1.

diagnosticul clinic al hepatitelor acute virale

MANIFESTRI CLINICE
Simptome
Hepatita acuta virala este separata conventional n patru stadii clinice: incubatia, perioada
preicterica, perioada icterica si convalescenta. Aspectele clinice evolueaza de la boala
asimptomatica, subclinica, la insuficienta hepatica fulminanta cu rata nalta a mortalitatii. Nu exista
trasaturi clinice absolut caracteristice unui tip de hepatita, desi anumite cai de transmitere
sugereaza o etiologie particulara, ca anumite aspecte clinice.
Incubatia este variabila de la cteva saptamni la 6 luni, n functie de agentul etiologic si este
asimptomatica.
- hepatita A = 15-45 zile (medie 21 zile)
- hepatita B = 30-180 zile (media 70 zile)
- hepatita C = 15-150 zile (medie 50 zile)
- hepatita E = 15-60 zile (medie 40 zile)
Hepatita D nu are o incubatie bine documentata, dar deoarece apare invariabil n conjunctie cu
hepatita B, probabil are o incubatie similara.
I. Perioada preicterica - cu durata de 3-10 zile. Bolnavul prezinta tipic: modificarea starii
generale, astenie (95%) urmate de anorexie, greturi (85%), varsaturi (80%) si dureri vagi n
hipocondrul drept (60%).
n 50-80% dintre cazuri evolutia poate fi anicterica, fara simptome sau cu simptome usoare,
de "indigestie " sau "raceala".
Debutul poate fi brusc (mai tipic pentr VHA) sau insidios (mai tipic pentru VHB sau VHC).
Debutul "pseudogripal" (25%) este marcat de: astenie, cefalee, mialgii, frisoane, febra si este
comun hepatitei de tip A.
Debutul cu un sindrom asemanator bolii serului (5-15%) este marcat de triada: febra,
eruptie, artrita, fiind manifestarea depunerilor de complexe imune (virus/anticorp).
Eruptia are aspect urticarian, pruriginos si este situata la extremitati.
Variante: exantem maculo-papulos sau zone de eritem. Artrita este poliarticulara si
migratorie, iar artralgiile sunt mai frecvente dect artrita.
La copii se descrie boala GIANOTTI - acrodermatita papuloasa, caracterizata prin eruptie,
limfadenopatie si limfadenita. Aceste aspecte apar n infectia cu VHB.
II. Perioada icterica. Icterul si urina hipercroma sunt simptomele cele mai distinctive.
Urina hipercroma atesta icterul acompaniat de hiperbilirubinemie conjugata (directa). Scaunele
decolorate, prin lipsa pigmentilor biliari, mai putin dect n icterul obstructiv, nsotesc icterul
277
asociat cu prurit (40%). Instalarea icterului este acompaniata de ameliorarea bolnavului. Au mai
fost descrise boli mediate prin complexe imune, n asociere cu hepatita acuta si cronica, B sau C.
Poliarterita nodoasa asociata n 69% dintre cazuri cu infectia hepatitica cu VHB duce la
arterita a vaselor mici, medii si mari, care afecteaza organe multiple. Simptomele includ febra,
durerile adbominale, artralgiile, mononevrita, boala renala, hipertensiunea, anomaliile SNC si
eruptiile cutanate.
Glomerulonefrita, asociata cu hepatita B si C apare prin depunerea complexelor imune ale
antigenului viral si/sau ale anticorpului, n membrana bazala glomerulara, ceea ce duce la
glomerulonefrita membranoasa si membrano-proliferativa.
Crioglobulinemia mixta datorata productiei de anticorpi cu caracteristici fizice alterate, nct
formeaza precipitate la temperaturi joase - a fost asociata cu hepatitele B si C.
Manifestari rare sunt: fenomenul Raynaud, formarea bulelor si eritemul nodos.
Hepatita virala fulminanta este definita ca dezvoltarea insuficientei hepatice severe acute cu
encefalopatie hepatica, n 8 saptamni de la debutul simptomelor cu icter. Insuficienta hepatica
tardiva se defineste ntr-un interval de 8-12 saptamni. Din hepatitele fulminante, VHB este
responsabil de 30-60% dintre cazuri, iar 30-40% dintre bolnavi sunt prezumtiv coinfectati cu virus

delta, n timp ce VHA detine numai 0.1% dintre cazuri. VHC nu a fost implicat n hepatita
fulminanta, dect ca un cofactor n asociere cu VHB. Hepatita fulminanta poate aparea n orice faza
a bolii, iar primele semne clinice sunt: letargia, somnolenta si schimbarea personalitatii.
Bolnavii prezinta excitatie, euforie, tulburari de comportament, urmate n cazurile severe de
stupoare si apoi de coma.
Examenul clinic.
Icterul este detectat de la o bilirubinemie peste 2.5-3.0 mg/dl mai ales la sclere si sub limba,
ca si la nivelul tegumentelor, cu nuanta galbena. Palparea abdomenului pune n evidenta
hepatomegalia moderata si de consistenta crescuta. Polul inferior al splinei este palpabil la 5-25%
dintre bolnavi. Semnele de hipertensiune portala apar n cazurile de necroza hepatica subacuta.
Uneori apare adenopatia moderata si bradicardia asociata cu hiperbilirubinemie semnificativa.
Examenul tegumentelor evidentiaza: stelute vasculare, escoriatii prin prurit, urticarie, eritem
migrator, tumefactii rosii articulare.
Semnele encefalopatiei hepatice sunt tipic acompaniate de asterixis: n coma de gradul I cu
schimbari mentale usoare, n coma de gradul II cu schimbari mentale marcate, n coma de gradul III
cu stupoare si stare semicomatoasa, dar vigila, iar n coma de gradul IV, profunda pacientul poate
raspunde la stimuli durerosi; alte semne neurologice: flapping tremor miscari involuntare si postura
de decerebrare, ca si mirosul dulceag distinctiv de fetor hepaticus. (Tabel 6.2)
Probe de laborator .
Sunt caracteristice hepatitei acute virale:
- cresteri dramatice ale aminotransferazelor, semn distinctiv de diagnostic al hepatitei
virale;
ALT (TGP) - alanin-amino-transferaza;
AST (TGO) - aspartat-amino-transferaza;

- cresteri de 1-3 x ale valorii normale ale altor enzime serice, cu semnificatia de obstructie
biliara - F.A. (fostataza alcalina) sau de colestaza;
- G.G.T ( gama-glutamil-transferaza), 5' - nucleotidaza, ca si L.D.H. (lactic-dehidrogenaza).
Aminotransferazele cresc la sfrsitul incubatiei, ating nivelul maxim n perioada icterica, scad n
convalescenta si ramn mai ridicate mai multe saptamni;
- nivelul bilirubinei este crescut variabil, pe seama ambelor fractiuni: directa si indirecta, cu
rata aproximativ egala. Colestaza este sugerata de cresterea bilirubunei directe, iar hemoliza de cea
a bilirubinei indirecte (>80%);
- TP - timpul de protrombina prelungit ridica suspiciunea de necroza hepatica severa. TP >
100 secunde, sau > 50 secunde, asociat cu hiperbilirubinemie > 17.6 mg/dl, la un pacient < 11 ani
sau > de 40 ani vrsta obliga la indicatia de transplant hepatic. Valori obisnuite normale
nregistreaza nivelurile de serumalbumine, serumglobuline, Hb, leucograma (eventual leucopenie
moderata cu o usoara limfocitoza)
- Trombocitopenia nsoteste hepatita fulminanta cu sindrom de coagulare intravasculara
diseminata (C.I.V.D). Frecvent apar niveluri joase de anti-ADN si anticorpi anti-fibra musculara
neteda.
- VSH - normala sau crescuta minim
- Imunoglobulinele M (IgM) si dubleaza nivelul n hepatita A.
2. diagnosticul de laborator al hepatitei acute virale cu VHA
Diagnostic de laborator
nivelurile de ALT se situeaza sub 2000 IU/l, dar n formele icterice pot urca la 20.000 IU/l;
F.A. prezinta nivel mediu, iar nivelurile nalte indica colestaza;
niveluri nalte de IgM serice;
limfocitoza usoara si ocazional mononucleare atipice;
diagnosticul specific: detectarea anti-VHA IgM, marker al infectiei recente, iar ridicarea

titrului de 4 ori n 2 probe de snge n dinamica, pune diagnosticul de hepatita acuta A;

teste specifice: RIA sau ELISA;
anti-VHA IgM sunt pozitivi la debut si persista 3-6 luni;
anti-VHA IgG pot fi detectati la debut, ating maximum dupa 6-12 luni, persista toata viata si
asigura protectia fata de reinfectie;
detectarea virusului sau antigenului (AgHA) viral n scaun, ncepnd cu 1-2 saptamni
naintea dezvoltarii simptomelor: RIA, teste imunoenzimatice si electronomicroscopie imuna;
AgHA si VHA sunt detectate n citoplasma celulelor hepatice prin imunofluorescenta,
coloratia cu imunoperoxidaza si microscopie electronica;
3.Diagnosticul de laborator al hepatitei acute virale cu VHB
Markeri virali ai VHB
AgHBs este primul marker viral care apare n snge dupa infectia cu VHB, cu 3-6 saptamni
naintea simptomatologiei si poate persista 20 saptamni n infectiile autolimitate. AgHBe apare
aproape simultan cu AgHBs si dispare naintea AgHBs, persistenta sa semnificnd infectie cronica.
Urmeaza aparitia antiHBe, care pot persista 2 ani.
Virionii care contin ADN si ADN polimeraza apar n snge, dupa AgHBs si dispar la debutul
bolii . Anti-HBc apar la 3-5 saptamni dupa AgHBs si cresc n perioada pozitivitatii AgHBs. AntiHBc IgM este markerul hepatitei acute.
Anti-HBs apar dupa disparitia AgHBs, dupa un interval care se poate prelungi mai multe luni
si asigura protectia contra reinfectiei.
- AgHBs
- infectie activa cu VHB (+);
- hepatita acuta cu VHB (+);
- hepatita acuta cu alt virus suprapusa (+);
- exacerbare a hepatitei cronice active cu VHB (+);
- negativ si cu anti-HBc IgM (+) = hepatita acuta cu VHB;
- negativ si cu anti-HBs (+) = n convalescenta;
- pozitiv si cu anti-HBc IgM (-) dar anti-HBc (IgG) n titru nalt = infectie persistenta cu VHB;
- negativ si cu anti-HBs (+), ca si anti-HBc (+), dar cu anti-HBc IgM negativ = infectie cu
VHB n trecut si imunitate;
- negativ si cu anti HBc negativ, dar cu anti-HBs pozitiv = infectie cu VHB n trecutul
ndepartat sau vaccinare;
- pozitiv - 6 luni infectie persistenta, purtator;
- urmarirea pacientilor n dinamica, cu probe diferite, la intervale de timp;
- particula Dane - detectare prin activitatea ADN polimerazei sau a continutului ADN prin
hibridizarea acidului nucleic si cu AgHBe (+), asociat cu AgHBs (+) = stadiul recent al infectiei;
- markeri de infectiozitate crescuta si de replicare virala activa;
- ADN-VHB - reactia n lant a polimerazei (PCR) = test de mare sensibilitate; hibridizare
ADN;
- anti-HBe - semn serologic favorabil de ncetare a replicarii virale;
288
- anti-HBs - cresc n convalescenta, nu pot fi detectati pentru o perioada n convalescenta;
sunt asociati cu starea de imunitate;
4.enumerati caile de transmitere ale hepatitei B
VHB infectios se afla n snge, saliva si sperma si este o boala cu transmitere parenterala.
Caile de transmitere includ transferul percutan si contactul cu mucoasele a sngelui infectant.
Infectia cu VHB este transmisa prin contact sexual. Infectia a fost inclusa n bolile cu transmitere
sexuala. Inocularea percutana directa se produce prin ace si instrumente contaminate.

