Curs 2

Etiopatogenia bolii parodontale

Sef lucr. Dr. Mârțu Maria Alexandra

 Cuprins
Etiologia Bolii Parodontale

01 Introducere

02 Factorul determinant

03 Factorii favorizanți locali

04 Factorii favorizanți sistemici

05 Noțiuni de etiologie și etiopatogenie

 Introducere
BOALA PARODONTALĂ: concept ce reuneşte forme de
manifestare patologică la nivelul parodonţiului marginal

• etiologie plurifactorială: - factori determinanţi (PB)

- factori favorizanţi
• evoluţie cronică (majoritatea cazurilor) cu perioade
de activitate şi inactivitate
• tratament complex şi de lungă durată
• în sens strict, boala parodontală cuprinde:
 gingivite
 parodontite
 manifestări parodontale ale unor afecţiuni
forme acute  forme cronice
forme reversibile  forme ireversibile
sistemice
fenomene reparatorii fenomene degenerative
(distructive)
 Etiologia Bolii Parodontale

Factori de
mediu

Dinti absenti

Pierdere osoasa /
varsta
Prezența plăcii bacteriene este esențială în inițierea și progresia gingivitei și
parodontitei. Un rolul critic al echipei medicale stomatologice este instruirea pacientilor
în practicile adecvate de igienă orală pentru a îndepărta placa ca măsură preventivă
împotriva bolii parodontale și a cariilor dentare.

Studii de evaluare a relației dintre igiena orală și bolile parodontale au arătat că un

control mai slab al plăcii bacteriene se corelează cu o prevalență și severitate mai
mare a bolii parodontale.

Cercetări de specialitate au arătat că atunci când pacienții nu și-au curățat dinții, iar
placa era lăsat să se acumuleze în timp, țesuturile gingivale au devenit inflamate.

Când controlul plăcii a fost reluat, inflamația a scăzut și țesuturile au revenit la o stare
de sănătate.

Biofilmul joacă roluri critice în etiologia parodontitei și o înțelegere aprofundată a

compoziţiei şi a mecanismelor de formare este esenţială în diagnosticul și tratamentul
bolilor parodontale.
Factorul determinant
– Placa Bacteriană = • BIOFILM asociat gazdei
Biofilm Microbian
• ECOSISTEM, constituit în urma interacţiilor
fizice şi fiziologice interbacteriene

• COMPOZIŢIE:
 20 – 30% material organic derivat din
componente ale salivei, fluidului crevicular,
produşilor bacterieni
 în rest material anorganic (dominant ioni de
calciu şi fosfat)
 sursă primară saliva, fluidul crevicular
Factorul determinant
– Placa Bacteriană • distribuţie: zone care nu sunt supuse
autocurăţirii
 placă supra-gingivală
 placă sub-gingivală
 ataşată suprafeţei dentare
 tartru supragingival, gingivită
 flotantă
 ataşată suprafeţei tisulare
 tartru subgingival, parodontită

• placa bacteriană “tânără” (3 – 4 zile)

 depozit alb – gălbui
 feţele vestibulare şi / sau orale
• placă bacteriană matură
 zone de concentrare şi nucleaţie minerală
 concentrare pigmenţi  bacterii cromogene
 cafea, ceai, tutun
 Formarea plăcii supragingivale
• Dezvoltarea plăcii bacteriene este un proces complex și dinamic
• Placa se formează în etape:

FORMAREA PELICULEI
 După ce un dinte este curățat, proteinele din salivă (glicoproteine
salivare) se atașează selectiv la suprafața dintelui, formând o
peliculă amorfă ce influenţează colonizarea ulterioară a bacteriilor
de pe suprafața dintelui.
 Nu toate bacteriile se pot atașa la peliculă – doar cele cu receptori
specifici

