Curs 2

PD FORMELE CLINICE.

Initial,pe toata suprafata structurilor dentare se depune place dentara supragingivala, care
neindepartata zilnic si prin maturizare,determina inflamatia gingivala(cu tumefactie si desprinderea
marginii gingivale de dinte).

Inflamatia favorizeaza insinuarea placii,subgingival,si astfel apare PD subgingivala (total diferita de cea
supragingivala).

PD SUPRAGINGIVALA-

 isi incepe formarea in 1/3 cervicala a coroanelor dentare ,in vecinatatea marginii lgingivale
libere si mai ales,in zonele retentive aproximale.
 La polul opus ,cea mai redusa cantitate de placa se inregistreaza la nivelul suprafetelor
palatinale ale dintilor maxilari, situatia doatorandu-se :inclinarii dintilor maxilari spre
vestibular,mobilitatii limbii.

Depunerile de placa sunt favorizate si de existent anumitor factori locali reprezentati de:

 Incongruenta dento-alveolara prin inghesuire

 Retentivitatile artificial generate de restaurarile stomatologice,corecte sau supraexistente
 Suprafetele dentare rugoase sau nefinisate

Cercetarile arata ca:

 In cazul unui control correct al placii,inclusive in cazul pacientilor care prezinta incongruente
dento-alveolara cu inghesuire, este posibil ca indicii de placa sa fie mentinuti la valori reduse si
comparabile cu rezultatele constatate la indivizii care prezinta o dantura naturala perfect
aliniata.

Indentificarea clinica a PD supragingivale se face prin:

 Inspectie
 Palpare(razuire) cu sonda
 Colorarea dintilor cu revelatori de placa. De multe ori ,cand placa este abundenta, matura si in
plus , variat colorata ,ea se identifica usor prin inspectie, insa de obicei se recomanda colorarea
ei.
 La nivelul placii dentare se intalnesc un nr mare de specii microbiene, insa nr lor variaza de la un
moment la altul, de la un spatiu la altul, de la un individ la altul si de la o rasa la alta.
 Studiile constata ca exista un nr de microorg care se regasesc constant la toti
indivizii( streptococci Mutans,Sobrinus,Sanguis) si Actinomicete.
 Sau dupa Marsh si Martin la toti copiii intalnim,fara exceptie speciile Streptococcus,
Staphylococcus , Neisseria si Veillonella.
 In cazul cariilor de biberon, in dentina ,constatam pe langa streptococci S Mutans si S Sobrinus
si alte specii ,precum Actinomyces israeelii, Actinomyces gerensceriae,Candida albicans
,Lactobacili.
 Din punct de vedere a semnificatiei clinice PD supragingivala reprez factorul etiologic principal in
producerea gingivitelor,a tartrului supragingival si a cariilor dentare.
 Dpv al componentei microbiene constatam ,in plus, la acelasi individ,ca intre compozitia placilor
supra si subgingivale exista mari deosebiri.

PD SUBGINGIVALA

 formarea placii subgingivale este initiate de prezenta , in vecinatatea festonului gingival, a

placii supragingivale mature.
 In fazele initiale: flora microbiana a placilor subgingivale este partial influentata de
component microbiana a celei supragingivale.
 Pe masura ce placa subging se maturizeaza , flora microbiana se modifica si va fi
reprezentata , in principal , de bacteria anaerobe, gram-neg , mobile.
 Nr microorg subgingivale variaza de la 10 la 3 la pacientul sanatos pana la 10 la8 in pungile
parodontale adanci.
 Placa subgingivala matura din vecinatea gingie produce inflamarea ei,motiv pt care gingia
devine mai putin atasata la dinte,si se poate extinde spre apexul dintelui.
 Spatial nou creat, mai adanc, favorizeaza dezvoltarea unei fore microbiene specific si
protejata fata de curatirea mecanica,efectuata de individ.
 Natural,spatial denuit sant gingival, este curatat prin intermediul lichidului
crevicular(sulcular) in timp e influenta salivei la acest nivel este extreme de redusa.
 Natural, cantitea de lichid crevicular-gingival- secretat creste cu cat procesul inflamator
parodontal este mai avansat.
 Este clar ca la acest nivel, flora microbiana selectionata este una care se hraneste cu
componentele fluidului crevicular secretat.
 Este favorizata prezenta microorg care se hranesc ,in principal,cu protein,comparative cu
cele supraging care necesita pt supravietuire carbohidrati.

