CURS 6 AN IV

DISTRIBUŢIA ŞI LOCALIZAREA CARIEI LA DT

a) Distribuţia cariei
- primele leziuni apar la maxilar dar în scurt timp valorile devin mai mari pentru
mandibulă
- sexele sunt afectate în mod egal
- răspânirea cariei se face simetric pentru fiecare arcadă
- grupele dentare sunt afectate diferit: I sup-M1-M2-C-I inf.
b) Localizarea cariei
 Caria din fisuri şi gropiţe
- caria ocluzală
o este prima formă care apare preponderent pe molarii 2 inferior (morfologia
accidentată)
o predomină până la 8 ani
- caria din gropiţele vestibulare la orice vârstă pe M2, caria din gropiţele palatinale
mai rar
 Caria de pe suprafeţele netede
a. caria aproximală
o caria proximală a molarilor este a II a formă ce apare după 8 ani
- ea creşte ca frecvenţă după erupţia M1 permanent care strânge punctele de contact
deci crează zone de retenţie alimentară
- apare de obicei simetric pe dinţi omologi şi în oglindă (faţă în faţă)
- caria aproximală evoluează de obicei mai rapid decât cea ocluzală producând
frecvente deschideri pulpare.
o caria proximală a frontalilor - poate debuta precoce şi evolua rapid în
suprafaţă şi profunzime, cu întreruperea crestei marginale şi a unghiului incizal.
b. caria de colet
o poate apărea la orice vârstă
o incisivii inferiori sunt dinţii cei mai rezistenţi la carie deoarece sunt protejaţi
de limbă, buze, salivă.
CLASIFICAREA FORMELOR CLINICE DE CARIE
Formele clinice de carie se clasifică în funcţie de mai multe criterii:
a) în funcţie de topografie
- caria sanţurilor şi fosetelor (ocluzal, vestibular şi oral);
- caria suprafeţelor netede (aproximal, vestibular, oral la colet).
b) în funcţie de structurile dure interesate
- caria superficială (în smalţ / smalţ şi limitat dentina);
- caria medie (smalţ şi mai extins în dentina). Aceasta formă apare doar la DP.
- caria profundă (smalţ şi foarte extins dentina).
c) în funcţie de viteza de evoluţie
- caria acută care apare la vârste mici, este frecventă, are evoluţie rapidă spre camera
pulpară pe care o deschide, prezintă bogat depozit de dentină alterată de aspect umed,
moale, are orificiu mic de deschidere.
- caria cronică mai puţin frecventă, cu evoluţie lentă, cu orificiu mare de deschidere, cu
dentină alterată neagră mai dură, apare în zonele unde apare contactul cu saliva, mai
superficiale.
 - caria oprită în evoluţie (staţionară).
d) în funcţie de afectarea pulpei
- caria simplă fără afectarea pulpei;
- caria complicată cu afectarea pulpei
e) momentul apariţiei
 caria primară care apare prima dată pe un dinte înainte de tratament;
 caria secundară care apare la marginea unei obturaţii datorită nerespectarii normelor
de extenzie preventivă a pregătirii cavităţii;
 recidiva de carie care apare sub o obturaţie prin neîndepărtarea completă a dentinei
alterate care continuă evoluţia procesului de carie.
f) forme particulare de carie cu tipar neobişnuit (caria precoce a copilăriei : caria
de biberon, caria rampantă şi caria grefată pe hipoplazia de smalţ), caria la grupele
speciale (grupele de risc) la pacienţii cu nevoi speciale pt. sănătate (DLMP, diabet, astm
etc).
Tiparul neobişnuit se manifestă prin:
• debut precoce imediat posteruptiv în jur de 1 an
• evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime → resturi radiculare
• gravitatea afectării (mulţi dinţi şi multe suprafeţe – în special suprafeţele
netede considerate rezistente la carie)
• consecinţe grave locale şi generale.