COLONIZAREA BACTERIANĂ INITIALĂ A PELICULEI

 Bacteriile orale variază semnificativ în capacitatea lor de a adera la
diferite suprafețe: S. mutans şi S. sanguis colonizează preferenţial
placa supragingivală, în timp ce S. salivarius este prezent în
proporții mari pe limba și în salivă, dar în proporții reduse pe dinți.
 Biofilmul inițial - în principal coci gram-pozitivi, facultativ anaerobi
ce aderă și formează un monostrat
 În următoarele ore, bacteriile atașate proliferează și formează mici
colonii. Aceste microcolonii formează de obicei o serie de coloane
care de extind din peliculă iar pe măsură ce coloniile se extind, se
întâlnesc și se alătură pentru a forma o masă bacteriană continuă.
X – pelicula
Y – biofilm
Z – Faza planctonica
 Formarea plăcii bacteriene
supragingivale
CREȘTEREA ȘI MATURAREA PLĂCII

 Pe măsură ce biofilmul se maturează, are loc o creștere a

masei și în grosime ca urmare a multiplicării bacteriilor
atașate.

 Maturarea plăcii necesită, de asemenea, atașarea între ele

a diferitelor tipuri de bacterii pentru a forma co-agregari
complexe.

 Materialul din placa dintre bacterii se numește matrice

intermicrobiană și este compusă din componente salivare,
exudat gingival și substanțe microbiene precum
polizaharidele.

 Pe măsură ce placa crește în grosime, au loc schimbări în

mediu –Nivelul de oxigen scade, permițând creșterea
numărului de anaerobi. Astfel, biofilmul matur găzduiește
un număr tot mai mare de organisme anaerobe, cum ar fi
X – pelicula spirochetele și bacilii gram-negativi.
Y – biofilm
Z – Faza planctonica
 Placa supragingivala
se acumuleaza treptat
si se dezvolta
Formarea plăcii supragingivale
subgingival

Punga parodontala
 Formarea plăcii subgingivale este inițiată de prezența
Tartru subgingival
biofilmului plăcii supragingivale mature.
acoperit de placa
bacteriana  Compoziția bacteriană a plăcii subgingivale este parțial
Pierdere influențată de bacterii din placa supragingivală adiacentă.
Epiteliul pungii de
parodontale – ulcerat, atasament  Cu toate acestea, bacteriile din placa subgingivală sunt în
infiltrat bacterian epitelial
≥ 3 mm general anaerobe, gram-negative, mobile și asaharolitică
(folosind mai degrabă proteine decât zaharuri pentru nutrienti)
comparativ cu placa supragingivală
Liza osoasa

Placa bacteriana
supragingivala
Suprafata
Gingie
dentara
Placa bacteriana
subgingivala
Placa bacteriană
matură
Complexul Rosu Socransky
Porphyromonas gingivalis

Tannerella forsythia

Treponema denticola

Placa bacteriana se
formeaza deasupra si
sub marginea gingivala

Smalt

Gingie
Dentina

Os
Colorarea plăcii bacteriene si
imagine microscopica a biofilmului
Etiologia Bolii Parodontale
Factori favorizanți Carii de colet

Factori iritativi

Dens in dente

Perle de smalt

Tartru

Inghiesuiri dentare
Factori favorizanți

Malocluzii
Migrari dentare
 Factori favorizanți Tratament ortodontic – iatrogenii

Iatrogenii

Obturații incorect realizate

Factori favorizanți

Iatrogenii

Lucrari protetice incorect adaptate

marginal sau ocluzal
Factori favorizanți

Iatrogenii

Lucrari protetice incorect adaptate

Factori favorizanți

Materia alba
• cuprinde acumulări de:
• resturi alimentare
• celule epiteliale descuamate
• microorganisme

• aspect: depozite albicioase, moi,

detaşabile

• lipseşte organizarea întâlnită la placa

bacteriană
 Factori favorizanți
Retenția și tasarea alimentară
• asociată:
 absenţei punctului de contact
 prezenţei unei relaţii inter–proximale inadecvate

• FACTORI ce determină tasare alimentară:

 Leziuni necariogene prin pierdere de substanță
 pierderea suportului proximal
 anomalii morfologice congenitale, versii, rotaţii
 extruzia dincolo de planul de ocluzie
 restaurări odontale inadecvate
Factori favorizanți
Pigmentațiile dentare

