1.

Grosimea smaltului si implicatiile clinice Smaltul-are o forma neregulata cu grosimi diferite,coroana clinica se gaseste deasupra gingiei si e mai mare decat coroana anatomica. -struct minerala de origine epiteliala,ce formeaza un invelis protector la nivelul coroanei dentare -organizare complexa,grad de mineralizare mare fiind cea mai dura structura din organism 2,6-3 mm-cuspizii molari 2,3-2,6mm-cuspizii premolari 2mm-marginea incizala a frontalilorpt ruperea alimentelor 0,2mm-colet incisivi laterali -grosimea cea mai mare o are la nivelul cuspizilor dintilor laterali,datorita procesului de masticatie, presiunea exercitata fiind de 2kg/dinte si cea mai mica grosime se afla la coletul dintilor frontali.Smaltul prote eaza tesuturile de dedesupt tesutul pulpar si dentina 2.Aspectul de suprafata al smaltului si implicatiile clinice -!u e neted pe toate suprafetele dintelui,nereguli de suprafata ale smaltului ce provin din dezvoltarea ontofilogenetica pe fetele ocluzale"# si $m%,smaltul prezentand santuri,care,la locul de interssctie se termina in fosete oar&e"'locuri de unire ale cuspizilor%. -(ata $ la frontali la foramen cecum su& forma unei fosete-resturi alimentare retentionate)placa &acteriana. -(ata *si + ale molarilor in ,/3 ocluzala'-fosete de descarcare a santului orovesti&ular,ce se continua de pe fata ocluzala pe fata vesti&ulara -determina triturarea alimentelor,totodata retentioneaza resturile alimentare ,astfel incat ,daca nu exista o autocuratire si o curatire eficienta determina .$ si /0. 3.Rolurile smaltului 1.neutralizarea presiunilor masticatorii"1olul capacitatii de sustinere a dd in alveola-se transmit la nivelul ligamentelor pana la punctul de contact% 2.protectia tesutului pulpar fata de excitatiile fizice,c2imice si electrice din mediul &ucal 3.prin forma sa are un rol activ in procesul functional"favorzeaza apucarea si taierea alimentelor,triturarea si formarea &olului alimentar% 4.Caractere fizice ale smaltului,implicatii clinice 1.0uritatea 2.1ezistenta 3.3ransluciditatea 4.4zolator fata de excitatiile fizice,c2imice si electrice 5.1adioopacitate 6.*ulnera&ilitate la atacul acid Duritate5smaltul prezinta cel mai inalt grad de mineralizare din organism,fiind singurul tesut cu origine ectodermala care se mineralizeaza. -are duritate 6-7 pe scara #o2s"asem cu diamantul care are 8% -cea mai mare duritate pe fetele ocluzare si cea mai mica la nivelul stratului superficial de pe suprafetele proximale si la nivelul onctiunii smalt-cement -duritate mare,pro&leme deose&ite in a&ordarea manoperelor terapeutice in smalt" in cazul unui dinte integru,devitalizarea se face prin patrunderea in smalt cu o freza diamantata,cu turatie inalta%. Rezistenta5mineralizarea inalta,structura compleza'-format din prisme de smalt din cristale de 2idroxiapatita,separate de su&stanta interprimatica,cu traiectorie cur&a a prismelor Transluciditatea5normal,smalut e translucid,culoarea smaltului e al&-gal&ui pana la al&astru-cenusiu -functie de grosime)structura ar2itectonica a prismelor)componenta c2imica)gradul de mineralizare)varsta pacientului. -la dd cu grad crescut de mineralizare5aspect de fildes,cei mai putin mineralizati5al&-al&astru -persoanele in varsta5nuanta mai cenusie"prin acumulare de coloranti,minerali si modificari ale dentinei su&iacente% -la colet mai su&tire smaltul ,culoare gal&uie,datorita dentinei care transpare cu usurinta zolator5 fata de excitatiile fizice,c2imice si electrice,transmiterea acestui tip de excitatii spre interiorul dd e favorizata de imperfectiunile structurale ale smaltului precum ,.2ipoplazii 2.displazii 3.grosime redusa a smaltului Radioopacitatea5 smaltul e radioopac,radioopacitate mai mare data de dentina,cement si os !ulnera"ilitate la atacul acid5 e una din cauzele care stau la aparitia procesului carios,eroziunii acide -su& o&turatie poate aparea radioopacitatea la carie care se poate vedea numai la radiografii 5.Compozitia c#imica a smaltului Su&stanta minerale 86-869din *olum) 7:-8,9din ;reutate Su&stante organice 0,<9 din *olum)29 din ;reutate =pa53,69 din *olum"din care ,9 apa li&era%):-,,9 din ;reutate Componenta minerala$809 fosfati de /a su& forma de cristale de 2idroxiapatita) 39 fluorapatita) in rest car&onati,silicati,fosfati :9 oni minerali$ ,./onstituentii ma ori Ca 36,6-38,<9)P ,6,,-,79) Carbonat ,,86-3,669) K ,-29) Na,Mg ,Cl -,9 2./onstituentii minori 5 in ansam&lu toate elementele ,mai putin cele din grupa lantanidelor %idro&iapatita5cristal cu lungimea 0,06-,>,grosime 0,02-0,0< >,format din ,7 ioni minerali.$e sectiune transversala are forma 2exagonala. Componenta or'anica5(ractiuni insolu&ile5?idroxiprolina si ?idroxilizina-lanturi poliedrice asemanatoare cu colagenul si keratina.

(ractiuni solu&ile5$roteine de smalt) ;licoproteine) $roteine serice)$roteine legate de /a)fosfoproteine) $eptide si =c. /itric. Apa$8:9"cea mai mare parte%apa legata de moleculele serice"nu se evapora la 700-,000 o/% ,9 apa li&era in spatiile interprismatice mai ales in aproprierea onct smalt-dentina"se evapora la<00 o/% 6.(risma de smalt si )triile lui Retzius (rismele de smalt5sunt unitatea fundamentala a smaltului -nr lor variaza de la dinte la dinte",2 mil la molari si 6 mil la incisivii mandi&ulari% -traiect o&lic fata de suprafata dintelui -diametrul mediu <-7>,lungime varia&ila -la colet mai scurte iar pe cuspizi mai lungi,lungimea lor nefiind egala cu grosimea smaltului,ci este mai mare"sunt linii cur&e--det rezilienta% -unele se intind de la suprafata smaltului pana la dentina,altele dispar pe parcurs,fiind continuate de alte prisme -prezinta o serie de striuri transversale,la intervale de <-6 microni -aspect de diguri suprapuse,intunecoase sau luminoase care alterneaza regulat Striile paralele ale lui Retzius5-liniile de crestere.Smaltul se depune succesiv in straturi,iar striatile transversale'depunerea ciclica a matricei si calcificarea sa.1itm de :-,0zile.0if perioade de formare a smaltului si se datoreaza cur&urilor prosmelor si unor pigmentari ale smaltului tul& de mineralizare.@a distante mai mari decat striile transversale,apar zone intunecate,care intereseaza toata sectiunea examinata. Long5urmeazza conturul modificat al dd pana la colet si A=/ de unde are traiect pe axul lung al dd.4/23 medie coronara are traiect o&lic.4n apropriere de suprafata o/inciz,in dreptul cuspizilor,iau forma de arcuri,adaptandu-se formei de suprafata. Transv5cercuri concentrive ,paralele cu suprafata ext a smaltului,dispuse la intervale neregulate. Linia neonatala5striatie in smalt mult mai ampla decat celelalte,ce delimiteaza modificarile meta&olice aparute in momentul trecerii de la viata intrauterina la cea extrauterina -pe sectiune longitudinala,prismele de smalt sunt coloane poliedrice,orientate astfel incat sa reziste presiunilor masticatorii -in general,de la limita smalt-dentina,prismele se indreapta radiar spre suprafata coronara,dar traicetul lor nu e rectiliniu,ci e ondulat -ondulatiile prismelor fac ca pe o sectiune longitudinala, sa fie prinse fragmente de prisme'-aparitia unui fenomen optic,vizi&il la #B "cu lumina polarizata%,cunoscut ca liniile ?C!3B1-S/?1B;B1 -&enzi clare'parazonii si &enzi intunecate'diazonii -conturul prismelor de smalt e polimorf -cele mai multe prisme au forma poligonala,dar mai pot avea forma rotunda,ovalara,in forma de solz sau gaura de c2eie -partea periferica a prismei e mai putin mineralizata'-teaca prismei -la nivelul suprafetei ocluzale si a marginilor incizale,prismele au traiect sinuos,se intrepatrund,ceea ce da un aspect particular de smalt nodos. *.+amelele,fusurile, smocurile smaltului 1.Lamele smaltului-formatiuni lineare care stra&at smaltul pe toata grosimea sa si uneori patrund si in dentina -localizare varia&ila-cel mai frecvent cervicala sau la nivelul fosetelor ocluzale -pot fi lamele adevarate sau false =devarate5in stadiile finale ale amelogenezei (alse5dupa eruptia dintilor pe arcada fara material organic fisurile 2.Smocurile-formatiuni organice,mai sla& mineralizate,deact prismele,au aspect de smocuri de iar&a -formate dintr-un manunc2i de lamele ramificate si ondulate -incep de la limita smalt dentina si a ung pana in ,/3medie a smaltului 'amortizoare de socuri datorita traiectului ondulat si elastic nutritia smaltului -la &aza sunt ami voluminoase iar la periferie se su&tiaza 3.Fusurile-zonele &ogate in material organic cu deficit de mineralizare,fusiforme,licalizate in ,/3 interna a smaltului. -frecvente la nivelul coletului dentar,mai putin ramificate.Dona de matrice organica 2ipomineralizata ,.)tructurile de suprafata ale smaltului 1.Fisurile-in numar mare la nivelul coletului dentar;capul extern al lamelelor)constituie spatiul de cliva foarte ingust la suprafata smaltului -lungimi varia&ile de la ,mm la E din grosimea smaltului,de la A=/ in sens +,pe distante varia&ile 2.Perikymatiile-capul extern al linilor de crestere 1etzius se sterg cu varsta,datorita uzurii -apar pe suprafata externa a coroanei dentare su& forma de santuri continue,paralele intre ele,la intervale neregulate)sunt mai evidente si mai frecvente in smaltul cervical spre cuspizi si spre marginea incizala -prin fracturare determina caria marginala secundara 3.Smaltul aprismatic'portiunea edentata a smaltului ce are o grosime medie de 30u -aspect mai omogen,fara prisme net delimitate -frecventa maxima la coletul dintilor si minima la nivelul cuspizilor -aspect amorf/pluristratificat lamelar -ultimul produs de secretie al amelo&lastelor,inainte de incetarea activitatii lor -mai mineralizat decat restul prismelor 4.Cuticulele-formatiuni alcatuite din material organic,in numar de 35 a.Cuticula primara-produsul final de secretie al amelo&lastelor,dupa incetarea formarii matricei smaltului -strat organic care se continua in lamele smaltului"cu care face corp comun% situat intre amelo&lasti si capatul extern al prismelor de smalt,dimensiunea de 0,2-, >m -cuticula primara impreuna cu epiteliul adamantin redus"adamantin intern si intermediar si extern% si cu amelo&lastii aplatizati formeaza mem&rana !=S#F3?--acopera coroana in timpul eruptiei)ulterior dispare prin uzura functionala ".Cuticula secundara -se formeaza in timpul eruptiei dintelui

-strat epitelial,alcatuit din epiteliu adamantin redus impreuna cu epiteliul gingival"pe care dintele il stra&ate in timpul eruptiei%,dimensiunea de 2-,0 >m -ulterior prin fuziunea celor 2 epitelii ia nastere 4nsertia epiteliala--care la finalul eruptiei dentare, ramane atasata la coletul dintelui"are rol de protectie a ligamentelor alveolo-dentare si a spatiului periodontal,fata de factorii iritanti din mediul &ucal% c.Cuticula tertiara-apare dupa formarea si eruptia dintilor pe arcada -strat de natura exogena,care se depune in permanenta si dispare prin uzura functionala"masticatie,peria %--cuticula de a&raziune -alcatuita din5Glico( sali-are.celule epiteliale descuamate.detritusuri din mediul "ucal. celule san'-ine din seria al"a/care stra"at santul 'in'i-al0 -participa la formarea placii &acteriene -poate compromite unele tratamente dentare"prin prezenta sa poate favoriza aparitia cariilor secundare coronare% 1.2odificarile smaltului in raport cu -arsta Czura supafetei"functionala sau patologica%5 o disparitia"totala sau pe unele portiuni% a smaltului aprismatic extern o Su&tierea"uniforma sau pe anumite zone% a stratului de smalt #odificarea culorii"prin incorporarea de su&stante colorante din mediul &ucal si /sau datorita modificariilor de la nivelul dentineipot deveni vizi&ile prin stratul de smalt su&tiat datorita uzurii% 1educerea permea&ilitatii /resterea concentratiei de fluor din stratul superficial 13.Caracterele topo'rafica ale dentinei, implicatii clinice 1educe forma exterioara a dintelui la nivel coronar si radicular,intr-un strat neintrerupt.4ncon oara camera pulpara si canalul radicular.=coperita la exterior de smalt la nivel coronar si cement la nivel radicular. ;rosimea5 =pical 143mm /olet dentar 344mm 1adicular 345mm 4ncisivii frontali 344mm (etele ocluzale ale molarilor si premolarilor 34*mm @a un dinte normal nu vine in contact direct cu mediul &ucal fiind prote ata de smalt si cement.Bxista cazuri in care,din cauza smaltului care este foarte su&tire la colet,in aceasta zona sa existe o portiune in care dentina sa nu fie acoperita,fiind expusa mediului &ucal-2iperestezie dentinara)sindrom dureros 11. Caracterele fizice ale dentinei, implicatii clinice /uloare gal&en desc2is"se modifica cu varsta%,semitransparenta.0uritatea'6 #o2s"mai mare ca a osului,mai mica decat smaltul%.0epresi&ila,elastica-amortizare socuri masticatorii.=re conducti&ilitate termica si electrica mai mare decat a smaltului,e radioopaca.;rosimea mai mare la dintii permanenti decat la cei de tranzitie. /uloare,semitransparenta si duritatea ne a uta in cazul realizarii unor preparatii,am depasit stratul de smalt5suprafata mai mata,mai gal&ena pana la al&-gal&uie,duritate mai mica in raport cu smaltul./onducti&ilitatea-in evitarea aparitiei fenomenelor inflamatorii pulpare,izolam adecvat plaga dentinara.4ar radioopacitatea ne a uta sa ne dam seama daca procesul carios a depasit smaltul, profunzimea, prezenta depunerilor de carie 2 sau 3,diferite ca opacitate de dentina primara. 12..Componenta anor'anica a dentinei 0entina contine mai putine su&stante minerale decat smaltul,in proportie de 269 din volum si 709 din greutate.4mportant este raportul /a/$ de 2/, si prezenta fluorului,care este de 2 ori mai mult in smalt. /a5 27-369 $ ,3-,:9 /ar&onati 39 #g ,-29 !a /l G ( Si D! H,9 Blementul structural al dentinei e cristalul de 2idroxiapatita5 de 200 de ori mai mic decat cel din smalt,neuniform repartizat de la un dinte la altul) nr cristalelor mai mic decat cele din smalt) au forma aplatizata. 13.Componenta or'anica a dentinei Structura organica e grupata su& forma de matrice colagenica,produs al secretie odonto&lastilor in timpul adontogenezei.B de ,00 mai mare decat in smalt. o /olagenica 8095 tropocolagen) protocolagen) colagen matur o !ecolagenica ,095 609 fosfoproteine)proteine plasmatice) proteoglicani" 1ol in initierea si controlul mineralizarii%) glicoproteine acide (i&rele de colagen contin ==5 ,/3 glicina),/3 alanina,prolina,2idroxiprolina) ,/3 alti ,6 ==5lizina, fenilalanina,tirozina.0entina mai contine si glucide,acid sialic,mucopoliza2a2ride,lipide,acizi organici"lactic,citric%enzime"(=@)peroxidaze,transaminaze% 14.2antaua dentinara =flata la onctiunea amelo-dentinara.;rosime de :-30 u.(ormata de catre odonto&lastii nepolarizati,de aceea nu prezinta canalicule dentinare si fi&re 3omes.!u exista prelungiri odonto&lastice.este mai sla& mineralizata.=ici coexista5colagen,molecule amelare,cristale mari de smalt. 1adicular e mai greu de pus in evidenta,lipsit de canalicule si distinct de stratul cement afi&rilar si de cel initial acelular./aracteristici diferite de dentina circumpulpara5 ,. este formata de odonto&lastii nepolarizati,nu prezinta prelungiri odonto&lastice 2. prezinta o trama organica compusa din fi&re de colagen si este mai putin mineralizata