CARIA (SEVERĂ) PRECOCE A COPILARIEI

DEFINIŢIE
CPC (engl. ECC) este o carie acută, cu debut precoce, rapid progresivă ce afectează
copilul mic de sub 71 luni şi reprezintă prezenţa uneia sau mai multor carii
(necavitare/cavitare), dinţi lipsă (din cauza cariei) sau suprafeţe obturate pe oricare dinte
sau suprafaţă dentară a DT (AAPD, ADA-2003)
C Severă P C (engl. S-ECC) este o carie acută, cu debut precoce, rapid progresivă
ce afectează copilul mic si se manifesta:
- la copii de sub 3 ani - orice semn de carie pe suprafeţele netede
- la copii de 3-5 ani - una sau mai multe carii cavitare, dinţi lipsă (din cauza cariei)
sau suprafeţe netede obturate pe frontalii maxilari
- indicele cao-s ≥ 4 (la 3 ani), ≥ 5 (la 4 ani), ≥ 6 (la 5 ani). (AAPD-2008)

CPC, CSPC şi caria de la copiii ce fac parte din grupele de risc la carie, cu nevoi
speciale de sănătate, sunt carii cu tipar neobişnuit cu tratament dificil, îndelungat şi
costisitor.
Caracteristicile tiparului carial neobişnuit:
• debut precoce 1-1.5 ani imediat posteruptiv
• evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime → resturi radiculare
• gravitatea afectării (mulţi dinţi şi multe suprafeţe – în special suprafeţele
netede considerate rezistente la carie)
• consecinţe grave locale şi generale.
 FORME CLINICE
Caria precoce a copilăriei cuprinde mai multe forme clinice de carie denumite
diferit în funcţie de factorul etiologic care a produs caria:
- caria de biberon (cea mai frecventă formă),
- caria de suzetă,
- caria de îngrijire defectuoasă,
- caria de alăptare la sân prelungită,
- caria rampantă,
- caria grefată pe defectele de structură ale smalţului (HS şi HM)

CARIA DE BIBERÓN
PREVALENŢĂ
- în ţările dezvoltate: 1-12%
- în Romania (Bucureşti) de 7,23% în grădiniţe
- în Clinica de Pedodonţie 32,66%
ETIOLOGIE
Etiologie multifactorială: 1) gazda, 2) dieta, 3) microorgasnismele, 4) timpul
1) Gazda
a. factori generali (susceptibilitatea gazdei)
- predispoziţia gazdei la carie (ereditatea – caracter familial)
- vârsta (Caria Precoce a Copilăriei la copilul prescolar, caria adolescentului)
- sexul (fetele mai predispuse)
- factorii socio-economici defavorabili (lipsa resurselor financiare, lipsa
supravegherii)
- bolile generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări nervoase şi psihice
etc) pot favoriza apariţia cariei dentare.
Cariogenitatea bolilor generale
- modificări cantitative (scăderea cantității salivei sub 1 ml/minut)
- modificări calitative ale salivei (salivă vâscoasă)
- modificarea tiparului dietetic (dietă cariogenică bogat zaharată)
- scăderea imunităţii
- tratamentul medicamentos care produce frecvent şi iradierile în regiunea capului
şi gâtului conduc la afectarea salivei
- bolile precoce ale copilăriei produc HP/HM de smalţ și cresc riscul de grefare a
cariei
- imposibilitatea sau reducerea posibilităţii de efectuare a igienei orale (dizabilităţi
fizice).
b. factori locali
 Saliva
-reducerea capacităţii tampon a acidităţii ex. caria de biberon
-reducerea cantităţii de factori antibacterieni (lizozim, peroxidaze, imunoglobuline) sau
factori protectori (fluor, caseină, Ca, P)