Concentrare în pelicula dobândită a

pigmenţilor din:

bacterii cromogene
 alimente
 agenţi chimici

• suprafaţă rugoasă, favorabilă retenţiei

de placă bacteriană
Factori favorizanți • Mineralizarea incepe de obicei intre ziua 1 și 14 de formare a plăcii.
• Calcificarea plăcii – până la 50% mineralizată în 2 zile și 60% până la 90%
mineralizată în 12 zile
Tartrul
• acţionează ca factor de retenţie pentru depozite moi

= Placă bacteriană calcificată • CONSECINŢĂ A: - igienei orale neadecvate

- disfucţii locale
• supra-gingival - deficit în actul masticator

• sub-gingival

•compoziţia este variabilă funcţie

de sursă

•FORMARE:
 concentrare ionică
 nucleaţie
 mineralizare
Factori favorizanți
Tartrul
• Pacienții pot avea depozite de tartru
ușoare, moderate sau abundente,
subgingival, supragingival sau ambele.

•Tartrul supragingival se află la nivelul

coroanelor clinice ale dinților, deasupra
marginii gingivale ca o acumulare alb- • Efectele igienei dentare și a detartrajului – aspectul și culoarea țesuturilor
gălbuie, deși culoarea poate varia - se îmbunătățesc iar eliminarea tartrului și a biofilmului plăcii are ca rezultat o
obicieiuri alimentare, fumal, vârstă, bacterii reducere a inflamației, determinând contracția țesuturilor.
cromogene.

•Tartrul supragingival este strâns aderent

de dinți și poate apare pe orice suprafață
•cel mai abundent în apropierea
deschiderilor canalelor salivare
(Sublinguale, Submandibulare, Parotide)
Factori favorizanți Formare și Componente

Tartrul • Formare - cristalele minerale sunt depuse într-o matrice organică

de microorganisme ale plăci, glucani, licoproteine ​și lipide

• Nodulii calcificați sunt stratificați, sugerând că este depus în

straturi.

• Conținutul de minerale anorganice reprezintă aproximativ 80%

• Mineralele sunt în principal calciu fosfat (75,9%), carbonat de
calciu (3,1%), urme de magneziu, sodiu și potasiu și
oligoelemente de fluor, zinc și stronțiu.

• Principalele tipuri de cristale sunt următoarele:

• 58% hidroxiapatită
• Aproximativ 21% fosfat octacalcic
• Aproximativ 21% whitlockit de magneziu
• Aproximativ 9% brushit

• Componenta organică: 15% până la 20% a greutății uscate.

Jumătate sunt proteine ​din bacterii, celule, dar include și
carbohidrați și lipide din bacterii și salivă.
Factori favorizanți
Tartrul
Formare și Componente

• Morfologia dintelui joacă un rol în aderența tartrului, deci o cunoaștere

aprofundată a morfologiei este esenţială

• Mineralizarea are loc mai rapid la unii indivizi şi mai încet la alţii.

• Supragingival tartrul se poate forma pe suprafețele dentare ocluzale

atunci când dinții sunt în afara ocluziei sau în ocluzie sau angrenaj
invers, precum şi pe aparate dentare, atât pe fixe cât cât şi
mobilizabile și pe dispozitive protetice amovibile și inamovibile.
Factori favorizanți
• se formează pe suprafețele radiculare de sub marginea
gingivală și se poate extinde în pungile parodontale.
Tartrul subgingival
• Foarte aderent, mai inchis la culoare, brun-negru, din cauza
produselor matricei organice ale plăcii subgingivale ce poate
conţine produse din sânge - pigment închis la culoare

• diferă de tartrul supragingival, unde componentele matricei

organice provin în primul rând din salivă și nu conțin sânge

• de obicei depus în inele sau plăci pe suprafețele radiculare, dar

poate apărea și pe fațete.
Factori favorizanți • Conținutul de minerale este derivat din lichidul crevicular mai
degrabă decât din salivă, diferențiidu-l de tartrul supragingival.
Tartrul subgingival
• Componentele organice – similare cu cel supragingival, dar
conțin mai mult calciu, magneziu și fluor din cauza
concentrațiilor mai mari a acestor minerale în lichidul
crevicular.
• Nu există proteine salivare
• Conținutul pungii parodontale:
 tartru subgingival adiacent suprafeței rădăcinii,
 biofilmul plăcii atașat și slab atașat
 bacterii neatașate

