NUTRIŢIA ŞI SĂNĂTATEA ORALĂ

INTRODUCERE

Dieta şi nutriţia au un rol important în dezvoltarea şi maturarea ţesuturilor şi

organelor, ca şi în creşterea capacităţii acestora, de a face faţă factorilor de mediu mai
puţin favorabili. Într-adevăr, patologia actuală este consecinţa unor interacţiuni complexe
între factori genetici, de mediu şi de comportament. Este un fapt demonstrat că multe
dintre afecţiuni au o componentă genetică, chiar dacă evoluţia clinică a bolii este
influenţată de mediul înconjurător.
Dieta şi nutriţia au un rol major în dezvoltarea dinţilor, integritatea ţesuturilor moi
ale cavităţii orale, rezistenţa osoasă şi prevenirea afecţiunilor de la acest nivel. Termenii
dietă şi nutriţie au semnificaţie diferită. Dieta are un efect local asupra integrităţii dentare
– tipul, consistenţa şi frecvenţa aportului alimentar, având un efect direct asupra dinţilor.
Nutriţia, în schimb, are efecte sistemice. Deficite ale vitaminelor B, C, sau ale fierului
sunt frecvent semnalate la nivelul cavităţii orale, datorită turnover-ului extrem de rapid al
mucoasei din această regiune.
Igiena orală deficitară poate determina schimbări ale stării de sănătate a dinţilor,
dar şi modificări de masticaţie, care vor asocia şi schimbări în comportamentul alimentar.
In acest fel, pot rezulta dezechilibre ale substanţelor nutritive în dietă, cu efecte nocive
asupra stării generale de sănătate. De aceea, în studiul rolului dietei în afecţiunile cavităţii
bucale, este important a se cunoaşte rolul proteinelor, lipidelor, glucidelor, vitaminelor,
mineralelor, apei, şi a altor surse nutritive, pentru aceste ţesuturi. Fără îndoială, cavitatea
bucală este “o oglindă” a stării de sănătate a organismului, aşa cum afirma chirurgul Dr.
C. Everett Koop “[…] fără sănătatea cavităţii bucale, nu te poţi considera un om sănătos.”
Ţesuturile cavităţii bucale pot oferi date, indirect şi despre afecţiuni produse de o
alimentaţie deficitară în substanţe nutritive, deficienţe senzoriale, osteoporoză, diabet
zaharat, colagenoze, neoplazii, boli infecţioase (sindromul imunodeficitar dobândit), cât
şi despre alte patologii asociate.
Afecţiunile cavităţii orale înseamnă mai mult decât carii dentare, care apar sub
forme foarte variate şi la grupe de vârstă diferite. Cariile dentare şi bolile parodontale
sunt sub influenţa locală a plăcii bacteriene, corelată cu o igienă defectuoasă, cu o
alimentaţie dezechilibrată şi cu alte caracteristici ale comportamentului uman.
Edentaţia este comună, la indivizii peste 65 de ani, şi are un puternic impact
asupra aportului alimentar.1
Cancerele orale, secundare consumului excesiv de alcool şi tutun, pot avea un efect
semnificativ asupra capacităţii de a se alimenta a individului şi a stării sale de nutriţie.
Tratamentul chirurgical, radioterapia si chimioterapia, metode folosite în tratamentul
neoplasmului localizat la nivelul cavităţii bucale, pot de asemenea, influenţa apetitul,
aportul alimentar cât şi nevoile nutriţionale.

FACTORII NUTRITIVI ŞI DEZVOLTAREA DINŢILOR

1
Radulian G, Guja C, Culman M, sub coord. Ionescu-Tîrgovişte C, – Ghid de nutriţie, Jurnalul
Român de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice, 2003.
 Dezvoltarea dentiţiei primare începe din luna a II-III-a de viaţă intrauterină.
Principiile nutritive din dieta mamei, trebuie prin urmare să asigure dinţilor încă neerupţi
elementele necesare mineralizării. In dentină, proteina este reprezentată de colagen, a
cărei sinteză normală este dependentă de vitamina C. Vitamina D, este de asemenea
esenţială acestui proces, calciul şi fosforul, alcătuind hidroxiapatita din smalţul dentar.
Fluorul, adăugat cristalelor de hidroxiapatită conferă o rezistenţă deosebită, prin formarea
de fluoroapatită.
Dupa erupţie, starea de nutriţie continuă să influenţeze dezvoltarea şi
mineralizarea smalţului dentar. Efectele dietei, în mod special, a carbohidraţilor
fermentabili şi frecvenţa gustărilor influenţează producţia de acizi organici, de către
bacteriile microflorei bucale cariogene. Pe tot parcursul vieţii, dieta şi nutriţia sunt
importante, fiind implicate în afecţiunile dentare, în menţinerea integrităţii mucoasei
orale şi a rezistenţei la infecţii.

Tabel nr. 1

Dezechilibrele nutriţionale şi efectele la nivelul cavităţii orale (adaptat după 2)

Element Efecte asupra ţesuturilor

Malnutriţie Intârzierea erupţiei dentare
protein-calori- Scăderea dimensiunii dinţilor
că Scăderea solubilităţii smalţului
Disfuncţia glandelor salivare
Dezvoltare redusă a ţesutului epitelial
Vitamina A Disfuncţii morfogenetice dentare
Scăderea diferenţierii odontoblaştilor
Hipoplazii ale smalţului
Vitamina D Hipomineralizare - hipoplazii
Calciu Integritatea dentară compromisă
Fosfor (scăderea concentraţiei de minerale)
Erupţie întârziată

Vitamina C Alterări ale pulpei dentare

Degenerări ale odontoblaştilor
Dentina aberantă
Creşte rezistenţa smalţului
Fluorul Inhibă demineralizarea
Stimulează remineralizarea
Inhibă dezvoltarea bacteriană
Intârzie erupţia dentară
Iodul Alterează modelul de creştere
Malocluzii
Fierul Disfuncţii ale glandelor salivare
 DIETA ŞI AFECŢIUNILE CAVITĂŢII BUCALE

CARIILE DENTARE

Caria dentară este un proces distructiv cronic al ţesuturilor dure dentare, fără
caracter inflamator, producând necroza şi distrucţia acestora, urmate de cavitaţie coronară
sau radiculară. Este o problemă de sănătate publică, aşa cum se subliniază în U.S.
Surgeron General's Report on Oral Health3.
Caria dentară este un proces dinamic ce apare la nivelul cavităţii orale, în care
metaboliţii organici acizi, produşi de microorganisme, determină o demineralizare
gradată a smalţului dentar, urmată de o distrucţie proteolitică a structurii dentare.
Etiologia proceselor carioase este multifactorială, fiind necesară prezenţa
simultană a :
- unei suprafaţe dentare vulnerabile ;
- microorganismelor în placa dentară sau în mediul oral - Streptoccocus mutans;
- carbohidraţilor fermentabili în dietă – care vor servi drept suport nutritiv pentru
metabolismul microbian.

Calitatea ţesuturilor dure dentare şi a fluxului salivar

Rezistenţa smalţului dentar faţă de carie este în bună parte condiţionată de

structura sa, care este influenţată de factori endogeni şi exogeni, atât în perioada de
dezvoltare, cât şi în perioada adultă.
Pentru apariţia cariilor dentare este necesară prezenţa unui dinte vulnerabil la
atacul microorganismelor. Structura smalţului şi a dentinei, localizarea dintelui, calitatea
şi cantitatea salivei, prezenţa fisurilor coroanei dentare, sunt câţiva dintre factorii ce pot
face un dinte vulnerabil.
Instalarea unor tulburări metabolice produse de o alimentaţie dezechilibrată poate
avea o serie de repercursiuni asupra germenului dentar în formare la făt, sau asupra
dezvoltării şi mineralizării dinţilor permanenţi, în cazul copilului.
Consecinţa acestora este o structurare deficitară a ţesuturilor dure dentare, în
dispunerea cristalelor de hidroxiapatită din smalţ şi dentină, cu arhitectură modificată,
faţă de cea normală (displazii), asociind demineralizare, concomitent cu creşterea
cantităţii de ţesut organic (hipoplazii).
Factorii nutriţionali pot influenţa formarea şi mineralizarea matricei organice a
smalţului astfel :
- carenţele în vitaminele A şi D – pot genera leziuni hipoplazice uşoare ale
incisivilor temporari,
- hipovitaminoza C – în scorbutul infantil;
- Ca/P – raportul optim este important în mineralizare, altfel formarea de carbonaţi
conferă smalţului o permeabilitate crescută, în condiţiile unui pH scăzut .
 O salivă alcalină poate avea un efect protector, în timp ce o salivă acidă măreşte
vulnerabilitatea dintelui faţă de procesele carioase.