-reducerea cantităţii salivei în bolile generale / locale cu afectare a glandelor salivare,
respiraţia orală) ex. caria rampantă în care fluxul salivar este sub 0,7 ml/ min
-modificarea calităţii salivei - vâscoasă.
 Morfologia dinţilor - fisuri şi gropiţe retentive
 Defectele de structură ale smalţului: hipoplazia/hipomineralizarea; uzura
 Igiena orală deficitară / absentă din cauza lipsei de educație sanitară a părinţilor.
2) Dieta cariogenă şi obiceiurile alimentare defectuoase
- alimentaţia prelungită cu biberonul care conţine lichide îndulcite, folosirea
suzetei impregnată cu substanţe îndulcite
- laptele a fost lichidul cel mai implicat în apariţia cariei de biberon. Lapte matern
sau de vacă este mai cariogen? Lactoza din lapte este cariogenă dar Ca, P şi
proteinele din lapte (ex caseina), protejează dintele. Alăptarea naturală la sân care
proiecteză laptele posterior spre faringe este mai sănătoasă faţă de alăptarea cu
biberonul care proiectează laptele spre anterior pe dinţi. Totuşi alăptarea
prelungită la sân peste 1 an este dăunătoare fiind cariogenă
- alimentele cariogene: dulci, moi, lipicioase, reci, fierbinţi, acre.
- lichidele îndulcite ca: băuturile carbo-gazoase care conțin glucoza si fructoza,
siropul cu vitamine sau sucurile de fructe (potenţial cariogen prin maltoza și
fructoza pe care o conțin şi potențial eroziv), gem, miere, medicamente cu zahăr
- nu există diferenţe de afectare în funcţie de conţinutul biberonului
3) Microorganismele acidogene
Streptococul Mutans (SM):
- infecţia cu Sm apare precoce odată cu apariţia primilor dinţi (susceptibilitatea la
infecția cu SM este mare între 1-3 ani)
- sursa de Sm este mama sau persoanele ce îngrijesc bebeluşul ( se transmite prin
sărut, veselă insuficient curăţată etc)
- SM este puternic acidoproducător dar slab acidorezistent şi de aceea el Sm
iniţiază caria prin cantitatea mare de acid pe care o produce ( vezi curs 6)
- Sm în număr de peste 200.000 colonii/ml – risc crescut la carie
Cariogenitatea SM:
- colonizează şi se multiplică pe suprafaţa dinţilor
- sintetizează polizaharizi extracelulari → aderă la suprafeţele netede şi polizaharizi
intracelulari → cu rol de depozit
- SM iniţiază caria prin prod. de acid lactic din sucroză (slab acidorezistent dar
puternic acidoproducător)
- SM+substrat metabolizabil = placa bacteriană (PB vechi, groase sunt cele mai
agresive)
Lactobacilii
- infectare la naştere
- habitat predilect în dentina alterată şi placa dentară
- LB este slab acidoproducător dar puternic acidorezistent şi de aceea întreţine
procesul de carie odată iniţiat de Sm
Actinimicetele
- fermentează glucoza (substratul metabolizabil) producând acid lactic şi alţi acizi
- habitat predilect subgingival şi în placa bacteriană de pe suprafaţa rădăcinii (carii
de rădăcină şi unele tipuri de boli parodontale).
- sunt responsabile de producerea cariei de colet.
4) Timpul cât cei 3 factori anteriori interacţionează
- suptul nocturn sau diurn determină tipare diferite de afectare dentară
 - tiparul nocturn în care copiii adorm cu biberonul în gură este cel mai dăunător
deoarece noaptea scade fluxul salivar.