• La fel ca în cazul tartrului supragingival, există un strat de

biofilm ce acoperă tartrul
Factori favorizanți
Fumatul -
Factor local si sistemic Parodontita ulcero-
necrotica data de
Mestecatul tutunului
Factorii Etio-patogenici Generali
Etiologia Bolii Parodontale
Factori favorizanți
sistemici • reprezintă condiţii ce afectează starea generală
a organismului în sensul modificării capacităţii
sale de apărare

• manifestările parodontale sunt funcţie de:

 specificul bolii
 factorul teren
 factorii locali existenţi

• nu iniţiază procesul distructiv ci îi accelerează

progresia şi rata de distrucţie tisulară
Factori favorizanți
sistemici produc modificări la nivelul cavităţii orale

• aceste modificări sunt considerate manifestări orale sau

Deficiențe nutriționale
parodontale ale deficienţelor nutriţionale

• DEFICIENŢA NUTRIŢIONALĂ în sine:

 nu determină boală parodontală
 influenţează răspunsul parodonţiului la iritanţii
locali

INFLUENŢE
• calitatea dietei
• caracterul fizic al diete
• efectul asupra microorganismelor
Efectul dietei asupra microorganismelor orale:
 distribuţie
 activitate metabolică
 potenţial patogen
Avitaminoza C
Factori favorizanți
sistemici
• pot interesa direct parodonţiul ca manifestări paro-
Disfuncții / Condiții dontale ale disfuncţiilor endocrine
ENDOCRINE • pot modifica răspunsul tisular faţă de patogenitatea
plăcii
• pot induce modificări anatomice ce se vor constitui
în factori retentivi
• disfuncţii
 fond fiziologic: pubertate, sarcină, menopauză
 fond patologic
Factori favorizanți Disfunţii sau modificări gonadice
sistemici Progesteronul determină:

•Vasodilataţie, creşte permeabilitatea capilară

Disfuncții / Condiții
•creşte susceptibilitatea parodonţiului la traumatism
endocrine •fenomene exsudative
•răspuns exagerat la iritaţie locală
•hiperlaxitate ligamentară

•corelarea status-ului parodontal cu modificările endocrine

fiziologice:
pubertate
sarcină
menopauza

Gingivita de sarcină

Manifestari asociate cu
Gingivita de Pubertate
menopauza
Factori favorizanți
DIABETUL ZAHARAT
sistemici
• factor favorizant – diabetul zaharat necontrolat
Disfuncții Metabolice
• boala parodontală la pacientul diabetic nu
Diabetul Zaharat
urmează un anumit tipar
• studiile imunologice indică deficienţe
funcţionale ale PMN
 chemotactism
 aderenţă
 Fagocitoză

Fond patologic:
 rezistenţă scăzută la infecţie
 deficienţe vasculare
(microangiopatii)
 severitate crescută a reacţiei inflamatorii
Factori favorizanți
sistemici

Disfuncții Metabolice
Factori favorizanți
Manifestările parodontale trebuiesc văzute în termeni
sistemici de inter–relaţie între ţesuturile orale şi organele
formatoare a liniilor celulare, respectiv sângele ca
Discrazii Sangvine ţesut

LEUCEMIA
• infiltrat inflamator al parodonţiului
• hipercreştere consecutivă şi leziune inflamatorie
secundară
• susceptibilitate faţă de infecţiile orale

ANEMIA
Leucemie mieloidă acută • raportul cu boala parodontală este nespecific

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ
Factori favorizanți
sistemici
• exprimă deficienţe în mecanismele de apărare
• IMUNODEFICIENŢE
Imunodeficiențe

 PRIMARE  agranulocitoză
 L.A.D.
 sindrom Chédiak–Higashi

 SECUNDARE – imunosupresii induse prin

medicaţie sau pot fi patologice prin
distrucţia sistemului limfoid
 leucemie
Parodontită ulcero-necrotica HIV - SIDA  boală Hodgkin
 infecţie HIV–SIDA
 granulomatoză Wegener
Factori favorizanți
sistemici
•HIPERCREŞTERI GINGIVALE
Medicația  modificarea metabolismului colagenului
 leziuni inflamatorii supra–adăugate
 răspuns inflamator exagerat

