SĂNĂTATEA CAVITĂŢII BUCALE

necesită asistenţă medicală permanentă:

 Prevenţie
 Tratament
 Estetică

CONDIŢIILE APARIŢIEI UNEI INFECŢII:

 Gazda susceptibilă
 Microorganism patogen
 Factori favorizanţi
INFECŢIA – DEZECHILIBRUL BALANŢEI
 Virulenţa X Număr agenţi patogeni / Rezistenţa gazdei

INFECŢIILE ORALE
 cauză importantă de morbiditate
 determinate de diferite clase de microbi:
 virusuri
 bacterii
 fungi
CLASIFICAREA BACTERIILOR
– necesară întrucât încadrarea în anumite clase
conduce la administrarea tratamentului corect:

Criterii de clasificare:
1. Forma
2. Coloraţie Gram
3. Utilizarea sau necesarul de oxigen
1. Forma bacteriilor – morfologia bacteriană
 Bacili – formă de baghete
 Coci – formă de sfere
 Spirochete – forma de spirale.

2. Coloraţia Gram – 1884 – Hans Christian Gram –

colorează peptidoglicanii din peretele celular bacterian
 Bacterii Gram pozitive - violet
 Bacterii Gram negative - roz.
3. Utilizarea oxigenului – clasifică bacteriile în 3
categorii:
 Aerobe – necesită O2 pentru creştere
 Anaerobe – pentru care O2 este dăunător creşterii
 Facultativ anaerobe – pot supravieţui în condiţiile expunerii la
O2, dar preferă condiţii de anaerobioză pentru creştere optimă.
CONDIŢII FAVORIZANTE APARIŢIEI UNEI INFECŢII:
Poartă de intrare
Protecţie fată de mecanismele de apărare ale gazdei
Capacitatea de a produce leziuni în organismul gazdă.
ETAPELE INFECŢIILOR ODONTOGENE:
1)Iniţierea infecţiei
 Soluţie de continuitate în piele, mucoasă sau smalţ
 Pătrunderea bacteriilor – inflamaţie
 Scăderea conţinului de O2 - condiţii de anaerobioză
 Favorizarea dezvoltării germenilor anaerobi
 Sinergismul germenilor aerobi – anaerobi determină
severitatea infecţiei.
2) Celulită – prin progresia infecţiei netratate cu germeni
aerobi
3)Abcesul – apariţia unei cavităţi cu puroi – produs de
germeni anaerobi
4)Abcesul cronic sau de lungă durată – traiect fistulos de
drenaj
5) Extinderea / diseminarea infecţiei – de-a lungul
ţesuturilor de minimă rezistenţă
6) Structurile anatomice ce limitează şi
direcţionează diseminarea infecţiei sunt:
 Fascii
 Ligamente
 Tendoane
 Muşchi
 Structuri osoase.
 FASCIILE
 straturi dense de ţesut conjunctiv ce învelesc muşchii, asigurând
mişcarea şi alunecarea lor
 creează bariere în calea diseminării infecţiilor
 secreţiile lichide şi eliminările de gaze produse de infecţii produc
disecţia straturilor fasciale, determinând infecţiile fasciale
profunde.

RAPORTURILE ANATOMICE
- dintre vârfurile dentare şi inserţiile musculare – direcţionează
infecţia spre anumite spaţii.

ARHITECTURA OSOASĂ
– relaţiile dintre vârful dintelui şi osul adiacent, ca şi compoziţia
ţesutului osos, influenţează căile de răspândire a infecţiei.
ALTE CONSIDERAŢII ANATOMICE:
venele capului sunt unice prin lipsa valvelor, deci nu
pot preveni refluxul coloanei de sânge, ceea ce
favorizează diseminarea infecţiilor odontogene spre
structurile profunde: orbite, sinusuri, creier.
spaţiile fasciale se află în contiguitate. De aceea, o
infecţie apărută într-un spaţiu fascial poate disemina
spre spaţiile adiacente.
Ex. Angina Ludwig
– infecţie ce afectează iniţial spaţiile submentonier,
submandibular şi sublingual, poate afecta ulterior căile
aeriene – consecinţe fatale.
 EVALUAREA PACIENTULUI
1. Istoricul medical - APP - Exemple:
 Afecţiuni renale
 Afecţini hepatice, abuz de alcool
 Diabet zaharat dezechilibrat
 Splenectomie
 HTA, tulburări de coagulare
 Boli de colagen
 Medicaţie imunosupresoare
2. Examinarea pacientului:
 Semnele vitale: AV, FR, TA, SaO2, t0
 Semne de sepsis (tahicardie, tahipnee,
febră/hipotermie, leucocitoză/leucopenie)
 Semne de trimus
 Tulburări de respiraţie
 Disfonia (modificarea vocii), disfagia – prin
implicarea structurilor profunde ale
hipofaringelui, precum şi posibilitatea afectării
căilor aeriene.
3. Infecţia
– semnele inflamaţiei: rubor, tumor, calor, dolor, functio
leza.
4. Investigarea cauzelor infecţiei.
INFECTIILE OROFACIALE ODONTOGENE:

