PLACA BACTERIANĂ.

CARIA DENTARĂ
Modul de populare al cavităţii bucale cu microorganisme

Retenţia unei bacterii în cavitatea bucală poate fi de două feluri:

 adezivă
 neadezivă (mecanică)

 Retenţiile adezive apar prin:

- Sinteza de polimeri extracelulari, realizată de către unele bacterii.
- Ataşarea unei bacterii (nesintetizante de polimeri) pe polimerii sintetizaţi de către
altele (fenomen de “piraterie”).
- Ataşarea prin învelişul fibrilar propriu bacterian (glicocalix).
- Ataşarea unor bacterii prin intermediul altora.
- Simpla depunere a bacteriilor pe suprafeţele dentare este temporară; retenţiile
adezive însă tind spre stabilizare.

Depunerea bacteriilor pe suprafeţele dentare este favorizată de:

- mărimea celulei bacteriene (celulele mari se depun mai uşor decât cele mici).
- forma celulei - bacilii, formele spirilare - se depun mult mai uşor decât formele
sferice (cocii).
- factorii de patogenitate bacterieni
- suprafaţa rugoasă a peretelui celular bacterian, a dinţilor.
Numeroasele depuneri-aderări sunt în marea majoritate a cazurilor reversibile.
Interacţiunile adezive sunt în general ireversibile şi produc colonizarea bacteriană.

Colonizarea bacteriană reprezintă o interacţiune între trei factori:

- bacterie
- suprafaţa de aderare
- ecosistemul cavităţii bucale.

Aderarea bacteriilor pe suprafaţa dinţilor este o “preferinţă” de specie bacteriană.

Exemple:
 Streptococcus Salivarius - se fixează pe dosul limbii
 Streptococcus mitis - se fixează pe mucoasa obrajilor
 Streptococcus mutans - se fixează pe dinţi
  Streptococcus sanguis - se fixează pe dinţi şi între aceştia
 Streptococcus salivarius - colonizează doar suprafeţele netede
 Streptococcus mutans - colonizează doar suprafeţele rugoase.

Colonizarea - presupune o dezvoltare numerică abundentă a speciilor patogene, în

detrimentul celor comensale. Pentru a fi realizată, doza infectată cu specia patogenă trebuie
să fie mai mare de 108 bacterii/ml salivă.
- se poate realiza şi la doze infectante mai mici, mai ales la speciile cu patogenitate
crescută. Spre exemplu:
 Streptococcus sanguins - necesită 104 bact/ml salivă
 Streptococcus mutans - necesită 105 bact/ml salivă
(deci colonizarea este un atribut al speciei bacteriene).
- trebuie să învingă mecanismele rezistenţei naturale locale, anume: spălarea
permanentă a suprafeţelor dentare şi a limbii prin salivă şi îndepărtarea permanentă a
bacteriilor prin deglutiţie.

Mecanisme adezive

Aderarea prin producere de polimeri extracelulari

 Streptococcus mutans
- Produce din sucroză un polimer de dextran extracelular, cu care aderă şi se menţine
pe orice suprafaţă, atât in vivo cât şi in vitro.
Fitzgerald (1969) a reuşit să prevină formarea plăcii dentare folosind dextranază,
enzimă care degradează dextranul.
În alt experiment, se demonstrează faptul că streptococul mutans poate fi aglutinat în
prezenţa dextranului, pe când alte bacterii nu pot aglutina în prezenţa acestuia.
- Proprietatea adezivă a dextranului favorizează aderenţa altor specii bacteriene (în
mod nespecific), prin simplul fenomen fizic al vâscozităţii.
- În lipsa sucrozei, colonizarea cavităţii bucale cu Streptococcus mutans nu se
produce (sucroza este şi substratul nutritiv pentru Streptococcus mutans).
 Actynomices neslundii
- Aderă la dinţi prin acidul hialuronic pe care îl secretă.
- Aderarea sa este înlăturată prin hialuronidază.
 Alte specii de Actynomices
- Secretă levani sau polizaharide.
 Aderarea prin polimeri salivari

- În salivă exista glicoproteine diverse care dau caracterul vâscos al salivei.

- Aceste glicoproteine se pot fixa pe dinţi în mod permanent şi pot reţine bacterii din
salivă pe suprafaţa dinţilor.
- Cu cât greutatea moleculară a glicoproteinei este mai mare, cu atât vâscozitatea sa
creşte şi aderarea bacteriană este facilitată.
- Polimerii salivari constituie matricea de la baza plăcii dentare pe care se face
aglomerarea diverselor celule bacteriene.
- Diferitele tipuri de polimeri salivari aglomerează în mod selectiv anumite specii
bacteriene din cavitatea bucală.
Experimentul lui Hilmann (1970) demonstrează că Streptococcus salivarius şi
Streptococcus sanguis aderă în mod egal pe smalţul dintelui în lipsa salivei, iar Streptococus
salivarius este de 100 de ori mai aderent decât Streptococcus sanguis în prezenţa salivei.
- Diferitele glicopeptide din secreţiile bronşice au rol în aderarea bacteriilor pe
suprafeţele dentare.

Ataşarea prin înveliş fibrilar

- Învelişul fibrilar (glicocalixul) este de natură polizaharidică sau proteică,

microfilamentele având rol în aderarea bacteriilor pe diferite suprafeţe (ex.: streptococii
patogeni). Aceste filamente sunt mai fine şi mai scurte decât pilii bacterieni.
- Pilii bacililor constituie factori de aderare.

Ataşarea prin intermediul altor bacterii

A fost postulată de către Gibson şi Nygaard care constată prezenţa reacţiilor de

aglutinare între specii bacteriene diferite, cauzele fiind:
- înrudirile antigenice
- structurile de patogenitate de suprafaţă
În plăcile dentare formate de către bacteriile cu mare capacitate de aderare, cum ar fi
Streptococcus mutans, Actynomices naeslundii şi Actynomices viscosis, se fixează bacterii
care au putere de aderare mai mică, ca de exemplu genul Veillonella, care se fixează în
placa dentară a Actynomices viscosus.

Retenţii mecanice

- Prin adsorbirea bacteriilor pe substratul moale al resturilor alimentare ce stagnează,

în caz de igienă bucală deficitară.
- Prin pătrunderea accidentală a bacteriilor în fisurile dinţilor sau în şanţul gingival,
odată cu saliva.
 În ambele cazuri, bacteriile se înmulţesc exagerat, deoarece există substrat nutritiv iar
în zonele respective acţiunea mecanică de spălare a salivei este foarte redusă.
Aceste mecanisme sunt caracteristice speciilor bacteriene cu aderenţă foarte slabă:
- Lactobacillus
- Bacteroides melaninogenicus
- Fusobacterium
Cu cât o dantură este mai rugoasă sau mai fisurată (sau mai “protezată”), cu atât
periajul de întreţinere îndepărtează bacteriile mai greu.
Prin formele filamentoase, bacteriile sunt mai uşor retenţionate.
Exemple: Bacillus megaterium
Treponeme saprofite
Actynomices
Micelii de levuri
Aceste microorganisme au tendinţa să formeze “ghemuri”, în ochiurile cărora
stagnează alte bacterii.

Dezvoltarea microorganismelor din cavitatea bucală

Cavitatea bucală oferă un loc ideal pentru dezvoltarea microorganismelor, prin

următorii factori:
- pH-ul bazic şi umiditate optime
- prezenţa O2, CO2 - pentru bacteriile care au nevoie de acestea
- potenţial redox scăzut, prin plasarea bacteriilor în şanţul gingival sau între pliurile
mucoaselor
- aportul nutritiv care este permanent, alimentele rămânând între cutele mucoaselor,
în şanţul gingival, chiar după spălarea dinţilor
- saliva conţine 18 aminoacizi, acid hialuronic, condroitin sulfat, celule epiteliale
descuamate, care pot servi ca substrat nutritiv
- saliva conţine de asemenea 0,03 - 0,13 proteine, iar saliva din şanţul gingival
conţine de 30 de ori mai multe proteine.
Deci şi în condiţiile unei igiene bucale mai mult decât riguroase, substratul nutritiv
pentru bacterii este furnizat de către salivă.

