pe CAPITOLUL 2

ele
iiil
.ci-

ata
riul
de
~te 2.1. ETIOPATOGENIA CARIE! DENTARE
lor,
ivii

! 0 In etiologia cariei dentare au fost incriminati factori multipli de

ior, •.irigine interna sau ~xterna organismului. D~i in anumite situatil cu
manifestari clinice particulare rolul factorilor interni nu poate fi negat,
eva in majoritatea covar!iitoare a cazurilor caria dentara apare fara echivoc;
ca rezultat al actfunfi ,unor factori exteriori.
Cel Explicarea mecanismului ae producere al cariei dentare a adus in
in- discutie numeroase ipoteze, dar numai un numar restrans au infruntat
trecerea timpului, in pofida faptului ca nici una dintre ele IllU ofera
pe singura argumente suiicient de convingatoare. Aceste ipoteze sunt: ipo-
teza chimico-parazitara, ipoteza proteolitica lii ipoteza proteolizei-che-
arii laµunii.
Studille clinice ~i experimentale din ultimele decenii acrediteaza
lre- insa ideea ca un fenomen atat de complex cum este caria dentara depinde
!Sti-
<le factori cauzali •multipli, care tr(!buie sii actioneze simultan pentru
ulte -declan~area procesului de imbolnavire, ceea ce <:onduce la ipoteza unei
triade de factori etiologici: terenul, flora . microbiana .!ii alimentatia
utie (Kriechevsky, Keyes).
Potentialul cariogen al alimentelor este conditionat de cantitatea ~i
l sa cal.itatea principillor alimentare. Actiunea alimentelor se manifestii atat
>atii prerezorbfiv, cat ~i postrezorbtiv.
Actiunea prerezorbtiva se realizeaza direct asupra dintilor prin ca-
intii litiitue fizice ale alimentelor ~i substratul lor fermentabil. Alimentele
dure solioita aparatul dento-maxilar, stimuleazii secretia salivara, ~cti-
veaza ciroufatia ~i metabolismul local, se potenteaza autocuratirea. Ali-
mentele moi ~i lipidoase sunt cele mai defavorabile datoritii hipofunctiei,
diminuarii debitului salivar cu exacerbarea florei microbiene pe substra-
tul lor fermentabil.
Actfonea postrezorbtiva a principiilor alimentare in interactiunea
cu procesele metabofice generale ~i locale influenteaza structurarea te-
suturilor dentare.
Astazi se considera ca ace~ti factori, cu actiune conditionat simul-
tana in producerea cariei, sunt displllii in trei mari grupe reprezentate
de .t erenul favorabil (calitat~a smaftwui dentar ~i a lichidului bucal),
microflora bucala cariogena ~i substratul alimentar fermentabil.

45
 2.1.1. TE!RENUL FAVORABIL

CALITATEA SMALTULUI DENTAR S-a 00

libdenul in
Rezistenta smaltiuiui dentar fatA de carie este, in buna parte, condi- rea varlur
tionata de structura sa, care este determinata, la randul ei, pe de o parte mi~area
de influenteie cei s-au exercitat asupra dintelui in perioada de dezvoltare,. lor alimen
iar pe de alta parte de influentele exogene ~i endogene e:ieercitate asupra apari~ ca
dintelui adult. Twbu
ln perloada de dezvoltare dobandirea rezistentei la carie .a unui oligoeleme
dinte reprezinta, aproape in intregime, achizitia acestei ·.p erioade, fiind titati exag
tributara desfa~urarii normale a tuturor metabolismelor intermediare. iiar aportu
Instalarea unor tulburari metabolice produse de o alimentatie nera- o cr~tere
fional~. discrinii sau boli intercurente, pot avea o serie de repercusiuni -Pri
asupra germenului dentar in formare la fat, in cazul gravidel, sau asu- Glucid
pra dezvoltarii ~i mineralizarii dintilor permanenti in cazul copilului. mecanismu
Consec1nta acestora este o structurare deficitara a tesuturilor dure chiart struc
dentare in di~erea cristalelor de hidroxilapatita din smalt ~i din Alime
cfentina, inlr-o arhitectura modificata fata de cea normala (displazii) ~i - a in.d u
cu mi~orarea continutului in saruri minerale, concomitent cu cre~terea cuspizi ~i r
cantitatii de tesut organic (hipoplazii). Dietel
•Displaziife ~i hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare, au •produs
fiind capabile sa favorizeze aparitia procesului carios, sau sa grabeasca structura
evolutia sa prin acumulare de microorganisme bucale acidogene ~i hidro- • ferind asJ)f
carbonate fermentamle in defectele de structura ale smal~lui. -Bo
Gravitatea distrofiilor este in functie directa de momentul aparitiei ·s carlatina,
tulburarflor metaoolice in cursul formiirii smaltului, cu cat mai precoc~ pana in pr
cu atat maf grav, ae intensitatea "i durata acestor dismetabolisme, de In sd
cumularea mai multor factori dismetabolici, precum ~i de insumarea poate prod
actiunii acestora de-a lungul mai mu1tor etape de dezvoltare a dintelui. De as,
Din aceasta perspectiva, cunoocand cat mai bine factorii care pot oefecte sti
perturba etapele de formare a 6maltului ~i anume: constituirea matri~ei
organice, mineralizarea ~i maturarea preeruptiva, cresc ~i posibiUtatile 2. Per
de prevenire a cariilor dentare.
-Ca
1. Pertu.rbareOj formiirii matrlcei organice a smalt,.tlui. · calciu red·
insa conti
- carenta in vitamina A Illllmai in furmele foarte grave, poatte ge- afectata c:
nera leziuni hipoplazice ~oare ale in'Cisivilor temporari. Uneori .se in- interesata
'talne~te ~i atrofierea organului smaltului, .cu sistarea formarii de smalt. De s1
insotita de largirea zonei de predentina ~i mineralizarea partiala defec- tenta lac.
tuoasa a dentinei primului molar permanent; sii nu cobc
- carenta in vitamina C in aaz de soorbut inf.antil poaite produce - Re
microchis~ri ~i microhemoragii in organul smaltului. La adultii suferind alimentati
de scorbut nu apar modificari structurale in smalt. Pas.trarea
- Rolul oligoelementelor in dirijar
Prezent,a in dieta a bor.ului, vanadiului , molibdenului, manganului, smaltului
fluorului, stronpului, litiului $i cuprului, in perioada de formare a dintf- cres-cut c:
lor a redus frecyenta cariei denbare ffl .~oolanii de experienta. in smalt.
. De a
46 oarece ca
 S-a oonstartiart C?, unele oligoelemenitle cum sunt borul, fluorul ~i mo-
libdenul intruc mooiiicari in morfologia coroane'l!Oll' d:ellitiare prin roitunji-
li- rea varlurilor ctl&pizilor, largirea ~i redu~erea ~tuTilior ocluzail.e l}i chiar
te mi~area dimensfunilor astfel mai puµn favor.a.bile 13,CU1Illl\.ll:arii resturi-
·e,. lor alimentare. Scleniul, in schimb, are o actiune contrara, favorizand
ra aparitila cariilor.
Treibuie subliniat ca acµunea carioproteotolad"e ~i cario.fiaivorizanta a
ui oligoelementelor pare conditionata ~i de oanititatea ingerata. Astfel, can-
1d titati exagerate de Jtrontiu, molibden ~i bor mares,c frecvenya ieariilor,
:e. iiar aportul rnarllt de seleniu devine carioprooobllor, ceea ce doved~te ca
a- o cr~tere foarte importanta duoe la un efeat contrar.
ni - Principiile nutritive (glllllcide, protieine, lipide)
u- Glucidele ar favoriza debutul ·proceselor carioase nu numai prin
mecanismul local de fermentatie, ci ~i printr-o influenta sistemidi ~i
re- chiar structurala.
in Alimentatia saraca in proteine, in sarcina ~i alaptare - la ~obolani
~i - a in_d us la descendenti modificari morfologice cu disparitia unor
ea cuspizi ~i reducerea generala ia roroanei dentare.
Dietele cariogene bogate in zahar, dar lipsite de acizi gr~i esentiali,
:e. au -produs la ~obolani leziuni severe ale adamantobla~tilor insotite de o
ca structura neomogena, cu mari neregularitati a matricei smaltului, con-
o-. ferind aspectul de ,,fagure de miere". ·
- Bolile infecto-contagioase. !pot.em oa febrele eruptive ca rujeola,
lei scarlatina, varicela sunt urmate de distrofii dentare nu a fost confirmata
ce pana in p'rezent: • ·
de In schimb, rubeola, intre saptamanile a ~asea ~i a noua de. sarcina
poate produce o hipoplazie accentuata a smaltului la copil. .
ea
lli. De asemenea, este cunoscut ca, ·1n sifHisul congenital, smaltul capata
1ot .ciefecte structurale ca rezultat al ,distrugerii sau lezarii amelobla~tilor.
!ei 2. Perturbarea mincralizarii matricei smaltului.
tle-
- Carenta in ca1citt $i fosfor. Se paire ca 'cljpor:tul foorte s:caZ!Ult de
· calciu reduce cantitativ tesuturile .dure dentare in formare, fara a afecta
insa_ continutul mineral total, _spre deosebire de f osfat, in care r1;u Eis te
;E?- ·
afectata cantitatea de tesut format, dar scade continutul mineral ~i este
n- interesata structura dentinei.
It. De suoliniat ca aceste moaif.icari de structura nu afecteaza rezis-
ic- tent a la carie a dintilor, cu conditia ca fosfatul ol$i calciul din alimentatie
sa nu coboare sub o,407et, .
00· - Raportui caiciu-fosfat din alimentatie, in limirt.ele intalni,t,e in
1d alimentatia rrormala (de la 2}1 la 1/3) nu favorizeaz~_ aparitia cariilor.
Pas.t r area unui raport optim calciu-fosfor este deosebit de important
in dirijarea proporflei de fosfati ~i carbonatI care intra in aldituirea
smaltului pe cale de mineralizare. Alimentatia cu un raport deosebit de
Li , crescut calciu-fosfat duce la incorporarea preferential-a a carbonatilor
ti- in smalt.
. De aici cre~terea susceptil>11itatil la carie a dintilor r espectivi, de-
oarece caroona{ii confera smaltului o cristalinitate defidtata cu per-