1. CARII DENTARE
2. PULPITE
3. ABCESE PERIAPICALE
4. GINGIVITE
5. INFECTII PERIODONTALE
6. INFECTII ALE SPATIULUI FASCIAL PROFUND
1. CONSIDERATII MICROBOLOGICE
 
Microbiota asociata infectiilor odontogene(IO)
esta complexa si reflecta in general flora indigena orala.
IO sunt polimicrobiene, invasive si pot fi influentate de
interactiunile sinergice dintre multiplele specii
microbiene. Anumite specii sau combinatii pot fi mai
invazive sau mai rezistente la tratament decat altele.
Componentele acestei flore microbiene complexe
nu au potential patogenic egal. Microflora cultivabila
predominanta numeric poate sa nu fie neaparat cea
mai patogena.
Au fost identificate prin metode moleculare peste
700 de specii bacteriene in cavitatea bucala. Dintre
acestea, doar 1% reprezinta microflora cultivabila.
Terapia eficienta a IO nu are intentia de a eradica
complet microflora orala.
COLONIZATE DE
ORGANISME
SPECIFICE
SUPRAFATA DENTARA:
- Streptococcus sanguis
- Streptococcus mutans
- Streptococcus mitis
- Actinomyces viscosus
LIMBA, MUCOASA BUCALA, SALIVA:
- Streptococcus salivarius
- Veillonella spp
SPATIUL GINGIVAL
- Fusobacterium
- Porphyromonas
- Prevotella
- Spirochete anaerobe
Streptococcus tigurinus

O noua specie de Str. Viridans identificata in cazuri de

endocardita, spondilodiscita si meningita

Str. Tigurinus apartine grupului Str. Mitis si se aseamana cu

Str. Oralis, Str. Pneumoniae, si Str. Infantis

Prezenta Str. Tigurinus a fost cert documentata in cavitatea

orala, inclusive la pacienti cu boala periodontala

Aceasta atrage atentia asupra legaturilor dintre infectiile

orale si infectiile sistemice.
Helicobacter pylori

Numeroase studii au semnalizat ca in cavitatea bucala pare a

fi sediul si rezervorul Helicobacter pylori, precum si sursa de
transmitere si de reinfectie gastrica;
H.pylori a fost detectat in cavitatea bucala la nivelul: placii
dentare, salivei, limbii, tesutului amigdalian, mucoasei
dentare;
Exista corelatii intre prezenta H. pylori in cavitatea bucala si:
- boala periodontala
 - inflamatia tesuturilor cavitatii bucale
 - transmiterea si reinfectia gastrica cu H. pylori
 Factori care influenteaza compozitia
florei orale:
- varsta
- dieta
- igiena dentara
- fumat
- afectiuni periodontale, carii dentare
- tratamente antimicrobiene
- hospitalism
- factori genetici
- factori rasiali
FLORA ORALA NORMALA CONTRIBUIE LA
PROTECTIA IMPOTRIVA INFECTIEI PRIN:

