Rolul bacteriilor în sănătatea și boala țesuturilor parodontale.

R E A L I Z AT D E : Ș E P T E L I C I D A N , M E D I C
REZIDENT

PROFESOR : CHIRCA IRINA, ASISTENT

U N I V E R S I TA R
 Scurt istoric

Pentru prima dată Anthony van Leeuwenhoek (1683) a descoperit nişte “animalicule” în depozitul moale de pe
dinţi. Willoughby Miller, în 1890, susţine că pioreea alveolară este provocată de bacterii nespecifice.
Waerhaug, în 1950, afirmă rolul plăcii bacteriene în etiopatogenia parodontopatiei.
După 1950 se susţine ipoteza acţiunii nespecifice a plăcii bacteriene în etiopatogenia bolii parodontale.
După 1975 s-a emis ipoteza acţiunii specifice a plăcii bacteriene în etiopatogenia bolii parodontale.
Nici unul dintre microorganismele izolate din placă nu satisface însă condiţiile de patogenitate pentru a se
demonstra că este agentul cauzal al parodontopatiei. De aceea, se ia în consideraţie o asociaţie microbiană,
complex bacterian şi nu un anume microorganism care produce boala parodontală.
Nu s-a dovedit că se poate provoca boala parodontală prin inocularea unui anumit microorganism. Este
dovedit însă că acumularea de placa bacteriană duce la inflamaţia parodonţiului şi  distrucţia ţesuturilor
parodontale,
dar, deşi acest fapt este bine documentat, există destui subiecţi unde acumulări mari de p.b. corespund unor
leziuni minime parodontale, iar la alţi subiecţi cu p.b. minimă, apar leziuni mari în parodonţiu şi răspunsul
de vindecare nu apare atunci când se înlătură placa bacteriană.
 Factorul microbian în etiologia bolii
parodontale
Se consideră că toţi factorii care influenţează etiopatogenia şi evoluţia parodontopatiei sunt
favorizanţi sau predispozanţi, dar nu constituie cauza parodontopatiei.
Factorul cauzal este considerat factorul microbian. Se poate afirma că factorul determinant este
răspunsul imun al organismului. Parodontopatia este rezultatul interacţiunii între complexul
bacterian din placa bacteriană şi răspunsul imun al gazdei, terenul. Unii autori consideră că trebuie
inclusă şi trauma ocluzală drept factor cauzal.
 Bacteriile parodontopatogene ale
cavității bucale.
Cavitatea bucală are mai multe situsuri ecologice care reprezintă ecosisteme bacteriene foarte
diferite: 
-limba;
-mucoasa bucală;
-bacterii aderente pe dinţi până la marginea gingivală;
-saliva.
Bacteriile parodontopatogene ale
cavității bucale.
Cele mai frecvent implicate bacterii sunt:
Actinobacillus actinomycetemcomitans;
Porphyromonas gingivalis;
Prevotella intermedia;
Bacteroides forsythus;
Trepenema denticola;
Peptostreptococcus micros;
Fusobacterium nucleatum;
Eikenella corrodens;
Campylobacter rectus;
Eubacterium nodatum;
Majoritatea microorganismelor persistă în mediile naturale, nu ca organisme libere, ci ataşate de suprafeţe
într-o peliculă (biofilm) care formează un ecosistem prin diversitatea componentelor celulare şi prin
complexitatea proceselor metabolice. 
Biofilmele sunt comunităţi de microorganisme şi  produse extracelulare aderente ferm de un suport celular sau
inert, cu un grad înalt de organizare.
În mediile naturale, comunităţile bacteriene au rol în degradarea materiei organice şi a poluanţilor.
Activităţile biologice ale comunităţilor bacteriene sunt rezultatul cooperării unor matrici organice. cu
capacităţi metabolice complementare.
Biofilmul este alcătuit din celule şi matrice organică.
Streptococii reprezintă 60-90% dintre bacteriile care colonizează smalţul dentar în primele 4 ore după periajul
dentar.
Bacteriile colonizatoare primare coagregă numai cu un set de colonizatori timpurii (Actinomices,
Capnocytophaga, Eikenella, Haemophillus, Prevotella, Veillonella) şi, în general, nu coagregă cu colonizatori
tardivi (Porphyromonas  gingivalis).
Puntea de legătură între cele două categorii de colonizatori este Fusobacterium nucleatum.
Boala parodontală este produsă de bacterii din pl. b., dintre acestea: Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porfiromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, sunt cele mai frecvente bacterii Gram (-), asociate cu
periodontita.