Diferitele specii bacteriene îşi oferă una alteia substanţele de care au nevoie:
Exemplu: Treponema microdentium se dezvoltă în prezenţa izobutiratului furnizat de
către difteroizii şi fusobacteriile din cavitatea bucală. Speciile aerobe consumă în mod
permanent oxigenul, favorizând dezvoltarea speciilor anaerobe în şanţul gingival sau în
plăcile dentare. Prezenţa florei comensale se opune colonizării cu flora patogenă - prin
competiţia pentru substanţele nutritive.
Dezvoltarea preferenţială a unei specii bacteriene este favorizată uneori prin dieta
alimentară a gazdei. Spre exemplu, pentru dezvoltarea Streptococului mutans, este absolut
necesară prezenţa sucrozei (existenţa în dulciurile rafinate).
 Lipsa sucrozei din alimentaţie scade incidenţa Streptococului mutans, dar în mod
reactiv creşte incidenţa Streptococului sanguis.
Cantitatea prea mare de proteine din alimentaţie determină înmulţirea accentuată a
bacteriilor gram negative şi a bacililor pleimorfi (care favorizează formarea tartrului).
Dieta bogată în zaharuri favorizează apariţia bacteriilor gram pozitive (coci).
Dieta compusă din alimente moi dă un procent mai mare de plăci dentare şi
gingivite. Alimentele moi au o vâscozitate mai mare şi favorizează aderarea bacteriilor.
Laptele formează o adevărată peliculă adezivă.
Regimul alimentar consistent are rol de îndepărtare mecanică a florei bacteriene.
Alimentele dure nu sunt retenţionate în şanţurile gingivale.
Inflamaţiile gingivale, prin exudatul proteic local - favorizează elemente nutritive.
Experimental, în gingivitele cronice - plăcile dentare cresc în volum.
Pungile paradontale (prin necrozarea ţesuturilor locale) favorizează dezvoltarea
bacteriilor anaerobe şi a bacteriilor proteolitice. Acest tip de bacterii stimulează apariţia
necrozelor locale, cu întreţinerea unui cerc vicios. Exemplu: Lactobacillus arabinosus îşi
procură factorul său de creştere (acidul nicotinic) - din dentina dintelui pe care îl
parazitează, bacteria invadând canaliculele dentinale.

Repartizarea şi numărul bacteriilor din cavitatea bucală

Speciile bacteriene nu sunt distribuite în mod uniform în cavitatea bucală - ele au

preferinţă pentru dezvoltarea pe anumite arii (suprafeţe), denumite “nişe ecologice”.
Saliva, în momentul secretării ei, nu conţine bacterii dar se “încarcă” repede până la
9
10 bacterii/ml.
Concentraţia cea mai mare de bacterii în salivă se găseşte în timpul masticaţiei, prin
mobilizarea bacteriilor şi în timpul dimineţii, deoarece cantitatea de salivă noaptea e mai
mică.
În salivă există cel puţin 35 de specii bacteriene, menţionate în ordinea descrescă-
toare a frecvenţei lor:
 Streptococi, Veillonella
 Bacili anaerobi şi facultativ anaerobi
 Stafilococ alb şi aureus, Micrococi
 Spirili, Spirochete - Treponema macrodentium, Treponema oralae
 Haemophilus (aprophilus, paraprophilus, influenzae, parainfluenzae)
 Rothia

Placa dentară

Reprezintă un conglomerat de bacterii pe un anumit spaţiu dentar habitat) şi care

conţine 1011 microorganisme / gram de placă.

Conţinutul bacterian al plăcii dentare:

  Streptococii - reprezintă 1/4 din bacteriile din placa dentară şi mai puţin de 1/4 din
bacteriile din şanţul gingival.
 Neisserii comensale |
 Veillonella | reprezintă 3...5 
 Lactobacillus |
 Stafilococii epidermidis
 Spirochete
 Actinomicete
 Neisseria, Veillonella, Lactobacillus sunt într-o cantitate considerabilă la pacienţii
cu carii dentare şi paradontoze.
 Candida albicans este prezentă la 50 dintre persoanele adulte în placa dentară.
 Protozoarele sunt prezente în cantitatea bucală la cei cu igiena foarte precară.
 E. Coli este prezentă tranzitoriu în cavitatea bucală într-o proporţie de 1 la adulţi
şi 5 la copii.
 Streptococii ß hemolitici apar ocazional la purtători şi atunci ocupă 12 - 30 din
flora bacteriană.
 Bacteroides melaninogenicus apare în infecţiile parodontale.
 Localizarea bacteriilor în cavitatea bucală

 Streptococcus salivarius şi Veillonella

- cu localizare pe dosul limbii - se instalează aici la câteva zile după naştere.
- suprafaţa respectivă este bogată în bacterii întocmai ca şi placa dentară.
 Lactobacillus este prezent în caria dentară, fisurile ocluzale şi pliurile mucoaselor.
 Streptococcus mutans este localizat pe suprafeţe dure (dinţi) şi colonizează
cavitatea bucală numai după apariţia primilor dinţi la copii.
 Streptococcus sanguis colonizează cavitatea bucală după apariţia dinţilor (dar
apare înaintea Streptococcus mutans).
 Streptococcus mitis aderă numai pe părţile moi, pe suprafaţa epitelială a obrajilor.
 Bacteriile strict anaerobe sunt prezente în şanţul gingival, deoarece potenţialul
redox este aici foarte scăzut. De exemplu, Bacteroides fragilis, Bacteroides
melaninogenicus, Fusobacterium.
Aceste specii apar după erupţia dentară. La edentaţi anaerobii lipsesc.

Ecosistemul cavităţii bucale

În cadrul acestui sistem, există două tipuri de relaţii:

a) relaţii între microorganisme
b) relaţii între microorganisme şi macroorganism (cavitate bucală care oferă
bacteriilor spaţiu şi condiţiile de dezvoltare).

Relaţii între microorganisme:

Relaţii tip simbioză - sunt relaţii de beneficiu bilateral între microorganisme. Spre
exemplu, Stafilococul oferă factori de creştere (x şi v) pentru genul Haemophylus.
Stafilococul poate fi o sursă de vitamina A pentru Bacteroides melaninogenicus.
Relaţii de inhibiţie
- unilaterală
- bilaterală, reciprocă
Exemple: Lactobacillus - prin scăderea pH-ului, produce un mediu nefavorabil
pentru alte specii (Pseudomonas, Proteus, Bacteroides);
- Bacteriile ce produc bacteriocine inhibă alte specii de bacterii;
- Streptococcus viridans elaborează peroxid de hidrogen ce dăunează bacteriilor care
nu au catalază;
- Lipsa bacteriilor aerobe dăunează speciilor anaerobe, prin lipsa consumului de
oxigen, care e toxic pentru anaerobi.
Din cauza acestor relaţii, populaţiile bacteriene sunt într-o dinamică permanentă
(compoziţia florei bacteriene e variabilă pe un anumit habitat).

Factori care contribuie la limitarea dezvoltării bacteriene

1. Lizozimul - cu acţiune bactericidă pe bacteriile gram pozitive

 2. Sistemul lacto - peroxidază - tiocianat - apă oxigenată
3. Acizi graşi volatili
4. Protozoare şi bacteriofagi care distrug bacteriile
5. Saliva (1-1,5 l/24 ore) spală permanent suprafeţele moi şi dure şi transportă
bacteriile spre aciditatea stomacului (cu rol bactericid)
6. Descuamarea continuă a celulelor epiteliului bucal are rol în îndepărtarea
microorganismelor.

Particularităţile ecosistemului bucal

- Este stabil, cu un echilibru relativ între specii, la acelaşi individ - în timp şi în

condiţii obişnuite;
- Controlează rezidenţa bacteriilor nou intrate în ecosistem;
- Controlează virulenţa bacteriilor din ecosistem;
Spre exemplu, Streptococcus viridans, integrat în ecosistem este comensal, dar
“scăpat” în torentul circulator, după intervenţii sângerânde, produce endocardita bacteriană
subacută.
În ecosistemul cavităţii bucale predomină în mod evident streptococii.
Printr-o anumită structură a florei comensale, acest tip de floră se opune implantării
speciilor de bacterii patogene. De exemplu, administrarea de penicilină distruge cocii gram
pozitivi şi favorizează dezvoltarea necontrolată a bacililor gram negativi.

Descrierea acţiunii factorilor de apărare

1. Lizozimul
- este prezent în salivă, mucusul nazal, lacrimi, leucocite.
- creşte cantitativ în gingivite şi boala parodontală
- acţionează pe peretele celular, distrugându-l (la bacteriile gram pozitive se obţine
un protoplast)
- în combinaţie cu Sistemul C' produce şi liza bacteriilor gram negative
- nu se epuizează în timpul activităţii sale (are rol de catalizator).
2. Sistem lactoperoxidază - tiocianat - apă oxigenată
- este component de secreţie al glandei parotide şi submaxilare; nu se găseşte în serul
sanguin
- apare la nou născuţi şi acţionează până la 10 ani
- efectul sistemului este bacteriostatic iar spectrul său include Lactobacillus şi
Streptococi din grupul antigenic N
- la persoanele cu carii dentare, sistemul este în cantitate foarte mică.