Compozitia microbiana a PD subgingivale este diferita de cea supragingivala pt ca :

1. Accesul oferit de santul gingival spre cavitatea orala este limitat, permitand stabilirea,la
acest nivel, numai a anumitor bacteria anaerobe,in timp ce microor prezene obisnuit in
fluidul oral si care pot patrunde ,supravietuiesc cu greutate.
2. Zona este ferita de efectele perierii mecanice, effectuate zilnic de pacient. Este motivul
pt care neoia de fixare si producer a unei matrici intermicrobiene nu mai este
importanta,pt mentinerea si supravietuirea microorg prezente,aici descoperind multe
bacteria mobile si neatasate.

In cazul rezidentilor microbieni ai spatiului subgingival se stabilesc normal interrelatii, prin

care se favorizeaza supravietuirea lor.
 Ex:
 Hemoglobina prezinta la acest nivel ,favorizeaza supravietuire speciilor
Porphyromonas gingivalis si Prevotella intermedia.
 Apoi acidul lactic produs la nivelul santului gingival poate fi transformat
microbian in hydrogen gazos,necesar supravietuirii altor microorg ,precum
Campylobacter.
 Unle spirochete,precum Treponema denticolo,au nevoie pt supravietuiree,
ca si pt realizarea metabolismului proteolitic propriu,de preenta
ptomainelor(aa decarboxilati), produse de alte specii rezidente aici, precum
Fusobacterium.
 Prevotella oralis si Veillonella alcalescens, care produc , in mod natural, vit
K,convietuies obligatori alaturi de Prevotella intermedia si de
Porphyromonas gingivalis acestea avand nevoie pt supravietuire de
menachinona.
 Sau prin productia de bacteriocine,Actinobacillus actinomycetemcomitans
contribuie la reducerea prezentei subgingivale a streptococilor sanguis.

Cei mai multi sspecalisti ,comentand compozitia microbiana a placilor subgingivale ,stabilesc ca ele se
pot imparti in cel putin doua component>

a. Placa subgingivala asociata dintelui

b. Placa subgingivala ascociata tesutului moale a santului gingival

Placa subgingivala asociata dintelui

In cazul ei constatam :

o ca aceasta placa este, spre coronar, asemanatoare cu PD supragingivala.Flora microbiana este

mentinuta pe loc prin prezenta matricei intermicrobiene.
o In contact cu dintele ,flora microbiana este densa si constituita ,in principal,din : bacteria
filamentoase gram-poz,alaturi de care descoperim coci gram-poz ,dar si bacilii gram-poz si
gam-neg.
o In straturile localizate mai apical ,observam cum compozitia microbiana se modifica,aparand tot
mai multi bacilli gram-neg,care la contactul cu cementul radicular,nu arata o orientare anume.
o Aceasta placa este asociata cu formarea tartrului, a cariei radiculare si a resorbtiei radiculare.

De retinut – bacteriile patogene parodontale invadeaza canaliculele dentinare expuse , mecanism prin
car se realizeaza:

o Recolonizare pungilor parodontale , la anumite perioade de timp(media este de 42 de zile ) de la

intervetia terapeutice si prin care infectia parodontala recidiveaza.

Placa subgingivala ascociata tesutului moale a santului gingival

 Contine ,in principal:

o Bacteria mobile,gram-neg si spirochete,care nu prezinta o orientare si anume si numeroase

cellule sanguine albe.
o Nu se observa prezenta matricei intermicrobiene propriu-zise,retentia microorg datorandu-se
,probabil,calitatilor tesutului moale gingival.
o Multe dintre microorg patogene rezente la acest nivel, pot incada tesutul conj subiacent pt
evolutia infectiilor parodontale.

Lipsa slide 300

Pa langa microorg la aceste nivel se observa sin r mare de cellule ale sistemului imun reprezentate,in
principal ,de leucocite. 95% sunt polimorfonucleare neutrofile (PMN) iar restul limfocite si monocite.