Microflora odontopatogenă (cariogenă)

Prezenţa bacteriilor este un element esenţial în procesele carioase. Există mai

multe microorganisme capabile să fermenteze carbohidraţii, producând creşterea
acidităţii – Streptococcus mutans este cel mai frecvent întâlnit, urmat de Lactobacillus şi
Streptococcus sanguis.
Aportul de alimente care conţin carbohidraţi poate determina importante reacţii de natură
biochimică, în cavitatea bucală, în prezenţa microflorei odontopatogene. Cele mai multe
bacterii se găsesc pe suprafaţa dinţilor, acolo unde se acumulează placa bacteriană.
Placa bacteriană apare sub forma unui agregat de microorganisme, unite între ele
prin intermediul unei matrici organice, având o activitate metabolică intensă, bine
adaptată mediului din cavitatea bucală.
Zonele dentare care sunt izolate de acţiunea de tampon a salivei şi unde resturile
alimentare pot fi reţinute (interdentare, în fosetele sau fisurile de pe suprafaţa molarilor),
oferă un avantaj de supravieţuire pentru bacteriile cariogene.
Streptococcus mutans produce glicoziltransferază şi fructoziltransferază, pe care le
foloseşte în descompunerea zaharozei şi obţinerea de polizaharide extracelulare de tipul
dextranului, cu rol de aderare microbiană; sau de tipul levanului, cu rol în asigurarea
substratului energetic.
Din punct de vedere al patogenezei cariei dentare, Streptococcus mutans mai
prezintă o proprietate importantă – acidogeneza. Aciditatea produsă de el apare rapid şi
poate atinge un pH de 4,4 (valoarea pH-ului critic fiind de 5,5). Acizii organici formaţi
sunt reprezentaţi de acidul lactic şi piruvic (acesta se poate descompune în acid acetic,
succinic, formic şi butiric)
Nu toate bacteriile prezente în cavitatea bucală metabolizează zaharoza în acelaşi
fel, deoarece utilizează căi metabolice diferite. De exemplu, piruvatul, un produs inter-
mediar al glicolizei, poate fi metabolizat astfel: în condiţii anaerobe poate fi redus la acid
lactic, în prezenţa enzimei lactat-dehidrogenază; sau în condiţii aerobe se formează acetil
CoA, substrat al ciclului Krebs. Proporţia de acid lactic format, poate fi afectată de
condiţiile de mediu, din cavitatea bucală şi de tipurile de bacterii prezente. Când
concentraţiile de bacterii cariogene şi de zaharoză sunt ridicate, calea de producere de
acid lactic este predominantă.4

Substratul alimentar fermentabil

Literatura de specialitate conţine observaţii privind formarea cariilor la subiecţi

care au trăit cu mii de ani în urmă. Prima menţiune a interrelaţiei glucide-carie dentară a
fost făcută de Aristotel (384-322 Î.Hr), care a descoperit efectul negativ al smochinelor
dulci şi moi asupra ţesuturilor dentare. Primul studiu epidemiologic a fost efectuat în
Groenlanda, în 1935, care a comparat două loturi, unul care a respectat comportamentul
alimentar specific zonei (bogat în proteine şi grăsimi), iar cel de al doilea care a inclus
modificări majore ale dietei, cu aport crescut de cereale, dulciuri, conserve. S-a constatat
o incidenţă a cariilor semnificativ mai mare, la populaţia care a prezentat schimbarea
modului de alimentaţie.
Există o strânsă legătură între consumul de carbohidraţi fermentativi, retenţia lor
la nivelul cavităţii bucale, creşterea consumului de zahăr şi existenţa cariilor dentare.
In studii experimentale, la rozătoare hrănite artificial, numai cu glucide, nu au fost
identificate carii, acest fapt demonstrând că, pentru formarea lor este nevoie ca alimentele
să intre în contact direct cu suprafaţa dinţilor. Când animalelor le-a fost administrată
zaharoza (sucroza) în alimentaţie, în concentraţie ridicată, au fost semnalate carii.
Din 1946 până în 1951, în Suedia a fost efectuat un studiu, în care s-au testat mai
multe suplimente nutritive care conţineau cantităţi variabile de carbohidraţi fermentativi,
şi care erau consumate în timpul sau între mese, în diferite cantităţi. Studiul Vipeholm, a
oferit câteva observaţii şi concluzii interesante: frecvenţa cu care zahărul este consumat,
este direct proportională cu apariţia cariilor, mai ales dacă aportul are loc între mesele
principale; şi cu cât aderenţa produselor zaharoase la suprafaţa dintelui este mai mare, cu
atât şi incidenţa cariilor este mai mare.
Un alt studiu epidemiologic, în Finlanda , cunoscut sub numele de Studiul Turku,
a demonstrat că la adulţii tineri, care consumă alimente îndulcite numai cu xilitol, nu s-au
dezvoltat noi carii; comparativ cu creşterea numărului acestora, în lotul care a avut în
dietă alimente îndulcite cu fructoză sau zaharoză.
Principalele concluzii ale studiilor epidemiologice şi experimentale ar fi:
- creşterea semnificativă a cariei dentare la persoanele cu o dietă bogată în zahăr şi
produse zaharoase concentrate;
- cariogenitatea alimentelor depinde de durata şi frecvenţa expunerii, de aderenţa
produselor zaharoase, precum şi de consumul acestora între mese;
- zaharoza are un efect cariogen rapid exercitat prin contactul direct cu placa
bacteriană.
Este clar că trebuie să considerăm caria dentară drept o boală a civilizaţiei, dar
totodată rolul cert al carbohidraţilor fermentabili nu trebuie absolutizat. Dovada o
constituie săderea semnificativă a incidenţei cariilor dentare la sfârşitul acestui mileniu,
în ţările în care au fost instituite programe de profilaxie riguroase, în pofida menţinerii
aceluiaşi consum de produse zaharoase rafinate.

ABORDĂRI MODERNE CARE RELAŢIONEAZĂ APORTUL DE

CARBOHIDRAŢI CU AFECŢIUNILE CAVITĂŢII BUCALE

Considerând caria dentară ca rezultatul dezechilibrului între factorii agresivi din

mediu şi rezistenţa la nivel dentar, acţiunea cariogenă a produselor zaharoase, se poate
exercita atât pe cale endogenă (postrezorbtivă), prin tulburarea proceselor metabolice şi
scăderea rezistenţei smalţului dentar, cât şi exogen prin creşterea acidităţii induse de
glucide.
 Proprietăţile chimice şi fizice ale alimentelor

Teoretic, pe baza compoziţiei chimice a alimentelor, există informaţii şi despre

potenţialul lor cariogen; însă (deşi relaţia dintre carbohidraţii fermentabili şi carii este
certă), este dificil să realizăm o corelaţie între conţinutul în carbohidraţi al unui anumit
produs, şi potenţialul său cariogen, deoarece există numeroase componente ale
alimentelor care pot anihila sau creşte acest potenţial.
In plus, în afară de conţinutul total al carbohidraţilor fermentabili, trebuie precizate şi
concentraţiile şi tipurile de mono-, di-, oligo- sau polizaharide, proteine şi lipide. De
asemenea, prezenţa fluorului, calciului, fosfatului şi a altor minerale, influenţează
potenţialul cariogen al alimentului respectiv (produsele lactate de exemplu, şi datorită
pH-ului alcalin, au un potenţial redus).
Unele produse din dietă sunt foarte acide, modificând astfel pH-ul din placă şi
pe cel salivar, de obicei, pentru scurt timp. Trebuie realizată o distincţie clară, între
distrucţia dentară determinată de un proces cariogen, şi dizolvarea smalţului prin eroziune
acidă. In primul caz, esenţială este producerea de către bacterii a acizilor, care acţionează
pe un anumit substrat; iar în al doilea caz, smalţul este dizolvat prin contactul excesiv şi
frecvent cu lichidele ingerate, cu pH scăzut. Lămâile, merele, portocalele, sucurile din
fructe sunt suficient de acide pentru a determina demineralizarea smalţului, dar în
condiţiile unei diete optime, echilibrate, aceste produse nu au o influenţă negativă,
responsabilă de apariţia cariilor. Doar în condiţiile unui aport excesiv şi frecvent, mai ales
dacă sucurile consumate sunt carbogazoase, se pot produce eroziuni ale smalţului, cu
apariţia de cavităţi.
Din punct de vedere stomatologic, şi proprietăţile fizice ale alimentelor sunt
importante prin influenţarea retenţiei alimentelor, clearance-ului lor, solubilităţii şi
igienei orale. Proprietăţile adezive ale alimentelor au fost corelate cu retenţia lor în
cavitatea bucală. In plus, consistenţa alimentelor influenţează secreţia salivară, fapt care
ar putea modifica potenţialul cariogen al acestora.

Proprietăţile cariogene ale alimentelor

Carbohidraţii fermentabili sunt substratul ideal pentru metabolismul bacterian.

Acizii produşi în cadrul acestui metabolism, determină o scădere a pH-ului salivar sub
5,5 creând astfel condiţii propice apariţiei proceselor carioase. Carbohidraţii fermentabili
apar în 4 clase de alimente: cereale, fructe, produse lactate, dulciuri.
Sucurile de fructe cu adaos de zahăr, băuturile carbogazoase sau ceaiurile îndulcite,
deserturile, prăjiturile, bomboanele sunt cariogene. Exemple de produse cerealiere cu
potenţial cariogen : biscuiţii, covrigeii, fulgii de cartofi5. Produsele lactate îndulcite cu
fructoză, zaharoză, sau alte glucide sunt de asemenea cariogene. Deşi un număr redus de
legume pot conţine carbohidraţi fermentabili, există foarte puţine date despre activitatea
cariogenică a acestora.
Mierea, melasa, zahărul brun au potenţial cariogenic şi pot fi folosite de către bacterii în
producerea metaboliţilor acizi.
 În schimb, xilitolul este considerat anticariogenic, deoarece nu este disociat de amilaza
salivară, nefiind astfel utilizat în metabolismul bacterian ; recunoscute fiind totodată şi
activitatea sa antimicrobiană (Streptococcus mutans), cât şi stimularea secreţiei salivare 6
Alimentele anticariogene împiedică microorganismele din placă să recunoască un produs
cariogenic – exemple fiind gumele de mestecat cu xilitol şi brânzeturile, în special brânza
Cheddar, Schweitzer.
Alimentele cu proprietăţi cariostatice nu contribuie la apariţia cariilor, ele nefiind meta-
bolizate de bacteriile din placa dentară ; astfel de exemple sunt – proteinele din ouă, car-
ne, peşte; grăsimile, majoritatea legumelor, îndulcitorii sintetici (zaharina, ciclamatul şi
aspartamul).7

Factorii ce influenţează proprietăţile cariogenice ale alimentelor

Proprietăţile cariogenice ale unui aliment variază în funcţie de forma în care

alimentul este consumat, durata expunerii dinţilor la acesta, dacă a fost consumat singur,
sau în combinaţie cu alte alimente solide sau lichide, şi frecvenţa meselor.

