Sunteți pe pagina 1din 11

BIOCHIMIE A.M.G.

An I , grupa 1

FACTORI CARE INFLUENTEAZA STRUCTURILE ORALE

Autori : DUMITRIU (GAIDUR) MIHAELA MIHAI IRINA-FELICIA Coordonator : prof. SIMONA NICHITUS

Sistemul orofacial este un sistem complex , un biosistem , in care se diferentiaza mai multe subsisteme: mediul bucal, dinti, parodontiu, muschi, etc. Mediul bucal este un eco-sistem fizico-chimic care ocup i influeneaz structurile cavitii bucale. Toi factorii mediu-lui bucal sunt in interaciune unii cu alii, iar fluctuaiile compoziiei mediului au epercursiuni directe asupra componentelor fixe. Proprietile biologice ale sistemului avitii bucale sunt in permanent modificare datorit factorilor de mediu, in particular, prin preluarea alimentelor, hranei, ca i prin contaminarea cu microorganisme. De asemenea, structurile proprii cavitii bucale influeneaz mediul bucal prin modificrile diurne ale fluxului salivar, componenilor salivei.

Compozitia structurilor orale Smalul dentar (emailul) Smalul dentar este produs de celulele epiteliale specializate numite amelo-blaste inainte de erupia dintelui. Este cel mai dur esut din organismul uman, conine substane anorganice 96%, substane organice 1,7%, ap 2,3%,. Din substanele anorganice 90% reprezint fosfatul de calciu, 5% carbonatul de calciu, 2% fosfatul de magneziu, 3% microelemente (fluorul in principal). Fosfatul de calciu se afl cristalizat sub form de hidroxiapatit fixat intr-o reea foarte fin de fibre proteice, complet insolubil, fibre care sunt similare cu keratina din pr. Fibrele proteice din email sunt rezistente la acizi, enzime, ali ageni corozivi, fibrele de

reticulin din smal se continu cu cele din dentin, iar prelungirile dentinei (fibrele Tomes) se termin in smal. Smalul este lipsit de vase de sange i nervi este influentat de nutritia sistemica doar inainte de eruptie. Are un metabolism propriu lent, este comparat cu o membran semipermeabil ce oprete ptrunderea florei microbiene bucale spre pulp, dar are o capacitate de preluare din saliv a fluorului, calciului, fosforului imbogindu-i astfel coninutul cu 1% in 250 zile. Dentina Delimiteaz cavitatea pulpar,intre smalt si pulpa, are duritate mai mic decat smalul, conine 70% substane anorganice, 20% substane organice, 10% ap. Este format din ristale de hidroxiapatit similare celor din os dar mult mai dense ce ii confer rezistent la forele de compresiune i din fibre de colagen ce ii confer rezistena la forele tensionale care pot rezulta cand dinii zdrobesc obiecte solide. Dentina este depus i hrnit de stratul de celule umite odontoblaste care au suprafaa lor intern de-a lungul pereilor cavitaii pulpare. Dentina se depune continuu, are un metabolism lent, are compozitie similara cu osul. Cementul Reprezint stratul de inveli al rdcinii dintelui, este o varietate de esut osos, este secretat de celulele membranei periodontale. Este puternic calcificat (55% substane minerale), conine geode in care se afl cementociii este hrnit de vasele periodontale i pulpare prin intermediul dentinei. Pulpa dentar Este plasat in camera central a dintelui, este format din esut conjuctiv lax aderent la pereii cavitii, are o bogat vascularizaie i inervaie. esutul conjunctiv lax cuprinde: fibre de colagen i reticulin ce asigur susinerea componentelor pulpare, amortizarea forelor exercitate din direcia dentino-pulpar, si elemente celulare reprezentate de fibroblati Cu varsta celulele ce delimiteaz cavitatea pulpar se extind micorand astfel cavitatea. Mucoasa gingival Acoper procesul alveolar, ader intim de periost, protejeaz rdcina dintelui i esuturile de susinere, este moale, elastic, este bine vascularizat i inervat. La copil i la edentatul total, aceast mucoas este continu i ader intim de periostul subjacent, care ii d aspectul de fixitate. Gingivitele sunt leziuni inflamatorii generate in tesuturile gingivale , mediate de interactiunile microorganismelor. Gingia sufer leziuni mecanice prin contactul cu alimentele iar osul alveolar este continuu stressat in procesul de masticaie. Aceste efecte traumatizante necesit o permanent anihilare pentru a preveni leziunile parodoniului. Dar i masajul insuficient al esuturilor parodoniului, datorat dietei relativ moale a omului modern, poate produce parodontopatie.