Personalul medico-sanitar prezinta un risc crescut prin expunere la pacientii infectati, n

special cei din unitatile de hemodializa, chirurgi si stomatologi. Transmiterea verticala se produce
de la mama la sugar, prin infectie perinatala sau n primele luni de viata.
Viremia persistenta favorizeaza transmiterea prin ntepaturi de insecte hematofage: tntari.
Sngele este mult mai infectant daca contine concentratii semnificative de particule Dane
si/sau AgHBe, ceea ce creste frecventa transmisiei infectiei de la mame cu hepatita B n trimestrul
III de sarcina sau n primele 2 luni postpartum.
Infectia cu VHB este raspndita pe tot globul, portajul de AgHBs variind dupa zonele
geografice de la 0.5-1% (SUA, Europa de Vest), 3-5% (Europa Centrala si de Est), la 10-20% (Asia
de Sud Est).
Se estimeaza pe glob peste 300 milioane de purtatori cronici de AgHBs.
Studiul prevalentei portajului cronic de AgHBs pe glob a dus la mpartirea n 3 zone de
endemicitate:
1. zona de endemicitate slaba, sub 2% purtatori de AgHBs, iar prevalenta anti-HBs sub 10% Europa de Vest, America de Nord, Australia
2. zona de endemicitate medie, purtatori de AgHBs 2-7 %, anti-HBs 20-60% America
Centrala si de Sud, Europa de Est si Sud, Africa de Nord, Orientul Mijlociu, India.
3. zona de endemicitate nalta, cu portaj AgHBs 7-15%, anti- HBs 70-95% - Africa
Subtropicala si de Sud, China, Asia de Sud-Est.
5.TIPURI DE DEBUT ALE HEPATITEI ACUTE VIRALE CU VHA
PATOGENIE
Virusul se multiplica n oro-faringe, tesutul amigdalian si intestinul subtire, de unde este
transportat n ficat, locul major al replicarii virale. Hepatocitele prezinta receptori specifici sau
factori intracelulari de replicare. VHA este detectat n fecale cu 5 zile naintea debutului hepatitei
biochimice, pna la 8 zile dupa debutul icterului. Viremia este de durata scurta, n perioada
incubatiei. VHA este eliberat din hepatocite n sinusoide si canalicule biliare, de unde trece n
intestin si este excretat n fecale. AgHA a fost demonstrat prin imunofluorescenta pe linii celulare
duodenale.
VHA nu are efect direct citopatic major, iar mecanismele imune sunt considerate
responsabile de necroza hepatocitelor prin celulele T induse viral (limfocite T-CD8 +) , celulele TNK
(natural Killer) producnd liza celulelor infectate.
Sunt necesare studii suplimentare pentru elucidarea mecanismelor patogenice ale bolii.
Aspecte clinice caracteristice:
Hepatita A este o boala autolimitata, cu mortalitate redusa, mai putin severa si cu durata mai
scurta dect hepatita B;
Majoritatea bolnavilor evolueaza subclinic , iar rata formelor anicterice/forme icterice este
nalta, n proportie de 12/1 la copii;
Formele clinice medii prezinta n a treia saptamna de boala, ficatul revenit la dimensiuni
normale, nivelul aminotransferazelor este normal, iar structura hepatica revine la normal n 8-12
saptamni;
Forme clinice severe:
- hepatita fulminanta este rara, mortalitatea fiind corelata cu vrsta peste 50 ani (0.14%);
- hepatita colestatica caracterizata clinic prin febra, icter prelungit 12-18 saptamni,
hiperbilirubinemie de 12-29 mg/dl, prurit marcat, cu colestaza centrolobulara si inflamatie portala la
PBH. Prognosticul este favorabil, beneficiaza de corticoterapie cu durata scurta;
recaderi pna la 90 zile dupa boala initiala, cu evolutie benigna;
Manifestari cardiace tranzitorii: bradicardie, modificari ECG: prelungirea intervalului P-R,
depresia undei T;
Hepatita A nu se cronicizeaza niciodata si nu exista purtatori sanatosi de VHA.

6.tratamentul hepatitelor acute virale-principii generale

TRATAMENT
- nu exista tratament antiviral eficace
- masuri suportive, ameliorarea simptomelor si decelarea formelor clinice potential severe
(TP/CP)
- spitalizarea pentru pacientii cu deshidratare prin aport redus oral, TP prelungit, bilirubinemie
> 15-20mg/dl, cu semne clinice de "alarma"
- repaus la pat pe perioada simptomatica si la recaderi
- dieta nutritiva, respectnd toleranta gastrica, saraca n grasimi si bogata n hidrocarbonate
- vitamine din grupul B la cei cu carente
- medicamente - vor fi evitate sedativele, se dau simptomatice pentru greturi si dureri; va fi
evitata clorpromazina
Dintre analgezice este preferabila acetaminofena, n loc de aspirina.
La TP prelungit se administreaza vitamina K (1-5 mg IM). Corticoterapia amplifica
replicarea VHB cu cresteri ale titrului AgHBs, AgHBe si ale particulei Dane sau reaparitia lor la
purtatorii sanatosi.
Corticosteroizii predispun la prelungirea bolii, recaderi multiple si cronicizarea hepatitei.
Persista 2 recomandari: hepatita colestatica si insuficienta hepatica fulminanta.
Interferonul hepatitele acute fulminante. Utilizarea interferonului cronicizarea.
Hepatita virala fulminanta
- repaus la pat, internare n sectia de terapie intensiva;
- dieta cu proteine reduse la 20-30g/zi;
- clisme;
- neomicina oral 1-1.5 g la fiecare 6 h sau lactuloza 30-60 cc n sorbitol la fiecare 2-6h;
- sunt contraindicate sedativele;
- PEVC, o linie venoasa centrala, tub nasogastric, cateter urinar;
- defectele de coagulare se corecteaza cu plasma proaspata congelata;
- sngerarile digestive - cimetidina (300-500 mg I.V. la fiecare 6 h) sau terapie viguroasa antiacida;
- balanta hidroelectrolitica si acido-bazica - mentinere cu PEV; (ionograma si EAB)
- transplantul hepatic de urgenta; 1-2 ani supravietuire la 60-90% dintre pacienti.
7.diagnosticul de laborator al mononucleozei infectioase
Diagnosticul MI este serologic. In MI apar mai multe tipuri de anticorpi:
anticorpi heterofili, de tip IgM, care aglutineaza hematiile unor animale (aglutinine). Ei nu
sunt specifici EBV putnd aparea att la persoane sanatoase ct si n alte situatii patologice (boala
serului). Acesti anticorpi sunt prezenti n 80% din cazurile de MI, aparnd precoce (n prima
saptamna), avnd titru maxim n saptamna 2-3 de boala si persistnd 2-3 luni.
anticorpi specifici EBV:
- anticorpi anti VCA (viral capsid antigen) de tip IgM, care apar precoce si persista 3 luni ,
fiind markerul cel mai fidel al unei infectii EBV recente;
- anticorpi anti VCA de tip IgG, care apar precoce si persista toata viata;
- anticorpi anti EA (early antigen) care apar precoce, persistand cteva luni;
- anticorpi anti EBNA (Epstein Barr nuclear antigen) care apar tardiv dupa 2-3 luni persistand
toata viata.
- anticorpi nespecifici: aglutinine la rece, autoanticorpi (antifibra musculara neteda,
antinucleari, antitrombocitari) care explica unele fenomene autoimune din evolutia bolii .
Reactiile serologice utilizate pentru evidentierea anticorpilor heterofili :
- o reactie rapida de aglutinare pe lama (MNI - test), foarte simpla si foarte rapida.

- reactia Paul - Bunnel - Hanaganutiu - Davidson (reactie de aglutinare a hematiilor de oaie)

pe care o consideram pozitiva la un titru mai mare de 1/60. n 20% din cazuri de MI aceasta reactie
ramne negativa. Uneori ea se pozitiveaza tardiv dupa 2-3 saptamni.
Reactiile serologice folosite pentru evidentierea anticorpilor specifici anti EBV sunt reactii de
imunofluorescenta si ELISA. Metoda cea mai sensibila si mai specifica pentru diagnosticul precoce
al MI este evidentierea unui titru crescut (1/10-1/640) de anticorpi anti VCA de tip IgM. Ea nu este
nsa de uz curent, fiind recomandata numai n MI cu reactia Paul - Bunnel - Hanaganutiu Davidson negativa. Celelalte doua tipuri de anticorpi specifici (anti EBNA si anti EA) cu rol de
markeri ai replicarii EBV, sunt cercetate numai n urmatoarele cazuri: supravegherea serologica a
180
infectiilor EBV prelungite a reactivarii lor EBV n cursul imunodepresiilor celulare, precum si
pentru diagnosticul si supravegherea afectiunilor maligne asociate EBV.
8.diagnosticul clinic al mononucleozei infectioase
Mononucleoza infectioasa (MI) este primoinfectia cu EBV. Ea afecteaza de obicei
adolescentii si tinerii, incidenta maxima fiind ntre 15-25 de ani. n tarile subdezvoltate MI
afecteaza de obicei copii mici la care infectia este de cele mai multe ori asimptomatica.
Incubatia variaza ntre 30-50 zile.
Perioada prodromala dureaza 3-5 zile si se caracterizeaza prin febra, cefalee, astenie fizica
marcata.
Perioada de stare dureaza 2-3 saptamni si este polimorfa clinic:
- febra persistenta (10-15 zile);
- angina care poate avea diverse aspecte clinice: eritematoasa, alba (foliculara) sau
pseudomembranoasa. Ea are evolutie trenanta, nefiind influentata de antibiotice;
- poliadenopatii superficiale, mai evidente retrooccipital si laterocervical, care persista mai
multe saptamni;
- hepatosplenomegalie moderata, sensibila la palpare, cu sau fara icter. Afectarea hepatica este
constanta n MI (hepatitis mononucleosa), fapt dovedit de cresterea titrului ALAT n toate cazurile
de MI;
- eruptii cutanate diverse, mai ales dupa administrarea de ampicilina;
- hematologic: leucocitoza (15-20.000/mm
3
) cu limfomonocitoza (pna la 60-70% din totalul
leucocitelor), prezenta de limfocite atipice (15-20% din limfocite), neutropenie relativa si
trombocitopenie. Acest tablou hematologic persista multe saptamni. Limfocitele atipice sau
virocitele sunt limfocite mari (15mare, polilobat, avnd aspect limfoblastoid, fapt care uneori creaza probleme de diagnostic
diferential cu leucemiile limfatice.
Convalescenta este de obicei prelungita (cteva saptamni) cu astenie fizica importanta si
persistenta, fatigabilitate, subfebrilitate, mialgii ,etc.
Complicatii posibile:
neurologice: encefalite cu afectare cerebeloasa, meningite limfocitare, poliradiculonevrite,
sindrom Guillan Barre, mielita tranversa, paralizie faciala, etc.;
cardiace: pericardite, miocardite;
respiratorii: pneumonii interstitiale, sindrom asfixic prin obstructia cailor aeriene superioare;
hematologice: anemii hemolitice, agranulocitoza, purpura trombocitopenica,
crioglobulinemie;
ruptura splenica spontana sau provocata de un traumatism sau efort fizic minim;
179
genitale: ulceratii genitale, orhita;
sindromul hematofagocitar: proliferare histiocitara cu hemofagocitoza medulara si

ganglionara (mecanism obscur);

