Curs 3 Parodontologie 13.03.

2023

2. FACTORII SISTEMICI – INTRINSECI

Factorii sistemici, condiţii ce afectează starea generală a organismului, pot avea

efecte defavorabile asupra ţes parod. Manifestările parod ale bolilor generale variază în
funcţie de boala specifică, răspunsul individual şi de factorii locali existenţi.
Se admite că factorii sitemici nu pot provoca prin ei înşişi unrăspuns inflamator al
gingiei. Totuşi aceşti factori pot juca un rol în etilogia BP prin scaderea rezist ţes parod sau
prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.
Factorii endocrini – pubertatea, sarcina, menopauza, sunt 3 situaţii în cursul
cărora,organismul suferă transformări hh ce provoacă dezechilibre endocrine.
Implicarea şi altor disendocrinii în BP un fapt observat frecvent, tulb fc hipofizare,
tiroidiene, paratiroidiene având răsunet la nivel parodontal.
Dezechilibre şi deficienţe nutriţionale – pot amplifica efectele nocive ale iritanţilor
locali şi să intervină în progresia bolii.
Simptomele clinice de carenţe severe în proteine, calorii fier, zinc, vit A,B,C, se
manifestă prin leziuni specifice şi prin alterări ale culorii şi topografiei mucoasei orale şi
linguale. Dezechilibrele alimentare influenţează răspunsul parodonţiului la iritanţi locali, la
infecţie şi la reparare tisulară.
Medicaţia - anumite medicam provoacă modif tisulare accentuate de prezenţa plăcii
– hidantoina, nifedipina, ciclosporina A.
S-a dem că folosirea contraceptivelor oralecreşte cantitatea de fluid gingival şi
antrenează răspunsul gingival inflamator la iritanţii gingivali.
Maladii metabolice – d z, atunci când nu este controlat, se caracterizează printr-o
scădere a rezist la infecţie, deficienţe vasculare şi o creştere a severităţiireacţiei inflamatorii.
Ca urmare, ţes orale sunt mai sensib la iritanţii din cavit orală.
Discrazii sangvine – orice dezordine sangvinpoate returba fc tisulară sau celulară şi
sa provoace o leziune tisulară. Ca orice ţes din organism, parodonţiul depinde atât de fluxul
cât şi de compoziţia corectă a sângelui.
Leucemia induce tulb tisulare asociate. Modificările leucemice sunt numeroase şi
variate. Majoritatea modif asociate leucemiei apar în urma reduceriidramatice a rezist ţes la
infecţie. La un pacient leucemic reacţia inflamatoriel airitanţii locali este foarte accentuată.
Anemia – prezintă manifestări orale ce depind de tipul si severitatea bolii. Gingia
este palidă, atonă, şi totuşi raportul cu BP nu este specific.
Ereditatea – nu este clar demonstrată. Anumite cazuri de parodontită par a
corespunde unui teren familial, totuşi dată fiind incidenţa f crescută a gingivitelor şi
parodontitelor într-o populaţie adultă, şi ca urmare a complexităţii factorilor etiologici ai b.
parodontale, este dificil de a individualiza rolul exact al oricăruia dintre aceşti factori. Se
consideră, actualmente, că un sindrom particular – gingivita hipertrofică ereditară
(fibromatoza gingivală idiopatică), este legat de factori eredeitari.
Factori psihologici (emoţionali) – stabilit psih a unui individ este un factor important,
însă greu de evaluat. Factorii emoţionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala, sau
neliniştea, pot interveni asupra parodonţă greu de evaluat. Factorii emoţionali precum
anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala, sau neliniştea, pot interveni asupra parodonţiului,
alterând metabolismul tisular şi scăzând rezistenţa locală a gazdei la iritaţiile locale (ca în
cazul GUN) sau pot încuraja anumite parafuncţii.
Mai mulţi factori generali pot fi prezenţi şi pot acţiona simultan, contribuind la
complexitatea etiologiei.

PLACA BACTERIANA

= agregare bacteriană aderentă de suprafaţa dentară, care nu poate fi indepărtată prin

clătire sau acţiunea unui jet de apă.
PB este considerată factorul determinant al BP şi poate fi găsite si pe alte structuri
din CO cum ar fi:
Obturaţii, aparate protetice fixe sau mobilizabile, aparate ortodontice, implante.
PB ia nastere la aproximativ o oră după periaj şi realizează o acumulare maximă
după aprox. 30 de zile, sub influenţa factorilor alimentari, de igienă, incongruenţa d-alv cu
inghesuire, ocluzia deschisă, malpoziţii dentare.
Ia naştere iniţial sub forma unor centre de condensare, predominent la nivelul
spaţiilor aproximale şi în apropierea rebordului gingival, care se unesc şi se extind,
cuprinzând o suprafaţă tot mai mare. Formarea PB este favorizată de coborârea pH-ului bucal
spre zone acide, lipsa igienei, predominenţa HC în alimentaţie, cresterea concentraţiei ionice,
în special de ioni bivalenţi în salivă, creşterea cantităţii de mucină salivară şi creşterea
concentraţiei celulare în fluidul oral prin descuamarea mucoasei.