Rolurile salivei Saliva, pe lang rolul digestiv pe care il are, este un element esenial meninerea troficitii normale a esuturilor din cavitatea bucal i prin aceasta, in meninerea structurii i stabilitii dinilor in alveola. Rolurile salivei sunt multiple: digestiv, protectiv, excretor, endocrin, in stazia hidro-electrolitic, in termoreglare, in vorbire. Funcia antibacterian direct se realizeaz printr-un mecanism complex la care particip: proteine salivare, Ig secretate de glandele salivare, leucocitele neutrofile care trec prin

diapedez din vasele gingivale, fluorul salivar.Funcia antifungic este realizat de histatine, proteine cationice bogate in histidin. In perioada posteruptiv, de maturaie, a dinilor saliva devine o soluie saturat de sruri de calciu, fosfor, magneziu, care impiedic solubilizarea hidroxiapatitei din email. n cavitatea oral pH-ul este meninut aproape de neutralitate (6,7-7,3) de secreia salivar. Scderea pH-ului ca urmare a consumului frecvent de zaharuri rafinate favorizeaz colonizarea cu specii acidogene i acidurice, specii cu potenial cariogen crescut. n general, streptococii orali i lactobacilii sunt bacterii acidogene, dar la un pH sub 5,0 realizat n placa dentar, postprandial, pot supravieui numai S. mutans i L. acidophilus, specii adaptate la oc acid .Alte specii de streptococi orali (S. salivarius, S. sanguinis, S. mitis) sau actinomicete (A.viscosus), dei acidogene, nu pot tolera valori ale pH-ului mai sczute de 5,5. Specii de Candida (e.g., C. albicans) genereaz i tolereaz pH-ul acid, dar sunt asociate mai puin plcii dentare i mai mult mucoaselor orale. Mucinele -sunt glicoproteine cu greutate molecular mare, produse de glandele submaxilare i submandibulare, precum i de glandele salivare minore. -ofer protecie att esuturilor moi ct i dure, stratul vscos captnd microbii i antigenele i mpiedic penetrarea lor tisular. Microbii potenial patogeni sunt eliminai prin ndeprtarea mucusului, la care se adaug splarea permanent prin saliv. -sunt constitueni ai peliculei dobndite, care protejeaz dinii de demineralizare. -mucinele i alte glicoproteine salivare au rol n aderena i agregarea bacteriilor. Absorbia glicoproteinelor pe suprafeele solide se nsoete de aderen bacterian, -n timp ce prezena lor n saliv determin agregarea bacteriilor i poate preveni colonizarea mucoaselor orale, agregarea favorizeaz eliminarea lor prin nghiire. Lizozimul este definit ca o mic protein cationic, secretat de celulele intercalare ductale.Are efect antimicrobian. Lactoferina este o glicoprotein care leag fierul; este secretat tot de celulele intercalare ductale. Efectul antimicrobian este determinat de: -sechestrarea fierului din mediu, acesta nemaiputnd fi utilizat de bacterii; -apolactoferina posed un efect bactericid direct, independent de fier, asupra unor specii orale, inclusiv S. Mutans, dar nu i a altor specii (ex. Porphyromonas gingivalis, A. actinomycetemcomitans). Peroxidazele salivare sunt enzime secretate de celulele acinilor glandulari, reduc acumularea plcii, gingivitele i cariile dentare. Histatinele sunt peptide bogate n histidin; reprezinta o familie de peptide bazice mici produse de celulele acinare glandulare.care inhib cogregarea P. gingivalis i S. mitis, agregarea streptococilor orali, inhib creterea S. mutans i impiedic transformarea C. albicans n forma sa invaziv (rol in vindecarea plgilor prezena n saliv explic efectul observat la animale) Factori plasmatici Factorii plasmatici ai aprrii umorale i celulare ajung n sulcusul gingival prin
fluidul crevicular, transudat la nivelul epiteliului joncional. n stare de sntate, exist un flux redus de fluide i leucocite din capilarele gingivale, prin epiteliul gingival crevicular, n spaiul subgingival. Acest flux crete mult n condiiile inflamaiei gingivale ,determinate de acumularea plcii bacteriene subgingivale.