O caracteristica a placilor subgingivale este prezenta leucocitelor care sunt interpuse intre
stratul de microorg si epiteliul sulcusului gingival.
Unele microorg se pot insinua intre celulele epiteliale si observam frecvent ecidente de
fagocitoza produse de polimorfonucleare.

S a demonstrate clar, ca reactiile inflamatorii de la nivelul componentelor structural a parodontiului

marginal si a insertiei epiteliale,in special,se datoreaza prezentei la nivelul santului gingival a
anumitor microorg(Specific) ce sunt responsabile de producerea bolilor parodontale.

Gingia sanatoasa(flora microbiana)

Microflora descoperita la nivelul santului gingival este asemanatoare cu cea constatata in stadiile
initiale de formare a placii supragingivale.

Intalnim,in special, specii microbiene gram –poz: streptococii si 2/3 sunt reprez de coci si
facultative anaerobe(forme filamentoase).

Gingivita –factorul etiologic principal este reprezentat de acumularile de placa dentara,la care se
adauga:

- Cauze sistemice precum, sarcina ,pubertatea sau alte modificari hormonale

- Boli ereditare, precum fibromatoza
- Administrarea unor medicamente, precum fenitoinul

Gingivita reprez o inflamatie nespecifica, localizata la nivelul marginii gingivale.Ea este diferita de
inflamatiile parodontale specific,unde sunt afectate toate structurile parodontale,si unde intalnim
un numar limitat de specii microbiene(inflamatie specifica), care dezvolta forme variate si specific de
parodontopati marginale progresive.

Initial, flora bacteriana este reprezentata de coci si bacilli gram-poz alaturi de care descoperim si
coci gram –neg.
 Prin maturizarea placii, compozitia microbiana se modifca ,constatandu-se ,aparitia specifica ,a altor
forme microbiene inclusive a celor filamentoase ,precum Actinomyces.

Spre ex in stadiile avansate de gingivita(gingivita severa) nr speciilor anaerobe gram-neg creste,in

special pe seama bacililor mobile,cum ar fi Fusobacterium si Prevotella intermedia,iar in final isi fac
aparitia si spirochetele.

Clinic ,
 primul semn de gingivita este reprez de sangerarea produsa,in principal ,la periaj si care
apare inca,din stadiile intiale ale procesului inflamator gingival.
 Al doilea semn este cresterea fluidului crevicular secretat(transudate). In caz de inflamatie,
cresterea fluidul de lichid crevicular este detectabil clinc la 9 zile de la initierea procesului
inflamator.

Fluidul crevicular- se constituie in prima linie de aparare a insertiei epiteliale impotriva atacurilor
bacteriene.

Dpdv imun diferentiem 3 tipuri de gingivita:

1. G . acuta- cand organismal se para prin interventia PMN

2. G. subacute cand nr de PMN prezente scade,locul lor fiind ocupat de limfocite.
3. Daca vindecare nu se produce si inflamatia se cronicizeaza, locul limfocitelor este luat,in
focarul inflamator de:plasmocite,macroface si mastocite.

Prezenta continuua a placii patogene la niveleul santului gingival p[ot cauza extinderea leziunilor si la
nivelul ligamentelor parodontale, a cementului radicular si a osului alveolar consecinta este pierderea
insertiei epiteliale si a osului alveolar de support.

Daca in stadiile incipiente ale bolii parodontale,flora microbiana este asemanatoare cu cea din
gingivita,pe masura agravarii si a evolutiei bolii,compozitia microbiana se modifica,ea devenind tot mai
complexa.

In functie de compozitia microbiana, si nu numai manifestarile bolii pot fi variate,ele fiind diferite de la
un individ la altul ,si chiar de la o punga parodontala la alta.

Parodontopatia adultului

In etiologia parodontopatiei adultului sunt implicate cateva specii microbiene,predominant gram-neg.

Cel mai important pathogen parodontal este Porphyromonas gingivalis.

Microorg gram-neg anaerobe Porphyromonas gingivalis , se gaseste rar in cav orala a

persoanelor cu parodontiu sanatos.
 O serie de cercetari sugereaza ca un asemenea patogen este de fapt un microor exogen,si daca
este asa,evitarea epurarii devine un punct important de preventi iar prezenta lui ne obliga la
interventii terapeutice, de eliminare.

