sunt cele de tipul 2, ns dac leziunea este
sever sunt afectate ambele tipuri de fibre. Modificri degenerative se pot
ntlni i la nivelul miocardului. Mult mai semnificative sunt leziunile
tubilor contori proximali renali, leziuni cauzate de mioglobin sau de
ischemia renal.
2. Rabdomioliza acut
Apare la caii de curs i la caii de clrie. Boala este asemntoare
cu azoturia dar leziunile i consecinele sunt mai puin grave dect cele ale
azoturiei. Modificrile patologice la nivelul muchilor sunt foarte mici i
constau ntr-o dezorientare local a miofilamentelor din unele sarcomere.
Leziunile evideniate la examenul necropsic nu sunt foarte evidente, leziuni
mai severe se pot ntlni n muchii glutei. Fibrele degenerate sunt solitare,
predominant de tipul 2 (sau exculsiv n unele cazuri), procentul de fibre
afectate ireversibil este sub 0,2%.
3. Sindroame asemntoare azoturiei la alte specii
Cazuri de azoturie au fost raportate i la bovine, cu degenerare
muscular i mioglobinurie. Miopatii de captur au fost rapoarte la oi.
Cinii de curs ( ogarii ) prezint uneori sindrom asemntor
azoturiei implicnd musculatura lombar. Mioglobinuria marcant este
asociat cu simptome asemntoare azoturiei ntlnite la cai.
4. Sindromul de stres la suine
Hipertermia malign este un sindrom acut farmacogenetic n care o
varietate de medicamente utilizate pentru anestezie induc acidoz
metabolic, o cretere rapid a temperaturii corpului, tahicardie, dispnee,
rigiditate muscular i mortalitate crescut.
Boala apare la rasele stres sensibile dup efort fizic, transport
obositor, imobilizare, lotizare, anestezie cu halotan. Mai este denumit i
hipertermie malign, pentru c n urma acestor stresuri se produce o
hipertermie puternic (42,5 C). Porcii se pot diagnostica print-un test cu

halotat. Carnea porcilor afectai apare palid, moale, umed, exudativ, pe

seciune se scurge lichid seros, cenuiu-roiatic care n contact cu aerul
devine gelatinos. Muchii au aspectul crnii fierte. Cei mai afectai muchi
sunt cei dorsolombari, muchi formai dintr-o mare proporie de fibre de tip
2, sindromul mai fiind denumit i Herztod sau necroza muscular
dorsal a porcilor . Histologic fibrele au aspect granular, dispar striaiunile
i se omogenizeaz structurile. Fibrele musculare se hialinizeaz
producndu-se infiltraia granulocitar i limfohistiocitar. Leziunile
miocardului includ degenerare granular multifocal a miocitelor, necroza
benzilor contractile i miocitoliza.
5. Miopatia de captur, contentie
O miopatie acut, adesea asociat cu moartea subit, apare la mai
multe specii de animale i psri slbatice ca urmare a capturii i
transportului. Animalele clinic afectate prezint dispnee, slbire, tremurturi
musculare sau rigiditate muscular, hipertermie, colaps i frecvent moarte
subit. Animalele care nu mor acut prezint mioglobinurie i nivele serice
ale enzimelor musculare crescute.
Leziunile post-mortem sunt asemntoare celor aprute la porci n
cazul sindromului de stres. La nivelul miocardului se pot ntlni zone de
necroz care se pot fibroza dac animalul supravieuiete.
Histologic leziunile se aseamn cu cele din miopatia de efort dar i
cu cele din miopatia nutriional sau toxic
5.Lipomatoza sau infiltraia lipidic stromal se caracterizeaz prin apariia
de trigliceride n celulele conjunctive din stroma muscular, n fibroblaste
care treptat devin adipocite. Etiopatogenia acestei distrofii nu este elucidat
dar nsoete frecvent atrofiile care apar ca urmare a unor procese
patologice, esutul adipos nou format ocupnd spaiul eliberat de fibrele
moarte. Este semnalat tot mai frecvent la bovine, suine i ovine n
musculatura crupei i coapsei. Macroscopic se observ proliferare de esut
adipos printre fibrele musculare.
6. Steatoza muscular este o leziune caracterizat prin apariia unor
depozite de lipide neutre n fibra muscular. Poate fi simetric sau
asimetric, afectnd musculatura unui membru sau masele musculare dintro regiune foarte rar afectnd toat musculatura. Delimitarea dintre
musculature normal i cea afectat nu se poate face ntotdeauna exact. S-a
observat c la porci 1-5% prezint leziuni reduse de steatoz, uneori chiar
extinse, situate mai ales la nivelul musculaturii coapselor. Se pare c
steatoza apare progresiv i afecteaz mai ales fibrele de tip 2. Leziuni de

steatoz muscular pot fi ntlnite ocazional i la cinii btrni, la animelele

anorectice. Excesul de lipide neutre n fibrele musculare este asociat la pisici
cu un deficit de carnitin. Picturi mici de lipide mai pot fi evideniate i n
fibrele musculare atrofiate datorit cahexiei.
7. Lipofuscinoza muscular se caracterizeaz prin acumularea lipofuscinei
n celule, probabil din cauza scderii vitalitii lor. Lipofuscina sau
pigmentul de uzur, este un pigment endogen de culoare cafenie-glbuie,
care provine din reziduurile insolubile rezultate din metabolismul lipidelor,
sau dintr-un grup de pigmeni denumii ceroizi Teritoriile musculare afectate
au o coloraie galben-maronie, datorit prezenei n citoplasma celulei
musculare a pigmentului lipofuscinic sub forma unor granule dispuse n
jurul nucleilor. De regul procesul degenerativ este localizat la nivelul
muchilor maseteri i diafragm.
8. Melanoza muscular apare destul de rar la viei, concomitent cu
melanoza hepatic i pulmonar avnd un caracter congenital. Pigmentul
melanic nu este localizat n fibra muscular ci n esutul conjunctiv
interfibrilar. Dimensiunile focarelor de melanoz variaz fiind bine
delimitate i de o culoare brun-negricioas.
9. Sideroza muscular este o iatropatie ntlnit la purcei generat de
administrarea intramuscular a unor preparate cu fier n vederea prevenirii
anemiei feriprive. Procesul este localizat n masele musculare ale trenului
posterior, dar i la nivelul muchilor gtului. esuturile afectate capt o
coloraie ruginie.
10. Colesteatoza muscular este efectul nociv al unor administrri
intramusculare defectuoase de produse medicamentoase, consecutiv se pot
observa depozite masive de cristale de colesterol pe fondul hemoragiconecrotic al esutului muscular traumatizat. Macroscopic teritoriile afectate
prezint o culoare albicioas, cu aspect granular.
11. Calcificarea distrofic muscular fibrele musculare se calcific la
nivelul zonelor necrotice sau n zonele centrale ale unor chisturi parazitare
(sarcocistis, trichinela).
12. Osificri ectopice la nivelul musculaturii scheletice se ntlnesc foarte
rar la animalele domestice, existnd totui la animalele pentru producie de
carne, n special la porci

III. Tulburri circulatorii

1.Ischemia muscular :
Muchiul scheletic este un esut foarte bine vascularizat cu un pat
vascular capilar abundent care formeaz multe anastomoze. Fiecare fibr
muscular este deservit de 3 pn la 12 capilare care strbat fibra n
principal longitudinal n endomisiu. Fibrele de tipul 1 sunt deservite de mai
multe capilare dect fibrele de tipul 2. Muchii cum ar fi cei masticatori sunt
n mod particular mai bine irigai, aproape de 2 ori mai mult dect muchii
braului sau ai coapsei.
Efectul ischemiei asupra esutului muscular i capacitatea lui de a
rspunde sunt influenate de durata i intensitatea deprivrii de oxigen i
nutrieni. Cea mai puin duntoare este hipoxia temporar care dureaz
cteva ore. Aceasta cauzeaz coagularea proteinelor contractile, dar nu
lezeaz alte componente celulare sau celulele satelite. Urmtorul nivel de
lezionare este indus de o ischemie care dureaz ntre 6- 24 ore, care produce
moartea fibrelor musculare i a nucleilor celulelor satelite i coagularea
coninutului fibrelor musculare lungi. Al treilea nivel de leziune ischemic
este aceea care dureaz mai mult de 18- 24 de ore i care duce la necroza
tuturor celulelor dintr-o zon a esutului muscular.
Se recunosc 4 sindroame la animale n care poate s apar necroza
ischemic a muchilor. In primele 3 sindroame ischemia este cauzat de
creterea presiunii intramusculare, iar sindromul oclusiv vascular rezult n
urma obstruciei vaselor de snge care irig muchiul.
- Sindromul de compresiune: Muchii care sunt nconjurai de o membran
aponevrotic sau se afl ntre un os i o aponevroz, sunt predispui la
ischemie cnd fibrele musculare bogate n miofibrile se contract moderat
dar nu prelungit. Acest sindrom se poate ntlni la unele specii de pui broiler
i la unele rase de curcani evideniat prin necroza maselor musculare
pectorale. La aceste psri o btaie riguroas de aripi duce la creterea
presiunii intramusculare la nivelul muchiului supracorticoid. La o
contracie total volumul muchiului crete cu 20 % iar acest lucru duce la
un colaps vascular parial sau tranzitoriu. Odat ce circulaia sanguin este
oprit se produc modificri ischemice la nivelul acestor muchilor. Aa
numita ruptur spontan a muchiului gastrocnemian la rasele de caprine
Channel Island poate s fie un exemplu de sindrom de compresiune care
duce la ischemie i rupturi.
- Sindromul Downer. Majoritatea speciilor de animale domestice pot
prezenta sindromul de ischemie muscular, sindrom care apare n urma unor
compresiuni exercitate din exterior asupra muchilor sau de presiunea creat

de greutatea corpului asupra unui membru ndoit sub corp pe perioade mai
lungi. La animale poate aprea n urma unei anestezii prelungite, afeciuni
musculare, osoase sau articulare, boli metabolice, pareze care oblig
animalul s adopte o poziie decubital. Animalele n stare bun de
ntreinere sunt susceptibile fa de cele cahectice, care sufer rar de necroz
ischemic muscular. Vacile sunt cel mai frecvent afectate pe de o parte din
cauza greutii corporale i pe de alt parte pentru c sunt predispuse la boli
n care pareza este frecvent. De obicei caii sufer de acest tip de ischemie
muscular ca urmare a anesteziilor (miopatia postanestezic, sindromul
compresiunii postanestezice, mionecroza postanestezic) urmate de decubit
prelungit pe suprafee dure. Dei sindromul Downer postanestezic apare ca
urmare a anesteziei cu halothan, nu este analog cu hipertermia maligna la
porci. Halothanul poate contribui la patogenez dar leziunile par mai uor de
explicat ca urmare a ischemiei. La examenul necropsic muchii apar nchii
la culoare i adesea hemoragici. Dup cteva zile de la iniierea leziunilor
limitele necrozei musculare prezint regenerri. Leziunile cele mai grave se
ntlnesc n zonele musculare profunde ns nici un muchi nu este afectat n
ntregime.
- Sindromul muschiului strivit. Aceast form de ischemie muscular are
caracteristici comune cu sindromul Downer. De obicei este produs de
traume accidentale acute, deseori incluznd fracturi osoase. Apare mai rar la
animale dect la oameni dar s-a observat la cine i vac. Procesele iniiale
sunt centrate in jurul muschiului strivit, care duc la o combinaie de tensiune
omotic crescut i hiperemie rezultnd o cretere a lichidului de edem n
zon.
- Sindromul vascular oclusiv. Apare atunci cnd un vas de calibru mare a
unui membru e ocluzionat cum este n: tromboza arterei iliace la cal i la
pisic. Datorit ocluziei acestor vase pot apare leziuni degenerative
musculare date de ischemie, dar sunt minore, datorit irigaiei colaterale. La
oile gestante care au gemeni sau triplei, poate aprea necroza ischemica a
muchilor abdominali oblici interni.
2.Hemoragii.
Hemoragiile musculare pot fi cauzate de: traumatisme externe, de
rupturi ale muchilor sau ale fasciilor, aa cum se ntmpl n contracii
violente, sau pot s apar n contextul unor boli infecioase bacteriene i
virale (Boala de Gumboro, Pesta Porcin African).
Hemoragiile sunt variabile ca dimensiuni i form dependent de tipul
agentului etiologic, prezena sau absena fracturilor concomitente, calibrul
vasului afectat i n mod special de tipul leziunilor vaselor de snge. Fibrele