 Forma şi consistenţa unui aliment - au un impact puternic asupra

potenţialului cariogenic al acestuia, şi al capacităţii sale de a scădea pH-ul
salivar.
Forma în care alimentul este consumat determină durata expunerii dinţilor atacului
acid, deoarece aderenţa zahărului la suprafaţa dentară, reprezintă mecanismul de iniţiere
al cariei. În acest context este logic să ne aşteptăm că forma solidă a alimentelor
consumate, aderentă, să fie cea mai cariogenică. Lichidele au un clearance rapid şi sunt
foarte puţin aderente.
Alimentele solide ca biscuiţii, cartofii prăjiţi, prăjiturile pot fi retenţionate în spaţiile
interproximale şi au proprietăţi aderente ridicate. De asemenea, vâscozitatea şi adezi-
vitatea unor produse zaharoase (caramele, jeleuri, alviţă, rahat) favorizează în mod
deosebit apariţia cariei dentare, prin staţionare îndelungată în cavitatea bucală, îndeosebi
în locuri retentive, unde autocurăţirea este insuficientă.
Alimentele cu consistenţă elastică, cum sunt bomboanele gumate, deşi au un
conţinut ridicat de zahăr, stimulează secreţia salivară şi au un potenţial de aderenţă mai
scăzut, decât alimentele solide şi lipicioase.
În general, alimentele neaderente, fructele necoapte şi vegetalele (bogate în
celuloză şi apă) şi, datorită durităţii lor, necesită o masticaţie pe o perioadă prelungită de
timp, care stimulează secreţia salivară – un mecanism optim al clearance-ului oral, care
poate avea o influenţă anticariogenă.8
Gumele de mestecat fără zahăr stimulează secreţia salivară, care, prin proprietăţile
de curăţire pe care le are, reduce riscul apariţiei cariei dentare, fiind indicată folosirea lor
după mesele principale sau după gustări.

 Durata expunerii
Poate fi cel mai bine explicată prin alimentele bogate în amidon prelucrat termic,
care fermentează sub acţiunea amilazei salivare, rezultând maltoză, dextrine, şi chiar
glucoză - produşi capabili să pătrundă în placa bacteriană, unde sunt transformaţi în acizi.
Cu cât aceste alimente rămân mai mult timp în contact cu dinţii, cu atât potenţialul lor
cariogen este mai mare.
Produsele de patiserie şi cofetărie (covrigei, prăjituri, fursecuri) sumează
cariogenitatea zahărului, cu aderenţa amidonului prelucrat termic. Neprelucrat alimentar,
amidonul din grâul integral, porumb, orez, cartofi are un potenţial cariogen foarte redus. 5
Timpul de clearance salivar al glucidelor, este variabil, cel mai scurt, de circa 5 min.
se întâlneşte în cazul băuturilor răcoritoare, legumelor şi fructelor proaspete. Dulciurile
(ciocolată, bomboane) se elimină în 15-20 minute, iar cel mai lung timp de clearance îl
are guma de mestecat cu zahăr, de 40 minute. Cu cât timpul de clearance este mai mare
cu atât riscul cariogen asociat creşte, de aceea se recomandă în acest sens, ca măsuri
profilactice: periajul imediat după mesele principale; utilizarea gumei de mestecat cu
xilitol, după aportul de produse zaharoase; sau consumul de nuci, alune sau brânzeturi la
sfârşitul meselor.

 Compoziţia alimentelor
Produsele lactate, datorită conţinutului crescut în calciu şi fosfor sunt considerate a
avea un potenţial cariogen scăzut. Există studii ce arată faptul că laptele şi brânza
consumate împreună cu alimente puternic cariogene, oferă o oarecare protecţie faţă de
atacul acid. Brânzeturile, în special brânza Cheddar, au proprietăţi anticariogene,
stimulând secreţia unei salive alcaline, care reduce numărul bacteriilor din placa dentară.
De asemenea, brânzeturile îşi exercită acţiunea carioprotectoare şi prin capacitatea
remineralizantă a proteinelor şi calciului, precum şi prin efectul cariostatic al
fosfolipidelor conţinute.9
Alimentele bogate în proteine ca: peştele, carnea, ouăle, fructele de mare constituie
factori protectivi împotriva atacului acid, prin absorbţia lor pe suprafaţa smalţului.
Reacţiile chimice ale proteinelor din alimentaţie, determină creşterea pH-ului plăcii
bacteriene; de exemplu, arginina eliberată din proteine, poate fi metabolizată de
Streptococcus mutans cu producere de amoniac.
Lipidele (margarină, unt şi alte grăsimi alimentare) acţionează carioprotector prin:
- substituirea glucidelor din alimentaţie, în vederea asigurării energiei necesare;
- formarea unei bariere de protecţie a smalţului;
- prin acoperirea glucidelor cu un film lipidic, împiedică degradarea lor enzimatică
şi scurtează clearance-ul;
- modificarea proprietăţilor de membrană ale bacteriilor plăcii;
- anumiţi acizi graşi inhibă glicoliza la nivelul plăcii bacteriene.10
Nucile, care nu conţin o cantitate semnificativă de carbohidraţi fermentabili, sunt
bogate în grăsimi şi fibre, având astfel proprietăţi cariostatice.
Fitaţii, prezenţi în tărâţele de grâu, au acţiune cariopreventivă, deoarece protejează
smalţul dentar de dizolvarea sa acidă. Prezenţa fitaţilor se pare a fi explicaţia activităţii
cariostatice a unor cereale, cum ar fi tărâţele de ovăz şi orz.
Permeabilitatea plăcii dentare la diferite dulciuri depinde de concentraţia molară,
fructele uscate precum smochinele, curmalele, caisele şi prunele au o concentraţie de
zaharoză mai mare şi sunt aderente, retentive şi cariogenice.

 Ordinea în care sunt consumate alimentele influenţează potenţialul

cariogen al substratului.
Atfel, cafeaua îndulcită cu zahăr, acţionează diferit în raport cu momentul ingestiei la
micul dejun. Dacă se bea cafeaua înainte de micul dejun, se produce o scădere importantă
a pH-ului plăcii bacteriene, dar care va fi tamponată prin aportul alimentar ulterior. Dacă
se serveşte cafeaua după micul dejun, deşi scăderea pH-ului nu este atât de marcată, se
menţine însă mai mult timp.
Proprietăţile anticariogene ale brânzei şi laptelui fac ca aceste alimente să fie preferate,
pentru consumul la sfârşitul mesei, sau în combinaţie cu alte alimente bogate în
carbohidraţi, pentru a reduce potenţialul cariogen al acestora.
Fructele proaspete au fost considerate alimente cu rol cariopreventiv, datorită
acţiunii lor de autocurăţire la nivelul cavităţii bucale. Datele ştiinţifice recente indică o
acţiune nesemnificativă a merelor asupra pH-ului scăzut, în condiţiile aportului de
zaharoză; chiar şi ele pot avea un potenţial cariogen (explicabil prin prezenţa.a 10-15%
glucide), iar stimularea secreţiei salivare este nesemnificativă.10,11
Deşi în acest context, nu există dovezi certe că fructele pot contribui la prevenirea cariilor
dentare, înlocuirea gustărilor cu mare potenţial cariogen, cu fructe este recomandabilă.

 Frecvenţa cu care un aliment sau un lichid cariogen este consumat

determină numărul atacurilor acide.
De fiecare dată când sunt consumaţi carbohidraţi fermentabili, apare o scădere a
pH-ului, sub pragul critic de 5,5 care favorizează procesul cariogen la 5 –15 minute de la
aport, şi durează 20-30 minute. Gustările repetate, bogate în astfel de carbohidraţi cresc
mult mai mult cariogenitatea unei diete, decât o alimentaţie cu 3 mese principale pe zi, şi
un număr minim de gustări. Consumul mai multor prăjituri de exemplu, la sfârşitul unei
mese, urmat de periaj sau clătirea gurii cu apă este mai puţin cariogenic, decât un aport de
mai multe ori, în timpul unei zile, doar a unei singure prăjituri.
Studiile efectuate au demonstrat faptul că producerea acizilor prin metabolizarea
unui aliment cariogenic, nu este direct proporţională cu conţinutul în zahăr al alimentului
respectiv, iar demineralizarea smalţului nu este corelată cu cantitatea de acid produsă.
Aceste observaţii reflectă faptul că diversele substanţe prezente în compoziţia alimentelor
pot reduce sau accentua proprietăţile cariogene ale acestora.

Teoretic, dacă dieta este structurată în trei mese principale pe zi, atacul
bacterian asupra dinţilor va fi limitat la aceste trei momente, când pH-ul scade sub nivelul
critic. Dezvoltarea cariilor este un proces complex, în care dizolvarea smalţului şi
formarea leziunii, se corelează cu consumul crescut de alimente, care conţin carbohidraţi
fermentabili, şi care ar putea determina o expunere mai mare a dentiţiei la atacul acid..
Pigmentarea galben-brună a smalţului cariat este primul semn, iar clinic nu este
decelată prezenţa cavităţii. In acest stadiu precoce al dezvoltării cariilor, leziunea
incipientă poate fi oprită în evoluţie printr-un proces de remineralizare. Placa bacteriană
fermentează carbohidraţii alimentari, formând în continuare diferiţi acizi organici care
difuzează în smalţ, determinând eliberarea de calciu şi fosfor.
Deoarece calciul si fosforul difuzează spre exterior, iar remineralizarea este mai
aproape de suprafaţă, smalţul pare intact; acest proces ce asigură menţinerea stratului
superficial al smalţului, e important, dar echilibrul dintre demineralizare şi remineralizare
este critic, pentru meţinerea structurii dintelui. Sub atacuri acide repetate, remineralizarea
nu mai poate compensa demineralizarea, leziunea interesează smalţul şi dentina în
totalitate, putând realiza şi comunicarea cu camera pulpară, şi se complică cu inflamaţia
pulpară.12
Prezenţa în dietă a alimentelor cu conţinut bogat în calciu si fosfor, poate avea
efecte, prin cedarea de ioni, ce pot fi utilizaţi în procesul de remineralizare. In plus, este
ştiut faptul că unul dintre cele mai importante efecte anticariogene ale fluorului, este
stimularea procesului de remineralizare.
Secreţia salivară se intensifică în timpul masticaţiei, în special prin contribuţia
glandei parotide; secreţie care participă la procesul de autocurăţire, îndepărtând de pe
suprafeţele dentare resturile alimentare aderente, împiedicând concentrarea florei
microbiene numai în anumite zone, şi dispersând activitatea enzimatică în întreaga
cavitate bucală. În mod normal, saliva conţine cantităţi mari de calciu şi fosfor,
componente necesare pentru remineralizarea smalţului.
Se ştie că o remineralizare mai bună, poate avea loc prin prezenţa unor concentraţii mai
mari de ioni necesari, furnizaţi prin ingestia alimentelor nonacidogene.