Fluidul gingival: -are aciune mecanic de ndeprtare a bacteriilor neaderente, -conine factorii antimicrobieni plasmatici: leucocite, complement, imunoglobuline Ig M, Ig G, Ig A. Aceti factori protejeaz gazda de invazia bacterian, dar rspunsul inflamator exagerat poate conduce la distrucie gingival i pierderea ataamentului dentar. Leucocitele din fluidul gingival normal sunt reprezentate de polimorfonucleare (90%) i mononucleare (10%). PMN sunt funcionale doar in spaiul subgingival, n prezena salivei fiind lizate osmotic. Lizozimul i peroxidazele eliberate prin liza PMN ar putea controla creterea bacte-riilor n crevasele gingivale. Componentele sistemului complement (C3, C4) sunt prezente n fluidul gingival la persoanele sntoase. n cursul inflamaiei gingivale apar componentele C3a, C3b i C5a, ca urmare a activrii sistemului. Aceti factori iniiaz liza bacterian i stimuleaz fagocitoza. Imunoglobulinele asigur aprarea specific mpotriva bacteriilor orale si pot influena microbiota oral ,deoarece interfer mecanismele de aderen sau reaciile metabolice bacteriene. Ig G favorizeaz fagocitoza i liza bacteriilor orale, prin activarea omplementului i prin opsonizare; pot regla i colonizarea suprafeelor dentare supragingivale. Imunoglobulinele (Ig M, Ig G, Ig A) din fluidul gingival i din saliv, asigur aprarea specific mpotriva bacteriilor orale. Placa dentara

Cavitatea bucal are o temperatur constant, iar alimentaia i fluxul salivar asigur materia prim, condiiile ionice i de pH necesare supravieuirii i multiplicrii bacteriene, realizandu-se astfel, o cultur mixt bacterian. Bacteriile, in schimb, modific compoziia fizico-chimic a mediului bucal, stabilesc legturi atat cu gazda, cat i cu celelalte specii bacteriene. Exist o relaie strans dintre placa dentar i bolile parodoniului. In placa de 48 ore se produce material toxic in concentraii suficiente s afecteze integritatea gingiilor. Substanele din plac (enzimele proteolitice de origine bacterian, amoniacul, hidrogenul sulfurat, etc.) pot difuza in esuturile gingivale fiind iritani poteniali pentru gingie. De asemenea, endotoxinele bacteriene ptrund in gingie inducand formarea de anticorpi. Reaciile locale antigen-anticorp, activeaz complementul iniiind procesul inflamator al gingiei i parodoniului. La scurt timp dup constituirea plcii dentare incepe procesul de mineralizare (calcifiere) al plcii, rezultand tartrul dentar. Deci, tartrul dentar este placa dentar mineralizat. Placa dentar asociat cu tartrul dentar constituie cauze inflamatorii majore pentru parodoniu i gingie.