musculare din zonele cu hemoragii pot suferi degenerare i necroz urmate

n timp de fibrozare.
VI.Inflamatii musculare :
Inflamaia esutului muscular poart denumirea de miozit.
Anatomoclinic este dificil de precizat unele forme de miozit cu excepia
celor supurative, emfizematoase i granulomatoase.
Din punct de vedere morfopatologic distingem :
-seroase apar de regul n urma unor traumatisme.
-fibrinoase mai frecvent la psri n musculatura sternal.
-hemoragice : pot apare n contextul unor boli infecioase (Bursita
Infecioas Aviar)
-purulente :
Cel mai frecvent sunt sub form de abcese, avnd origine
hematogen rar rezult n urma inoculri germenilor supuraiei din exterior
sau datorit extinderii procesului inflamator de la esuturile nvecinate
(articulaii, tendoane, limfonoduli). Aceste inflamii sunt produse n cele mai
multe cazuri de : Actinomyces pyogenes la bovine i suine,
Corynebacterium pseudotuberculosis la cini ciobneti i caprine i
Streptococcus equi la cai. Stafilococii i Streptococii pot provoca inflamaii
purulente la toate speciile de animale .
Forma flegmonoas este cel mai des ntlnit la cai i pisici.
Inflamaia se caracterizeaz prin extindere rapid i distrucie mare de fibre
musculare i esuturi adiacente. Agenii etiologici care produc acest tip de
inflamaie sunt variai: stafilococii la toate speciile de animale domestice iar
la pisic Pasteurella multocida este germenul cel mai frecvent incriminat n
etiologia acestei inflamaii.
- gangrenoase. Sunt produse de germeni anaerobi din genul Clostridium
afectnd mai ales rumegtoarele (Crbunele emfizematos, produs de C.
Chauvoei). Leziunea se ntlnete n marile mase musculare, acestea apar
tumefiate, crepitante la palpare, pe seciune scurgndu-se un material rou
negricios cu miros ihoros. Microscopic leziunea e dominat de necroza
fibrelor musculare. Moartea se produce prin sapremie.
- limfohistiocitare sunt nespecifice, pot fii prezente n unele infestaii
parazitare (Sarcocistoz, Trichineloz) evolund difuz sau localizat.
- histioplasmocitare a fost descris la cine (Polimiozita) fiind asociat cu
infecia cu Ehrlichia canis. Muchii cei mai afectai sunt muchii masticatori
i muchii esofagului
- miozita eozinofilic i miozita atrofic se regsesc sub denumirea de
miozitele muchilor masticatori la cine are o etiologie mai puin

cunoscut, se incrimineaz o reacie alergic mai puin cunoscut. Boala se

ntlnete exclusiv la Ciobnesc german. Modificrile morfopatologice
constau ntr-o miozit seroas a ridictorilor mandibulei, cu infiltraie
eozinofilic masiv. In formele avansate se constat atrofia muchilor
menionai. Miozita eoizinofilic a fost descris i la bovine, cabaline,
porcine etiologia nefiind cunoscut, fiind incriminat o posibil reacie
reumatoid-alergic sau o posibil infestaie cu Sarcoccistis.
- granulomatoase. Dintre granuloamele bacteriene amintim:
1.granulomul stafilococic produs de Staphyloccoccus aureus,
cunoscut n literatura de specialitate ca botriomicoz. Apare mai ales la cai
i la porci. Leziunea este constituit din microabcese, aprute n jurul
coloniilor de germeni, care se dezvolt rapid. Granulomul apare nodular, grii
albicios, dens, delimitat de esut conjunctiv fibros iar n interior prezint
caviti neregulate. Musculatura din jurul granulomului sufer atrofie de
compresiune.
2.granulomul Roeckl este o necroz multipl a musculaturii la
bovine cu etiologie puin cunoscut fiind incriminai C. Pyiogenes,
stafilococi, diplococi, bacilul tuberculozei, blastomicoza, germeni
acidorezisteni. Boala se traduce prin prezena unor noduli de mrimea oului
de porumbel la baza cozii, gt, membre, i limb situai la suprafaa
muchilor i duri la palpare iar pe seciune se observ un material necrotic
glbui cazeos ; Microscopic - central apare o mas de necroz de
cazeificare care este delimitat de un esut de granulaie abundent n care
predomin eozinofilele sau limfocitele. Celulele epiteloide i gigante pot fi
prezente la periferia zonei de necroz.
Miozita granulomatoas parazitar apare mai ales la bovine i porc n
urma infestaiilor parazitare (in trichineloza, sarcosporidioza, cisticercoza ).
Granuloamele parazitare au dimensiuni variabile fiind delimitate de o
capsul conjunctiv iar central conin un material necrotic cazeos care poate
prezenta mineralizri. Histologic : zona central de necroz de cazeificare
este delimitat de o reacie epiteloido-gigant, apoi urmeaz un bogat
infiltrat limfohistiocitar i eozinofilic totul fiind delimitat de o capsul
conjunctiv relativ bine vascularizat.
Anatomia patologic a sistemul genital femel
D. Chitii ovarieni
Chitii paraovarieni sunt chiti dezvoltai din resturile de tubi Wolff
sau Muller. Chitii dezvoltai din resturile de tubi Wolff, sunt adiaceni
ovarului, au perete cu component muscular important iar epiteliul,
columnar, are membran bazal. Chitii dezvoltai din resturile de tubi

Muller sunt adiaceni oviductelor i au epiteliu similar oviductelor, fr

membran bazal.
Chitii seroi sunt chiti intraovarieni, n cortexul ovarian, delimitai
de epiteliu cubic. Sunt inactivi hormonal dar celulele sunt sensibile la
hormonii sexuali. Pot fi localizai la suprafaa sau n profunzimea cortexului.
Chitii seroi nu au importan patologic cu excepia celor de
dimensiuni mari dezvoltai n fosa ovulatorie la iap. Acetia pot bloca
ovulaia.
La cea, structurile epiteliale de sub suprafaa ovarian se pot
chistiza n cazul unor disfuncii hormonale. Chitii sunt n general de mici
dimensiuni, pn la 5 mm i sunt tapetai cu epiteliu cubic care exprim
citokeratin (diferen de chitii atrezici). Frecvena acestor chiti crete cu
vrsta.
Chitii foliculari - Boala ovarian chistic anovulatorie
Frecvena bolii este mai mare la vac i scroaf, mai redus la cea
i pisic i rar la oaie, capr i iap.
La vac, majoritatea cazurilor se asociaz cu anestru i mai puin cu
estru prelungit. Chitii foliculari apar mai frecvent la primul ciclu
postpartum (de obicei regreseaz spontan) sau la urmtoarele cicluri (de
obicei devin persisteni) prin oprirea ovulaiei foliculului matur. Factorii de
risc sunt cei genetici i infeciile uterine postpartum. Factorul determinant,
general acceptat la ora actual, este nivelul preovulator insuficient al LHului (hormonul luteinizant).
Chitii pot fi unici sau multipli, localizai n unul sau ambele ovare.
n timp, unii chiti devin atrezici iar alii se formeaz. Dimensiunile chitilor
sunt de peste 2,5 cm diametru. Se produce degenerarea granuloasei
(picnoz, cariorex), degenerarea i dispariia ovulei. Teaca intern a
chitilor sufer modificri variabile, cu luteinizare de diferite grade,
degenerare i fibroz. n timp chitii se atrofiaz. Consecinele hormonale
depind de concentraia periferic a hormonului luteinizant, estradiolului i
progesteronului, n funie de activitatea secretoare a chitilor.
Chitii luteinizai rezult prin luteinizarea tecii interne a foliculilor
care nu au suferit dehiscena.
Leziunile extraovariene induse de degenerarea chistic ovarian la
vac sunt date de oprirea ciclului estral i de persistena chistului activ
hormonal. Uterul este mrit, edematos, cu hiperplazie chistic a
endometrului (aspect de Schwaitzer), acumulare de mucus clar, vscos, n
cantitate de peste un litru uneori. n timp miometrul se atrofiaz. Cervixul
hipertrofic sau atrofic, conine mucus vscos, cenuiu. Epiteliul cervical

devine scvamos, nekeratinizat. Vaginul este edemaiat iar ductele Gartner

(resturi din canalele Wolff) devin chistice, vizibile i palpabile, ca vezicule
sau tubi, pe prile laterale ale planeului vaginal. Epiteliul acestora,
unistratificat n mod normal, devine scvamos. Glandele Bartolin, pe laturile
planeului vulvar, devin chistice sau sufer inflamaie purulent. Vulva este
edematoas n asociere cu chitii foliculari activi iar clitorisul este mrit.
La scroaf, prezena unui singur chist folicular poate fi ntlnit n
timpul gestaiei normale. Boala ovarian chistic la scroaf presupune
existena chitilor multiplii, n special a celor luteinizai, cu dimensiuni de
peste 5 cm.
La cea, chitii anovulatori tind s apar mai frecvent la vrste
naintate. Boala polichistic ovarian la cea este rar dar cnd apare poate
s duc la supresia fatal a mduvei osoase (pancitopenie). Excesul de
estrogeni pare s inhibe diferenierea celulelor stem pluripotente.
Corpul galben chistic este un corp galben care pstreaz o cavitate
n centru. Nu induce tulburri hormonale sau de alt natur la nivelul
ovarului. Treptat, cavitatea se oblitereaz. Importana acestor chiti const n
faptul c trebuie difereniai de chitii foliculari luteinizai. Spre deosebire
de acetia, corpii galbeni chistici prezint papil de ovulaie (punctul de
ovulaie cicatrizat) care deformeaz conturul extern.
2. Salpingita
Inflamaia este cea mai frecvent leziune a trompelor uterine. n cele
mai multe cazuri salpingita este bilateral i este asociat inflamaiei
endometrului. Uneori se asociaz cu perimetrite i adeziuni ale
infundibulului.
Macroscopic, de obicei, inflamaia trompelor nu este evident.
Microscopic se pot deosebi:
- salpingita seroas: congestie, edem, infiltrat discret cu
mononucleare i pierderea cililor celulelorepiteliale;
- salpingita cataral: congestie puternic, ngroarea faldurilor
mucoasei prin infiltrat celular, necroza i descuamarea epiteliului, colecie
de exudat i celule descuamate n lumen; partea apical a faldurilor
mucoasei sunt denudate mai rapid i tind s fuzioneze; n fazele cronice ale
inflamaiei catarale, epiteliul lipsete, mucoasa este nlocuit de un esut
conjunctiv care obstrueaz lumenul;
- salpingita purulent piosalpinxul. Inflamaia purulent a
salpinxului este, de obicei, asociat inflamaiei purulente a endometrului.
Infiltratul granulocitar neutrofilic este asociat cu desuamare, necroz

epitelial, fuzionarea faldurilor mucoasei, apariia esutului de granulaie i

obstrucia lumenului. Leziunea nu are aceeai intensitate i stadiu de
evoluie pe lungimea salpinxului, nct, macroscopic, leziunea duce la
ngrori segmentale prin acumularea neuniform a puroiului.
Salpingite specifice:
- salpingita tuberculoas la bovine este dominat de formarea de
granuloame cazeoase i cazeo-calcare cu structur histologic caracteristic.
- salpingita brucelic (Brucella suis) la scroaf.
Patologia uterului
1. Modificri de poziie a uterului
a. Herniile uterine sunt, de obicei, abdominale ventrale; la cea se
pot ntlni i hernii inghinale. Complicaiile herniilor uterine sunt
reprezentate de incarcerare i infarctizare, mai ales n cazul dezvoltrii
piometrului sau gestaiei, precum i aderene fibroase.
b. Torsiunea uterin este frecvent la vac dar rar la alte specii.
Volumul mare al uterului gestant, piometrului sau hidrometrului favorizeaz
torsiunea uterin n planul transversal. La speciile unipare (ex. vac),
datorit ligamentului intercornual puternic, torsiunea afecteaz ntregul uter,
de la ligamentul utero-ovarian pn la cervix sau vagin. La speciile
multipare (ex. cea, pisic), datorit absenei ligamentului intercornual,
torsiunea uterin implic segmente de corn uterin sau un corn uterin n
totalitate. Torsiunile uoare se remediaz spontan iar cele peste 180 grade
duc la oprirea circulaiei venoase, de ntoarcere, respectiv la staz, edem
uterin i moartea fetusului. Moartea fetusului este urmat de mumifiere sau,
dac cervixul se deschide i permite intrarea bacteriilor, putrefacie. Uterul
cu staz este friabil i poate suferi ruptur urmat de cderea fetuilor mori
n cavitatea abdominal. Aceti fetui se mumific, ader la organele
abdominale i sunt nvelii n membrane fine.
c. Prolapsul uterin apare mai ales la rumegtoare. Cauzele sunt
multiple - hiperestrogenism provocat de fitoestrogeni, distocii, hipocalcemie
postpartum, retenie placentar. Consecinele sunt legate de tulburrile de
circulaie, congestie pasiv, edem, traumatisme, hemoragii i necroze,
infecie i gangren.
d. Ruptura uterin este favorizat de torsiune, de distocie, de
distensia provocat de infuzarea de lichide i de traumatime severe.