15. 5i"rele Tomes $relungire citoplasmatica a odonto&lastului.4ncon urata de o prelungire a mem&ranei celulare.4ntre mem&rana celulara si peretele calcifiat canalicular exista un spatiu ce contine su&stanta fundamentala amorfa cu aspect fin granular.0iametru de 0.6-, um.4n interior se o&serva microtu&uli si microfilamente de actina care formeaza la periferie un invelis intern su&mem&ranar. 16.Dentina intertu"ulara si dentina peritu"ulara (eritu"ulara$dentina formata in partea principala a dentinei circumpulpare,ca structura primara si circumscrie procesele odonto&lastice.4n urul canaliculelor,mai ales la nivelul onctiunii amelo-dentinare apare o zona unde dentina -pericanaliculara- e neregulata,mai &ogat mineralizata.#atricea organica- de E din volum.(i&rele de colagen dispuse impac2etat in urul canaliculului.;rosime de 0,<-,,6 um.Se diferentiaza de dentina intertu&ulara prin cantitatea mica de colagen.1ezista mai &ine la presiunile exercitate asupra dintelui si la a&raziune.(ata de dentina intertu&ulara,are cristalele de 2idroxiapatita mai fine si mai &ogate in #g si car&onati. ntertu"ulara5mai putin mineralizata decat cea pericanaliculara.#ineralizarea su&stantei fundamentale determina prezenta unor linii5 Liniile de contur EBNER-striatii concentrice paralele cu camera pulpara pe sectiune transversala,dispuse la intervale de <-7u,reprezentand ritmul de crestere diurn si nocturn. $aralel cu camera pulpara si perpendicular pe canaliculele dentinare ,dar la distante mai mari se gasesc liniile de contur !en5 zone de su&stanta organica mai sla& mineralizata-corespund unei perioade de repaus in timpul dezvoltarii.$e sectiune transversala apare o linie +Ien mai &ine exprimata5linia neonatala care marc2eaza trecerea de la viata itnrauterina la cea extrauterina. 1*.(redentina Dona de dentina,cea mai apropiata de pulpa dentara,si dentina propriu-zisa.Structura particulara,datorita acestei vecinatati..anda ingusta,eozinofila,formata din fi&re de colagen de origine pulpara paralele intre ele ,structurate intr-o matrice extracelulara nemineralizata, su&stanta fundamentala.#ai contine fosfolipide,al&umine si proteoglicani si putine fosfoproteine(ixeaza usor sarurile minerale in cadrul procesului de mineralizare.=re o grosime de ,6-20 u.Structura prelungirii odonto&lastice e diferita de cea din dentina primara,fiind o structura de tranzitie de la corpul celular odonto&lastic la prelungirea propriu-zisa. 1,.Dentina primara,secundara si tertiara (rimara'localizata circumpulpar pana la onctiunea amelodentinara.$rezinta tu&uli dentinari ce contin prelungiri odonto&lastice.$rezenta la eruptia dintilor pe arcada.(ormarea sa incepe dupa polarizarea odonto&lastilor.B rezultatul transformari predentinei in dentina. )ecundara/functionala0'se gaseste su&iacent dentinei primare si supraiacent dentinei tertiare.Se formeaza si se depune pe toata perioada de mentinere a vitalitatii pulpare.B o dentina cu structura regulata.0epusa pe suprafata interna a dentinei,ritm de depunere de 0,6u/zi.Structura asemanatoare cu a dentinei primare,cu dgad de mineralizare mai scazut si numar de canalicule mai mic. Tertiara'apare la diversi stimuli,ca reactie de aparare a pulpei./aracter amorf cu putine canalicule dentinare,orientate aleator.;rad scazut de mineralizare.$oate fi de 2 tipuri5 de reactie si de reparatie5 De reactie"de 2 su&tipuri5 sclerotica-formata in detrimentul lumenului canalicului dentinar"prin marirea fiziologica a procesului de formare a dentinei pericanaliculare%)foarte mineralizata,translucida (eripulpara4la interfata dentina-tesut pulpar, pe &aza predentinei) e formata de odonto&lasti. De reparatie:apare dupa disparitia odonto&lastilor,ca urmare a progresiei accelerate a procesului carios.$rodusa de odonto&lastii de inlocuire"de generatia a 44a%,care se formeaza din preodonto&lasti'celule mezenc2imale nediferentiate.$oate fi mai mult sau mai putin mineralizata.!u prezinta canalicule dentinare. 11.Caracterele fizice ale cementului Duritatea$ varia&ila in raport cu zona de provenienta,mai mica decat a smaltului de 2,< ori si decat a dentinei de ,,< ori Culoarea$ al&-gal&uie,mai gal&en decat smaltul,dar mai putin gal&en decat dentina Aspect5mat prin lipsa transluciditatii (ermea"ilitatea$crescuta fata de smalt si dentina)pentru unele su&stante"favorizeaza sc2im&urile meta&olice cu structurile invecinate5dentina/desmodontiu% si pentru microorg si produsii lor de meta&olism "favorizeaza propagarea prin dentina--modificari pulpare5inflamatie/necroza/gangrena% Radioopacitatea$mai scazuta fata de smalt si dentina Rezistenta5mai scazuta la atacul acid "in zona cervicala la nivelul AS/ sau pe suprafata radiculara denudata% Grosimea stratului de cement$pe sectiune longitudinala,la dintele erupt si functional520-60um la colet incisivi centrali superiori si ,60200um la apex.$ana la varsta de :0 de ani ,valorile se pot tripla,deoarece cementul se formeaza si se depune pe tot cursul perioadei de functionare a dintelui pe arcada. 23.)u"stanta anor'anica a cementului"<6-609% #asa uscata56,9 din greutate si 3,9 din volum.(ormata din 5fosfati de /a-in forma de cristale de 2idroxiapatita aciculare,cele mai mici din organism si car&onati ,floruri. $rezinta ( in concentratie maxima in raport cu celelate tesuturi mineralizate din organism.1esturi fine din alte elemente minerale5/u,(e,#g,$&.(ractiunea minerala sufera modificari cu varsta5 ,.cresterea cristalinitatii fazei minerale 2.cresterea gradului de mineralizare 3.cresterea continutului de fluor =pa reprezinta ,29 din su&stanta anorganica."369din *olum%

21.)u"stanta or'anica a cementului #atricea fi&rilara de natura colagenica"809 colagen tip 4 ,agregat in fi&rile,care la randul lor formeaza fi&re)69 colagen tip 444)fi&re de reticulina in forma de &enzi% (i&rele de colagen contin5prolina)2idroxiprolina)glicina)alanina si pot fi5 ,. fi&re intrinseci,fine sintetizate si secretate de cemento&lasi multidirectionati,incorporate in totalitale in cursul proc de mineralizare al cementului 2. fi&re extrinseci,fi&re de colagen cu striatii periodice ce formeaza &enzi caracteristice de 6:nm.Ble provin din fi&rele sacului folicular in cursul edificarii dintelui si vor da nastere fi&relor desmodontale propriu-zise,cand dintele intra in functiune.$e masura apozitiei de cement fi&rele se mineralizeaza,sunt mascate de cristalele de 2idroxiapatita si proteine neocolagenice.(i&rele traverseaza cementul pe toata grosimea sa,aproape perpendicular pe axul lung al radacinii. 22.!arietati de cement #orfologia cementului variaza dupa5 varsta pacientului,stimulii la care e supus in ocluzie, procesele de migrare fiziologica a dintelui.(iecare varietate de cement se diferentiaza prin cateva caracteristici5 o denumire o viteza de formare o compozitie c2imica o grad de mineralizare /lasificarea tipurilor de cement5 dupa localizare5 radicular si coronar dupa prezenta de celule in structura sa5 celular si acelular dupa continutul in fi&re5 fi"rilar si afi"rilar dupa momentul formarii5 primar si secundar Bxista mai multe tipuri de cement5 ,. Cement acelular si afi"rilar C## 2. Cement acelular cu fi"re e&trinseci C#$E 3. Cement celular si acelular cu fi"re intrinseci CC$%&C#$% <. Cement celular mi&t stratificat CCM' 23.Cementul acelular si afi"rilar/CAA0 (ormat inaintea eruptiei dintelui pe arcada,formarea sa incepe inaintea maturarii smaltului si se continua pe o perioada de timp nedefinita.$rezent la nivelul coletului dentar,in situatia in care smaltul e acoperit aici ,pe o anumita intindere,de cement.B lipsit de fi&re si celule.!u are functii de legare prin adeziune la dinte.e un mod 2eterogen de distri&utie pe suprafata dentara. !C este un tesut indispensa&il.=re un strat su&tire su& forma de pla e izolate,acoperind zona de smalt. +cazional poate fi prezent si in regiunea cervicala a dentinei radiculare.=parenta stratificare sugereaza existenta unor perioade de repaos. 24.Cementul acelular cu fi"re e&trinseci/CA560 $redomina in regiunea cervicala a radacinii si in ,/3 medie- se poate intinde mai mult spre apical la dintii anteriori.4n ,/3 apicala este inlocuit de cementul celular.formarea sa incepe in perioada initieri formarii radacinii,se mineralizeaza lent,in 3-< ani,de la A0/ catre periferie.0upa dezvoltatarea radacinii are aproximativ ,6 um. =re aproximativ 30.000 fi&re/mm2 izolate sau grupate in fascicule.(i&rele traverseaza cementul acelular dinspre dentina spre spatiul periodontal si merg paralel intre ele.Bxtremitatea lor-aparent in contact cu fi&rele tesutului con unctiv din ligamentele parodontale.$e masura mineralizarii fi&relor intrinseci se vor mineraliza si cele extrinseci. @igamentele alveolo-dentare se intind si travereaza spatiul intre radacina si peretele alveolar,orientarea se sc2imva in decursul vietii./reste cu viteza de 2-<um/an.1itm de crestere mai accelerat pe suprafata distala a radacinii fata de cea meziala.4n interior se o&serva canalicule fine si spatii perpendiculare pe suprafata externa a dintelui. 25.Cementul celular si acelular cu fi"re intrinseci/CC5 si CA5 0 //(4-$redomina in zona radiculara apicala,la furcatia radiculara si in regiunea medie a radacinii.grosime neuniforma si poate acoperi cementul acelular si fi&rilar depus anterior.B depus de cemento&laste-asemanatoare morfounctional cu osteo&lastele./emento&lastele-formate prin metaplazia celulelor mezenc2imale nediferentiate. /emento&lastele-sintetizeaza colagen,iar pe masura incorporarii lor in cement se transforma in cementocite./ementocitele 'corp celular adapostit in lacune de grosimea cementului-cementoplaste-legate intre ele printr-o retea de canalicule ramificate,in care se gasesc prelungiri citoplasmatice ale cementocitelor,care leaga de prelungirile cementocitilor vecini.=ici procesul de depunere a matricei colagenice si cel de mineralizare sunt mai rapide. /=(4-forma speciala a //(4,care e depus dupa un model polarizat.Structura regulata,cu predominanta fi&relor intrinseci dispuse in fascicole.@ipsit de cementocite si are aceeasi distri&utie cu //(4 in zona apicala si/sau la nivelul furcatiei. /=1=/3B14S34/45cementuri intrinseci,nu au functie de ancorare a dintelui.1ol important in fenomenul de orientare si mentinere in pozitie a dintelui"prin potentialul cemento&lastelor producatoare de //(4 de a depune rapid matrice organica%.1ol important in repararea pierderilor de su&stanta radiculara de tip resor&tie. 26.Cementul celular stratificat mi&t =mestec de /=(B pur si /=(4///(4.Stratificare data de alternanta straturilor consecutive de //(4//=(4 si /=(B depuse aleatoriu.$rezent in ,/3 apicala pana in 2/3 din lungimea radacinii si la furcatii. $oate servi la ancorarea dintelui"daca e acoperit de /=(B%sau nu"daca e acoperit de //(4%,(unctie adaptiva, in am&ele cazuri.

2*.5unctiile cementului ,. su&strat tisular pentru atasarea ligamentelor alveolo-dentare 2. mentinerea relatiilor ocluzale"adaptarea functionala'compensarea pierderilor prin uzura% 3. repararea pierderilor de su&stanta radiculara datorita5 traumatismelor,rezor&tiei radiculare externe,leziuni osteitice cronice periapicale/periradiculare <. depunere permanenta pe suprafata radiculara peste cementul im&atranit"se pastreaza intacte ligg alveolo-dentare si functionalitatea lor% 2,.(articularitatile cariei dentare, determinate de particularitatile de structura ale tesuturilor dure dentare /aria dentara proces patologic fara analogie in organism.!u poate fi incadrat in nici o alta entitate clinica.Smaltul dentina si cementul nu sunt vascularizate asa ca nu determina inflamatie. $rezinta meta&olism redus"mai ales smaltul%-imposi&ila cicatrizareaJ prin metaplazie fi&roasa dupa aparitia cavitatiei.@eziunile carioase initiale necavitare,pot &eneficia,in anumite conditii de o remineralizare a smaltului demineralizat,care nu seamana cu o cicatrizare specifica altor tesuturi din organism. $rocesul cavitar netratat,va evolua ireversi&il in timp,atat in suprafata cat si in profunzime.$oate determina afectarea tesutului pulpar si tesuturilor periapicale. $rocesul carios a uns in dentina,determina stimularea complexului pulpodentinar,care determina aparitia dentinei de aparare,care vor limita temporar evolutia procesului carios.0aca leziunea are o evolutie rapida sau daca ramane mult timp netratat,procesul isi va continua actiunea distructiva cu consecinte asupra pulpei si a parodontiului apical. 21.Teoria c#imico4parazitara 2iller de aparitie a procesului carios 4n mecanismul de apariti a cariei dentare sunt incriminati agenti c2imic"acizi%cu actiune directa "din alimente% si indirecta"de la microorganismele orale%.0emineralizarea initiala asmaltului-determina o presa prin care patrund micoorganismele acidogene si proteolitice care distrug structura smaltului si a dentinei. $rismele de smalt demineralizare de pra&usesc determinand cavitatea"unde se acumuleaza resturi organice,determinand un mediu optim de cultura% 0upa #iller,procesul carios are 2 stadii5 ,. de decalcifiere si inmuiere a tesuturilor dure 2. de dizlocare a tesuturilor alterate rezultate $entru aparitia cariei e necesar prezenta a 3 categorii de factori"triada lui G1=CSB% ,. resturi alimentare glucidice,stagnante in zonele retentive 2. flora micro&iana acidogena,existenta la suprafata dintilor 3. acizi de fermentatie"lactic,piruvi,acetic,oxalic,formic,propionic% rezultati din glicoliza 2idrocar&onatelor #iller nu indica un anume agent patogen,ca unic si singur responsa&il de productia de acizi-ia in considerare lacto&acilul acidofil,&acilul odontolitic,streptococii,cu rol in decalcificare.cei care au preluat si continuat teoria, au limitat nr microorganismelor cauzatoare de carie la lacto&acilul acidofil. 33.Ar'umente si contra4ar'umente in sustinerea teoriei c#imico4parazitare 2iller. #rgumente",.!umarul mare de lacto&acili la indivizii cu &oala carioasa,lacto&acilii find rezistenti la un p? mai mic de <"3.6% 2.cresterea numarului de lacto&acili cu cateva luni inaintea aparitiei procesului carios 3.4n saliva indivizilor indemni la carie se gaseste un factor anti-lacto&acil,care nu e prezent la indivizii cu &oala carioasa <.#asurile de profilaxie prin fluorizare fac sa scada numarule de lacto&acili Contrargumente5,.@ipsa leziunilor carioase la indivizii carioactivi in toate zonele retentive ale arcadei dentare,desi exista conditii de p? optime pentru aparitia acestora 2.!u explica mecanismul de demineralizare-remineralizare 3.=paritia leziunilor carioase simetrice,simultane ,pe dintii omologi <.=paritia &rusca de carii la indivizii indemni,igiena orala &una 6.Bxistenta sindromului 0u.reuil-/2am&ardel"distructia carioasa simultana a incisivilor maxilari ,la varst de ,<-,7 ani% 6.1ecidiva de carie la dintii cu tratamente corecte :.+prirea &rusca in evolutie a cariei generalizate,pe partea unde este lezat simpaticul cervical. 31.Teoria proteolitica Gottlie" 4a in consideratie existenta matricii organice in smalt"pusa in evidenta prin te2nici de 2istologie,analiza c2imica,microradiografie%.Su&stanta organica din tesuturile dure dentare e calea initiala de invazie a microorganismelor.=tacul cariogen initial se produce in zonele de smalt &ogate in su&stanta organica,prin proteoliza,principalul responsa&il fiind Satafilococul =uriu"proteolitic%. 3eorie localicista5nu ia in considerare toate aspectele legate de complexitatea mediului &ucal,rezistenta tesuturilor dure,protectia data de lic2idul &ucal,integrarea in economia sistemica a organismului. ;ottlie& a zis ca su& actiunea unui acid se poate produce smaltul cretos,dar nu carii adevarate. 32.Ar'umente si contra4ar'umente pri-ind teoria proteolitica de aparitie a cariei dentare #rgumente",.=cumularea unei cantitati crescute de == li&eri,la limita dintre smalt sanatos si pata all&a cretoasa 2.$rezenta &acteriilor proteolitice in dentina dintilor cariati 3./ercetarile microscopice si autoradiografia au aratat ca, in dentina cel putin,dezintegrarea proteica poate precede demineralizarea. <.$igmentatia &run-gal&uie se datoreaza eli&erarii unor pigmenti"melanici%,su& actiunea enzimatica a stafilococului auriu. Contraargumente5,.$igmentatia nu e caracteristica numai mecanismelor proteolitice,ea poate fi data si de produsii de degradare a glicogenmetil-glicoxalui sau acetololulului