Factori care tin de gazda -varsta - erupia dinilor la sugar i edentaia la adult; -diversificarea alimentaiei sugarului sau schimbarea obiceiurilor alimentare -modificrile hormonale survenite n cursul vieii (pubertate, sarcin); -tulburri ale fluxului salivar; -afectarea sistemului imun (patologie imun sau medicaie imunosupresiv); modificari hormonale: cresterea hormonilor steroizi in saliva si in fluidul crevicular apare la pubertate si in cursul sarcinii. Stress-ul -se insoteste de scaderea secretiei salivare, tulburari hormonale si imune, tulburari de comportament alimentar Factori genetici -pot determina/influena: factorii imuni, metabolici, interactiuni ligand-receptor, compozitia mucusului si nivelul aglutininelor salivare. Factori ce influeneaz dezvoltarea florei orale Terapia antimicrobian topic sau sistemic afecteaz flora oral. Antibioticele cu spectru larg pot elimina flora bacterian endogen favoriznd nmulirea levurilor. Factori iatrogeni: chiuretarea parodontal poate modifica radical compoziia bacterian a sulcusului gingival favoriznd colonizarea acestuia cu flor asociat cu starea de sntate.Factorii anatomici (forma i topografia dinilor, alinierea defectuoas, calitatea proast a restaurrilor, epiteliul sulcular nekeratinizat) pot creea situsuri de reinere i stagnare a bacteriilor. Succesiuni normale ale microbiotei orale Sugarul edentat prezint numai suprafee epiteliale i primele specii de colonizare aparin genurilor Streptococcus, Lactobacillus, Neisseria, Stapyilococcus, Veillonella, Actinomyces, Fusobacterius.Streptococii sunt bacteriile dominante numeric n primul an de via.In prima lun, majoritatea speciilor prezente n cavitatea orala sunt colonizani de tranziie.Speciile pionier de streptococ care predomin n prima lun de via sunt: S. mitis biovar I, S. oralis, S.salivarius , S. anginosus, S. mitis biovar II i S. sanguinis.Sursa de streptococi orali de colonizare neonatal sunt: vaginul, orofaringele si tegumentele mamei ca i tegumentele persoanelor din anturaj. Erupia dentar: -aduce noi habitate: dinii i crevasele gingivale; -pe smalul dentar ader i se multiplic bacteriile productoare de matrice adeziv; -S.sanguinis, S.mutans i A. viscosus sunt specii de colonizare definitiv care apar numai dupa erupia primilor dini. Diversificarea alimentaiei creeaz noi condiii pentru selectarea altor colonizani orali i diversificarea bacteriile anaerobe. La adolescent, dinii definitivi cu fosete ocluzale adnci, cu spaii interdentare mari i cu coletul mai pronunat, precum i crevasele gingivale mai adnci sunt factori care contribuie la formarea i acumularea plcii bacteriene.Acum este constituit comunitatea climax a microbiotei orale si se constat creterea n placa bacterian subgingival a bacililor gramnegativi anaerobi pigmentogeni i a treponemelor orale.