Ruptura mucoasei are consecine minime dar rupturile complete sunt

adesea fatale prin hemoragie masiv sau peritonit secundar revrsrii
lichidelor septice uterine.
2. Tulburri de circulaie
Congestia activ i edemul sunt componente normale ale manifestrii
strii de estru. La cea apare i hemoragia prin diapedez i descuamarea
epiteliului uterin. Hemoragie apare i la juninci, mai puin la vaci n vrst,
imediat dup estru.
La cea, hemoragiile patologice sunt asociate hiperplaziei
endometrului i mai rar leiomiofibroamelor.
3. Tulburri de cretere a endometrului
a. Atrofia endometrului
Reducerea funciei ovariene, castrarea, hipopituitarismul, inaniia,
bolile caectizante sunt cauze ale atrofiei mucoasei uterine. n timpul
anestrului fiziologic, la speciile cu ciclu sezonier, apare atrofia
endometrului, cu grade diferite n funcie de individ.
Macroscopic: endometrul este neted, subire, fr carunculi primitivi
evideni la rumegtoare.
Microscopic: epiteliul superficial este subire, cubic, stroma este
condensat iar glandele sunt inactive, mici, uneori chistizate.
b. Hiperplazia endometrului
Ca sinonime pentru hiperplazia endometrial se mai folosesc
termenii de hiperplazie chistic endometrial (pentru c apare chistizarea n
stadiile avansate ale hiperplaziei) i endometrit hiperplazic chistic
(pentru c, la cea i pisic, hiperplazia endometrului se complic cu
endometrite).
Cauza apariiei hiperplaziei mucoasei uterine este hormonal,
respectiv hiperestrogenismul dar i hipersecreiei de progesteron. Chitii
ovarieni foliculari, tumorile granuloasei i corpul galben persistent sunt
asociate cu hiperplazia endometrului.
Hiperplazia endometrial simpl, nechistic, nu prezint aspecte
macroscopice specifice, n afar de ngroarea mucoasei. Microscopic se
constat creterea numrului i mrimii glandelor precum i pierderea
distribuiei uniforme, paralele. Stroma este edemaiat.
Macroscopic, mucoasa este ngroat, translucid, boselat, cu chiti
vizibili, mai mari de 2 mm, cu coninut apos limpede, incolor. Apar i
creteri viloase i papilifere care, microscopic, sunt structuri epiteliale cu
strom minim. La vac, leziunea se asociaz cu muco- i hidrometrul.

c. Fitoestrogenismul
Unele plante leguminoase, cum sunt Tripholium pratense, T.
subteraneum, Medicago sativa, M. truncatula, conin izoflavone care sunt
metabolizate n rumen formnd produi activi.
Fitoestrogenii induc fertilitate redus, distocii frecvente i prolaps
uterin la oi. De asemenea, oile negestante manifest lactaie i prolaps
uterin. Comportamentul sexual al oilor devine mascul, clitorisul se
hipertrofiaz iar labiile vulvare inferioare fuzioneaz.
Mucoasa uterin prezint hiperplazie chistic, cu chiti vizibili
macroscopic; uneori apare hidro- i piometru.
Leziunile cervixului sunt mai grave i tind s dea infertilitate
permanent. Faldurile i criptele mucoasei cervicale se atenueaz n paralel
cu hiperplazia corionului. Cea mai sever modificare a cervixului este
hiperplazia glandelor de tip endometrial n corion, modificare denumit
transdifereniere indus de estrogeni.
d. Micotoxicoza estrogenic
Consumul de furaje mucegite cu specii de Fusarium (F. roseum, F.
graminearum), prin ingestia de zearalenon (F2) i derivaii ei, la femele
apare congestia i edemul vulvei, vaginului, uterului. Femelele tinere sunt
mai sensibile. Ovarele devin atrofice i apare frecvent prolapsul vaginal i
rectal. Vacile i scroafele gestante prezint frecvent avorturi, retenii
placentare i metrite. Masculi prezint hipoplazie sau atrofie testicular.
Histopatologic apare hiperplazia epiteliului vaginal, metaplazia
scvamoas a cervixului, hiperplazia mucoasei uterine i atrofie ovarian)
4. Hidrometrul i mucometrul
Hidrometrul (acumularea de lichid limpede, fluid, n uter) i
mucometrul (acumularea de mucus n uter) sunt probabil aceeai stare
patologic i se difereniaz doar prin gradul de hidratare al mucinei.
Acumularea lichidului, mai vscos sau mai fluid, apare fie n cazul
hiperplaziei endometrului fie n cazul obstruciei uterine, cervicale sau
vaginale.
n primul caz, mai frecvent la vac, hiperplazia endometrului
secundar chitilor ovarieni foliculari activi, se acumuleaz cantiti mari de
lichid fluid. n timp, odat cu instalarea anestrului, lichidul se resoarbe n
mare parte i rmne doar un mucus vscos.
n cazul obstruciei cilor genitale (ex. himen neperforat) cantitatea
de lichid poate depi 10 l. Lichidul poate fi limpede, fluid, dar poate fi
tulbure, vscos, cu detritusuri celulare.

Animalele cu mucometru sunt sterile. Suprapunerea infeciei duce la

apariia piometrului.
5. Inflamaiile uterului
Endometrita
Din punct de vedere anatomoclinic prin endometrit se nelege
inflamaia mucoasei uterine, fr implicarea celorlalte componente ale
uterului. Majoritatea inflamaiilor uterine debuteaz ca endometrit iar
endometrita propriu-zis, fr implicarea miometrului i seroasei, se
ntlnete doar n cazul unor inflamaii uoare, produse de germeni cu
virulen redus. Astfel, infeciile cu germeni cu patogenitate redus cum ar
fi Trichomonas foetus, Campylobacter foetus i coliformi la vac sau
streptococi beta hemolitici, Klebsiella pneumoniae, E. coli i Taylorella
equigenitalis la iap induc inflamaie minor la nivelul uterului,
endometrit, chiar dac scderea fertilitii efectivelor este important.
Vindecarea spontan
Endometrita acut, uoar, este dificil de identificat, caracterele ei
morfologice suprapunndu-se peste modificrile morfofiziologice normale.
Interpretarea corect va putea fi fcut numai in corelaie cu aspectul
ovarelor. In prezenta unui folicul De Graaf matur, a unui corp galben
incipient sau a unui corp galben de gestaie, diagnosticul de endometrit
cataral trebuie formulat cu precauie. Diagnosticul este mai plauzibil n caz
de corp galben persistent sau de chiti ovarieni.
Macroscopic, nu apar modificri n formele uoare sau mucoasa
uterin apare uor ngroat prin hiperemie i edem, acoperit cu un depozit
mucos sau mucocelular, mai mult sau mai puin abundent. n grosimea
mucoasei, se pot observa uneori hemoragii de diferite dimensiuni. Examenul
histologic evideniaz infiltrat inflamator difuz, puin abundent (limfocite n
focare, plasmocite difuz, la toate speciile, infiltraie cu granulocite la iap i
carnivore) asociat cu fenomene distrofice si descuamative ale epiteliului.
Dup inflamaia acut, mucoasa uterin i reia structura iniial, fr
sechele.
Endometrita cronic se caracterizeaz microscopic prin leucocitoz,
dominat de plasmocite i limfocite, fibroza corionului mucoasei i
reducerea numrului i mrimii glandelor. Epiteliul superficial poate fi
intact, descuamat pe zone, cu focare de hiperplazie polipoas i metaplazie
scvamoas. Corionul va prezenta fibroz cicatricial, mineralizare, necroz

n focare. Intensitatea acestor leziuni sunt n funcie de durata i intensitatea

procesului inflamator.
Macroscopic, exudatul uterin, n cantitate mic sau moderat, va
avea aspect seros, cataral sau purulent.
Metrita
Termenul de metrit presupune faptul c toate straturile peretelui
uterin sunt afectate de inflamaie.
Macroscopic, peretele uterin este ngroat din cauza edemului i
hemoragiilor, friabil. Seroasa este mat, cu hemoragii difuze, cu vasele
sanguine dilatate, fin granular, acoperit cu o pelicul fin de fibrin.
Coninutul uterin este galben cenuiu sau rou negricios, fetid.
Microscopic, se constat edem, hemoragii, degenerarea fibrelor
musculare, infiltrat cu leucocite, n special granulocite neutrofile. La nivelul
mucoasei se constat edem, infiltrat leucocitar, hemoragii, necroz i
descuamare.
Perimetrita i parametrita
Peritonita cronic adeziv ce afecteaz uterul, cu origine n
afeciunile tractului genital, este o raritate. Excluznd cauzele extragenitale
(peritonite), peri- i parametritele sunt induse de piosalpinx i de perforri
ale peretelui uterin, de obicei provocate de manopere obstetricale
(manipularea ovarului, retenie placentar, irigaii urerine). Leziunile
avansate duc la formarea de aderene fibroase ntre uter, ligamente uterine i
viscerele din jur i la formarea de abcese n bursa ovarian i fundul de sac
rectovaginal.
Piometrul
Piometrul se definete ca o inflamaie purulent acut sau cronic a
uterului cu acumularea puroiului n cavitatea uterin. observa la toate
speciile, fiind mai frecvent la taurine si la carnivore. Acumularea puroiului
este condiionat de obicei de cervixul nchis sau, mai rar, de stenoze
cervicale congenitale sau dobndite. Piometrul este ntlnit frecvent la cea,
pisic, vac i iap. La oaie i scroaf este o raritate.
Piometrul este diagnosticat mai frecvent la cele i pisici n vrst,
la cteva sptmni dup estru. Animalele bolnave sunt anorectice,
vomeaz, prezint polidipsie, poliurie i scurgeri vaginale.

Uterul prezint acumulare variabil de puroi, simetric sau

asimetric ntre coarne, uniform sau sub form de dilataii focale,
ampulare. Cervixul este nchis ca urmare a rspunsului la progesteron.
Suprafaa seroasei este nchis la culoare, cu vasele ectaziate. Peretele uterin
este friabil dar rupturile uterine sunt rare. Coninutul uterin are aspecte
dependenta de germenii microbieni implicai. Prezena puroiului tipic
sugereaz implicarea streptococilor sau stafilococilor. Infeciile cu
Escherichia coli sau Proteus spp. induc acumularea unui exudat fetid, rou
brun, vscos, opac. Mucoasa prezint zone ulcerate, cu hemoragie, i zone
albe, mate, de hiperplazie a mucoasei.
Microscopic se constat hiperplazia cu aspect gestaional al
endometrului (celule epiteliale mari, vacuolare, uneori cu pseudostratificare
i creteri papilifere) sub influena progesteronului. Infiltratul neutrofilic
este abundent la suprafaa mucoasei, neutrofilele traverseaz epiteliul i se
acumuleaz n lumenul uterin i n glande, unele dintre acestea se
chistizeaz. Corionul mucoasei este puternic infiltrat cu limfocite i
plasmocite. n miometru sunt infiltrate celule inflamatorii, n special
perilimfatic. Formarea de microabcese n mucoas este o posibilitate mai
rar.
Ca atare, leziunile din piometrul la cea sunt induse de infecie
(inflamaie) i de aciunea progesteronului (hiperplazie simpl i chistic a
endometrului).
Leziunile extragenitale asociate piometrului sunt date de starea
toxiemic i, probabil, de bacteriemia periodic:
- hipotensiune grav care va induce reducerea perfuziei renale
(uremie prerenal) i necroz cortical acut renal (uremie renal);
- glomerulonefrit membranoproliferativ prin depunerea de
complexe imune;
- leucocitoz marcant cu mielopoez intens n mduva osoas i
extramedular (ficat, splin, limfonoduri, suprarenale.
La vac, piometrul este asociat cu prezena corpului galben n ovar.
Spre deosebire de cea, la vac infecia uterin favorizeaz meninerea
corpului galben i a unui nivel ridicat de progesteron, prin inhibarea
secreiei uterine a factorului luteolitic prostaglandina F2-alfa.
Exist dou posibiliti n care infecia poate bloca luteoliza i
transformarea unei endometrite n piometru:
- infeciile uterine postpartum n urma unor ftri distocice sau
retenii placentare;

- infecii venerice, n timpul inseminrii, cu moarte embrionar

timpurie sau inseminarea n timpul fazei luteale a ciclului (ex. Trichomonas
foetus).
Progesteronul crete susceptibilitatea uterului la infecii, menine
cervixul nchis i scade motilitatea miometrului.
Morfologic, in piometru se constata destinderea cornului sau a
coarnelor uterine prin acumularea in lumenul lor a unor cantiti variabile de
puroi (de la mililitrii pn la mai muli litrii. Culoarea si consistenta acestuia
variaz in raport cu agentul determinant. El poate fi rou-brun cnd procesul
este consecina reteniilor placentare, alb-glbui, cremos, n infeciile
streptococice sau galben-verzui n infeciile cu Arcanobacterium pyogenes.
Peretele uterin este ngroat, mucoasa este edemaiat dar n fazele cronice,
avansate, devine subire, fibros. Piosalpinxul i perimetrita pot fi leziuni
secundare. Leziunile extragenitale, spre deosebire de cea, nu sunt
semnificative.
La iap, influena progesteronului nu este important, iepele
continund ciclul estral. Doar n cazurile foarte grave, faza luteal se
prelungete. Eliminarea de puroi n timpul estrului este parial din cauza
uterului cu tonus sczut, extins anterior de marginea pubisului. Leziunile
extragenitale lipsesc n general, unele iepe manifestnd uoar anemie.
Microorganismul cel mai frecvent implicat n piometru la iap este
Streptococcus zooepidemicus. Alte bacterii implicate - E. coli, Actinomyces
spp., Pasteurella spp., Pseudomonas.
Metrita necrotic
Metrita necrobacilar
Infeciile postpartum cu Fusobacterium necrophorum la oaie i vac
sunt de obicei fatale. Leziunile sunt de necroz de coagulare n focare
delimitate de zone de congestie puternic. Pereii uterului sunt ngroai,
rigizi iar coninutul uterin, n afar de resturi placentare i carunculare, este
reprezentat de cantiti reduse de exudat. Vasele uterine, n special venele,
sunt sediul trombozelor. Trombii tind s se extind spre vena cav. Leziuni
necrotice se ntlnesc i n cervix i vagin.
Histologic, se evideniaz o puternic infiltraie leucocitar, un
numr mare de germeni la marginea zonelor necrotice i numeroase vase
trombozate.