Statutul patogen al specie Porphyromonas gingivalis se datoreaza prezentei in nr insemnat la nivelul PD

sugingivale precum si virulentei prezentate.

Patogenii bolilor parodontale indiscutabili,in etiologie:

Actinobacillus actinemycetemcomitans redenumit aggregatibacter

actinomycetemcomitans( norskov-lauritsen si kilian 2006)
Porphyromonas gingivalis
Bacteroides forsythus redenumit Tannerella forsythia (2003)

Moderati in etiologie :

campulobacter rectus
eubacterium nodatum
fusobacterium nucleatum
prevotella intermedia
parvimonas micra
teponema denticola

Studiile logitudinale,au demostrat ca progresia leziunilor ,in cazul imbolnavirilor parodontale,este

cauzata ,in principal,de prezenta a 3 microorg reprez de: Porphyromonas gingivalis , Actinobacillus
actinemycetemcomitans , prevotella intermedia

PARODONTOPATIA AGRESIVA A ADULTULUI

Defineste forma de imbolbnavire parodontala cu evolutie rapida,care progreseaza in ciuda

tratamentelor parodontale adecvate, ca si a ingrijirilor personale correct effectuate.

Microorg incriminate sunt:

- fusobacterium nucleatum
- prevotella intermedia
- actinobacillus actinomycetemcomitans
- peptostreptococcus gingivalis
- bacteroides forsythus
- campylobacter recta

cauza majora a insuccesului tratamentului il constituie imposibilitatea eradicarii florei patogene

subgingivale,in plus, studii recente vorbesc de existent ,la un asemenea individ, si a anumitor afectari
prezente la nivelul raspunsului imun.
In plus, se pare ca un rol important il joaca fumatul,care conduce la aparitia unor defecte de fagocitoza,
manifestate la nivelul PMN, ce favorizeaza o susceptibilitate crescuta, a respectivelor organisme, in fata
actiunii patogene a microorg amintite.

Respectivele microorg ca si produse toxice patrund in circulatia sanguine si ajung oriunde in

organismal uman.
Pe aceasta cale parodontale se leaga de o serie de afectiuni sistemice: astfel, exista legatura cu
affect aterosclerotice,cu nasteri premature,cu diabet si complicatiile lui, cu affect pulmonare sau
cu atacurile cerebrake.
Spre exemplu,se considera ca pacientii cu afectiuni parodontale sunt de 1,5-2 ori mai predispusi
sa sufere atacuri de cord si de 3 ori sa sufere atacuri cerebrale,comparative cu persoanele
neafecatate parodontal.

Parodontopatia juvenila localizata

Forma clasica de bola implica distrugeri la nivelul osului alveolar, circumscrise incisivilor si primilor
molari permanenti

Intalnim parodontopatie juvenila la adolescentii apparent snatisu ,spefic faptului ca pe dintii acestor
pacienti nu descoperim acumulari importante de PD si nici semne evidente de inflamatie gingivala.

Cauza bolii pare sa fie genetica si este legata de imposibilitatea PMN de a-si exercita functiile
normale ,de migrare si fagocitoza.

Retinem ca aceasta forma de imblnavire parodontal ca ,flora microbiana a acestui individ este
dominate de prezenta anaerobi gram-neg ,in principal, a actinobacillus actinomycetemcomitans.

Virulenta patogenilor parodontali

Virulenta sau patogenitatea reprezinta capacitatea microorg de a cauza boala.

1. Vecinatatea lor cu tesuturile parodontale pt ca un microorg sa fie virulent el trebuie

sa actionize in imediata vecinatate a tesuturilor parodontale afectate.

Interactiunile microbiene favorizeaza realizarea anumitor colonizari patogene,aspect

care etse in stransa legatura si cu aprovizionarea lor cu substantele nutritive necesare
supravietuirii.

Factorii care confera microorg grade variate de patogenitate sunt: 2.eficiente cu care
microrg Evita sistemele de aparare imuna a organismului gazda. In mod natural
sistemele de aparare imuna pot face fata atacurilor microbiene normale.