Fluorul are un rol major în prevenirea cariilor dentare, eficienţa profilactică

depinzând şi de timpul său de clearance salivar. Prezenţa fluorului în structura smalţului,
sub formă de fluoroapatită, creşte rezistenţa acestuia; de asemenea, la nivelul plăcii poate
determina scăderea producţiei de acizi din carbohidraţii fermentabili (acid lactic, acid
acetic). Se mai pot menţiona acţiunea bacteriostatică a fluorului, asupra microor-
ganismelor din placa bacteriană (inhibă enolaza) şi efectul antienzimatic exercitat asupra
unor enzime, cu rol în demineralizarea smalţului şi dentinei.13
Fluorul este agentul anticariogen cel mai eficient, numai fluorizarea apei a dus la
o scădere cu 40-60% a prevalenţei cariei dentare la indivizii ce au consumat apă
fluorizată de la naştere, şi până în adolescenţă.14 Fluorizarea se mai completează şi prin
utilizarea pastelor de dinţi fluorizate, ape de gură, consum de băuturi răcoritoare
preparate cu apă fluorizată15. Cu toate acestea, este dificil de estimat aportul de fluor,
datorită variaţiilor largi ale concentraţiei acestuia în sursele alimentare.
The American Dietetic Association16consideră că utilizarea sistemică sau locală a
fluorului, precum şi fluorizarea apei sunt măsuri vitale de menţinere a sănătăţii orale.
Fluorizarea apei reprezintă cea mai importantă modalitate de profilaxie a cariei dentare,
aşa cum se subliniază în U.S. Surgeron General's Report on Oral Health 3. Nici un studiu
epidemiologic nu a demonstrat existenţa unor efecte adverse ale fluorizării.16
Atât datele epidemiologice cât şi rezultatele unor studii pe animale, au demonstrat
că ingestia seleniului este asociată cu o prevalenţă crescută a cariilor dentare, posibil
datorită perturbării formării matricei smalţului şi a mineralizării dintelui. Cuprul pare să
diminueze producţia de acid, în placa dentară, şi prin urmare scade incidenţa cariilor.
Oligoelementele minerale cum sunt borul, fluorul, molibdenul induc modificări în
morfologia coroanelor dentare, prin rotunjirea vârfului cuspizilor, lărgirea şi reducerea
şanţurilor ocluzale, defavorizând astfel acumularea resturilor alimentare 2,12,17.
Fosfatul de calciu prin prezenţa sa în apropierea smalţului, ar putea favoriza
remineralizarea zonelor în care există o demineralizare incipientă. Totuşi, experimental
s-a constatat că ionii de hidrogen, sodiu şi potasiu au fost mai eficienţi, probabil datorită
solubilităţii mai reduse a fosfaţilor de calciu şi magneziu. Adăugarea de trimetafosfat de
sodium la guma de mestecat, s-a dovedit a fi eficientă în prevenirea cariilor.
 EPIDEMIOLOGIA CARIILOR DENTARE

In ciuda numeroaselor cercetări cu privire la etiologia cariilor, rămân multe

semne de întrebare privind corelaţiile între formarea cariilor şi cantitatea totală de zahăr
consumată, frecvenţa aportului de produse zaharoase, şi ordinea în care sunt consumate
alimentele.
Concluzii precise privind relaţia dintre cariile dentare şi consumul de zahăr sunt
greu de exprimat datorită:
1. consumului de dulciuri sub mai multe forme fizice, fapt care
influenţează rata clearance-ului din cavitatea bucală;
2. anchetele alimentare referitoare la aportul de dulciuri zilnic, nu pot decât
să aproximeze cantitatea reală consumată;
3. datele privind consumul de dulciuri sunt raportate pe un an, pe când
procesele cariogene se pot dezvolta pe parcursul mai multor ani;
4. importanţei unor factori etiologici în prevalenţa cariilor precum: igiena
orală, aportul de fluor şi educaţia.
Multe studii epidemiologice au demonstrat incidenţa crescută a cariilor dentare în
societăţile în curs de dezvoltare, ce au adoptat diete şi stiluri de viaţă occidentale, inclusiv
consumul crescut de dulciuri rafinate.
Pe de altă parte, Woodword şi Walker18 au realizat o analiză statistică completă a
consumului de zahăr şi prevalenţa cariilor dentare la copii de 12 ani din 90 de ţări. Datele
au arătat o incidenţă mare a cariilor, odată cu creşterea consumului de zahăr. Cu toate
acestea, când au fost analizate separate, datele din 29 de ţări industrializate, nu s-a găsit
nici o corelaţie statistic semnificativă între dulciurile consumate şi apariţia cariilor.
Cercetătorii au comparat aceste date cu dovezile, din ce în ce mai convingătoare ce
indicau, că asocierea dintre consumul total de zahăr şi frecvenţa cariilor în ţările vestice,
nu este atât de puternică precum s-a crezut anterior.
Konig şi Navia19 au studiat şi ei rolul dulciurilor concentrate în sănătatea orală, şi
au concluzionat că şi alţi factori, cum ar fi: o bună igienă orală şi administarea de fluor au
un rol important în prevalenţa cariilor. Intr-adevăr, studiile mai recente20 şi revizuiri ale
studiilor epidemiologice existente21 au arătat că relaţia dintre consumul de dulciuri, dietă
şi obiceiurile alimentare, respectiv cariogeneză, nu este mereu relevantă, şi nu reflectă
întotdeauna incidenţa sau prevalenţa cariilor.22
Din acest motiv programele de prevenţie a cariilor trebuie să ţină seama de o
varietate de factori ce au impact asupra procesului cariogen 19 şi nu numai de consumul de
zahăr:
 igiena orală;
 aportul de fluor (alimente, apă );
 acţiunea bacteriilor cariogene;
 cantitatea de resturi alimentare retenţionate în cavitatea bucală;
 fluxul salivar;
 răspunsul imunologic individual;
  obiceiurile nutriţionale şi dieta (din timpul dezvoltării dinţilor şi glandelor
salivare; dieta posteruptivă; ordinea şi frecventa în care sunt consumate
alimentele).
Este foarte important subliniat că una din variabilele importante ce intervine in
studiile epidemiologice referitoare la apariţia cariilor, este reprezentată de obiceiurile
alimentare din timpul dezvoltării dinţilor şi glandelor salivare. Alvarez şi Navia23 au
arătat că dezvoltarea cariilor este întârziată, ca o consecinţă a erupţiei dentare tardive,
datorată malnutriţiei protein-calorice.22
Cercetări numeroase actuale se axează pe studiul efectelor comportamentului
nutriţional asupra cavităţii orale. Obiceiurile alimentare includ mai mulţi factori:
- alegerea tipurilor de alimente;
- combinaţia dintre diferite grupe alimentare;
- secvenţa consumului;
- orarul meselor.
Geddes24 a analizat efectele orale asociate diferitelor comportamente alimentare.
Într-un studiu complex, a testat aciditatea la nivelul cavităţii bucale, după o masă
alcătuită dintr-un fel de mâncare cu carne, apoi un desert cu zahăr, urmat de o cafea
îndulcită cu zahăr, şi în final brânză.
S-a observat că produsele din carne nu au modificat pH-ul plăcii, iar alimentele
cu conţinut de zahăr au provocat o scădere importantă a pH-ului. Brânza întotdeauna a
determinat o creştere a pH-ului, protejând astfel dinţii de demineralizarea smalţului. Dacă
a fost consumată imediat după produsul ce conţinea zahăr, creşterea pH-ului
neutralizează efectul de scădere al acestuia indus de zahăr. Dacă desertul şi cafeaua cu
zahăr erau consumate imediat unul după altul, pH-ului era mult mai mic, decât dacă era
consumat doar unul dintre cele două produse. Efectuarea unui test adiţional în care brânza
a fost ingerată după produsele cu zahăr, dar cu o întârziere de 10 minute, a arătat în acest
caz că pH-ul a atins deja valoarea critică, subliniind deci, şi importanţa intervalului de
timp dintre consumul diferitelor tipuri de alimente
In alt studiu, Papas şi colab.4 au demonstrat potenţialul protectiv al brânzeturilor,
de aceasta dată pentru suprafeţele radiculare, la persoanele în vârstă. Obiceiul de a
finaliza o masă cu un produs ce conţine carbohidraţi este dăunător sanătăţii dentare.
Produsele alimentare ce stimulează secreţia salivară şi eliberarea de calciu, fosfor şi fluor
îmbunătaţesc remineralizarea smalţului supus atacului acizilor din placă.
Managementul nutriţional în privinţa cariilor radiculare la vârstnici, vizează diminuarea
consumului de produse zaharoase sau de alimente cu conţinut de zahăr, menţinerea
igienei orale. 25,26
Părerea că alimentele ce determină stimularea secreţiei salivare, şi consecutiv
neutralizarea acizilor din placă, cu efect anticariogen, a dus la folosirea gumei de
mestecat după mesele ce conţin carbohidraţi fermentabili. Un posibil efect al gumei de
mestecat, care nu are agenti specifici anticariogeni, a fost demonstrat prin măsurători de
pH din placa bacteriană (studiul Turku).

EDULCORANŢII ŞI CARIILE DENTARE

 Recomandările dietetice pentru pacienţii cu diabet zaharat sau obezitate, includ
edulcoranţii (substituenţi non-nutritivi ai zahărului, ce pot fi folosiţi ca îndulcitori în
alimentaţie)27. Înlocuirea carbohidraţilor fermentabili la gustările dintre mese, cu
îndulcitori ce nu pot fi transformaţi în acizi de către placa bacteriană, ar trebui să reducă
atacul cariogen asupra dinţilor. Evaluarea îndulcitorilor artificiali ne- sau calorigeni, a
inclus teste in vitro, pe bacterii cariogene, studii pe animale experimentale testarea pH-
ului plăcii şi dizolvarea smalţului in vivo.