47
 r-

meabilitate ~i solubUita ," -.:rcscuta, in conditiile coborarii pH-ului me-

. cu .
diului bucal. eruJ
- Rotul f1,uorul1.1.i. Captarea fl:tllOrulllli de ditre smalt are drept ur:- ruri
mare reaucerea solubiiitatii in solutie .acida, deci cre~terea rezistentei la 0 II
carie. mar
- -Carenta i7lj vitamina D dJure la struabura.rea uniud smalt hipoplazic,
ceea ce favorizeaza aparitia cariilor....Vitamina D este indispensabilii uno.
unei mineraliziiri normale a smaltului, intervenind chiar .~i m perioada
formiirii matricei. la l
- DeregUiri hormon.ale: rabi
Jnsu.ficien,ta paratiroidiana. a,re efecte numai asupra dirltilor
in dezvoltare, interfereaza atat perioada de formare a matricei, cat ~i ~i I
mineralizarea dent1nei ~i ~altului cu· intarzierea eruptiei. vars
Jnsuficienta tiroicliana ad'e.ot:eaza or~terea ~i d:ezvolitairea 1,e-
suturilor dentare cu reducerea uneori a marimii coroanei ~i in special
eruptia, care este mult intarziata. Cre~terea frecventei cariilor apare
secundar, datorita modificarii de .vascozitate a salivei.
Hipertiroidia proauce o acttune ltoxica celullara generala
care se rasfrange asupra odontobl~tilor. ple:x
sau
3. Perturba11aa maturarii preertLptive a smalfului. alim
elen
Caraderistica esentialii a acestei perioade o constituie continuarea buc1:
procesului de mineralizare ~i ameliorare a cristalinitatii hidroxiapatitei.
Modiiicari deosebit de rapide ~i spectaculoase se petrec la nivelul intei
materialului organic din smalt, care la inceputul acestei perioade re- ale~
prezinta aproape 150/o .din constituentii chimici ai srnaltului, fiind alca-
tuit dintr-o beta-keratina, pentru ca, odata c::u eruptia, cantitatea de atin1
material organic rlin smalt sii nu mai dep~easca, 1-20/o. sean
Reducerea contfnutului organic al smal\ului, in perioada maturarii sau
preeruptive, nu favorizeazii formarea unor noi cristale de hidroxiapatitii, de t
in schimb are loc o cre~tere in miirime a cristalelor deja formate.
- Schimburile ionice intense din sm;ailt ~i dentinii pot fawriza oa- ae a
pacitatea carioprotectoare. Din aceasta perspectiva administrarea de ·fluor, rent
pe cale generala, cu preciidere in perioada maturarii preeruptive a smal- ~i d
~ului este indicata, pentru formarea fluorapatitei. ca d
prin
Aceea~i atentie trebuie acordata ~i aportu1ui alimentar de calciu ~i
fosfati pentru a se pastra raportul1 optim:
(boa:
· - Dereglilri hormonale: cala,
Hipotizectomia experimentala. La ~bol:ani se oonstata atro- pe f1
fia organului smaltului ~i in special a amelobla~tilor, in timp ce forma-
rea del dentinii ~1 cement continua. · pied
Nanismul hipo'fizar se ~izeazii pr.intr-o frecventa mai plus
redusa a cariilor dentare, expUcabila prin perioada mai lunga de ma-:-
turare preeruptiva a smaltu}ui ~i un contact mai scurt al dintilor, dupa zita
eruptie, cu factorii cariogeni ai mediului bucal. este
Hormonii ~c.ruali. S-a g,asiJt o frecventa. u~ oresouta a ca~
riil.or la fete fa:ta de baieti, datorita eruptfei mai timpurii a dintilor la 0 Sa
fefe. Se pare ca ~i continutul in fluor al smaltu}ui la baieti, mai bogat
4-0
48
 ..
~

cu 100/o decat la fete, ca urmare a prelungirii .perioadei de maturare, pre-

eruptiva a smaltu1ui explica aceasta diferentiere in frecventa cariei.
Gre~it considerat organ inert, datorita ponderii de peste 950/o a sa-
·- rurilor minerale din structura sa, dintele .se comporta in realitate ca
1a o membrana semipermeabila ce asigura un schimb ionic ~i hidric per-
manent intre licliidul bucal ~i pulpa dentara.
c, Pasajele ionice care au loc in smalt ofera posibilitatea substituirii
la unor ioni din .structura cristalelor in hidroxiapatita, ceea ce poate duce
la la modificarea ;l"ezistentei smalvului in mediul acid intr-un sens favo-
rabil sau ,nu, din PU?ct <le vedere cario-preventiv.
Trebuie subllniat ca, jn general, schimburile ionke dintre smalt
)r
~i mediul bucaT, precum ~i il)ermeabilitatea smaltului scad odata cu
~i varsta.
e-
al
re 2.1.2. LICllIDUL BUCAL

la Alcatuit .in cea mai mare parte din saliva are o compozitie com-
plexa, in alcatuirea sa intrand ~i lichidele secretate de ~antul gingival,
sau pungile parodontale, produsele rezultate din .degradarile resturilor
alimentare ~i din activitatea enzimatica a florei mkrobiene, precum ~i
elementele provenite din exercitarea functiei emunctoriale a mucoasei
ea bucale.
ei. Protec{ia anticarioasa a lichidw.ui bucal se exercita, in esenta, prin
ul intermediul a trei factori: proprietatile fizice, chimi:ce ~i antimicrobiene
·e - ale secretTei salivare. -:-.. .
:a- 1. Proprietafile fizice ale secrefiei salivare. Secretia zilnica salivara
de atinge cca 1.500 ml inlensificandu~e 1n timpul meselor, in special pe
seama contributiei _plandei parotide ~i reducandu-se marcat intre mese,
rii sau in timpul noptu, cand aportul secretor al glandei submaxilare. ajunge
ta, de trei ori mai mare ca al parotidei.
- Fluxuz salivar. Se ~tie ca salivia-µ.a abundenta conm.lbuie la aatul
::ia-
ae autocuratire spa:lan.d de pe .s uprafata dentara resturile alimentare ade-
or, rente, impiedicand concentrarea :florei microbiene numai pe anumitE!! zone
al- ~i dispersand activitatea enzimatica in intreaga cavitate bucala. Faptul
ca dintii frontaH inferiori sunt eel mai putin atin~i de carie se explica
prin aceea ca sunt eel mai mult scaldati de saliva.
~i 0 alta dovada. este ca, in caz de diminuare a cantitatii de saliva
(boala Mikulicz, iradierea glandelor salivare etc.) sau de respiratie bu-
cala, se· observa carii multiple in special la dintii frontali ~i uneori ~i
ro- pe fetele vesti'bulare. ·
ia- Este cunoocut insa faptul ca, la gravide, ptialismul nu re~e~te sa im-
piedice intensificarea activitatii cariogene, ceea ce subliniaza, o data in
nai plus, complexitatea factorilor care concura in producerea cariei dentare.
oa- - V dscozitatea sativei varilaza dupa proven.i.ent;a sa. Astfel vasco-
1pli zitatea relativa a salivei parotidiene este de 1,5; a celei submaxilare
este de .,'l,4; a cele\, sublinguale este de 13,4.
ca~ Este important de a mentiona rC'llul vascozitatii salivare deoarece
la o saliva foarte vascoasa favorizeaza retinerea ~i aderarea resturilor ali-
gat
4 - Odon tologle (Carla dentarl), vol. I 40
 Mee
lichidul
mentare pe suprafata dintelui ~i an spatiile retentive ale arcadelor den- poreaza
tare, creand conditii optime debutu1ui !I)roceselor carioase. ralizari !
Vascozitatea depinde ~i de cantitatea de mucinii care, la randul ei,
este invers proportionala cu cantitatea de saliva secretata. Un
optime i
2. Proprietatile chimice ale .lichidului bucal. Lichidul bucal poate in- este muc
terveni in pr-evenirea, sau favorizarea cariei dentare ~i printr-o serie . pelicule
ae mecanisme chimice care constau in .activitatea sa enzimatica, capaci- in calea
tatea de lamponare fl acizilor organici produ~i de microorganismele bu-
cale precum ~i posibllitatea de remineralizare a leziunilor carioase in- Ins
in facili'
cipiente. . _ fectele, d
- Activitatea enzimatica
Cea mai importanta eniima saHvara es'te alfa amilaza, cu un rol in ProJ
dlgestia iiidrocarbonatelor.
Saliva mai con\ine ~i alte enzime cum sunt fosfataza acida, esteraze In 1
nespecifice, colinesteraza, aldolaza, betaglucuronidaza, succindehidroge- influentt
naza, peroxidaza, anhidraza carbonica, kaUcreina. divergen
Alaturi de acestea, in lichidul bucal, se mai intalnesc ~i o serie de
alte enzime produse de microflora sau tesuturile mol ale cavitatii bu- Lizo
cale, cum sunt fosfataza ~lcalina, catalaza, hialuronidaza, proteinaze, constitu1
ureaza etc. teriilor 1
Con
Sistemele tampon salivare xului sal
pH-ul salivar prezinta variatii destul de mari in cursul zilei in functie Per•
de perioada de actfvitate sau repaus salivar, tipul de alimentatie, in- lilor ~ta
fensitatea secreliei ,salivare etc. lmu
In general, se apreciaza ca pli-ul scade in timpul somnului ~i cre~te fgG ~i l
in timpu~ masticatiei, odat:a icu intensificarea secretiei salivare. Concent1
Capadtatea ae tamponare a lichidului bucal variaza in functie de titatea d
valorile pfI-ului atins, deoarece sistemele sale tampon actioneaza numai Agll
pe o anumita plaja de valori, specifiica pentru fiecare sistem in parte. lactobaci
In oaidrul sistemelor tampon salivaire, bicarbonatii reprezinltii de de-
parte acfiunea cea mai ,puternfdi, fosfatii au un rol oarecare, in schimb Leu1
aportul proteinelor ~i glicoproteinelor este nesemnificativ. capilara
pH-ui coborat al lichidului bucal nu ofera o protectie anticarioasa dentara
efidenta, datorita slabei capacitati de tarnponare a aciditatii rezultate din saliv~.
activitatea enzimatica ~i microbiana. Ops,
Un pll apropiat de neutralirtate sau de zonele alcaline, dimpotriva ai c9mpl
ofera dintilor o protectie irnpotriva factorilor .cariogeni. carioimu
In general, se apreciaza df poate fi neutralizata aproape 900/o din nentelor
aciditatea bucala, cu conditia ca sisternele tampon salivare sa actioneze mai .U~OI
pradic fa nivelul piacii dentare bacteriene, unde acizii organici acumu- Pre.
lati ,coboara pH-ul la valori capabile sa demineralizeze smaltul. acesta p
concentr
Remineralizarea smaltului cariat livar, of,
in perio
Saliva umana are un potential deosebit de remineralizare a smaltu- nismelor
lui cariat, potential destul de constant la acela~i individ, ·dar diferit de
la unul la artul.