2.4n su&stanta organica exista o fractiune acidorezistenta,ce nu poate fi indepartata prin proteoliza 3./olagenul dentinar nu poate fi degradat enzimatic fara o preala&ila demineralizare a structurilor dure in mediul acid <.0e&utul cariei nu se produce doar in zonele &ogate in su&stanta organica 6.0e&utul si evolutia cariei pot fi la distanta de lamelele smaltului 6.@a animalele de la&orator,inocularea de microorganisme proteolitice nu declanseaza caria dentara :.@a animalele de la&orator la care sKau declansat leziuni carioase prin inoculare de microorganise acidogene,prin adaugarea de microorganisme proteolitice nu s-a remarcat nici o influenta asupa evolutiei procesului carios 33.Teoria proteolizei4c#elatiunii Sustine demineralizarea tesuturilor dure prin reactii de c2elare"com&inatie fizio-c2imica a unui ion metalix cu cel putin 2 grupari de radical organici si anorganici independent de p?-ul mediului ce are ca rezultat formarea unei structuri inelare capa&ile de alega apa'c2elat%./2elatorul e molecula capa&ila sa retina ionul metalic"precum c2eia in &roasca%./2elarea'explicatie a producerii cariei ,considerandu-se ca elementele anorganice ale smaltului pot fi scoase din structura acestuia la un p? neutru sau c2iar alcalin /aria dentara 'distructie &acteriana su& actiunea produsilor de meta&olism"c2elatori%,capa&ili sa scoata ionii de calciu din 2idroxiapatita"c2elare%,precedata de degradarea initiala afazei organice"proteoliza% /olagenazele &acteriene au actiune proteolitica prin distrugerea componentei organice a smaltului care da nastere la su&stante c2elatoare"==,peptide%--c2elare a componentei minerale ,cu extractia /a 2L din 2idroxiapatita,indiferent de prezenta si actiunea acizilor,dand nastere la c2elati solu&ili. 34.Criticile aduse teoriei proteolizei4c#elatiunii #rgumente",./ercetari multiple efectuate in la&orator,Min vitroM,pe dinti animali sau umanii extrasi si pe oase 2.culturi &acteriene mixte,dotate cu actiune proteolitica,in contact cu pul&ere de smalt,isi exager&eaza activitatea meta&olica 3.1ezulta produsi de degradare proteica,cu potential semnificativ de c2elare Limite",.$roportia de su&stanta organica a smaltului este foarte redusa ca atare,cantitatea de su&stante c2elatoare eli&erate este mica. 2./2elatorii din lic2idul &ucal si placa &acteriana leaga mai usor /a 2L solu&il,prezent in concentratie mare in lic2idul nucal si in placa &acteriana,decat pe cel inglo&at in 2idroxiapatita 3.c2elatorii reprezinta un rezervor de /a ce poate fi eli&eat su& forma ionica,cand scade p?-ul placii &acteriene <.4ncu&area dintilor in saliva ,in a&senta 2idratilor de car&on si la un $2 mai mare de 7,nu a dus la demineralizarea smaltului 35.Teoriile interne in etiolo'ia cariei dentare / enumerare 0.+imitele teoriei interne de aparitie a cariei dentare 0intele este integrat circuitului meta&olic al organismului a carui pertur&are determina aparitia &olilor,deci si a cariei dentare.Ble neaga rolul microorganismelor si al acizilor organici,amplificand rolul tul&urarilor sistemice neuri-2ormonale si meta&olice. ,.3eoria enzimatica"/SB1!BF% 2.3eoria neurodistrofica"@C/+#SG4 si $@=3+!+*% 3.3eoria reflexa"B!34!% <.3eoria &ioc2imica "S?=1$B!=G% 6.3eoria discolagenozei"1F.=/+*% 6.3eoria tul&urarii meta&olismului transdentar"@B4#;1C.B1/ S+;!!=BS/ ?4@@% Limitele teoriilor interne,.!C explica eficienta tratamentului cariei simple prin preparare de cavitati 2.!u explica eficienta profilaxiei prin fluorizare si dispensarizare precoce 3.!u explica formarea dentinei tertiare in procesele carioase cu evolutie lenta si nici stimulare neodentinogenezei prin coafa indirect <.!u poate da explicatii privind aparitia cariilor proximale"la nivelul ariei de contact interdentar% 6.!u explica cresterea frecventei &olii carioase la persoanele cu dieta &ogata in 2idrocar&onate rafinate si la pacientii cu igiena orala deficitara 36.5actorii care sunt necesari, conform teoriei moderne, pentru aparitia cariei Dentare /aria dentara'proces distructiv cronic al tesuturilor dure dentare,evoluand fara caracter inflamator tipic,care produce necroza acestora,urmata de aparitia cavitatii coronare si/sau radiculare si determina in final aparitia inflamatiei pulpare.Se defineste ca o &oala infectioasa dependenta de interactiunea a 3 factori5micro&ian,alimentatie,teren"triada lui GeNes% Terenul5structura si calitatea tesuturilor dure dentare,cantitatea si calitatea salivei"lic2idului &ucal% #limentatie5su&strat fermenta&il pentru micoorganisme,dieta &ogata in 2idrocar&onate inalt rafinate si sursa de acizi organici--demineralizare Microbian5microorganismele acidogene,colonizate pe suprafetele dentare,colonizate pe suprafetele dentare,su& forma placii &acteriene dentare 3*.Carenta in -itamina A, ca factor pertur"ator al formarii matricei or'anice a smaltului *itamina = provine din scindarea 2idolitica a carotenului si are rol important in formarea epiteliului adamantin,care prin adamanto&laste,secreta matricea organica a smaltului.$e dintii erupti,carent de vitamina = nu are efecte decela&ile.=trofia organului smaltului cu sistarea formarii lui datorita atrofiei epiteliului adamantin,avand in vedere rolul de mentinere a integritatii si troficitatii pe care il are vitamina =. 0eficitul de vit = in perioade de formare a matricei organice metaplazii severe ale org smaltului,matricea prezentand o dispozitie spiralata a prismelor,structura deficitara,suscepti&ila la carie,traduse prin atrofia smaltului. Bfecte5 ,. atrofia org smaltului cu sistarea formarii lui 2. largirea zonei de predentina 3. mineralizarea deficitara a dentinei m, superior <. intarzierea eruptiei dintilor

6.

leziuni 2ipoplazice usoare la incisivii temporari

3,.Carenta in -itamina C/acid ascor"ic0, ca factor pertur"ator al formarii matricei or'anice a )maltului *itamina / are un rol foarte important in odontogeneza,in dezvoltare si diferentierea odonto&lastilor si in sinteza colagenului dentinar..1ol important in formarea parodontiului marginal./arenta e importanta doar cand apare la sugar"scor&ut infantil%,dar la adulti nu are repercursiuni asupra structurii dentare. 0etermina aparitia la smaltul si dentina copiilor5zonele de dentina interglo&ulara mult mai ample)lipsuri dentinare,microc2isturi si micro2emoragii in smalt 31.Rolul oli'oelementelor in formarea matricei or'anice a smaltului =u rol in dezvoltarea matricei organice a smaltului,dintre ele fluorul, &orul, moli&denul au rol important in carioprotectie.Ble pot determina modificari in conformatia dintilor precum5 o rotun irea varfurilor cuspizilor o largirea si reducerea profunzimii fosetelor si santurilor ocluzale o micsorarea dimensiunilor coroanei dentare si o im&unatatire a cristalinitatii smaltului,ce va avea in structura cristale de 2idroxiapatita mai mari si mai putin solu&ile ,datorate in special fluorului Bxista si fenomenul de inversare,o&tinut prin modificarea cantitatilor de oligoelemente din alimentatie, astfel5 sleniul in cantitate excesiva poate deveni carioprotector si moli&denul,strontiul si &orul in cantitati mari vor deveni cariofavorizanti,cu modificarea indicelui de frecventa al cariei 43.Rolul 'lucidelor, principii nutriti-e utile in formarea matricei or'anice a )maltului $rincipiile nutritive5glucidele)protinele si lipidele Glucidele5 pot determina pertur&ari in formarea smaltului.+ cantitate de glucide de peste 6:9 din ratia alimentara,administrata in perioada formarii matricei smaltului va determina cresterea frecventei cariei prin incorporarea unei cantitati mai mari de su&stanta organica in smalt. $e cale sistemica5femele gestante de so&olan,2ranite prin intu&atie cu o dieta ce contine peste 6:9 za2aroza vor da nastere la urmasi cu un smalt cu rezistenta scazuta la carie $e cale structurala5@a 2amster,o dieta &ogata in glucide in perioada de formare a matricei smlatului determina o acumulare glucidica in su&stanta organica a smaltului (roteinele5su&stante ce constituie elementul principal al tramei organice a dintilor,cu rol important in structura t.dure dentare,cu misc dd si fisuri mai profunde in smalt..+ dieta 2ipoproteica administrata la femela de so&olan in perioada de gestatie si alaptare va determina la pui aparitia unor dinti cu cuspizi lipsa si cu modificarea dimensiunilor coroanei +ipidele$in caz de insuficienta vor duce la carenta de aminoacizi esential ceea ce va determina leziuni severe ale amelo&lastilor si aparitia unui smalt deficitatMin fagure de miereM.4n perioada posteruptiva prezenta lipidelor favorizeaza cariopreventia,prin formarea neomogena a matricei organice.4mpiedica depunerea $& prin sc2im& propr de suprafata ale smaltului 41.Rolul "olilor infecto4conta'ioase in pertur"area formarii matricei or'anice a smaltului 1ol esential52ipertermia..oli contagioase ca ru eola,scarlatina,varicela,aparute in perioada de sarcina sau la copil in perioada de formare a maticei organice a smaltului pot determina 2ipoplazii ale acestuia. 1u&eola intre saptamanile *4 si 4O de sarcina52ipoplazii accentuate ale smaltului la copil. Sifilisul congenital determina coroane dentare cu defecte importante,caracteristice ca urmare a lezarii amelo&lastilor.Se pot o&serva 2ipoplazii ale smaltului dintiilor incisivi si ale #, la am&ele arcade,0intii sunt mai mici,cu aspect de forma tronconica,cu coroane asemanatoare cu niste daltite,cu marginea incizala semilunara 42.Carenta in calciu si fosfor, ca factor pertur"ator al mineralizarii matricei or'anice a smaltului $entru o &una structurare a smaltului este importanta o alimentatie &ogata in calciu si fosfor a mamei in perioada de sarcina si alaptare.@a fel de importanta este o dieta &ogata in /a si $ a copilului in perioada de mineralizare a matricei smaltului./arenta in /a duce la scaderea cantitativa a formarii tesuturilor dure,dar care vor pastra pastra o compozitie c2imica normala.+ cantitate in exces a ionilor de /a si $ va determina o incorporare preferentiala a car&onatilor in structura smaltului. /arenta in fosfati va produce pertur&ari in compoz c2imica a tesuturilor dure cu scaderea componentelor minerale si modific struct. $entru prevenirea aparitiei &olii carioase este &enefic un raport de 2/, la ,/3 de /a/$ #entinerea concentratiei optime de /a si fosfati o aport alimentar o a&sor&tie intestinala o circuitul plasmatic o depozitarea in oase si dinti o eliminarea renala (ipocalcemia5scaderea de 6-7g/,00ml dd cu 2ipoplazii severe de smalt,cu radacina scazuta si camera pulpara mare

43.2odificarile de structura care apar in etapa de maturare pre4erupti-a a )maltului Se continua procesul de mineralizare a smaltului.!u se formeaza noi cristale de 2idroxiapatita,dar se imunatateste cristalinitatea acesteia,prin urmare se im&unatateste rezistenta la carie. @a nceputul acestei perioade su&stanta organica reprezinta ,69 din compozitia c2imica a smaltului,iar la sfarsit va reprezenta nu mai mult de ,-29.Se vor produce modificari &ioc2imice a su&stantei organice care,la inceput continea &etakeratine,iar la sfarsit keratine mature propriu-zise si colagen. 0atorita scaderii de su&stante organice din structura smalului nu va creste numarul cristalelor de 2idroxiapatita,in sc2im& se o&serva cresterea in marime a celor formate de a. Scade cantitatea de proteine si apa si se incorporeaza ioni de (.3re&uie sa existe un raport optim /a/$. Insuficienta hipofizara:-=trofia a smaltului fara ca aceasta sa impiedice formarea normala a dentinei si cementului !anism 2ipofizar-intarzierea eruptiei si incidenta mai scazut la carie ormonii se!uali-$u&ertatea precoce la fete fata de &aieti determina o eruptie mai rapida dintilor la fete.1ezulta o perioada de maturarea mai scurta,iar incarcarea cu flor este mai mica cu ,09 la fete.Clterior se va uniformiza. 44.)tructurile deficitare ce pot sa apara in etapa de maturare pre4erupti-a a smaltului si factorii care determina 'ra-itatea distrofiilor dentare 0atorita tul&urarilor meta&olice,determinate de o alimentatie irationala sau o deficiciente endocrine etc vor aparea repercursiuni asupa germenelui dentar,caracterizat prin aparitia unor structuri deficitare5 )isplazii dentare'dispunerea ar2itectonica modificata a cristalelor de 2idroxiapatita din smalt sau dentina cu o ar2itectura modificata fata de cea normala (ipoplazii dentare'micsorarea cantitatii de su&stanta minerala a dintelui,cu cresterea continutului organic 5actorii5 ,.#omentul aparitiei tul&urarilor meta&olice in etapele odontogenezei,cu cat ami precoce cu atat mai grav 2.cumularea mai multor dismeta&olisme 3.intensitatea si durata dimeta&olismului <.sumarea actiunii de-a-lungul mai multor etape de dezvoltare a dintilor 0isplaziile favorizeaza formarea cariei dentare pe structura deficitara. 45. Rolul factorilor loco4re'ionali in aparitia cariei dentare 0intele adult are capacitatea de a incorpora in smalt fosfati de /a prin sc2im&uri osmotice cu saliva si aceastea pot fi uneori destul de importante in smaltul 2ipoplazic incat acesta poate capata o oarecare rezistenta la atacul carios.,lucru foarte rar. 0intele erupt recent prezinta o structura amelara mai permea&ila "incorporeaza de ,0-20 ori mai multi ioni minerali%.0intele tinerilor e mai permea&il si mai vulnera&il la atacul acid,iar dintele matur mai putin permea&il si mai putin expus.+data cu varsta sc2im&urile meta&olice adulte scad. ,.#orfologia-santurile ocluzale adanci si inguste,fosetele ocluzale sau vesti&ulare,orale,palatinale adanci,reprezinta zonele de acumulare a resturilor alimentare 2.$ozitia pe arcada-dintii erupti in malpozitii,ectopi,nealiniati,rotiti,cu incongruente dento-alveolare cu ing2esuiri au curatirea si autocuratirea deficitara si deci se poate depune placa &acteriana mai usor 3.Czura dentara-planurile inclinate,cuspizii rotun iti 46.5actorii componenti ai lic#idului "ucal @ic2idul &ucal,calitate si cantitate,alaturi de calitatea tes dure dentare,e primul factor al teoriei moderne de aparitie a cariei dentare.Bl e constituit din5 ,.saliva-constituentul ma or si produsul de secretie al galndelor salivare parotidiene,su&maxilare si su&linguale si salivare secetorii 2.lic2idele din5transudatul din mucoasa &ucala Secretia din santul gingival sau din pungile parodontale,care creste propor cu gradul de inflamatie gingivala/parodontala 3.elementele rezultate din degradarea resturilor alimentare si din activitatea enzimatica a florei micro&iene <.#ucusul nazo-faringian 6.1egurgitat gastric 6.@ic2idele de pasa 4*.Cantitatea sali-ei /antitatea de saliva secretata intr-o zi e de 0,6-,,6l/2< 2 din care ,09 se datoreaza glandelor salivare accesorii si 809 celor principale,controlata de stimulii simpatici si parasimpatici.1ata secretiei salivare e de 0,07-,,73ml/min. ;landa parotida asigura secretia salivara din timpul meselor,cea mai importanta cantitativ.Secretia salivara intre mese precum si cea noctura se datoreaza in principal glandei su&maxilare care secreta de 3 ori mai multa saliva in perioada de repaus salivar decat parotida . Secretia salivara poate fi diferentiata in secretie stimlata'cantitatea de saliva secretata pe o perioada de timp ,su& influenta unor factori stimulatori alimentari sau nealimentari din cavitata orala si secretia salivara de repaus,dintre mese si in timpul noptii 4,.Rata secretiei sali-are =tat cea stimulata cat si cea de repaus,este mai mare la &ar&ati.@a copii pana la 7-,0 ani,secretia salivare e mai mare decat la adultul .1itmul secretiei salivare este diferit de la un individ la altul,cele mai mari variatii fiind o&s la secretia de repaus5 -ritmul secretiei saliare stimulate e de ,-3ml/min.+ secretie salivara su& 0,: ml/min este socotita 2iposialice"risc crescut de carie% -secretia salivara de repaus are ritm de 0,2-0,3/min.Su& 0,,ml/min se considerea 2iposialie