Metrita granulomatoas

Metrita tuberculoas
Pe cale hematogen sau pe calea trompelor, uterul vacilor bolnave se
poate infecta cu bacilul tuberculozei. n forma miliar, granuloamele se
localizeaz n stratul superficial al mucoasei, n special n zona bifurcaiei i
la nivelul carunculilor uterului gestant. n timp granuloamele cresc,
ulcereaz iar n uter se acumuleaz un puroi galben. Forma cazeoas, difuz,
duce la ngroarea i fibroza coarnelor uterine i acumularea de exudat
fibrinopurulent n cavitate.
Granuloamele tuberculoase se pot extinde la nivelul seroasei i
ligamentelor uterine, ovarului, cervixului i vaginului.
Infeciile cu tipul aviar produc granuloame miliare, uterine i
placentare.
Metrita stafilococic
Pe lng endometrita postpartum, la scroaf i vac, stafilococii pot
produce granuloame cu capsul conjunctiv groas i centru purulent
(piogranuloame).
Metrita brucelic poate fi observat la scroaf, n alte ri i la oi,
manifestat sub forma unor granuloame miliare, dispersate pe toat
suprafaa mucoasei.

Boli ale uterului gestant

Moartea embrionar
Se apreciaz c, la toate speciile, un mare numr de embrioni
prezint anomalii cromozomiale (numerice, structurale), anomalii care, se
pare, c sunt incompatibile cu implantarea. La speciile monotocice, moartea
embrionar este urmat de resorbie sau de eliminarea resturilor la urmtorul
ciclu. Moartea embrionar duce la liza corpului galben i reluarea ciclului.
La speciile politocice, moartea unor embrioni nu duce la ntreruperea
gestaiei.
Moartea embrionar duce la maceraie urmat de resorbie sau de
expulzare ntr-o mas purulent n cazul infeciilor venerice cum sunt cele
cu Campylobacter spp. sau Trichomonas foetus. Moartea embrionar, n
acest ultim caz, coincide cu instalarea unei endometrite acute i/sau a unui
piometru.
Uneori se poate ntlni aa-numita mol placentar chistic care
reprezint pstrarea i creterea nvelitorilor fetale dup resorbia

embrionului. nvelitorile sunt pline cu un lichid gelatinos limpede.

Complicaiile sunt date de infecii bacteriene cu formarea piometrului sau
apariia necrozei i eliminarea resturilor.
Moartea fetal este urmat de resorbie, mumifiere, macerare sau
avort. Resorbia fetal se poate realiza doar n prima treime a gestaiei, pn
la formarea pielii i mineralizrii scheletului. Prin avort se nelege
expulzarea unuia sau mai multor fetui nainte de intervalul de timp n care
nou-nscuii sunt viabili. Expulzarea unui fetus mort n intervalul de timp n
care nou-nscuii sunt viabili este denumit avort la termen. La speciile
unipare moartea fetal este urmat, de obicei, de avort. La speciile
multipare, moartea unor fetui nu este urmat ntotdeauna de avort, mai ales
dac fetuii mor n momente diferite ale gestaiei. La ftare, pe lng
produi vii, vor fi expulzai i fetui n diferite stadii de dezvoltare,
mumifiai sau macerai.
Mumificarea fetal reprezint deshidratarea progresiv a fetuilor
mori reinui n uter. Condiiile de apariiei a procesului sunt lipsa unei
infecii bacteriene, meninerea nchis a cervixului sub influena corpului
galben i o dezvoltare destul de avansat a pielii nct s reziste autolizei. n
aceste condiii lichidele fetale, inclusiv cele tisulare, se resorb iar esuturile
se muleaz pe schelet i dobndesc o culoare cenuie-brun sau negricioas.
Viteza procesului este dependent de mrimea fetusului. Astfel,
mumificarea unui fetus ovin este destul de avansat dup o sptmn de la
moarte dar mumificarea complet a unui fetus bovin de 6 luni are nevoie de
6-8 luni.
Cauzele primare ale mumificrii sunt diverse i cuprind morile
fetale determinate de boli ereditare, infecii cu virusuri, protozoare,
insuficiene placentare, torsiuni uterine, anomalii ale aparatului genital al
femelei (ex. cervix dublu). Stabilirea cu siguran a cauzei morii fetuilor
mumifiai este de multe ori dificil sau imposibil. Prezena n acelai uter a
fetuilor mumificai i a celor nemumificai, situaie frecvent dealtfel,
crete ansele diagnosticului etiologic.
Mumificarea fetuilor este o situaie mai frecvent la scroaf
(Parvoviroza, Rinita cu incluzii a purceilor) iar la iap apare obinuit
mumificarea unuia din fetuii gemeni. n cazul gestaiilor unipare, fetusul
mumifiat poate fi reinut n uter un perioad nedefinit.
Procesul de mumificare pare s nu induc modificri importante ale
endometrului i nu este, n sine, o cauz a sterilitii.

Emfizemul fetal este o situaie care apare n urma invadrii fetusului

mort de ctre bacteriile de putrefacie sosite prin vagin n cursul distociilor
sau avorturilor incomplete. Asfel, emfizemul fetal este condiionat de
deschiderea cervixului. Fetuii emfizematoi prezint diferite grade de
putrefacie, sunt crepitani, mrii n volum i eman un miros ihoros.
Emfizemul fetal este o stare grav, fatal n lipsa unui tratament adecvat.
O situaie particular de emfizem fetal este cel care apare la oi n
infecii cu Clostridium chauvoei, bacteria anaerob care produce crbunele
emfizematos. Fetuii, aproape de termen, prezint hemoragii i necroze,
uterul prezint timpanism i un coninut lichid negricios.
Histopatologia pielii
1. Modificri ale epidermului
Hiperkeratoza reprezint ngroarea stratului cornificat prin
creterea turn-over-ului epidermei sau prin scderea descuamrii. Sunt
cunoscute dou forme distincte morfologic de hiperkeratoz, orto- i
parakeratoz. Apariia de straturi succesive orto- i parakeratotice sugereaz
modificri episodice n creterea epidermului.
a. hiperkeratoza ortokeratotic ngroarea stratului cornos prin
celule keratinizate, anucleate. Se asociaz cu hipergranuloz (ngroarea
stratului granular al epidermului).
Focal zone cu edem al papilelor dermice, proeminene osoase;
Difuz endocrinopatii, boli nutriie, seboree secundar, anomalii
congenitale (ichtioz, hipotrichoz);
Hiperkeratoza ortokeratotic poate mbrca, microscopic, un aspect
compact (ex. traume externe cronice prurit, lins) sau unul sub form de
mpletitur de co (engl. basket weave) ex. dermatoze endocrine,
hipovitaminoza A, seboree, adenit sebacee).
Leziunea poate fi sever la nivelul foliculilor piloi caren vit. A,
acnee, sindroame de displazie folicular.
b. Hiperkeratoza parakeratotic - ngroarea stratului cornos
superficial cu pstrarea nucleilor, picnotici, bacilari n celulele anormal
keratinizate.
Leziunea este frecvent ntlnit n: ectoparazitism, caren de Zn,
dermatofiloz, dermatomicoz, infecii bacterien, intox. Thaliu, parakeratoza
folicular congenital. Se asociaz cu hipogranuloz (subierea stratului
granular al epidermului).
Hipokeratoza scderea grosimii stratului cornos cretere rapid
a epidermului, exfoliere intens;

Diskeratoza keratinizare prematur i anormal a unor celule

individuale celule cu citoplasm bogat, acidofil, nuclei mici, intens
colorai; apare n dermatoze inflamatorii (ex. pemfigus), dermatoze din
carena de Zn, vit. A, dermatoze neoplazice (papiloame, carcinoame
spinocelulare);
Hiperplazia epidermului ngroarea epidermului necornificat pe
baza creterii numrului de celule; este un rspuns rapid al epidermului la
injurii.
Termenul acantoz se folosete pentru hiperplazia statului spinos al
epidermului i poate presupune att hiperplazie ct i hipertrofie.
Hiperplazia se asociaz frecvent cu formarea unui aspect crestat al
epidermului datorit prelungirilor adnci de epiderm n derm. Aspectul
crestat al epidermului este normal la porc dar nu i alte specii.
Hiperplazia epidermului poate avea caractere morfologice diferite, n
variate combinaii:
- regulat cretere difuz, uniform n grosime, fr formare de
prelungiri;
- neregulat prelungiri ascuite, alungite, inegale;
- psoriaziform prelungiri mai mult sau mai puin egale,
ngroate i fuzionate la baz; se ntlnete n pityriasis rosea la
porc, dermatoze lichenoide, limfoame epiteliotrope.
- papilat prelungiri digitiforme; este asociat cu neoplazia,
calozitile, nevi epidermici, dermatite seboreice, dermatoze din
carena de Zn.
- pseudocarcinomatoas iregularitate extrem, mitoze
numeroase, insule de celule scvamoase i perle keratozice,
asemntoare carcinomului spinocelular; nu exist atipie i
creteri ramificate; hiperplazia pseudocarcinomatoas este
asociat obinuit cu leziunile cronice supurative, granulomatoase,
ulceroase sau neoplazice ale dermului.
Edemul intracelular (degenerarea hidropic, vacuolar i
balonizant) se caracterizeaz prin creterea dimensiunilor citoplasmei,
decolorarea citoplasmei, formarea de vacuole i dislocarea periferic a
nucleului.
Diagnosticul diferenial se face de artefacte date de ngheare, fixare
slab i acumularea normal de glicogen n tunica extern a rdcinii firului
de pr.
Exemple:
a.
Degenerarea balonizant este caracterizat de citoplasm
eozinofil, vacuolizat, nucleu condensat, uneori mrit sau

multiplicat i scderea coeziunii dintre celule (acantoliz).