50
 Mecanismul consta in precipitarea ionilor de calciu ~i fosfat din
lichidul oucal sub forma unor fosfati de calciu insolubili care se incor-
poreazii in smalt, desfiintand defectele incipiente aparute prin demine-
ralizari superfic1ale.
Un impediment, deloc neglijaoil, in realizarea unei demineraliziiri
optime il constituie anumite substante organice din lichidul bucal cum
este mucina, care prin afinitatea sa ,pentru hidroxiapatita da na1?tere unei
. pelicule aaerente la suprafata smaltului, cu rol de bariera de difuziune
in calea transportului ionic remineralizant.
In schimb, prezenta ionilor de fluor constituie un factor important
in facilitarea patrunderii ionilor remineralizati cat mai profund in de-
fectele, de demineralizare.

Proprietatile antimicrobiene ale lichidului bucal

In licfiidul 1:iucal existii o serie de factori antimicrobieni capabili sa
influenteze patogenia cariei, de~i opiniile asupra importantei lor sunt
divergente.-
Lizozimul. Este o carbohidraza care scindeazii poliaaharidele din
constitutia peretelui celular al microorgahismelor, inhibii aderenta bac-
teriilor la hidroxilapatita ~i provoaca liza lor.
Concentratia ~alivarii a lizozimului scade pe masura cre~terii flu-
xului salivar, iar mudna se :Pare ca are un efect inhibitor.
Peroxidaza. Este un factor antimicrobian activ asupra lactobaci-
lilor ~i aftor specii bacteriene.
ImunoglobuJinele. In saliva, se afla mai des IgA, dar se intalnesc
[gG ~i IgM care at1ng o proportie de 1-3% din valoarea plasmatica.
Concentratia imunoglobulinelor salivare este invers proportionala cu can-
titatea de saliva secretata.
Aglutinele. Sunt incriminate in inhibarea cre~terii ~i producerea lizei
lactobacillor, dar mai putin a streptococilor.
Leucotaxina salivarll. Este un polipeptid care cre~te permeabilitatea
capilara ~i stimuleaza diapedeza polimorfonuclearelor neutrofile. In placa
dentara bacteriana se intafue~te intr-o proportie mult mai mare decat in
saliva.
Opsoninele. Sunt alcatuite din IgG, IgM ~i anumiti constituent!
ai c9mplementului. Activitatea lor este mult mai puternica la persoanele
carioimune, decat la cele carioactive., Mecanismul de ac\iune al compo-
nentelor se maniresta prin sensi.bilizarea microorganismelor pentru a fi
mai .u~or fagocitate de catre leococite.
Prezenta factorilor mai sus amintiti in li<:hidul bucal dovede~te ca
acesta poseda mecanisme antibacteriene de impor tanta considerabila. iar
concentratia lor, de obicei invers proportionala cu marimea fluxului sa-
livar, ofera posibilftatea compensarii actiunii de spalare redusa a salivei,
in perioaaele de secretle scazuta, printr-o intensa particip are a meca-
nismelor biologice antlbacteriene.

51
 2.1.3. MICROFLORA BUCALA CARIOGENA Forr
zonele a
Prin temperatura, umiditatea, pH-ul, rnarea varietate de isubstraturi mentaµe
nutritive ~i condiWle de aero- sau anaerobio.za, cavitatea bucalii asigura saliva, C
conditii ideale de viata ~i multiplicare pentru microorganisme. cr~teres
Mkroflora buoala are un caracter mixt, saprofit, fiind a.1ciirtnrllta din cuamare
numero~i ~i dive~i streptococi, intre care predomina grupul streptooo-
cilor viridans (Str. mutans, Str. salivarius, Str. sanguis, Str. mitis, Str. · Com
miLZeri) alaturi de care se intaln.esc stafilococi, diplococi ~i baicili gram-
Plac
poziitivi, bacili fusiformi ~i bacteroides, Veillonella, Neisseria, JeVll.lfi, spi-
de fracti
rochete, spirili, vibrioni, microorganisme filamenooase etc.
Astiizi n:u mai poate fi contestat rolul germenilor miicrobieni in pro- Grei
ducerea cariei. Astfel, la niwlul dentin.el cariat.e .s-au pus in evidenta oon1ine
bacteril acidofile ~i anume: lactobacili, Str. muta.ns, Str. Salivarius, Str. tei.ne, p1
mitis., Str. faecalis prec.um ~i alte miicroorganisme imr-o propotiie mai po~e cl,
redrm.a ca: Str. beta hemolitic, diifiteroizi, ba,cterii cromogene. pro.teine
Microorganisme saprofite obi~nulte ale cavitatii bucale provoacii apa- minreralt
ritia proceselor carioase dacii se piistreaza regimul alimentar cariogen. S-a
In inc~rile de a se izo1a microorganismul oauzal al ~ariei denitiare presiune
1a om, a foot ·ill(!riminat iniµial LactobaciUus acidophilus, iar uliteri·or de satur
Streptococcus mutans. se expli<
Studiindu-se titrul anticorpilor serici s-a constatat cii indivizii cario-
imuni au un titru crescut fatii ae cei carioactivi. lfotu~i, nivelul anticor- Strl
pilor respectivi nu -dovede~te cii ar fi eficient. El tradeazii doar contactul
organismului uman cu microorganismele respective ~i rezultatul _acestuia Pla<
la nivel imunologic, 1fara a demonstra existen{a unui anume microorga- ·cateva s
nism cauzal. Pri1
Din aceasta ,p erspectivii se poate considera cii fiind produs de micro- sub un
organisme ~i avancl drept agent cauzal, de obicei un streptococ, caria ret;ele d
dentarii _~ste, in linii mari, la animalele de experiE:ntii, Q boalii infectioasa. La
Ea depinde, insii, de felul alimentatiei, animalele hriinite cu o dieta tarziu a:
ltpsita de nidrocarbonate nefacand carii. Intr
La om insa, nu putem trage concluzia ca boala carioasa este strict sesc, in
de natura bacteriana, <lat fiind iaptul ca nu s-a reu~it sa se provoace glicinej.
aparitia ei numai prin germeni microbieni, dupa cum nu existii nici con- ,P e;
sensul asupra existentei unui anumit microorganism care sa o determine. maturii,
microo1:
PLACA BACTERIANA DENTARA ,Mi,c
faoulltat
Binomul patogenic - alimentatie cariogenii/flora microbianii aci-
dogena -- ia na~tere la nivelul placii bacteriene dentare. Placa bacteriana tativ ar.
constituie_ un sistem ecologic microoian viguros, bine adapta-t mediului gr.amnei
r-0bi (V,
siiu, avand o activitate metabolicii intensa, sistem care se prezintii sub
;orma UD:!,li strat mucoglicoproteic, puternic aderent la suprafata dintelui. ~i laotol
Ac-est sistein reprezintii un important potential patogenic, atat pentru Str-
smalt cat ~r pentru parodontiul marginal. · din pril
Placa bacteriana· ia na~tere initial sub forma unor centre de con- descuan
densare, predominent la nivelul spatiilor aproximale ~i in apropierea (calciu,
rebordului gingival, ·care se unesc ~i se extind, cuprinzand o suprafata Nu
tot mai mare. fi de p