Evolutia este favorabila n majoritatea cazurilor cu vindecare spontana n cteva saptamni.
Rareori, MI evolueaza ca o infectie cronica persistenta caracterizata prin: febra, poliadenopatii,
hepatosplenomegalie, pneumopatie interstitial, uveita, polineuropatie, atigabilitate,
hipergamaglobulinemie, pancitopenie. Patogenia acestei infectii cronice este neclara (probabil
deficite imunologice), iar prognosticul este nefavorabil, cu letalitate de 50%.
La baietii cu deficit imunologic legat de cromozomul X s-a descris o forma grava de
primoinfectie cu EBV, cunoscuta sub numele de sindrom limfoproliferativ legat de cromozomul
X sau sindrom Purtilo sau boala Duncan. Acesta se caracterizeaza printr-o proliferare limfocitara
importanta, care infiltreaza ficatul si organele limfoide. Evolutia este ntotdeauna grava, deseori
letala prin aparitia unor complicatii ca aplazie medulara, hipogamaglobulinemie, infectii
oportuniste, limfoame non-Hodgkiniene sindrom hematofagocitar.
9.diagnosticul diferential al parotiditei epidemic
Diagnostic diferential
infectii ale glandelor salivare;
parotidita virala: v. parainfluenza tip 3, v. coxsackie, v. influenza A (izolare virala,
serologie);
parotidita supurata cu stafilococ auriu sau germeni Gram-negativi: postoperatoriu, nounascuti
prematur; debilitati si deshidratati; glanda este calda la palpare, de consistenta dura,
lemnoasa si cu tegumentele rosii; masajul parotidei exprima puroi din canalul Stenon;
tumefactia parotidiana prin medicamente si dezordini metabolice, este bilaterala si
asimptomatica si apare la: fenilbutazona, tiouracil, iod, fenotiazine; ca si n: diabet zaharat,
malnutritie, ciroza, uremie, tumori, chiste, obstructii prin calculi sau stricturi-unilaterale;
rare: sindrom MIKULICZ, sindrom Parinaud, febra uveoparotidiana a sarcoidozei, sindrom
Sjogren.
10.enumerati localizarile posibile ale virusului urlian
glandele submandibulare (submaxilare) a caror tumefactie trebuie deosebita de
limfadenopatia cervicala;
glandele sublinguale - rar afectate, sunt tumefiate de ambele parti ale fremului lingual si
asociate cu edemul lingual;
edemul presternal - 6% ca si edemul limbii apare prin abstructia drenajului limfatic de catre
glandele salivare tumefiate
11.diagnosticul pozitiv al infectiei urliene (clinic,epidemiologic si laborator)
DIAGNOSTIC
date epidemiologice - contact infectant, epidemie;
date clinice - tumefactia parotidiana cu semne clinice medii;
date de laborator:
leucopenie usoara cu limfocitoza relativa;
leucocitoza si neutrofilie apar n: orhita; pancreatita; meningita;
amilazemie crescuta apare n: meningita; parotidita; pancreatita; n absenta afectarii glandelor
salivare: cu durata de 2-3 saptamni;
modificari caracteristice ale LCR n meningita, dar si la 50% dintre bolnavii cu parotidita, si
fara meningita evidenta clinic;
diagnosticul de certitudine:
izolarea virala din secretia glandelor salivare, LCR;
reactii serologice - cresterea de 4 ori n dinamica a titrului anticorpilor FC, HAI, ELISA, sau

neutralizanti, n seruri pereche din faza acuta si convalescenta.

12. tratamentul orhitei urliene
orhita beneficiaza de :
repaus la pat;
analgetice;
suport cu pod al testiculelor;
punga de gheata;
243
blocaj anestezic al cordonului spermatic cu procaina hidroclorica 1%;
13.diagnosticul pozitiv al tusei convulsive
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe date epidemiologice, clinice si de laborator.
Date epidemiologice sunt de folos, cnd se poate stabili sursa de infectie, n familie la copii
sub 1 an si n colectivitti nchise la cei peste 1 an. Uneori, este greu de stabilit contactul infectant
(la policlinic sau surse necunoscute, forme atipice sau purttori).
Date clinice: tuse n chinte, emetizant, predomonant nocturn, instalat de mai multe
sptmni.
Date de laborator. De obicei, exist o leucocitoz important (40 000 60 000 de
leucocite/mm3) cu limfocitoz marcata (pn la 80%). Interpretarea acestor modificri este dificil,
deoarece leucocitoza cu limfocitoza este fiziologic la vrsta sugarului.
Izolarea agentului etiologic (B. pertussis), care se obtine din ce n ce mai rar, n toate trile
lumii, se face prin cultura exudatului faringian pe mediul Bordet-Gengou. Un examen bacteriologic
negativ nu exclude diagnosticul de tuse convulsiv.
Examenele serologice (anticorpi aglutinati, fixatori de complement, hemoglutinoinhibanti)
nu aduc ntotdeauna satisfactia asteptat, deoarece anticorpii apar tardiv si dispar rapid, necesitnd
tehnici laborioase. Anticorpii umorali pot fi evidentiati si prin tehnica indirect a
imunofluorescentei. Diagnosticul serologic rmne util numai n cazurile atipice la adulti, ca si
pentru cercetarea stiintific. Titrul anticorpilor aglutinati creste de la 1/320 la 1/1256.
Evidentierea genomului bacterian n serul bolnavilor prin hibridizare ADN si PCR se face
numai n scopuri de cercetare
14.tratamentul tusei convulsive-forma severa
Cazurile usoare si medii se trateaz la domiciliu, n conditii de izolare. Formele grave, cele
complicate, ca si cazurile la sugari se trateaz n spital. Bolnavii trebuie s fie tinuti n camere cu
mult aer, eventual aer rece sau chiar aer liber, cnd este posibil.
Regimul alimentar trebuie s fie bogat, repartizat n mai multe prnzuri mici, care se repet, n
general dup accese.
Tratament antimicrobian
Se foloseste de obicei Eritromicina (Eritromicin propionil) n doze de 30 mg/Kgcorp/zi, per
os. Cnd nu se poate folosi calea oral (vrsturi) se foloseste Ampicilin injectabil 100
mg/Kgcorp/zi. Durata tratamentului cu antibiotice este de 612 zile. La copilul mare si la adult, se
pot administra, cu aceleasi bune rezultate, Tetraciclin sau Spiramicin (Rovamicyn).
Tratamentul cu antibiotice este cu att mai eficace, cu ct este aplicat mai precoce. El reuseste
s sterilizeze organismul de B. pertussis.
Imunoglobulinele umane specifice antipertussis pot fi administrate cu efecte bune, n doze
de 0,2 ml/Kgcorp, n formele severe, mai ales la sugari.
Corticoterapia se aplic, cu bune rezultate, n formele severe ca si n cele complicate cu
encefalit sau bronhopneumonie.

Sedarea tusei este necesar, atunci cnd este foarte frecvent si obositoare; ea se poate obtine
cu barbiturice (Fenobarbital), prometazin (Romergan); cnd tuse se nsoteste de vrsturi, se
administreaz clorpromazin (Clordelazin), 2 mg/Kgcorp/zi. Sedativele sunt contraindicate n
formele asfixiante de boal, nsotite de apnee, n care este necesar o supraveghere atent si
permanent a bolnavului, curtirea de secretii si, la nevoie, msuri de reanimare respiratorie.
Ca tratament de ridicare general a rezistentei se pot administra vitamina C, grupul B, A+D.
Tratementul complicatiilor bronhopulmonare, prin suprainfectie bacterian se trateaz cu
asocieri de antibiotice, care s acopere germenii mai frecvent incriminati (stafilococ si bacili
gramnegativi) de obicei se utilizeaz asocierea Eritromicin + Gentamicin (sau Kanamicin) sau
Oxacilin + Gentamicin; n afara tratamentului antimicrobian al tusei convulsive se adaug, la
nevoie, corticoizi, oxigen.
218
Encefalita pertussis se trateaz cu corticoizi, solutii hipertonice de glucoz si de manitol,
sedative.
15.diagnosticul clinic al meningitelor
TABLOU CLINIC
Enterovirusurile produc tablouri clinice diferite n functie de vrsta si de statusul imun al
gazdei.
1. La nou-nscuti si sugari sub 2 luni simptomatologia cuprinde: febr, vrsturi, anorexie,
rash, rinoree, tuse seac (tablou de infectie de ci aeriene superioare), semne neurologice de focar
(foarte rar), redoare de ceaf, bombarea fontanelei anterioare.
Prognosticul este sever la nou-nscutii de o zi, la care infectia s-a realizat transplacentar.
Mortalitatea este de 10%. Lipsa imunoglobulinelor transmise transplacentar agraveaz prognosticul.
Complicatiile care pot apare sunt: necroza hepatica, miocardita, enterocolita necrozanta.
2. La sugarii peste 2 luni, copii si adulti boala este mai putin sever si se manifest prin:
febr difazic (faza a 2-a coincide cu aparitia semnelor meningiene), redoare de ceaf (la 50% din
318
cazuri), cefalee frontal (la adulti), fotofobie, vrsturi, anorexie, rash, diaree, simptome de infectie
de ci aeriene superioare cu faringit. Simptomele sugestive pentru infectia cu enterovirusuri sunt:
mialgii, exanteme, miopericardit, conjunctivit, pleurodinie, herpangin, boala mn-piciorgur.
Simptomele dureaz mai putin de o sptmn, si se amelioreaz rapid, chiar dup punctia
lombar care scade presiunea intracranian.
La persoanele cu agamaglobulinemie evolutia este cronic, decesul are loc n decurs de un an.
Caracteristic, la acesti bolnavi, meningitei i se asociaz sindroame reumatologice (dermatomiozit).
Meningita urlian nsoteste parotidita care precede semnele meningiene cu 5 zile. Clinic se
manifest cu febr nalt timp de 72 96 ore, vrsturi, cefalee, letargie, somnolent, dureri
abdominale.
Evolutia este de 7 10 zile si este rareori grevat de: encefalit, convulsii, polinevrit,
poliradiculonevrit, mielit, sindrom Guillain-Barre, pareze de nervi cranieni, exitus. n general
evolutia este autolimitat.
Virusul coriomeningitei limfocitare determin meningit cu simptomatologie nespecific la
debut: cefalee intens, mialgii lombare, fotofobie, faringit, rareori apare orhit, artrit,
miopericardit, alopecie.
Virusurile herpetice determin urmtoarele simptome: redoare de ceaf, febr, cefalee,
complicatii neurologice (27% din cazuri): retentie de urin, parestezii, paraparez, tulburri
auditive, dificultti de concentrare cu durata de 3 luni sau mai mult, astenie muscular.
Caracteristic n meningita cu VEB apar: faringit, adenopatii, splenomegalie. n infectia cu
VVZ poate s apar un rash difuz vezicular.
Virusul imunodeficientei umane determin dou forme de afectare meningian: forma de
meningit aseptic asociat primoinfectiei (sindrom mononucleozic) sau form de meningit

aseptic atipic cronic sau recurential asociat cu afectarea nervilor cranieni (V, VII, VIII).
16.diagnosticul de laborator al meningitelor acute
Examenul LCR
1. Enterovirusuri: examenul microscopic evidentiaz pleiocitoz 100 1000 celule
nucleate/mm3, dintre care la nceput predomin neutrofilele, care ulterior n 6 48 ore sunt
nlocuite de limfocite. Examenul biochimic arat albuminorahie moderat crescut si glucorahie
moderat sczut. Virusurile pot fi izolate prin culturi din LCR (sanse mai mici) sau din scaun.
Testele serologice n dinamic, care pot confirma diagnosticul sunt: test rapid RIA, IgM specifice
detectate cu anticorpi monoclonali, PCR din LCR sau scaun.
2. V. urlian : examenul microscopic al LCR evidentiaz pleiocitoz sub 500 celule nucleate/
mm3 ntre care predomin mononuclearele si care poate persista cteva sptmni. Albuminorahia
este cel mai frecvent normal. Testele serologice utilizate pentru diagnostic sunt: RFC, HAI.
Virusul poate fi evidentiat prin culturi. Nu exist metode rapide de diagnostic.
319
3. V. coriomeningitei limfocitare: n LCR exist de obicei sub 750 celule nucleate/ mm3 n
mare majoritate limfocite. Glicorahia este usor sczut. Virusul poate fi izolat n culturi din urin,
uneori si mai trziu sau din LCR.
4. VHS tip 2: LCR are sub 500 celule nucleate/mm3, de obicei limfocite, glicorahia este
normal. Pentru diagnostic de certitudine se poate face PCR.
5. HIV: LCR cuprinde 20 300 limfocite/mm3, albuminorahia usor crescut, iar glicorahia
usor sczut.
17.tratamentul meningitelor acute-principii
Tratamentul specific nu exist pentru enterovirusuri (experimental s-a utilizat disoxaril),
arbovirusuri, v. urlian, v. coriomeningitei limfocitare. Pentru HSV tip 2 cnd nsoteste primoinfectia
genital, se utilizeaz acyclovir. n cazul infectiei HIV se face tratament specific cnd CD4 sunt
sczute sub 500 celule/mm3.
Tratamentul adjuvant const n administrarea de gamaglobuline la bolnavii cu
agamaglobulinemie cu forme cronice de meningit enteroviral. La nou-nscut s-a ncercat folosirea
gamaglobulinelor, transfuziilor si administrarea de plasm matern cu rezultate incerte. n infectia
cu virusul urlian se pot utiliza globulinele specifice hiperimune care previn aparitia orhitei si
corticosteroizii.
Tratamentul edemului cerebral se face cu manitol, glicerol, corticosteroizi (glucocorticoizii
sunt contraindicati n general, deoarece mpiedic clearence-ul viral).
Tratamenul simptomatic: antitermic, antialgic, antiemetic.
18.semne de iritare meningeana
Perioada de stare se instaleaz n a 2 a sau a treia zi de boal cu cefalee intens, difuz sau
localizat (frontal, occipital), curbatur, artralgii, hiperestezie cutanat. Sindromul meningean
este marcat: redoare de ceaf intens, flexiunea capului pe trunchi fiind imposibil, semnele Kernig
1 (flexia trunchiului pe bazin nu este posibil cu membrele inferioare ntinse ci numai prin flexia
gambelor pe coapse) si Kernig 2 (bolnavul n decubit dorsal nu poate ridica membrele inferioare la
90 fat de bazin dect prin flectarea gambelor pe coapse) sunt prezente. Semnele Brudzinski 1
(bolnavul n decubit dorsal la flectarea capului pe torace, flecteaz si gambele pe coapse si coapsele
pe bazin) si Brudzinski 2 (flectarea uneia din coapse pe bazin produce si flectarea celuilalt membru
la bolnavul n decubit dorsal)sunt, de asemenea, prezente.
Pot apare semne de disfunctie cerebral: confuzie, delir, alterarea strii de constient de la
letargie pn la com.