Tabel nr. 2
Potenţialul cariogenic al îndulcitorilor (adaptat după 28)

Mono si dizaharide Alcooli glucidici Edulcoranţi

Indulcitor Nivel carii Indulcitor Nivel Indulcitor Nivel carii
carii
Zaharoza Foarte ridicat Xilitol Nul Zaharina Mic
Glucoza Ridicat Sorbitol Mic Acesulfam de --
potasiu
Fructoza Ridicat Manitol Nul Thaumatin Nul
Sirop de porumb Ridicat Ciclamat Nul
bogat in fructoza
Lactoza Mic-moderat Aspartam Nul
Maltoza Probabil mare

 Alcoolii glucidici 1,27

Sorbitolul se găseşte in diferite plante în cantităţi mici, dar poate obţine prin
reducerea glucozei. Are o putere de îndulcire de doar 50% faţă de zaharoză, şi este folosit
în gume de mestecat, prăjituri şi sucuri.
Consumul în cantitate mare 25-50 g/zi, poate induce diaree osmotică. El are o
influenţă mică asupra glicemiei, în alimentaţia diabeticilor fiind recomandat în cantităţi
de până la 25 g/zi.
Deşi cele mai multe bacterii din cavitatea bucală nu fermentează sorbitolul,
Streptoccocus mutans se poate adapta, determinând o producţie minimă de acizi.
Studiile clinice au arătat că guma de mestecat cu sorbitol, conferă un risc mic de
apariţie şi dezvoltare a cariilor.
Xilitolul este un alcool glucidic, care se găseşte în fructe (căpşuni, zmeură) şi
legume (conopidă). Se obţine industrial din mesteacăn, şi coajă de cocos. Este la fel de
dulce ca zaharoza, funizând 4 kcal/g.
Ca şi sorbitolul, se absoarbe încet la nivelul tractului gastrointestinal, şi are efect
osmotic; putând genera diaree, dacă este ingerat în cantităţi mari (peste 90g/zi).
Studiile pH-ului din placă au demonstrat ca xilitolul nu determină producţie de
acizi Studiul Turku a demonstrat evident că xilitolul este noncariogenic la om.
29

Mecanismul prin care xilitolul reduce incidenţa cariilor dentare nu este bine cunoscut. Se
subliniază că efectul său este datorat stimulării fluxului salivar, reducerii numărului de
microorganisme acidogene, inclusiv a nivelului de Streptoccocus mutans şi îmbunătăţirii
remineralizarii.6,30 Xilitolul se foloseşte în industria alimentară si farmaceutică în foarte
multe ţări, ca îndulcitor noncariogen, cât şi pentru diabetici. Singurul incovenient al
folosirii xilitolului ca îndulcitor este preţul mai mare, comparativ cu zaharoza.

 Edulcoranţii

Thaumantin este un extract natural din unele fructe din Africa, cu efect
edulcorant de 2000 de ori mai mare ca al zaharozei. Se foloseşte pentru îndulcirea
iaurturilor, băuturilor reci şi ca aditiv în industria farmaceutică.
În studiile efectuate s-a demonstrat că nu este metabolizat de microorganismele
plăcii bacteriene, şi determină o remineralizare a leziunilor incipiente, chiar dacă este
adăugat la diete, care conţin şi amidon.

Îndulcitorii artificiali

Aspartamul, acesulfamul de potasiu şi zaharina sunt aprobate pentru folosirea ca

îndulcitori artificiali în majoritea ţărilor. Deoarece acesti edulcoranţi nu constituie
substrat de fermentare pentru bacteriile din cavitatea orală, au fost folosiţi în diverse
produse, precum guma de mestecat, îndulcitori pentru alimente dietetice şi băuturi
răcoritoare.
Aspartamul este un dipeptid (format din acid aspartic şi fenilalanină), care este
de aproximativ 200 de ori mai dulce decât zaharoza.
S-a aprobat folosirea sub formă de tablete ca îndulcitor, în cereale, diferite băuturi
(cafea şi ceai instant), gume de mestecat, produse lactate. Mai recent utilizarea lui a fost
extinsă la sucuri de fructe, bomboane, şi ca agent îndulcitor la prepararea unor
medicamente. Costul pentru folosirea aspartamului ca edulcorant este de aproximativ
şase ori mai mare, decât în cazul folosirii zaharinei.
Aspartamul nu este metabolizat de către bacteriile din cavitatea orală, poate
reduce formarea plăcii şi este considerat non-cariogen. Produsele cu aspartam sunt
etichetate, deoarece bolnavii cu fenilcetonurie, trebuie să limiteze în dieta lor aportul de
fenilalanină.
Acesulfamul de potasiu este de aproximativ 200 de ori mai dulce decât zaharoza.
Spre deosebire de aspartam, care pierde capacitatea de îndulcire când este supus
tratamentului termic, acesta îşi păstrează proprietăţile, fiind folosit la prepararea
biscuiţilor, îngheţatei, gumelor de mestecat, a cafelei instant, ceaiului instant, gelatinei,
budincilor, bomboanelor, prăjiturilor, iaurturilor, sosurilor dulci şi siropurilor.
Este noncaloric, nu favorizează dezvoltarea Streptoccocus mutans, şi este
considerat noncariogenic.
Zaharina este un îndulcitor necalorigen, care este de aproximativ 3-400 de ori
mai dulce decât zaharoza. Are un gust uşor amar după ingerare, la temperaturi crescute.
Este folosită în băuturi răcoritoare, îndulcirea alimentelor (gume de mestecat), sub formă
de tablete şi în produse farmaceutice.
Doza maximă recomandată de OMS este de 4mg/kgc/zi.
Zaharina nu este metabolizată de placa bacteriană şi are un efect redus de inhibare
a acesteia.
 Ciclamaţii sunt de 30 de ori mai dulci decât zaharoza, dozele utilizate fine de
până la 2,5 mg/kgc/zi. Unele cercetări experimentale pe animale de laborator, au arătat ca
şi în cazul zaharinei, existenţa unor ipoteze legate de potenţialul efect carcinogenetic
vezical, neconfirmat însă la oameni.

PREVENŢIA CARIILOR

Programele de prevenire a cariei dentare se concentrează asupra unei diete

echilibrate, cu modificarea cantităţii de carbohidraţi fermentabili, şi integrarea practicilor
de igienă orală în viaţa fiecărui individ.3
Recomandările profilactice vizează în principal acele populaţii sau indivizi cu
risc crescut, cum ar fi cei din medii socio-economice precare, persoane cu
disfuncţionalităţi ale glandelor salivare, la cei care au medicaţie care determină reducerea
fluxului salivar, pacienţi cu tratament chimioterapic sau radioterapic, pentru neoplasme
de cap şi gât, populaţii cu acces limitat la fluor.
Când dieta este îmbunatăţită, în mod deosebit, când consumul de zahăr scade,
toate aspectele legate de sănătatea orală vor fi influenţate într-o manieră pozitivă, inclusiv
abilitatea de a rezista atacurilor bacteriene ale microflorei bucale cariogene.
Mesele şi gustările trebuie urmate de periaje sau clătiri ale gurii cu apă, sau pur şi
simplu de mestecatul gumelor fără zahăr timp de 15-20 de minute. Obiceiurile favorabile
trebuie încurajate, ca de exemplu: gustările constând în alimente cariostatice sau
anticariogene (brânzeturi, popcorn, nuci, legume); consumul dulciurilor în timpul mesei,
nu separat; evitarea consumului lent şi îndelungat al băuturilor carbonatate, al snack-
urilor, caramelelor, dropsurilor.
Carbohidraţii fermentabili conţinuţi în bomboane, prăjituri, biscuiţi, covrigei,
fursecuri trebuie consumaţi la una din mesele principale şi nu la gustări, sau chiar de mai
multe ori pe zi. O bucată de brânză la sfârşitul unei mese sau după o gustare, este un
exemplu de strategie anticarie. După consumul fructelor şi a sucurilor din fructe, care
conţin carbohidraţi fermentabili, igiena orală prin periaj, sau gumele de mestecat fără
zahăr reduc semnificativ riscul de carie. Mestecatul gumelor, în special a celor cu xilitol
timp de 20 minute dupa mese, ridică pH-ul salivar peste 5.5, xilitolul neputând fi
hidrolizat de amilaza salivară.
Folosirea raţională şi judicioasă a informaţiilor privind dieta şi nutriţia, precum şi
aplicarea lor în comunităţile cu risc crescut, va ajuta la realizarea profilaxiei cariilor
dentare, simultan cu îmbunătăţirea sănătaţii sistemice.

Managementul nutriţional

Bazat pe informaţiile precedente referitoare la capacitatea diferiţilor nutrienţi şi a

alimentelor studiate, de a creşte sau de a reduce apariţia cariilor dentare, şi împreună cu
câteva principii fundamentale ale alimentaţiei dietetice, se poate vorbi despre profilaxia
cariei dentare şi despre controlul alimentaţiei.
Există patru factori importanţi în prevenţia cariei dentare:
 - aportul de fluor;31
- igiena orală;
- măsuri dietetice;
- control periodic stomatologic.
Principiul fundamental care se aplică în toate dietele terapeutice este acela că,
acestea sunt doar modificări ale unui model alimentar normal şi adecvat. O alimentaţie
optimă este aceea care asigură toţi nutrienţii esenţiali, în limitele necesarului caloric,
pentru o bună stare de sănătate, utilizând o varietate de alimente, în proporţii echilibrate
din toate grupele piramidei alimentare.
Prin urmare, următoarele reguli trebuie respectate:
- dieta trebuie să corespundă nevoilor organismului, asigurând necesarul energetic, şi în
nutrienţi esenţiali, corelată fiind cu patologia existentă şi cu restricţiile impuse de aceasta;
- dieta recomandată trebuie să ia în considerare şi statusul nutriţional al pacientului, să fie
adaptată prezenţei sau lipsei de apetit, precum şi a altor factori de mediu, fără să interfere
cu obiectivele terapeutice şi profilactice.
Aceste principii generale pot fi aplicate în prevenirea şi controlul cariei dentare
astfel: 32