3. Factorul Green
- este prezent în saliva persoanelor fără carii
- are efect antibacterian, mai ales pe Lactobacillus, Streptococcus salivarius şi
Streptococcus mitis
 - are rol de catalizator, nu se consumă în reacţie, întocmai ca şi lizozimul
- se asociază gamaglobulinelor şi la electroforeză precipită odată cu ele
- este de fapt un anticorp natural.

4. ß lizinele din serul sanguin

- acţionează pe bacterii gram pozitive
- au ca şi cofactori - ionii de calciu şi de carbonat
- efectele lor sunt extrem de rapide.

5. Anticorpii salivari locali

 Imunoglobulina A - este prezentă la nivelul mucoaselor şi în salivă.
Rolurile imunoglobulinei A:
- inhibă aderenţa şi colonizarea speciilor bacteriene pe suprafaţa dinţilor
- nu are nevoie de acţiunea complementului pentru a realiza rolul său antibacterian
- s-a conturat ideea unui vaccin anticarie (anti Strepto-coccus mutans).
 Imunoglobulina G - predomină în fluidul şanţului gingival.

6. Glicoproteinele salivare - aglomerează bacteriile şi le îndepărtează prin

deglutiţie.
7. Fagocitoza - fagocitele sunt prezente în cavitatea bucală în lichidul din şanţul
gingival şi pe mucoasa gingivală
- leucocitele PMN neutrofile predomină, mai ales în inflamaţiile gingivale şi ale
paradontiului
- enzimele lizozomale eliberate din PMN au efect bactericid, care se sumează
lizozimului.

8. Anticorpii serici specifici

- ajung în salivă prin glandele salivare şi prin fluidele de la nivelul şanţului gingival
- sunt imunoglobuline de tip G şi ajung pasiv în cavitatea bucală, peste un anumit
titru.

9. Bacteriofagi - cu rol litic asupra unor bacterii.

Contribuţia florei microbiene la producerea cariei dentare

Miller (1890) presupune etiologia infecţioasă a cariei dentare astfel:

- bacteriile produc acizi organici ca rezultat al metabolismului (demineralizare);
- bacteriile produc dezorganizarea structurii proteinelor dentare.
Cele două procese ar decurge în etape succesive.

 Acidifierea pH-ului bucal

1. Streptococii viridans
 - prin fermentaţia zaharurilor scade pH sub 5,5 (nivelul critic de la care începe
demineralizarea smalţului)
- Streptococcus viridans produce o cantitate mai mare de acid decât celelalte bacterii
acidogene (de ex. Lactobacillus)
- Streptococcus viridans ajunge în caviatea pulpară prin canaliculele dentinale (aşa se
explică şi progresia unei carii).
2. Lactobacillus
- pe locul doi în producerea de acid în cavitatea bucală;
- lipsa igienei bucale întreţine dezvoltarea exagerată a acestora, deşi în mod normal
cantitatea lor este mai redusă;
- aceştia au fost găsiţi mereu pe suprafaţa cariei, niciodată în cariile profunde,
deoarece au un slab caracter invadant, din cauza echipamentului enzimatic sărac.
3. Actinomicetele, Levurile, Stafilococii, Micrococii
- produc acizi diverşi din zaharurile concentrate
- acizii contribuie la demineralizarea rapidă a dintelui.

 Rapiditatea coborârii pH-ului şi repetarea acestui proces în aceeaşi zonă

- este un element esenţial în producerea unei carii dentare
- capacitatea de a scădea intens pH-ul şi rapiditatea coborârii pH în aceeaşi zonă, sunt
elemente esenţiale pentru demineralizarea smalţului.

Tullar a adăugat zaharoză sau sucroză pe sedimente salivare extrase din cavitatea bucală şi a
observat cum scade pH-ul brusc (pH 4,3 şi mai puţin) în decurs de 1 până la 6 minute
maximum).
Stephan a presupus următoarele: dacă se admite ca pH-ul critic pentru hidroxiapatit
este 5,5, atunci speciile acidogene cele mai importante sunt:

- Lactobacillus - casei
- plantarum
- Streptococcus - mutans
- sanguis, mitis
- salivarium
- Stafilococus
- Micrococus
Hidroxiapatitul din structura smalţului dentar ar fi protejat (chiar în condiţiile unui
pH foarte scăzut), prin prezenţa ionilor de calciu şi fosfor din structura salivei normale.
Acizii ce se produc prin fermentarea bacteriană sunt spălaţi de la locul producerii lor,
prin mişcările musculare şi aduşi în contact permanent cu ionii de calciu şi fosfor care îi
neutralizează. Fără aceste sisteme tampon, incidenţa cariilor ar fi enormă, de la cele mai
fragede vârste.
Acizii produşi într-o anumită zonă - în mod repetat - ajung să fie neutralizaţi prin
substanţele minerale ale hidroxiapatitului smalţului, care devine astfel solubil. De aici se
declanşează demineralizarea.
  Demineralizarea dintelui

Permite o cale largă de acces bacteriilor şi enzimelor spre interior.

Se produce cu atât mai repede, cu cât:
- vechimea plăcii este mai mare
- este menţinut timp mai îndelungat pH-ul acid
- există un adaos de sucroză în mod repetat, mai ales între mese.

Fazele anatomopatologice ale cariei dentare

1. demineralizarea
2. decolorarea
3. dezorganizarea structurii smalţului
4. adâncirea leziunii în smalţ
5. atacarea dentinei

Demineralizarea
- apare sub acţiunea acizilor bacterieni, imediat sub placa dentară, dacă nu
funcţionează sistemele tampon salivare;
- pH-ul de 5,5 este critic pentru demineralizare;
- la acest pH se distruge structura smalţului şi proteinele din structura acestuia devin
solubile în acizi;
- la pH acid se solubilizează fosfatul de calciu.
Stephan a demonstrat într-un expriment pe 192 de subiecţi - faptul că pH-ul la
nivelul leziunilor carioase este de 5,5. Acest pH este favorabil lactobacililor, care abundă în
cariile de suprafaţă şi în jurul lor.
- se produc fisuri după demineralizare, fisuri în care stagnează bacteriile. Bacteriile
proteolitice degradează matricea proteică a dintelui, prin enzimele lor.
- sub influenţa enzimelor bacteriene, ţesuturile dure ale dintelui devin ţesuturi moi.
Degradarea ţesuturilor evoluează mai rapid decât invazia celulară microbiană propriu-zisă.
Miller - a identificat aproximativ 20 de specii bacteriene care posedă enzime care
distrug dentina. Aceasta observaţie a servit ca model etiologic pentru cariile observate la
persoane care au în permanenţă un pH alcalin al cavităţii bucale.
Compuşii proteici rezultaţi din metabolismul bacterian se pot lega de anionul de cal-
ciu provenit din structura smalţului şi pot forma chelaţi de calciu, atât la pH neutru cât şi la
pH bazic.
Din aceasta teorie, se deduce faptul că procesul de demineralizare şi cel de proteoliză
se produc simultan, şi nu separat. Formarea de chelaţi de calciu cu aminoacizii conduce la o
scădere a pH-ului foarte importantă.
Neumann - a subliniat faptul că solubilitatea hidroxiapatitului este maximă sub pH 5
şi o scădere a lui cu 0,1 unităţi este suficientă să-i crească solubilitatea de 10 ori.
Arhens şi Ranke - au găsit în saliva omului, mici cantităţi de produşi de metabolism
bacterian fosforilaţi, toţi capabili să formeze compuşi cu calciul.
 În favoarea teoriei proteolizei prin chelatizare s-a observat că administrarea in vivo a
agenţilor chelatizanţi (EDTA) grăbesc procesul de dizolvare al smalţului, atât la bolnavi cât
şi la animalele de experienţă.

Concluzii
- În etiologia cariei, un rol important îl are pH-ul acid, pe care îl produc în gură
microbii zaharolitici în perioada imediat următoare meselor.
- Proteoliza cu formarea chelaţilor de calciu ar surveni mai tardiv, în perioada dintre
mese, când pH-ul a redevenit neutru sau alcalin. Proteoliza ar fi procesul prin care se extind
leziunile carioase.
Deci în ambele ipoteze, rolul bacteriilor este esenţial, în aşa fel încât caria dentară
poate fi considerată o boală infecţioasă.