PRODUCERE DE:
- substante bactericide
- IgA si peroxidaze
- lizozim si lactoferina
- proteine salivare
TURN-OVER RAPID al epiteliului bucal
Asigurarea unei bariere eficiente si non-
distructive impotriva agentilor patogeni. In
conditii patologice, flora comensala este
inlocuita cu bacterii patogene, care produc
inflamatii si distructii celulare.
 PLACA BACTERIANA
 Microflora orala comensala este perfect
adaptata nisei ecologice unice a cavitatii orale, fiind
inclusa intr-o structura complexa numita biofilm.
 Coloniile bacteriene sunt inconjurate de canale
ce functioneaza ca un sistem circulator primitiv,
asigurand:
- nutritia
- eliminarea reziduurilor
- comunicarea interbacteriana
 Prezenta placii permite un contact permanent
al bacteriilor cu suprafata smaltului dentar,unde
produsii acidului lactic initiaza distructia
hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea
placii dentare, iar numarul microorganismelor se
ridica la 1010-1011 germeni/gram de placa dentara.
 Placa acumulata deasupra marginii gingivale
este compusa predominant din coci gram pozitivi
facultativi si coci microaerofili;
 Placa acumulata sub marginea gingivala este
compusa predominant din specii anaerobe gram
negative si din specii mobile, de tipul
spirochetelor;
 Microorganismele rezidente in placa
supragingivala sunt caracterizate prin capacitate
de aderenta la suprafata dentara si activitate
zaharolitica;
 Microorganismele din placa subgingivala
prezinta capacitate proteolitica, dar nu si
zaharolitica si nu necesita capacitate de aderenta.
 Puzzle-ul cavitatii orale: natura simbiotica a
infectiilor endogene ale cavitatii orale
- Microflora indigena determina majoritatea
infectiilor localizate ale cavitatiii bucale: carii dentare,
abcese alveolare, boala periodontala, candidozele;
- Aceeasi microflora indeplineste insa si rolul de a
proteja organismul fata de agentii patogeni exogeni,
stimuland un raspun imun viguros si asigurand rezistenta
la colonizare;

- Cum este posibil ca microflora care sustine

sanatatea sa determine infectii ale cavitatii orale?

- Aceasta relatie paradoxala organism-microflora
poate fi interpretata ca o relatie de simbioza
dinamica. Microflora cavitatii bucale sufera
modificari continue determinate de presiunile
selective ale mediului oral.

- Simbioza mutuala, in care atat gazda , cat si

microflora indigena beneficiaza din aceasta
aociere, poate vira spre o simbioza parazitara,
in care gazda sufera leziuni in beneficiul
microflorei.

- IMPORTANT! Relatiile sunt reversibile!

 CORELATIA SURSA DE INFECTIE - IO

Sursa de infectie IO
S. Mutans (serotipul C) - Caria dentara;
Placa supragingivala - Infectii endodontice;
(preponderent - Abcese periapicale;
microorganisme Gram
pozitive, S. sanguis,
Actinomyces)
Placa subgingivala - Infectii periodontice;
(preponderent bacili Gram - Gingivita (Prevotella intermedia0;
negative si microorganisme - Periodontita adultului (Prevotella
mobile) gingivalis);
- Periodontita juvenila (A.
Actinomycetemcomitans);
- Pericoronarite;
- Infectii profunde ale sp. Fasciale si
osteomielita;
2. MECANISM PATOGENIC
2.1. CARIA DENTARA

Teoria cea mai acceptata – actiunea bacteriilor asupra

carbohidratilor, cu producerea de substante acide – demineralizarea
dintilor si disolutia substantelor solide

 FACTORI CARE ACTIONEAZA SINERGIC:

1. ORGANISM GAZDA
2. FACTORI MICROBIENI
- str. sanguis, str. parasanguis detin proteine
fimbriale care se leaga de hidroxiapatita
(factori de virulenta)
- porph. gingivalis – detine proteaze,
colagenaze, hialuronidaze
- str. mutans - are capacitatea de a produce
acid si de a creste in mediu acid
3. FACTORI DIETETICI -CARBOHIDRATI
MECANISME DE PROTECTIE A DINTELUI FATA DE
CARIA DENTARA:
- actiune de spalare continua
- saliva are Ph neutru, neutralizeaza substantele
acide bacteriene, contribuie la remineralizarea si
repararea suprafetei dentare afectate
- efectul protector al stratului numit pelicula
dobandita de origine salivara, acelulara si
abacteriana – bariera antiacida si antiproteolitica; in
cazul unei igiene deficitare, este colonizata si inlocuita
cu placa dentara
Placa supragingivala – contine microorganisme cu
capacitate de aderenta si activitate zaharolitica.
Placa subgingivala – contine microorganisme care nu
necesita aderenta si sunt azaharolitice.
2.2. BOALA PERIODONTALA
 FACTORI MICROBIENI
- determinata de microorganisme periodontopatice
prezente in placa bacteriana subgingivala
- capacitatea de penetrare in epiteliul gingival
- evitarea raspunsului inflamator al gazdei
- distrugerea periodontiului – cu ajutorul unor factori de
virulenta specifici:
- lipopolizaharide
- enzime proteolitic
FACTORI CARE TIN DE GAZDA
- fumat
- malnutritie
- afectiuni cronice
- factori genetici
- tulburari hormonale
 FACTORI DIETETICI
- dieta nu are un rol semnificativ in patogenia bolii
periodontale, spre deosebire de caria dentara
3. MECANISMELE IMUNITATII MUCOASEI BUCALE
Cavitatea bucala detine 3 mecanisme majore de aparare
impotriva invaziei bacteriene:- bariera anatomica
 imunitatea nonspecifica – innascuta
 imunitate adaptativa – dobandita