- limitarea numărului de mese principale, la trei pe zi, şi evitarea gustărilor între acestea;
- creşterea consumului de alimente cariostatice şi anticariogene la gustări;
- se recomandă consumul de alimente cu conţinut mic în carbohidraţi: fructe şi legume
crude;
- limitarea aportului de carbohidraţi fermentabili;
- nu se recomandă băuturile răcoritoare îndulcite cu zahăr;
- eliminarea completă a dulciurilor aderente precum bomboane, prăjituri, produse de
patiserie, dar şi a fructelor uscate;
- periajul obligatoriu după mese, cel puţin de două ori pe zi.
Deoarece există tendinţa reducerii consumului de carbohidraţi atunci când este
recomandată o dietă pentru prevenirea cariilor dentare, este important de ştiut faptul că o
restricţie exagerată de glucide, poate determina dezechilibre nutriţionale importante.
Industriei alimentare şi farmaceutice în vederea reducerii incidenţei cariilor la
copii, se recomandă realizarea unor produse pentru sugari sau copii fără adaos de zahăr
(sucuri, preparate vitaminice şi pediatrice sub formă de siropuri), producerea unor ˝sugar-
free foods˝ sau reducerea cantităţilor de zahăr în produsele alimentare.33

CARIILE DE BIBERON

Denumite ˝baby-bottle tooth decay˝ - sunt forme particulare de carii precoce ale
maxilarului anterior, care apar la sugari şi copii mici. Caracteristice sunt evoluţia rapidă a
leziunilor la nivelul incisivilor temporari superiori, apoi la molari şi canini, cu afectarea
suprafeţelor dentare, care în mod obişnuit nu prezintă un risc crescut (cele netede
vestibulare, orale).17
Aceste carii apar secundar alimentaţiei cu biberonul, în special noaptea, cu sucuri
dulci, lapte îndulcit, sau ceai care conţine zahăr.. Contactul prelungit dintre carbohidraţii
fermentabili şi suprafeţele dentare, împreună cu poziţia limbii faţă de suzetă, contribuie la
apariţia procesului cariogen. Incisivii inferiori nu sunt afectaţi, de obicei, datorită poziţiei
protectoare a limbii şi a buzei inferioare.
Reprezintă o problemă importantă de sănătate dentară, studiile epidemiologice
aratând o incidenţă de 24%-35% la copii din SUA,34 afectând mai ales pe cei din mediul
rural, independent de fluorizarea apei potabile.35
Lipsa igienei orale adecvate este un factor important (dinţii copilului nu sunt
periaţi de minim 2 ori pe zi), de asemenea, consumul de apă nefluorizată, precum şi lipsa
conştientizării relaţiei dintre dietă şi sănătatea orală13
Alimentaţia copiilor se bazează în principal pe lapte, dar dacă se adaugă şi zahăr,
acesta are un rol important de favorizare a dezvoltării florei microbiene cario-gene.36
Copiii care prezintă carii de biberon la vârste între 3 şi 4 ani, au un risc crescut
de a dezvolta carii şi la nivelul dinţilor permanenţi37.

Managementul nutriţional

- prevenirea apariţiei cariilor de biberon se face atât prin dietă, cât şi prin igienă orală;
- modificările dietei constau în îndepărtarea biberonului în timpul somnului, şi renunţarea
la acesta după vârsta de 1 an;
- alimentaţia cu biberonul doar pentru laptele fără adaos de zahăr, şi sucuri de fructe
diluate;
- promovarea unui comportament alimentar sanogen, fără consum de glucide rafinate, dar
cu predominanţa alimentelor cariostatice sau anticariogene în dietă;
- aport de vitamine şi minerale corespunzător vârstei.
Prevenţia cariilor de biberon se completează şi cu controale stomatologice periodice,
după apariţia dinţilor temporari.38
 BOLILE PARODONTALE

Boala parodontală, ca şi caria dentară, este o afecţiune multifactorială, dar la

origine este o afecţiune predominant inflamatorie. Evoluţia sa, cronică, este influenţată de
starea generală a organismului şi de integritatea sistemului imun.
Factorul etiologic primar în dezvoltarea bolii parodontale este placa bacteriană.
Bacteriile anaerobe produc enzime şi endotoxine ce determină eliberararea unor factori
distructivi ai ţesuturilor parodontale, ce permit mobilitatea dentară, şi în final, avulsie.
Există şi alţi factori importanţi incriminaţi: tartrul, trauma ocluzală, cariile
dentare, restaurările dentare incorecte, edentaţia şi alte agresiuni mecanice, chimice şi
termice. Şi factorii sistemici precum: vârsta, predispoziţia genetică, dezechilibrele
nutriţionale şi hormonale (diabetul zaharat, hiperparatiroidismul, afecţiunile hipofizare),
stressul, bolile hematologice contribuie la etiologia acestei boli complexe.10,12
Factorii de mediu precum statusul socio-economic, amplasarea geografică,
practicile culturale şi comportamentul alimentar, joacă un anumit rol în producerea şi
evoluţia bolii parodontale.
Factorii cei mai importanţi de profilaxie a bolii parodontale sunt: igiena orală,
integritatea sistemului imun si nutriţia echilibrată.
Starea nutriţională are un rol major în apariţia acestor afecţiuni, numeroase studii
epidemiologice au încercat să demonstreze corelaţia dintre bolile parodontale şi
deficienţele nutritive.
De exemplu, epiteliul gingival necesită cantităţi adecvate de vitamină A pentru
metabolismul său. Ligamentele supraalveolare necesită proteine şi acid ascorbic pentru
sinteza proprie de colagen. Osului alveolar şi cementului radicular, ca toate ţesuturile
calcificate, trebuie să li se asigure cantităţile corespunzătoare de calciu, fosfor şi vitamina
D pentru mineralizare. Rolul calciului şi al vitaminei D în apariţia osteoporozei a fost
bine documentat, în contextul postmenopauzei la femei,39 dar studiile clinice actuale
evidenţiează şi existenţa unei corelaţii inverse între aportul de calciu şi creşterea riscului
de boală parodontală. 40
Carenţe ale vitaminei A, C, E, PP, acidului folic, şi ale calciului, fosforului şi
zincului determină afectări la nivelul parodonţiului marginal. Totuşi, în comunităţile unde
apar malnutriţia şi bolile parodontale, şi igiena orală este de asemenea, deficitară. In
asemenea situaţii este dificil de precizat dacă malnutriţia este cauza, sau coexistă mai
mulţi factori, printre care şi igiena orală defectuoasă.
Dieta adecvată este un factor foarte important şi după tratamentul chirurgical
parodontal, când sunt necesare principii nutritive care să favorizeze regenerarea tisulară şi
să menţină răspunsul imun.12
 Alimentele cu consistenţă redusă şi aderente favorizează dezvoltarea agenţilor
patogeni specifici gingivitelor, mai ales hiperplazice, de tipul Actinomyces. Dar, şi o
dietă alcătuită din alimente de consistenţă dură poate produce boală parodontală extinsă,
prin suprasolicitarea sau prin agresiunea directă a ţesutului de suport.10, 12
În ceea ce priveşte compoziţia alimentelor, s-a observat că, este posibilă
influenţarea formării plăcii bacteriene prin aportul de zahăr, studiile epidemiologice
demonstrând că există o incidenţă mai mare a bolii parodontale la persoanele care ingeră
alimente bogate în zahăr.41
Nu există nici o dovadă evidentă că gingivita şi parodontita marginală cronică pot
fi produse doar de dezechilibrele nutriţionale, conceptul acceptat este că pot influenţa
evoluţia bolii parodontale.

 Deficitul proteic
Studiile experimentale arată că ţesutul parodontal al unui animal cu deficit
proteic, este mai susceptibil la inflamaţie şi degenerare în prezenţa unui factor local
iritant, fie el un corp străin sau rest alimentar. Efectul unei diete fără proteine, în afectarea
gingivală la animale este reprezentat de agravarea inflamaţiei şi diminuarea ratei
vindecării.
La oameni există studii, în care o alimentaţie deficitară în proteine favorizează
apariţia gingivitei acute ulcero-necrotice. Copiii cu malnutriţie protein-calorică
(Kwashiorkor) au prezentat o boală parodontală mai severă comparativ cu copiii sănătoşi;
observându-se o corelaţie semnificativă statistic între indicatorii clinici obiectivi de boală
parodontală şi statusul nutriţional (indicatorii tind să fie mai mari, când alimentaţia este
deficitară în calorii, proteine, glucide, riboflavină şi fier).2
În cazul unui deficit proteic la un pacient cu gingivită, compoziţia substanţei
fundamentale poate fi alterată în privinţa glicoproteinelor, determinând o tulburare a
echilibrului hidro-electrolitic în ţesuturi, şi a adeziunii celulare. De asemenea, pe perioada
gingivitei, creşterea acidităţii şi a temperaturii locale, care însoţesc reacţia inflamatorie,
poate determina alterarea colagenului.12
Au existat câteva studii epidemiologice asupra legăturii dintre suplimentele proteice
şi sănătatea parodontală, subliniind diminuarea inflamaţiei gingivale, evoluţia favorabilă
a parodontitelor marginale, şi prevenirea recidivelor.42

 Deficitul de vitamina C
Efectul acidului ascorbic asupra sănătăţii parodontale a fost studiat mai mult decât
orice alt nutrient.
Unii autori au ajuns la concluzia că vitamina C este benefică, susţinând că
suplimentarea zilnică a acesteia nu a determinat însă şi creşterea nivelului în ţesutul
gingival. Alte studii clinice au arătat că deficitul de acid ascorbic, este mai mult un factor
de risc secundar, decât unul primar, în etiologia gingivitei şi parodontitei.
La nivel buco-maxilo-facial hipovitaminoza C determină:12
- gingivita scorbutică cu hiperplazie gingivală cu ulceraţii şi sângerări, pungi
gingivale false, mobilitate patologică;
- cicatrizare defectuoasă a plăgilor chirurgicale;
- în scorbutul infantil în smalţul dentar apar microchisturi şi microhemoragii;
 - la nivelul dentinei apar atrofia odontoblastelor, fără respectarea aranjamentului
normal şi amestec cu celulele pulpei, de care nu se diferenţiază net, precum şi
mineralizare insuficientă;
- atrofia şi hiperemia pulpei dentare.