Contribuţia microorganismelor la formarea şi evoluţia plăcii dentare

Placa dentară rezultă dintr-un mecanism de localizare şi stagnare cantitativă a
microorganismelor din cavitatea bucală, pe suprafaţa smalţului.
Depunerile din cavitatea bucală sunt de două tipuri: moi şi dure.
Depunerile moi sunt depozitări de resturi alimentare la care se adaugă: celule
epiteliale descuamate, leucocite, microorganisme.
Acestea sunt consecinţa unei igiene bucale defectuoase.
Placa dentară este o depunere cu o duritate mare, cu aderenţă puternică la nivelul
coletului. Culoarea sa variază de la galben la negru şi evoluează în doua direcţii: spre
calcifiere (spre formarea tartrului) sau înspre iniţierea cariei. Formarea ei presupune apariţia
matricei şi suprapunerea bacteriană.

Formarea matricei plăcii dentare

- Mucoidul salivar natural este compus dintr-un complex mucopolizaharidic. În stare
de soluţie serveşte ca agent lubrifiant şi ca agent protector.
- Mucoizii salivari încep să precipite de la pH 5. Deşi saliva conţine mucinază,
enzimă care solubilizează precipitatele, totuşi enzima este inhibată la pH acid.
- Bacteriile degradează mucoproteinele salivare, desfăcând componenta proteică de
cea glucidică.
- Componenta proteică precipită pe suprafaţa dinţilor, formând matricea.
- Matricea se formează cam în 24 de ore şi grosimea ei este de 1-5 microni.

Suprapunerea bacteriană
- Pe matrice se depun treptat colonii microbiene, deoarece există o mare adezivitate
la nivelul plăcii.
- Unele bacterii, odată depuse, sintetizează polimeri extracelulari, cu care se ataşează
mai bine de matrice. Spre exemplu, Streptococcus mutans, sanguis sau salivarius.
- În diferite experimente pe animale, s-a constatat faptul că Streptococcus mutans are
potenţial cariogen în regim alimentar bogat în sucroză.
Streptococcus mutans
 Sucroză ----------------------------------> Dextran + Fructoză
Dextransucraze

Streptococcus mutans
Sucroză ----------------------------------> Levan + Glucoză
Levansucraze

Dextranul - produce agregarea bacteriilor pe suprafaţa dinţilor

- formează matricea stabilă a plăcii dentare.
Fructoza - folosită ca sursă de carbon şi energie pentru streptococi - poate fi
metabolizată în compuşi acizi care produc caria dentară.
În placa dentară predomină Streptococcus mutans şi Streptococcus sanguis. Nu
există Streptococcus mitis, deoarece acesta nu sintetizează polimeri.
Alţi polimeri produşi de către Streptococcus mutans: glicani, mutani, fructani,
dextrani, levani.
Aceşti polimeri prezintă o mare instabilitate. Glicanii sunt mai importanţi decât
levanii în fenomenul de aderare, având rol esenţial în cariogeneză.
 Streptococcus sanguis - produce glican insolubil, în aceeaşi cantitate ca şi
Streptococcus mutans, dar şi glican solubil, care serveşte ca sursă nutritivă pentru bacteriile
din placa dentară.
Produce de asemenea fructan insolubil, în cantitate de 4 ori mai mare decât
Streptococcus mutans.
 Streptococcus salivarius - se găseşte în cantităţi mai mari în salivă şi pe dosul
limbii. Sintetizează abundent fructan solubil, ca sursă acidogenă în producerea cariei.
 Streptococcus mitis - nu produce polimeri.
Într-un experiment s-a înlocuit sucroza din alimentaţia unor pacienţi, cu glucoză; s-a
păstrat un lot martor care a consumat numai sucroză.
S-a constatat faptul că grupul care a consumat glucoză nu a făcut plăci dentare sau
carii. Deci sucroza este o sursă de polimeri solubili şi insolubili, absolut necesară pentru
formarea matricei plăcii dentare.
Şi alte specii produc polimeri extracelulari:
 Actinomyces naeslundii - produce polimeri de acid hialuronic şi levan.
 Actinomyces viscosis - poate forma caria dentară şi singur, fără aportul altor specii
bacteriene. Cu ajutorul acestei specii s-a indus experimental boala la hamsteri.
S-a demonstrat pe şobolan faptul că Actinomyces naeslundii şi A.viscosis pot induce
boala paradontală în absenţa sucrozei.
S-a demonstrat de asemenea, faptul că fosfolipidele din peretele celular al
actinomycetelor şi N-acetil-glucozamina, pot acţiona ca polimeri extracelulari cu rol adeziv.
Aceşti polimeri interacţionează cu glicoproteinele salivare şi cresc frecvenţa de
apariţie a plăcii dentare şi de aceea, speciile de Actinomyces au fost denumite
microorganisme formatoare primare de placă dentară.
Depunerile microbiene din matrice au un caracter inegal. Invazia bacteriană începe la
2-4 zile şi e completă la 9 zile. Colonizarea iniţială a matricei se face cu bacterii aerobe, mai
ales coci gram pozitivi. Bacteriile gram negative, mai ales bacilii, se găsesc la suprafaţa
plăcii dentare. Spirochetele şi vibrionii lipsesc în această fază iniţială.
În stadiul final apar bacteriile anaerobe. Formele bacilare se ataşează perpendicular
pe suprafaţa dintelui, corpul bacilar constituind textura plăcii dentare. Microcoloniile de
coci apar sub forma unor grupuri compacte între fibrele “texturii”.

Dinamica plăcii dentare

Ritz - a studiat speciile bacteriene care se depun în placa dentară, din prima zi până
într-a noua. În toate zilele, streptococii predomină (30-40), ajungând la proporţia de 70
în ziua a treia.
Neisseria şi Nocardia sunt abundente în primele zile şi descresc treptat numeric.
Fusobacterium, Veillonella şi Actinomyces cresc de la 3 în ziua întâi până la 23
în ziua a noua. Pe măsură ce placa se învecheşte, cocii gram pozitivi sunt înlocuiţi de către
bacili gram negativi.
În placa de până în ziua a noua predomină cocii, în proporţie de 64.
În placa de 24 de zile, bacilii gram negativi ajung la 70 ca proporţie.
Compoziţia plăcii dentare este unică în acel loc şi în acelaşi timp, la un anumit
individ. Îndepărtarea unei plăci dentare poate fi urmată de formarea unei noi plăci, cu o altă
compoziţie calitativă şi cantitativă.
Aderenţa bacteriană este o condiţie primordială pentru formarea plăcilor, chiar şi în
lipsa speciilor bacteriene cariogene.
Numărul bacteriilor viabile din caria dentară este variabil, după diferiţi autori:
- Klinger : 5 x 107 bacterii/mg de placă
- Stralfors : 4 x 108 bacterii/mg de placă
Placa bacteriană conţine aproximativ 30 de specii bacteriene.
Apa reprezintă 80 din greutatea plăcii dentare.
Componenta solidă a plăcii dentare reprezintă 20 şi este compusă din: materii
organice şi anorganice, bacterii, oligoelemente, leucocite degradate, resturi alimentare,
celule epiteliale descuamate.

Evoluţia plăcii dentare

1. Placa dentară poate rămâne ca atare un timp nedefinit. Ea poate rămâne
neobservată, de aceea pentru punerea ei în evidenţă se pot folosi diferiţi coloranţi (eozina,
fuxina sau permanganatul de potasiu).
2. Placa evoluează prin calcifiere, spre formarea tartrului dentar.
3. Placa dentară evoluează spre boala parodontală.
4. Placa evoluează spre caria dentară, prin activarea bacteriilor acidogene: perioada
precarie este de 96 de săptămâni iar perioada de apariţie a cariei propriu-zise este de 117
săptămâni.
5. Acumulările de plăci dentare duc la gingivite (nocivitate pentru ţesuturi).
Din punct de vedere morfopatologic apar:
- torsiuni ale vaselor
 - edeme
- peteşii hemoragice.
Aceste manifestări morfopatologice au fost obţinute prin inocularea conţinutului
microbian al plăcilor dentare la animalele de experienţă. Efectele hemoragice apar prin
acţiunea toxinelor bacteriene şi a enzimelor lor.
Un alt experiment pe animale arată că: cu cât se injectează unui animal o suspensie
mai concentrată, din mai multe plăci dentare (chiar numai de 2 zile vechime), cu atât
reacţiile inflamatorii sunt mai grave.
Adams şi Cowly - au pus placă dentară triturată pe patru feluri de culturi de celule;
aceştia au observat o inhibiţie în dezvoltarea celor 4 tipuri de celule. S-a concluzionat că
placa dentară irită epiteliul de la baza şanţului gingival.
Mc. Donald - a inoculat subcutanat la animale - suspensii de plăci dentare şi a obţinut
abcese. S-au obţinut astfel distrucţii la nivel vascular; de aici s-a evidenţiat rolul toxinelor în
geneza inflamaţiei şi a distrucţiei tisulare, ce are loc în boala parodontală.