La adult, pe msura naintrii n vrst, se acumuleaz diferii factori care destabilizeaz comunitatea climax oral i determin apariia unor comuniti microbiene anormale, disbiotice. Senescena se insoete de modificri profunde n structura florei orale, care nu sunt determinate de boli, medicaie sau proteze ci de scderea fluxului salivar,scderea aprrii imune sau carene nutriionale. Succesiuni disbiotice ale microbiotei orale Disbiozele legate de diet i obiceiuri alimentare si anume consumul crescut de zaharuri rafinate, mai ales n forme lipicioase i ntre mese, favorizeaz selecia bacteriilor acidogene i acidurice, streptococi din grupul mutans i lactobacili, bacterii implicate n iniierea i progresia bolii carioase. Disbioze ale plcii bacteriene subgingivale :boala parodontal este o boal ecologic determinat de dezechilibrul cantitativ i calitativ al florei subgingivale, aprut ca urmare a unor factori perturbatori: Disbioze legate de edentaie i protezare :edentaia se nsoete de scderea numrului de specii anaerobe capabile s antagonizeze levurile. Un factor favorizant al apariiei candidozelor orale la aceti pacieni este scderea aprrii antiinfecioase, n special a imunitii celulare. Ali factori favorizani sunt: antibioticoterapia cu spectru larg, igiena oral deficitar, mai ales la purttorii de proteze totale. Protezarea parial are un impact mai slab asupra microbiotei orale, n funcie de calitatea protezei i a materialului protetic utilizat.Proteza total perturb profund mecanismele fiziologice de curire a mucoasei orale i de ndeprtare a bacteriilor. VITAMINELE 1 SISTEMUL STOMATOGNAT Lipsa unor vitamine din alimentatie poate avea urmari grave asupra danturii si gingiilor . Deficitul acestora are ca simptome intepaturi si senzatie de iritare a limbii si a intregii cavitati orale. Vitamina A esuturile aparatului dentomaxilar sunt deosebit de sensibile la carenele de vitamina A. Ea are rol de protecie a epiteliului i intervine in meninerea normal a sistemului ectodermal. Deficitul de vitamina A determin: keratinizarea i descuamarea pielii i a mucoasei bucale, stomatit comisural, scderea secreiei de mucin, procese degenerative in glandele salivare cu diminuarea secreiei salivare, mucoasa bucal se usuc, se ingroas, se descuameaz devenind astfel permeabil pentru microorganisme. Apare infecia i inflamaia prilor moi, iar formarea tartrului dentar prezint un punct de plecare spre afeciuni parodontale. Dezvoltarea i implantarea dinilor, formarea smalului sunt profund afectate in carena de vitamina A ca urmare a modificarilor atrofice suferite de ameloblaste (celule de origine epitelial, responsabile cu formarea smalului). Cand carenta de vitamina A survine la mama in perioada de alaptare, sau la copil, pana la varsta de 6 ani, se produce o calcifiere efectuoas a smalului, a dentinei i a cementului. Apar hipoplazii dentare, atrofii ale organului smalului, predentin in cantitate mare tulburri in erupia dentar, anomalii de poziie i intarzieri in dezvoltarea arcadelor alveolare. Prezena vitaminei A este indispensabil, ea avand un rol maxim in perioada formrii dinilor. Beta-carotenul (provitamina A) este, de asemenea,