52
 Formarea placii este favorizata de coborarea pH-ului bucal spre
zonele acide, lipsa igienei l_>ucale, predominenta hidrocarbonatelor in ali-
mentati,e, cre~terea concentra\iei ionice, in special cu ioni bivalenti in
saliva, cre~f.erea cantitatii de mudna secretata de glandele salivare ~i
cr~terea concentratiei celulelor epiteliale in lichidul bucal, printr-o des-
cuamare exagerata a mucoasei.
· Compozitia chimica
Placa '6acteriana contine in jur de 8O0/o apa, din care 500;0 este data
de fractiunea celulara, iar restul de 3O0/o de fractiunea acelulara.
G:reubM:ea ULS1Cata reprezinta 200;0 din greultiateia plaicii booter.iene, ~
(l()n't,ine in propoqie de 113 o fractiune hidrosolubilii in caire intra pro-
teine, peptide, aminoadzi liberi, poli~aharide ~ glilooprorteine1 ~i in pro-
po:rrµe de Z/3 o fractiune insolubilii, alcatuita in ooa mai mare parte din
proteine alatJUiri de oare .se mtalnesc lipide, hidroc.ar:bonate ~i substante
mineraTe in propoqie aproximativ ega1a.
S-a constatat ca fractiunea hidrosolubila a placii bacteriene are o
presiune osmotica mai mare decat a plasmei sau a salivei. Gradul inalt
de saturare in care intalnim ionii de Ca ~i fosfat in fracthmea insolubiia
se explica prin -interventia chelatorilor chiar din placa.
Structura placii bacteriene
P~aca oacteriana are o structura complexa in care se pot observa
·cateva straturi.
Primul &trait, format in specilau de gliooproteine saliV'&-e, se prezinita
sub un aspect amorf acelular, trimitand ni!?te prelungiri sub forma unei
ret;ele dendritice, la adancimi variabile intre lamelele smaltului.
La inceputul formarii sale, acest strat este lipsit de bacterii; mai
tarziu apar .l?i colonii bacteriene (in primele 24 de ore).
Intre glicoproteinele din care este akatuit stratul respectiv se ga-
sesc, in cantital:e mare, aminoadzi de tipul prolinei, acidul gliutamic ~i
glicinej. De asemenea, se gasesc bogate cantitiiti de hexozarnine.
,Pest~- acest strtait s-e de.pone un al doilea, a~a-numiroa placii bacterianii
matura, alcii:tUita dintr-o sultistanyii iamorfii.; dar care -conµne d,ei la inceput
mi,croorganisme Stllb forma de ,co1onii. ·
Microo,rg,anilSimele predominanite in p1aca badedana sum: streptorocii
faoultativi an.aero-bi ~i strict anaierobi (4O0/0) ~i bacili gnam:pozitivi faoul-
taiiv anaerobi ~i strict anaerobi (bacili difteroizi 410/o) urma,t i de ba.c.ili
wamnegativi (Bacteroides 40/o ~i Fusiformis 40/o) cocii gramnregiaitivi ,a nae-
robi (Veilfonella 60/o) ~i aooierobi (Neisseria 30/o), vibrioni.i anaerobi 2½
~i laobobacliii st:llb 10/o.
Stratul eel· mai superficial al placii contine, pe langa glicoproteinele
din primele straturi, care se depun in continuare, ~i elemente celulare
descuamate ain mucoasa bucala, leut!ocite, hidrocarbonate, saruri minerale
(calciu, fosfor, fluor), lipide libere, ca ~i un mare numar de bacterii.
Numeric, microorganismele existente in acest strat se apreciaza a
fi de peste 10-300 de ori mai multe decat in iichidul bucal.

53
 La nivelul pracii bacteri~ne ,cele mai frecvente procese metabolice
sunt cele. prln care microorganismele ,ce o populeaza produc polizaharide
(glucani) din_ zaharuri simple af1ate in mediul bucal. 3. C
Unele din aceste polizaharide sunt depozitate extracelular 11i consti- riana cu
tl..lie oomponenti glucidici importanti ai matrioei, pe care se dezvolta 4. E
microorgan1sme1e; altele sunt inmagazinate intracelular ca glucide de imuni, J:
rezerva. Polizaharidele extracelulare (Dextran, Levan, Mutan) sunt for- carioacti
mate numaI din componentele zaharozei - glucoza sau fructoza - iar 5-. F
polizaharidele intracelulare (asemanatoare glicogenului) '.pot fi formate final al 1
dintr-o varietate de zaharuri cu o molecula mica, printre care glucoza, decat la
maltoza, zaharqza.
Atunci cand mediul nu le procura zaharuri suficient.e de hrana, micro- 6. F
organismele recurg la glucidele de rezerva intracelulare ~i extracelulare tre acizi
~i le metabolizeaza pana in stadiul .:final de acid. prezinta
microor~
Capacitatea patogenica a pliicii bacteriene dentare care au
critice.
Patogenitatea placii bacteriene, factor cauzal al cariei dentare, consta 7. C
in urmatoarele aspecte : scaderii
a) Concentrarea unui numar imens de microorganisme pe o suprafata de cr~tE
mica. Dintre acestea cele mai numeroase sunt acidogene. S-a constatat
ca la indivizii carioactivi exista in placile bacteriene semnificativ mai
a. E
aminelor
multi lactobacili aciilofili ~i streptococi decat la indivizii carioimuni. fiind ca
·b) Oaipacilbataa unora din.tre mwr.oorgianismele acidogene, cum es.te
Str. mutans, de a fem1enrt:a o mare v.arietate de hidrooarbonaite, inclusiv Sect
manitolul ~i sorbitolul, dand rapid .~i masiv o productie de a-cid.
c) Posibilitatea de sinteza a polizaharizilor bacterieni intracelulari, Doua
~i extraceluTari. Se asigura astfel satisfacerea necesitatilor metabolice in cesului ,
momentele de lipsa a hidrocarbonatelor din, alimentatie, ducand la o pro- celulara
ducere nein"frerupta de acizi organici. cariei p~
d) Scaderea constanta ~i fndelungata a pH-ului placii .b acteriene sub ca aceas
nivelul p:8--u.Iui critic'l iU. 'S, 5. Pro)
Fermentatia acfda a h1drocarbonatelor incepe cu cele provenite din mica ca~
alimentatie, continuand cu levanul ~i polizaharidele intracelulare ~i intr-o levuriie,
rriasura mult mai mica cu dextranul. nomices
Principalii acizi organici care se formeaza sunt, in primul rand, aci- Leptothr
dul lactic care precfomina, fara a dep~i insa 500/o, acidul acetic ~i acidul Bac1
propionic. Rolul esential in s-caderea pH-ului il are acidul lactic, datorita
putemicei ionizari. coboara
In placa bacteriana, procesele de demineralizare apar la un pH mai borarea
mic de 5,2. ·· ' pH de 4.
Mentinerea cat mai indelungata a pH-ului critic depinde de: zistent e
4, de~i i
1. Clearanceul. prelungiit ail. hidroca'l"lbonaitelor din alimenrtlatie este
favorabil producerii cariei dentare. · Gen
~i levuri
2. Vcirsta placii bacteriene. O pbaica mairura, densa., impilediica difu- ~i cu ce
zarea in saliva a acizilor rezultati d in fermentatia hidrocarbonatelor. In . binata S4
plus, placile tinere de numai 1-2 zile, nu sunt capabile sa scada pH-ul (fnandu-1
pana la nlvelul critic de demineralizare a smaltului, iar densitatea stra- Ace;
turilor constituente nu impiedica safiv~ alcalina, puternic tamponata, se-
anum-e:
cretata reflex in urma ingestiei de hidrocarbonate, sa patrunda in placa. Gottlieb
Ele pot J
54
 3. Concentrafia sciizutii a ionilor de calciu ~i fosfat din placa bacte-
riana cu coborarea nivelului pH-ului critic la indivizii carioactivi.
4. Existenta unui pH de repaus cat mai scazut. La indivi21.ii cario-
imuni, pH-ul de repaus al placii bacteriene este mai ridiicat decat la cei
carioactivi. ·
5. Prod.uctia d.e acid. S...a constlaltJait ca ,1a indiivizii C&"ioimuni, pH-1111
final al pfacii bacteriene, dupa ingestia de hidrocarbonate, este mai crescut
decat la indivizii carloactivi.
6. Pastrarea unui grad de ionizare cat mai puternic al acizilor. Din-
tre acizfi organki care se formeaza in placa bacteriana, acidul l,actic
prezinta eel mai puternic gracf ae ionizare. Degradarea sa de catre unele
microorganisme run placa, sau transfonnarea in acizi acetic ~i propionic
care au un graa mai mic de ionizare cresc pH-ul deasupra valorii sale
critice.
7. Concentmtia salivara a zaharozei mai mare de 0,50;0. In ronditiile
scaderii con,centratiei intre 0,50/o-0,05o/o se activeaza .a!}a-numitul ,.factor
de cr~tere a'l pH-ului", un peptid bazic care contine arginina.
8. Evitarea pff-ului .5, care reprezinlta pH-.uJ. qpti'In pentru eli:berarea
aminelor ,prin · decarboxilarea aminoacizilor, in special a alaninei, ~tiut
fiind ca aminele cresc pH-ul.
Secventa atacului cariogcn at microorganismelor pliicii bacteriene
Doua functri microbiene sunt absolut necesare pentru aparitia pro-
cesului carios: capacitatea de sinteza a polizaharidelor intra- ~i extra-
celularii ~i capadtatea de a produce adzi. Admitandu-se ca in patogenia
cariei partidpa totl germenii producatori de acizi, trebµie subliniat insa
di aceasta ac:tiune nu se face in mod global, egal !}i concomitent.
-P robabil c'.ii aPtiunea '.femientatwa este iniµata de ~rmenii cu o
mica oapaciltate aci.dogena !}i care JllU re:tista mult tim,p la un ,pH coborat,
lev.urile, atrttiniomilcelte1e. Mooroorganismele filia.mentloaS'e cum SUJ11t: Acti-
nomices viscosus, Actinomices israelli, Actinomices naslundi, Necardia
Leptothrix, soad pH-ul pan.a la 5,5.
Bacteriile cu -cer mai mare potential addogen, streptococii cariogeni
coboara pli-ul intre -1, 7 !}i 4,4 pentru ca la pH-ul de 4,3 sa inceteze ela-
borarea acidult.ii. Experimental s-a constatat ca streptococii mor la un
pH de 4,2 daca acesta se mentine 24 ore. Microorganismele cele mai re-
zistente in mediul acid sunt lactobaciiii. Ei reu~esc sa re'Ciuca pH-ul sub
4, de~i intr-un ritm lent, incetandu~i activitatea abia la un pH de 3,8.
Germenii slab acidogeni .!}i putin rezistenµ in mediul acid (ciupercile
~i levurile) coexista in sinergism cu cei .puternic acidogeni (streptococi)
~i cu cei foarte acido-rezistentt .(lactobacili). Prin a~asta actiune com-
binat:'i se ajunge relativ u~or la valori .scazute ale pH-ului, care men-
(Inandu-se un timp mai indelungat dedan~eaza procesul carios.
Aceste mecanisme stau la baza teoriilor privind geneza cariei !}i
anume: teoria chimico-parazitara a lui Miller, teoria proteolitica a lui
Gottlieb !}i teorla proteolizei-2chelatiunii a lui Schatz ,!}i Martin (1954).
Ele pot fi numit.e teoriile mecanismelor exteme in geneza cariei dentare.