Efectul chemiotactic al plăcilor dentare

Plăcile dentare au funcţie chemotactică pentru leucocitele neutrofile, atât in vitro cât
şi in vivo. Cu cât suspensia de plăci dentare este mai concentrată, cu atât funcţia lor
chemotactică este mai intensă.
Factorul C5a al sistemului complement, precum şi endotoxinele bacteriilor gram
negative - sunt principalii factori chemotactici.
Leucocitele PMN atrase, eliberează enzime lizozonale cu rol necrotizant asupra
ţesuturilor.
Acţiunea distructivă asupra colagenului datorită plăcii dentare:
Loesche şi Paunio au evidenţiat prezenţa în plăcile dentare a bacteriilor: Bacteroides
melaninogenicus, Clostridium hystoliticum şi Bacillus cereus, bacili care au activitate
colagenazică intensă prin enzime.

Dezinfecţia Cavităţii Bucale

Problema dezinfectanţilor cavităţii bucale se pune:

- după extracţii dentare
- după operaţii efectuate la nivelul cavităţii bucale
- în boala parodontală
- înaintea efectuării manoperelor sângerânde stomatologice
- pentru prevenirea plăcilor dentare
- pentru tratarea afecţiunilor bucale stomatologice şi nestomatologice (amigdalite,
faringite, stomatite).

Periajul dinţilor
Un periaj dentar după fiecare masă este un lucru esenţial, dar cu toate mijloacele
utilizate, cavitatea bucală nu va fi niciodată sterilizată, deoarece:
 - aportul bacterian este asigurat permanent, împreună cu alimentele
- rapiditatea înmulţirii bacteriene prin sciziparitate este în jur de 20' (timp de gene-
raţie foarte scurt)
- afectiunile gingivale şi cariile - constituie focare ce asigură înmulţirea permanentă a
bacteriilor.

Condiţii pentru un dezinfectant bucal ideal:

- să nu fie toxic
- să nu fie caustic pentru mucoase
- să fie eficient într-o cantitate cât mai mică
- să fie bactericid
- să nu coloreze sau să decoloreze dinţii
- să nu aibă reacţii adverse pe cale generală.
Aceste substanţe sunt puţine; fluorurile ar îndeplini acest tip de condiţii.

Mecanismele de acţiune ale fluorurilor: (Cimasoni - 1972)

- producerea unui smalţ dentar mai rezistent la contactul cu soluţiile acide;
- se pare că inhibă producerea de acid a microorganismelor, prin inhibarea enzimelor
glicolitice;
- scad sinteza de polizaharide streptococice.
Fluorul:
- se găseşte în smalţul dentar sub forma de fluoropatit şi pe suprafaţa dintelui, sub
forma de fluorură de calciu
- în salivă se găseşte în concentraţie extrem de mică (10-13 grame); de aceea, nu poate
inhiba formarea de acizi în salivă.
- Din compararea curbei de creştere şi cea a producerii de acid în cavitatea bucală,
reiese faptul că fluorul îşi face efectul numai când numărul celulelor a atins un maxim de
dezvoltare;
- Ionii de ortofosfat şi calciu, inhibă acţiunea fluorului;
- Ionii de magneziu, mangan şi zinc măresc acţiunea fluorului;
- În saliva obişnuită se găseşte o cantitate de calciu şi ortofosfat, suficient de mare,
pentru ca ea să se opună acţiunii fluorului; de aici se deduce necesitatea administrării
fluorului, dar nu oricum;
- Pastele de dinţi cu concentraţii mari în fluor (>0,2), au efecte negative atunci
când ţesuturile sunt inflamate. Aceste paste produc în gingivite disfuncţii vasculare foarte
importante.
Anders şi colaboratorii (1974) - arată că:
- Proprietăţile antibacteriene ale fluorurii de staniu sunt mai bune decât cele ale
fluorurii de sodiu; aminele fluorurate inhibă placa dentară la concentraţii mai mici decât
fluorurile anorganice. Aceste amine scad incidenţa cariilor, cu 25 faţă de un lot martor.

Gluconatul de clorhexidină
- este o biguanină alcalină, cu efect bactericid. Aplicată local, de două ori pe zi, în
concentraţie de 0,2 - este foarte eficientă, dar: efectul bactericid este temporar şi asupra
inflamaţiilor gingivale nu are nici un efect. Această substanţă se administrează numai sub
control medical.
Apa oxigenată, permanganatul de potasiu şi compuşii cloruraţi
- sunt substanţe oxidante folosite în prevenirea afecţiunilor gingivale şi sunt foarte
toxice, în special pentru anaerobi.
- Permanganatul de potasiu are avantajul că pune în evidenţă şi plăcile dentare,
colorându-le în roz.

BOALA PARODONTALĂ

Boala parodontală reprezintă un ansamblu de entităţi clinice care afectează

structurile de susţinere ale dinţilor (gingia, ligamentele parodontale)

Istoricul problemei
 1728 – Pierre Fouchard
- denumeşte parodontita marginală cronică drept “scorbut gingival”
 1991 - Sokranski
- lansează ideea etiologiei bacteriene specifice a plăcii dentare;
- consideră că aproximativ 300-400 specii bacteriene se găsesc constant în
placa subgingivală umană, dintre care 10-20 specii participă la procesele
distructive din boala parodontală.

Etiologia bolii parodontale

 Porphyromonas gingivalis (fost – Bacteroides gin-givalis)
- este principalul agent etiologic al bolii parodontale a adultului
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
- principalul agent etiologic al parodontitelor juvenile
 Treponema denticola
 Capnocytophaga (ochracea, sputigena, gingivalis)
 Fusobacterium (nucleatum, nucleophorus)
 Peptostreptococcus micros
 Eubacterium (timidum, brachy, nadatum), etc.

Epidemiologia bolii parodontale

 Boala are caracter endemic, este o problemă de sănătate publică.
 15% dintre subiecţii cu vârste sub 30 de ani prezintă forme uşoare ale bolii
parodontale (gingivite).
 50% dintre subiecţii cu vârste peste 50 de ani – prezintă forme avansate ale bolii.
 Tinerii prezintă gingivite sau tartru.
  După 40 de ani apar pungile parodontale superficiale.
 După 50 de ani apar pungile parodontale profunde (la aproximativ 22% dintre
subiecţi).
 Boala parodontală nu apare în primii 5-7 ani de viaţă.
 Creşterea numărului de cazuri este direct proporţională cu:
- vârsta;
- starea igienei cavităţii bucale;
- nu există nici o corelaţie cu sexul subiectului.

Factorii favorizanţi ai bolii parodontale

 Deficienţa în vit. A – modificări ale epiteliului, ţesutului conjunctiv;
 Deficienţa în vit. C – edem, hemoragii, ulceraţii;
 Deficienţa în proteine (alimentaţie);
 Alimente moi – aderente;
 Factori hormonali: pubertatea, menstruaţia, graviditatea, corticosteroizii;
 Traume ale cavităţii bucale:
- periaj dentar foarte intens
- consum excesiv de tutun, alcool
- iritaţii chimice: Pb, Hg
- reacţii alergice;
 Factori genetici: - asocierea bolii parodontale cu boli genetice de tipul:
- acatalazemia
- hipofosfatasia
- neutropenia idiopatică
 Boli asociate: - diabetul zaharat;
 Igiena bucală defectuoasă;
 Înaintarea în vârstă.