Compoziţia chimică a PB

PB conţie în jur de 80% apă, din care 50% este dată de fracţiunea celulară, îar restul
30% de fracţiunea acelulară.
Greutatea uscată reprezintă 20% şi conţine 1/3 fracţiune hidrosolubilă în care intră
proteine, peptide, aminoacizi liberi, polizaharide, glicoproteine şi 2/3 fracţiunea insolubilă,
alcătuită din proteine, lipide HC şi substanţe minerale în proporţii relativ egale.
Fracţiunea hidrosolubilă prezintă o presiune osmotică >decât a plasmei sau salivei.
Gradul înalt de saturare în ionii de Ca şi PO43- din fracţiunea insolubilă se explică prin
intervenţia chelatorilor de placă.

Structura PB
Este coplexă în continuă schimbare şi formată din:
 Agregate bacteriene;
 Celule fagocitare
 Produse rezultate din metabolismul celular
 Proteine serice şi salivare
  Celule epiteliale descuamate.
Toate acestea constituie matricea plăcii dentare, având o compoziţie de cca 80% de
natură bacteriană ce înglobează între 200-400 de specii bacteriene, reprezentând un conţinut
de 108 microorganisme, alături de care se găsesc, într-un procent mai mic, protozoare, m, într-
un procent mai mic, protozoare, mcoplasme sau fungi.

PLACA BACTERIANA SUPRAGINGIVALA

Aderă de suprafaţa dentară în vecinătatea marg gingiv libere, prezentand 2 zone:

coronară şi marginală, mai aproape de gingie.
Etapele formării PB sunt:
1. Formarea peliculei;
2. Aderenţa şi ataşarea bacteriană;
3. Multiplicarea bacteriană cu formarea matricei (maturarea plăcii);

1. Formarea peliculei
Placa bacteriană are o structură complexă în care se pot observa câteva straturi. După
aprox 1-2 de la igienizare începe depunerea primului strat de depozit organic din salivă
constituind pelicula. Pelicula este formată în special de GP salivare, având un aspect amorf
acelular, trimiţând nişte prelungiri dendritice, la adâncimi variabile între lamelelel de smalţ.
La începutul formării sale este lipsit de floră bacteriană, urmănd ca mai ţarziu, în primele 24
de ore să apară primele colonii bacteriene.
Intre GP stratului pelicular se găsesc în cantitate mare, aminoacizi de tipul prolinei,
ac glutamic şi glicinei, carbohidraţi, Ig, factori de inhibiţie ai hemaglutinării.

Hemaglutinarea reprezinta aglutinarea eritrocitelor indusa de Ac. Fiind o molecula

pentamerica, IgM este o hemaglutinina mai buna decat IgG. Hemaglutinarea pasiva:
utilizeaza eritrocite la care un Ag a fost legat chimic; aglutinarea evidentiaza Ac fata de Ag
respectiv. Hemaglutinarea pasiva inversa: utilizeaza eritrocite la care au fost legati Ac;
acestea sunt aglutinate de Ag.

Grosimea peliculei la 2 ore este de 100 nm, pentru ca la 24-48 de ore să ajungă la
500 – 1000 nm. Depunerea peliculei se face pe seama absorbţiei proteinelor salivare de pe
suprafaţa smalţului, datorită interacţiunii dintre ionii de Ca şi grupările PO 4 cu
macromoleculele salivare încărcate electric în sens contrar.

2. Aderenţa şi ataşarea bacteriană

Peste primul strat, la scurt timp, se depune cel de-al doilea strat, asa numita PB
matură, alcătuită dintr-o substantă amorfă, dar care contine de la început colonii bacteriene,
reprezentate în special de coci, PMN şi celule epiteliale. Depozitul bacterian va începe să
crească în lipsa instituirii igieniei, prin ataşare şi colonizare bacteriană.

3. Multiplicarea bacteriană, formarea matricei plăcii bacteriene (maturarea plăcii)

 Aderarea bacteriană activă sau pasivă la peliculă, determină o acumulare bacteriană
urmată de creştere si multiplicare, cu elaborare de metaboliţi organici şi anorganici, ce
reprezintă, de fapt, o coagregare bacteriană cu formarea de matrice interbacteriană. Acest
lucru corespunde maturării plăcii supragingivale.