Saliva formeaza pe suprafetele dentare,pe mucoasele &ucale un film de 0,0,-0,,mm in permanenta miscare"0,77mm/min%,dependenta de musculatura partilor moi.Saliva poate stagna in anuminte zone din cavitatea orala cu ar fi fata vesti&ulara a dintilor frontali si a molarilor inferiori 41.Rolul flu&ului sali-ar ,.indepartarea mecanica prin spalare a alimentelor pe suprafata coronara a dintilor 2.in diluarea si dispersia actiunii enzimatie din mediul salivar,indiferent de natura lor 3.influnteaza concentratia initiala a glucidelor in cavitatea &ucala si eliminarea acizilor din placa &acteriana <.impiedica concentrarea florei micro&iene numai pe anumie suprafete dentare 53.!ascozitatea sali-ei + saliva vascoasa favorizeaza depunerea placii &acteriene si aderarea microorganismelor si a resturilor alimentare pe suprafetele retentive ale dintilor,iar o saliva mai putin vascoasa,va impiedica aceste acumulari.Saliva are vascozitate diferita functie de provenienta sa si de cantitatea de mucina"glico$ cu greutate moleculara mare,cu rol in adeziunea si aglutinarea &acteriilor pe suprafetele dentare%5 -,,6 pentru saliva parotidei"cea mai imp cantitativ% -3,< pentru saliva su&maxilarei -,3,< pentru saliva su&lingualei 51.Timpul de clearance sali-ar 'intervalul scurs intre momentrul introducerii unei su&stante in cavitatea orala care prin prezenta sa v-a declansa secretia salivara si momentul in care aceasra va a unge la o dilutie ce va determina revenirea secretiei salivare la nivel cantitativ din stadiul de repaus./aracteristici5 ,.invers proportional cu intensitatea secretiei salivare 2.se pastreaza constant cat timp glandele salivare functioneaza normal 3.are variatii topografice datorita stagnarii salivei in anumite zone de pe suprafata unor dinti"fata vesti&ulara a frontalilor si molarilor inferiori%. /learence-ul tre&uie sa fie scurt pentru a asigura protectia la carie 52.Compozitia c#imica a sali-ei $ materialul anor'anic Saliva contine in compozitie material organic 0,<9 anorganic 0,29 si apa 0,88<9"aceasta influenteaza colonizarea micro&iana prin presiunea osmotica si capacitatea tampon% #aterialul anorganic5 ,. /a ionizat"li&er%-intervine in ec2ili&rul dintre fosfatii de /a din structura tesuturilor dure si cei din lic2idul &ucal si placa &acteriana./oncentratia sa scade cu scaderea p?-ului 2. /a neionizat"legat%-,0-209 fosfati si &icar&onati de /a.#ai putin de ,09 de compusi organici cu masa moleculara mica.,0-309 compusi organici macromoleculari.+ mica parte legati de amilaza salivara 3. /oncentratia de /a din saliva,independenta de regimul alimentar e influentata de 5 o /antitatea din secretia salivara"cea din su&maxilara si cea din su&linguala contin de 2 ori mai mult /a decat parotidiana% o =ntagonistii de /a si pilocarpina o 1itmul cicardian <. (osfatii salivari-com&inati cu /a si proteine ,0-269 si ,09 pirofosfati.=u rol in5 o Sistemele tampon salivare o $astrarea ec2ili&rului demineralizare-remineralizare o =sigura mediul nutritiv glicolizei &acteriene o 4n2i&a formarea tartrului 6. (luorul5prezent in secretia salivara,in transudatul gingival..loc2eaza ionii &ivalenti de /a si #g.Se eli&ereaza treptat la un p? su& 6. (luorura de #g deregleaza glicoliza 53.2aterialul or'anic al sali-ei Saliva contine in compozitie material organic 0,<9 anorganic 0,29 si apa 0,88<9"aceasta influenteaza colonizarea micro&iana prin presiunea osmotica si capacitatea tampon% #aterialul organic5 o (roteine ,. staterina-proteina cu masa moleculara mica,prezenta in saliva glandei parotidiene si su&maxilare si impiedica precipitarea spontana a sarurilor de /a din saliva 2. $roteinele &ogate in prolina ce se a&sor& usor pe 2idroxiapatita tesuturilor dure dentare sau &ogate in 2istidina,participa la in2i&area cresterii si multiplicarii &acteriene. 3. #ucina-glico$ cu masa moleculara mare,confera vascozitatea salivei si intervine in aglutinarea si adeziunea microorganismelor la suprafata apatitei smaltului o Glucidele ,. li&ere-din alimentatie"glucoza,fructoza% 2. legate de proteine"glico$ cu masa molec mare,peste <09 glucide% 3. polimeri ai glucozei si fructozei o +ipidele570-,00 mg.l in secretia gl salivare ,. :69 lipide neutre,ac grasi,colesterol si mono si ditrigliceride 2. 20-309 glicolipide 3. 2-39 fosfolipide"rol de legare a calciului si de in2i&atee a precipitarii sountante a fosfatilor de /a di saliva si a uta la mentinerea 2omeostaziei minerale a dintelui%

54.6nzimele sali-are.Amilaza sali-ara -P-amilaza -Q-glucuronidaza -fosfataza acida -succinde2idrogenaza -esteraze nespecifice -an2idraza car&onica -colinesterazza -calikreina -aldolaza 6nzimele micro"iene sau dint esuturile moi$ -fosfataza alcalina -proteinaze -2ialuronidaze -ureaza -catalaza 74amilaza4cea mai importanta enzime,sintetizata 709 din glanda parotida si su&mandi&ulara.=re rol in desfacerea amidonului alimentar in maltoza,maltotrioza si dextrine-elemente fermenta&ile cu timpul de clearence redus.@ipseste in saliva secretata de gl salivare accesorii 55.)istemele tampon sali-are 4mportante prin influenta lor asupra aciditatii din cavitatea &ucala.4ntre sistemele tampon si concentrata anorganica a salivei e o corelatie -.3ipurile5 ,.Sistemul tampon al &icar&onatilor"p?-6% 2.Sistemul tampon l fosfatilor"p?-6,7-:,2% 3.Sistemul tampon al proteinelor si glico$"p?-<,6% 'T bicarbonatilor"are actiune cea mai importanta,este influentat de fluxul salivar.=re capacitatea maxima de actiune la un p?'6,dar foarte sla&a la un p?'6-6.Se caracterizeaza printr-o mare fluctuatie a ionilor &icar&onat intre saliva de repaus si cea secretata mai lent 'T fosfatilor"capacitatea maxima la un p2'6.7-:.2.$rincipalul sistem tampon in saliva de repaus si in cea cu secretie lenta. 'T glicoP si P5cel mai sla& sistem tampon.=ctioneazala un p?'<.6.(oarte important pe suprafetele dentare,unde celelate 2 sisteme nu mi sunt active /apacitatea tampon a salivei depinde5 ,. *aloarea initiala a p?-ului &ucal si variatiile sale 2. 1eologia &ucala'proprietatea lic2idului de a curge pe suprafete-filmul salivar va a unge in toate zonele unde tre&uie sa action sistemele tampon 3. 1itmul secretiei salivare-mai intens in timpul zilei,mai putin a&undent noaptea"p? mai acid% <. #eta&olismul filmului salivar-prin pierderea si refacerea permanenta se /+ 2 si /+3 6. Cnele stari fiziologice cum ar fi graviditatea 6. =dministrarea de medicamente contraceptive 56.+izozimul sali-ar Bnzima 2idrolitica,cu actiune &acteriolitica si &acteriostatica prin actiunea asupra mucopoliza2aridelor din capsula germenilor gramL. B o car&o2idraza prezenta in5 salvia glandelor principale si accesorii) transudatul santului gingival) leucocite din epiteliul santului gingival.Scade pe masura cresterii fluxului salivar.B in2i&at de mucina si actioneaza5 ,. pe o mem&rana celulara prin scindarea peptidoglicanilor din structura peretelui celular al microorganismelor pe care o distruge 2. in2i&a aderenta &acteriilor la 2idroxiapatita 3. poate produce liza &acteriilor"mai ales S mutans,mai putin &acilii gram -% 5*.A'lutininele sali-are si factorii specifici de aparare (=/3+1445 ,.@actoferina5glico$,cu afinitate pt (e.Se gaseste in transudatul santului gingival..actericid prin cuplarea la peretele celular cu captare de (e.=glutinant al S.#utans 2.$eroxidazele salivare5se gasesc in 5 saliva gl parotide,su&mandi&ulare,leucocite si microflora &ucala.1ol de protectie a celulelor mucoasei &ucale si a proteinelor mediului &ucal impotriva actiunii foarte toxice a peroxidului de 2idrogen.=ctivitate la un p? scazut in faza de de&ut a cariei.Sunt foarte active pe lacto&acili si S.#utans. =;@C34!4!B@B S=@4*=1B5proteine cu actiune antimicro&iana cu rol in unirea mai multor celulue in conglomerate de sunt indepartate de pe suprafetele dentare de catre saliva5 o glico$ salivare Kcele mai active o mucinele Kglico$ cu masa moleculara mare ce aglutineaza microorg si impiedica adeziunea lor pe dinte o 4g=-s-efect aglutinant scazutLmucinele-complex aglutinant puternic o 4g; si 4g#- impreunsa cu unii constituenti ai complementului alcatuiesc opsoninele)actiune in sensi&ilizarea micoorganismelor in vederea fagocitarii de catre leucocite o R2-micoglo&ulina-imunoglo&ulina salivara cu masa moleculara mica cu actiunea aglutinanta pe S mutans o (i&ronectina-glico$ din plasma mem&ranei &azale si su&stanta fundamentala a tesutului con unctiv-viata scurta in saliva,inactivata de proteazele salivare)actiune pe S mutans o @eucotoxina salivara-polipetid ce creste permea&ilitatea capilara si stimuleaza diapedeza $#!,ce se gaseste in concentratie mai mare in placa &acteriana fata de saliva 5,.5unctiile sali-ei ,. 1egleaza p?-ul prin sisteme tampon

2. #entine ec2ili&rul ecologiv al cavitatii &ucale 3. =re rol de diluare"clearance% <. 1ol de luvrifiere a mucoasei &ucale 6. 1ol in digestie"formarea &olului alimentar cu a utorul amilazei salivare% 6. 1ol in excretia unor sustante organice si anorganice"/a,(% :. (avorizeaza perceptia gustativa prin dizolvarea excitantilor specifici 51.2ecanismele prin care lic#idul "ucal isi e&ercita rolul cariopre-enti,. Se exercita prin timpul de clearence ai alimentelor fermenta&ile 2. Scurteaza timpul de clearence salivar al microorganismelor cariogene prin spalare mecanica si aglutinare 3. 3amponeaza aciditatea &ucala prin sisteme tampon salivare si prin unele su&stante alcaline "sialina,uree% <. 4n2i&a meta&olismul &acteriilor si are efect &actericid 6. $revine colonizarea smaltului cu microorganisme cariogene 6. 4n2i&a adeziunea micro&iana :. Satureaza placa &acteriana cu su&st minerala ce prote eaza smaltul impotriva demineralizarii 7. = uta la remineralizarea proceselor carioase incipiente necavitare prin formarea de fosfati de /a-activitate potentata de fluor 63.5actorii importanti prin care alimentele isi e&ercita rolul in cario'enitate /enumerare0 ,. Sc2im&area dietei alimentare-cresterea consumului de car&o2idrate duce la cresterea riscului de carie 2. ;radul de rafinare al alimentelor 3. #omentul consumului <. /ontactul 2idrocar&onatilor cu dintele 6. 3impul de stationare in cavitatea &ucala 61.)c#im"area dietei alimentare /resterea consumului de caro2idrate duce la cresterea riscului de carie. Studii epidemiologice54n ;roenlanda-indicele de carie la populatia din centru insulei-mai scazut5se utilizeaza predominant alimentele neprelucrate.@a populatia din vestul insulei-mai crescut5prin patrunderea civilizatiei s-au sc2im&at o&iceiurile alimentare cu im&ogatirea dietei cu conserve,dulciuri,sucuri 4n al-2lea 1azoi #ondial-4n timpul raz&oiului,-scaderea nr de carii in conditiile unei diete alimentare mai restrictive,cu scaderea cant de glucide,mai alse cele rafinate.0upa raz&oi,prin revenira la o alimentatie &ogata in 2idrati de car&on se remarca o crestere spectaculoara a incidentei &olii carioase,c2iar peste cea din perioada ante&elica @a persoanele cu intoleranta ereditara la fructoza,ei evita consumul de glucide,principala sursa de fructoza fiind za2aroza./onsuma5lactate,cartofi,paine,orez-toate contin glucoza,lactoza,galactoza.4ncidenta carioasa este foarte scazuta./ariile,atunci cand exista,nu apar pe suprafetele netede 62.Gradul de rafinare al alimentelor S-a o&servat ca prin mentinera cantitatii de 2idrocar&onate din dieta,dar prin cresterea gradului acestora de rafinare se o&tine o crestere a incidentei &olii carioase.Se pare ca unele alimente naturale,neprelucrate contin su&stante ce scad incidenta la carie $rodusele alimentare neprelucrate contin glucide 20-269 din greutatea produsului,cele prelucrate 60-,009.$opulatia &antu odata cu sc2im&area domiciliului si-a sc2im&at o&iceiurilealimentare inlocuind alimentele-inlocuiesc alimentele neprelucrate cu cele rafinate--creste numarul de leziuni carioase 63.2omentul consumului de #idrocar"onate Se face in raport cu mesele principale.S-a facut un studiu in Suedia intre ,8<6-,86, pe 3 loturi de pacienti cu 2andicap psi2ic ce a demonstrat relatia intre caria dentara si momentul consumului de glucide,/onsumul de cafea indulcita inainte de micul-de un determina aparitia unui p? acid ce va fi tamponat de micul de un./onsumul dupa micul-de un duce la o scadere mai mica a p?-ului ce se va mentine timp indelungat 64.Contactul #idrocar"urilor cu dintele $entru aparitia cariei dentare e necesara prezenta contactului direct dintre 2idrocar&onate si dinte.$t acest lucru s-a administrat la so&olan solutie de za2arozaLinoculare de streptococ mutans ceea ce a dus la o expozie de carii.=dministrarea pe sonda gastrica de za2aroza Linocularea de streptococ mutans nu a produs acelasi efect necesitatea contactului direct al 2drocar&natelor du dintele oentru producerea efectului cariogen 65.Timpul de clearance al alimentelor /onsistenta,marimea,duritatea alimentelor.=limentele dure determina secretia salivara importanta,iar cele moi fiind mai cariogene.$ul&erile sunt mai cariogene decat lic2idele.*ascozitatea si gradul de aderenta al 2idratilor de car&o5alimentele lipicioase au timp de stagnare mai mare in cavitatea &ucala. Secretia alivara pe care provoaca prin sumarea calitatilor organoleptice.1etentivitatiile naturale si artificiale ale dintilor si arcadelor,plus capacitatea partilor moi peridentare de curatire a suprafetelor dentare. /learance-ul cel mai scazut il au painea pra ita sau uscata,pesmetii)legumele,fructele) &auturile au un timp de clearance de 6 min)&om&oanele)guma de mestecat cu za2ar au unul de 20-<0 min. $relungirea lui5 ,. ritm scazut de secretie salivara 2. vascozitatea crescuta a salivei 3. factorii de retentie alimentara Scurtatea lui5 ,. secretia salivara a&undenta

2. utilizarea de alimente detergente 3. consum de alimente ce cresc p?-ul <. guma de mestecat fara za2ar 6. peria dentar imediat dupa mese 66.%idratii de car"on cu potential cario'en $otentialul cariogen depinde de5 o $articiparea anumitor forme ale acestora in formarea placii &acteriene care e dependenta de proportia de5monoza2aride"glucoza,fructoza,lactoza,galactoza%) diza2aride"maltoza,za2aroza%) poliza2aride"amiodon% o $osi&ilitatea ca ma oritatea formelor sa fie meta&olizate pana la treapta de acid organic *a+aroza-2idratul de car&on cu cel mai mare ptential cariogen.(olosit de microorganisme pentru inmultire si dezvoltare)Su&strat esential al poliza2aridelor extracelulare insolu&il din constitutia placii) Csor fermenta&il de catre microorganisme, ducand rapid la aparitia unei cantitati mari de acizi organici. =re capacitate de a intensifica producerea di glicani-cresterea grosimii si aderentei placii care impiedica actiunea sistemelor tampon.#onoza2aridelor"lactoza si galactoza% sunt mai putin cariogene,efectul lor patogen depinde de clearance-ul &ucal.0in desfacerea di si poliza2aridelor rezulta acizi organici in cantitate mai mica si in ritm mai lent. #midonul&poliza2arid de depozite din plante,suv actiunea amilazei salivarese descompune in maltoza, care se scindeaza in 2 molecule de glucoza.!eprelucrat alimentar,este virtual cariogen.$rin prelucrare "coacere, fier&ere% ca nasterea unor forme solu&ile,posi&il de descompus enzimatic. =daugarea de za2ar la amidon potenteaza capacitatea sa cariogena prin sumarea actiunii za2arozei cu aderenta crescuta a amidonului,actiunea lor e direct proportionala cu cantitatea de za2ar pe care o contin.are efect de demineralizare de < ori mai mic decat za2arul 6*.2odalitatea prin care inter-in #idratii de car"on in cario'eneza Sursa de sinteza a poliza2aridelor extracelulare insolu&ile"dextran,mutan% cu rol in adeziunea placii &acteriene .=ceasta sinteza e atri&uita in special Streptocolului mutans care cu a utorul unor enzime extracelulare"glucozil si fructozitransferaza% va sintetiza si glucan, levan, fructan toate avand un rol esential in formarea si dezvoltarea placii &acteriene.@evanul e poliza2arid extracelular solu&il,2idrocar&onat de rezerva si poate fi degradat de microorganismele din placa si folosit Cnele poliza2aride extracelulare insolu&ile pot fi sintetizate si de mitis si sangvis,dar ei dau dextrani cu masa moleculara mai mica fara rol important in structura palcii &acteriene.=ctNnomices vascosus sintetizeaza levan si un 2eterogluci,folosin ca su&strat alti 2idrati de car&on decat za2aroza. =u capacitatea de aproduce acizi ca urmare a actiunii florei &acteriene asupra multor forme de 2idrati de car&on,pe care le meta&olizeaza la nivelul cellelor micro&iene pana la forma de acid.=cizii organici rezultati5 o =c piruvic,lactic"glicoliza anaero&a% o =cid acetic, formic,proprionic si alcool etilic,dioxid de car&on 0atorita acestori acizi,p?-ul va co&ori la <,7-6,2 la interfata smalt/placa si el se o&tine si inafara perioadei de ingerare de glucide prin degradarea 2idratilor de car&on de rezerva din placa &acteriana,precum si a celor extra si intracelulari.aciditatea finala se o&tine din actiunea sinergica ce se desfasoara dupa o sc2ema complexa,cu participarea larga a florei micro&iene 6,. nlocuitorii de za#ar, clasificare /lasificare5 naturali5 ,. Da2aride5 ,. glucoza 2. fructoza 3. galactoza <. sor&oza =rtificiali ,. 2. 3. <. 6. Da2arina /iclamat =spartam @Ncasil 4somal

2. $olioli5 ,. Sor&itol 2. #alitol 3. Oilitol <. @actol

3. $olipetide ,. 32aumatin 2. #onelin

61.Caracteristicile si modul de actiune al principalilor indulcitori %ndulcitori mai putin calorici"8a#arina5descoperita in ,7:8,grad de indulcire 300,nu e meta&olizata de placa.4n concentratie mai mare de 0.,9 are gust amarui metalic,0.69 e caiopreventiva.4n2i&a asctiunea Streptococului #utans prin in2i&itia lalctatde2idrogenazei.Se gaseste su& forma de ta&lete in diverse alimente sau &auturi dietetice 2ipocalorice. Aspartamul5acid aspartic L fenil alanina)grad de indulcire 200,putere calorica <calorii/gr.Se gaseste in guma de mestecat,&auturi,ingetate si ta&lete Cilamatul de sodiu5grad de indulcire 30,gust mai putin amar decat za2arina %ndulcitori calorici,polioli-)or"itol,manitol5actiune cariogena mai mica decat za2aroza.;rad de indulcire 0,6-0,6,/aracteristici asemanatoare za2arului mai putin caramelizarea.(ermentate lent de microorganisme"S#.%.$roduc acizi in cantitate mica si in concentratie ,6-269 produc diaree.Se gasesc in ape de gura, paste de dinti, gume de mestecat 9ilitorul5capacitate de indulcire egala cu a za2arului.!u este fermentat de streptococus mutans.@a dizolvare produce a&sor&tie de caldura./el mai &un su&stituent al za2arului.!u e acidogen.=dministrat paralel cu fluorul determina secretie salivara a&undenta.1educe prevalenta cariei cu <69.B de ,0 ori mai scump decat za2arul

+:casilul5amestec de sor&itol, manitol si alti alcooli.#asa moleculara mare,cu efect cariogen redus.!C se meta&olizeaza.Se gaseste su& forma de ta&lete.