importanta pentru sanatatea danturii, mai ales a gingiilor. Studiile recente indica faptul ca beta-carotenul scade semnificativ riscul de cancer si protejeaza sistemul osos si dantura. Vitamina D este implicat in reglarea metabolismului fosfocalcic. Deficitul de vitamina D scade calcemia, prin diminuarea absorbiei intestinale i reducerea osteolizei, se declanseaz un hiperparatiroidism, secundar hipocalcemiei. La nivelul aparatului dentomaxilar modificrile cauzate de carena de vitamina D apar mai tarziu i afecteaz mai ales maxilarul superior care este mai bogat vascularizat. Forele care acioneaz asupra maxilarului slab calcifiat ii modific forma, acesta avand o bolt palatin alungit, ingustat in dreptul premolarilor (bolta ogival). Prin apropierea rebordurilor alveolare pe linia median se produc modificri in articulare i in ocluzie, atat in plan orizontal cat i vertical. In rahitism, dinii sunt afectai in proprorie de 70-80%, se constat intarzierea erupiei insoit de malpoziii, nanismul dinilor temporari, hipoplazia smalului (cauzat de afectarea ameloblastelor), suprafaa smalului este rugoas, pigmentat i mai bogat in substane organice. Un teren rahitic este favorabil anomaliilor dento-maxilare, cum ar fi sindromul cu compresie de maxilar sau ocluzia deschisa. Dentina prezint numeroase zone slab calcifiate, iar predentina este marit. Datorit slabei calcifieri a dinilor hipoplazici, crete frecvena cariilor. Carenta incetineste formarea dentinei. La adult carena de vitamina D determin osteomalacia, rezorbia arcadelor alveolare, iar in caz de fracturi se intarzie consolidarea calusului osos. Vitamina D : D3- epunerea la soare a 7-dehidrocolesterol din piele D2- expunerea la ultraviolete a ergosterolului din plante Surse : 90 % din piele ; 10 % din alimente Poate fi stocata in organism .Expunerea la soare este foarte importanta .La varstnici: suplimente alimentare- produse lactate cu aport crescut de calciu( la 80 ani -1/2 din vit. D sintetizata la 20 de ani). Vitamina E: Carena ei in cursul dezvoltrii dinilor duce la: degenerescena organului adamantin cu hipoplazia smalului, leziuni ale vaselor mici cu repercursiuni negative la nivelul parodoniului. Deficit de vit. E rar La copii prematuri, deficit de absorbtie a grasimilor Necesarul creste odata cu ingestia de acizi grasi polinesaturati .Functii: imunitate, antioxidant Sursa alimentara: cereale integrale, uleiuri Vitamina K(qinona): La nivel dentar, persoanele cu deficit de vitamina K pot prezenta sangerari abundente in urma unei extractii sau chiar dupa un detartraj, iar cicatrizarea plagilor dureaza foarte mult. . Fiziologic, aceasta vitamina este fabricata de bacteriile existente in intestine, intervenind in producerea proteinelor care permit coagularea sangelui.Deficitul rar, risc hemoragic crescut, candidoza . Surse alimentare: legume cu frunze Vitamina C.Principalele funcii ale vitaminei C sunt: formarea fibrelor de colagen din structura tesutului conjunctiv, menine integritatea morfofuncional a endoteliului vascular, menine funcia specializat a odontoblastelor i osteoblastelor.Deficitul de vitamina C determin: degenerarea odontoblastelor care produc substana de tip osos ce umple canalele pulpare, hipermia pulpei, edemul pulpei care apoi se atrofiaz, calcifierea difuz a esutului pulpar, dentina este poroasa, apare osteoliza osului alveolar. De asemenea, se observ fenomene de gingivit caracterizate prin congestia gingiei, edemul gingiei, hemoragii gingivale. Mucoasa bucal devine susceptibil la infecii i la iritanii mecanici, periajul

dinilor produce hemoragii ale mucoasei gingivale. Carena cronica de vitamin C determin boala numit scorbut. Vitaminele din grupul B: Ssunt unele dintre cele mai importante in ceea ce priveste sanatatea dentara. Din pacate, deficitul de vitamine din complexul B afecteaza frecvent dentitia. Carenta se manifesta prin senzatia de arsura, in special in zona limbii, si determina afectiuni, precum stomatita aftoasa recurenta sau stomatita angulara. Vitamina B1 sau vitamina antinevritic asigur troficitatea nervilor.Deficitul de vitamin B1 determin neurite ale nervilor pulpari, o sensibilitate marcat a mucoasei bucale, edem gingival, dureri nevralgice in regiunea maxilar i occipital. Carena de B1 este un factor cauzator al parodontopatiilor. Vitamina B2 sau riboflavina particip la meninerea troficitii normale a sistemului dentomaxilar. Deficitul de vitamin B2 determin leziuni ale buzelor (cheilit), stomatit comisural, ulceraii in cavitatea bucal, glosit (inflamaia limbii), hipersalivaia reflex. Vitamine eliberatoare de energie - productia de ATP : B1, B2, B3. Acidul pantotenic - carena sever determin gingivo-stomatita necrotic, osteoporoza osului alveolar, atrofia crestei alveolare. Deficitul de vitamin B6 i B12 se insoete cu cheilit, leziuni dureroase ale limbii, mucoasei bucale. Sunt vitamine hematopoetice .Deficitul de vit. B complex : cheiloza angulara, leucoplazie, atrofie papilara, glosita, pierderea gustului , stomatita angulara, glosita, mucozita, candidoza, ulcere aftoase Vitamina PP sau acidul nicotinic, in caz de carena determin inflamaii gingivo-linguale, salivaie excesiv, dureri bucale.