Aspecte clinice ale bolii parodontale

 Calcificarea plăcii dentare duce la apariţia tartrului;
 Inflamaţia gingiei (gingivita);
 Degenerarea structurilor de susţinere ale dinţilor;
 Migrarea apicală a epiteliului gingival, cu formarea pungilor parodontale
(superficiale şi apoi profunde), în care se acumulează bacterii;
 Rezorbţia osului alveolar, cu distrugerea fibrelor de colagen, cu rol de inserţie a
dinţilor (pierderea dinţilor).
 Forme clinice ale bolii

Gingivite simple acute

cronice
ulceronecrozante (ANUG)
uşoară
Parodontita de tip ADULT moderată
(PA) avansată
refractară
(rapid progresivă)
de tip JUVENIL prepubertară
generalizată (PJG)
localizată (PJL)
Evoluţia etiologică bacteriană de la:
Bacterii aerobe gram+ bacterii anaerobe gram negative
AGRAVARE
(coci) (bacili)

GINGIVITA SIMPLĂ
Reprezintă inflamaţia ţesutului gingival, fără implicarea ligamentelor parodontale
sau ale osului alveolar,
 prezenţa plăcii dentare subgingivale,
 tumefierea mucoasei gingivale,
 tendinţa marcată la sângerare a acestei mucoase.
După Miller (1990) în gingivite apar de 10-20 ori mai multe microorganisme decât
la nivelul gingiei sănătoase, spre exemplu:
 Streptococcus mitis şi sanguis;
 Actynomices viscosus;
 Bacteroides intermedius;
 Fusobacterium nucleatum.

Gingivite experimentale
Experimentul său – Gingivita apare după o igienă defectuoasă timp de 7-8 zile; la
îndepărtarea plăcii subgingivale, semnele de boală diminuă sau dispar.
1977 – Sokransky – consideră că genul Actynomices reprezintă un microorganism
semnal al gingivitelor.
Actynomices viscosus şi naesludi produc boala parodontală la animale, prin:
alterarea funcţiilor fibroblaste şi eliberarea enzimelor proteolitice.
Gingivita experimentală are 3 faze bacteriologice (după Newmann şi
Nisengarden):
 faza I: - în ziua 1-3
 - flora: coci gram+
 faza II: - în ziua 3-5
- flora: bacili şi forme filamentoase
 faza III: - în ziua 5-9
- flora: spirochete şi vibrioni (în plus).
GINGIVITA ACUTĂ NECROZANTĂ
Este o infecţie acută gingivală care se complică cu ulceraţia şi necroza gingiei
interdentare.

Etiologia bacteriană
 Spirochete (Treponema vincenti, Treponema denticola)
 Asociaţia fusospirilară (Fusobacterium)
 Bacteroides (melaningogenicus, intermedius)
- Genul Bacteroides determină un răspuns imun umoral generalizat (IgM,
IgG).
Alte gingivite care predispun la boala parodontală:
- gingivostomatite herpetice;
- gingivite asociate bolilor metabolice (diabet zaharat);
- gingivite descuamative, toxice.

PARODONTITE
Boli care afectează structurile de susţinere ale dinţilor cu rezultat final pierderea
acestora.

Etiologia bacteriană
 Bacteroides gingivalis (dar şi forshytus, intermedius – acum redenumit
Porphyromonas gingivalis), agent etiologic al parodontitelor adultului;
 Actinobacillus actinomycetemcomitans (Capnocito-phaga), agent etiologic al
parodontitelor juvenile.

PAROTIDITA CRONICĂ A ADULTULUI

Clinic
 inflamaţia gingiei;
 pierderea ţesutului conjunctiv ataşat dintelui;
 apariţia pungilor parodontale (spaţiul rezultat între dinte şi gingie);

Etiologie bacteriană:
Pungile parodontale conţin următoarele bacterii:
 Bacteroides gingivalis (Porphyromonas gingivalis)
 Bacteroides melaninogenicus;
 Fusobacterium nucleatum;
  Actinomyces viscous, naeslundi;
 Capnocitophaga;
 Spirochete.

PARODONTITA AGRESIVĂ
Clinic:
boala debutează la vârste mai tinere (30 de ani), cu semne de inflamaţie acută,

sângerări masive şi severă pierdere osoasă.
Tratament:
 detartraj
 chiuretaj radicular
 antibiotice (Metronidazol sau Clindamicină cu Tetra-ciclină, Eritromicină sau
Augumentin).
PARODONTITA JUVENILĂ LOCALIZATĂ
Clinic
 apare la adolescenţi;
 formă rară, rapid progresivă;
 semnele de inflamaţie generală sau locală sunt rare;
 flora bacteriană - Actinobacillus actinomycetemcomi-tans (2 tipuri antigenice A
şi B)
- Capnocitophaga
 cu fond genetic pe linie feminină (cu posibilă transmitere epidemică
intrafamilială).
Tratament
 Tetraciclină (eficienţă 6-8 luni);
 Chirurgical – pentru eliberarea pungilor parodontale.
PARODONTITA JUVENILĂ GENERALIZATĂ
- cu pierderi osoase generalizate;
- cu mecanism imunologic (defect chemotactic al PMN - urilor);
- flora bacteriană:
 Bacteroides;
 Actinobacillus;
 Capnocitophaga;
 Eikenella corrodens.

PARODONTITA PREPUBERTARĂ
Clinic:
 apare în timpul erupţiei dentare primare;
  cu componentă genetică;
 asociată cu infecţii cutanate, respiratorii, otice.

PARODONTITE REFRACTARE

Clinic
 nu reacţionează la nici un tratament;
 formele active (cu pierderi dentare) au ca etiologie bacteriile anaerobe;
 formele inactive (fără pierderi dentare) au ca etiologie bacteriile aerobe.

FACTORII DE PATOGENITATE AI BACTERIILOR IMPLICATE ÎN

BOALA PARODONTALĂ

Porphyromonas Gingivalis
Factorii de patogenitate sunt enzimatici:
 hialuronidaze;
 heparinaze;
 nucleaze;
 colagenaze;
 IgA proteaze;
 enzime tripsin-like;
 lipopolizaharide.
Enzimele menţionate (şi în special enzimele tripsin-like) au efect distructiv asupra:
ţesuturilor parodontale (Yoshimura şi colab., 1984), fibroblastelor şi a celulelor epiteliale
cu împiedicarea regenerării ţesuturilor respective.
Lipopolizaharidele P. gingivalis şi producţia crescută de IL 1, produc fenomene
inflamatorii şi distructive.

Diagnostic de laborator:
Enzimele tripsin-like (Yoshimura) se pot investiga printr-un test diagnostic,
denumit “BANA”: o enzimă tripsin-like poate hidroliza peptidul N-Benzoyl-DL-Argini 2
naphtilamida.
Acest test reprezintă un indicator de activitate al bolii parodontale.
Teste ELISA detectează anticorpi IgG anti Porphyromonas-gingivalis la circa 2/3
din pacienţii cu periodontită.
Experimentele pe animale (cu periodontite experimentale cu Porphyromonas gingivalis –
demonstrează acelaşi răspuns imun (umoral) generalizat.

Actinobacillus actinomycetemcomitans
Produce distrucţii osoase prin următorii factori de patogenitate:
 Leucotoxina
 Factorul stabil termic
 Factori care inhibă activitatea: neutrofilelor, fibroblas-telor, celuleor epiteliale,
sinteza acizilor nucleici şi a pro-teinelor.
Leucotoxina
 Reprezintă principalul factor de patogenitate al Actinobacillus
actynomycetemcomitans;
 Produce distrucţia monocitelor şi a neutrofilelor, prin modificări membranare;
 Prin distrucţia PMN, se eliberează produşi lizozomali în mediul extern, cu
agravarea fenomenelor distructive;
 Leucotoxina induce AC specifici antileucotoxină A, detectabili în serul
pacienţilor.
Factorul stabil termic
 Inhibă producerea de anticorpi;
 Inhibă producerea de limfokine;
 Stimulează limfocitul TS cu efecte imunosupresoare;
 Substanţa care inhibă factorii chemiotactici pentru PMN.

Factori care stimulează colonizarea bacteriană cu Actinobacillus

actinomycetemcomitans
Actinobacillus actynomycetemcomitans are capacitate invazivă, colonizând
ţesuturile moi în fazele timpurii ale bolii. O supraproducţie de anticorpi generează
complexe imune în exces, cu activarea secundară a sistemului C, cu rol litic.

Fusobacterium nucleatum (sau vincenti, polimorphum)

 Prezintă o mare capacitate adezivă, fixându-se pe celule epiteliale, fibroblaste gingivale,
leucocite, ţesuturi necrozate;
 Tulpinile respective apar în special la pacienţii cu o igienă deficitară a cavităţii
bucale;
 Complicaţiile de tip necrotic sunt frecvente.