Leziunea este specific virozelor (herpes, picorna,
poxvirusuri).
b.
Degenerarea reticular este rezultatul edemului
intracelular grav n care celulele degenerate formeaz
multiple vacuole intraepidermice delimitate de pereii
celulari, mai rezisteni. Leziunea apare n inflamaii acute
i subacute, n special n dermatofiloz i dermatita de
contact acut.
c.
Degenerarea hidropic a celulelor bazale poate afecta
celule bazale individuale sau poate fi sever i s duc la
formarea de vezicule intrabazale sau subepidermice
(separare dermoepidermic). Leziunea este rar i se
asociaz
cu
dermatoze
lichenoide,
erupii
medicamentoase, necrolize epidermice toxice, lupus
eritematos, dermatomiozite, etc.
Acantoliza este pierderea contactului (jonciunilor) dintre
keratinocite cu formarea de scizuri, vezicule i bule intraepidermice.
Keratinocitele devin libere n interiorul veziculelor i sunt denumite celule
acantolitice sau acantocite. Leziunea poate fi produs de spongioza sever,
degenerarea balonizant, enzime proteolitice eliberate de granulocite,
defecte de dezvoltare, transformare neoplazic, dermatoze actinice,
pemfigus, micoze epidermice, infecii bacteriene superficiale..
Localizarea leziunii poate fi subcorneal (sub stratul cornos,
exfoliator), intragranular, intraspinoas, suprabazal.
Exocitoza presupune trecerea celulelor inflamatorii (dermatite) sau
a eritrocitelor (purpur, vasodilataie, traumatisme) prin spaiile intercelulare
epidermice dilatate (spongioz).
Ex. Exocitoz eozinofilic dermatite alergice, ectoparazii,
pemfigus, plci eozinofilice, sindrom eozinofilic, pityriazis rorea la porc,
boala eozinofilic epiteliotrop multisistemic a calului.
Exocitoz neutrofilic infecii bacteriene superficiale.
Exocitoz limfocitar dermatit atopic, infecii cu Malassezia,
limfom epiteliotropic cu celule T, erythema multiforme.
Fisurile sau lacunele despicturi fr lichid ale epidermului sau
jonciunii dermo-epidermice; pot fi artefacte de manipulare sau urmarea
acantolizei sau degenerrii balonizante.
Microvezicule, vezicule, bule epidermice aspect macroscopic i
microscopic al acumulrii de lichid relativ acelular n sau sub epiderm.
Cauzele sunt: acantoliza, edemul intra i intercelular, degenerea hidropic a

celulelor bazale, pemfigoid bulos (separare dermoepidermic). Cnd

lichidul conine multe celule leziunile se denumesc veziculopustule.
Microabcese i pustule caviti epidermice sau subepidermice pline
cu celule inflamatorii.
Tipuri:
- pustule spongiforme (pustule Kogoj) acumulare neutrofilic
multilocular intra- i interkeratinocitar; de obicei localizarea
este la nivelul stratului granular i spinos;
- microabcese superficiale (microabcese Munro) acumulri de
exudat deshidratat, dominat de neutrofile, n sau sub stratul
cornos;
- microabcese Pautrier acumulri focale mici de celule limfoide
tipice pentru limfomul epiteliotropic;
- microabcese eozinofile.
Tipuri de dermatite
1. Dermatita perivascular presupune faptul c reacia
inflamatorie este focalizat perivascular, la nivelul dermului.
Pentru clasificarea i diagnosticul dermatitelor perivasculare se au n
vedere urmtoarele aspecte: a) distribuia infiltratului la nivelul dermului, b)
natura infiltratului i c) modificrile epidermice asociate.
n funcie de distribuia infiltratului, respectiv de plexurile vasculare
afectate deosebim:
a.
Dermatit perivascular superficial cel mai frecvent tip,
afecteaz doar vasele plexului superficial, din dermul
superficial, papilar - se ntlnete la toate speciile de animale.
Fr modificri semnificative ale epidermului, leziunea apare
n reacii de hipersensibilitate i urticarie.
b.
Dermatit perivascular perianexial afecteaz doar vasele
plexului vascular intermediar care irig anexele pielii - se
ntlnete la toate speciile de animale.
c.
Dermatit perivascular superficial i profund afecteaz
vasele plexului superficial i profund (care irig dermul
profund i jonciunea cu hipodermul) se ntlnete la pisic i
cal.
d.
Dermatit perivascular profund afecteaz vasele celor trei
plexuri se ntlnete la toate speciile, mai ales la cine.
Leziunea este mai rar i apare n cazul unor afeciuni
sistemice (lupus eritematos sistemic, septicemii, infecii virale,

sindrom hipereozinofilic) sau n cazul reaciilor locale severe

(vasculite, plac eozinofilic, reacii de hipersensibilitate la
pisic).
n cazuri mai severe, infiltratul celular poate fi difuz, n tot dermul
(dermatit interstiial).
Infiltratul perivascular este ntotdeauna mixt, un tip celular fiind
dominant.
a. Neutrofile indic o inflamaie acut sau subacut (asociere cu limfocite
i plasmocite), adesea produs de bacterii piogene.
b. Limfocite se gsesc n mod normal. Un numr mare de limfocite i
plasmocite sugereaz un rspuns imun la stimuli antigenici puternici.
c. Plasmocitele, dominante n infiltrat, sugereaz o infecie bacterian
cronic.
d. Eozinofilele sunt prezente obinuit n derm la cal. La cine i pisic, un
numr mare de eozinofile dermice sugereaz ecto- i endoparazitism,
hipersensibilitate la nepturi de insecte.
e. Mastocitele apar n numr mare n dermatitele alergice, n special la
pisic.
n funcie de afectarea epidermului, exist mai multe tipuri:
a. Dermatit perivascular simpl (pur) fr leziuni importante ale
epidermului, edem dermic ex. urticarie, reacii de hipersensibilitate
acut;
b. Dermatit perivascular spongiotic spongioz cu formarea de
vezicule epidermice i subepidermice ex. dermatite contact,
ectoparazitism;
c. Dermatit perivascular hiperplastic - epidermul prezint grade
diferite de hiperplazie, hiperkeratoz, fr spongioz epidermic
ex. reacii de hipersensibilitate cronice;
2. Dermatita de interfa (DI) leziunea se focalizeaz pe
epidermul profund i dermul superficial (interfaa dermo-epidermic),
degenerare hidropic i/sau apoptoza stratului bazal. n plus, apar necroza
celular satelit i incontinen pigmentar.
Se descriu dou forme de dermatit de interfa:
a. DI srac n celule celule inflamatorii puine; leziunea
dominant este alterarea stratului bazal epidermic. Din cauza leziunilor

majore la nivel epitelial mai este denumit i dermatit de interfa

hidropic.
Boli asociate cu DI srac n celule:
- dermatopatii ischemice, dermatomiozit, lupus eritematos cutanat
(LEC) i sistemic (LES), LEC exfoliativ (dermatoza lupoid a Brack-ului
german cu pr scurt), LEC vezicular (dermatoza ulcerativ idiopatic a
raselor Collie i Sheltie), erupii medicamentoase, dermatita exfoliativ
felin asociat timomului, hiperkeratoza nazal ereditar a cinilor Labrador
Retriever, onichit lupoid.
Figura xxxxxx. Algoritmul de diagnostic al dermatitelor de interfa
srace n celule.
b. DI bogate n celule infiltratul celular este, de cele mai multe ori,
limfocitar.
Boli n care leziunea este obinuit: LEC i LES, Erythema
multiforme (EM), dermatit exfoliativ felin asociat timomului, LEC
vezicular (dermatoza ulcerativ idiopatic a raselor Collie i Sheltie).
Diagnostic diferenial - limfom epiteliotrop cu celule T.
Fig.XXX. Algoritmul de diagnostic al dermatitelor de interfa
bogate n celule.
Infiltrat subepidermic n band fr modificri de interfa (fr
modificri ale celulelor bazale). Este o leziune mult mai frecvent dect
dermatita de interfa adevrat, mimeaz o dermatit de interfa dar
infiltratul inflamator nu afecteaz jonciunea dermo-epidermic.
Leziunea apare n majoritatea inflamaiilor jonciunilor
mucocutanate (piodermit mucocutanat), n inflamaiile pernielor palmare
i plantare (pododermatit plasmocitar), dermatite alergice (infiltraie n
band cu mastocite la pisic), sindrom Voght-Koyanagi-Harada-like la cine
(infiltraie histiocitar n band).
3. Vasculita dermic inflamaia pereilor vasculari. Celulele
inflamatoare infiltreaz peretele vascular i se acumuleaz perivascular.
Caracteristicile vasculitelor:
- leucocite n peretele vaselor arteriole, venule;

hemoragii murale i perivasculare, edem i depuneri de fibrin;

leucoclastie n peretele vascular, cu prezena prafului nuclear.
perivasculit n dermul profund;
atrofia foliculilor piloi i a glandelor anexe;
hialinizarea colagenului;
necroz de coagulare bine delimitat a dermului i a dermului
adiacent (infarct).
Tipuri de vasculit boli i n care apar:
a. Vasculit neutrofilic ex. reacii alergice, reacii la medicamente,
infecii (leishmanioz, rickettioz), LES, LEC, dermatomiozit,
vasculita leucoclastic a nasului Scottish Terrierilor, pododermatit
plasmocitar, crioglobulinemie, criofibrinogenemie, septicemie.
b. Vasculita limfocitar erupii medicamentoase, dermatomiozit,
dermatit i paniculit indus de vaccinul rabic, vasculopatia
cutanat a Ciobnescului German, LES, LEC, viroze;
c. Vasculite eozinofilice foliculite i dermatite pustuloase
eozinofilice induse de mucturi de artropode, hipersensibilitate la
nari, hipersensibilitate alimentar, habronemiaz, granulom
eozinofilic.
4. Dermatite nodulare, granulomatoase i/sau difuze.
Dermatite nodulare infiltratul celular formeaz noduli unici sau
multipli, discrei sau deni.
Dermatite difuze infiltratul celular, dens sau discret, este slab
demarcat, extins.
Dermatite granulomatoase infiltratul celular este dominat de
histiocite/macrofage, poate fi nodular sau difuz (histiocitar); prezena a
numeroase neutrofile n granulom justific denumirea de piogranulom. Pe
lng granuloamele specifice sau de corp strin extern, frecvent apar
granuloame n jurul fragmentelor de keratin care rezult n urma distrugerii
foliculilor piloi (ex. furunculoz).
Clasificarea dup tipul celular predominant:
a. Neutrofile inflamaie negranulomatoas:
- abcese infecii bacteriene;
- celulite;
- dermatoza neutrofilic steril a cinelui (sindromul Sweet);
- sindromul Schnauzer (eritroderma pustular steril).
b. Limfocite pseudolimfom - reacii imune locale intense:
- reacii la vaccin;
- mucturi de artropode;

c.
d.

limfocitoz cutanat.
Macrofage inflamaie granulomatoas:
infecii cu micobacterii oportuniste (ex. M. avium)
lepra felin;
granulomul leproid canin;
leishmanioz;
adenit sebacee;
reacie de corp strin;
microfilariaz;
histiocitoz canin i felin;
xantomatoz cutanat;
sarcoidoz canin;
sarcoidoz ecvin (boala granulomatoas sistemic);
vasculopatia cutanat familial a Ciobnescului German.
Neutrofile i macrofage (inflamaie piogranulomatoas)
difereniere de furunculoz:
- infecii fungale blastomicoz, cryptococoz, histoplasmoz,
sporotrichoz;
- infecii algale protothecoz;
- infecii bacteriene actinomicoz, nocardioz;
- sindromul piogranulomului steril.
e. Eozinofile nodular sau difuz:
- leziuni nodulare parazitare habronemiaz, dirofilarioz;
- granuloame i plci eozinofilice;
- ulcerul felin aton;
- dermatita eozinofilic canin;
- sindrom hipereozinofil canin;
- hipersensibilitate la mucturi de nari pisic (asociere
frecvent cu furunculoz);
- dermatit ulcerativ cu herpesvirus la pisic;
- necroz nodular axilar la cal;
- dermatoz papular unilateral la cal.
Asociat infiltratului cu eozinofile, pot aprea trei procese patologice:
- Figura de flacr degenerare focal a colagenului asociat cu
degranularea eozinofilelor; apare n diferite inflamaii i n
tumorile mastocitare.
- Masa eozinofilic mas de material necrotic eozinofil, rezultat
al necrozei de coagulare n focar al eozinofilelor. Apare n

granuloamele eozinofilice, mastocitoame la toate speciile,

habronemiaz i necroza nodular axilar la cal.
Colagenoliz degenerarea i liza colagenului, colagenul lizat
funcioneaz ca un corp strin i apare reacia granulomatoas.
Actualmente aceast degenerare a colagenului este pus la
ndoial.

Clasificarea dermatitelor nodulare dup distribuia anatomic:

- Perianexial nodulii sunt n apropierea foliculilor piloi dar nu
infiltreaz peretele acestora. Exemple: adenita sebacee (numai
zona istmului); granulom steril sau sindrom piogranulomatos
(pot nconjura ntregul folicul); leishmanioz.
- Perianexial i perivascular - nodulii sunt n apropierea
foliculilor piloi (nu infiltreaz peretele acestora) i perivascular
n derm i hipoderm. Exemple: granulom steril sau sindrom
piogranulomatos, n stadiile avansate; histiocitoza reactiv
(invazie vascular); leishmanioz.
- Multifocal noduli distribuii randomizat n derm i, eventual,
n hipoderm.
Exemple:
- Infecii cu micobacterii oprtunistice, lepr felin;
- granulom leproid canin;
- granuloame de corp strin;
- microfilarioz;
- dermatita i limfangita granulomaoas steril juvenil;
- xantomatoz cutanat;
- sarcoidoz canin i ecvin;
- infecii cu fungi blastomicoz, criptococoz, histoplasmoz,
sporotrichoz;
- infecii algale protothecoz;
- infecii bacteriene actinomicoz, nocardioz.
Clasificarea granuloamelor dup arhitectur:
Dup aspectul microscopic, granuloamele se clasific n granuloame
tuberculoide, sarcoidale i n palisad.