n 85% din cazuri sunt prezente: febra, cefaleea, sindromul meningean si semnele de
disfunctie cerebral. Sindromul meningean marcat este prezent numai la 50% din cazuri. Absenta
semnelor Kernig si Brudzinski nu infirm diagnosticul de meningit acut.
Alte semne neurologice prezente n meningit sunt: paraliziile nervilor cranieni: III, IV, VI,
VII (care se datoreaz edemului cerebral si a exudatului inflamator subarahnoidian), semne de
focar, convulsii (care se datoreaz ischemiei corticale si trombozelor vasculare), hemipareze.
Rareori, poate s apar edem papilar ceea ce oblig la diagnostic diferential cu alte afectiuni
neurologice.
Semnele de cresterea presiunii intracraniene sunt: com, hipertensiune arterial, bradicardie,
paralizaia nervilor cranieni III.
Semne etiologice specifice care orienteaz diagnosticul pot fi:
Rash eritematos sau macular, ulterior petesial si apoi purpuric, mai ales la nivelul
extremittilor apare n meningococemie, septicemie cu H. influenzae sau pneumococ la
splenectomizati.
Pierdere cronic de LCR prin fracturi de baz de craniu sugereaz etiologia pneumococic.
Prezenta convulsiilor, a semnelor de focar rapid evolutive, ataxie, paralizie de n. cranieni,
nistagmus sugereaz ca etiologie Listeria monocytogenes.
19.diagnosticul de laborator al infectiei HIV
Diagnosticul infectiei HIV vizeaz toate stadiile bolii att pentru suprveghere epidemiologic
ct si pentru evaluare clinic si biologic a bolnavilor. Datele de laborator sunt de categorii:
- confirm infectia HIV ca atare;
411
- evidentierea anomaliilor secundare infectiei HIV.
1. Seroconversia anticorpii apar n medie n 6 8 sptmni. Un rezultat serologic negativ
la 6 luni de la contactul presupus infectant, este considerat definitiv negativ;
2. Testele utilizate pentru evidentierea infectiei HIV:
Testul ELISA (metoda imuno enzimatic )de evidentiere a anticorpilor antiHIV este cel mai
frecvent utilizat; are valoare de screening. Ca antigene se folosesc proteine virale native sau
obtinute prin recombinare genetic sau peptide sintetice. Se utilizeaz teste mixte att pentru HIV 1,
ct si pentru HIV 2. Are multe rezultat fals pozitive, de aceea este necesar confirmare prin tehnica
Western Blot sau imuno Blot;
Tehnica Western Blot evidentiaz profilul anticorpilor antiHIV, respectiv prezenta
anticorpilor antiproteine virale: p17, p24, gp41, gp120. Testul se bazeaz pe punerea n contact a
serului de testat (ce contine anticorpi) cu antigenele virale separate prin electroforez. Acest test
este util n deosebirea nou nscutului neinfectat, purttor pasiv de anticorpi materni, de cel infectat.
Copilul infectat are alt profil al anticorpilor dect cel matern;
Evidentierea antigenului viral p24 prin tehnica ELISA; arat prezenta replicrii virale.
Antigenul p24 poate fi absent la 10 20 % dintre bolnavii asimptomatici; el permite un diagnostic
precoce al infectiei HIV, fiind prezent n fereastra serologic;
Cultivarea virusului din limfocitele periferice; este cel mai sensibil test, dar este costisitor;
Evidentierea genomului viral prin tehnica PCR, care este ns n prezent extrem de
costisitoare;
3. Alte examene paraclinice necesare pentru evaluarea bolnavilor cu infectie HIV:
Hemoleucogram, VSH;
Nivelul limfocitelor CD4 este important pentru aprecierea gradului de imunodepresie.
Raportul CD4 / CD8 este n mod normal supraunitar (1,5 2 /1). n cazul bolnavilor cu infectie
HIV, n fazele initiale, are loc o crestere a limfocitelor CD8 (supresoare sau citotoxice) cu scderea
mai mult sau mai putin marcat a limfocitelor CD4 (helper). Astfel raportul CD4 / CD8 scade,
devenind subunitar. Limfocitele CD4 scad anual cu 50 de celule/mm3. Afectarea cantitativ a
limfocitelor se nsoteste de diminuarea calitativ a functiilor lor evidentiate prin testele de

proliferare limfocitar in vitro la diversi stimuli antigenici si evidentiat clinic prin anergie cutanat
la intradermoreactia la tuberculin sau candidin.
emului imun.
Antigenul p24 si anticorpii anti p24 sunt utili n evaluarea bolnavului. Anticorpii anti p24 scad
pn la disparitie naintea cresterii antigenemiei p24 caracteristic stadiilor avansate ale bolii;
Imunograma evidentiaz cresterea policlonal a tuturor imunoglobulinelor (G, A, M);
Transaminaze;
- Serologie sifilis;
- Serologie pentru virusurile hepatitice B si C;
- Serologie pentru toxoplasm;
- IDR la PPD 2 unitti, 10 unitti;
- Radiografie pulmonar;
412
- Electroforez;
- Examene bacteriologice, micologice, virusologice pentru evidentierea infectiilor oportuniste
20.enumerati infectiile cu germeni oportunisti in infectia HIV/SIDA
- diaree persistenta si recurenta;
- febra cu durata peste o luna;
- hepatosplenomegalie;
- limfadenopatie generalizata si persistenta;
- anomalii n dezvoltarea neuropsihica - encefalopatie progresiva;
- pneumonie interstitiala limfoida (PLI);
- infectii secundare bacteriene recurente;
- candidoza orala;
- infectii cutanate;
- parotidita cronica herpertrofica;
- cancere secundare rare
infectie acuta sau
pseudogripala;
Candidoze;
Cancer cervical;
Febra peste o luna;
Leucoplakie
paroasa a limbii;
Herpes-zoster
recidivant;
PTI;
Neuropatii
periferice;
Inflamatii sau
abcese pelviene;
Listerioza
PCP;
Toxoplasmoza;
Mycobacterioze;
Limfom cerebral;
Sarcom Kaposi;

Cryptoporidiaza;
Cryptococoza;
CMV;
Herpes
Salmoneloze;
Slabire severa;
Limfoame
nonhodgkiniene;
21.diagnosticul clinic al infectiei HIV
Se face conform definitiei SIDA dat de Ministerul Snttii n 1990:
- peste vrsta de 13 ani se suspecteaz SIDA cnd sunt prezente cel putin 2 semne majore si
cel putin un semn minor n absenta unor cauze cunoscute de imunodeficient;
- sub vrsta de 13 ani - cel putin dou semne majore si cel putin 2 semne minore n absenta
unor cauze cunoscute de imunodeficient;
- suspiciunea clinic de SIDA este confirmat prin dou teste imunoenzimatice (ELISA)
pozitive, urmate de Western Blot pozitiv.
A. Semne majore:
1. scdere ponderal peste 10% sau crestere n greutate ncetinit la copii;
2. febr prelungit (intermitent sau continu) cel putin 1 lun;
3. infectii ale cilor respiratorii inferioare severe sau trenante;
4. diaree cronic cel putin 1 lun.
B. Semne minore
1. Limfadenopatie generalizat;
2. Candidoz orofaringian,
3. Dermatit generalizat;
4. Infectii multiple sau recidivante;
5. Herpes zoster generalizat;
6. Infectie cu herpes simplex cronic, progresiv, recidivant;
7. Infectii care nu rspund la tratament adecvat;
8. Parotidita cronic;
9.Hepatosplenomegalia.
Cauze cunoscute de imunodeficient:
1. corticoterapie general (doze mari si perioade prelungite) sau orice tratament
imunosupresor sau citotoxic cu cel mult 3 luni nainte ;
2. oricare din bolile urmtoare dac diagnosticul a fost stabilit la cel putin 3 luni dup
diagnosticul bolii indicatoare: boal Hodgkin, limfom nehodgkinian (cu exceptia limfomului
cerebral primitiv), leucemie limfocitar, mielom multiplu, toate neoplasmele tesutului limforeticular
sau histiocitar, limfadenopatie angioimunoblastic;
3. sindrom de imunodeficient congenital sau dobndit atipic pentru infectia HIV
(hipogamaglobulinemii etc.)
22.enumerati caile de transmitere ale infectiei HIV
Transmiterea HIV se face pe patru ci principale:
1. calea sexual hetero sau homosexual (un singur contact este suficient);
2. prin snge si derivate (transfuzii de snge integral, plasm, concentrate celulare, factori
antihemofilici), materiale sanitare infectate (seringi, bisturie, instrumente stomatologice) si prin
manevre paramedicale (tatuaj, tiere sub limb). Nu exist n albumina uman si n
imunoglobulinele umane datorit modului de preparare care elimin acest risc;
3. materno-fetal riscul de transmitere transplacentar este apreciat la 15 40%, n functie de

gravitate bolii la mam;