*3.(laca "acteriana, structura, localizare, metode de e-identiere Sistem ecologic micro&ian viguros,&ine adaptat mediului &ucal in care se dezvolta si cu o &ogata activitate meta&olica.0epozit moale ,care formeaza un &iofilm ce adera de suprafetele dentare,dar si de alte structuri prezente in cavitatea &ucala.(ormata din microorganisme unite intre ele,dar si de alte structuri,cu a utorul unei matrici organice. =re aderenta crescuta si nu poate fi indepartata cu usurinta.$oate fi supragingivala si su&gingivala =re structura diferita de materia al&a,formata din &acterii,leucocite si celule epiteliale descuamate,acumulate pe suprafata placii &acteriene.=pare la persoanele cu o igiena defectuasa,atasata de placa &acteriana.Spre deose&ire de placa &acteriana are aderenta scazuta5poate fi indepartata prin spalare cu sparN de apa. Placa supragingivala5pe toate suprafetele dentare) pe restaurarile coronare) pe suprafata lucrarilor protetice si ortodontice) pe suprafata implantelor, pe suprafata mucoasei &ucale. Placa subgingivala5Se depune in santul gingival si in pungile parodontale.!u se o&serva cu oc2iul li&er ci doar cu a utorul unor su&stante colorante speciale sau la palparea cu sonde. Solutiile revelatoare de placa5lipsa toxicitatii,capac crescuta de colorare a placii fara a colora tesuturile dentare,sa persiste culoarea dupa spalare.Sa se indeparteze usor prin peria .Bxemple53inctura de 4od 29, =l&astru de toluidina ,9, Bozina ,9,?ematoxilinia ,9,(uxina &azica 0,039 $entru colorare se mai pot folosi5paste de dinti cu su&stante colorate, dra euri si comprimate colorate. *1.5actorii de care depinde formarea placii "acteriene si etapele de dez-oltare ale acesteia ,. dieta 2. cantitatea si calitatea salivei 3. varsta pacientului <. igiena orala 6. aran amentul dd pe arcada 6. prezenta unor afectiui generale Btapele de formare 5 o etapa de formare a unei pelicule primare,care acopera dintele o etapa de colonizare &acteriana initiala a peliculei primare o etapa de maturare sau de colonizare secundara a placii &acteriene *2.5ormarea peliculei primare , compozitie c#imica, mecanisme de aderare a microor'anismelor la pelicula primara 1eprezinta faza initiala de dezvoltare a placii &acteriene.B o structura organice formata din glico$ salivare,lic2id crevicular, resturi celulare si produse de meta&olism care acopera elementele din cavitatea &ucala. #ecanismul de depunere'a&sor&tia $ salivare pe suprafata 2idroxiapatieti"datorita interactiunii dintre ionii de /a si gruparile fosfat,respectiv macromolecule salivare incarcate cu sarcina de semn contrar% si se depun in porozitatile smaltului,unde au rol de su&strat nutritiv pentru dezvoltarea &acteriilor.4n primele ore e lipsita de &acterii,dar e colonizata rapid &acterii pioniere.=re o grosime de 0,6-3>m.3recerea de la pelicula la placa &acteriana e foarte rapida prin colonizarea de catre &acteriile pioniere5cprimul strat5coci si &acili gram L lacto&acili si actinomNces viscosusLcelule epiteliale si $#!.@a inceput apar centrii de condensare cu localizare in spatiile retentive)4n decursul a 20 min-,2 vor conflua, iar in ,<2 acopera toata suprafata dentara. $rimele microorganisme vor adera la pelicula su& forma unui strat monocelular,prim mai multe tipuri de mecanisme5 ,. de atasare cu a utorul pililor sau fim&riilor-formatiuni tu&ulare rigide,extrem de numeroase 2. prin receptori specifici de suprafataLenzime' adezine"situsuri &ioc2imice%5ela&oreaza glucoziltransferaza care este adeziva,si cand este expusa la za2aroza,se a&soar&e pe suprafata dintilor,unde se produce glucan 3. prin mecanism electrostatic-unii anioni de suprafata din mem&rana &acetriana se orienteaza catre /a 2L cu du&la legatura <. prin mecanisme 2idrofo&e /ompozitia c2imica a peliculei primare 5-glico$-cele mai multe salivare,ce asigura vascozitatea./ele cationice sunt nevascoase,iar cele anionice sunt vascoase si foarte aderente -aminoacizi5prolina,acid glutamic si glicina -2exozamine -amilaza -lizozim -4g = =deziunea &acteriana5 se recunoaste prin fenomenul de Srecunoastere specificaM5 in colonizarea placii &acteriene sunt interesat specii si varietati care nu sunt in mod o&ligatoriu numeroase in rezervorul salivar5 )treptococus mutans-nu este prezent in cantitate mare in saliva )treptocosuc sali-arius-nu trece decat limitat n placa,c2iar daca e destul de mult in saliva (enomene de aderenta suplimentare se datoreaza interferentei5 ,. tulpinile de Streptococ mutans vor sintetiza poliza2aride extracelulare"glucan'aderenta fructan'sursa de energie% 2. prezenta za2arozei ca su&strat o&ligatori pentru &iosinteza Modificarea substrtului utilizat prin inlocuirea za+arozei cu maltoza,glucoza sau fructoza conduce la formarea unor tipuri de poliza+arizi solubili si deci a unei placi instabile. 4nfara de germeni,in structura placii &acetriene se mai gasesc5

o o o o o

2aterial amor'anic sali-ar5 /a,$,G,!a,#g ?idrati de car&on Bnzime $roteaze

o Acizi/lactic,proprionic% intr-o cantitate dependenta de5-cantitatea de germeni si activitatea lor enzimatica si cantitatea de su&strat meta&oliza&il o Resturi alimentare o Cola'enaze o %ialuronidaze o )ulfataze 4n circa 30 de zile de la colonizarea peliculei primare,apare placa &ateriana matura *3.Glicocali&ul si rolul sau in dez-oltarea cantitati-a si calitati-a a placii ;acteriene Sinteza de fructan,dar mai ales de glucan,duce la constituirea unei retele de filamente poliza2aridice';@4/+/=@4O sau #=314/B 4!3B1#4/1+.4=!=,prin care streptococil mutans adera pe suprafat asmaltului si devine colonizant sta&il al suprafetei dentare.$e aceasta retea se vor agata &acteriile care gasesc aici conditii optime denutritie si multiplicare. ;licocalixul ofera si protectie multiplicarii micro&iene,deoarece impiedica fagocitarea acestora de catre leucocite si impiedica actiune aanticorpilor.4n acest mod se pun &azele dezvoltarii cantitativ si calitative a placii &acteriene *4.(rincipalele microor'anisme ale placii "acteriene si zonele lor de atasare o S #itis-fata ventrala a lim&ii,mucoasa ugala si la&iala o S.Sangvis-suprafetele dentare o S.Salivarius-fata dorsala a lim&ii o Spiroc2ete,.acteroides-santurile gingivale si pungile parodontale o !eisseria,/orNne&acterium-zona su&linguala 1eprezinta :0-709 din constituentii placii., mm 3 are aprox , mg si ,07 microorganisme ,iar cantitatea lor e de ,0-300 ori mai mare decat lic2idul &ucal *5.)treptococul mutans si rolul sau in aparitia procesului carios Streptococii sunt cei mai imp coci L.1eprezinta 20-309 din flora placii./olonizeaza suprafetele dentare prin intermediul adezinelor.3ipuri5#utans,#itis,Salivarius,Sangvis 'treptocosus mutans"1ol c2eie in declansarea procesului carios.rol in producerea poliza2aridelor insolu&ile5produce glucozil si fructoziltransferaze, folosite pentru descompunerea za2arozei in dextran,care ramane atasat de peretele celular si devine element de legatura intre celule si levan-sursa de energie. $roduce acid lactic in cantitate mare,fiind cel mai important producator de acid ldintre streptococi"la un p?-<,< produce in 2<2 cat lacto&acilul in 3-6 zile%.$roduce leziuni carioase mai mult pe suprafetele netede. !ivelul lui in placa e legat de5 ,. dieta alimentara 2. cantitatea si calitatea salivei 3. igiena orala <. interactiunea cu alte microorganisme din placa 6. nivelul S mutans de la mem&rii intragii familii 6. utilizarea sistematica de anti&iotice :. imunitatea organismului *6.+acto"acilul si rolul sau in producerea procesului carios @acto&acilul oralis-varietati5 @.casei) acidofil) salivarius) celo&iosus) fermentum) &revis -localizare5suprafetele dentare,saliva,fata dorsala lim&a,mucoasa vesti&ulara,palatul dur 4n saliva indivizilor cu leziuni carioase,sunt prezenti in numar mare./resterea nuaruli lor precede cu 2-3 luni aparitia leziunilor &olii carioase.Se gasesc in orice cavitate &ucala si reprezinta a ,/2000 parte din totalul de microorganisme si realizeaza a ,/3000 parte din productia de acid.=par secundar in unele leziuni carioase,contri&uind la evolutia lor. **.Conditiile in care un microor'anism al placii "acteriene poate a-ea rol Cario'en 4n smaltul si dentina cariate s-au demonstrat prezenta microorganismelor cariogene.=cestea pot Sin vitroM determina demineralizarea smaltului.=nti&ioticele,factorii antimicro&ieni adm pe cale sistemica reduc severitatea si incidenta leziunilor carioase./onditii5 ,. sa determine aparitia unei cantitati cat mai mare deacizi in cavitatea &ucala 2. sa reziste mediului acid produs prin leziune carioasa 3. cultura pura a acestui microorganism,odata inoculata pe dinte sau in cavitatea &ucala,sa fie capa&ila sa produca singua leziunea carioasa. <. agentul cauzal sa fie a&sent de pe suprafetele dintilor ce nu prezinta leziuni carioase si de la pacientii indemni de carie. *,.Capacitatea pato'ena a placii "acteriene ,. concentrarii unui numar imens de microorganisme ,cele mai multe acidogene,pe o suprafata mica,cu predominanta la interfata dinte/placa &acteriana 2. continut crescut in glucide"material fermenta&il%,proteine"rezervor de nutritie al microorganismelor%

3. capacitatea unor microorganisme,in special streptococul mutans de a fermenta o cantitate mare de 2idrati de car&on"in special sor&itol,manitol% realizand rapid o cantitate mare de acizi organici <. posi&ilitatea de a produce acid si in lipsa unui aport de 2idrati de car&on din alimentatie,prin capacitatea streptococului mutans de a produce poliza2aride &acteriene de rezerva5levan,amilopectine 6. scaderea constanta si indelungata a p?-ului critic su 6.6 acesta depinzand de5 o clearance-ul &ucal al 2idratilor de car&on o productia de acizi organici o varsta placii &acteriene o concentratia scazuta de calciu si fosfati din saliva o pastrarea unui grad de ionizare puternica a acizilor.=cidul lactic reprez 609 din acizi si are gradul de ionizare cel mai mare putand determina scoaterea ionului &ivalent de calciu din structura smaltului o este impermea&ila pentru su&stantele antimicro&iene din compozitia salivei"lizozim,peroxidaza, lactofeina,4g=% si pentru su&stantele ce dau alclinitatea lic2idului &ucal *1.)ec-enta atacului acid in aparitia procesului carios 4nitierea leziunii carioase la nivelul smaltului coronar sau a cementului radicular poate fi explicata printr-o serie de fenomene fizicoc2imice prin care acizii produsi din meta&olismul placii &acteriene induc demineralizarea tesuturilo calcifiate ale dintelui-Bvolutia depinde de ec2ili&rul factorilor fizico-c2imici5 solu&ilizarea tesuturilor calcifiate,p?,permea&ilitatea si concentratia ionica a mediului &ucal.=cest proces &iologic e modulat de celule salivare secretorii, responsa&ile de cantitatea si calitaltea salivei prezenta,precum si de celulele locale si cele de la distanta,care intervin in mecanismele de aparare imunitara procesul carios e un proces dinamic,complex,in care demineralizarea e urmata de remineralizare,pana cand ultima e depasita si apare procesul cavitar,ireversi&il.@a un p2 neutru,2idroxiapatita e in ec2ili&ru local cu mediul lic2id oral,saturat cu ioni de /a si (.@a un p? critic de 6,6 solutia devine nesaturata si apare un proces de dizolvare supreficiala a cristalelor de 2idroxiapatita'demineralizarea un spatiu rugos,spatii ce amplifica porozitatea normala.0emineralizarea are loc in stratuld e su&suprafata al smaltului,mai putin rezistent la actiunea acida. 0aca p?-ul devine enutru si exista suf ioni de /a si fosfati poate aparea remineralizarea,care se va produce ca urmare a tamponarii si neutralizarii produsilor de descompunere ai 2idroxiapatitei.0atorita precipitarii ionilor de /a is fosfat din lic2idul &ucal,su& forma de fosfati de /a insolu&ili,apare un proces de reconstructie a cristaleolr de apatita partial dizolvate,iar ionii precipitati sunt incorporati in structura smaltului,desfiintand defectele incipiente de demineralizare. ,3.)copurile utilizarii studiilor epidemiolo'ice in cariolo'ie Bpidemiologia'studiul distri&utiei si cel al factorilor sau evenimentelor ce determina starea de sanatate la nivelul unei populatii specifice si aplicarea acestui studiu in controlul pro&lemelor de sanatate. Studiile a uta la 5-elucidarea etiopatogeniei -perfectionarea metodelor de diagnostic -testarea eficientei metodelor de preventie si tratament ,1.Tipuri de studii epidemiolo'ice utilizate 4.<"ser-ationale5aduc dovezi preliminare ce pot fi ulterior folosite ca ipoteze in studiile experimentale.4n acest gen de metode epidemiologice cercetatorul masoara dar nu intervine.$ot fi5 a%Descripti"a5descrie &oala dupa criteriul temporal,geografic si al caracteristicilor personale. (oloseste5prevalenta, incidenta si spitalizariile.0escrierea cariei dentare se face5 -diferentele de frecventa -diferentele de concordanta intre prezenta/frecventa &olii si prezenta/intensitatea factorilor ce au actionat/im&olnavit. -a variatiei concomitente -te2nica analogiei deoarece acelasi factor a fost indentificat si in alte &oli. &%#nalitica5analizeaza relatia dintre starea de sanatate si alte varia&ile. ,. studiul de co2orta"de incidenta,longitudinal,de urmarire%-studiu prospectiv,analitic,o&servational,&azat pe date o&tinute duoa expunerea la factorii de risc interesati,in scopul determinarii legaturilor dinte expunere si rezultat.@ot martor'persoane ce nu au facut &oala,cu sau fara frecventa factorilor de risc. =nc2etele dureaza mult timp si necesita resurse umane multe, rezultatele sunt &une pentru studiile de sanatate. 2. studiul caz/control-retospectiv,analitic,o&servational,&azat pe date secundare,in care proportia cazurilor de indivizi &olnavi si cu potential factor de risc e comparata cu propor.unor indivizi-contol"fara &oala%,expusi la acelasi factor de risc.@otul martor"control% tre&uie sa fie construit dintr-o colectivitate pe sexe,grupe de varsta in dimensiuni si structuri compara&ile cu ale lotului de studiu. 3. studiul transversal"de prevalenta%-in care masurarea expunerii si a efectul se fac in acelasi moment.=cest studiu permite5 o diagnosticul situatie odontale si a factorilor de risc existenti la fiecare colectivitate examinata o diagnosticul starii de educatie cu distri&utii individuale si pe colectivitati o calcularea nevoilor de tratament preventiv,curativ si de restauare pe repere/persoana si a costurilor specifice si generale 44.6&perimentale5studii de interventie5care incearca sa sc2im&e o varia&ila la nivelul unui grup sau a mai multora.3estarea unui nou tip de tratament pe un grup de pacienti constituie cel mai puternic tip de studiu epidemologic'studiu clinic experimental randomizat.Su&iectii sunt alesi la intamplare si selectati in 2 grupuri-cel supus tratamentului si cel de control. ,2 (re-alenta si incidenta cariei dentare / ce sunt si cum se calculeaza ele0 $revalenta-metoda de studiu transversal"studiu efectuat la un anumit moment dat%)'proportia unei populatii afectate de &oala la un moment dat"numarul cazurilor existente intr-o populatie%.Se calculeaza prin impartirea numarului de persoane afectate sau a cazurilor la numarul total de persoane dintr-o populatie &ine definita. 6&$ $'nr copii ,< ni cu carii din reg O/nr copii ,< ani cu risc de carie din reg O