PATOGENEZĂ
4 stadii:
- Streptococul mutans colonizează suprafața dinților
- SM proliferează pe suprafaţa dintelui,
- Caria incipientă (necavitară) sau pata albă cretoasă
- Caria cavitară. VEZI CURSUL 5

DEBUT: imediat post eruptiv, între 10 -20 luni,

TABLOUL CLINIC
Localizare a cariilor
- dinţii sunt afectaţi în ordinea erupţiei I sup, M1 sup, M1 inf, C sup, M2 sup
- C şi M 2 din cauza secvenţei de erupţie sunt afectaţi mai rar
- incisivii inferiori în general sunt protejaţi de buză şi limbă, salivă şi rămân
indemni.
- caria debutează pe suprafeţele netede
Distribuţia cariilor
Distribuţia simetrică/ asimetrică a cariilor depinde de:
- pasajul urmat de lichidul îndulcit din biberon
- poziţia copilului în timpul alimentaţiei şi a somnului.
Aspecte clinice
Examinarea copilului mic < 2 ani
a. Poziţia de examinare “genunchi la genunchi” are unele avantaje:
 copilul este bine stabilizat în timpul examinării
 copilul își vede permanent mama ceea ce îi reduce frica
 mama poate observa gura copilului și poate urmării explicațiile medicului
 examinarea se face într-o ordine logică: mucoasa orală, gingia, dinţii
b. Evaluarea riscului la carie:
Copiii cu carie severă precoce a copilăriei (CSPC) au risc mare la carie care este
caracterizat prin:
 sănătatea orală a gravidei a fost deficitară (carii, boli parodontale, igienă
deficitară, lipsa îngrijirilor profilactice și a tratamentelor dentare)
 scor la naştere a copilului mai mic de 10
 existenţa plăcii bacteriene vizibile la copil
 existenţa de carii incipiente sau / și a cariilor cavitare
 lipsa administrării de F deşi F în apa de băut < 0,3 ppm
 hrănirea cu biberonul cu conţinut bogat zaharat
 statut socio-economic redus
 nevoi speciale de îngrijire mari (boli generale).
c. Ghidarea anticipată a părinţilor (oferă informaţii legate de sănătatea orală a copilului)
 dezvoltarea dentară şi orală (erupţia, teething, malformaţii faciale, orale-DLMP)
 rolul fluorului în prevenirea cariei
 rolul dietei (hidrații de carbon) şi a microorganismelor cariogene asupra dentiţiei
(streptococul mutans în special).
  rolul igienei în prevenirea cariilor și a bolii parodontale (periaj,flossing)
 prevenirea traumatismelor dento-parodontale
 efectul obiceiurile vicioase non-alimentare asupra dezvoltării aparatului dento-
maxilar (sugere deget, suzetă, buză, limbă etc)
Examinarea copilului de peste 2 ani
- examinarea sistematică a cavității bucale se efectuează pe fotoliul dentar
- sunt evaluate: mucoasa orală (ex: pericoronarită, afte, gingivo-stomatită herpetică,
herpes secundar), gingia (sănătoasă/gingivită), dinţii (4 stadii clinice), riscul la carie