Mucoasa bucala contine:

1. Un strat de celule epiteliale interconectate –
keratinocite asezate pe membrana bazala
- keratinocitele detin un sistem propriu de
recunoastere a agentilor patogeni, prin
activarea Toll-like receptors
- activarea TLRs declanseaza o cascada de
fenomene proinflamatorii: sinteze de
interleukine, TNF-α, citokine
2. Lamina propria
 contine leucocite, macrofage - prima linie de
aparare
 alte celule imunocompetente ce alcatuiesc tesutul
limforeticular asociat mucoasei (MALT)
 format din limfocite, macrofage, celule
dendritice, celule NK, eozinofile
 rolul principal al MALT – secretia IgA secretor

 rolurile IgA secretor

 aglutinarea bacteriilor

 inhibarea aderentei bacteriene

 neutralizarea toxinelor

 scaderea sintezei citokinelor

 proinflamatorii
3. Secretia salivara – rol antimicrobian
 actiune mecanica – pelicula protectoare
 spala mucoasa bucala – indeparteaza bacterii,
 produsii lor de metabolism, resturi
alimentare
 actiune enzimatica – inhiba cresterea
bacteriana
 lizozim
 lactoferina
 defensina
 sistem peroxidaza
4. CONSIDERATII ANATOMICE
 

Infectiile tesuturilor moi cu origine odontogena tind sa

disemineze de-a lungul planurilor cu rezistenta redusa
prezente in structurile suportive ale dintelui afectat, spre
spatiile vecine;
Puroiul acumulat perforeaza structura osoasa acolo unde
este mai subtire, inainte de a se extinde spre aria periapicala
sau spre spatiile fasciala profunde;
Barierele anatomice locale reprezentate de os, muschi si
fascie predetermina traseul diseminarii si extinderii infectiei;
Cunoasterea cailor anatomice potentiale care servesc in
raspandirea si extinderea procesului infectios sugereaza
totodata caile optime de abord chirurgical pentru drenajul
acestora.
 
5. MANIFESTARI CLINICE:
5.1. INFECTIILE PULPEI DENTARE
 De obicei se produc prin progresia cariilor dentare si mult
mai rar prin agresiuni chimice sau fizice;
 Procesul de formare a cariei incepe in fisurile prezente la
nivelul suprafetei ocluzale a molarilor sau premolarilor, in
care sunt retinute resturi alimentare, sau la nivelul marginii
gingivale;
 Demineralizarea smaltului produce decolorarea acestuia, ca
prim aspect care demonstreaza apariritia cariei;
 Distrugerea smaltului si a dentinei, urmate de invazia
camerei pulpare, produc pulpita localizata sau generalizata;
 Daca drenajul pulpar este obstruat, necroza pulpara si
proliferarea microorganismelor endodontice conduc la
invazia ariei periapicale, cu formarea abcesului periapical,iar
in cazul invaziei osului alveolar, la formarea abcesului acut
alveolar.
5.1.1. PULPITA PRECOCE – REVERSIBILA
 sensibilitate la - percutie
- cald, rece
- zaharuri
 durerea se opreste brusc la
indepartarea stimulului

5.1.2. PULPITA IREVERSIBILA

 dinte intens dureros la stimul fierbinte

 durerea inceteaza la stimuli reci
 senzatie de dinte ,, lung si elastic’’
 daca se stabileste un drenaj prin dinte inainte de
extinderea leziunilor in regiunea periapicala, iritatia
cronica determinata de necroza pulpara va produce un
granulom periapical sau un chist, care poate fi
asimptomatic; (radiografia dentara este foarte utila
pentru evidentierea leziunilor asimptomatice).
5.1.3 COMPLICATIILE PULPITELOR:
 ABCESE : - periapicale
- alveolare
5.1.4. TRATAMENT:
1. STOMATOLOGIC:
- eliminarea pulpei infectate
- curatare periodontala profunda
- extractie dentara