- Prin adaptare,patogenii parodontali apeleaza la o serie de strategii ,prin care evita

manifestarea acestor mecanisme.ex: Porphyromonas gingivalis , bacteroides forsythus,
 Treponema denticola. – elibereaza anumite protease,capabile sa degradeze moleculele de
imunoglobuline sau proteine din seria complement,deregland astfel o cale specifica a apararii
imune.
2. actinobacillus actinomycetemcomitans elibereaza subst: care inhiba mecanismele
chemotactice ,de directionare a PMN spre aria de agresiune microbiana,producand o
leucotoxina ,prin care PMN sunt impiedicate sa ajunga si sa actioneze direct la nivelul
pungilor parodontale: iar altele subst inhiba mecanismele de ucidere (fagocitoza)
prezentate de aceleasi celule ale sistemului. In acelasi sens si Porphyromonas gigngivalis
elibereaza un factor care interfera cu un mecanism de mobilizare a PMN spre zona
inflamata.

3. Amploare distructiilor tisulare – leziunile pot fi produse de microorg direct(toxinele si

enzimele) , la nivelul celulelor gazda sau indirect(endotoxinelor),cand actioneaza distructiv
la nivelul componentelor sistemului imun,si prin acesta cu efecte negative secundare asupra
tesuturilor parodontale

- Direct,prin intermendiul: a) enzimelor flora microbiana subgingivala produce un numar mare

de enzime proteolitice. Ex : Porphyromonas gigngivalis produce colagenaze care determ
degradarea fibrelor de collagen. Apoi 3 bact,. Porphyromonas gigngivalis , bacteroides forsythus
, Treponema denticola, produc tripsina care genereaza degradarea variatelor proteine de la
nivelul tesuturilor gazda.

b) toxinele –induc procese inflamatorii la nivelul structurilor

parodontale,inclusive rezorbtia osoasa mediate osteoclastic. actinobacillus
actinomycetemcomitans ,prevotella intermedia, capnocytophaga produc toxine
care actioneaza distructiv la nivelul fibroblastilor, generand alterari in procesul
de sinteza a colagenului.

-indirect-prezenta microorg la nivelul tes parodontal nu este obligator, pt ca tesutul sa fie distrus.

Unele microorg prezinta capacitatea de a produce subst (endotoxine) care pot induce declansarea
proceselor inflamatorii immune si neimune,prin care tesutul parodontal are de suferit.

Ex: endotox produse de Porphyromonas gigngivalis ca si de alte microorg gram-neg,stimuleaza productia

de prostaglandina E2 si IL1 beta,existente la niv macrofagelor si fibroblastelor ,orin care se induce
inflamatia gingivala si rezorbtia osoasa.

Studiile arata ca in cazul parodontopatitelor netratate conc de PG E2 din fluidul crevicular ,creste pe
durata fazei active a distructiei parodontale.

Aceste componente microbiene(endotox) care actioneaza ca antigenele ,determ initierea raspunsurilor

immune umorale clasice,iar in timp,si al aceluia de hipersensibilitate celulara.
Metabolismul PD supragingivale microorg placii metabolizeaza elementele nutritive
prezente ,generand asa zisul “metabolism al placii”

Produsele alimentare dizolvate salivar sunt sursa metabolic apt microorg placilor supragingivale.
Produsii finali ai acestui metab contribuie la formare,ingrosarea si maturizarea PD
supragingivale.
Metab placii este influentat de o serie de fact externi precum :
- Regim alimentar
- Ph ul fluidului oral
- Conc ionilor anorganici din saliva
- Competitia microbiana
- Rasp inflamator imun

Frecv aportului de glucide,in special a zaharului, ca element nutritive preferat de microorg PD

supragingivale,favorizeaza ingrosarea ei,grosimea fiind una din proprietatile care-I confera placii
agresivitate.

Microorg placii si in special streptococii( S Mutans ,S.Sanguism, S . Mitis sau S Salivarius) prezinta
capacitatea de metabolizare rapida a sucrozei producand: acizi ,polizaharide extracelulare
,polizaharide intracelulare. Subactiunea enzimei glucozil transferaza,SUCROZA este descompuza
intr-o molecula de glucoza si in una de fructoza.