4. prin laptele matern.
23.diagnosticul pozitiv al anginelor virale(clinic,epidemiologic si laborator)
EPIDEMIOLOGIE
Epidemiile de angin acut apar predominant n lunile reci. Rinovirusurile produc epidemii
anuale mai ales toamna si primvara. Coronavirusurile determin epidemii iarna, v. gripale n lunile
decembrie aprilie. La militari, apar epidemii de infectii acute respiratorii n lunile reci produse de
adenovirusuri, iar n populatia general acestea determin si epidemii de febr faringoconjunctival
vara.
Infectiile streptococice apar n sezonul rece, cu incidenta maxima la sfrsitul iernii si
nceputul primaverii.
Caracteristic pentru virusurile respiratorii este transmiterea n cadrul membrilor familiei,
copiii fiind, de obicei, rezervorul major de infectie
Anginele acute au etiologie virala (55% din cazuri): rinovirusuri, corona-virusuri,
adenovirusuri de tip 3; 4; 7; 14; 21, herpes simplex tip 1; 2, virusuri paragripale tip 1; 4, virusuri
gripale tip A; B, virusul Epstein-Barr (v. EB), HIV, coxackie A tip 2; 4; 6; 8; 10, virusul
citomegalic
Diagnosticul de laborator cuprinde:
- hemograma, care este caracteristic n mononucleoza infectioas hemopatii maligne. Poate
fi util pentru difertentierea etiologiei virale de cea bacterian (n infectiile virale, numrul de
leucocite este sczut cu limfocitoz, n infectiile bacteriene numrul de leucocite este crescut si
predomin neutrofilele);
- examenul bacteriologic const n evidentierea agentului etiologic n exudatul faringian:
cultivare si izolare pe medii de cultur, respectiv culturi celulare; evidentierea antigenului prin teste
de 90% si sensibilitate de 95%, spre deosebire de cultura, care are specificitate si sensibilitate de
50%- 60%).
- teste serologice:
teste serologice pe seruri perechi, pentru virusuri (RFC, HAI, RIA, ELISA etc.).
24. diagnosticul pozitiv al anginelor bacteriene(clinic,epidemiologic si laborator)
bacterian
-hemolitic de grup A ( 90% din cazuri),
streptococi din grupul B, C, stafilococ patogen, pneumococ, meningococ, asociatie fuzo-spirilara,
bacili gram-negativYersinia enterocolitica, gonococi(Neisseria gonorrhoeae), mycoplasma
pneumoniae, treponema pallidum, corinebacterium diphteriae
Epidemiile de angin acut apar predominant n lunile reci. Rinovirusurile produc epidemii
anuale mai ales toamna si primvara. Coronavirusurile determin epidemii iarna, v. gripale n lunile
decembrie aprilie. La militari, apar epidemii de infectii acute respiratorii n lunile reci produse de
adenovirusuri, iar n populatia general acestea determin si epidemii de febr faringoconjunctival
vara.
Infectiile streptococice apar n sezonul rece, cu incidenta maxima la sfrsitul iernii si
nceputul primaverii.
Caracteristic pentru virusurile respiratorii este transmiterea n cadrul membrilor familiei,
copiii fiind, de obicei, rezervorul major de infectie
Diagnosticul de laborator cuprinde:
- hemograma, care este caracteristic n mononucleoza infectioas hemopatii maligne. Poate

fi util pentru difertentierea etiologiei virale de cea bacterian (n infectiile virale, numrul de
leucocite este sczut cu limfocitoz, n infectiile bacteriene numrul de leucocite este crescut si
predomin neutrofilele);
- examenul bacteriologic const n evidentierea agentului etiologic n exudatul faringian:
cultivare si izolare pe medii de cultur, respectiv culturi celulare; evidentierea antigenului prin teste
de 90% si sensibilitate de 95%, spre deosebire de cultura, care are specificitate si sensibilitate de
50%- 60%).
- teste serologice:
teste serologice pe seruri perechi, pentru virusuri (RFC, HAI, RIA, ELISA etc.).
25.diagnosticul pozitiv al toxiinfectiilor alimentare(clinic,epidemiologic si laborator)
DEFINITIE
Boli infectioase transmisibile, de declarare obligatorie, care apar ntr-un focar de minimum 2
cazuri, cu simptomatologie, n general digestiv, avnd drept cauz aceiasi origine alimentar. Sunt
raportate la consumul alimentelor contaminate de anumite bacterii sau de toxinele lor si survin
ntr-o colectivitate sau n mediu familial.
n ordinea descrescnd a frecventei sunt incriminate 3 bacterii: Salmonella (Enteritidis si
Typhimurium), S. aureus si C. perfringens.
Spitalizarea bolnavilor este obligatorie la 10%, iar mortalitatea se citeaz la 0,5% dintre
bolnavi.
- anchet epidemiologic - etiologic:
- identificarea agentului cauzal: n alimentul incriminat; n coproculturi;
- germeni: salmonelle minore, S. Aureus, C. perfringens, B. cereus, E. coli, Aeromonas
sp.Vibrio parahaemolyticus;
- declarare obligatorie ( telefonic > 5 cazuri);
Surse de infectie - alimente din carne si ou, la care nu se respect lantul frigului, erori de
preparare si de conservare.
FIZIOPATOLOGIE
a) infectie cu germen enteroinvaziv:
- localizare ileo-colic, cu distrugerea vilozitar important;
270
- scaune mucoase, cu PMN, sanguinolente uneori;
- sindrom dizenteric sau gastroenteritic;
b) infectie cu germen toxigen:
- stimularea secretiei, diaree apoas;
- risc de SDA;
- sindrom holeriform;
MANIFESTRI CLINICE
I. TIAC cu expresie digestiv predominant
1. sd. dizenteric si gastro-enteritic
salmonelle non tifice (= sau > 105 bacterii) cu rezervor animal vast: ou, carne, psri),
produse lactate, incomplet coapte sau crude;
- incubatie - 12-36 h;
- diaree febril, varsturi dureri abdominale pentru 2-3 zile;
- bacteriemie, localizare extradigestiv (nota de gravitate);
- coprocultura - diagnostic de certitudine;
- antibioticoterapie la imunodeprimati, sugari, vrstnici, purttori de protez vascular sau
articular la drepanocitari, forme clinice severe;
- amoxicilin, cotrimoxazol, mai ales fluorochinolone pentru 5 zile.
shigella - rar;

 campylobacter jejuni;
yersinia enterocolitica;
vibrio parahaemolitycus - n apa de mare, contaminare prin peste sau fructe de mare crude
sau insuficient coapte;
- incubatie 12-24 ore;
- diaree apoas, dureri abdominale;
rotavirusuri - intoxivatie colectiv de origine hidric;
2. sd. holeriform
- toxigeneza are loc n aliment;
- s. aurecus, B. cereus, C. perfringens;
Staphylococcus aureus
- cauz frecvent, simptomatologie brutal instalat si de mare intensitate;
- rezervor uman cu contaminarea alimentelor n cursul preparrii de ctre un purttor sntos
(rinofaringian) sau purttor al unei plgi infectate cu S. aureus de grup fagic III si IV (furuncul,
panaritiu);
- enterotoxina termostabil se produce n aliment: produse lactate (brnz, lapte, nghetat);
- incubatia - 2-4 ore;
- semne dominante: greturi, vrsturi, dureri abdominale, uneori diaree lichid profuz, rar
soc hipovolemic, colaps;
- afebrili;
- fr antibiotice;
271
Clostridium perfringens: erori de conservare dup gtit; carne cu sosuri; rezervor ubicuitar bacterii sporulate termorezistente (anaerobioz); incubatie 9-15 h;
- clinic - o intoxicatie manifestat prin dureri abdominale colicative,cu evolutie favorabil n
24 h; tulpini de tip C enterocolite necrozante.
Bacillus cereus: rezervor ubicuitar - orez, soia; incubatie 1-6 h (vrsturi); 6-16 h (diaree)
tablou clinic asemntor cu intoxicatia stafilococic, sau cea cu C. perfringes.
E. coli enterotoxigen (ECET) (TURISTA) transmitere prin ap.
E. coli entero-hemoragic (ECEH) diaree apoas si hemoragic; hamburgeri: E. coli O157H7.
Aeromonas hydrophila contaminare hidric.
Dinoflagelate i Fitoplangton protozoare si alge unicelulare; ingestie de fructe de mare;
incubatie 30 minute - cteva ore; tablou clinic sever: diaree, vrsturi, dureri abdominale violente,
scderea TA.
II. TIAC cu expresie extradigestiv predominant
Clostridium botilinum - TIAC grave; intoxicatie histaminic survine dup ingestia de
peste ru conservat (ton); incubatie - 10 minute - 1 h; tablou clinic - tulburri vasomotorii - eritem al
fetei si gtului, cefalee, semne digestive, regresate rapid si cu accelerare prin corticoterapie si
antihistaminice.
26.tratamentul toxiinfectiilor alimentare-principii
TRATAMENTUL B.D.I.
Tratament curativ - obiective:
a) corectarea sau prevenirea deshidratrii;
b) reducerea intensittii si duratei diareei;
c) atacul infectiei digestive.
Alegerea tratamentului se bazeaz pe mecanismul patogenic: diaree non inflamatorie reechilibrare hidro-electrolitic; diaree inflamatorie - rehidratare + antibioticoterapie.
Rehidratarea:
calea oral - aport hidric+glucoz+electroliti;
- solutia de gesol contine NaCl 3.5 g, NaHCO3 2.5 g, KCl 1.5 g si glucoz 20 g pentru un

litru de ap fiart sau ceai de ment;

calea venoas - SDA = sau > 10% din greutate, colaps, bolnav inconstient;
- cu solutii molare: NaCl, KCl, gluconat de calciu, glucoz 5%, bicarbonat de sodiu.
Rehidratarea se face n functie de gradul de SDA:
- SDA = 10-11% din greutatea corporal: deshidratare sever, soc , colaps algid, com,
prbusirea TA, extremitti reci cianotice, amurie;
- necesar de lichide i.v. la adult 5000-5500 ml (10-151);
- SDA = 7-8% - deshidratare moderat, precolaps, hipoTA, tahicardie, sete marcat, oligurie,
pliu cutanat lene;
- necesar de lichide i.v. sau/si oral: 4000 ml;
- SDA = 5% - deshidratare usoar, diurez pstrat, tahicardie, sete, pliu cutanat discret mai
lent;
- necesar de lichide - oral: 2500 ml;
272
- Solutii electrolitice de uz i.v.:
- solutia Ringer lactat, solutie special pentru tratamentul diareei severe, solutia 5+4+1,
solutie fiziologic 9%, solutie izotonic de bicarbonat de sodiu 14%, lactat de sodiu 18,7%.
Prioritti
- corectarea socului n primele 15 minute: SDA > 10-11%;
- normalizarea hidratrii si corectarea acidozei n primele 3 ore;
- cateter endovenos, sond nazogastric;
- SDA moderat si usoar - i.v. n caz de vrsturi - n primele 4 ore, sau pe cale oral 500750 ml/or;
- normalizarea greuttii corporale si amendarea SDA n 12-20 ore dup terminarea rehidratrii
initiale.
Realimentarea
- n functie de toleranta bolnavului.
Dieta initial cuprinde supe de zarzavat strecurate, ap mineral, ceai de ment (24 ore), apoi
sup de zarzavat pasat, pesmet, biscuiti simpli, pine prajit, fidea, orez fiert, brnz de vaci,
telemea, cas. Sunt evitate: laptele dulce, cartofii, crudittile, grsimile si dulciurile. Odat cu
normalizarea scaunelor se adaug iaurt, carne fiart, legume si fructe fierte, untdelemn, margarin,
unt, ou fierte, cu trecerea la dieta complet, normal, prin tatonarea tolerantei digestive.
Antibioticoterapia
- reduce intensitatea si durata diareei;
- reduce riscul difuziunii bacteriene extraintestinale: salmonella, shigella;
- limiteaz contagiozitatea scaunelor (v. holeric, salmonelle, shigelle, E. coli, C. difficile);
- durata 3-7 zile (14 zile-campylobacter);
- fluorochinolone.
Profilaxie
- esential: igiena hidric si alimentar ca si: curtenia minilor; depistarea si tratarea
purttorilor de germeni; controlul lantului alimentar; vaccinuri: antiholeric si antirotavirus cu
eficacitate nc moderat sau incert
27.diagnosticul pozitiv al dizenteriei bacteriene(clinic,epidemiologic si laborator)
EPIDEMIOLOGIE
- rezervor de germeni exclusiv uman: la nivelul tubului digestiv;
- contaminare prin ingestie de alimente si ap infectate, sau transmitere interuman direct
(cale fecal-oral);
- shigella este patogen la om prin caracterul entero-invaziv legat de existenta unei plasmide
si prin secretia unei toxine;
TABLOU CLINIC

Incubatie 2-5 zile (1-7 zile);