55
 Obliga1
2.1.4. SUBSTRATUL ALIMENTAR FERMENTABIL Prezen
acµunea fE
Alimentatia ocupii un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, pentru proc
echilibrul siiu sub aspectul raportului cantitativ dintre principlile ali- Efectu
mentare ifiind unimportant factor profilactic. lor cu dinb
Din aceasta perspectivii nu este surprinzatoare constatarea ca lipsa Un ro
unor principii, de exemplu a proteinelor, in perioada de formare a ma- tatiei. Alin
tricei smal~ului, favorizeazii aparitia cariilor, iar excesul li-pidelor diminua formii de p
incidenta acestora. De asc
Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active le au hidrocar- (caramele,
bonatele in faza prerezorbtivii, in special asocierea dulciurilor cu' fiiinoase. cariei prin
locurile ret
Rolul cariogen al hidrocarbonatelo11 Asocie
tentie pe ,d
Relafia dintre hidrocarbonate l?i carie este confirmata de ,nume-
roase. ooservatii clinice ~i experimentale. Hidroc
Primul studi.u epidemiologk modern, efectuat in 1935 in Groenlanda,
a comparat indicele de imbolniivire carioasii a populatiei din centrul Pentn
· insulei, a ciirei hranii ramasese neschimbatii de sute de ani, cu eel al in cantita1
populatiei din vestul insulei care a abandonat regimul a'limentar stra- mai indeh:
m~esc alcatuit din grasimi ~i proteine, in favoarea conservelor, a ce- gradate ra
realelor .l?i dulciurilor importate. Zahar,
Cre$terea numarului de cal'ii a fost semnificativa la eel de al doilea gen deoare
lot. S-a constatat de asemenea di daca aceasta populatie se inapoia in - est
centrul insulei, revenind la alimentatia ancestralii, procesele carioase se nutritiv;
opreau din evolutie ~i nu mai a:pareau altele noi. - es1
in constitu
StatisticHe arata ca, in timpul celui de al doilea rii.zboi mondial, cand - es1
reducerea hidrocarbonatelor din alimentatie . .s-a facut cu aproape 2/3, masiva ~i ,
a scazut in mod corespunzator $i .n umarul de carii, pentru ca dupa riizboi, Trebu
. odatii cu reluarea al1mentatiei obi~nuite, indicele de afectare prin carie sa gene deos,
depii$easca nivelul antebelic. lalte dizal
Examiniindu-se populatia africana bantu, mutata in ora$, s-a con.sta- care pe c
tat dupii cativa ani o crel?tere a frecventei cariei, de$i gldbal hidrocarbo- p roducere;
natele din alimentatie nu se modificasera. S-a tras conduzia ca alimen- Dupa
tatia naturala, spre deosebire de cea de la ora$, contine un factor pro- haroza $i
tector impo£riva cariei care se pierde in cursul .procesului de Tafinare. maltozii.
Rolul gradului de rafinare devine deci la fel de important in pro-
ducerea cariei ca $i cantitatea crescuta a hidrocarbonatelor in alimentaµe. Hidra
Cercetarile ulterioare au scos in evidenta di in produsele ali.mentare pliicii
naturale neprelucrate, exista unele substante care scad incidenta cariei.
Astfel, faina neagrii de grau, melasa $i siropul de trestie de zahiir nera- Zaha1
finat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele rezul- ~i .Prin f,
tate prin rafinarea lor, datorita prezentei unor fosfati organici sau a bacteriem
unor substante tampon. · cardinal i
~a cristale
In explicatia proportiei mai reduse de carli, la indivizii care se ali-
menteazii preferential cu produse naturale, trebuie subliniat faptul ca Print
zanaroza,
hidrocarbonatele din produsele prelucrate {zahiir, jeleuri. caramele, pra- .;_cterian
jituri etc.) se afla intr-o proportie de 60-100%, pe cand in alimentele
naturale de, abia daca ating 20011>-

56
 Obligativitatea contactului direct al Jiidrocarbonatelor cu dintele
Prezenta hfdrocarbonatelor in cavitatea bucala, ca substrat pentru
acµunea fermentativa a microorganismelor cariogene, .este obligatorie
pentru producerea cariei dentare.
Efectul cariogen al hidrocarbonatelor nu depinde numai de contactul
lor cu dintele, cl ~i de durata acestui contact.
Un rol important in acest sens il are consistenta fizidi a alimen-
ta~iei. Alimentele moi sunt mai car1ogene decat cele tari ca ~i cele sub
iormii de pulberi fine fatii de cele lichide.
De asemenea, vascozitatea ~i adezivitatea unor produse zaharoase
(caramele, jeleuri, rahat, alvita) favorizeaza in mod deosebit aparitia
cariei prln stationarea lor in~elungata in cavitatea bucalii, indeosebi in
locurile retentive, unde autocuratirea este insufidentii.
Asocierea lip1delor in preparatele zaharoase le reduce timpul de re-
tentie pe dinte ~i ded nocivitatea.
Hidrocarbonatele cu potenfiale cariogene maxime
Pentru a exercita o actiune cariogenii notabilii, in afara ingeriirii
in cantitati apreciablle sau la intervale frecvente ~i a stationarii cat
mai indelungate in cavitatea bucalii, hidrocarbonatele trebuie sii fie de-
gradate rapid de microflora acidogenii pana la acizi o.rganici.
Zaharoza este bidrocarbonatul cu eel mai insemnat potential cario-
gen deoarece pentru 5nmultire ~i .dezvoltare:
- este utllizatii de microorganisme mai mult decat oricare principiu
~
nutritiv; ·
- este substratul esential al polizaharidelor extracelulare care intra
in constitutia pliicii bacteriene: ·
- este ~or fermentabila de microorganisme, ducand .la o productie
masivii ~i rapirla ae acizi organici.
Trebuie subliniat di in conditiile prezentei unei microflore acido-
gene deoseoit de active nu numai zaharoza, ci ~i polizaharidele ~i cele-
lalte dizaharide pot fi desfiicute rapid in molecule de monozaharide, din
care pe ciii metabolice diferite, se obtin acizii organici incriminaµ .in
producerea cariei.
Dupii potentialul cariogen al hidrocarbonatelor se considera ca za-
haroza ~i fructoza sunt cele mai nocive, urmate de glucoza, lactoza ~i
maltoza:
Hidrocarbonateie tilimentare - su,,,sa de sinteza a hidrocarbonatelor
e pliicii b-acteriene
.
Zaharoza de~ne potenitialul cariogen maxim, dupii cum s-a amintit
$i _prin faptul ca serve~e ca substrat esential sintezei polizaharidelor
bacteriene extracelulare msolubile, dextran ~i mutan, care joacii un rol
cardinal in at~area pladii baderiene pe smalt, gratie aderentei deosebite
la cristalele de hidra.x.iapa.tita.
- Printr-'Uil meoanism. alillaJlog ~i pleca.nd de la acela$i -substrat esenµal,
zaharoza, Str. mutans sm.tetizaa-zii. levanul. Acesta eS'te un ,polimharid
b :,cterian extraceiular soJlobil, repre2Jentanrl un hidrocarbonait de r.ezerva