PLACA BACTERIANA SUBGINGIVALA

Placa tânără conţine floră G+, coci şi bacili. La câteva zile apar bacteriile G-, bacilii,
bacteriile filamentoase şi fusobacteriile. După a 9-a zi, flora G- se înmulţeşte şi apar şi
spirochetele, pentru ca după ziua a 21-a flora să devină polimorfă, capabilă să determine
apariţia gingivitelor.
În această fază au fost izolate şi specii caracteristice parodontitelor cum ar fi:
Eikenella, Fusobacterium, Capnocitophaga şi care demonstrează evoluţia gingivitelor spre
diferite forme de parodontite.
În Htrofia gingivală coloniile bacteriene sunt protejate faţă de mecanismele de
curăţire si autocurătire, având loc o înmulţire a numărului acestora în fluidul şanţului gingival,
formându-se pungile false. PB supragingivală progresează permiţând grefarea unor specii noi,
datorită condiţiilor de anaerobioză create şi prin creşterea produşilor de metabolism bacterian
şi a nr de celule descuamate şi fagocitate.
PB subgingivală se dispune pe 3 straturi:
- PB asociată suprafeţei dentare;
- PB asoc epit ş gingival;
- PB asociată Tes gingival;
-
1. Placa subgingivală asociată suprafeţei dentare
Este asemănătoare structural cu placa supragingivală, conţinând Bacterii G+, coci,
bacili, filamente. In plus, faţă de placa supragingivală conţine un nr redus de bacili şi coci G-.
Bacteriile acoperă o parte din suprafaţa rădăcinii dintelui, marginea apicală a plăcii
asociată dintelui aflându-se la distanţă de epiteliul joncţional, între placă şi epiteliu existând
un strat constând într-un nr mare de leucocite.
Cu cât ne situăm mai jos, stratul bacterian este dominat de bacilii G-, cu orienare
particulară, având aspect de „perie cu ţepi” .

2. Placa subgingivală asociată epiteliului şanţului gingival

Se întinde până la joncţiunea gingivo-dentară, prezentând o floră predominant G-,
compusă din coci, bacili, bacterii filamentoase şi spirochete, fără orientare specifică şi fără
matrice.
Speciile din această placă adiacentă epiteliului sunt caracteristice condiţiilor oferite
de parodonţiul gazdei. Ulterior se va produce colonizarea cu bacterii specifice tipului de
afecţiune parodontală, prin penetrarea acestora în ţesutul parodontal.
 3. Placa subgingivală asociată ţesutului gingival
Este reprezentată de penetrarea în ţesuturi a florei microbiene prin străpungerea
barierei epitelio-conjunctive.

TARTRUL DENTAR

Reprezintă complexul organo-mineral aderent de dinţi, lucrări protetice, aparate

ortodontice. El rezultă prin mineralizarea plăcii bacteriene.
Ca şi PB poate fi localizat supra şi subgingival, prezentând structură şi compoziţie
diferită. În afară de componenta minerală, T conţine şi componente organice asemănătoare
PB, reprezentată de bacterii, leucocite, cell epit descuamate şi complexe Pz – proteine.
Dpdv structural predomină cristalele anorganice de tip apatită, cu aspect de ace
netede. Cristalele nu prezintă orientare specifică şi conţin urme de microorganisme calcificate.
La suprafaţă T este acoperit de PB nemineralizată, iar în funcţie de localizarea T,
flora bacteriană este diferită. În zona supragingivală predomină bacteriile filamentoase
dispuse perpendicular pe suprafaţa tartrului, în timp ce în zona subgingivală se întânesc coci,
bacili, bacterii filamentoase fără o orientare specifică.
T este un factor favorizant al BP acţionând indirect după cum urmează:
- Determină un contact foarte strâns al PB cu ţesutul gingival, a.î. eliminarea PB
prin manevre uzuale este îngreunată de prezenţa T;
- Volumul tartrului se măreşte progresiv în volum ceea ce determină apariţia
leziunilor gingivale, care constituie soluţii de continuitate pentru penetrarea bacteriană în
ţesutul parodontal.
În funcţie de originea componentelor sale şi de dispoziţia T în raport cu marg
gingivală şi papila interdentară, acesta poate fi supragingival sau tartru salivar, subgingival
sau tartru seric.
Tartrul supragingival – este un depozit organo-mineral, alb-gălbui, de consistenţă
redusă la inceput. După depunere, imediat, este friabi;, moale, grunjos, dislocându-se cu
uşurinţă.Localizările de elecţie sunt:
- Suprafaţa Li a incisivilor inferiori, unde depunerea poate fi continuă; se constată
un depozit mai mare în dreptul IC inf în dreptul can Wharton;
- Faţa Ve a M superiori, în dreptul orif Stenon;
- Suprafata ocl a dinţilor laterali fără antagonişti ce prezită o curăţire şi o
autocurâtîre deficitară.
Odată cu trecerea timpului culoarea tartrului se transformă în maroniu închis spre
negru, datorită impregnării cu pigmenţi alimentari şi nicotinici, iar aderenţa şi consistenţa
cresc.
Tartrul subgingival – are culoare maroniu-negru, consistenţă mărită, dens, foarte
aderent, fiind mai greu de dislocat. Se prezintă sub formă de depozit dispus în jurul marginii
gingivale libere, sub formă de lamele cu suprafaţă dură, neregulată.uneori poate avea aspect
de depozite mici, punctiforme, de consistenţă dură, confluente linear sau în suprafaţă.
 Tartrul subgingival este pus în evidenţă cu sonde exploratorii sau se observă prin
inspecţie atunci când marginea gingiei şi vârful papilei sunt inflamate, tumefiate si se pot
decola cu uşurinţa de pe dinte.
Datorită retracţiei gingivale care se produce în timp, T subgingival devine vizibil si
se uneşte cu cel supragingival, făcând corp comun. În pungile parodontale adânci, tartrul
subgingival se insinuează în profunzime si este depistat,uneori, numai intraoperator.