Capnocytophaga sputigena
 Se întâlneşte în parotidite avansate, cu distrucţii tisulare;
 Conţine enzime: - care degradează: IgA, IgG, inhibă fibroblastele, PMN;
- de tip: fosfatază acidă, colagenază;
- enzime tripsin-like.

Wolinella recta
Eikenella corrodens
 Conţin factori de patogenitate enzimatici;
 La pacienţii cu parodontite, aceste specii reprezintă un procent de 80% din totalul florei
bacteriene, spre deosebire de 20%, procent întâlnit la persoane sănătoase în flora buco-
dentară (Lipka, 1990).
 Treponema denticola (oralis)
 Ating nivele înalte în boala parodontală de tip adult;
 Prezenţa acestei bacterii în placa dentară constituie un semn prognostic
nefavorabil;
 Unii autori consideră că tratamentul antibiotic (Tetraciclina + Metronidazol)
realizează o scădere drastică a numărului şi a patogenităţii acestor bacterii;
 Factori de patogenitate ai spirochetelor:
- capacitatea invazivă prin mobilitate exagerată;
- enzimele proteolitice distrug componentele ţesutului conjunctiv;
- Treponema oralae leagă fibronectina pe suprafaţa ei exterioară, împiedicând
fagocitoza;
- Treponema denticola – posedă un echipament enzimatic compus din:
 aminopeptidaze
 endopeptidaze
 colagenaze
 enzime tripsin-like (BANA)
- inhibă fagocitoza prin inhibarea formării fagolizozomilor.
Observaţii: - Testul BANA se pozitivează pentru următoarele specii bacteriene:
 Porpyromonas gingivalis
 Treponema denticola
 Capnocytophaga

Eubacterium (timidum, brachy, nadatum)

 Sunt bacili gram pozitivi anaerobi;
 Declanşează un răspuns imun foarte slab, foarte greu sau imposibil de detectat;
 Diagnosticul de laborator se poate face exclusiv prin teste ADN;
 Factori de patogenitate – enzimatici.

Peptostreptococcus micros
 Coci gram pozitivi anaerobi;
 Intervin în leziunile parodontale profunde active, la pacienţi de toate vârstele;
 Declanşează răspuns imun umoral în ţesutul gingival şi în serul bolnavilor cu
parodontopatii generalizate;
Factori de patogenitate:
 hialuronidaze
 enzime proteolitice
 inhibarea activităţii fibroblastelor şi a celulelor epiteliale
 degradează imunoglobulina A secretoare
 degradează C3 a sistemului complement.
Bacteria respectivă este foarte greu de îndepărtat din ţesuturile parodontale (există
o oarecare sensibilitate a acestei specii bacteriene la Penicilină şi Clindamicină); (Ramus
şi colab. 1992).
 Lacroix (1989), Ramus (1992) – consideră boala parodontală ca o infecţie mixtă,
cu predominenţa bacililor gram negativi anaerobi şi a bacililor gram pozitivi anaerobi.

IMUNITATEA ÎN BOALA PARODONTALĂ

 1991 Raney – Bacteriile bolii parodontale reprezintă un stimul antigenic puternic

(antigenele lor, în urma proceselor distructive pătrund în ţesutul conjunctiv subiacent şi
determină un răspuns imun local şi general).

Imunitatea locală
 Experimental s-a demonstrat faptul că ţesuturile gingivale inflamate conţin
imunoglobuline: IgA, IgG-IgG1 şi IgG2, IgM, urme de IgE (predomină cantitativ IgG-
IgG1);
 Prin imunofluorescenţă (IF) se detectează în gingia inflamată complexe antigen-
anticorp;
 Distrucţiile tisulare locale se explică şi prin mecanis-me de tip imunopatologic:
- prin enzimele lizozomale eliberate în exces din PMN din focarul inflamator;
- prin acţiunea distructivă a sistemului complement asupra ţesuturilor;
- C5a (rol chemotactic pentru celulele imunologice în focarul inflamator);
- sângerări gingivale şi exfolierea dinţilor se observă la subiecţii cu agranulocitoză
şi neutropenii;
 Actinobacillus actinomycetemcomitans produce leucotoxine care alterează
funcţiile neutrofilelor sau le distrug;
 IL1 – produce demineralizarea osului (pierderi dentare);
- acţionează sinergic cu rezorbţia osoasă produsă de către TNF şi limfotoxine;
- are efect proinflamator, agravând boala;
- se întâlneşte în pungile parodontale a 100% dintre pacienţii cu parodontopatii.
 IL2 – creşte în boala parodontală (produsă de către limfocitul T activat);
 OAF – factorul de activare al osteoclastelor, produce distrucţii osoase;
 Limfotoxina – secretată de către limfocitul T citotoxic
- cu rol în procese citocide;
 Mecanismele IMC – au rol major în procesele de distrucţie tisulară, spre exemplu
la: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Limfocitele T4/8  1 – la pacienţi cu parodontopatii avansate există imunosupresie;
9% dintre pacienţii cu AIDS prezintă diverse forme de parodontopatii progresive.
 C3, C4 în fluidul gingival, în comparaţie cu aceiaşi factori din ser. Această
scădere () arată o activare a sistemului complement pe ambele căi (clasică şi
alternativă).
- C3 este clivat în fluidul gingival în leziunile parodontale severe (activarea C);
 - Factorul B este clivat (în fracţiunea Bb, fracţiunea activă), atât în parodontitele
adultului, cât şi în cele juvenile; activarea sistemului complement agravează leziunile
inflamatorii din boala parodontală.
 Nivele antigenice microbiene înalte – determină răspunsul imun generalizat,
predominent umoral;
 Răspunsul umoral apare la 2-4 luni după tratament şi descreşte gradat, astfel
încât la 8-12 luni ajunge la nivele anterioare tratamentului;
 Răspunsul în AC serici (IgM, IgG – detectabili imunoenzimatic) apare faţă de
genurile: Porphyromona, Actinobacillus, Capnocytophaga, Eikenella;
 Răspunsul imun IgG – are rol protector în boala parodontală.

Tratamentul în boala parodontală

 Detartraj
 Chiuretaj radicular
 Tratament antibiotic – pentru aerobi şi anaerobi
 Tratament chirurgical – pentru suprimarea pungilor parodontale
 Tratament imunologic local – cu anticorpi monoclonali anti Porphyromonas
gingivalis.

Profilaxia
 Antibioterapie profilactică:
- înainte de intervenţia chirurgicală;
- în timpul intervenţiei chirurgicale.
 Pasta de dinţi antitartru – antiparodontoză, Salviagen ®, Aronal – dimineaţa,
Elmex – seara;
 Tratament imunologic:
- Imudon – preparat din bacterii ale microbiocenozei cavităţii bucale, cu rolul de
a stimula imunitatea locală;
 Folosirea substanţelor cu rol dezinfectant – pentru cavitatea bucală;
 Vaccinul anti Porphyromonas gingivalis (în studiu);
 Supravegherea pacienţilor cu semne minime ale bolii parodontale, folosind
testele:
- BANA – detectarea enzimelor tripsin like;
-ELISA – IgM, IgG – anti Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus
actinomycetemcomitans;
- senzorii pentru gingivite
 UTILIZAREA PROFILACTICĂ ŞI CURATIVĂ A
ANTIBIOTICELOR ÎN STOMATOLOGIE
Prevenirea infecţiilor endodontice
Infecţiile pulpare şi periapicale au ca agenţi etiologici o floră bogată, endogenă şi
exogenă, aerobă, facultativ anaerobă şi strict anaerobă.

Tabel nr. 15 - Agenţi etiologici bacterieni ai infecţiilor endodontice.

Clasificare bacteriană Clasificare Exemple
după tipul respiraţiei microscopică
Bacterii anaerobe Bacili gram Bacteroides
negativi melaninogenicus,
oralis, fragilis
Coci gram negativi Veillonella
Bacili gram pozitivi Enbacterium
Lactobacillus anaer.
Propionbacterium
Coci gram pozitivi Peptococcus,
Peptostreptococcus.
Bacterii anaerob Coci gram negativi Neisseria sp.
facultative Bacili gram pozitivi Lactobacillus an. fac.
Coci gram pozitivi Streptococi viridans
Streptococi , , 
hemolitici
Enterococcus
Bacterii aerobe Coci gram pozitivi Staphylococcus sp.
Bacili gram pozitivi Chorynebacterium sp.
Bacterii mobile Spirochete Treponema sp.
Spirili Leptospira sp.
Campylobacter
Wollinella
 Tehnicile sofisticate ale diagnosticului bacteriologic arată un procentaj
semnificativ crescut al anaerobilor în etiologia infecţiilor endontotice, care sunt favorizate
de trei mari categorii de factori de risc: bacteriologic (elemente de patogenitate), condiţii
de gazdă (starea organismului – teren imunodeprimat sau boli asociate), natura
manoperelor medico-chirurgicale stomatologice.