57
ce poate fi degnadat de numeroase mi.lC'roorg,anisme din pliaca booteriana
pentru nevoile lor J!!clabolke.
St:r. sanguis ~i St:r. mittis pot sintetim ~i ei .anurni1ii, polimharizi exitra- 2.1
celulari 'insolufii!li, dar a~ti dextirtani, neavand o g,reUJtate rnoleculard
prea miare care sa se apropie de oea a de:xltranu1ui sinrtietizat de Str.
mutans, nu interrvin decisiv .in s,tructiurarea plalCii baict.eriene.
Un mi.oroorgianism a carui sinteza de hidroca:rboruate pentru placa
ba:ctieriana n~ depinde exoLusiv de 21aharoza este Actinomyces viscosus. El Potri
produce levan ~i ll1n heterogliucid. prafata s
Degradarea enzimatica a hidrocarbonatelor da na~tere in afara aci- ferrnental
zilor piruvic ~i lactic, produ~i ai glicolizei anaerobe, ~i la o serie de alti acidogen~
acizi organici, cum sunt acidul acetic, formic, propionic, precum ~i de In h
altl prodil~i ca alcoolul etilic, CO2 etc., ceea ce doved~te ca microorga- nismele c
nismele carfogene pot utniza multiple cai de metabolizare a monozaha- cum ~i rr
ridelor ~i producere de, acizi organici. din small
Proportia acizilor organici obtinuti variaza de la o specie la alt.a unei cavi
::;i 1chiar in cadrul aceleia!$i specii de lactobacili. Unele transforrna peste ca ~i res
900/o din glucoza disponibila in acid lactic, pe cand altele folosesc numai cultur~ p1
800/o din ea, re.rultand 30D/o add lactic, 250/o acid acetic !$i alcool etilic,
250/o CO?·. Mille
special ai
.Prin- ingest-ie de hidrocar6onaite, pH-ul bucal scade brusK: la valori
de aproximati:v 5,2 ~i chia;r iffiai mici la interfa,~ placa badteriiaoo-smalt. cavita,ea
Perioada in oaire pH-ul bucal ramane sub 6 este oonsideraA:a dre.pt de acizi c
perioada. ae agrnsiune, ca urmare a conditiilor prqpice demineralizarii te- gama ger
suturilor dure del'llt:are. acidofil, J
De aid, este ~or de inteles de ce ingestia frecventa de hidrocar- carioase r
bonate precum ~i stagnarea lor in cavitatea bucala (in special a celor acizi orga
aderente) fa-c ca perioada de agresiune sii fie de ordinul orelor ce_e a ce chiar lap
inseamna foarte mult. . . In pr
In acela~i timp, reamintim di valorile pH-ului se pot pastra in Ii- acidofil, s1
mite s-cazute ~i in afara perioadelor de ingestie a hidrocarbonatelor micro- In uI
flora cariogena elaborand acizi organici din degradarea hidrocarbonatelor bacterien~
de rezerva din placa ba-cteriana (levan, dextrani solubili, glicoproteine), tare, s-a
cat ~i a hidrocaroonatelor bacteriene intracelulare (glicogen, amilopec- (reprezint
tina}. in special
Din aceasta perspectiva, placa bacteriana dentara apare ca sursa de De~i .
scadere a pH-ului cu un potential inepuizabil. riei denta
D~i etiop.aroogenia -cariei este incii incomplet elucidata, se poaite lui, ~i alt◄
apr.ecia ca in p.rodru:cerea fenomernului lezionial intervin simultan cele trei myces vis
grupe de- fuotori consUtutionali (stru.oturali), 'alimentari ~i bacirerieni. ca,r iogeni
Nici unul dintre ac~tia nu are un rol preponderent, dar fiecare Teori
grupa este cond1tionata de mecanisme complexe care fac ca variabilitatea t oare la o
imbolnavirilor de carie sa fie atat de diversii. - liJ
Daca fiecare din cele trei grupe de factori este conditionata in ac- tare la ini
tiunea ei cariogena _de prezenta celorlalte doua, rezultii · ca, eel putin - rn1
teoretic, neutrafizarea uneia singure ar duce la impiedicarea imbolna- mineralize
virii. respectiv ·
In mod pra-ctic, acest lucru nu este posibil in prezent, neexistand -ai::
~nca mijloace ptin care sa se actioneze simulfan asupra multiplilor agenti demni de
din care .e ste constituita grupa respectiva.
- ap
omologi;
58
 2.1.5. TEORIILE MECANISMELOR EXTERNE IN GENEZA
CARIEl DENTARE

1. TEORIA CHIMICO-PARAZITARA

Potrivit acestei teorii enuntate de Miller, caria dentara incepe la su-

prafata smaltului printr-o demineralizare produsa de acizii organic! de
fermentatie rezultati in urma actiunii enzimatice a microorganismelor
acidogene asupra hidrocarbonatelor din alimentatie.
In bre~a creata in smalt prin demineralizare piitrund microorga-
nismele acfdogene care continua. procesul de decalcifiere declan~t, pre-
cum ~i microorganismele proteolitice, care dezagrega substanta organica
din smalt. Prismele alterate se disociaza ~i se prabu~esc, dand n~tere
unei cavH:afi in care substanta organica din partne dure ale dintelui
ca ~i resturile alimentare patrunse ~i retentionate constituie medii de
cultura, pentru dezvoltarea ~i intensificarea activitatii lor.
Miller nu indiica un anume reprezentant al florei microbiene ca agent
special ai producerii cariei, ci incrimineazii toate tulpinile bacteriene din
cavita,ea bucalii, capabile sa ferrnenteze hidrocarbonatele cu producere
de acizi organici. Ulterior, adeptii acestei teorii au incercat sii limiteze
gama germenilor microbieni, oprindu-se indeosebi asupra ladobacHului
acidofil, prezent i:ntr-un numar mult mai mare· la .indivizii cu procese
carioase multiple, fat[l de cei fiira carii. Lactobacilii sunt .producatori de
acizi organid prin fermentatia hidrocarbon.atelor ~i rezista in mediul acid
' chiar la pH sub 4.
In prezent, .fara a infirma proprietatile cariogene ale lactobadlului
acidofil, se contesta rolul sau prioritar.
ln uftimele doua decenii, odata cu aducerea pe prim plan a pladi
r bacteriene, ca prlncipal determinant ecologic in pt:"oducerea cariei den-
tare, s-a pus tot mai mult in discutie rolul cariogen al streptococilor
(reprezinta panii la 500/o din t.otalul microorganismelor placii dentare) ~i
1n special al stre-ptococului mutans.
~ De~i streptooooul mutans joaica rolul impoctant in eti01pabogenta ca-
riei den.tare, ,a-c,aslt rol nu trebuie consider.at esential deoarere, in lipsa
lui, ~i alte microorgamsme bucale acidogene prezente. cum sunt Actino-
myces viscosus, Nocardia dentocariosa ~i unii l.actobacili, pot dewni ,agen~i
aariogeni principali.
Teoria chimico-parazitara nu reu~e~te sa dea explicatii satisfaca-
l toare la o serie de fenomene cum ~unt:
- lipsa carlilor in absoi:ut toate spatiile retentive ale arcadelor den-
tare la indivlzii carioa-ctivi, de~i se intrunesc conditiile optime de pH;
- mecanismul raportului dintre procesele de demineralizare ~i re-
mineralizare de care depinde evolutia sau stagnarea proceselor carioase,
respectiv vindecarea unor carii incipiente;
- .aparitia brusca a unor carii multiple la dintii unor indivizi in-
i demni de carii pana atunci ~i care pastreazii o igienii bucala corecta;
- aparitia sirnultana a unor carii cu localizare simetrica pe dintii
omologi;

59
 - distrugerea progresivA prin procese carioase numai a celor 4 in- organisn
cisivi superiori, faire varsta de 14-18 ani (sindromul Dubreuil-Cham- rioase;
bardel); -
- aparitia unor recidive de carie la acela~i dinte in pofida celui nisme ct
mai corect tratament; TeOJ
- cazurile de carie generalizata oprite brusc din evolutie de partea complex
unde este lezat simpaticul cervical. grarea d