Mineralele si structurile orale Fluorul este un element indispensabil in formarea tesuturilor dure dentare , datorita numarului mare de complexe fosfocalcice. Peste anumite valori ale concentratieie ionului de fluor ( in perioada preeruptiva ) are loc formarea unui smalt cu structura deficitara , cu aspect patat mottled enamel- . Actiunea profilactica certa a fluorului este posteruptiva , actionand direct , local , asupra smaltului. Se gseste mai mult in dentin i pe suprafaa smalului si este depus parial inainte de erupie i parial dup erupie fiind preluat din saliv i ceai. Fluorul in dentin crete odat cu varsta.Excesul usor- smaltul patat- mottled enamel- pete alberezistenta crescuta la carie ; moderat- pete maronii-rezistenta crescuta la carie, severahipoplazia smaltului cu scaderea rezistentei la carie Fe- deficit- cheiloza angulara, paloarea mucoaselor , buzelor, atrofia, denudarea papilelor filiforme, glosita, creste riscul de candidoza Ca- deficit- calcificare incompleta, rahitism, osteomalacia, resorbtie excesiva si fragilitate osoasa, osteoporoza, tendinta la hemoragie, cresterea mobilitatii dentare, pierderi dentare premature. Nutritia si parodontiul Malnutritie deficit proteic: alterarea raspunsului la infectie, scaderea raspunsului inflamator al gazdei la agresiunea bacteriana

Reducerea activitatii celulelor albe (neutofile): diabetici, SIDA, cancer- se poate asocia cu boala parodontala , parodontite refractare la tratament Etiologia bolii parodontale: placa bacteriana- sursa energetica primordiala alimentatia Consumul crescut de glucoza in stadiile initiale ale formarii biofilmului crestere a populatiilor bacteriene Legatura dintre consumul carbohidratilor alimentari bacteriile anaerobe, Gram implicate in etiopatogenia bolii parodontale nu este pe deplin cunoscuta

EFECTELE HORMONILOR ASUPRA STRUCTURILOR BUCO-DENTARE Hormonul somatotrop (STH): stimuleaz sinteza colagenului din dentin i cement, crete numrul osteoblastelor i activeaz funcia acestora, imbuntete vascularizaia pulpar, crete depunerea de dentin, cement i rata erupiei. Secreia acestui hormon in exces conduce la macroglosie i la hipertrofia mandibular in care se formeaz aa-numita "mandibul in galo". Hormonii tiroidieni: influeneaz pozitiv creterea odontoblastelor i formarea dentinei, activeaz vascularizaia pulpei i rata erupiei, stimuleaz creterea dinilor. Excesul producerii acestor hormoni determin creterea eliminrii pe cale urinar a calciului i fosforului, precum i a eliminrii fecale de calciu prin accentuarea peristaltismului. De asemenea, excesul de hormoni tiroidieni, prin stimularea activitii odontoblastelor, condiioneaz formarea dentinei neregulat mineralizat sau poate avea efecte toxice pe odontoblaste. In cazul deficitului de hormoni tiroidieni se constat diminuarea ratei de cretere a dentinei, mineralizarea deficitar a dentinei i smalului, slbirea vascularizaiei pulpei, scderea dimensiunii coroanei, a ratei erupiei i a dimensiunii rdcinii. Se mai observ slaba dezvoltare a mandibulei care duce la ocluzie deficitar i creterea incidenei cariilor. Insulina. In cazul prezenei diabetului zaharat se pot remarca o serie de modificri, ca: gingii roii, papile interdentare hemoragice, degenerescena gras a mucoasei gingivale, scderea rezistenei la infecii. Apare gingivostomatita diabetic, parodontopatia diabetic, crete formarea tartrului dentar, se produc microabcese in gingii. Existena pH-ului acid care favorizeaz i intensific activitatea osteoclastic determin rezorbia arcadei alveolare, parodontopatie i creterea incidenei cariilor. Parathormonul (PTH): In exces, realizeaz mobilizarea Ca+2 din oase care duce la decalcifierea maxilarului, acesta devenind maleabil. Prezena crescut de citrat i de fagocite in pulp provoac decalcifierea dentar variabil. Ca urmare se constat modificarea poziiei dinilor, malocluzia i rezorbia osoas. Apariia deficitului de PTH inaintea varstei de 3-4 ani determin tulburri in calcifierea smalului, a dentinei; smalul apare opac, erodat, cu striuri transversale. Se produc hipoplazii dentare, cu rdcini scurte, neuniforme, incomplet dezvoltate i cu anomalii de poziie. Crete, de asemenea, rata formrii cariilor. Indepartarea hipofizei determina intarzierea eruptiei dintilor . Hormonii sexuali feminini produc intensificarea vascularizaiei i creterea permeabilitii pulpare, dezvoltarea ligamentului periodontal, stimularea formrii osului, a exudatului gingival la ovulaie i sarcin, condiioneaz apariia gingivitei de sarcin sensibilizand gingia la efectul iritanilor. Crete mobilitatea dinilor datorit aciunii hormonului relaxina i datori-