Factori de risc microbiologic

Abundenţa florei bacteriene din cavitatea bucală reprezintă un risc endogen
permanent, mai ales dacă individul prezintă o igienă defectuoasă a cavităţii orale.
Majoritatea speciilor bacteriene locale prezintă enzime tripsin-like, capabile să
declanşeze leziuni proteolitice, care agravează procesul infecţios prin substratul nutritiv
oferit bacteriilor.

Condiţii de gazdă (teren receptiv)

Subiecţii cu diverse tipuri de imuno-deficienţe primare sau secundare (SIDA,
transplant, tratament cu corticosteroizi, hepatopatie portală, insuficienţă renală cronică,
diabet zaharat, etc.) prezintă un risc de infecţie evident mai mare decât subiecţii cu
răspuns imunitar eficient (vârste cuprinse între 20 şi 40 de ani, fără boli asociate).
Indivizii cu leziuni valvulare preexistente reprezintă o categorie aparte de subiecţi
supuşi riscului unei endocardite bacteriene subacute, produsă de către streptococii
viridans (ajunşi în torentul circulator după diferite manopere stomatologice sângerânde).
Apariţia unei simptomatologii de tipul puseu febril, astenie marcată, dureri la nivelul
extremităţilor degetelor (false panariţii Osler), erupţii cutanate, artralgii şi hematurie,
atrage atenţia asupra declanşării unei endocardite streptococice. În studiul lui Bender I. s-
a demonstrat faptul că 92% din endocarditele luate în studiu aveau în antecedente
manopere de tip endodontic.

Tabel. nr 16 – Factori de risc cardiovasculari implicaţi în geneza unei endocardite

streptococice
 Factori care necesită Factori de risc care impun protocolul
protocolul antibiotic special standard
 Proteze valvulare sau arteriale Insuficienţă aortică
 Antecedente de RAA cu suflu  Bicuspidie aortică
cardiac restant  Insuficienţă mitrală
 Antecedente de endocardită  Tetralogie Fallot
infecţioasă  Comunicări interventriculare
 Maladii care necesită  Sindrom Marfan
tratament parenteral  Canal arterial
 Fistule arteriovenoase
 Miocardita reumatică
 Aortita sifilitică
 Pace-maker endocardic
 Cardiomiopatie obstructivă
 Riscul infecţios al manoperei stomatologice executate
Utilizarea pieselor stomatologice rotative contaminează zona endodontică atât cu
bacterii endogene ale cavităţii, cât şi cu microorganisme ale mediului înconjurător
(suprafeţe, aeromicrofloră). Pot să apară infecţii cu potenţial epidemic, de tip infecţie
nozocomială, cu agenţi etiologici precum Streptococi hemolitici, mutans, mitis,
salivarius, Stafilococi (epidermidis, aureus), Bacteroides melaninogenicus,
Propionibacterium, Acinetobacter, Actinomyces şi aşa mai departe. Un alt factor de risc îl
reprezintă manoperele endodontice şi lezarea gingivală.

Antibioticoterapia curativă de utilizare locală

Utilizarea antibioticelor local (intracanalicular) vizează paste antibiotice:
STREPTOMIXINE FORTE este o combinaţie de Neomicină şi Polimixină B iar
LEDERMIX conţine Dimetilclortetraciclina sau Demeclocilina în combinaţie cu un
corticosteriod topic, cu efect antiinflamator.
Administrarea locală a acestor antibiotice este fundamentată prin studii clinice de
specialitate, care afirmă că 37% dintre pacienţi prezintă bacteriemie la cinci minute după
o extracţie, din cauza capilarelor traumatizate care permit accesul agenţilor infecţioşi.
Utilizarea locală imediată a unor antiseptice (Clorhexidina) ar fi cel puţin la fel de
eficientă ca şi antibioticoterapia.

Antibioticoterapia de utilizare pe cale generală

Acest tip de tratament se indică în situaţiile următoare: infecţii periapicale care nu
pot fi drenate eficient, infecţii endodontice cronice acutizate, bacteriemie după manopere
sângerânde, pacienţi cu boli generale preexistente.
Penicilina G este antibioticul de referinţă şi de primă elecţie în tratamentul
infecţiilor periapicale acute sau a celulitelor. Ţinta sa de acţiune este Streptococul.
Eritromicina este recomandată în cazurile de alergie la Penicilină, chiar dacă acest
antibiotic nu este eficient în cazul bacteriilor strict anaerobe. Mulţi autori recomandă
Amoxicilina în combinaţie cu Acidul Clavulanic în locul Penicilinei G, din cauza
spectrului mai larg şi a acţiunii prelungite.
Metronidazolul şi Clindamicina cu efect antifloră anaerobă completează
tratamentul cu lactamine. Preparatul mixt RODOGYL (Spiramicina şi Metronidazol)
prezintă rezultate bune, în special în tratamentul infecţiilor endodontice.

Utilizarea antibioticelor în scop profilactic

 Se recomandă în special pacienţilor cu risc şi celor care au suferit traumatisme la
nivelul cavităţii bucale; de asemenea, există indicaţia profilaxiei înaintea tuturor
manoperelor sângerânde la nivelul endodontic. Sunt utilizate antibiotice pe cale
parenterală pentru a obţine cât mai rapid concentraţiile bactericide la nivelul osului
alveolar. Tratamentul trebuie menţinut două săptămâni, până la cicatrizarea completă. De
cele mai multe ori, monoterapia ţintită nu este suficientă şi se recomandă scheme
terapeutice cu asocieri de antibiotice.

Tabel nr. 17 – Protocol antibiotic profilactic general

Subiect fără alergie la lactamine Subiect alergic la lactamine
Tratament iniţial Tratament iniţial
(Penicilină G + Gentamicină + (Eritromicină + Gentamicină +
Metronidazol) intravenos Metronidazol) intravenos
Tratament de întreţinere Tratament de întreţinere
Augumentin – 2 săptămâni, per os. Metronidazol + Eritromicină – per
os – 2 săptămâni

Profilaxia endocarditei bacteriene

American Heart Association (AHA) recomandă pacienţilor cu risc cardiac –
protocolul antibiotic pentru manopere stomatologice sângerânde.

Tab. nr. 18 – Protocol antibiotic pentru risc cardiac

Protocol standard
Amoxicilina – 3g per os înaintea intervenţiei cu o oră
1,5g la 6 ore după doza iniţială
Pacienţi alergici la lactamine
Eritromicina – 1g per os – 2 ore înainte intervenţiei, apoi
- 0,5g la 6 ore după doza iniţială
sau
Clindamicina – 300 mg per os cu o oră înaintea intervenţiei apoi
- 150 mg la 6 ore după doza iniţială
Protocol special
Pacienţi cu risc particular
Ampicilina, Gentamicina – 2g de Ampicilină sau Gentamicină
i.m. sau i. v. cu 30 de minute înaintea intervenţiei; apoi 1,5g de
Amoxicilină per os la 6 ore după doza iniţială. Protocolul
parenteral se poate repeta după 8 ore.
Pacienţi cu risc particular cu teren alergic
Vancomicina – 1g în perfuzie lentă cu o oră înaintea intervenţiei

În concluzie, succesul tratamentului endodontic depinde atât de acurateţea

manoperei, cât şi de posibilitatea îndepărtării microorganismelor prin
antibioticoprofilaxie şi terapie.

Prevenirea cariilor dentare cu antibiotice

Antibioticele au fost testate în prevenirea plăcii dentare.
Modul de administrare a fost diferit:
- pe cale sistemică
- prin pensulări ale arcadelor
- prin paste de dinţi
- prin clătiri periodice ale cavităţii bucale cu soluţii antibiotice

Rezultatele experimentului Parsons sunt:

 Penicilina scade incidenţa cariei dentare cu 50;
 Penicilina şi Bacitracina - mai eficientă este combinaţia lor;
 Vancomicina şi Spiramicina - au efecte foarte bune.
Reacţii adverse ale antibioticelor:
- Penicilina produce sensibilizări
- Dezechilibre între speciile microbiene, cu apariţia candidozelor
- Reacţii adverse digestive: diaree, vomă
- Selecţia unor tulpini rezistente la chimioterapice