- drenaj chirurgical pentru abcese dento-alveolare

2. ANTIBIOTIC
- indicat de la inceput daca infectia nu poate fi drenata corect
sau a perforat cortexul si a difuzat in tesuturile moi
3. MASURI GENERALE:
- hidratare
- consum de alimente moi
- igiena orala
- analgezice.
5.2. INFECTIII GINGIVALE SI PERIODONTALE:
BOALA PERIODONTALA:
- afectiune a structurilor de sustinere a dintilor, gingiei,
osului alveolar, ligamentelor periodontale, cementului
Infectiile periodontale evolueaza:
 localizat in tesuturile moi din cavitatea bucala
 difuzeaza in tesuturile profunde ale fetei si
gatului

A.GINGIVITA: - inflamatie acuta sau cronica a gingiei initiata de

iritatia locala si invazia microbiana
a. GINGIVITA SIMPLA
 coloratie rosu-violacee a gingiei
 edem si ingrosare a marginii libere a gingiei
 tendinta la sangerare
 nedureroasa
 halena fetida – “foetor oris”
 b. GINGIVITA ULCERO-NECROZANTA – BOALA VINCENT
- durere brusca gingivala la masticatie
- necroza gingiei, in special la nivelul papilei
interdentare, producand eroziunea marginii
gingivale
- pseudomembrane cenusii superficiale
- febra
- limfadenopatie regionala
- halitoza, alterarea gustului.

TRATAMENT:
- debridare locala
- apa oxigenata
- antibioterapie : PENICILINA, METRONIDAZOL
B. PERIODONTITE
inflamatia cronica ale parodontiului este cauza majora a
pierderii dintilor la adultii
proces distructiv insidios, cu debut la tineri
placa subgingivala prezenta intotdeauna la care se asociaza
calculi supra si sub gingivali
infectia periodontala dreneaza liber

MANIFESTARI CLINICE:
1. Presiune locala, gust neplacut
2. Sensibilitate la cald si rece
3. Senzatia de mancarime a gingiei
4. Gingia inflamata si decolorata sangereaza usor
5. Pungi de puroi in jurul dintilor care se exprima la presiune
sau se scurge liber
C. PERIODONTITA JUVENILA LOCALIZATA
 forma distructiva particulara la adolescenti
 pierdere verticala rapida a M1 si incisivilor
 placa dentara minima
 deficienta chemotactismului neutrofilelor

TRATAMENT:
 Antibioterapie- METRONIDAZOL sau
TETRACICLINE de generatia a III–a
(DOXICICLINA, MINOCICLINA)
 Chirurgical- debridarea radacinii si rezectia
tesutului periodontal inflamat
D. ABCESE PERIODONTALE
 Localizate sau difuze
 Clinic: - tumefactii rosii, fluctuente ale gingiei,
sensibile la palpare care comunica cu un sac
periodontal care poate fi exprimat

TRATAMENT:
Antibioterapie- METRONIDAZOL, AUGMENTIN sau
TETRACICLINE de generatia a III- a (DOXICICLINA)
Chirurgical: drenajul colectiei purulente, iar dupa
rezolutia abcesului, indepartarea tesuturilor pulpare
necrozate
E. PERICORONARITA
 inflamatie localizata determinata de un opercul gingival
care acopera un dinte partial erupt sau o masea de minte;
 resturi alimentare si microorganisme raman incastrate
sub gingia inflamata ;
 tesutul pericoronal este tumefiat si hiperemic;
 osul alveolar nu este afectat;
 la presiune digitala se exprima un exudat;
 datorita implicarii spatiului masticator, apare deseori
trismusul

TRATAMENT:
 Antibioterapie
 Chirurgical – excizia operculului, debridare blanda
CAILE POSIBILE DE EXTINDERE A IO SPRE SPATIILE FACIALE
5.4. COMPLICATII PRIN EXTENSIE DIRECTA A INFECTIEI