2. TEORIA P"ROTEOLITICA
Elaborata de Leber, Underwood ~i altii ~i conturatii tle catre Gottlieb Ace
in forma sub care este astazi cunoscuta, teoria proteolitidi sustine ca Schatz ~
mecanismul de procfucere a cariei consta intr-un proces initial de _d ezin- turilor d
tegrare a substantei organice din tesuturile dure dentare ca urmare a fntelege
piitrunderil microorganismelor proteolitice din flora saprofita bucala, in ~i anorg
profunzimea smaltului ~i apo~ mai departe in dentina. natii con
Declan~area atacului cariogen in smalt ar avea loc, dupa adeptii
teciriei proteolitice, de-a lungul zonelor cu un continut bogat in sub-
stante organice, cum sunt tec1le prismelor, substanta interprismatica,
lamelele, iusuriie, smocurile smafµilui.
Liza substantei organice dii n~tere unor spatii microscopice care
permit patrunderea microorganismelor acidogene responsabile de demine-
ralizare ~i prabu~irea prismelor de smalt cu formarea cavitatii carioase.
Rolul mecanismelor proteolitice in etiopatogenia eariei dentare se F
bazeaza p~ urm·a toarele argumente:
- pigmentarea galben-brunii a leziunii carioase ca urmare a eli-
berarii unor pigmenti (probabil de natura -melanica) sub acµunea enzi-
matidi a stafilococului auriu;
- acumularea unei cantitati crescute de aminoacizi liberi la limita
dintre pata alb'a cretoasa, ce indica debutul cariei in smaltul dintelui Chel
~~ smaltului sanatos din vecinatate; Ca2+ si 1
- prezenta a numeroase microorganisrne proteolitice in dentina din- o· stru~tu
filor cariat[ Cuvantul
Impotriva acestor argumente au fost ridicate ulterior o serie de prindere.!
obiectii: fora inel
- pigmentarea galbe~-bruna a smaltului cariat nu este patogno- stabilitah
monica mecanismului proteciliffc, putand fi data ~i de unii produ~i de fonul me·
degradare glicogenica (metil gficoxafol -~~ acetololul); Nout
- existenta unei iractiuni acid.osolubile a substantei organice din vedit po:
smalt exclude posibi1itatea indepartarii acesteia exclush.r prin mecanism conditii c
protE:olitic; placa der
- imposibilitatea degradarii experimentale a colagenului dentinar sau alcali
pe cale e!lzimatica fara o prealabila demineralizare in mediul add a te- mediuluf
suturilor dure .d entare; Nu 1
- posi6ilitatea ,debutului ~i evolutiei cariei dentare independent de degradarE
lamelele smaltului; bacteriilo
- chfar in faza de· debut procesul carios nu este cantonat strict capabile :
in zonele bogate in substanta organica, din smal\; ·s-a ajuns
- la animalele gnatobiotice, la care s-au declan~at procese carioase cele prot,
prin inocularea unor microorganisme acidogene, adaugarea de micro- proteolize

60
· 4 in- organisme proteoliti.::e nu intensifica evolutia respectivelor _procese ca-
Cham- rioase;
- tot la animalele gnatobiotiice inocularea exdusiva de microorga-
t cehti nisme cu actiunel proteolitica nu declan$eaza .carii dentare.
Teoria proteolitica nu ia in considerare aspectele legate de actiunea
partea complexa a mediului bucal, rezistenta tesuturilor dure dentare $i inte-
grarea dintelui fn economia generala a .organismului.

3. TEORIA PROTEOLIZEI - CHELATIUNll

:ottlieb Aceasta ipoteza asupra genezei cariei dentare elaborata in 1954 de

me ca Schatz $i Martin considera cariile drept efect al demineralizarii tesu-
.dezin- turilor dentare prin interrnediul reactiilor de chelare. Prin chelat'i,une se
nare a fntelege o reac\le fizico--chimka: intre ioni metalici $i ·radicali organici
ala, in $i anorganici cu formarea, independent de pH-ul local, a unor combi-
natii complexe in care ionul metalic este legat stabil.
adeptii H H
o. sub- IL ·H "'-o/
natica, "-.o/ /
e care o,c/o"'H o, /o"' I //
emine-
1rioase.
I ? "'ca/
:are se H 3C/H"'OH n,c/H"-/ J """-

1
a eli-
enzi-
H/°"'H
H
)o"'H
Acid lactic Chelatul caldului cu acid -lactic
limita
lintelui Chelatul reprezinta un complex format intre un cation cum este
Ca2+ $i unul sau mai multe grupuri de radicali organici avand adeseori
1a din- o structura inelara cu posibllitatea de a ingloba uneori elementele apei.
Guvantul ,,chelat". deriva din grecescul ,,chele" = cle$te $i sugereaza
irie de prinderea ionului metalic intre extremitiitile moleculei organice $i struc-
tura inelarii, ciclicii. Caracteristicile acestor substante este marea lor
1togno- stabilitate chimica, care depinde direct de numarul legiiturilor dintre
lu$i de fonul meta1ic ~i restul moleculei.
Noutatea pe care a adus-o teoria chelatiunii este aceea ca ea a do-
.ce din vedit posibilitatea demineralizarii tesuturilor dure dentare $i in alte
canism conditii de pH decat cele acide. Astfel, multi chelatori din saliva sau
placa dentara bacteriana pot scoate Ca++ din smalt, chiar la pH neiutru
mtinar sau alcalin: Reactia de chelare, de fapt, se produce indiferent de pH-ul
i ate- mediuluf ambiant.
Nu mult dupa aparitia teoriei chelatiunii, constatandu~se ca prin
lent de degradarea componentei organice a tesuturilor dure dentare sub actiunea
bacteriilor proteolltlce rezulta substante ca acizi aininati, peptide etc.
: strict capabile sa sustraga ionul de Ca prin chelare la pH neutru sau alcalin,
·s-a ajuns la ·concluzia ca mecanism€Ie de chelare nu pot fi separate de
arioase cele proteolftice, de unde $i necesitatea schimbarii denumirii in teoria
micro- proteolizei - chelatiunii.

61
 , Observ,
unor ipotez1
F.aza initiala de degradare organica preceda faza de degradare mi_; ' 1. 'fesu
ner ala. cu mediul s,
Schatz $i Martin considera ca nu numai ,proteinele, ci $i toate sub- In aces,
stantele organfoe din compozitia tesuturilor, sunt in acela$i timp o sursa care dirfjea.
de agenti chelatori. Aceasta sursa este imbogatita de substantele orga- Caria c
nice din saliva $i alimentele ramase in zonele retentive ale arcadelor dentar, care
dentare.
Conform teoriei proteolizei-cnelatiunii, leziunea initiala in caria
.. dinamice bi1
a rezistentei
dentara ia na$tere ca urmare a distrugerii substantei organice din smalt, Dive~i
sub actiunea oaicteriilor proteolitice $i eliberarea, pe aceasta cale, de zimele, in c
chelatori capamli sa scoata Ca2+ din compozitia hidroxiapatitei. Totu$i ditiai compo1
degradarea minerala are loc aproape simultan cu degradarea organica.
Cu toate ca teoria chelatiunii aduce o contributie notabilii la .in-· 2. Un a
telegerea mecanismelor de producere a cariei dentare, in special prin dera ca am
dovedire.a posibTiitatfl de demineralizare a smaltului $i la pH neutru nervos cent
sau alcaiin, nu reu$e$te sa ofere o imagine inchegata $i completa asupra dentinare.
etfopatogeniei procesului carios. · Schimbi
Criticile ce i se aduc sunt urmatoarele: in anumite
- proportia substantei orgariice din smalt este atat de redusa, in- varea fosfat
cat chiar fri. conditiile transformarii ei integrale in chelatori, cantitatea neziu, ceea
de ioni de Ca seoasa din smalt ar fi neglijabila; calciu din st
- cflelatorii din lichidul bueal $i placa bacteriana dentara leaga Conforn
mai ~or calciul solubil aflat in con'Centratie crescuta, de saturare, din teriorul tesi
placa $i fichidul bucal, decat calciul din structura hidroxiapatitei sma1- dentina spre
tului; ·· Aceasta
- cnelatorii reprezinta un rezervor de calciu, care poa-te fi eliberat care aminth
sub forma ionica, cand pH-ul placii dentare bacteriene se acidifica, ju- cariilor la a
cand mai degrabii ·un rol de protectie a smaltului, decat o actiune de 3. Murt
demineralizare; baza .bolii c~
- incubarea dintilor in saliva in absenta hidrocarbonatelor timp de Entin, Fargi1
mai multe zile, la un pH crescut pana la 8, nu a dus la dizolvarea cal- Tulbura
ciului din sinalt. !or, asupra
In conduzie,. teoria chelatiunii are o val9are ·.patogenica $i una etio- calizata a o
logicii. Cniar $1 astfel privite lucrurile, ea nu ne poate satisface datorita nivelul tesut
car acterului ei limitat,. neluand in considerare variatiile posibile depen- Semne1e
dente de factorul teren $i factorul alirnentatie. zisa, suh fo1
dulce $i ;!lcru
Dezechil
2.1.6. TEORIILE MECANISMELOR INTERNE IN GENEZA fizico-chimic,
CARIB! DENTARE Se produce,
iiului. Concc:
Pornind de la observatiile •clinice care nu pot explica debutul pro- tului, cu pie
cesului carios printr-una din ipotezele etiopatogenice comentate, unii iorlalti in lar
autori considera caria dentara ca rezultat al tulburarilor produse in Tulbura1
tesuturile dentare pe cale neurohormonala. · Din acest motiv, teoriile a$a- pete cretoasE
numite ,,inteme" au la bazii considerentul ca dintele, in totalitatea sa, $i dentinei,
reprezintii un organ pe deplin integrat in circuitul metabolic al macro- conform ac~
organismului. In consecinta, · perturbarile metabolice desfii$urate la ni-
velul tesuturilor dentare sunt tot atatea cauze potentiale de carie.