4ncidenta-medoda de studiu longitudinal"studii efectuate pe o anumita perioada de timp%) 'masurarea ratei de progresie a &olii"cresterea sau scaderea numarului de cazuri noi de im&olnavire ce apar in cadrul unei populatii intr-o anumita perioada de timp%.$entru masurare se fac 2 masuratori una la inceput si una la sfarsitul perioadei de timp. o 1ata incidentei"41%'cazuri noi=timp-persoana o $roportia incidentei cumulative"/4$%'cazuri noi de im&olnavire intr-un timp dat =persoane supuse riscului la inceputul intervalului -4naintea $ si 4 se face o masurare ce va reflecta corect extinderea &olii in cadrul populatiei.B necesar sa se respecte criteriile de diag. la fiecare indiv. studiat. -/riteriile de masurare a cariei conform +#S folosesc inreg. simpt. cariei intr-un stadiu avansat de progresie"pe principiul di2otomizarii5da/nu)a&sent/prezent% prezenta cand exista in santuri si fosete,suprafete netede,podeaua cavitatii detecta&ila si moale,smalt su&minat sau peretii cavitatii moi. -examinatorul se asigura ca a patruns cu sonda in leziune pe fetele aproximale. a&senta cand exista indoieli o ;r 4-carie in smalt o ;r 44-carie in dentina,inclusa intr-o cav redusa o ;r 444-cavitate carioasa situata profund in dentina,fara posi&ilitatea exist. unei infl. pulp. o ;r 4*-prezenta unei pulpopatii -leziunilor li se atri&uie scoruri in raport cu localizarea in5 -smalt"extern B, si intern B2% -dentina"extern 0, mediu 02 intern 03% ,3. ndicii de apreciere a cariei dentare / D254), D254T0 $rima etapa de inregistrare a cariei dentare a unui individ consta in definirea unui scor care sa exprime intr-un mod experienta la carie,acumulata de individ"indicele 0#(% o !r dintilor"sau suprafetelor% cu leziuni carioase netratate "0% o !r dintilor"sau suprafetelor% lipsa "#% o !r dintilor"sau suprafetelor% o&turate "(% -indicele 0#(-s numararea suprafetelor dentare -indicele 0#(-t calculul nr de dinti $entru dentitia temporara5def-t sau def-s "e'nr de dinti temporari extrasi% -se calculeaza dupa sta&ilirea gravitatii leziunilor carioase 0ezavanta e5 ,. suprafetele clasificate ca find indemne de carie,includ o proportie necunoscuta de diagnostice fals-negative.+rice estimare va fi su&estimata,in raport cu preval. reala 2. inainte ca un dinte sa fie inregistrat ca lipsa,tre&uie sa existe siguranta ca acesta a fost pierdut in urma evolutiei cariei"ex.extractia molaruli de minte%./2iar daca certitudinea exista,includerea #3 in 0#(-s duce la o supraestimare considera&ila"#3-, suprafata cariataextractie,dar in indice vor aparea 6 suprafete%.0e o&icei # e frecvent scos din 0#(-s,dar inclus o&ligatoriu in 0#(-t 3. in cazul (,atunci cand exista o singura suprafata afectata de carie,posi&il o&turatia sa fi fost extinsa si pe alte suprafete"realizarea extensiei%-supraestimare ,4.6-aluarea riscului cario'en. 5actorii care pot fi folositi in e-aluarea riscului de carie 1iscul dpdv medical' pro&a&ilitatea ca un individ sa dezvolte o anumita &oala sau sa prezinte o modificare a starii de sanatate intr-o perioada de timp precizata. Riscul de carie'pro&a&ilitatea aparitiei unui nr specific de leziuni cariose noi si/sau progresul unor leziuni preexistente,intr-o perioada de timp &ine definita.Bvaluarea riscului de carie are scoul de a identifica suficient de devreme o populatie cu indivizi cu risc crescut,pentru a se interveni efectiv in intreruperea procesului &olii.2 motive necesitatea evaluarii5 ,. pentru a directiona masurile cariopreventive ,in special catre indivizii cu risc crescut"identificati din timp si includerea intr-un program cariopreventiv,tratamentele invazie vor fi minime,va creste rezistenta dintelui la carie,se vor preveni sau amana interventiile c2irurgicale,restaurarile inutile,cariile 44, disconfortul pacientului% 2. pentru a identifica indivizii cu risc scazut,in scopul temporizarii metodelor de tratament c2irurgical si a evitarii restaurarilor dentare inutile. ,5.2odalitati de e-aluare clinica a riscului de carie Bvaluarea clinica'proces care implica mai multe etape de decizie.$rincipalele motive pentru care e nevoie de informatii si sedinte clinice suplimentare5 -estimarea prognosticului -sta&ilirea planului de tratament si a monitorizarii acestuia Cate'oria -informatii care sunt o&tinute in timpul examenului de rutina5 ,. 4storicul dentar 0#(-s/t,sigilari, status parodontal ,frecventa sedintelor stomatologice 2. (actorii iatrogeni5dispozitive ortodontice, restaurari coronare incorecte 3. +&iceiurile igienice ale pacientului5fol prod florurante,te2nici de peria ,folosirea atei dentare) o&iceiuri alimentare5consumul de za2ar, frecventa <. 3esuturile dentare5varsta posteruptiva a dintelui,morfologia fosetelor si a santurilor,ocluzia si implantarea dintilor,spatierile dentare,gingivita ca indicator al statusului de igiena orala,retractii gg 6. /arioactivitate crescuta5severitatea leziunilor,localizarea leziunilor"suprafete,dinti implicati%,natura leziunilor"4,44,stagnante%,viteza de formare 6. 4storicul fluorului5fluorizari generale"apa ta&lete%,locale profesionale,folosirea de produse fluorurante de catre pacient E/amenul clinic5

,. Statusul dentar5 leziuni carioase primare cavitare sau necavitare)restaurari existente cu sau fara leziuni carioase,secundare) existenta unor suprafete dentare suscepti&ile,neprote ate fata de agentii cariogeni locali 2. 4storicul personal al activitatii carioase-relatare pacient)nr restaurari si dd lipsa)localiz rest 3. 4storicul familial al carioactivitatii dentare <. (actori medicali agravanti5&oli generale si medicamente ce reduc fluxul salivar"2ipnotice,antiparkinsoniene,diuretice%, radioterapia zonei cap-gat,c2imioterapia,dia&et,&oli 2epatice,gastrice,rezistenta scazuta la infectii,&oli cu modificarea igienei orale"=*/,$arkinson% 6. @ipsa fluorizarii locale sau generale 6. +&iceiuri alimentare vicioase"consum crescut de sucroza% :. 4giena orala 2a&ituala 7. 0eficiente ale unor tratamente stomatologice anterioare 8. /onditii socio-economice ,o&iceiuri familiale Cate'oria -teste care pot constitui un instrument de identificare a indivizilor care prezinta unul sau mai multi factori de risc la carie.Bficacitatea este discutata in functie de valorile o&tinute-drept o&iectiv5 ,. sa explice motivele dezvoltarii cariei care sa permita un plan de tratament l factorului etiologic cel mai important 2. sa determine efectul tratamentului cauzal si saindice necesitatea unor masuri suplimentare 3. sa asigure informatiile pe care medicul sa le poata folosi in prognostic sau in activitatea &olii Testele5 o micro&iene5numaratoarea in placa sau in saliva a streptococilor mutans si lacto&acilior o rata fluxului salivar5saliva totala stimulata sau nestimulata o capacitatea tampon al salivei o 4ndicele de placa o 4storicul alimentatiei in 2<2 sau orarul pt 3,6,: zile Cate'oria -testele care necesita aparatura speciala de analiza si ele nu identifica un factor etiologic specific.3este de la&orator complexe5 ,. sialometria avansata5secretia stimulata si nestimulata a glandelor salivare 2. compozitia salivei5factori antimicro&ieni"4g,lizozim,lactoferina,peroxidaze% factori anti-acid "&icar&onati, amoniu,uree,sialina%,factori antisolu&ilitate"(,/a,(osfat,Staterina,$ &ogate in prolina, compusi oranici implicati in formarea peliculei do&andite% 3. analiza totala si localizat-specifica a fluidului placii <. caracteristicile dentare5solu&ilitatea la acizi,continutul in fluor,oligoelemente 6. profilurile orale clearance/retentie)clearance-ul za2arului,al fluorului Testele de risc la carie nu constituie o alternati-a a e&amenului clinic,rezultatele lor com"inate cu cele clinice determina decizia de pro'nostic ,6.Teste "acteriene pentru masurarea )treptococului mutans .acteriile'agentul etiologic in caria dentara si numeroase studii au aratat asocierea nr de carii cu nivelul streptococilor mutans in saliva si in placa,atat la copii cat si la adulti.#amele sunt prima sursa de transmitere a S# la sugari,acestia fiind mult mai suscepti&ili de a dezvolta carii la nivelul # temporari. 4n general S# sunt considerati un &un indicator pentru dentitia primara.Sunt acidogeni si acidurici,produc gluccani extracelulari,adera de suprafetele dentareprincipala grupa de &acterii cariogene.Bi prezinta o specificitate de localizare,ceea ce inseamna ca acelasi dinte poate prezenta suprafete colonizate si suprafete indemne @a &aza testului salivar pt S# sta faptul ca nivelul crescut de S# in saliva depinde de nr suprafetelor dentare colonizate.Cn nr crescut"mai mult de , mil C/(/ml saliva% arata ca ma oritatea dintilor sunt colonizati cu aceste &acterii. #B3+0= 0B @=.+1=3+1 Saliva sau placa &acteriana e colectate de la pacient,amestecata cu un mediu de transport specific si trimis la la&orator.0upa incu&are intr-un mediu selectiv de crestere sunt numarate coloniile de mutans de pe placile de agar agar si exprimate in C/(.0eoarece agar agar au vala&ilitate , sapt,azi se utilizeaza o te2inca simplificata ,cu spatula de lemn contam. cu saliva ce sunt aplicate direct pe placi, eliminandu-se transportul,dilutia etc. #B3+0= 041B/3= Se &azeaza pe capacitatea S# de a creste pe suprafete dure si pe folosirea unui mediu lic2id selectiv,cu o concentratie mare de sucroza si &acitracina.!ivelul S# e apreciat dupa o scala al carei nivel prag e 1354136 C/( #B3+0= S$B/4(4/= D+!B4 1ecoltarea se face din spatiile proximale cu a utorul unor pene de lemn care se pun direct pe placile de agar agar specifice si dupa incu&atie sunt identificate zonele cu sau fara S# ,*.2etode de masurare a ratei flu&ului sali-ar si capacitatea tampon a sali-ei 1ata fluxului salivar5 ,. /olectarea salivei de repaus5$acientul e pus sa isi colecteze saliva timp de ,0-,6min intr-un tu& gradat si rezultatul e exprimat in ml/min , , gr de saliva ec2ivaleaza cam ,ml.+ valoare a secretiei de repaus mai mica de 0,, ml/min'val de risc 2. /olectarea salivei stimulate.$acientul mesteca parafina topita"<2-<< o/% timp de 6 min,spuma rezultata se elimina din calcul prin folosirea unui tu& gradat si rezultatul e exprimat in ml/min.*aloarea limita de risc este 0,: ml/min. /apacitatea tampon a salivei5 ,. metoda de la&orator5se o&tine prin amestecarea , ml saliva cu 3 ml?/l"0,033 # saliva de repaus si 0,06 # pentru cea stimulata%.=mestecul e supus unui curent de aer 20 min apoi e masurat p?-ul final 2. metoda directa.+ picatura saliva stimulata e pusa pe o &anda ce contine un acid si un indicator de p?.0upa reactia dintre saliva si acid,culoarea rezultata este comparata cu o scala de valori si se o&tine valoarea finala a p?-ului ,,.Grupe de risc cario'en 14S/ /1BS/C352 sau mai multe leziuni carioase primare

Cn nr mare de restaurari cu sau fara carii secundare @eziuni carioase complicate,care au necesitat tratamente endodontice 0inti lipsa +&iceiuri alimentare proaste (lux salivar scazut !umar mare de &acterii cariogene in saliva !egli enta fata de starea de sanatate dentara /onditii socio-profesionale proaste =cesti pacienti vor fi examinati la interval de timp de 6 luni,clinic si radiologic 14S/ S/=DC3 0B /=14B5 !ici o leziune carioasa 4 si/sau 44 decela&ila clinic si radiologic !ici o o&turatie sau foarte putine in raport cu varsta dentara !ici o o&turatie sau carie 14S/ #B04C 0B /=14B5sunt cei care nu se pot incadra in cele 2 categorii ,1.Controlul car"o#idratilor din alimentatie Sucroza din alimentatie are 2 efecte nocive asupra placii &acteriene. ,. ingestia frecventa de alimente za2aroase ofera potential crescut de colonizare a S#,crescand potentialul cariogen 2. placa matura,meta&olizeaza mai rapid sucroza si porduce acizi organici ceea ce condce la o scadere marcanta si prelunfita a p?-ului (recventa consumului de sucroza si nu cantitatea e raspunzatoare de cresterea carioactivitatii. =naliza alimentatieiidentificarea surselor de za2ar din alimentatie si reducerea indigestie lor. Se face prin anamneza si tre&uie efectuata tuturor pacientilor cu crisc crescut si celor care prezinta moduri particulare de aparitie a cariilor5 o inregistrarea dietei in decursul a 2< 2 o inregistrarea alimentatiei in decursul 3-: zile Se completeaza de pacient la domiciliu,implicand onestitatea si capacitatea de memorie.0aca analiza se face pe un interval de < zile ,se vor lua in calcul 2 zile lucratoare si sfarsitul de saptamana"o&iceiurile alimentare pot diferi% Se vor inregistra toate produsele care contin za2ar5 ,. daca mesele principale sunt suficient de 2ranitoare sau constituie motivul pentru care pacientul consuma frecvent gustari intre mesele principale 2. potentialul cariogen al gustarilor"consistenta% 3. orice produs medicamentos care contine za2ar sau reduce secretia salivara <. numarul si tipul &auturilor dintre mese 6. consumul gumei de mestecat cu za2ar sau al oricarui produs za2aros care necesita dizolvare in saliva 6. produse za2aroase consumate inainte de culcare 0aca se vrea corectarea regimului alimentar ,tre&uie sa i se explice pacientului efectele produselor za2aroase.a gustarilor dntre mese sia &auturilor dulci in producerea cariei,cu tact din partea medicului. !u e necesara oprirea copiilor de la consumul de dulciuri ci sa ii invatam sa le consume o data pe zi, dupa mesele principale.=dultii sa nu consume lic2ide indulcite intre mese si sa inlocuiasca za2arul cu indulcitor. 13.2odalitatile de e-olutie morfopatolo'ica a leziunii carioase la ni-elul santurilor si fosetelor si suprafete netede )uprafete netede$ -forma de con"triung2i pe sectiune%,cu margini neregulate,cu varful spre AS0. -Bvolutia in directia paralela cu ca a prismelor de smalt. -=dancimea varia&ila,dependenta de momentul in care fiecare prisma a suferit atacul carios. -partea cea mai vec2e'profunda5localizata central -partea cea mai noua'superficiala5 localizata la periferie )anturi si fosete$ -unele au forma &ul&ara,mai larga la &aza,cu un gat ingustat spre exterior"su& ,09% -altele au forma de *, de C, de F , de clepsidra -ma oritatea fisurilor au pe sectiune o forma de sant,cu o intrare longitudinala,urmata de o crevasa de aproximativ ,mm adancime si 0,, mm latime ,in apropierea A0S -este mai greu de urmarit evolutia,in raport cu directia si orientarea prismelor de smalt -initial,leziunea carioasa evolueaza Sin oglindaM,pe 2 pereti"fata in fata% ai unui sant sau ai intrarii intr-o fisura -prin evolutie spre A0S,cele 2 leziuni Sin oglindaM se vor uni la &aza lor"origine initiala se pierde% -la acest nivel,catre A0S,leziunea carioasa este mai extinsa 11.8ona translucida si zona intunecata, e-identiate la e&amenul microscopic al smaltului cariat 8ona translucida5-modificarile produse sunt prezente la dintii temporari", pdin < cazuri'269% si la cei permanenti", din 2 cazuri'609% -zona situata intern,adiacenta cu smaltul profund catre AS0 -pe sectiune transversala,zona apare fara structura vizi&ila 2icroradio'rafic5arii multiple cu pierdere de su&stanta minerala %istoc#imic$creste cantitatea de (,scade cea de #g si car&onati -mai poroasa decat smaltul normal"'0,,9% -porozitatea de ,9 din *olum,datorita demineralizarii -@ocalizarea preponderenta a porilor5-la onctiunea prismelor se smlat si la nivelul striilor 1B3D4CS -porii sunt umpluti de c2inolina/&alsam de /anada'aspect de zona translucida