Sindrom dizenteric tipic:
- scaune muco-sanguinolente, purulente ("sput rectal");
- febr 39-40C (50%);
- dureri abdominale intense;
- tenesme (senzatii imperioase de defecare, false);
forme clinice: severe - cu manifestri neurologice: convulsii, tulburri psihice; rar bacteriemie (drepanocitoz);
- forme fruste - scaune atipice (60%);
- coprocultura confirm diagnosticul, pe mediul Mac Conkey; SS (Salmonella-Shigella);
tratament - 5 zile;
-cotrimoxazol 4 tb. (320 mgT)/zi (x 2/zi);
- fluorochinolone 50 mg/Kg/zi (x 2/zi);
- acid nalidixic 50 mg/Kg/zi (x 2/zi);
- tulpini rezistente la aminopeniciline;
- norfoxacina sau pefloxacina 800 mg/zi, ciprofloxacina 1 g/zi (x 2/zi);
- colimicina 100.000u./kg/zi (x 4/zi).
6.1.2.2. DIZENTERIA AMIBIAN (amibiaz)
- sejur n zone tropicale;
- etiologie: Entamoeba histolytica, form vegetativ, hematofag;
- sindrom dizenteric tipic afebril;
- diagnostic: identificarea formelor vegetative ale amibei, n scaun;
- tratament: nitro-imidazoli.
6.1.2.3. B.D.I. CU E. COLI-ENTERO-INVAZIV (ECEI)
268
- sindrom dizenteric tipic la copil si adult;
- diagnostic: izolarea germenului n scaun.
28.diagnosticul pozitiv al scarlatinei(clinic,epidemiologic si laborator)
Diagnosticul pozitiv
Date epidemiologice includ notiunea de epidemie, contact infectant cu un bolnav sau purtator
sanatos de streptococ piogen si receptivitatea la boala.
Diagnosticul clinic se bazeaza pe prezenta semnelor clinice majore: febra, enantem si
exantem tipice.
Diagnosticul de laborator:
- leucograma evidentiaza leucocitoza cu neutrofilie si eozinofilie moderata;
- culturile din exudatul nazofaringian pe agar-snge pun n evidenta streptococul piogen beta
hemolitic de grup A, asociate cu teste rapide de detectie antigenica;
- raspunsul imunologic poate fi masurat prin titrul ASLO, care creste peste 166 unitati TODD,
n primele 3-6 saptamni dupa infectie;
- cresterea VHS si a proteinei C reactive; - examenul de urina evidentiaza modificarile
specifice complicatiilor renale;
29.tratamentul scarlatinei
- izolare obligatorie n spital 7 zile, cu repaus la pat;
- regim alimentar hidro-lacto-zaharat n perioada febrila, urmat de regim normal;
- antibioticoterapia cu penicilina (de electie) 10 zile - prin injectii intramusculare cu penicilina
G 0.6-1.6 M.U.I/zi, la 6-8 sau 12 ore, timp de 6 zile, urmate de benzatin penicilina (Moldamin) 0.6
M.U I/ la copii sub 25 kg sau 1.2 MU.i la copii mai mari si adulti.
Se repeta moldaminul la 14 si 21 zile de la debutul terapiei.

Penicilina G poate fi nlocuita, n afebrilitate, cu penicilina V: la copil 100.000 u.i/kg /zi sau
3-4 M.U.I la adult, la 4-6 ore.
La bolnavii alergici la penicilina se utilizeaza tratamentul alternativ cu eritromicina 40
mg/kg/24h la copii, sau 2g/zi la adulti, clindamicina 30mg/kg/24h sau cefadroxil monohidrat 15
mg/kg/24h la copii.
Formele hipertoxice beneficiaza de asocierea corticoterapiei cu penicilinoterapia intravenoasa
si terapie intensiva.
Dispensarizarea fostilor bolnavi este obligatorie timp de 3 saptamni, pentru depistarea
complicatiilor tardive, n special prevenirea RAA - cu control clinic, TA, examen de urina, VSH,
ASLO, exudat faringian.
30.diagnosticul pozitiv rubeolei (clinic,epidemiologic si laborator)
Datele epidemiologice se bazeaza pe notiunea de epidemie, contact infectant si receptivitate
la boala.
Diagnosticul clinic este dificil, boala fiind usoara si cu semne nespecifice. Adenopatiile
preteaza la diagnostic deferential larg, daca nu sunt asociate cu eruptia.
Diagnosticul de laborator
reveleaza leucopenia si limfocitele atipice, uneori plasmocite (1-2%);
- este o metoda
tehnica cu durata lunga, costisitoare, fiind rezervata mai ales diagnosticului rubeolei congenitale,
prin izolarea virusului din lichidul amniotic
Reactia HAI (hematoglutinoinhiharea) cu titrul minim 1/8 - 1/16 a fost nlocuita de metode
mai simple, fidele si de sensibilitate similara: reactia imunoenzimatica (ELISA), latex - aglutinarea
pasiva si hemoliza radiala pentru demonstrarea anticorpilor IgM sau IgG.
142
-o proba de ser evidentiaza imunitateala rubeola
-o proba de ser sau cresterea de 4 ori n dinamica, a titrului n doua
specimene de ser atesta infectia rubeolica acuta, ca si reinfectia
specimene de ser, att de la sugar, ct si de la mama. Pentru sugar sunt necesare mai multe
determinari:
- titrul anticorpilor n scadere semnifica anticorpi transmisi pasiv transplacentar
- pe cnd titrul n crestere este demonstrativ pentru infectia rubeolica
Diagnosticul precoce al rubeolei congenitale se face prin biopsie placentara la 12 saptamni,
prin demonstrarea antigenului rubeolic cu anticorpi monoclonali, cordocenteza si detectia ARN prin
hibridizarea in situ.
Din a 22-a saptamna a gestatiei se pot depista IgM specifice n sngele fetal.
31. diagnosticul pozitiv rujeolei(clinic,epidemiologic si laborator)
Diagnosticul pozitiv al rujeolei include date epidemiologice clinice si de laborator. Datele
epidemiologice se bazeaza pe contactul infectant cu un bolnav, contextul unei epidemii si
receptivitatea la rujeola a pacientului.
Diagnosticul clinic al rujeolei clasice este usor pe semnele principale - tuse, coriza,
conjunctivita semnul KOPLIK, eruptie maculopapuloasa, care debuteaza la fata.
Leucopenia marcata este frecventa, probabil legata de infectarea si distrugerea leucocitelor.
Diagnosticul de laborator este util n rujeola atipica, cu pneumonie inexplicabila si/sau
encefalita la bolnavii imunocompromisi.
Diagnosticul de laborator actual cuprinde izolarea virusului, identificarea antigenului rujeolic n
tesuturile infectate si demonstrarea raspunsului serologic semnificativ la virusul rujeolic.

Examinarea prin imunofluorescenta a celulelor din exudatul nazal sau sedimentul urinar
pentru prezenta antigenului rujeolic, poate fi utila pentru diagnosticul rapid.
134
Metoda cea mai utila este diagnosticul serologic, fiind considerata peremptorie pentru
diagnosticul de rujeola si rezida n cresterea titrului anticorpilor n dinamica, de 4 ori sau mai mult,
n specimene de seruri din faza acuta si convalescenta.
Metodele serodiagnostice includ neutralizarea, fixarea complementului, dar hemaglutinoihibarea
(HI) este cea mai utila pentru dozarea anticorpilor. A fost descrisa o metoda ELISA care este cea mai
simpla si mai utila ca reactia HI pentru anticorpii IgM
32. diagnosticul pozitiv varicelei(clinic,epidemiologic si laborator)
Datele epidemiologice se bazeaza pe notiunea de epidemie de varicela, contact infectant cu
un bolnav cu varicela sau herpes zoster si receptivitatea la boala.
Diagnosticul pozitiv n infectia cu VVZ se impune prin aspectul clinic al eruptiei
veziculoase.
n cazurile dificil de diagnosticat se apeleaza si la diagnosticul de laborator, utiliznd
diagnosticul citologic cu coloratia TZANCK, imunofluorescenta (IF) directa si indirecta, pentru
determinarea antigenului viral din lichidul veziculelor cutanate, coroborate cu diagnosticul
serologic: RFG, hemaglutinarea-imunaderenta, anticorpii fluorescenti la antigenul de membrana
(FAMA) sau ELISA. Culturile din lichidul vezicular pentru VVZ sunt dificil de efectuat, dar
imunofluorescenta este o metoda rapida, cu rezultate n cteva ore.
Diagnosticul etiologic al leziunilor oftalmologice se stabileste prin cercetarea secretiilor
conjunctivale, ca si prin prelevari corneene, cuplate cu probe serologice.
Cultivarea VVZ n scop de cercetare stiintifica se face pe culturi de pulmon embrionar uman,
iar ca metoda rapida de confirmare a diagnosticului se utilizeaza demonstrarea directa a particulelor
virale n fluidul vezicular, la microscopul electronic. O metoda de diagnostic preconizata n viitor
este aplicarea tehnicii hibridizarii in situ, care detecteaza sau amplifica acizii nucleici virali, n
materialul biopsic sau necroptic
33.tratamentul varicelei in functie de forma clinica
TRATAMENT
n varicela obisnuita nu exista nici un tratament specific. Trebuie evitate leziunile de grataj,
susceptibile sa lase cicatrici indelebile. Pentru aceasta trebuie taiate zilnic unghiile, se efectueaza
pudrajul cu talc al tegumentelor, se administreaza antihistaminice si se poate efectua baie calduta cu
tamponament de uscare, cu conditia sa nu produca ruperea veziculelor.
Sunt inutile administrarile de gammaglobuline, antibiotice local si general, ca si corticoterapia
locala, care favorizeaza ulceratia leziunilor.
Subiectii sub corticoterapie, sau n perioada pna la 2 luni dupa corticoterapie pe termen lung
vor fi tratati cu hidrocortizon pe perioada varicelei.
Chimioterapia antivirala de electie este constituita de acyclovir (zovirax, virolex) - un
analog guanozin - nucleozid. Acycloir-ul actioneaza prin inhibitia sintezei virusurilor ADN, este
fosforilat de timidin - kinaza specifica pentru herpes, n monofosfat si n aceasta forma inhiba
polimeraza ADN virala. Nu este activ n celulele neinfectate, ceea ce i confera o toxicitate minima.
Varicela la "grupele de risc" (subiecti imunoincompetenti) poate justifica tratamentul de la
debut cu acyclovir i.v., care este eficace n doze de 500 mg/m2 sau 10-12 mg/kg i.v. la fiecare 8 ore,
n perfuzie cu durata de o ora, pentru 5-7-10-14 zile.
Tratamentul etiotrop al herpesului zoster se bazeaza pe administrarea de acyclovir oral n doze
de 200-400-800 mg x 5/zi, dupa diversi autori, cu durata de 5-7-10-14 zile.
n cazurile de rezistenta la acyclovir se utilizeaza foscarnet 40 mg/kg i.v., prin pompa de

infuzie, la fiecare 8 ore cu durata de 2-4 saptamni.