Stadiile clinice de evoluție ale cariei precoce a copilăriei

Sunt descrise patru stadii clinice de afectare a dinților în dezvoltarea cariei de biberon:
1. Stadiul 1 CARIE BIBERON FOARTE UŞOARĂ:
- între 10 şi 20 de luni, → pete albe cretoase, linie alba la colet, leziuni opace de
demineralizare, pe suprafeţele netede vestibulare, palatinale sau proximale ale incisivilor
maxilari (st. 1)
- leziunile sunt nedureroase, reversibile (remineralizare) dar frecvent nu sunt
observate de către părinţi sau de către primii medici care examinează cavitatea bucală la
aceşti copii foarte mici.
2. Stadiul 2: CARIE BIBERON UŞOARĂ
- între 16 şi 24 de luni → caria cavitară pe suprafețele netede, la colet, pe incisivi
maxilari (st. 2) cu expunerea dentinei care se pigmentează în gălbui-maroniu şi
consistenţă moale.
- Primii molari maxilari (st.1)→ leziuni incipiente la nivel cervical, proximal şi
ocluzal.
- Poate apărea durere la rece şi dulce care încetează odată cu încetarea excitantului.
3. Stadiul 3: CARIE BIBERON MEDIE
- între 20 şi 36 de luni → leziunile incisivilor maxilari (st 3) se extind având un
tipar circumferenţial care coboară spre incizal dar care respectă muchia incizală
- leziunile extinse în suprafaţă şi profunzime sunt sediul afecţiunilor pulpare
(pulpite, gangrene simple)
- dureri la masticaţie sau periaj şi chiar dureri spontane ce apar în timpul nopţii.
- molarii unu maxilari (st 2) iar primii molari mandibulari şi caninii maxilari (st 1)
4. Stadiul 4 CARIE BIBERON GRAVĂ
- între 30-48 de luni → apar fracturi coronare la nivelul incisivilor maxilari (st.4) la
mici traume masticatorii şi dinţii apar sub forma unor resturi radiculare
- incisivii superiori sunt sediul unor complicaţii pulpare (necroză, gangrenă simplă şi
complicată cu parodontite apicale, fistule, abcese) şi primii molari maxilari (st.3) caninii
maxilari şi primii molari mandibulari (st. 2) iar M2 (st. 1)
- dureri spontane care perturbă somnul copiilor şi determină refuzul alimentării.
- tulburări funcţionale: estetice, masticatorii, fonetice, alterări ale erupţiei DP cu
apariţia de malpoziţii dentare, interpoziţia limbii sau buzei
- afectări generale: greutate mică, statură mică, perimetrul capului mai mic
(afectarea creşterii generale), anemii feriprive.
- Alte consecințe:
 septicitate bucală mare care determină apariția de carii noi în DT/DP și agravarea celor
existente,
 consultaţii de urgenţă şi spitalizări frecvente pt motive dentare,
 zile lipsă de la grădiniţă/şcoală,
 scăderea capacităţii de a învăţa/desfăşura activităţi zilnice,
 afectarea calităţii vieţii.
 tratament costisitor, îndelungat.
DIAGNOSTIC POZITIV
Dg clinic este uşor după parcurgerea tuturor etapelor examenului clinic: inspecţie,
palpare, percuţie, Rx, transiluminare (se vor descrie aici stadiile de mai sus).
Dg. factorilor etiologici şi de risc presupune:
- detectarea tiparului alimentar defectuos şi a infecţiei cronice
- testul dentocult SM relevă un nr. mare de Sm pe ml salivă (peste 100000-200000
colonii/ ml salivă )
- teste salivare cantitative salivare (sub 1 ml pe min)
- teste salivare calitative ale salivei (de compoziţie): fosfaţi, carbonaţi, fluor
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (se prezintă doar diferențele între formele clinice)
1) Caria cu tipar obişnuit
- debut după 3 ani
- până la 6 ani predomină cariile suprafeţelor accidentate pe M2 superior şi inferior
(caria ocluzală, caria din fosetele de descărcare V)
- după 6 ani predomină caria proximală a molarilor
- evoluţia proceselor de carie este relativ lentă
2) Caria rampantă – vezi mai jos
3) Caria grefată pe defecte de structură ale smalţului (hipoplazia şi
hipomineralizarea smalţului) – vezi mai jos.
CARIA RAMPANTĂ
DEFINIŢIE: este o carie cu tipar neobişnuit având o evoluţie rapidă în suprafaţă şi
profunzime care afectează precoce DT (caria severă precoce a copilăriei). Ea nu este o
carie specifică DT putând să apară şi la DP.
ETIOLOGIE:
- gazda modificări cantitative (< 0,7 m/minut) şi calitative (vâscoasă) ale
salivei produse în cadrul unor boli generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren,
tulburări nervoase şi psihice, miorelaxante etc) sau tratamentul unor boli generale
(antihistaminice, antialgice, anxiolitice sau antidepresive, chimioterapia anticanceroasă,
iradierea tumorilor canceroase ale cap şi gât)
- microorganisme cariogene: SM peste 200000 col/ml salivă
- obiceiuri alimentare cariogene: diete bogat zaharate
- lipsa igienei buco-dentare în special înaintea somnului
CLINIC:
- Debut precoce, imediat posteruptiv pe suprafeţele netede (caria incipientă) la
coletul tuturor dinţilor inclusiv incisivii inferiori
- Evoluţie stadială în 4 stadii vezi CB: leziunile se extind rapid în suprafaţă şi
profunzime şi treptat toţi dinţii sunt afectaţi de carie inclusiv incisivii inferiori
- Toţi dinţii ajung resturi radiculare în scurt timp sediul unor complicaţii
pulpare şi periapicale
- Tulburări grave funcţionale şi de creştere generală Vezi CB.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Dg clinic ca la CB
Dg. factorilor etiologici şi de risc presupune ca la CB
- detectarea bolilor generale sau locale care afectează glandele salivare și determină
xerostomie
- teste salivare cantitative salivare (sub 0,7 ml pe min)
- eventual detectarea și a tiparului alimentar defectuos
- detectarea nivelului infecţiei cu microorganisme carioagene: testul dentocult SM
relevă un nr. mare de Sm pe ml salivă (peste 100000-200000 colonii/ ml salivă )
- teste salivare calitative ale salivei (de compoziţie): fosfaţi, carbonaţi, fluor