8ona intunecata5situata mai superficial decat zona translucida 2icroscopic$culoare maro-inc2isa -mai poroasa decat translucida"2-<9 din volum% -$ori de dimensiuni variate-unii sunt permea&ili pentru su&stanta de impregnare,altii nu"aspect de sita moleculara% ;ioc#imic$catitatea de su&stante minerale este scazuta cu 69/unitate ade volum,fata de smalul sanatos -#g are o scadere marcanta de ,29 12.Caracteristicile corpului leziunii carioase si a stratului de suprafata , puse in e-identa la e&amenul microscopic al leziunii carioase in smalt Corpul leziunii'zona de su&suprafata"situata intre zona intunecata si cea de suprafata%-cea mai intinsa -Dona de aspect difuz,cu o reducere a minerlelor de cca 2<9/unitatea de volum.$orozitatea mult mai accentuata569 la periferie si 269 in zona centrala 2icroradio'rafie5alternanta zone radiotransparente/radioopace)au traseu o&lic catre stratul de suprafata,cu interspatii de 30>m.Striile 1B3D4CS mai &ine marcate"'demineralizarea/solu&ilizarea preferentiala a zonelor centrale ale prismelor% *ona de suprafata-stratul exter,cu grosime de 30-<0>m,relativ neafectat.$orozitatea mult mai redusa5 69 din *olum.Stratul apare relativ intact,datorita prezentei placii micro&iene dentare peste suprafata leziunii"'&arieraLrezervor de ioni5/a,fosfat,( care pot reprecipita pe smaltul superficial% -grad scazut de mineralizare-la acest nicel,prin evolutia demineralizarii in timp,apare caviatia"leziune carioasa caviata% 13.Dentina opaca / morfopatolo'ie 0 -este stratul extern al dentinei cariate-prezinta 3 zone5 ,. zona de dezintegrare totala 2. zona de penetrare micro&iana 3. zona de demineralizare *ona de dezintegrare totala&cea mai superficiala,zona necrotica incarcata &acterian,cu resturi alimentare,resturi de dentina dezintegrata *ona de penetrare microbiana-microorganismele invadeaza canaliculele dentinare,de-a lungul peretilor-in timp, le umplu. -distrug intai prelungirile odonto&lastice,apoi demineralizeaza si distrug matricea dentinei pericanaliculare,apoi dentina intercanaliculara -canaliculele se largesc-devin varicoase,ampulare,apoi se rup'microcavitati pline cu detritus dentinar,germeni micro&ieni si resturi alimentare -dentina carioasa situata in corpul leziunii isi piede ireversi&il ar2itectura normala si structura canalara se modifica aspectul,culoarea,consistenta"opaca,galben&bruna,moale% Kdentina alterata sau ramolita *ona de demineralizare5mai profunda,demineralizarea afecteaza doar cristalele de 2idroxiapatita ale dentinei intercanaliculare,dar trauma organica de colagen este pastrata.4n conditii favora&ile se poate produce remineralizarea 14.Dentina transparenta / morfopatolo'ie 0 0enumita si dentina scleroasa sau translucida.$rezinta degenerescenta calcara cu o&literarea canaliculelor prin 2ipercalcificare.$rocesul are loc prin apozitia minerala in spatiul dintre peretii canaliculelor si prelungirile fi&rilare cu mineralizarea acestora.Stratul 2ipermineralizat'&ariera &iologica pentru invazia micro&iana si progresia leziunii carioase =cest proces de aparare nu se comporta intotdeauna de aceeasi maniera,el putan fi mai mult sau mai putin eficace. 15.Dentina aparent normala / morfopatolo'ie 0 0entina SafectataM,dar nu infectata"p?-ul si aportul de su&strat meta&olic nu favorizeaza dezvoltarea germenilor% -structura foarte complexa-difcil de investigat -modificari meta&olice,evidentiate prin5vaculole de talii diferite-la nivelul prelungirilor odonto&lastice si procese de vasodilatatie,edem,staza vasculara,mo&ilizarea de leucocite-la nivelul tesutului pulpar. 0aca procesul carios este activ,cu evolutie rapida,nu va aparea dentina de reactie,iar celulele odonto&lastice se vor distruge in timp scurt"leziuni ireversi&ile% 16.Aspecte #istopatolo'ice ale cariei in cement , forme de manifestare, mod de pro'resie 5orme de mainfestare 50e continuitate 5vecina unui proces carios de la coletul dentar,cementul fiind prote at de parodontiul marginal,de mucoasa gingivala. @ocalizata direct in cement 5cand aceasta du&la protectie lipseste. Caria in cement5Bvolutia rapida-cauze5 o grad mic de mineralizare o prezenta stratului granular 3omes o prezenta fi&relor S2arpeN,orientate in ung2i drept pe suprafata radacinii (ro'resia5se petrece de-a lungul ligamentelor alveolo-dentare) din geoda in geoda si la suprafata,in zonele &ogate in su&stante organice. Cate'orii de leziuni5leziunea cementara initiala,zona de invazie &acteriana si leziunea cementara avansata 1*.+eziunea cementara initiala / #istopatolo'ie 0 2icroscopie electonica de transmisie 5 o distructie progresica a cementului o invazie micro&iana o distructie difuza a cristalelor de 2idroxiapatita,intinsa neregulat in suprafata,dand aspect de material amorf,cu contur festonat o la suprafata persista o &anda fina,calcificata,permea&ila datorita unor orificii fine,localizate ,cu diametrul de 0,2-0,6 >m

2icroscopie electonica de "aleia> o cavitati rotun ite,separat intre ele de pereti fini calcificati o formeaza o retea caracteristica Mcui& de al&inaM

1*.Demineralizarea de suprafata a cementului / #istopatolo'ie 0 2icroradio'rafic o zona superficiala puternic mineralizata,radioopaca,acest strat provine din precipitarea mineralelor de origine salivara din pelicula externa,depusa pe suprafata cementului expus mediului &ucal o ,0-<0>m si contine in principal fosfati de /a (rocesul demineralizarii de suprafata$fie prin aparitia de mici zone de demineralizare si mici fisuri,ce traverseaza cementul si a ung in dentina ,fie printr-o demineralizare uniforma a cementului si a dentinei su&iacente,in suprafata neexistand pierderi de su&stanta. 11.8ona de in-azie "acteriana in cement / #istopatolo'ie 0 4nvazia micro&iana dupa distructia cristalelor de 2idroxiapatita..acteriile patrund in stadiu foarte precoce,in raport cu smaltul.#icroscopia electronica a pus in evidenta posi&ilitatea invaziei micro&iene fara o demineralizare preala&ila la nivelul cementului"infiltrare &acteriana 6-6>m% $rocesul de distructie e progresiv si simultan pentru componenta minerala si cea organica a cementului acelular.Se produce progresiv si simultan o distructie a componentelor minerale si organice ale cementului acelular

133.+eziunea cementara a-ansata / #istopatolo'ie0 Suprafata de cement e partial distrusa.0istructia cementului are loc la interfata microorganisme-cement.4maginea de resturi de cement in forma de puncte,intr-o masa de microorganisme,dentina este expusa iar marginile de cement ramase sunt pline de germeni. /and leziunea carioasa a uge la Aonctiunea cement dentina,evolutia procesului carios din dentina im&raca aceleasi aspecte descrise la caria in dentina. 131.)trate'iile de tratament cariopre-enti- al cariei simple /aria dentara'&oala infectioasa.3ratamentul5 ,. evitarea si0sau amanarea cat mai mult posibil a interventiilor restauratoare .4n tratamentul traditional,leziunile carioase care a ung la onctiunea amelo-dentinara sunt in mod curent tratate restaurator,indiferent daca leziunea este sau nu activa)principiul profilactic al tratamentului traditional consta in realizarea unor cavitati cat se poate de reduse.3ratamentul modern are la &aza evitarea o&turatiilor rau a reo&turatiilor in aceste cazuri 2. diagnosticul de cetritudine al leziunilorcavitare si a progresiei acestora in 1 medie a dentinei .3ratamentul traditional presupune ca evolutia leziunilor este rapida si ca pacientii ce prezinta astfel de leziuni apartin grupului cu risc crescut ,de aceea tratamentul se realizeaza c2iar din prima sedinta 3. aplicarea controlului infectiei si a monitorizarii metodelor de evaluare a riscului de carie,a starii de activitate a leziunii si a remineralizarii pe parcursul unor perioade mari de timp.Bvolutia cariei in smalt este mult mai lenta"mai ales la pacientii ce &eneficeaza de fluorizare locala sau consuma apa fluorizata% decat se presupunea cu un deceniu in urma si are tendinta de stagnare.Cn procent mare de leziui in smalt raman nesc2im&ate timp de 3-< ani,dar exista categorii de populatii care prezinta o rata a progresiei de 7 ani./aria in dentina are aceeasi caracteristica de evolutie lenta. /onceptul de cariopreventie'ec2ili&rul dintre factorii de protectie si cei patologici.@eziunile carioase,care devin reversi&ile sau inactive"stagneaza% daca cele 2 categorii de factori sunt in ec2ili&ru. #etode de a&ordare a tratamentului o (olosirea masurilor de profilaxie in scopl stoparii evolutiei &olii o 4ndepartarea c2irurgicala a t.&olnave,inlocuirea lor si prevenirea recidivei @a &aza cariopreventiei sta modificarea factorilor principali5,.placa &acteriana 2.suscepti&ilitatea suprafetei dentare 3.car&o2idratele din alimentatie Strategii5,.&locarea transmiterii microorganismelor cariogene 2.Bliminarea populatiilor de &acterii cariogene sta&ilite in ecosistemul oral 3./resterea rezistentei dintelui la atacul acid <./ontrolul car&o2idratelor din alimentatie 132.;locarea transmiterii "acteriilor cario'ene prin imunizare +data cu demonstrarea etiopatogeniei &acteriene a &olii carioase a aparut si ideea imunizarii prin vaccinare,mai ales impotriva S#,principalul agent etiopatogenic al cariei.+&iectivul teoretic al vaccinarii in caria dentara'amplificarea potentialului protector al sistemului imun./ercetarile experimentale au demonstrat ca e posi&il prin folosirea anticorpilor 2omologi componentelor de suprafata sau extracelulare micro&iene./ercetarile s-au axat pe metodele ce determina raspunsuri imune salivare impotriva S# 4munizarea mucozala s-a dovedit a fi cea mai sigura ,deoarece raspunsul anticorpilor are loc exclusiv in secretii ceea ce elimina asocierea reactiilor autoimune si pentru ca anticorpii 4g= nu induc inflamatia.4munizarea mucozala determina un raspuns imun produs de sistemul imun comun mucozal format din limf . si 3 si descendentii lor,celulele dendritice,celulele epiteliale specializate si distri&uite pe mucoasa &ucala si gl exocrine,limfonodulii de drena ,aparatul circulator si zonele efectoare din lamina propria mucoasei orale si a glandelor.4g = secretorie e principala

4g prezenta in saliva si ea constituie prima linie de aparare impotriva colonizarii suprafetelor dentare de catre S#.#etoda traditionala de imunizare mucozala e cea orala,dar azi se accepta si calea nazala,mai eficienta ce determina raspuns imun in secretia nazala si salivara. 133.6liminarea populatiilor de "acterii cario'ene sta"ilite in ecosistemul oral prin indepartarea mecanica a placii "acteriene Se face zilnic prin mai multe procedee5ata dentara,peria dentar,clatit &ucal.=ceste metode nu elimina flora orala normala,nu determina riscul de infectie cu microorganisme oportuniste,ci modifca doar compozitia speciilor placii,atat selectia organismelor pioniere,cat si mediul celor patogene.#icroflora orala a pacientilor cu igiena &una,prezinta un procent crescut de S.sangvis si mitis,mai putin cariogena decat placile mature,vec2i,cu procent crescut de S#.Se pot utiliza pentru evidentiere agenti coloranti5lic2ide) capsule) ta&lete ce contin eritrozina sau coloranti vegetali. =cestia sunt aplicati de pacient dupa peria pentru a evidentia zonele in care igiena a fost deficitara. ,%$eria ul dentar-tre&uie sa permita pacientului sa a&ordeze cu usurinta toate suprafetele dentare./ele mai &une periute,cele medii si cu cap mic,inlocuite la 3 luni sau cand filamentele sunt rupte. $acientul tre&uie sa fie informat asupra necesitatii de indepartare a placiidin zonele interdentare-doar cu periuta interdentara si ata dentara 2%$astele de dinti-a uta la curatirea si lustruirea suprafetelor accesi&ile ale dintilor,actioneaza ca un ve2icul pentru fluorizarile locale si asigura o senzatie de confort../ontin su&stante a&razive"pirofosfat de /a,fosfat dicalcic,car&onat de /a,silicat de zirconium 20-<09%,detergenti ,-29, agenti de legatura,aromatizanti si indulcitori ,-69,umectanti 2-0<09, coloranti, fluoruri"monofluorurat de !a,fluorura de !=% si uneori desensi&ilizanti"/l,!a,/lorura de strontiu ,09,formalde2ida ,,<9% $ers cu risc scazut pot aplica peria ul,ata si clatitul ora seara, o data pe zi. 134.A'entii c#imioprofilactici,clasificare 4deal ar tre&ui5 sa nu fie toxic sau alergizant) sa nu coloreze dintele) sa fie a&sor&it de mucoasa orala sau gastrointestinala) sa nu tul&ure ec2ili&rul microflorei orale.$t eliminarea S#5 ,. cationici"clor2exidina si clorura de cetilpiridinium% 2. anti&ioticele clasice 3. compusii derivati din plante"extractul de sanguinaria% <. ioni metalici"Dn si /u% 6. agenti anionici"sulfat dedecil de !a ,( si 4% 6. =gentii neionici"triclosan% =cestia pot fi constituentii apelor de gura, pastei de dinti, in geluri si lacuri dentare,irigatoare orale si sparN-uri.=deziunea lor la suprafetele dentare si eli&erarea lor treptata prelungesc efectul in2i&itor. 135.Clor#e&idina $ mod de actiune, indicatii, contraindicatii, efecte secundare Bste o &is-&iguanida5 -activitate &actericida impotriva &acteriilor gr L si K -efect asupra S# mai mare decat asupra lui Sangvis sau a lacto&acililor 3ratamentul cu clor2exidina se reia la perioade de 6 luni,atunci reapare S#,datorita sla&ei permea&ilitati a clor2exidinei in placa &acteriana de la nivelul fisurilor,fosetelor si suprafetelor proximale. #ecanisme5 o @egarea de diferite suprafete cum e pelicula smaltului,2idroxiapatita sau mem&ranele muc ,dat polarizarii sale L o Sta&ileste legaturi cu suprafetele &acteriene incarcate K si distruge mem&ranele citoplasmatice si componentele cu masa moleculara mica. o $roduce precipitarea continutului celular si in2i&a enzimele meta&olice principale o =ctiunea sa anti-cariogena e crescuta de com&inatia cu fluorul sau cu metale ionice 0aca concentratia sa de pe suprafetele orale scade,din &actericida devine &acteriostatica./latitul &ucal cu clor2exidina e indicat numai cu prescriptie medicala5 ,. la persoanele cu risc crescut la carie,indiferent de categoria de varsta,in asociere cu fluorizare locala 2. in prevenirea transmiteri S# de la mama la sugar"ultimul 444 de sarcina si 4 6 luni ale sugarului% 3. la copil la dintii temporari sau permanenti Bfecte secundare5,.gust amar sau scaderea acuitatii gustative 2.coloreaza dintii si lim&a in maroniu 3.determina iritarea si descuamarea mucoasei <.edem al glandei parotide 6.determina dezvoltarea unor tulpini rezistente 136.(roduse cu fluor pentru aplicatii locale in pre-enirea cariei dentare si metode moderne de aplicare locala a produselor cu fluor ,.$roduse cu concentratii reduse pentru uz frecvent5 -$asta de dinti.#a oritatea celor comercializate contin fluor su& forma de monofluorofosfat de !s,acesta fiind compati&il cu cele mai comune sisteme a&razive) cu proprietate anticariogenica -=pa de gurareprezinta cea mai eficienta masura anticariogenica in zonele in care apa pota&ila nu e fluorizata./oncentratia de fluor in apa de gura depinde de frecventa folosirii"0,069 !a( pentru clatitul zilnic si 0,29 pentru cel saptamanal% /latitul zilnic la copii are eficienta crescuta si o siguranta mai mare datorita concentratiei scazute de (./4 la copii su& 6 ani care nu pot executa un clatit corect.!u e necesara pt copii care iau ta&lete cu fluor 2.$roduse cu concentratie crescuta,pentru uz periodic -solutii de fluorura de !a) staniu si de fosfat de fluor acidulat se aplica direct pe dinti cu &ulete de vata,prin stergerea timp de < min.+peratiunea se efectueaza pe cate o 2emiarcada,dupa izolarea preala&ila si uscarea suprafetelor dentare./latitul nu erecomandat-se aplica pe dd curatati anteriori si peria profesional -geluri cu fosfat de fluor acidulatse aplica pe o arcada intreaga,folosind linguri standard,dupa izolare si uscare.4n cnd in care nu se face o izolare corecta,:79 din cantitatea de fluor e ingerata -lacul fluorizant cu fluoruri de !a-e metoda ideala de fluorizare locala,datorita capacitatii sale de a se eli&era lent)se aplica cu o periuta dupa peria ul dintilor si uscarea lor"0urap2at se poate aplica si umed%