Granulomul tuberculoid are o zon central de necroz sau

infiltrat neutrofilic nconjurat de macrofage, celule epiteloide; acestea sunt,

la rndul lor nconjurate de celule gigante; spre exterior urmeaz o zon de

infiltrat limfocitar apoi capsula fibroas.
Exemple: infecii cu micobacterii oprtunistice, lepr felin, granulom
leproid canin;
Granulomul sarcoidal este alctuit din celule epiteloide i gigante
nude (fr infiltrat limfocitar i fibroz periferic).
Exemple: granuloame de corp strin, granulomul sarcoidal idiopatic
canin.
Granulomul n palisad celulele macrofagice sunt alungite i
aliniate ca i igla pe acoperi n jurul centrului necrotic.
Exemple: granuloame de corp strin, granuloame specifice
(actinomicoz, nocardioz, phitioz), granulom eozinofilic, calcinoz,
calcinosis circumscripta, xantomatoz cutanat.
5. Dermatita veziculoas/buloas i pustuloas intraepidermic.
Vezicula este o cavitate n epiderm de pn la 0,5 cm, plin cu lichid. Bula
are diametrul mai mare de 0,5 cm. Pustula este o vezicul sau o bul
infiltrat cu neutrofile, eozinofile sau mononucleare.
Leziunile sunt produse de spongioz (dermatite alergice i
bacteriene), edem intracelular cu degenerarea balonizant (viroze herpes,
pox), acantoliz (boli autoimune, infecii).
Localizarea poate fi subcorneal, intragranular, suprabazal i
panepidermic.
Tipul celular predominant n pustule poate fi reprezentat de:
- neutrofile ex. infecii bacteriene superficiale piodermite
superficiale; impetigo; unele boli autoimune (pemfigus foliaceu);
dermatofitoza pustular superficial; pustule superficiale din
reacii la medicamente; candidoz.
- Eozinofile ex. boli parazitare (rie sarcoptic pustule
spongiforme), nepturi de artropode, alergii, boli auoimune,
condiii idiopatice.
- Mononucleare rare. Abcesele Pautrier celule tumorale n
limfomul epiteliotrop cu celuule T (mycosis fungoides).
6. Dermatita veziculoas i pustuloas subepidermic reprezint
disjuncia dermoepidermic. Separarea dermoepidermic apare n
pemfigoidul bulos, erytema multiforme, epidermolisis bullosa distrofic
(ereditar) i dobndit, porfirii.

Leziunea trebuie difereniat de veziculele epidermice ce apar n

urma distrugerii stratului bazal (ex. lupus eritematos, dermatomiozit,
erupii medicamentoase, dermatit actinic, necroliza epidermal toxic).
Diferenierea se face pe baza faptului c plafonul veziculelor
intraepidermice formate pe baza distrugerii stratului bazal este neregulat,
dinat, cu celule bazale apoptotice sau necrozate. n cazul veziculelor
subepidermice adevrate, plafonul este neted, cu keratinocite bazale intacte.
Reepitelizarea poate crea confuzie cu veziculele intraepidermice.
7. Inflamaia foliculilor piloi
Perifoliculita infiltrat celular perifolicular fr afectarea peretelui
folicular. n asociere cu fibroza perifolicular i infiltrat cu plasmocite,
perifoliculita este imaginea unui stadiu avansat, de remitere, a foliculitei.
Fibroza perifolicular apare i n dermatopatiile ischemice i n adenitele
sebacee cronice. Diferenierea se va face de dermatitele nodulare
perianexiale (vezi pag..).
Foliculita presupune acumularea celulelor inflamatorii n peretele
foliculului (foliculit mural) i/sau n lumenul foliculului (foliculit
luminal).
Foliculita mural afecteaz preponderent peretele folicular, n sens
centripet, din afar; lumenul folicular poate fi afectat secundar. Este cel mai
fracvent ip de foliculit la pisic.
a. Foliculita mural de interfa este analog dermatitei de
interfa (degenerare hidropic i apopoza keratinocitelor,
exocitoz limfocitar abundent sau srac) i afecteaz stratul
extern al foliculului. Exemple: LEC, LES, erythema multiforme,
reacii la medicamente, dermatit exfoliativ asociat timomului,
dermatopatii ischemice, reacii la vaccinul rabic, dermatomiozit
familial, mucinoz folicular.
b. Foliculita mural infiltrativ infiltratul celular al peretelui este
cu limfocite i histiocite; lipsete degenerarea hidropic i
apoptoza. Frecvent se complic cu adenite sebacee. Exemple:
foliculita mural felin, demodicoza, dermatofitoze, reacii la
medicamente, alopecia liniar ecvin, foliculita mural
granulomatoas. Limfomul epiteliotropic T-celular mimeaz o
foliculit mural infiltrativ.
c. Foliculita mural necrozant (destructiv) leziunea este, de
obicei, dominat de eozinofile. Se produce ruperea foliculului,
hemoragie, mucinoz i edem. Uneori foliculita mural
necrozant nu se poate deosebi net de cea infiltrativ. Patogeneza

obinuit este asociat cu artropode sau virusuri. Exemple:

furunculoza eozinofilic a feei, hipersensibilitate la mucturi de
nari, infecii cu virusuri herpes i pox la pisic (asociere cu
modificri ale epidermului degenerare hidropic), foliculite
degenerative murale mucinoase la cine i pisic, reacii la
medicamente.
d. Foliculita mural pustuloas formarea de pustule i
microabcese n stratul granular (subcorneal) al foliculului.
Exemple: pemfigus foliaceu i eritematos, foliculit superficial
bacterian, pustiloz eozinofilic steril, dermatofitoz felin i
canin.
e. Bulbita infiltraia celular este focalizat pe poriunea
inferioar a foliculului pilos i d aspect de roi de albine (engl.
bee-swarm). Leziunea este ntlnit n alopecia areat. n faza
activ a alopeciei exist infiltrat limfocitar iar n fazele finale se
produce atrofia folicular.
Foliculita luminal presupune acumulare celulelor inflamatoare n
lumenul folicular i diferite grade de infiltrat mural. Foliculul este afecta n
sens centrifug, cu plecare din interior. Este cel mai frecvent tip de foliculit
la cine i se asociaz, obinuit, infeciilor.
Infilratulcelular poate fi reprezentat de neutrofile (infecii
stafilococice), eozinofile i neutrofile (dermatofitoz, demodicoz),
eozinofile (pustuloz eozinofilic steril, foliculita eozinofilic steril
auricular).
Furunculoza (foliculita penetrant sau perforant) presupune
ruperea foliculului pilos i duce la apariia inflamaiei piogranulomatoase n
dermul i hipodermul nconjurtor. Resturile de keratin induc reacie de
corp strin cu celule epiteloide, gigante i numr moderat de eozinofile.
Cnd eozinofilele predomin, cauza primar cea mai plauzibil a
granulomului este foliculita eozinofilic.
Exemple de furunculoz: infecii bacteriene profunde, furunculoz
post-eslare, furunculoz actinic, interdigital, acneea canin i felin,
demodicoz, furunculoz eozinofilic a feei, dermatofitoz canin.
Inflamaiile foliculilor piloi sunt frecvent leziuni secundare
dermatozelor pruriginoase, dermatozelor endocrine i bolilor cu keratinizare
defectuoas.
Inflamaiile produse de bacterii, fungi, parazii debuteaz ca
inflamaii purulente;

Inflamaiile produse de alergii, seboree debuteaz cu spongioz

intens i exocitoz discret cu monocite i neutrofile.
Formele cronice evolueaz spre granuloame sau piogranuloame.
Furunculoza se asociaz cu infiltrat bogat n eozinofile ca reacie la
coninutul folicular.
Foliculite eozinofile sterile nepturi de insecte, alergii.
10. Paniculita
Paniculita este inflamaia esutului conjunctiv subcutanat
hipodermului. De obicei urmeaz inflamaiilor dermice.
Sunt descrise trei tipuri:
a. Paniculit lobular primar sunt afectai lobulii de esut adipos;
b. Paniculit septal mai afectate sunt septele de esut conjunctiv
interlobular comun la pisic;
c. Paniculit difuz ambele zone anatomice sunt afectate
obinuit la cine.
Cel mai frecvent tip de paniculit este cel piogranulomatos dar pot fi
ntlnite i alte tipuri (granulomatoase, purulente, limfocitare, eozinofilice,
necrozante, fibroase). Frecvent vor fi ntlnite celule lipofage, cristale de
colesterol, tromboze i noduli limfoizi.
Exemple:
- paniculit neutrofilic celulit, abcese subcutanate, corpi
strini, pansteatit nutriional felin, paniculit septal
vasculitic;
- paniculit limfocitar paniculite post-vaccinare rabic,
postinjecie, lupice;
- paniculite piogranulomatoase paniculit nodular idiopatic,
corpi strini, injecii, infecii micotice profunde, infecii cu
micobacterii oporuniste, lepr felin, infecii bacteriene
(actinomicoz, actinobaciloz, nocardioz, botriomicoz),
paniculite traumatice, paniculite din pancreatite necrotice.
PATOLOGIA APARATULUI URINAR
Insuficienta uinara = consecinte la nivel general : dou tipuri insuficienta acuta si cronica
1. insuficienta acuta produsa de leziuni grave ale rinichiului : necroze
difuze corticale sau medulare, nefrite difuze. Apare oliguria sau anuria ,
care duce la uremie si moarte.

2. insuficienta renala cronica este data de leziuni ce evolueaza treptat,

se agraveaza in timp si sunt in general ireversibile. Apare uremia, dar cu
niveluri mult mai reduse in starea initiala, urmata apoi de poliurie. Urina
are o densitate redusa, datorita continutului scazut in saruri. Resorbtia
tubulara e redusa. Leziunile induse de insuficienta renala cronica sunt:
- anazarca (=edem generalizat) si ascita, datorita hipoproteinemiei
(proteinurie), insuficienta renala, care duce la resorbtia Na.
- osteofibroza = hipoparatiroidism secundar insuficientei renale .
- anemia aregenerativa data de deficitul de eritropoetina.
- cahexie
- stomatita si gastrita ulceroasa din cauza necrozei fibrinoide a
vaselor ;
- arterioloscleroza
- hiperparatiroidism - mineralizarea membranei bazale gastrice,
pulmonare, a pleurei. La nivelul pleurei, mineralizarea se poate
observa macroscopic, sub forma unor striatiuni albicioase.
Anomalii ale rinichiului:
agenezia rinichiului e rara, unilaterala sau bilaterala.
hipoplazia renala poate fi indusa de hipotiroidism,
ectopia renala rinichiul se afla in canalul inghinal
rinichiul in potcoava mai frecvent la purcei. Consta in fuzionarea
polului posterior al rinichilor. In general sunt fara repercursiuni.
displazia renala = dezvoltarea incompleta, aberanta a rinichilor. Poate fi
globala sau in focare, microscopic, apar chisti tapetati cu epiteliu inalt,
intr-o stroma conjunctiva nediferentiata.
chisti renali au ca etiologie obstructii ale tubilor uriniferi. Pot fi simpli
(la purcei - contin un lichid limpede, nu determina insuficienta renala),
polichistici (au determinism genetic, se asociaza cu ficatul polichistic)
sau dobanditi (in nefrite cronice, in care apare fibroza interstitiala).
Obstructiile tubilor uriniferi va duce la chistizarea in amonte.
Tulburari de circulatie :
- congestia renala activa - rinichiul este marit, de culoare rosie intensa,
prezentand pe sectiune congestia evidenta a glomerulilor. In unele
cazuri congestia este mai evidenta in corticala, in altele in zona
medulara, cu tulburari hemoragipare evidente sau greu de recunoscut
in tesutul interstitial, interlobular si capsular. Capsula se detaseaza usor

iar histologic glomerulii si capilarele apar dilatate, pline cu sange, cu

spatiul capsulei Bowmann redus.
congestia renala pasiva - Apare de cele mai multe ori in urma
insuficientelor cardiace acute sau cronice congestive, emboliilor
arterei renale, trombozei venei cave posterioare sau venei renale, de
cele mai multe ori corespunde insa insuficientei cardiace i este
cunoscuta sub denumirea de rinichi cardiac. Histologic impresioneaza
vasodilatatia glomerular i interlobular
hemoragiile renale localizate cortical, medular, la nivelul
bazinetului. Apar in boli septicemice, toxice, necroze corticale acute,
necroze medulare. Sunt in general lipsite de specificitate, dar in
contextul lezional, pot avea importanta in diagnostic.
Infarctele renale sunt leziuni obinuite la majoritatea speciilor avnd
aspect caracteristic de necroz de coagulare i halou rou, congestivohemoragic. Iniial infarctele sunt proeminente, roii-viinii pentru ca
dup 2-3 zile s devin albe n urma resorbiei hemoglobinei
(dehemoglobinizare); infarctele vechi apar ca cicatrici retractile. Cauza
major a infarctelor este embolia i mai rar tromboza arterelor i
arteriolelor renale. Daca trombusul e septic, infarctul va evolua spre
formarea unui abces. Afectarea unui trunchi arterial mare va duce la
infarct total sau subtotal. Afectarea unei artere arcuate va induce
formarea unui infarct corticomedular cu aspect tipic triunghiular pe
seciune iar obstruarea unei arteriole interlobulare induce formarea
unui infarct localizat cortical.
necroza corticala acut = o leziune alterativ acut a intregii
corticale, care apare pe fondul reducerii sangelui arterial. Apare pe
fondul socului sau insuficientie cardiace grave. Macroscopic, corticala
e palida, decapsularea se face foarte usor, apar hemoragi foarte multe,
sub forma de echimoze. Microscopic, apare necroza si descuamarea
epiteliala si cu edem interstitial.
Necroza medulara afecteaza papilele renale. Cauzele sunt reducerea
perfuziei, scaderea presiunii sanguine si tratamentul cu
antiinflamatoare nesteroidice ; apare la cal n cazul animalelor
deshidratate tratate cu fenilbutazon. Deshidratarea i tratamentul cu
fenotiazin este cauza necrozei papilare la miei i viei. Papilele renale
sunt decolorate, alb-glbui, cu zon de demarcaie neregulat, cu bru
congestivo-hemoragic la trecerea spre restul medularei neafectate.
Leziunile vechi la animalele care au supravieuit sunt de tipul fibrozei
i mineralizrii.