Formarea tartrului dentar

Tartrul supragingival se depune încă de la vârste tinere şi are o incidenţă legată de
vârstă:
- 37-70% la 9-15 ani;
- 44-88% la 16-21 ani;
- 86 – 100% peste 40 de ani.
Tartrul subgingival apare după vârsta de 9 ani şi poate fi întâlnit în 47 -100% din
cazuri după 40 de ani.
PB preexistentă suferă un proces de mineralizare. Acesta începe din primele ore după
depunere, pentru ca la 2 zile să ajungă la 50%, iar la 12 zile calcificarea să fie de aprox 60-
90%. PB poate îngloba Ca++ într-o concentraţie de 20 ori mai mare decât în salivă, Ca fiind
principala sursă pentru tartrul supragingival. Procesul de calcificare începe din interiorul
matricei interbacteriene, pe suprafaţa bacteriilor şi în final în interiorul celular bacterian. Ca
rezultat al calcificării, populaţia bacteriană îsi modifică compoziţia, îmbogăţindu-se în bacterii
filamentoase.
Ritmul de formare a tartrului este variabil, funcţie de localizarea dintelui, variaţiile
fluxului salivar, alimentaţie, tipul de masticaţie şi constă într-o depunere medie zilnică de
0,10-0,15% faţă de cantitatea de reziduu uscat depus anterior.
Acumularea maximă se atinge la 4-6 luni de la iniţierea depunerii, după care apare o
regresie în formare datorită acţiunii mecanice a alimentelor, a deplasărilor părţilor moi,
utilizării dentrificelor.
Fixarea tartrului pe suprafaţa dentară se face prin:
- Atasarea prin intermediul unei pelicule organice;
- Unirea între cristalele anorganice din tartru cu cele de pe suprafaţa dintelui
(cementul radicular în zonele de resorbţie).
CLASIFICAREA BOLIOR PARODONTALE

După Şc de parodontologie – Bucureşti:

I. GINGIVITE:
 Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamaţia papilei
(papilită) şi a marg gingivale libere, de cauză microbiană (prin PB);
 Gingivita hiperplazică prin infl microbiană;
 Gingivita din cursul unor stari fiziologice: pubertate, sarcină,
menstruaţie utilizarea de contraceptive, menopauză;
 Gingivite simptomatice, frecvent Hplazice, dincursul unor b sistemice
ca: diab, carenţa vit C, boli de sânge, b imune;
  Gingivite Hplazice, ca efect secundar al unor medicamente,
hidantoina, antagonoşti de Ca, ciclosporine;
 Gingivita Hplazică idiopatică;
 Gingivite descuamative, întâlnite în diskeratoze sau dermatoze:
lichenul plan, pemfigus, sclerodermie;
 Gingivite şi Gingivo-stomatite ac şi subacute:
 G- stomatita ulc-necrotică;
 G stom herpetică;
 Aftele sau gingiv0-stom aftoasă recidivantă;
 Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi cronice de cauză micotică;
 Tumori gingivale benigne şi maligne;
II. PARODONTITE
 PMCS:
- Cu fen hiperplazice;
- Pe fond de involuţie precoce;
 PMCP:
- A. La copii
- 1. Prepubertară precoce;
- 2. Parodontita juvenilă;
- B. La adult
- 1. PMCP: localizată, extinsă, generalizată;
- 2. PM agresivă, rapid progresivă;
- 3. PM profundă rebelă la tratament;
- 4. Parodontita distrofică: PMC mixtă;
III. Manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA;
IV. Manifestări ale traumei ocluzale/lipsa contactului ocluzal

Deşi există o multitudine de clasificări ale BP, cea mai utilă în practică este cea care are la
bază: Simptomatologia, vârsta de apariţie, specificitatea microbiană şi contextul sistemic.