toate produsele sunt indicate copiilor peste 6 ani,adultilor cu risc scazut sau mediu la carie,care folosesc apa de gura luorizanta si la pacientii cu aparate ortodontice.=plicari &ianuale copiilor peste 6 ani si adultilor cu suscepti&ilitate crescuta la carie pacientilor care sufera de malformatii ale glandelor salivare,ca urmare a consumului de medicamente a diverselor afectiuni ale gl salivare sau radioterapiei,cu diminuarea consecutiva a fluxului salivar in tratam cariilor necavitare,pt revesi&ilitate nu se recomanda su& varsta de 6 ani 13*.)i'ilarea santurilor si fosetelor in pre-enirea cariei dentare (osetele si santurile sunt zone anatomice suscepti&ile la carie datorita retentiei placii &actariene si a eficientei scazute a fluorizarilor locale. 0e aceea sigilarea lor reprezinta o metoda eficinta de cariopreventie, manifestate prin5 -umplerea fosetelor si santurilor cu rasina rezistenta la atacul acid -impiedica dezvoltarea S# in 2a&itatul lor preferat -fosetele si santurile sigilate pot si mai usor curatate 1eticente datorita5,.riscului prezentei cariei su& zona de sigilare 2.retentie precare a sigilantului 3.pretul de cost ridicat Su& sigilant cariile active nu mai evolueaza,retentia e mai &una deact a o&turatiilor ocluzare de amalgam,pretul de cost se ustifica la pacientii cu suscepti&ilitate la carie Santurile si fosetele 'cel mai mare risc cariogen,iar leziunile initiale sunt greu de diagn, se recomanda sigilarea imediad dupa eruptia dd.Sigilarile se controleaza la 6 luni-pierdera adezivitatii la smalt. 13,. 2odalitati si cai de e&punere la a'entii pato'eni "iolo'ici 4n ca&inetele de medicina dentara oamenii sunt expusi la contaminarea cu sg,secretii orale si repiratorii si alte fluide corporale ,in care exista micoorganisme ce pot infecta /.,tractul respirator,organe ducand la &oli,uneori letale. Bxpunerea'situatia in care o persoana e pusa in contac cu un element,care prin proprietatile sale sau modul de actiune,induc eefecte nocive asupra sanatatii Bxpunerea in ca&inete se face prin contact cu5 ,. direct cu o sangele o fluide orale o alte fluide corporale 2. indirect o instrumente contaminate o ec2ipament si aparatura operator o suprafete din ca&inet 3. cu agenti aerieni din5 o picaturi o particule o aerosoli proveniti din fluidele orale respiratorii /aile de transmite functie de mediu5 /ale aeriana /ale sangvina /ale 2idrica /onditii de infectare5 o existenta unui agent patogen-suficient de virulent si in nr suficient pt a produce &oala o existenta uni surse-care sa permita supravietuirea si multiplicarea agentului o existenta unei modalitati de iesire-a microorganismelor din aceasta sursa o existenta uni mecanism de transmitere de la sursa la viitorul organism gazda o existenta unei cai de intrate o existenta unui organism gazda neimun la agentul respectiv 131.Directiile strate'iilor de reducere a riscurilor de e&punere Strategiile,care reduc riscurile de expunere la sange ,fluide corporale sau agenti infectanti,au la &aza5 o imunizarea generala prin vaccinare o igienizarea riguroasa a mainilor cadrelor medicale o decontaminarea"instrumentar,aparatura,suprafete ca&inet% o te2nici si manopere aseptice $1B/=C34C!4 C!4*B1S=@B"$C%-procedurile de control a prevenirii transmiterii infectiilor cu cale sangvina.Se refera la masurile aplicate in vederea prevenirii transmiterii in timpul actului medical ?4*, ?*., ?*/"si altii% si considera sangele,tesuturile si alte fluide ale pacientilor a fi potential infectate.3oti pacientii sun considerati potential infectati,pentru ca ma oritatea nici nu stiu. 113. potezele de "aza in aplicarea (? ,. considera toti pacientii ca potentiali infectati 2. considera ca sangele ,alte fluide &iologice si tesututuri sunt contaminate cu ?4*,?*.,?*/

3. considera ca instrumentarul si alte o&iecte folosite in practica sunt contaminate dupa utilizare 111.Re'uli practice in aplicarea (? o utilizarea corecta a ec2ipamentului de protectie adecvat,complet o igienizarea corecta a mainilor si a altor parti ale tegumentelor o sta&ilirea unor protocoale de lucru care sa previna accidentele/expunerile profesionale

112.(recautii aditionale Sunt introduse in concordanta cu specificul transmiterii"aeriene,de contact,2idrica% a unor anumite &oli infectioase care au particularitati de patogenitate ce depasesc posi&ilitatile de preventie ale precautiunilor universale.Se aplica si la pacientii de la cre agentii infectiosi se pot transmite5 transmiterea aeriana5 prin transm de secretii respiratorii-3./,varicela,ru eola,fe&re 2emoragipare-B&ola transmiterea prin picaturi din secretii respiratorii5ru&eola,gripa,tuse convusiva,infactii cu parvovirusi)infectii cu virus respirator sincitial,infectii streptococie"grup =%)meningita cu neisseria transmiterea prin contact direct sau indirect5 cu tegumentele sau suprafetele contaminate-&acterii rezist5 Stafilococ auriu meticilinorezistent,2erpes simplex,varicela,zona zoster,2epatita = precautiuni aditionale speciale5in cazul unor &oli"./A,S=1S,(e&rele 2emoragipare,gripa aviara%,care prezinta rezistente deose&ite la sterilizare a agentilor micro&ieni sau a potentialului letal al agentilor &iologici periculosi 113.@i-elul de risc "iolo'ic / "io#azard 0 /lasificarea diverselor &oli infectioase la nivel international,se face pe &aza nivelului de risc &iologic,ce serveste ca element d orientare in sta&ilirea tipului de precautiuni si a protocolului de lucru indicate categoriei respective5 o nivelul ,5.=/4@@4CS SC.34@4CS)B./+@4) *=14/B@= o nivelul 25?B$=343= /,.,;14$=,*41CSC@ TBS3 !4@B,.+=@= @F#B,S=@#+!B@@= o nivelul 35=!31?1=O,.SB,?4*,S=1S,$+A=1,3C.B1/C@+D=,(B.1= 34(+40=,(B.1= ;=@.B!= o nivelul <5(e&re 2emoragipare-.ovina,0engue,B&ola,?anta,@assa 114.Accidente prin e&punere la san'e /A6) 0. Definitie. 2od de producere 3ransmiterea-orice expunere accidentala la sange,lic2id &iologic contaminat cu sange,fluid cate poate sa contina agenti patogeni transmisi&ili.Se poate produce intre elem cu risc potential5pacient)personal medical) instrumentul medical si elementele de mediu din ca&inet.$ro&a&ilitatea maxima e intre pacient si cadre medicale-contact frecvent si direct Bxpunerile profesionale se produc5 ,. inoculari percutante5intepaturi de ac sau taieturi cu o&iecte ascutite 2. contact cu fluidele corporale potential infectate-mem&rane mucoase orale,oculare,nazale si tegumente neintacte"solutii de discontinuitate%,piele expusa care e a&razata,lezata si prezinta dermatite 3. in timpul efectuarii de manopere medicale invazive cu ace si instrumente ascutite-manipularii de produse &iologive potential contaminate sau a instrumentarului si a altor materiale contaminate <. prin intermediul5instrumentelor ascutie)materialelor,aparatelor utilizate in stomatologie)suprafetelor de mediu din ca&inet,deseurilor rezultate 1iscul expunerii profesionale e determinat de prevalenta infectie in grupul de pacienti tratati si de natura si frecventa contactului cu material &iologic infectat. 115.5actorii de risc de infectare pentru A6) ,. tipul de inoculare"superficala/profunda% 2. dimensiunile inocularii-volum material &iologic transmis"cali&rul ve2iculului% 3. stadiul evolutiv si nivelul viremiei sursei <. existenta si eficienta unei terapii specifice aplicate sursei 6. calea de expunere-lezarea tegumentara/proiectarea de material &iologic pe mucoase sau tegumente lezate 6. existenta ec2ipamentului de protectie in momentul=BS :. suscepti&ilitatea organismului expus"receptivitate/imunitate specifica% 7. aplicare adecvata a profilaxiei post-expunere 116.(recautii practice in -ederea pre-enirii A6) ,. spalarea pe maini inainte si dupa efectuarea de manopere cu contact cu lic2ide &iologice 2. purtarea manusilor de fiecare data cand exista risc de contact cu sange sau produse &iologice sau in prezenta unor solutii de continuitate"cutanate/mucoase% 3. aplicarea de pansament impermea&il pe orice leziuni la risc de contact cu sangele <. purtatea ec2ipamentului de protectie"masca,portectie oculara% la risc de proiectie 6. atentie sporita in cazul manipularii de instrumente ascutite,taietoare 6. depunerea imediata dupa utilizare a instum ascutite,taietoare,intepatoare in recipiente speciale,etanse,inc2se :. evauarea deseurilor infectioase contaminate cu sange in am&ala e etanse,inc2ise 7. a nu se recapisona manual acele niciodata si a nu se esprinde acul de serinfa cu mana 8. decontaminarea imediata a suprafetelor ce au venit in contact cu produsele &iologice ,0. respectarea regulilor privind uratenia ,dezinfectarea,sterilizarea

11*.@i-eluri de pre-enire in controlul infectiei cu 2:co"acterium tu"erculosis/2T; 0 #3.'principalul agent patogen transmis pe cale aeriana,su& forma de particule-nuclei in pictura ce pot fi aerosolizati de la pacientii cu 3./ laringeala/pulmonara prin tuse,stranut,vor&it,cantat.3ransmitere prin contact direct cu m& mucoase sau leziuni ale pielii-rar.0imensiuni ale particulelor de ,-6> ,. nivelul 4-$$0 2. nivelul 44-se adreseaza metodelor de reducere a titrului aerian de nuclaii in picatura,in ca&inet si salile anexe o dispozitive care purifica local aerul-2ite,ventilatoare o dilutia si indepartarea aerului contaminat prin ventilatie generala o controlul directiei curgerii curentilor de aer o curatarea aerului prin filtrare o ad uvant al ventilatiei-iradiere germicida ultravioleta 3. nivelul 444-aplicarea de precautii aditionale-utilizarea de dispozitive respiratorii individuale-tip !-86,$2,corect adaptate facial"deoarece mastile standard utilizate nu prote eaza suficient impotriva #3.% 0aca sunt necesare efectuare de investigatii paraclinice intr-o alta sala,pacientul va purta masca de protectie filtranta 11,.(recautii speciale aditionale pentru manopere stomatolo'ice in )AR)/sind acut resp se-0 ,. evitarea manoperelor ce produc aerosoli"instrument rotativ,ultrasonic,aer a&raziv% 2. limitarea nr de persoane prezente in sala de tratament 3. sala de tratament tre&uie prevazuta cu ventilatie cu presiune negativa sau cuv entilatie cu filtre ?B$= cu sc2im&area aerului din sala intrun ritm de ,2 ori/ora <. ec2ipamentul de protectie indicat tre&uie sa acopere integral &ratele,toracele,oc2ii nasul,gura,se recomanda utilizarea de costume de unic afolosinta intregi,prevazute cu gluga si scut/calota faciala atasata 6. protectia oculara e asigurata de oc2elari etansi intima daptati perior&ital"tip scafandru%,iar protectia respiratorie-asigurata de respiratoare !86,88 sau ,00%'minimul acceptat 6. niveluri crescute de purificare mecanica a aerului si amsti partiale"adapta&ile sau rigide% sau respiratoare cu masti elastomerice faciale integrale cu presiune negativa,prevazute cu filtre tip $ sau ,00 :. alegera tipurilor de respiratoare se face in functie de impactul asupra mo&ilitatiii si confortului cadrului medical si de potentialul de expunere la secretiile resp aerosolizate care sa serveasca drept sursa de contaminare 7. igiena mainilor-realizata consecutiv indepartarii ec2ipamentului de protectie si parasirii salii de tratament 8. cadrele medicale tre&uie sa evite sa isi atinga fata si ec2ipamentul de protectie cu manusile contaminate ,0. la indepratarea ec2ipamentului de protectie tre&uie sa se evute contaminarea tegumentelor a mem&ranelor mucoase si a articolelor vestimentate 111.5lora micro"iana a pielii B alcatuita din microorganisme pasagere si rezidente5 Pasagere"flora colonizeaza straturile superficiale ale pielii si e mai usor de indepartat prin spalarea de rutina a mainilor,aceste microoganisme,cel mai frecvent asociate cu infectii transmise in cadrul tratamentelor stomatologice,a ung pe pielea cadrelor medicale prin contact direct cu pacientii sau cu suprafetele contaminate din ca&inet Rezidente"atasata la straturile mai adanci ale pielii e mai rezistenta la indepartare si mai putin pro&a&il asociata cu astfel de infectii 123.)palarea uzuala,)palarea antiseptica si Antisepsia c#irur'icala )palarea uzuala'frecarea viguraosa a mainilor ,una de alta,pe toate suprafetele,dupa o preala&ila umezire si sapunie,pentru operioada de ,6-60 sec,urmarind reducerea florei tranzitorii.$rin urmare,pentru itnerventiile stomatologice uzuale"examinari,proceduri noninvazive% e indicata folosirea de sapun o&isnuit si apa sau in situatii particulare agent antiseptic"sapun antimicro&ian-laveta cu alcool% )palarea antiseptica se face dupa o spalare uzuala si uscare in preala&il,folosind cantitatea de antiseptic recomandata de prod,pentru o perioada de contact de minim 30s-,m.4n cazul unei contaminari masive cu germeni patogeni se recomanda timpii de contact mai mari cu su&stanta antiseptica. Antisepsia c#irur'icala-are ca scop distrugerea florei tranzitorii si a unui procent cat mai ridicat din flora rezidenta pentru durata procedurii si prevenirea infectarii cadrelor medicale prin rani accidentale itnraoperatorii daca manusile sunt perforate sau rupte.Se face inaintea aplicarii manusilor c2irurgicale sterile pt interventii invazive,conform procedurii de spalare c2irurgicala a mainilor si uscare dupa care se aplica su&stanta antiseptica,a.i.pe timpul total de contac de 3-6 min,mainile sa fie in permaneta umezite de antiseptic 121.Criterii 'enerale de ale'ere a unui a'ent antiseptic ,. spectru de activitate antimicro&iana 2. persistenta activitatii antimicro&iene 3. viteza de actiune <. mod de prezentare-solid/lic2id si posi&ilitatea de predozare 6. posi&ile alergii c2imice la unele componente 6. integritatea pielii dupa utlizarea repetata :. compati&ilitate cu lotiuni pentru ingri irea mainilor 7. ingrediente cu actiune-miros 122.5actori care pot influenta eficacitatea i'ienizarii mainilor ,. te2inca si durata spalarii 2. starea mainilor"integritate pielii% 3. te2nici de uscare <. te2inici de aplicare a manusilor

123.+inerii manusa $entru ca protectia suplimentara a mainilor sa inceapa inca din faza premergatoare aplicariii manusilor,au fost introduse in utilizarea clinica spume protectoare cu rol de &ariera fizico-c2imica intre manusa si mana ,cele ami uzuale fiind spumele siliconice emulsionate.=plicarea lor in strat uniform pe tegument,dupa asepsie creeaza o microparticula invizi&ila'liner manusa./aracteristici5 ,. prote eaza pielea pe o perioasa de 3-< ore contra microorganismelor,su&st c2imice si ag alergeni 2. permite o perspiratie naturala a pielii,nemodificand aciditatea fiziologica 3. conserva pielea mainilor in stare 2idratata si elastica <. e analegica si atoxica 6. previne aparita dermatozelor 6. evita macerarea pielii dupa o transpratie excesiva in timpul unor interventii de durata :. faciliteaza aplicarea manusilor din latex 124.2anic#iura #a .florei se gaseste su& si in urul ung2iilo,asa ca ung2iile tre&uie sa fie suficient de scurte pt a permite curatarea lor eficienta si a preveni ruperea manusilor ,eveniment nedorit ce poate surveni si in conditiile unei manic2iuri neingri ite cu ung2ii cu margini neregnulate si ascutite Cng2iile lungi,naturale sau artificiale-deficiente5 o dificila punerea manusilor si pot compromite integritatea acestora prin perforare,intepare sau taiere o au o incarcatura cu microorganisme gram- mai mare atat inaite cat si dupa igienizare,comparativ cu ung2iile scurte o sunt frecvnt implicate epidemiologic in infectiile &acteriene si fungice @acurile tip o a de ung2ii aplicate recent, nu maresc incarcarea micro&iana periung2iala atat timp cat ung2iile sunt scurte,dar discont de pe straturile de lac pot gazdui un nr crescut de &acterii 125.;i>uteriile de mana 4nelele si incrustatiile decorative ung2iale5 o cresc riscul de transm a ag patogeni prin retentiile fizice ale ung2iilor o ingreuneaza aplicarea manusilor o pot facilita ruperea manusilor o interfera cu utilizarea optima a manusilor,prin limitarea a&ilitatii de a purta dimensiunea corecta de manusa si riscul de alterare a integritatii &arierei fizice de protectie. -inainte de antisepsia c2irurgicala,toate &i uteriile de mana tre&uie scoase pana la finalizarea procedurilor terapeutice.