 Deficitul de vitamina A
Studiile epidemiologice au arătat o corelaţie între deficitul de vitamina A şi
incidenţa bolii parodontale.
Deficitul de vitamina A poate determina modificări la nivelul epiteliului gingival,
ligamentelor supraalveolare şi osului alveolar. Hipovitaminoza A produce totodată şi
atrofia mucoasei cavităţii bucale; la M.E. se observă că ameloblastele prezintă fenomene
degenerative, uneori se constată şi atrofia smalţului; iar la nivelul dentinei, cordoane de
celule odontogene invadează pulpa, cu calcificări, şi afectarea mineralizării primului
molar.2, 10, 12

 Deficitul vitaminei D, calciului şi fosforului

Vitamina D îndeplineşte rolul fundamental de reglare a metabolismului fosfo-

calcic, o dietă cu un raport crescut Ca/P, dar deficitară în vitamină D determină o
mineralizare deficitară a cementului şi osului alveolar.
Efectele parodontale ale unei diete cu un raport Ca/P de 1/10, pe o perioadă de 12
luni, evidenţiate experimental pe animale, sunt reprezentate prin resorbţii ale osului
alveolar, mineralizare incompletă şi subţierea stratului de dentină, întârzierea calcificării
cementului.43
Insuficienţa vitaminei D provoacă rahitismul, care induce o dezvoltare insufi-
cientă a maxilarului superior, mai ales cel anterior, cu posibilitatea apariţiei ocluziei
deschise; demineralizare osoasă (compacta este mai puţin densă, trabeculele rare şi
subţiri), erupţie întârziată a dinţilor.10,12
Dar şi intoxicaţia cu vitamină D poate determina o serie de modificări, cum ar fi:
calcificări anormale ale oaselor maxilare şi ale dinţilor, îngroşări ale cementului, osificări
ale ligamentelor periodontale, cu ankiloze dento-alveolare şi ectopii dentare.

 Deficitul de vitamine B
Avitaminozele B se pot asocia cu modificări ale troficităţii mucoasei bucale şi
linguale, cu fisuri, sângerări, ulceraţii ce determină şi dureri intense, accentuate de
contactul cu alimente fierbinţi sau condimentate.

Managementul nutriţional

Măsurile nutriţionale la pacienţii cu gingivită necrozantă acută sunt mai

importante decât la cei cu boală parodontală cronică, deoarece în fazele acute, există o
carenţă a mai multor nutrienţi, aportul corespunzător al acestora fiind urmat de dispariţia
rapidă şi completă a semnelor şi simptomelor.
 Pe de altă parte, la pacienţii cu probleme cronice parodontale (la care poate fi
implicată şi o nutriţie inadecvată), se recomandă o dietă echilibrată, în limitele aportului
caloric, asigurând substanţele nutritive necesare.

În istoricul bolii unui pacient cu gingivită necrozantă acută, simptomatologia

constă în: dureri la atingerea gingiilor, care sângerează uşor şi sunt extrem de sensibile,
însoţite de un gust metalic, halenă intensă, papile dentare cu ulceraţii acoperite cu
depozite pseudomembranoase de culoare alb-gălbui, sau cenuşiu, hipersalivaţie.12
Trebuie stabilit şi istoricul medical al pacienţilor diabetici sau cu susceptibilitate
crescută la infecţii recurente.
Managementul nutriţional:
- evaluarea obiceiurilor alimentare;
- dietă bogată în proteine şi acid ascorbic;
- sursele de proteine vor fi laptele, produsele lactate, oul (budinci), carnea şi peştele
(supe, tocate fin);
- vitamina C va fi furnizată de portocale, grapefruit, căpşuni, pepene galben, mango şi
papaya, dar şi de ardei gras, tomate (consumate ca atare sau sub formă de sucuri);
- frecvenţa meselor 5-6 mese, reduse cantitativ, dar cu acoperirea calitativă a tuturor
principiilor nutritive;
- meniul trebuie astfel alcătuit, încât să fie de consistenţă lichidă sau semilichidă;
Scopul principal al acestei diete este de a satisface nevoile nutritive într-o formă
care să nu implice un efort la masticaţie, apoi se va trece treptat la alimente cu textură
normală, pe măsură ce inflamaţia mucoasei cavităţii bucale se remite.

Pacienţii cu parodontită cronică care vor beneficia de tratament parodontal complet, ce

include: tratament antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzală, terapie de
reactivare şi biostimulare a parodonţiului marginal, profilaxia recidivelor; pot primi de
asemenea, recomandări în ceea ce priveşte nutriţia, care poate influenţa foarte bine
severitatea, durata şi evoluţia bolii.10, 12, 41
Managementul nutriţional:
- recomandarea unei diete pentru îmbunătăţirea şi menţinerea sănătăţii parodontale;
- explicarea rolului alimentelor şi al nutriţiei, cu modificarea tipului de alimentaţie, în
vederea prevenirii problemelor gingivale (cum este iritaţia locală), şi a apariţiei plăcii
dentare;
- eliminarea alimentelor dulci (zahărul este important în dezvoltarea şi multiplicarea
bacteriilor din placă)
- limitarea gustărilor dintre mese principale;
- aportul corespunzător de proteine, vitamine (A şi C), precum şi de Ca, P, Fe asigură
creşterea rezistenţei ţesutului parodontal la infecţie (un alt factor în prevenirea bolii
parodontale);
- identificarea prezenţei oricărui factor sistemic ce ar putea influenţa măsurile
dietoterapeutice: diabet zaharat, tulburări gastro-intestinale, alergii, etc.
 EDENTAŢIA

Alimentaţia vârstnicilor are anumite particularităţi care sunt determinate de:

edentaţie, diminuarea secreţiilor digestive, tulburările de peristaltică ale diferitelor
segmente ale tubului digestive, modificări de absorbţie a factorilor nutritivi.
Edentaţia poate avea un impact semnificativ asupra dietei, dar şi asupra
masticaţiei, funcţiilor gustativă şi olfactivă.
In mod obişnuit, aportul de fructe, legume şi cereale este deficitar la aceste
persoane44 Astfel, apar deficienţe în principal ale vitaminelor A, C, şi ale fibrelor
vegetale.45 Carenţele dietei au de asemenea, un impact negativ asupra întregii sănătăţi a
individului. Aceasta problemă apare în special la persoane în vârstă, al căror apetit şi
aport alimentar sunt compromise de prezenţa unor boli cronice, izolarea socială sau
administrarea mai multor medicamente.46
Din păcate, protezele dentare nu rezolvă în totalitate problema. Un studiu
longitudinal efectuat pe indivizi înainte şi după protezare, arată că ei continuă să aibe
dificultăţi în masticaţie. Alimentele care pun cele mai mari probleme, pentru indivizii cu
proteze totale, sunt fructele şi legumele proaspete, coaja de pâine, carnea friptă.

Managementul nutriţional

- este important să existe o dietă echilibrată, bazată pe un aport alimentar adecvat;

- necesarul caloric scade cu 10% după vârsta de 65 de ani;
- 50% din aportul de proteine să fie asigurat de lapte, produse lactate, ou, peşte;
- reducerea lipidelor de origine animală;
- glucidele să provină din consumul de fructe şi legume, evitând dulciurile concentrate;
- mineralele şi vitaminele trebuie asigurate prin fructe şi legume consumate proaspete,
fragmentate pentru reducerea efortului masticator, sau sub formă de sucuri, piureuri;
- se recomandă 5-6 mese/zi, mai puţin abundente.
 MANIFESTĂRI LA NIVELUL CAVITĂŢII BUCALE ALE
AFECŢIUNILOR SISTEMICE

Afecţiunile sistemice : SIDA, neoplasmele, diabetul zaharat, bolile autoimune,

sunt caracterizate prin manifestări la nivelul cavităţii bucale, ce pot modifica dieta şi
statusul nutriţional.

 SIDA9

Manifestările locale gingivo-parodontale:12

- eritem gingival linear;
- parodontita marginală ulcero-necrotică rapid progresivă.
Manifestările bucale :
- infecţii micotice;
- leziuni ulceroase de tip herpetic sau aftos;
- hiperpigmentaţiile mucoasei bucale;
- sarcomul Kaposi;
- osteite, celulite.
Infecţiile virale sau fungice, stomatite, xerostomia, bolile parodontale, sarcomul
Kaposi sunt manifestări orale ale infecţiei HIV, ce pot provoca scăderea aportului
alimentar, având ca rezultat compromiterea statusului nutriţional şi pierderea în greutate.

 Infecţiile virale (Herpes simplex, Cytomegalovirus)

Clinic:2,12,30
- vezicule herpetice pe gingie, mucoasa buzelor, jugală, a limbii, vălului palatin;
- ulceraţii dureroase ale mucoasei;
- disfagie, odinofagie;
- disgeuzie;
- reducerea aportului alimentar.
Alimentele sau băuturile foarte reci sau calde, picante, acre, pot produce durere şi
trebuie evitate. Trebuie încurajat consumul alimentelor moi, necondimentate, la
temperatura camerei. Se recomandă o dietă cu un aport caloric crescut, hiperprotidică.
Mesele trebuie să fie frecvente, cantitativ reduse, şi urmate de periaj, pentru a reduce
riscul apariţiei cariilor dentare.

 Leucemiile43
 Pot apare:
- gingivoragii precoce, peteşii la nivelul mucoasei bucale;
- ulceraţii frecvent suprainfectate, dureroase la atingere, masticaţie, deglutiţie;
- hiperplazie gingivală extensivă.
Tratamentul leucemiilor, incluzând chimioterapia, radioterapia la nivel cervico-
facial, sau tratamentul chirurgical uneori, au un impact important asupra integrităţii
cavitaăţii orale şi a posibilităţii individului de a se alimenta.47

 Diabetul zaharat

Este asociat cu mai multe manifestări orale, majoritatea apărând însă doar în
perioadele în care există dezechilibru metabolic. Frecvenţa mare a leziunilor bucale este
pusă în legatură cu scăderea pH-ului în cavitatea bucală, datorită hiperglicemiei, asociată
leziunilor microangiopatice şi tisulare (glicozilarea proteinelor).48
La constituirea parodontopatiilor contribuie microangiopatia diabetică împreună
cu răspunsul imun alterat .12
In cavitatea bucală apar:
- senzaţie de uscăciune şi arsură;
- dureri la nivelul buzelor;
- scăderea fluxului salivar;
- gingivită cu frecvente fenomene hiperplazice;
- gingivoragii, frecvente ulceraţii, edem inflamator;
- tendinţă de evoluţie a gingivitei diabetice, spre forme distructive de
parodontită marginală cronică.
In gingivite asociate cu diabet zaharat tip 1 principalele microorganisme din
şanţul gingival sunt: specii de streptococ, Actinomices, Fusobacterium.12, 41
Mecanismele prin care diabetul acţionează la nivel gingival sunt:
- dereglarea metabolismului local şi acumulare de compuşi intermediari, cu
acţiune toxică, prin acidoză tisulară;
- modificări vasculare şi ale terminaţiilor nervoase (fragilitate capilară, afectare
arterială, venoasă, neuropatia diabetică).
Tratamentul parodontopatiilor la diabetici este important deoarece apariţia unor
granuloame dentare poate menţine un dezechilibru metabolic prelungit, în timp ce
edentaţia determină tulburări de masticaţie, care asociate neuropatiei vegetative gastro-
intestinale, poate conduce la importante tulburări de nutriţie, mergând până la denutriţie.