5.4.1. Tromboflebita jugulara supurata si eroziunea de artera

carotida
 debut acut cu febra, frison, prostratie
 localizarea durerii si tumefactiei: unghiul
maxilomandibular
 sensibilitate si induratie de-a lungul
sternocleidomastoidianului
 hemocultura: - fusobacterium necroforum
 mortalitate crescuta prin eroziunea arterei carotide, cu
semne de alarma majore: sangerari minime din
cavitate bucala sau ureche, echimoze bucale sau
cervicale

TRATAMENT:
 Drenajul spatiilor laterofaringiene, ligatura venei
jugulare interne, ligatura arterei carotide
 5.4.2. Tromboza de sinus cavernos
 Conditii predispozante:
 furuncule faciale maltratate
 Sinuzite purulente maxilare sau frontale
 Infectii dentomaxilare
Criterii de diagnostic (Eagleton):
 Localizare cunoscuta cu risc a infectiei
 Evidentierea bacteriemiei
 Semne precoce de obstructie venoasa in retina, conjunctive
si pleoape
 Pareze de nervi cranieni (III, IV, VI)
 Formare de abcese in tesuturile moi vecine
 Sindrom de iritatie meningeala
Mortalitate 15-30%
TRATAMENT:
- Antibiotice i.v. in doze mari
- Chirurgical – asanarea focarului infectiei de baza
5.4.3. Sinuzita maxilara
 Conditii predispozante:
 Defecte congenitale osoase in care radacinile
dintilor superiori sunt adiacente membranei
sinusale determinand extinderea directa a
infectiei odontogene sau perforarea planseului
sinusului in timpul extractiei
 Clinic: durere + presiune locala + tumefactie
maxilara

TRATAMENT:
 Antibiotice 10 - 14 zile (DOXICILINA/MINOCICLINA
+ METRONIDAZOL)
 Chirurgical – atentie la extractia dentara
5.4.4. Osteomielita de mandibula
 Conditii predispozante:
 Corticala osoasa mai subtire
 Medulara mai sarac vascularizata
 Factori favorizanti:
 Fractura cominutiva de mandibula
 Iradiere anterioara
 Osteoporoza, boala Paget, Diabet zaharat
 Tratament corticosteroidiant prelungit
 Calea de infectie: -insamnatare hematogena sau
locoregionalaclinic:
 Durere mandibulara + anestezie sau hipoestezie + trismus

TRATAMENT:
 Antibioticoterapie prelungita
 Chirurgical – sechestrectomie + decorticare + irigare +
suctiune
 Adjuvant – oxigen hiperbaric
5.4.4. Osteomielita de mandibula
 Conditii predispozante:
 Corticala osoasa mai subtire
 Medulara mai sarac vascularizata
 Factori favorizanti:
 Fractura cominutiva de mandibula
 Iradiere anterioara
 Osteoporoza, boala Paget, Diabet zaharat
 Tratament corticosteroidiant prelungit
 Calea de infectie: -insamnatare hematogena sau
locoregionalaclinic:
 Durere mandibulara + anestezie sau hipoestezie + trismus

TRATAMENT:
 Antibioticoterapie prelungita
 Chirurgical – sechestrectomie + decorticare + irigare +
suctiune
 Adjuvant – oxigen hiperbaric
1) Infectiile odontogene focale (IOF) pot constitui
factori trigger pentru diverse afectiuni, cum ar fi: pustuloza
palmo-plantara, psoriasis-ul, purpura Henoch-Schonlein;
 Extractiile dentare au fost urmate de ameliorarea
leziunilor cutanate;
 Pacientii cu IOF au incidenta crescuta a complicatiilor
gastro-intestinale si renale;
2) Infectiile odontogene cronice (IOC) - pot
reprezenta sursa de infectie pentru:
 Abcese cerebrale
 Endocardite infectioase
Diagnosticul imagistic al IOC – radiografia panoramica,
PET (tomografia cu emisie de pozitroni)
Timp indelungat, tratamentul acestor afectiuni se baza
pe agenti antimicrobieni;
In prezent, se acorda un interes sporit abordarii unor
metode biotehnologice minim invazive.
1.Terapia enzimatica: enzimele salivare oxidative
inhiba sau limiteaza cresterea patogenilor orali.
Hidrolazele polizaharidice degradeaza componente
importante glucidice ale structurii matriceale a
biofilmului, ceea ce permite proteazelor sa altereze
adeziunea bacteriilor la suprafata mucoasei si
interactiunile intercelulare