Hidronefroza : este produsa de incetinirea sau oprirea drenarii urinei

de la nivelul bazinetului. Acumularea progresivea va duce la dilatarea
bazinetului, atrofia corticalei si a medularei, precum si fibroza. Unul
sau ambii rinichi mariti in volum ca niste enorme vezici la care se
adauga dilatatia exagerata a bazinetului, a ureterelor si uneori a vezicii.
Ureterele apar dilatate, sinuoase, in unele parti strangulate. La bivoli
cu hidronefroza unilaterala, rinichiul poate sa aiba dimensiuni de
0,5m. La deschidere, rinichii apar ca nite pungi ocupate de un lichid
incolor. Uneori n locul rinichiului rmne doar o formaiune chistic
delimitat de o copsul semitrasparent. Hidronefroza e produsa de
orice factor care se opune eliminarii urinei, fie obstruind fie
ocluzionand deschiderea bazinetului in uretere, a ureterelor in orice
portiune a lungimii lor sau deschiderii lor in vezica urinara: cheaguri
de fibrina, de sange, calculi din bazinet, gestatia dubla, cistitele
cronice, inflamatiile cronice ale ureterului si vezicii urinare, calculoza,
tumori compresive sau obstructive etc., duc la staza cu dilatarea
intregului segment anterior si prin compresiune se ajunge la atrofia
progresiva a medularei si a corticalei renale.

Leziuni specifice glomerulilor (boli glomerulare) :

In evolutiile cronice, bolile glomerulare evolueaza cu proteinurie.
- glomerulite in septicemii
- glomerulonefrite leziunii glomerulare initiale i se asociaza leziuni
secundare, induse de leziunea glomerulara: leziunile de la nivelul
tubilor si interstitiului renal si modificarile vaculare.
Clasificarea glomerulopatiilor :
- generalizate afecteaza toti glomerulii rinichilor
- focale afecteaza grupuri de glomeruli in anumite zone
- difuze afecteaza tot ghemul vascular dintr-un glomerul
- segmentare glomerulul e afectat in anumite zone doar
In functie de componenta morfologica afectata, glomerulonefritele se
clasifica in :
- glom-nefr. membranoase : membrana bazala se ingroasa si
prolifereaza. Sunt asociate des cu o crestere a permeabilitatii.
- glom-nefr. proliferative : prolifereaza celulele endoteliale, mezogliale
sau epiteliale.
- glomeruloscleroza apare in stadii avansate ; monocitele devin
fibroblaste care produc fibre de colagen.

Morfologia glomerulonefritelor : sunt mai rar produse de actiunea

agentilor microbieni. Cel mai adesea sunt produse prin mecanisme
autoimune, fie prin depunerea de complexe Ag-Ac pe membrana bazala, fie
prin aparitia de Ac pe membrana bazala.
In formele acute, rinichiul e marit in volum, palid, cu petesii in corticala.
Microscopic apar tromboze in capilarele glomerulare, care duc la necroza
peretilor vasculari, spatiile Bowman contin proteine si hematii, iar in tubi se
formeaza cilindri proteici si hematici. Apare oligurie sau anurie.
In formele subacute, macroscopic, aspectul e asemanator petesiilor;
microscopic incepe proliferarea celulelor mezangiale.
n formele cronice glomerulii sunt fibrozai, atrofiati, tubii la fel,
producandu-se fibroza interstitiului.

Leziuni degenerative :
- amiloidoza renala este secundara proceselor inflamatorii cronice
(ex. metrite, tuberculoza). Apare la bovine si pisica. Macroscopic,
rinichiul e marit in volum, ferm, pe sectiune observandu-se pete
galbene (glomeruli cu amiloid) si pete translucide, semitransparente
(tubi uriniferi chistizai). Tubii sunt dilatati.
lipidoza este mai rara si fara consecinte asupra functionarii
rinichiului.
Patologia tubilor renali:
1. necroza tubulara. Leziunea este de obicei bilaterala, iar etiologia e
dominata de doua mari categorii de factori : ischemia i substantele
nefrotoxice : antiinflamatoare nesteroidice, antibiotice, substante din
plante, toxine, bacterii, oxalai din plante sau n cazul intoxicaiei cu
etilenglicol, stari toxiemice (necroze, gangrene, masive in unele organe).
Macroscopic : corticala decolorata, palida, mai densa, mai plina la
palpare. Microscopic : se produce necroza de coagulare a epiteliilor
tubilor, celulele epiteliale se desprind si formeaza cilindri in lumenul
tubilor. Ca urmare apare obstructia tubilor i anurie. Apare insuficienta
renala acuta (in toate necrozele tubulare acute). De obicei evolutia este
mortala ; daca animalul supravietuieste, se produce reepitelizarea tubilor.
2. nefroze (degenerari ale tubilor renali) :
- nefropatia hemoglobinica si mioglobinica (una din cele mai frecvente
nefroze) se caracterizeaza prin producere de hemoliza, respectiv

mioliza masiva (liza celulelor musculare striate cu eliberarea unei

cantitati mari de hemoglobina). Cand cantitatea de hemoglobina
sanguina depaseste pragul renal, apare se produce trecerea
hemoglobinei sau mioglobinei in urina primara. Sunt resorbite de
epiteliul tubilor si determina degenerarea hialina si hemosideroza. In
cazurile grave, apare blocajul renal, datorita cilindrilor si degenerarii
epiteliului.
hemosideroza = incarcarea cu hemosiderina, apare in hemolize
cronice.
lipofuscina apare in senilitate sau in stresul oxidativ crescut.
icterul
nefropatia diabetica are doua componente majore : glicogenoza
epiteliului tubilor (supraincarcarea cu glicogen cu picaturi mari) si
arterioloscleroza hialina (o ingrosare si omogenizare a peretilor
arteriolelor).
nefropatia hipokalemica = scaderea potasiului sanguin, care duce la
degenerare vacuolara a tubilor.
nefropatie hipercalcemica hipercalcemia duce la mineralizarea
membranelor bazale tubulare i ale vaselor.
nefroza amiloida apare n supuratii cronice, mastite, hepatite
aposteomatoase, TBC, reticuloperitonita, intoxicatii cronice, stari de
cahexie. Substanta amiloida apare pe intinderi mari in capilare, intre
membrana bazala a acestora si endoteliu. In tubii contorti amiloidul se
gaseste la baza epiteliului fapt care explica si procesele degenerative
ale acestora. In arteriole amiloidul apare intai in tunica medie, apoi in
intima si tesutul periarterial.

Boli tubulointerstitiale:
-

mai importante sunt inflamatiile in cazul interstiiului :

nefrite interstitiale = inflamatii care primar afecteaza interstitiul,
dar se extind si la nivelul nefronilor (glomerulonefrite) sau vor
duce doar la degenerarea si atrofia nefronilor. Cele mai frecvente
nefrite interstitiale sunt cele proliferative de tip limfohistiocitar (ex
leziunile din leptospiroza la caine, in care apare nefrita interstitiala
limfohistiocitara difuza sau in focare. In formele acute, nodulii
limfohistiocitari sunt slaninosi, de culoare alba, proeminenti, iar in
formele cronice se produce fibroza interstitiului.

nefrita limfoplasmocitara in plasmocitoza nurcilor (boala

aleutina).
Cele mai frecvente sunt nefritele purulente. Aspectele sunt
diferite in functie de producerea infectiei :
a) calea hematogena nefrite descendente este vorba de
diseminarea sanguin a unei infectii bacteriene la nivelul
rinichilor ; apar focare purulente la inceput, apoi cresteri in
volum care tind sa formeze abcese. Ceea ce e caracteristic si
diferit de nefritele urinogene este aceea c focarele au
aproximativ aceeasi dimensiune si este afectata in primul rand
corticala.
b) In nefritele purulente ascendente, nefrita e urmarea infectiei
cailor urinare (vezica, uretere, bazinet), astfel incat evolueaza ca
si pielonefrite (inflamaia bazinetului i a parenchimului). In
acest caz, medulara e prima afectata, in paralel cu exudatul
purulent se va produce necroza papilelor renale. Inflamatia
avanseaza pn in corticala, iar macroscopic pe suprafata
rinichiului sunt prezenta focare de diferite dimensiuni,
proeminente, de culoare galben-cenusie, care contin material
necrotic si puroi pe sectiune. In formele cronice, pielonefritele
duc la largirea bazinetului si aparitia de retracii ale
parenchimului. Rinichiul va apare boselat.

cistitele acute si cronice. Cele cronice sunt dominate de proliferare

fibroasa si limfoida.
- sunt rare, mai frecvente sunt hemoragiile vezicale
- purulente cele mai multe. La bovine, putem intalni cistite si
mai ales pielonefrita produsa de Corinebacterium renale.
- emfizematoase la caine si pisica cu diabet, fiind favorizata de
nivelul crescut al glucozei in urina.
- necrotico-difteroide sunt mai rare
-

Cistite cronice - pot lua mai multe forme anatomice.

Cataral cronic - Tipul cel mai simplu este al celei asociate cu
calculii vezicali. Apare o oarecare descuamare epitelial, iar
submucoasa este infiltrat masiv cu celule inflamatorii mononucleare

dar i cteva neutrofile. n plus se produce o ngroare a esutului

conjunctiv al submucoasei i o hipertrofie muscular.
cistita folicular ntlnit des la cini mucoasa este acoperit cu
noduli ~ 1mm , alb cenuii care pot conflua sau pot fi nconjurai de
zone de hiperemie. Histologic: aceti noduli sunt agregate de limfocite
localizate imediat sub epiteliu, care poate fi normal sau ulcerat.
Cistita cronic polipoid - este ntlnit des la toate speciile; mucoasa
formeaz numeroase cute i proeminene sesile cu aspect vilos. Polipii
sunt acoperii de epiteliu, deasupra unui miez de esut conjunctiv
proliferativ infiltrat dens cu leucocite mononucleare. Polipii adesea pot
trece spre o degenerare mucoid la bovine sau epiteliul poate suferi o
transformare metaplazic ntr-un tip glandular, secretant de mucus.
Astfel de polipi se pot rupe cauznd hematurie intermitent.