 Formarea plăcii bacteriene
Majoritatea bacteriilor din salivă sunt microorganisme de pe limbă şi mucoasa bucală. Imediat după curăţare (spălare),
proteinele salivare se ataşează selectiv pe suprafaţa dintelui şi formează o peliculă aderentă.
Pelicula are o grosime de câţiva microni şi cu timpul se îngroaşe. Pe această peliculă se depun microorganisme prin
ataşare şi colonizare.
Pelicula este formată din albumină, glicoproteine, lipide, fosfoproteine, substanţe din fluidul sulcusului gingival.
Într-un interval de ordinul orelor după formarea peliculei, coci şi bacili Gram (+) din microbiota normală colonizează
aceste suprafeţe: streptococ, actinomicete. Aceste bacterii produc glicani extracelulari prin intermediul cărora aderă la
pelicula proteică a dintelui.
După câteva zile predomină actinomicetele şi începe să se dezvolte matricea caracteristică biofilmului.
Aderenţa bacteriilor la peliculă poate fi explicată prin:
 mecanisme electrostatice;
 mecanisme hidrofile;
 printr-o structură specializată a bacteriei (filamente, pili, fimbrii);
 prin receptori de suprafaţă şi enzime (adezine), punţi interbacteriene.
Aderenţa bacteriilor la pelicula iniţială duce la o acumulare mare, urmată de
proliferare microbiană ce determină realizarea de matrice interbacteriană, moment care
corespunde maturării plăcii bacteriene.
Bacteriile se asociază şi se ataşează timpuriu de celulele biofilmului, datorită unui
proces de recunoaştere denumit coagregare.
Coagregarea este rezultatul unui proces de recunoaştere intercelulară datorită căreia
bacterii diferite genetic pot să adere prin intermediul adezinelor. Adezinele recunosc
receptorii proteici, glicoproteici sau polizaharidici existenţi pe suprafeţele orale şi pe
alte tipuri de celule bacteriene.
Pe lângă polizaharidele matriciale, pe placă se găsesc şi polimeri de origine salivară.
Componentele organice se mineralizează cu ioni de Ca şi  P.
Placa bacteriană, în absenţa măsurilor de igienă orală, se dezvoltă în 2-3 săptămâni cu
o grosime de 50-100 microni.
Placa se dezvoltă pe suprafaţa dintelui, dar şi în ariile protejate între dinţi şi în sulcusul
gingival, supra şi  subgingival.
În interiorul p.b. bacteriile (M.O) sunt protejate pentru că difuzarea substanţelor
antimicrobiene este foarte  limitată (de câteva sute de ori), iar lizozimul salivar
pătrunde foarte greu.
Bacteriile parodontopatogene și țesutul
parodontal
Studii recente au demonstrat că atât situsurile parodontale sănătoase, cât și cele care răspund
favorabil la tratamentul parodontal, conţin, de obicei, concentraţii joase de bacterii parodontale
patogene.
Speciile patogene investigate, sunt asociate iniţierii și progresării afecţiunilor parodontale. În
situsurile cu valorile CAL de 2 mm, o concentraţie înaltă a combinaţiilor P. gingivalis, T. denticola,
T. forsythia și A. actinomycetemcomitans au fost regăsite, confirmând teoria de puternică
asociere între parodontita marginală cronică și complexul roșu, contribuind la pierderea de ţesut
parodontal. Odată cu progresarea pierderii de atașament clinic, crește și concentraţia speciei A.
actinomycetemcomitans.
Interrelaţia speciilor de bacterii cu
parametrii clinici parodontali.
Bacteriile parodontopatogene și țesutul
parodontal
 Placa bacteriană găzduiește un număr foarte mare de specii bacteriene,împreună cu componente din
bacterii și din celulele țesutului gazdă. Patogenitatea bacteriilor din placă se bazează pe două
mecanisme, direct și indirect.
Mecanismele directe:
 acțiunea nocivă a unor factori bacterieni ce țin destructura celulară
 eliberarea endotoxineloriii.
 producerea de exotoxineiv.
 producerea de enzime cu rol de agresiune asupracomponentelor tisulare adiacentev.
 metaboliți toxici
invazia țesuturilor 
Bacteriile parodontopatogene și țesutul
parodontal
Mecanismele indirecte:
Reacțiile celulelor eucariote imunitare sa neimunitare alegazdei care prin stimulare bacteriană
eliberează factori proinflamatori: cytokine-interleukine, metaloproteinaze, prostaglandine.
Forma clinică de boala și evoluția a parodontopatiilor marginale este unrezultat între gradul de
patogenitate a speciilor bacteriene din placă și răspunsulimunitar al țesutului gazdă, influențat de
elemente locale și generale.