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL: cu caria cu tipar obişnuit, caria de biberon, caria

grefată pe defectele de structură ale smalţului.
TRATAMENT vezi CB

CARIA GREFATĂ PE DEFECTELE DE STRUCTURĂ ALE SMALŢULUI

(hipoplazia şi hipomineralizarea smalţului)
DEFINIŢIE: este o carie cu tipar neobişnuit având o evoluţie rapidă în suprafaţă şi
profunzime care afectează DT (caria severă precoce a copilăriei) şi DP afectaţi de defecte
de structură ale smalţului. Deci ea nu este o carie specifică DT putând să apară şi la DP
cu defecte de structură.
ETIOLOGIE:
- factorii etiologici obişnuiţi ai cariei (gazda, microorganismele cariogene, dieta
cariogenă şi timpul) – vezi curs 5
- boli generale (paralizia cerebrală, naştere prematură etc) care determină
apariţia defectelor de structură de cauză generală sau locală
CLINIC
- hipoplazia de smalţ care este un defect de structură a smalţului dobândit în timpul
formării şi dezvoltării dintelui (odontogenezei) se evidenţiază clinic prin lipsă de
substanţă dentară cauzată de depunerea în cantitate mai redus a matricii organice a
smalţului în timpul odontogenezei). Ea este însoţită frecvent de hipomineralizare (deficit
de substanţe minerale produs tot în timpul odontogenezei). Aceste defecte de structură ale
smalţului produc susceptibilitate la carie.
- caria grefată pe defecte ale smalţului poate apărea pe orice dinte (incisivii inferiori
temporari şi M1 superiori dar şi pe C şi M2) care prezintă defectele de structură.
- defectele de structură se evidenţiază odată cu erupţia dintelui. Ele urmează tiparul
formării smalţului (tipar circular paralel cu muchiile incizale şi vf cuspizilor).
- Leziunile sunt simetrice, afectând dinţii omologi dacă HP/HM a fost produsă de o boală
de cauză generală şi asimetrice (pe 1-2 dinţi vecini) pentru HP/HM de cauză local
(infecţia, traumatismele etc)
- evoluţie de la caria incipientă, caria cavitară, distrucţia coronară extinsă în suprafaţă şi
profunzime până la resturi radiculare sediul complicaţiilor pulpare
- tulburări funcţionale: estetice, fonetice, sensibilitate dentară progresivă în funţie de
stadiul distrucţiei coronare, malocluzie la DP, tulburări de creştere generală, perimetru
cranian redus, anemie feriprivă (malnutriţie).
DIAGNOSTIC POZITIV
 Dg clinic ca la CB
Dg. factorilor etiologici şi de risc presupune ca la CB
- detectarea bolilor generale sau locale care afectează smalțul determinând HS /
HM
- teste salivare cantitative salivare (sub 1 ml pe min)
- eventual detectarea și a tiparului alimentar defectuos
- detectarea nivelului infecţiei cu microorganisme carioagene: testul dentocult SM
relevă un nr. mare de Sm pe ml salivă (peste 100000-200000 colonii/ ml salivă )
- teste salivare calitative ale salivei (de compoziţie): fosfaţi, carbonaţi, fluor

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL al cariei grefate pe hipoplazia de smalț

- caria cu tipar obişnuit – vezi mai sus
- caria rampantă – vezi mai sus
- caria de biberon – vezi mai sus şi tabelul de mai jos

TRATAMENT: ca la caria de biberon

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al cariei precoce a copilăriei
Caracteristica Caria cu Caria Caria de biberon Caria grefată pe
tipar rampantă defectele de
obişnuit structură ale
smalţului
Leziunea demineralizare HP, HM
iniţială
Evidenţiere apare posteruptiv defectele sunt
vizibile la erupţia
dintelui
Debut După 3 ani Precoce (10-20 luni)

Etiologie - f. etiologici obişnuiţi ai cariei (gazda, dieta, microorganismele, timpul)

- boli gen./ - dietă bogat zaharată - boli locale /
medicamente în special noaptea, în generale locale
care produc lipsa igienei care produc
xerostomie defectele de
structură HS / HM
Suprafeţele afectează afectează -afectează -afectează
afectate în special toate suprafeţele netede suprafeţele cu
suprafeţele suprafeţele defecte de structră
dentare
accidentate
Dinţii afectaţi în special - afectează - afectează dinţii în - afectează toţi
M2 toţi dinţii ordinea erupţiei: I dinţii şi supraf.
inclusiv I sup., molarii 1, C, care au HP/HM
inferiori M2; Nu afectează I
inf.
Dentiţia DT,DP DT DT,DP
afectată
Dispoziţia Ocluzal De-a lungul coletului dinţilor de unde tipar circular
defectelor V/oral se extinde circumferenţial şi coboară paralel cu
Proximal spre incizal ajungând în final resturi muchiile incizale
Colet radiculare şi vf cuspizilor
Simetria Frecvent simetrice Simetrice/asimetrice Frecvent simetrice
cariilor dar şi asimetrice
Evoluţia Stadială:
cariilor 1.carie incipientă (fără dureri)
2. carie cavitară 1-2suprf. (dureri provocate)
3. distr. cor. mare (pulpite, necroză/gangrenă, tulburări funcţionale)
4. resturi (parodontite apicale, osteite, abcese, fistule, celulite, tulburări
funcţionale graveşi de creştere generală)
Tulburări Tulburări Tulburări funcţionale în funcţie de stadiu
funcţionale funcţionale
mai reduse
Creştere neafectată Frecvent afectată
generală
Tratament 1. Comportamental-psihologic: nefarmacologic / farmcologic ambele
cuprind metode de bază şi de necesitate
Profilactic (preprimar, primar, secundar, terţiar)
Curativ
a. Curativ conservator:
- c. simplă - cavitate, tratament al plăgii dentinare, obturaţie sau coroane
prefabricate;
- c. complicată - tratament endodontic şi restaurare prin obturaţii sau
coroane prefabricate.
b. Curativ radical: extracţia