ACIZII

Prin metabolizrea microbiana ,rapida, a carbohidratilor se produc masiv acizi ,ce favorizeaza virarea
ph-ului de la interfata placa-structura denatara,spre cel critic,de demineralizare,degradarea
enzimatica a carbohidratelor da nastere, in afara acizilor piruvic si lactic(produsi ai glicolizei
microbiene anaerobe),si la alti acizi precum ac acetic,formic,propionic dar si a alcoolului etilic,a
CO2 ,ceea ce dovedeste ca microorg cariogene pot utiliza multiple cai de matabolizare a
monozaharidelor.

Mai mult,proportia acizilor organici produsi ,variaza de la o specie microbiana la lata si chiar in
cadrul aceleiasi specii. EX: uni lactobacilli pot transforma 90% din glucoza in acid lactic,in timp ce alti
lactobacilli ,folosesc doar800% din glucoza prezenta ,din care produc 30% ac lactic,25% ac acetic si
alcool etilic si 25% CO2 .

Ph-ul critic de demineraliare a struct dure dentaer este cuantificat pt smaltul matur la 5-5,5 sau pt
dd recent erupti la 6,2-6,4 si la 6-6,7 pt cement radicular. EX : inainte de masa ph-ului dela nivelul
placii variaza intre 6,2 la 7 .

Este scazut in cazul pers cu susceptibiltate la carie si mai ridicar la cele cario-rezistente.

Cand se consuma alimente cariogene ph-ul placii scade rapid si revine la valorile de plecare intr-o
perioada de 1-2 ore.
In cazul in care ,de-a lungul zilei se consuma frecv alimete indulcite ,ne asteptam ca ph sa ramana
scazut ,o lunga perioada de timp,cu efecte demineralizante. Initial demineralizarea se produce in
subsuprafat struct denature,acidul produs prin metabolism microbian ajungamd aici prin trecerea lui
prin microcanalele smaltului. Aceata demineralizare in subsuprafat poate fi obiectivata ca pata alba
cretoasa.

Sunt situatii clinice in care la niv florei microbiene a PD constatam prezenta unor specii microbiene
precum,Neisseria sau Voillonella,care au capacitatea de a metaboliza acizii produsi si de a detrm o
crestere limitata a ph-ului placii, prin care se poate influenta,intr-o oarecare
masura,comportamentul la carie a individului in cauza.

POLIZAHARIDELE EXTRACELULARE

Sunt reprez de glucani(dextran –prov din glucoza)si fructani(levan-prov din fructoza).

Cantitativ din greutatea uscata a placii gluccanii reprez circa 20% ,levanii 10% iar bacteriile
componente 70-80%.

Glucanii prin dextrani,in special,asigura stabilitatea si aderenta placii,fixarea anumitor microorg si

uni sunt sursa de energie.

Dextranul- este termenul,frecv utilizat in literature de specialitate pt descrierea anumitor tiputi de

glucani.

Glucanii cei mai insolubili sunt aceia in care moleculele de glucoza stabilesc un anumit tip de
lagatura chimica,adica atomul C1 al unei molecule de glucoza si se leaga de atomul C3 al urmatoarei
mol de glucoza.

Acumularea de glucani insolubili conduce la realizarea:placilor dentare groase si greu de penetrat pt

sistemele tampon salivare si unde descoperim ,in plus, un numar crescut de streptococci S
Mutans,care se fixeaza ,in asemenea conditii cel mai usor.

Fructanii,prin levan ,se constituie sursa energetica ,pt oricare dintre microorg care dispun de
echipament enzimatic specific metabolizarii fructozei.

PLOZAHARIDELE INTRACELULARE

Sunt reprez de glicogen si amilopectina .Acestea iau nastere din descompunerea anumitor zaharuri
cu moelcula mica ,precum glucoza si maltoza. Cele 2 sunt stocate in interiorul microorg prezente la
nivelul placii ,urmand sa fie metabolizate de-a lungul perioadelor de absenta din consum a
elementelor nutritive necesare supravietuirii.

La nivelul placii ,microorg reusesc sa supravietuiasca mai usor in mediul ostil inconjurator,ele
realizeaza adevarate nise ecologice,specific fiecarui individ in parte.
In mod natural, microorg aflate la nivelul placii stabilesc raporturi saprofite intre ele si de simbioza
cu gazda si microcosmosul inconjurator.

Odata constituita nisa ecologica individuala,cu greu se mai poate schimba componeta si proportia
microbiana ,ea ramanand o lunga perioada neschimbata.