t scderii incorporrii de prolina in ligamentul periodontal. De asemenea, sarcina determin creterea frecvenei cariilor. Masticaia i structurile buco-dentare O solicitare normal, in timpul masticaiei a esuturilor sistemului oro-facial are un rol pozitiv in meninerea troficitii sistemului, asigurand dezvoltarea lui. Masticaia viguroas determin: a - stimularea centrilor osteogenetici de cretere; b - intensificarea trabeculaiei osoase; c - oasele maxilare sunt mai groase, mai rezistente; d membrana (structurile) periodontal se ingroa; e - activarea circulaiei in musculatura masticatorie, in structurile osoase, rezultand creterea aportului de substane nutritive, hormoni; f- favorizarea autocuririi cavitii bucale; g - cheratinizarea i multiplicarea stratului bazai al mucoasei gingivale; h - stimularea reaciilor de aprare; i - scderea depunerii de tartru, prevenirea formrii cariilor dentare. Poziia dinilor i restructurarea permanent a pereilor alveolari sunt in funcie de solicitrile funcionale generate de masticaie. In unele anomalii dento-maxilare cu malpoziii dentare, micrile masticatorii se fac defectuos. Tulburrile masticatorii sunt factori predispozani pentru producerea anomaliilor dentomaxilare prin: - masticaia insuficient face ca musculatura masticatorie i oasele maxilare s fie mai puin dezvoltate; - orientarea funcional a trabeculelor este mai discret; - parodoniul marginal ofer o implantare dentar mai puin robust; - abraziunea fiziologic lipsete sau este foarte redus; - nu se face mezializarea fiziologic a mandibulei; - secreia salivar mai sczut intreine o autocurire deficitar, favorizeaz instalarea de procese distructive la nivelul coroanei; - malpoziii, ectopii dentare; - crete frecvena cariilor; Factori care influenteaza procesul cariogen Nu trebuie omis faptul ca alaturi de cauzele principale ale aparitiei cariei se alatura si o serie de factori favorizanti, iar aici putem vorbi de factorii controlabili si care implica igiena bucala deficitara, nerespectarea metodelor de preventie si anumite obiceiuri vicioase (fumatul , consumul de bauturi alcoolice) si cei necontrolabili care se traduc prin anumite afectiuni precum afectiunile ale cailor respiratorii ce impun respiratia orala ( rinite, deviatia de sept etc); xerostomia sau sindromul Sjogren prin lipsa salivatiei implicit autocuratirii la nivel local; boli cornice cum este diabetul zaharat prin scaderea imunitatii si riscul crescut al infectiilor; anumite medicamente Factori exteriori: igiene bucala , folosirea pastelor de dinti adecvate , cu fluor, substante antibacteriene si folosirea apei de gura antimicrobiene., utilizarea fluorurilor in apa de baut in conc de 1 mg F/l in primii 2 ani de viata .

S-ar putea să vă placă și