Hematuria enzootic bovin

Este un sindrom ntlnit la vacile adulte, caracterizat prin hematurie
persistent i anemie, n asociaie cu hemoragii sau neoplasme ale tractului
urinar inferior, n special vezic.
Cauza apariiei acestui sindrom este ingestia cronic de ferig
imperial i poate fi reprodus experimental principiul toxic este
ptachilozida;
Vitele hrnite cu cantiti mici de ferig prezint hematurie
microscopic, urmat de hematurie macroscopic. Microhematuria este
asociat cu echimoze sau sufuziuni n uroteliul calicelor renale, pelvis,
ureter i vezic. Microscopic se constat ectazia i congestia capilar. Aceste
alterri vasculare predispun la hemoragii n peretele vezical sau
intraluminale, precum i la leziuni nodulare hemangiomatoase n regiunile
afectate. Hematuria este asociat numai cu aceste modificri necanceroase,
dar de obicei este produs de dezvoltarea unor tumori ce ulcereaz i
sngereaz n lumen. Ocazional tumorile se pot dezvolta i n pelvisul renal
i ureter.
Pot s apar neoplasme vezicale epiteliale i mezenchimale:
carcinoame, papiloame, adenoame, hemangioame, hemangioarcoame,
leiomisarcoane, fibroame i fibrosarcoame.
MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN
Principalele mecanisme de apararitie a endocrinopatiilor:

- Distrugerea celulelor secretante si alterare biochimica a sintezei, care duc

la reducerea sau sistarea unui anumit hormon
- Lipsa unui hormon de stimulare, de origine nervoasa sau a hormonilor
hipofizari (h. tropi) - duc la involutia glandelor endocrine tinta (ex. lipsa
hormonilor de stimulare tireoidiana, duce la hipotiroidism, prin involutie
celulara)
- Afectarea unor celule tinta duce in prima faza la hipersecretia de hormoni
tropi, iar ulterior, prin feet-back negativ, la involutia celulelor secretante
Adenoamele secretante ale glandelor endocrine se asociaza cu sindroame
hormonale.
A. MORFOPATOLOGIA HIPOFIZEI:
Citologie funcional - adenohipofiz:
- celule acidofile:
- hormon de cretere h. Somatotrop (GH, STH);
- prolactin hormon luteotrop (LTH);
- celule bazofile:
- hormon luteinizant (LH);
- hormon de stimulare folicular (FSH);
- hormon de stimulare tiroidian (TSH)
- celule cromofobe:
- hormon corticotrop (ACTH)
- hormon de stimulare a melanocitelor (MSH)
Citologie funcional neurohipofiz:
- hormon antidiuretic (ADH, vasopresin)
- oxitocin;

Leziuni ale ADENOHIPOFIZEI:

Distrugerea organelor tinta duce la hipertrofie celulara, hiperplazie,
vacuolizare prin supraincarcare cu precursori ai hormonului.
Formarea de chisti hipofizari: - majoritatea au originea in primordiile
hipofizei. In functie de localizare (aproape de creier sau de faringe) aspectul
si consecintele sunt diferite:
compresiune hipofizei duce la nanism hipofizar in contextul
panhipopituitarismului juvenil.

Compresiunea asupra hipotalamusului, duce la tulburari de

termoreglare, iar asupra chiasmei optice, duce la tulburari de
vedere.
In panhipopituitarismul juvenil, aspectul clinic apare ca lipsa de
dezvoltare dupa 2 luni (cainii Ciobanesc German), sub aspectul de pui de
vulpe . n timp apare alopecia, care tinde sa se generalizeze, exceptand
capul si membrele ; la nivelul pielii, macroscopic si histopatologic, apare
hiperpigmentare, hipercheratoza, atrofia epidermului (subtierea si disparitia
fibrelor elastice, pielea devenind cutata). Cainii isi schimba dentitia la 3-4
ani. Fontanemele cutiei craniene se sudeaza mai tarziu.
Datorita lipsei h. tropi, apare hipogonadismul (organele genitale interne
si externe sunt de dimensiuni mici), hipotiroidismul, hipoadrenocorticismul.
Boli neoplazice ale hipofizei :
- leziunile asociate sunt date de tulburarea secretiei de hormon, fie prin
exces, fie prin carenta, compresiuni asupra tesuturilor din jur, inclusiv
asupra hipotalamusului. Sindroamele mai frecvent intalnite la animale sunt :
diabetul de tip II, insipid, hirsutismul, hiperhidroza.
Adenomul secretant de hormon corticotrop (ACTH), apare hiperplazia
corticosuprarenalei, i excesul de cortizol = boala lui Cushing (la om si la
animale)
Semne caracteristice ale bolii lui Cushing :
- dispunerea caracteristica a depozitelor de grasime : la animale in
zona gatului (dorsal) si a spetelor.
- atrofia mmuchilor striati ai membrelor, capului, abdominali (ptoza
abdominala)
ficat marit datorita stetozei si incarcarii cu glicogen
- cutanat : hipercheratoza, atrofia epidermului, mineralizarea
dermului (calcificari) si alopecie. Mineralizarea apare si in mucoasa
gastrica, pulmoni, muuchi, tiroida etc.
Adenomul secretant al celulelor acidofile : de obicei prolifereaza o singura
linie celulara:
- excesul de prolactina (la cele): produce tulburari la nivelul
sistemului reproducator, in special la glanda mamara (tumori mamare)
- excesul de hormoni de crestere duce la gigantism la animalele in
crestere i acromegalie la animalele adulte (exces de crestere a tesutului
conjunctiv, ingrosarea extremitatilor, cresterea volumului viscerelor).

Adenomul secretant al celulelor bazofile

- excesul de TSH , care duce la gusa hiperplazica
Tumori nesecretante:
Craniofaringiomul: rar la animale, intalnim la om
= tumoare beninga a tubului craniofaringian pungile
Rathke,
din care se formeaza hipofiza
- proliferarile sunt de obicei benigne, dar prin
compresiune det. atrofierea hipofizei cu sindrom in functie de organele
afectate : panhipopituitarism juvenil, diabet insipid, afectarea nn cranieni,
compresiune asupra SNC.
:
Tumori metastazante: limfoame maligne, melanoame (la cal), sarcomul
Stiker la caine, carcinoame mamare.
PATOLOGIA NEUROHIPOFIZEI :
- cel mai frecvent sindrom este : diabetul insipid -> este dat de
nivelul sczut de h.antidiuretic (vasopresina) la nivel sanguin.
- apare ca o scadere a ADH sau se poate datora tulburarilor de functionare
a receptorilor pentru ADH la nivelul celulelor renale care absorb apa, Na, Cl
la nivelul tubilor contorti distali si colectori.
- carenta primara de ADH poate fi datorata defectului biochimic al
hormonului sau afectrii neurohipofizei (neoplasme, chisti, granuloame,
hemoragii, proliferare gliala, care afecteaza tija, nucleul supraoptic
hipofizar).
- apare : - poliuria, care duce la deshidratare, urina devine hipotona, saraca
in Na si Cl ;
- polidipsia (sete exagerata, consum mare de apa)
B. PATOLOGIA GLANDELOR PARATIROIDE :
In metabolismul Ca intervin :
parathormonul produs de paratiroide
- creste calcemia, atat prin absorbtie intestinala, cat si prin resorbtia
osoasa
- stimuleaza excretia renala de P
- intervine in biotransformarea vit D (se produce a doua hidroxilare)

calcitonina produs de celule parafoliculare (C) din tiroida

- scade nivelul Ca in sange
Hiperparatiroidismul cronic - cauze :
- hipersecretia pe fond de hiperplazie sau adenoame
- secundar insuficientei renale cronice -> ionul fosfat se elimina
foarte greu pe cale renala => fosfatemia creste, hiperfosfatemia creste
secretia de hormon
- hiperparatiroidismul nutritional : exces de P, carenta de vit D3, Ca
Leziuni induse de hiperparatiroidism :
- resorbtia osoasa intens cu inlocuirea osului cu tesut fibros
(osteofibroza)
- cresteri osoase cu slaba mineralizare : la animale - modificarea
alveolelor dentare etc
- mineralizarea in tesuturile moi.

Gua (struma) = cresterea in volum a glandei tiroide.

dpdv morfologic, exista: gusa hiperplastica difuza si gusa coloida. Ambele
tipuri sunt hiposecretante, in contextul hipotiroidismului.
Struma hiperplastica apare la animalele nou-nascute si la tineret. Tiroida
este mare, rosie-visinie, densa. Microscopic, lumenul foliculilor e redus,
chiar absent, coloidul de asemenea, epiteliul e inalt, columnat si prezinta
numeroase cresteri papilifere.
Stroma coloida este de obicei urmarea stromei hiperplastice, formarea
continua de coloid, fara absorbtie, care duce la cresterea lumenului, a
foliculilor si atrofia pana la disparitia epiteliilor. Pe sectiune apare marita,
colorata, cu aspect lucios.
Cauze : - numeroase, dar toate duc la blocarea sintezei si eliminarii de h.
tiroidieni, ex. carenta de I (gusa endemica, indeosebi la munte)
Hiperplazia tireoidiana nodulara noduli multipli, neincapsulati,
necompresivi.
Adenoame tiroidiene nodulare noduli mici, incapsulati, compresivi, cu
atrofie de compresiune in jur.

Hipotiroidismul : prezinta aspecte diferite, in functie de momentul

evolutiv :
- la nivelul pielii -> hipercheratoza, seboree, hiperpigmentare, alopecie pe
nas, coada
- reducerea metabolismului bazal, animale limfatice, oboseal cronic. Se
asociaz cu o cretere ponderal.
- mixedem caracteristic hipotiroidismului, mai frecvent la animalele nounascute si tinere. Incarcarea tesutului conjunctiv (subcutanat) cu substanta
fundamentala (proteoglicani legati de proteine) => tesutul devine umed,
parul fin i rar, frecvent apare edemul glotic. Acest aspect e usor evidentiat
la purcei.
- anemie normocrom
- hipercolesterolemie cronic steatoza hepatica, arteroscleroza
- apare mai ales la caine, dar si la pisica. Nou-nascutii sunt neviabili si mor
repede.
Gua congenital a fost observat la mieii Merinos. Mieii afectai manifest
semne de hipotiroidism, lna avnd aspect de mtase, articulaiile
carpiene sunt tumefiate; frecvent, mieii mor la natere. Glanda tiroid este
mrit cu o lungime de 2-5-8 cm i o greutate de aproximativ 40g fa de 1g
la mieii normali. Deoarece factorii de mediu, cum ar fi lipsa iodului sau
prezena de substane goitrogene n furaj, pot s nu fie ntotdeauna la
originea bolii la aceti miei, a fost incriminat natura genetic a bolii.
Transmiterea ereditar a hipotiroidismului pare s aib un caracter
autozomal recesiv.
Tumori ale tiroidei :
Adenoame foliculare :- papilare, foliculare, chistice, trabeculare, oxifile.
Majoritatea sunt secretate si duc la hipertiroidism, cu polidipsie,
hiperactivitate, tahicardie, hipertrofie ventriculara.
Carcinoame foliculare- sunt nesecretate, in general - papilare, foliculare,
compacte, nediferentiate, cu celule gigante, pleomorfe, fusiforme.
Tumori ale celulelor C parafoliculare: singure sau in contextul MEN,
adenoame, carcinoame
D. GLANDA SUPRARENALA
1.Corticosuprarenala :
Glomerulara - produce h. mineralocorticoizi (aldosteron), care favorizeaza
resorbtia Na, excretia de K

Fasciculata - sintetizeaza h. glucocorticoizi (cortizol, corticosteron - rol in

glucogeneza, hiperglicemie, rol antiinflamator si antifibroplazic)
Reticulata h. steroizi sexuali - progesteron, estrogeni, testosteron
Tulburari de dezvoltare a corticosuprarenalei :
- agenezia unilaterala sau bilaterala
- insule de corticala accesorie si ectopica (galben-oranj, datorita
incarcarii cu colesterol)
- hipoplazia - in aplazia hipofizei
- insule de celule hematopoetice - in structura suprarenalei.
Modificari degenerative :
- mineralizarea
- scleroza capsulei pe fond inflamator
- amiloidoza pericapilara amiloidoze generalizate
Tulburari de circulatie :
hemoragii, CID
teleangiectazia jonciune cortical-medular ;
Inflamatii :- adrenalite
- apar in contextul unor boli infectioase generalizate
Patologia corticosuprarenalei :
- insuficienta : cauze: atrofii, inflamatii, neoplazii, amiloidoze ale
corticalei. Sindr. hipofuctiei :
Hipoaldosteronismul => cresterea K sanguin si scaderea Na
(care duce la deshidratare, hemoconcentratie, tulburari cardiace,
slabire progresiva)
Carenta de glucocorticosteroizi : evolueaza cu hiperglicemie,
hiperpigmentatie si hiperplazia tesuturilor limfoide.
Hiperplazia : poate fi difuza (prin cresterea secretiei de ACTH = sindr.
Cushing) sau nodulara.
2.Medulosuprarenala :
- produce catecolamine (adrenalina, noradrenalina)
- neoplasme : feocromocitom cu hipersecretie de catecolamine, ceea ce duce
la tahicardie, edeme, hiperplazia medie si a intimei arteriale, ca urmare a
hipertensiunii.

3. Patologia organelor chemoreceptoare :

- tumorile corpusculului aortic (tesut chemoreceptor)- nesecretante, care
duc la compresiune si la tulburari cardiace
- tumorile corpusculului carotidian.