Un mare avantaj a relatiilor de simbioza stabite este acela ca microorg rezidente se opun colonizarii
altor microorg si implicit protejeaza gazda de infectarea cu patogeni majori ,precum:
Corynebacterium diphtheria sau cu Streptococcus pyogenes.

Faptul; ca, la nivelul placii dentare ,prin metabolism microbian se produc acizi care generaza
deminmeralizare urmata de remineralizare,trebuie privit ca un fenomen pozitiv.

Aaceasta deoerece,structurile dure dentare nou formate din acest joc de – si remineralizarii sunt
mult mai rezistente la atacurile acide ulterioare .

Demineralizrea apare si ca o necessitate naturala de supravietuire a anumitor microorg specific

placii ,care pe aceasta cale isi satisfac nevoile metabolice de:C, fosfor,tot natural,microorg placii isi
iau din fluidul oral si subst organice necesare supravietuirii,prin aceasta explicandu-se de ce PD
supragingivala ,in anumite circumstante se extinde si subgingival.

Retine ca: impotriva microorg invadatoare la niv santului gingival ,a mucoasei orale si a fluidului
oral,organismul se apara prin multiple mecanisme ,inclusive prin prezenta:Ac(Ig G,M, A), a sist.
Complement si a leucocitelor din care aprox 95% sun.t PMN iar restul sunt limfocite si monocite,
limfocite intraepiteliale ,a celulelor Langerhans.

Astfel ca la pacientul cu un status bun al sanatatii orale se constat ca predomina Ig A secretorii

Semnificatia clinica a PD

Pot exista mai multe tipuri de placa care, in functie de componena microbiana pot genera diverse
afectiuni locale:

1. PD CARIOGENA
2. PD GENERATOARE DE BOALA PARODONTALA
3. PD GENERATOARE DE TARTRU DENTAR

1. DEPOZITELE DENTARE MOI

- Pelicula dobandita
- Placa bacteriana
- Matere alba
- Resturi alimentare

Materia aba –reprez depozitul dentar moale care obisnuit acopera placa dentara neindepartata o
lunga perioada de timp. Spre deosebire de pelicula dobandita si de pd ,materia alba se poate
 indeparta si prin clatire viguroasa ,proiectarea jetului de apa ala spray-ului de aer /apa al unitului
dentar,sau al irigatoarelor orale.

Clinic ,materia alba este clar vizibila fara a necesita colorare,se identifica usor prin inspectie si fara
a necesita culorare. Este un deposit dentar: moale, gros, de culoare alba sau alb-gri, asemanator
branzei de vaci.

Dpdv structural materia alba reprezinta o acumulare de:

- Bacterii vi si moarte
- Cel epiteliale descuamate
- Leucocite dezintegrate
- Proteine salivare
- Resturi alimentare

Obisnuit, dpozitul se observa pe fata vestibulara a frontalilor maxilari ,mai ales la pacientul cu
respirati orala.Cand materia alba este prezenta constant descoperim la zona de contact ,a
acestor depozite moi cu lizereul gingival si suprafetele dentare dure:

- Inflamatie gingivala
- Demineralizari accentuate
2. RESTURI ALIMENTARE

Sunt observate cel mai adesea in 1/3 cervicala si mai ales in spatiile interdentare. Acumularea
alimentelor se poate realiza prin :

a) Presare vericala , favorizata de prezenta spatiilor interdentare,in special,cand nu exista

un contact dentar strans, mobilitatea dentara si dezechilibrele ocluzale.
b) Orizontal-alimentele mai pot patrunde interdentar si orizontal dnspre vestibular sau
dinspre oral-cand papilele interdentare apar decapitate.

Stagnarea resturilor alimentare interdentar, pe langa mirosurile generate,favorizeaza

producerea cariei dentare si a complicatiilor parodontale.

Resturile alimentare se pot indeparta prin autocuratire naturala si artificial, prin curatire
mecanica,inclusive prin clatirea energica a gurii.

Dpdv al retentiilor alimentare este de retinut ca, in cazul pacientilor cu:

- aparate protetice ,fixe sau mobile
-aparate ortodontice in special fixe
-implanturi dentare
Este necesar un plan de igienizare,special si individual conceput,prin care se limiteaza
consecintele generate de asemenea acumulari.