Lichenul plan bucal – poate afecta mucoasa jugală posterioară, regiunea buzelor, a
gingiilor, sau se poate localiza pe faţa dorsală a limbii. Exista forme keratozice şi forme
eritro-buloase erozive, foarte supărătoare. Lichenul plan răspunde foarte bine la
corticoterapie, ce implică revizuirea tratamentului, prin creşterea dozelor de insulină sau
a medicaţiei orale.
.
Candidozele - localizate la nivelul gingiei, mucoasei bucale, limbii, palatului sau
esofagului, pot determina alterarea statusului nutriţional.
Clinic:12
 - senzaţii dureroase la atingere, masticaţie, contactul cu alimente acide,
condimente;
- fisuri dureroase ale comisurilor bucale;
- dificultatea de a purta proteze.

Stomatitele sau inflamaţiile mucoasei orale provoacă dureri importante şi ulceraţii ale
gingiei, mucoasei orale şi palatului. Aportul de principii nutritive devine
necorespunzător, iar instalarea deficitelor nutriţionale frecventă.49
Xerostomia apare:
- în dezechilibre metabolice ale diabetului zaharat;
2
Mahan L.K, Escott-Stump S, Krause` s Food, Nutrition & Diet Therapy – WB Saunders Company
11-th Edition, 2004.
3
U.S. Department of Healt and Human Services: Oral health in America: a report of the Surgeon
General, Rockville Md, U.S. Department of Healt and Human Services, National Institute of Dental
Orofacial Research, National Institute of Health. 2000.
4
Pappas AS et al: The effects of denture status on nutrition Care Dent 18(1):17, 1998
5
Kashket S et al : Accumulation of fermentable sugars and metabolic acids in food particles that
becone entrapped on the dentition, J Dent Res 75 :1885, 1996
6
Hildebrandt G, Sparks B : Maintains Mutans Streptococci supresion with xylitol chewing gum, J
Am Dent Assoc 131 :909, 2000
7
Grenby TH et al : Laboratory studies of the dental properties of soft drinks, Br J Nutr 62:451, 1989
8
Nizel AE, Papas A – Nutrition in Clinical Dentistry – Philadelphia WB Saunders Company Third
Edition, 1989
9
Touger-Decker R, Mobley CC: Position of the American Dietetic Association: Oral Health and
nutrition, J. Am Diet Assoc 103:615, 2003
10
Radulian G, C. Funieru: Glucidele, factor etiopatogenic al cariei dentare, Bucuresti , 2002
11
Oltean D, Pătroi G, Cuculescu M, Stomatologie Preventivă, Ed. Anotimp, Bucureşti, 1996
12
Dimitriu BA, Murea AS: Notiuni de Odontologie si Parodontologie, Ed. Cerma, Bucuresti, 2003
13
Levy Sm et al: Flouride, beverages and dental caries in the primary dentition, Caries Res 37:157,
2003. 2003
14
American Dietetic Association (ADA): Position of the ADA: the impact of fluoride on dental health,
J Am Diet Assoc 100:1208, 2000
15
Kiritsky MC et al: Assessing fluoride concentration of juices and juice-flavored drinks, J Am Dent
Assoc 127:895, 1997
16
American Dietetic Association (ADA): Position of the ADA: Oral health and nutrition, J Am diet
Assoc 96:184, 1996
17
Luca R. - Pedodontie (vol. 1 si 2), Ed. Cerma, Bucuresti, 2003
18
Woodword M. and Walker A.R. Sugar consumption and dental caries: Evidence from 90
countries. Br Dent J 176: 297-302, 1994.
19
Konig K. and Navia J.M: Nutritional role of sugars in oral health. Am J Clin Nutr 62 (suppl):275S-
283S, 1995
20
Burt B.A. and Szpunar S.M. The Michigan Study: The relationship between sugar intake and
dental caries over three years. Int Dent J 44:230-240, 1994
21
LaChapelle et al: The effect of nutrtional quality and frequency of consumption of sugary fooed on
dental caries increment. Can J Public Health 81:370-375, 1990
22
De Paola D, Schachtele C, Diet and oral disease, biochemical and physiological aspects of human
nutrition, W. B. Saunders company, Philadelphia 2000
23
Alvarez J.O. and Navia J.M: Nutritional status, tooth eruption, and dental caries: A review. Am J
Clin Nutr 49:417-426, 1989
24
Geddes D.A.M. Diet patterns and caries. Adv Dent Res 8:221-224, 1994
25
Shay K: Root caries in the older patient: significance, prevention and treatment, Dent Clin North
Am 41(4):763, 1997
 - în sindromul Sjögren (şi în alte boli autoimune);
- consecutiv radioterapiei sau administrării anumitor medicamente (anxiolitice,
anticonvulsivante, antidepresive, antihistaminice, hipotensoare, diuretice,
sedative, tranchilizante).
Stimularea secreţiei salivare prin administrarea de pilocarpină, bomboane cu arome
citrice fără zahăr s-au dovedit a fi măsuri eficiente, pentru diminuarea dificultăţilor în
alimentaţie (pacienţii care nu secretă aproape deloc salivă, au cele mai mari probleme în
masticaţie şi deglutiţie).

26
Narhi TO et al: Salivary findings, daily medication and root caries in the elderly, Caries Res
32(1):5, 1998
27
Radulian G, Turcu L sub coord. Ionescu Tîrgovişte C, Tratamentul dietetic în Tratat de Diabet
Paulescu, 1211-1220, Ed. Academiei, Bucureşti 2004.
28
Tanzer JM: Sweeteners and caries: Some emerging issues. In Cariology for the Nineties, Bowen
WH, Tabak LA, P.388 University of Rochester Press, Rochester, N.Y. 1993
29
Birkhed D. Cariologic aspects of xylitol and its uses in chewing gum: A review. Acta Odontol
Scand 52:116-127, 1994
30
Barker H, Nutrition And Dietetics For Health Care, Churchill Livingstone, 2002
31
McDonagh MS, Whiting PF, Wilson PM et al 2000 Systemic review of water fluoridation. British
Medical Journal 32:855-859
32
Department of Health: Saving lives: Our healthier nation. HMSO, London, 1999 in Barker H,
Nutrition And Dietetics For Health Care, Churchill Livingstone, 2002
33
Holt R, Roberts G, Scully C. 2000 Oral health and disease British Medical Journal 320: 1652-1655,
2000
34
Barnes GP et al: Ethnicity, location, age and fluoridation factors in baby bottle tooth decay and
caries prevalence of Head Start children, Public Health Rep 107 (2):167, 1992
35
Weinstein P et al: Dental experiences and parenting practices of Native American Mothers and
caretakers: what we can learn for the prevention of baby bottle tooth decay, SCD J Dent Child
66:120, 1999
36
Febres C et al: Parental awareness, habits, and social factors and their relatiobship to baby bottle
tooth decay, Pedatr Dent 19(1):22, 1997.
37
Albert DA et al: Dental caries among disadvantaged 3- to 4- year-old children in northen
Manhattan, Pediatr Dent 24(3):229, 2002
38
Edelstein BL: Disparities in oral health and access to care: findings of national surveys, Ambul
Pediatr 2 (2 suppl): 141, 2002.
39
Krall E: The periodontal-systemic connection: implications for tretment of patients with
osteoporosis and periodontal disease, Ann Periodontol 6(1):209, 2001
40
Tezel M et al : The relationship between bone mineral density and periodontitis in postmenopausal
women, J Periodontol 71(9):1492, 2000
41
Dumitriu S, Dumitriu H, Etiologia microbiana in parodontitele marginale cornice,Ed. CERMA
2001
42
Nishida M. et a: Calcium and the risk for periodontal disease, J Periodontal 71(7):1057, 2000

43
Stipanuk M: Biochemical and physiological aspects of human nutrition, W. B. Saunders company,
philadelphia 2000
44
Krall K et al: How dentition status and masticatory function affect nutrient intake, J Am Dent
Assoc 129:1261, 1998
45
Joshipura KJ et al: The impact of edentulousness on food and nutrient intake, J Am Dent Assoc
127:459, 1996
46
Joshipura KJ, Willet WC: Effect of edentulousness on diet and nutrition [IADR abstr] JDent Res
73:207, 1994
 Lipsa salivei modifică profund actul alimentar, determină durere în timpul
masticaţiei şi creşte riscul apariţiei cariilor şi al infecţiilor.
Dietoterapia trebuie să se bazeze pe alimente semisolide, necondimentate, la
temperatura camerei, şi pe un aport de lichide corespunzător, atât la mesele principale,
cât şi la gustări. Trebuie evitate alimentele cu consistenţă crescută, uscate, aderente.
Igiena orală riguroasă este deosebit de importantă, pentru a reduce riscul apariţiei cariilor
dentare.

BIBLOGRAFIE

47
Garg AK, Malo M: Manifestations and treatment of xerostomia and associated oral effects
secondary to head and neck radiation therapy, J Am Dent Assoc 97:1128, 1997
48
Finney LS et al: What the mouth has to say about diabetes: careful examinations can avert serious
complications, Postgad Med 102:117, 1997
49
Ionescu Tîrgovişte, Diabetologie Modernă, Ed. Tehnică 1997