• exemple: NIFEDIPIN
FENITOIN
CICLOSPORINĂ A

• susceptibilitate genetică faţă de capacitatea de

tolerare a administrării pe termen lung
Factori favorizanți
sistemici
Rol etiopatogenic insuficient cunoscut

Ereditatea
• anumitor forme de afectare parodontală li se
recunoaşte un caracter familial

• susceptibilitatea pentru formele de parodontită pre–

pubertară şi juvenilă pare a fi influenţată de genotipul
gazdei

Neutropenie congenitală
Factori favorizanți
sistemici

Ereditatea
Factori favorizanți
sistemici
• modalităţi de inducere complexe
 dezvoltarea unor obiceiuri traumatice
STRESS
 efect direct SNV asupra echilibrului
fiziologic tisular
• factori emoţionali (stress, anxietate):
stress SNC  cortizol depresia sistemului
imunitar
stress psiho–social  SNV  ADR.+ NOR–ADR.

 proteaze şi prostaglandine
 distrucţie tisulară
• asocierea factorilor de risc: fumat, igienă orală
 Consum de amfetamine
Factori favorizanți
sistemici
Consumul de alcool si droguri
Riscul Global
Parodontal RISCUL PARODONTAL
sumă de caractere/cauze DOBÂNDITE prin:
 stil de viaţă
 expunere la acţiunea mediului ambiant
şi / sau
sumă de caractere MOŞTENITE
filogenetic
studii epidemiologice care atestă ASOCIEREA la
status-ul de boală parodontală

EVALUAREA RISCULUI PARODONTAL

PREDICŢIA DE RISC
 identificare - în termeni (parametri) de
 factori de risc factori externi
 indicatori de risc
 predictori de risc factori interni
 evitare, reducere sau control
 Elemente de patogenie
parodontală
STAREA DE SĂNĂTATE PARODONTALĂ
Gingivita Parodontita 
Biofilm dentar Biofilm dentar
Biofilm dentar
• stare de ECHILIBRU: patogenitatea populaţiei
Punga
parodontala
 bacteriene
capacitatea de apărare a gazdei
• stare de DEZECHILIBRU

BOALA PARODONTALĂ  un grup de afecţiuni /
condiţii inflamatorii determinate de microorganisme

• există o asociere a microorganismelor plăcii cu forma de

afectare parodontală
 ipoteza plăcii nespecifice
 ipoteza plăcii specifice
Imagini microscop
cu contrast de faza
1000 x
Virulența factorilor
patogeni
PATOGEN PARODONTAL  VIRULENŢĂ:

 aderenţă la ţesut
 capacitate de multiplicare
 competiţie cu alte microorganisme
(factorul bacterian de protecţie a gazdei)
 capacitate de a depăşi mecanismele de
apărare ale gazdei

MICROBIOTA ORALĂ: 300–400 specii bacteriene

 
PATOGENI PARODONTALI: 10–20 specii patogene
 Sanatate parodontala
Virulența factorilor
patogeni
COLONIZAREA & INVAZIA TISULARĂ

 ADERENŢA bacteriană
 se opune eliminării mecanice (autocurăţire)
 salivă, fluid crevicular

 Adeziune directă / mediată de alte microorganisme

Gingivita Parodontita (co–agregare)

 INVAZIA ţesutului parodontal

 via soluţiilor de continuitate (ulceraţii)
 invazia directă a celulelor

 DEPĂŞIREA capacităţii de apărare a gazdei

Elemente de patologie
parodontală
DISTRUCŢIA TISULARĂ

 MECANISM DIRECT
 prin produşi bacterieni
 echipament enzimatic
(colagenaze, fosfolipaze, neuraminidaze)

 MECANISM INDIRECT
 eliberarea de substanţe biologic active din
celulele gazdei
 invazia directă a celulelor

 inhibiţia metabolismului sau dezvoltării celulare

Mecanismele de apărare
ale gazdei
PRIMA LINIE DE APĂRARE
 salivă + fluid crevicular
 cantitate (autocurăţire)
 compoziţie
 integritatea ataşamentului epitelial şi conjunctiv
 prezenţa PMN joncţionale (rol defensiv)