150
La toti pacientii trebuie luate n consideratie efectele adverse la acyclovir, care includ
tulburarile gastro-intestinale si cefaleea, rareori tulburari nervoase: confuzie, tremor, delir, convulsii
si coma. Utilizarea i.v., poate produce afectare renala, iar bolnavii trebuie bine hidratati si
monitorizati cu clearance-ul la creatinina. Deoarece drogul este eliminat renal se recomanda
ajustarea dozelor la bolnavii cu insuficienta renala.
n cazul leziunilor care nu raspund la tratament trebuie executate culturi pentru rezistenta la
acyclovir.
n herpesul zoster diseminat sau n zona oftalmica se utilizeaza doze mari de acyclovir oral;
800 mg p.o. la 4 ore sau 15 mg/kg i.v. la 8 ore.
Un tratament alternativ la imunocompromisi este vidarabina (vira-A), un analog
purinnucleozid (adenozinarabinozid), n doze de 10-15 mg/kg/zi i.v. n perfuzie continua de 12-24
ore, n solutii cu maximum de concentratie 450 mg/L, pentru 5-7-10 zile. Efectul favorabil se
nregistreaza n scaderea duratei formarii leziunilor de la 5.6 la 3.8 zile, iar frecventa complicatiilor
viscerale scade de la 8 din 13, la 1 din 8 bolnavi.
La bolnavii cu SIDA se impune terapia pe viata cu acyclovir n cazul recaderilor cu mare
frecventa si extrem de apropiate.
Chimioprofilaxia se poate face cu doze de 200 mg x 4/zi , iar la copii sub 3 ani cu doze de 100
mg x 5/zi.
Corticoterapia. Keratita stromala se trateaza frecvent cu corticosteroizi, care reduc
raspndirea inflamatiei si distrugerea corneana rezultanta, desi unii autori au sugerat ca utilizarea
steroizilor singuri are efect deteriorant asupra keratitei.
n SIDA, corticoterapia nu este recomandata din cauza posibilelor efecte adverse pe functia
imuna si activarii sarcomului KAPOSI.
Pneumonia cu VVZ necesita terapie intensiva, oxigenoterapie la aparitia cianozei, iar cazurile
severe cu dispnee intensa, hipoxie si pCO2 cu valori joase se trateaza cu ventilatie mecanica,
corticosteroizii fiind contraindicati.
Administrarea hormonilor corticosteroizi n herpesul zoster pentru reducerea nevritei acute si
a frecventei nevralgiei post herpetice este controversata.
Tratamentul antialgic al herpesului zoster include antialgicele majore, iar radioterapia
antiinflamatorie la nivelul radacinilor rahidiene posterioare, ca si corticoterapia generala n doza de 0,5
mg/kg/zi sunt discutabile.
Tratamentul local are un rol minim si utilizeaza tamponamentul cu solutie apoasa de nitrat
de argint 1% sau cu solutie alcoolizata de eozina 2%, urmat de acoperirea cu comprese sterile. Sunt
contraindicate pomezile, care antreneaza riscul maceratiei.
Vitaminoterapia din grupul B (B1, B6), are un rol de sustinere generala.
Durerile postzosteriene beneficiaza de antialgice curente, neuroleptice (largactil, nozinan),
infiltratii cu novocaina, ganglioplegice (penthonium, uneori tegretol).
n cazuri exceptionale, cu esecul tratamentului medical si implicarea psihica grava, cu
tendinta la suicid se discuta interventia neurochirurgicala. Rezultatele sunt aleatorii si recidivele
sunt posibile.
151
Interferonul alfa
la imunocompromisi, dar se prefera tratamentul alternativ cu vidarabina si acyclovir, eventual
asociat cu imunoglobuline antizoster.
34. diagnosticul pozitiv al encefalitelor(clinic,epidemiologic si laborator)
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date epidemiologice, clinice si de laborator.
Diagnosticul de laborator cuprinde:
Hemograma leucocitoz moderat sau leucopenie. Exist unele modificri caracteristice,

sugestive pentru o anumit etiologie: limfocite atipice (virocite) n infectia cu VEB, prezenta de
gametociti n malarie, prezenta de morule n infectiile cu Ehrlichia, evidentierea boreliilor sau a
tripanosomei pe frotiul sanguin.
Radiografia pulmonar arat infiltratii pulmonare caracteristice n infectiile cu:
mycoplasme, v. coriomeningitei limfocitare, tifos exantematic.
Examenul LCR evidentiaz pleiocitoz mononuclear 10 2 000 celule/mm3 n
encefalitele virale (la debut pot s predomine neutrofilele sau s nu existe cresteri ale celulelor n
LCR). Numeroase hematii pot fi prezente n LCR n encefalita herpetic, leucoencefalita focal
necrozant si encefalita cu Naegleria. n encefalitele micotice cronice si n cele bacteriene poate
exista o moderat pleiocitoz mononuclear. Uneori, pot predomina neutrofilele, n infectiile cu
341
Naegleria, Nocardia, Actynomices, Candida, Aspergillus. Albuminorahia este crescut. n formele
cronice cresc foarte mult imunoglobulinele G. Evidentierea IgG specifice n LCR st la baza
diagnosticului pozitiv n: sifilis, boala Lyme, parapareza spastic tropical, panencefalita rubeolic.
Glicorahia este normal n infectiile virale si cu Rickettsii si scade n tuberculoz, infectii fungice,
bacteriene, amoebiene. Frotiul colorat gram evidentiaz mycobacteriile, cel colorat Giemsa
evidentiaz tripanosomele, cel colorat cu tus de China evidentiaz criptococul, iar examenul direct
evidentiaz amoebele. De asemenea, se pot face culturi pe medii specifice.
Teste serologice pe seruri perechi la 3 sptmni interval, evidentiaz cresterea anticorpilor
de tip IgM de cel putin 4 ori.
Electroencefalograma poate fi modificat, artnd semne de focar n encefalita herpetic.
Tomografia computerizat cerebral arat prezenta leziunilor de focar .
RMN este util n leziunile de la nivelul mduvei si pentru evidentierea zonelor de
demielinizare si a edemului cerebral.
TABLOU CLINIC
Encefalitele virale se manifesta prin: semne de iritatie meningeana (cefalee, febra, redoare de
ceafa), alterarea starii de constienta (letargie, confuzie, stupor, coma), semne neurologice de focar,
convulsii, slabiciune musculara, exacerbarea reflexelor osteotendinoase, reflex plantar cutanat n
extensie (semnul Babinski), miscari anormale, tremor Parkinsonian, afectarea ariei hipotalamohipofizare
(hipertermie, poikilotermie, diabet insipid, secretie inadecvata de ADH), semne de
hipertensiune intracraniana (edem papilar), paralizii de nervi cranieni (III, IV).
n encefalita herpetica apar comportament bizar, halucinatii, afazie (localizarea temporala
este tipica).
n rabie apar la debut parestezii locale la locul muscaturii.
n herpesul zoster oftalmic poate sa apara hemipareza controlaterala secundara infarctizarii
lobului frontal datorata afectarii arteriolelor (angeita).
Borelioza se caracterizeaza prin afectarea att a SNC ct si a nervilor periferici si se
manifesta ca meningoencefalita severa asociata cu paralizii izolate de nervi cranieni.
Mielita se caracterizeaza prin paralizie flasca a membrelor, depresia reflexelor tendinoase,
incontinenta sfincteriana, retentie de urina.
340
Mielita transversa se manifesta clinic asemanator sectiunii medulare: slabiciunea
membrelor, scaderea sensibilitatii, incontinenta sfincteriana.
Mielita ascendenta se caracterizeaza prin paralizie flasca, deficit senzorial extins si
incontinenta sfincteriana precoce.
Poliomielita se caracterizeaza prin afectarea neuronilor motori: paralizii flasce, dureri
musculare, nu exista tulburari de sensibilitate si sfincteriene.
Encefalomielita postinfectioasa (secundara) apare la 2 12 zile de la debutul bolii
declansatoare. Semnele clinice se instaleaza brutal cu afectarea starii de constienta si convulsii.
Eruptiile care nsotesc semnele neurologice pot orienta spre o anumita etiologie:
Rash cutanat boala Lyme, febra patata a Muntilor Stncosi, tifos exantematic, varicela,

herpes simplex, herpes zoster.

Exantem mycoplasme, v. coxsakie, v. echo, v. West Nile.
Encefalitele bacteriene au, de obicei, un debut acut, rareori debutul este insidios si evolutia
este cronic: neurosifilis, boala Lyme, abces cerebral, tripanosomiaz, boala Whipple. Boala
Whipple se caracterizeaz prin: dement, oftalmoplegie, mioclonii, pareze spastice, ataxie, edem
papilar. Aceste semne pot apare si n absenta sindromului de malabsorbtie care este caracteristic
acestei boli.
Encefalitele virale au un debut, de obicei, acut, rareori subacut sau cronic. Virusurile Echo si
adenovirusurile determin o infectie cu debut acut la imunocompetenti si cu debut si evolutie
cronic la imunodeprimati. Evolutia cronic caracterizeaz urmtoarele boli: Creutzfeld Jacob,
panencefalita sclerozant subacut (postrujeolic), panencefalita rubeolic, encefalopatia si
mielopatia HIV, parapareza spastic tropical, leucoencefalita multifocal progresiv din SIDA.
35.Atitudinea terapeutica fata de o plga muscata de un caine necunoscut la nivelul gambei
- prevenirea suprainfectiilor n plgile produse prin musctura de animale prin toaleta plgii
cu ap si spun, bromocet, ap oxigenat, solutii iodate, antibiotice, prevenirea tetanosului si
infectiei cu pasteurella, imunizare activ sau/si pasiv antitetanica, antirabica.
2.Tratamentul curativ al suprainfectiilor plgilor:
- local: - toaleta (splare, drenaj, pansament);
- antiseptice
- antibiotice.
- general - cu antibiotice (monoterapie sau asociere) n functie de antibiogram sau de
etiologia presupus a infectii.
36.Atitudinea terapeutica fata de o plga muscata de un caine necunoscut la nivelul fetei
- prevenirea suprainfectiilor n plgile produse prin musctura de animale prin toaleta plgii
cu ap si spun, bromocet, ap oxigenat, solutii iodate, antibiotice, prevenirea tetanosului si
infectiei cu pasteurella, imunizare activ sau/si pasiv antitetanica, antirabica.
2.Tratamentul curativ al suprainfectiilor plgilor:
- local: - toaleta (splare, drenaj, pansament);
- antiseptice
- antibiotice.
- general - cu antibiotice (monoterapie sau asociere) n functie de antibiogram sau de
etiologia presupus a infectii.
37.Diagnosticul pozitiv al gripei (clinic, epidemiologic si laborator)
Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator (de obicei teste
serologice).
Virusul gripal este caracterizat printr-o mare frecvent a variatiilor antigenice: anuale n cazul
tipului A, mai rar n cazul tipului B si niciodat n cazul tipului C.
Modificrile antigenice duc la aparitia de variante ale virusului gripal fat de care populatia
prezint un grad sczut sau nu prezint imunitate, determinnd aparitia epidemiilor si pandemiilor.
Variatiile antigenice pot apare la nivelul oricrei proteine virale, dar sunt mai frecvente la nivelul H
si N.
Variatiile antigenice apar prin dou mecanisme:
1. antigenic drift (alunecare)-sunt modificri relativ minore ale antigenelor virale n cadrul
unui subtip. Ele apar prin mutatii la nivelul genelor care codific H sau N determinnd modificri
ale structurii acestor proteine (de obicei unul sau doi aminoacizi). Fat de acest nou virus exist o

imunitate partial astfel c este favorizat transmiterea lui fat de virusul vechi si apar epidemiile.
2. antigenic shift (salt) sunt modificri majore ale antigenelor virale cu aparitia unui nou
virus pentru care nu exist imunitate. Apar prin introducerea unui nou segment de ARN, ceea ce
duce la aparitia unei noi glicoproteine de suprafat; noul segment apare prin rearanjare genetic.
Aceasta se poate obtine n laborator pe culturi celulare si este necesar pentru realizarea vaccinului.
In natur rearanjarea genetic are loc la o gazd intermediar, de obicei porcul, prin rearanjare
genetic ntre virusul gripal uman si virusul gripal aviar. Acest nou virus poate determina aparitia
pandemiilor.
Epidemia de grip are un aspect caracteristic: incidenta creste rapid ntr-o regiune (localitate,
oras, tar), atinge un vrf epidemic n 2 3 sptmni si descreste treptat n 5 6 sptmni. Ea se
opreste naintea infectrii tuturor celor receptivi.
Primul indiciu al aparitiei unei epidemii de grip este cresterea numrului de boli febrile
respiratorii la copii, apoi creste incidenta la adulti, apoi creste numrul de internri pentru
pneumonii, acutizarea bolilor pulmonare cronice, crup, insuficient cardiac congestiv. Cel mai
specific indicator al epidemiei de grip este cresterea numrului de decese prin pneumonie (excesul
de mortalitate), dar este un indicator tardiv. n zonele tropicale cazurile de grip apar pe tot
parcursul anului.n zonele temperate epidemiile apar n sezonul rece (decembrie aprilie). De
obicei cuprind 10-30% din populatie.
Epidemiile pot fi determinate de tipul A, la 2-3 ani sau de tipul B, la 4-6 ani.
Pandemiile de grip sunt determinate de un virus nou, pentru care nu exist imunitate. Toate
pandemiile din acest secol au nceput n China de unde s-au rspndit spre Est si spre Vest. n
China, virusul gripal este izolat de la bolnavi pe tot parcursul anului si locuind mpreun omul,
porcii si psrile favorizeaz reasamblarea genetic a virusurilor gripale umane si aviare la porc.
Pandemiile apar la 20-40 de ani si cuprind 50-75% din populatie. Din 1510 au fost 31 de
pandemii. n secolul nostru au fost 5 pandemii n 1900, 1918 ( cnd au fost 21 milioane de morti),
1957( determinate de subtipul A1 H2N2), 1968 ( determinat de varianta Hong Kong H3N2), 1977.
Sursa de infectie este omul bolnav(infectii aparente sau inaparente) sau purttorul sntos.
200
Calea de transmitere este reprezentat de secretii nazale (picturile Pflgge)-transmitere
direct si de obiecte proaspt contaminate- transmitere indirect.
Contagiozitatea este foarte mare si dureaz 3-5 zile.
Receptivitatea este general.
Imunitatea este reprezentat de:
- Imunitate specific de tip prin anticorpi fixatori de complement,
- Imunitate prin anticorpi hemaglutinoinhibanti (HAI) care sunt evidentiati prin reactia Hirst,
- Imunitatea prin imunoglobuline A secretorii asociat cu productia local de interferon
(actiune virulicid).
Imunitatea la sugar este asigurat de anticorpii materni transplacentari.
Mortalitatea prin grip este mare la persoanele cu risc: extremele de vrst (copii si vrstnici),
bolnavii cronici pulmonari, cardiaci, hepatici, diabetici si gravid
TABLOU CLINIC
Incubatia n grip dureaz 1 3 zile (24 h 4 zile).
Debutul este brutal cu: frison, febr, cefalee, mialgii, astenie, adinamie. Poate exista un debut
apoplectiform prin miocardit, mai frecvent la tineri, cu lipotimie, colaps, deces n 24 48 ore.
Perioada de stare este caracterizat de manifestri generale toxice (febr, facies
congestionat, conjunctive injectate, cefalee frontal intens, caracteristic, cu dureri ale globilor
oculari, curbatur, astenie, adinamie), manifestri respiratorii (care pot lipsi):catar nazal, congestie
faringian n band,laringotraheit (arsuri retrosternale, rguseal, tuse chinuitoare, seac),
bronsit (raluri bronsice difuze, dureri toracice difuze), manifestri cardiovasculare ( tahicardie,
hipotensiune, zgomote cardiace asurzite, modificarea undei T pe ECG), tulburri digestive
(inapetent, great, vrsturi, limb sabural, uscat de portelan, cresterea transaminazelor),
tulburri renale (albuminurie usoar, tranzitorie, hematurie discret), manifestri hematologice (n