Invazia țesutului parodontal de către
bacteriile parodontopatogene
Citokinele
Prima citokină descoperită in anul 1957 a fost interferonul (IFN), urmată de interleukine (IL; de
la 1 până la 15), factorul activator plachetar (PAF), factorul de necroză tumorală (TNF), factorul
transformator de crestere hematopoietică (TGF), factorul stimulator de colonii granulocite-
macrofage (GM-CSH*) si factorul stimulant de colonii macrofage (M-CSF). Fluidul gingival și
lichidul sinovial au fost primele lichide biologice in care -a determinat presenta citokinelor
(1982).
 Citokinele
IL-1 a fost contirmată prin dozaje imunoenzimatice in fluidul gingival al bolnavilor cu parodontite. IL-1 si
TNF, produse esentiale ale monocitelor si macrofagelor, au fost determinate si in tesuturile incon-juratoare.
Acestea joacă un rol major in derularea inflamatiei, actionând, de regulă, sinergic. Sub actiunca lor,
numeroase celule produc, prin neosinteza fosfolipazei si ciclooxigenazei, mediator lipidici – prostaglandine
si tromboxani, iar prin activarea lipooxigenazei, cliberează leukotriene.
Mediator lipidici contribuie la producerea factorului activator al plachetelor (PAF).
IL-6 si IL-8 joacă un rol „focal" in cursul fenomenelor inflamatorii
IL-6 indicà producerea proteinelor de „,fază acută"
IL-8 vizează mai mult polimorfonuclearele, find hemotactică, le facilitează mărginirea si „recrutatea" in
focarul inflamator.
IL-6, IL-8, IL.-1 si TNF sunt pirogene. Productia exacerbatà este la originea efectelor nocive ale ráspunsului
inflamator. De fapt, aceasta productie in exces a permis detectarea limfoinelor in lichidele patologice, in
cursul reactiei inflamatorii. Alte citokine pot amplifica ráspunsul inflamator prin creșterea producției
citokinelor numite mai sus.
Citokine
Așa se comportă interferonul gama (GiM-GSF sau M-CSF). Pe de altă parte,
anumite citokine contribuie la reducerea intensitatii reactiei inflamato-
rii: IL -4 si IL-10 inhibă producerea citokinelor de către macrofage, iar
IGF se opune anumitor efecte proinflamatorii directe ale citokinelor.
Existenta formelor solubile de receptori, in particular pentru TNE,
este un parametru important, ce trebuie luat in considerare in echilibrul
semnalului pro- sau antiinflamator. Anumite celule, ca de exemplu neu-
trofilele, sub actiunea unor semnale, pot sà elibereze acesti receptori de
suprafată.
 Concluzie
Pornind de la modul cum funcţionează parodonţiul, etiopatogenia bolii parodontale trebuie reevaluată, mecanismul
etiopatogenic este complex, etapizat.
Placa bacteriană poate produce inflamaţia parodonţiului, ca şi factorii de iritaţie locală sau factori disfuncţionali ocluzali.
Inflamaţia poate fi de cauză biologică, chimică sau fizică, dar supuraţia parodontală este obligatoriu provocată de bacterii
piogene.
Reacţia de răspuns imun al organismului gazdă este determinantă pentru evoluţia parodontopatiei. De altfel, inflamaţia este
răspunsul organismului la agresiune.
Factorii de patogenitate pot fi împărţiţi în 3 grupe:
Factori cauzali (mecanisme directe) – complexul bacterian - invazia microbiană şi distrucţia structurilor parodontale de către
bacterii şi produşi ai acestora - enzime, toxine, metaboliţi.
Factori determinanţi (mecanisme indirecte) - răspunsul organismului care poate fi discordant, neproporţional cu acţiunea
agentului bacterian, nociv pentru structura parodonţiului. Poate apare reacţie autoimună, iar reacţia inflamatorie
disproporţionată a  ţesuturilor creează şi întreţine condiţiile pentru dezvoltarea bacteriilor din punga parodontală.
Factori favorizanţi locali şi generali: ocluzie nefuncţională, lucrări protetice necorespunzătoare, factori iritativi pentru gingie,
diferite afecţiuni sistemice.
Bibliografie
1. Tratamentul complex în reabilitarea pacienţilor cu parodontite marginale cronice/ Sergiu
Ciobanu - Chişinău:
2. Dumitriu H. – Parodontologie, Ed. Viaţa Medicală Românească, Buc., 1999.
3. Cotuţiu C., Dobre Sorana – Elemente de imunologie stomatologică, Ed. Apollonia, Iaşi, 1997.
4. https://www.parodontologie.ro/paro_curs/index.html?n=CAPIIIIEtioBoliParo.html
Vă mulțumesc pentru atenție și răbdare !