A DOUA LINIE DE APĂRARE

 reacţia inflamatorie acută

A TREIA LINIE DE APĂRARE

 reacţia imunitară specifică

A PATRA LINIE DE APĂRARE

 ansamblul sistemului imunitar
 Interacțiunea patogeni -
gazdă
•reacţia de apărare a parodonţiului  INFLAMAŢIA
Gazda
• EVOLUŢIE:
 funcţie de agentul patogen
 reactivitatea tisulară

Cavitatea inflamaţie acută, subacută, cronică
orala
Bacterii
parodonto-
Alte • FENOMENE REACŢIONALE:
patogene bacterii  alterare celulară
 fenomene reacţionale (vasculare, tisulare)
Interactiuni
microbiene • STADII evolutive:
 leziunea iniţială
 leziunea de debut
Progresia bolii parodontale si a patologiei sistemice  leziunea stabilită
 leziunea avansată (parodontită)
 Leziunea inițială

•localizată la periferia bazei sulcus–ului gingival

• modificări inflamatorii acute

Leziune initiala  vasodilataţie
 exsudat inflamator (fluid crevicular)
 infiltrat celular PMN

• stimularea migrării PMN

• spaţii intercelulare la nivelul epiteliului de joncţiune

cu periclitarea funcţiei de barieră

Leucocit ce strabate peretele unui

vas pentru a patrunde in tes conj
 Leziunea de debut

• exacerbarea fenomenelor din leziunea iniţială

• funcţia de barieră a epiteliului de joncţiune limitată
 apariţia spaţiilor intercelulare
 reducerea ataşamentului la smalţ
 sulcus gingival tot mai profund
(placa subgingivală)
• infiltrat limfocitar
• modificări citopatice ale fibroblastelor gingivale
• distrucţie progresivă a fibrelor de colagen
• hiperplazia epiteliului de joncţiune: proiecţii apicale
digitiforme

Leziune de debut
Stadiul 1 vs stadiul 2
 Leziunea stabilizată

•persistenţa caracteristicilor din leziunea iniţială

• discontinuitatea şi hiperplazia epiteliului joncţional
• apariţia pungilor gingivale şi ulceraţiilor epiteliului
Leziune stabilizata intern
• proces destructiv continuu al ţesutului conjunctiv
gingival – degradarea matricei extracelulare
• expansiunea de volum a ţesutului afectat
(proces hipertrofic)
• episodic – procese reparatorii fibrotice
(gingivită hiperplazică)
 Leziunea avansată

• persistenţa caracteristicilor din leziunea stabilită

Leziune avansata • extensia apicală a distrucţiei inflamatorii
 ţesut conjunctiv supra–alveolar
 os alveolar, ligament parodontal
• predominanţa infiltratului plasmocitar
• pierdere de ataşament conjunctiv
 distrucţia colagenului
 migrarea apicală a epiteliului de joncţiune
 formare de pungă parodontală
• distrucţie os alveolar
• evoluţie episodică: stare de activitate – inactivitate
episoade de vindecare
Stadiul 3 vs stadiul 4
Patogenia Bolii Parodontale

• dezechilibrul relaţiei patogen – gazdă

• activarea răspunsului inflamator şi imunitar

• sinteză crescută de mediatori (citokine)

• episoade de degradare a
 ţesutului conjunctiv
 ţesutului osos

• relaţie nouă de echilibru patogeni – gazdă

Bibliografie
01 Martu Silvia. Propedeutica parodontala. Editura "Gr. T. Popa",
U.M.F. Iaşi, 2013. ISBN 978-606-544-146-0

Newman MG, Essex G, Laughter L, Elangovan S. Newman and

02 Carranza’s Clinical Periodontology for the Dental Hygienist-E-
Book. Elsevier Health Sciences; 2020 Mar 24.

03 Perry DA, Beemsterboer PL, Essex G. Periodontology for the

Dental Hygienist-E-Book. Elsevier Health Sciences; 2015 Jun
15.

04 Wolf HF. Color Atlas of Dental Medicine Periodontology.

05 Manual pentru rezidentiat. Volumul I, Cap. 4 PARODONTOLOGIE

(pg.291-365)