formele severe: epistaxis, hemoptizii, menstr prelungit).

Perioada de convalescent se caracterizeaz prin scderea febrei n 3 5 zile, transpiratii
abundente, profuze, astenie cu anergie, receptivitate crescut la infectii bacteriene
Diagnosticul de laborator cuprinde :
Hemoleucograma arat: leucopenie cu limfocitoz, hipo sau aneozinofilie.
Izolarea virusului se poate face din exudatul nazal, faringian sau sput pe culturi celulare (ou
embrionat) unde se evidentiaz efectul citopatic sau se face identificarea virusului gripal prin
hemadsorbtie.
Diagnosticul serologic pe seruri perechi se face cu: reactia de hemaglutinoinhibare (reactia
Hirst), reactia de fixare a complementului, imunofluorescent cu anticorpi marcati (rapid), ELISA,
Polymerase chain reaction.
Rinocitodiagnosticul gripei const n evidentierea celulelor epiteliale cilindrice degenerate,
descuamate, provenind din epiteliul mucoasei nazale. Evidentierea acestor celule se face pe
amprente din secretiile meatului inferior nazal care se coloreaz cu coloratia Pavlovski si se
examineaz la microscipul optic. Astfel se pun n evident incluziile gripale, care sunt structuri
ribonucleice. Testul este pozitiv la 80% din cazurile de grip.
38.Tratamentul gripei
Gripa se izoleaz la domiciliu, fiind o boal din grupa B, spitalizarea este obligatorie la
grupele de risc si n cazul formelor complicate.
Tratamentul etiologic const n administrarea de amantadin( 200mg initial, apoi 100mg x 2
pe zi 3-5 zile) si rimantadin, care sunt virostatice si sunt eficiente mai ales n profilaxia infectiei cu
v. gripal A2 (previne intrarea virusului n celul). Ele au o serie de reactii adverse care le fac greu
de acceptat de ctre bolnavi: ameteli, hipotensiune, excitatie neuropsihic, tulburri digestive.
Tratamentul imunomodulator cu interferon sau isoprinosin (stimulant al producerii de
interferon la nivelul mucoasei nazale) nu a dat rezultate multumitoare.
Tratamentul simptomatic cu antipiretice, antialgice (nu aspirin) este util pentru ameliorarea
strii generale.
Tratamentul antibiotic este indicat numai la extremele de vrst, persoane tarate si n formele
complicate de boal.
n formele grave este necesar reanimarea si terapia intensiv, corticoterapia, tratamentul de
reechilibrare hidroelectrolitic si acido-bazic.
39.Diagnosticul pozitiv al tetanosului (clinic, epidemiologic si laborator)
EPIDEMIOLOGIE
Bacilul tetanic este rspndit pe ntregul glob iar morbiditatea maxima se ntlneste la tropice.
Curba sezoniera arata incidenta maxima n lunile calde, din mai pna n septembrie. Receptivitatea
la boala este generala.
Rezervorul de infectie este constituit din animale si oameni, care contamineaza solul prin
excretii.
Transmiterea se face prin contact direct cu solul contaminat att cu bacili tetanici ct si cu
spori, ca si cu obiecte contaminate la nivelul plagilor tegumentare sau ale mucoaselor. O mare
varietate de plagi sunt tetanigene: traumatice, contuze, profunde, ntepaturi, plaga ombilicala la nou
nascut sau ulcere varicoase.
308
Imunitatea dupa boala este slaba sau absenta, sunt posibile rembolnaviri, care pot fi
prevenite numai prin imunizare activa , cu anatoxina tetanica n schema completa, ceea ce asigura
imunitatea pentru 10 ani.
TABLOU CLINIC

Incubatia este de 3-30 zile n functie de intensitatea infectiei tetanigene (cu ct incubati este
mai scurta, cu att boala este mai severa). Debutul poate fi brusc sau insidios cu urmatoarele
prodroame: sensibilitate la frig, parestezii, senzatia de arsura la nivelul plagii tresariri musculare,
anxietate, iritabilitate, insomnie si trismus (imposibilitatea de a deschide gura din cauza contracturii
muschilor maseteri).
309
Perioada de stare se caracterizeaza prin contractura tonica a ntregii musculaturi scheletice.
Contractura musculaturii fetei mbraca un aspect caracteristic: "risus sardonicus" (fruntea ncretita,
pleoapele pe jumatate nchise si colturile gurii trase n jos). Bolnavul prezinta unele pozitii
caracteristice: opistotonus (contractura extensorilor) emprostotonus (contractura flexorilor)
ortotonus sau tetanos rigid (contractura egala a flexorilor si extensorilor).
Pe fondul contracturii tonice orice excitatie determina aparitia de crize de contracturi
musculare paroxistice foarte dureroase cu: spasm glotic, spasmul muschilor respiratori, ceea ce duce
la asfixie, cianoza si aspirarea secretiilor nazo-faringiene. Contracturile musculare pot determina
rupturi ale muschilor, deplasari si fracturi osoase. Orice excitatie declanseaza crizele de contractura:
o mica atingere, zgomotul, lumina sau curentii de aer. Bolnavul este constient, iar tulburarile de
constienta sunt consecinta dereglarilor metabolice profunde sau ale tratamentului. Semnele clinice
de gravitate sunt: febra, tahicardia si insuficienta respiratorie. Bolnavii mai prezinta artropatii, retentie
azotata, oligurie si variatii ale TA.
Diagnosticul pozitiv se face pe date anamnestice, semne clinice si date de laborator.
Izolarea bacilului tetanic se face dupa culturi din plaga pe medii anaerobe. In faza initiala
diagnosticul diferential cu unele afectiuni neurologice se poate face cu ajutorul electromiogramei.
40.Diagnosticul pozitiv al botulismului (clinic, epidemiologic si laborator)
EPIDEMIOLOGIE
Frecventa
Este o maladie rar, ubiquitar pe tot globul, 60% dintre cazuri apar la brbati, cu vrsta
medie de 31 ani. Au fost descrise aparitii epidemice la sugari.
Transmiterea bolii se face prin consumul de alimente contaminate.
Contaminarea alimentalor se face n 3 moduri:
1. Contaminarea exogen indirect este modul de contaminare al botulismului alimentar.
Toxina este ingerat cu alimentul contaminat, de obicei, o conserv fabricat artizanal.
Denumirea bolii deriv de la botula ( crnat), datnd din 1820 ( J. Kerner).
Tipul de aliment contine un anumit tip de toxin: tipul A n conserve vegetale - 60% din
cazuri n SUA, iar tipul B n jambon - 97% din cazuri n Franta.
2. Contaminarea exogen direct este modul de contaminare al botulismului de inoculare. (
16/ 354 n SUA).
La toxicomani, din plgi (ca n tetanos), toxina trece direct n torentul sanguin.
Contaminarea endogen este modul de contaminare al botulismului la sugar. n acest caz
are loc dezvoltarea intestinal a C. botulinum, cu secretia in situ a toxinei
TABLOU CLINIC
Incubatia este de 5 ore-5 zile (exceptional mai mult, depinde de tipul si cantitatea toxinei
ingerate).
Perioada de invazie. n 60% dintre cazuri apar semne digestive: greturi, vrsturi, dureri
abdominale, diaree.
Perioada de stare se manifest prin paralizii caracteristice: bilaterale, simetrice, asociate cu
tulburri secretorii (sindrom uscat), semne oculare: presbitie acut, prin paralizia acomodrii,
midriaz, diplopie, hiposecretie lacrimal, semne oro-faringiene: disfonie, uscciune bucal si
disfagie prin hiposecretie salivar, atonie esofagian (cale fals), pneumonie de aspiratie, infectii

endobucale, semne urinare: disurie sau retentie de urin, semne digestive: constipatie. Formele
severe prezint: astenie, slbiciune muscular, usccinea tegumentelor, paralizie periferic,
afectarea respiratorie paralitic.
Sunt absente: febra, s. meningian si afecterea SNC.
Botulismul sugarilor apare n primele 6 luni de viat cu: constipatie, paralizii de nervi
cranieni (ptoz palpebral, oftalmoplegie, paralizia deglutitiei). Ulterior apar paralizii la muschii
trunchiului (hipotonie muscular, flacciditate), letargie si insuficient respiratorie acut. Reprezint
5-15% dintre cazurile de moarte subit la sugari. Mortalitatea la cei tratati scade la 3%.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv
- date epidemiologice: ingestia aceluiasi aliment de catre mai multe persoane, cu acelasi
tablou clinic.
- date de laborator:
1.Toxinemie pozitiv la 60% dintre cazuri, cu durata de 15- 30 zile sau mai mult.
Toxinotipia prin seroneutralizare specific a toxinei la animale (soarece), din produse
patologice variate: ser, plag, fecale, aliment contaminat.
2. Evidentierea germenului n fecale si n aliment este lung, laborioas si tardiv. Este
pozitiv n 75% din cazuri la copil. Se fac culturi aerobe si anaerobe.
3. Electromiografia este de interes diagnostic si prognostic, demonstrnd blocul
neuromuscular presinaptic si intensitatea lui.
41.Principii de tratament in botulism
TRATAMENT
Tratamentul curativ cuprinde:
- spltur gastric, clism, purgativ,
314
- spitalizare obligatorie,
- repaus absolut,
- simptomatic: suportiv, supraveghere strict,
- nutritie parenteral,
- sond gastric,
- terapie intensiv,
- ventilatie asistat,
- nu se dau antibiotice.
Tratamentul etiologic const n seroterapie. Are inconvenientele unui ser heterolog.
Antitoxina botulinic - ser antibotulinic polivalent (A+B+E) sau (A+B) sau monovalent ( dup
identificarea toxinei).
De electie se administreaz guanidin care se opune toxinei la nivelul jonctiunii
neuromusculare. Se utilizeaz sirop de clorhidrat de guanidin 30 mg/kg/zi, n 3 prize, oral