fi2
 Observatiile clinice ~i cercetarile experimen.tale au dus la emiterea
unor ipoteze privind rolul factorilor generali.
1. 'fesuturfle .dure dentare · formeaza o entitate biologica, impreunii
cu mediul salivar ~i sangele din pu1pa dentara.
ln acest context, dintele joaica rolul unei membrane semipermeabile,
care diri'jeaza schimburile ionice ~f hidrice dintre sange ~i saliva.
Caria dentara este astfel considerata drept o boala a organului
dentar, care apare cand se produc disfunctii ale componentelor unitatii
dinamice biologi<:e saliva - dinte - sange, datorita sca:derii consecutive
a rezistentei ,tesuturilor dure dentare (Eggers-Lura).
Dive~i agenti oariogeni, cum sunt microorganisfnele, acizii sau en-
zimele, in conditiile de disfunctie, pot deveni active producand deper-
ditiai componentei .mfnerale ~i organke a dintelui.
2. Un alt mecanism endogen ne ofera teor-ia enzimatica, oare consi-
aera ca anumite excitatii patologice, sau leziuni, la nivelul sistemului
nervos central pot produce modificiiri biochimice 1n compozitia limfei
dentinare.
Schimbarea raportului fluor-magneziu care apare in aceste conditii
in anumite zone dentinare, in favoarea celui din urma, duce la acti-
varea fosfatazei alcaUne de provenienta pulpara de catre ionii de mag-
neziu, ceea ce are drept consecinta desfacerea moleculelor de fosfati de
cakiu din structura1 tesuturilor dure dentare. .
Conform acestei teorii etiopatogenice procesul caries ar incepe in in-
teriorul tesuturilor dure dentare, urmand o evolutie centrifuga, dinspre
dentina spre smalt (Cserney).
Aceasta ipoteza este infirmata de o serie de dovezi clinice dintre
care amintim depunerea (~i nu resorbtia) dentinei secundare, aparitia
cariilor la dintii devitali, precum ~i formarea cariilor de contact.
3. Murt disoutata a fOSlt i,i ipoteza neurodistrofiei, oare afirma ca 1a
baza .bolii carioase sta o tulburare a centrilor nervo~i trofici (Dechaume,
Entin, Fargin-Fayolle, Lukomski).
Tulburarile consecutive de ordin general se repercuteaza, la randul
lor, a-supra structudi ~i functfei trofice a odontobla~tilor. Distrofia lo-
calizata a odontobla~tilor care apare in .aceste conditii, se produce la
nivelul tesuturilor dure dentare prin fenomenul de demineralizare.
Semne1e distrofice preceda cu .c ateva luni leziunea carioasa propriu.,.
zisa, sub· forma unor simptome premonitorii ~i anume sensibilitatea la
duke ~i ~cru.
Dezechilibrul metabolic local se manifesta printr-o tulburare a relatiei
fizico-chimice dintre matricea organica a smaltului ~i sarurile minerale.
~e produce o scadere a oantitatii de calciu ~i f osfor ~i cr~terea magne-
ziului. Concomitent se produc schimbari in component-a protidica a smal-
tului, cu pierderea unor aminoacizi (arginina, lizina) ~i dispunerea ce-
iorlalti in lanturi polipeptidice modificate.
Tulburarile biochimice se traduc clinic prin aparitia in smalt a unei
pete cretoase, cfupa care qr,m~aza un proces de decalcifiere a .smaltului
~i dentinei, urmat de necroza. lor ~i aparitia cavitatii carioase. Astfel,
' conform acestei ipote.ze, caria dentara. ar fi o necroza neutrofica.

63
 Premisele acestei ipoteze sunt mai puµn acceptate astazi, iar unii
autori oontesta ins~i principiul neurodistrofiei, d~i este cunoscut faptu) 7. 0
ca tulbu,r ari 1-a nivelul centrilor nervo~i realizeaza modificari metabo- in explk
lice generale ~i deci ~i a celur pulpar. general c
favorizea
4. Ipo"teza despre natura refiexa a bolii carioase conSid:era ca tulbu- locali (m
rarile functfonale nervoase produse de excitatiile exterioare la nivelul Orig
scoartei cerebrale conduc la o c,lereglare cortico-viscerala creandu-se con- ~tilntifice
ditii pentru aparitia unor reflexe patologke la nivelul tesuturilor den- De a
~are (Entin, Lulfomski, Dechaume). tari clinii
ln urma acestor reflexe apar curenti capilari ~i osmotici centripeti - e
spre pulpa dentara, in locul curentilor centrifugi normali. Prin aceasta obturarec
dereglare functionala, legaturile complexe ale substantelor sunt slabite, iutiei pn
sau desfacute, transformandu-se in produ~i solubili ~i vehiculati in cir- trebuie s
culatia generala, .in loc sa fie aduse din circulatie ~i depuse in tesuturile tologiice,
dentare. -e
La aceasta ·dereglare minerala contribuie ~i rasturnarea functiei fosfa- ducerea·
tazelor din dinte. In locul functiei fosfatazice normale de sinteza, prin de profil,
care se mentine coritinutul mineral normal al componentelor dure den- - f,
tare, predomina functia · de dezintegrare, avand drept urmare abando- - s
narea suostantei minerale de catre matricea organica. -a
Insufidenta acestei teorii consta in faptul ca nu poate expUca de -:-a
ce tulburarile sistemului nervos central produc deniineralizari numai la -c
nivelul d1ntelul, unde combinatia chimica oalciu-fosfor este cea mai se alime1
stabila ~i nu ~i la nivelul scheletului. -a
5. Jpoteza biochimica incearea o alta e:xplicatie a pro.duoerii a:1riei Com
printr-un mecanism endogen, considerand ca elemen,tul esentfal il repre- buie sa
zinta spolierecl' organismului in vitamina .B1 prin ingerarea crescuta de smaltulu
hiarocarhoncrle. Vitamina B 1 sub forma tiaminpiroiosfatului (TPP) in- torii locc
tervine in degracfarea oxidativa a acestor ,prindpii aHmentare in •cadrul gati,t de
ciclului Krebs, catalizand decarboxilarea oxidativa a acidu1lui alfa-ceta-
glutaric ini acid succinic.
Carenta tisu1ara in vitamina B 1 ~i ingerarea crescuta de hidrocarbo-
nate ar duce la acumularea de adzi organici in toate tesuturile, inclusiv
in dinte, accelerand prooesele de proteoliza ~i declan~and aparitia -cariilor
dentare (Sarpenak).
Ipoteza biochimica a fost . contestata prin experimentul realizat in
urma administrarii timp indelungat (6 luni) a unei di.e te ,sarace jn vita-
mina B 1 la un lot de voluntari, care nu a favorizat apar.i tia cariilor
den.tare, .c omparativ cu lotul martor.
De asemenea, in cursul aceleia~i reactii de decarboxilare oxidativa
a a-cidului alfa-ceta-glutaric in acid succinic, are loc regenerarea .TPP-ului,
care poate sa intre astfel intr-un nou ciclu de reactii impiedicand insta-
larea acidozei.
6. Teoria discolagenozei inooarca exp1icatia etiapatogenilca a oariei
dentare prin perturbarile metabolice ale fibrelor de colagen din struc-
tura tesuturilor dure dentare, cu precadere a dentinei. Se presupune ca
debutul procesului carios ar avea loc in dentina, fiind favorizat de pro-
cesul de depolimerizare a fibrelor de colagen ce caracterizeaza disco-
lagenoza (Charpal, Weil, Ceccaldi).

64
lt- Odonto.
 nii
tu) 7. O ipoteza mai apropiata de realitate, fara a fi insa satisfacatoare
)0- in explicarea patogeniei cariei dentare, considera 'Ca terenul patologic
general determinat de o distrofie_simpatica constitutionala sau dobandita
favorizeaza modificarilJ.e la nivelul din-telui provocate de agenti agresori
>iU-
locali (microorganisme, produse chimi-ce de fermentatie etc.) (Rubin).
lul Originea pur interna a cadei nu poate fi justificata prin argumente
m- $tiintifice.
in- De attfel, teoriile, etiopatx>genice inteme nu explica o serie de consta-
tarl dinice $i experimentale c:wn sunt:
ieti - eficienta metodei de tratame~t a cariei simple prin prepararea $i
sta obturarea cavitatilor care, corect executate, due _la neutralizarea evo-
lte, lutiei procesulul carlos. Daca procesul carios este de natura interna el
:ir- trebuie sa evolueze continuu indiferent .de corectLtudinea terapiei .stoma-
·ile tologi.lCe, atat timp cat nu este refacut echilibrul intern; ·
- eficien1)a procedeelor profilactice actuale, materializate prin re-
fa- ducerea· indicelui de frecventa a cariei la persoanele care beneficiaza
rin de profilaxia prin fluor, sau, cele dispensarizate timpuriu;
?n- - formarea dentinei .secundare de reactie sub cavitatile oarioase;
fo- - stunuLarea neodentinogenezei prin coafajul indirect;
- aparitia· cariilotj de contact;
de -:- aparitia c~riilor la dintfi devitali;
la - cr~terea frecventei i,i Intensitatii bolii carioase la 1persoanele care
nai se alimenteaza pr.eponderent cui hidr.ocarbonate; _
- aparitia cariilor la persoaneie cu igiena bucala defectuoasa.
riei Conc'tuzionand asu-pra valorii ,patogenice a fa,ctorilor generali, tre-
,re- buie ·s a oomitem existenta unui factor constitutional, a unei distrofii a
de smalµtlui drept element cauzal principal, Jndependent la inceput, de fac-
in- torii locali. Ac~ti,a din urma actioneaza astfel s~undar pe terenul pre-
rul gati,t de leziunea distrofica initiala.
!ta-
bo-
,siv
ilor

in
ita-
ilor

:iva
lut,
;ta-

riei
UC-
ca
1ro-
,co-

S - Odontologle (cllrla dentarih Yo!. J