1.

Grosimea smaltului si implicatiile clinice

Smaltul-are o forma neregulata cu grosimi diferite,coroana clinica se gaseste deasupra gingiei si e mai mare decat coroana anatomica.
-struct minerala de origine epiteliala,ce formeaza un invelis protector la nivelul coroanei dentare
-organizare complexa,grad de mineralizare mare fiind cea mai dura structura din organism
2,6-3 mm-cuspizii molari
2,3-2,6mm-cuspizii premolari
2mm-marginea incizala a frontalilorpt ruperea alimentelor
0,2mm-colet incisivi laterali
-grosimea cea mai mare o are la nivelul cuspizilor dintilor laterali,datorita procesului de masticatie, presiunea exercitata fiind de 2kg/dinte si
cea mai mica grosime se afla la coletul dintilor frontali.Smaltul protejeaza tesuturile de dedesupttesutul pulpar si dentina
2.Aspectul de suprafata al smaltului si implicatiile clinice
-Nu e neted pe toate suprafetele dintelui,nereguli de suprafata ale smaltului ce provin din dezvoltarea ontofilogenetica pe fetele ocluzale(M si
Pm),smaltul prezentand santuri,care,la locul de interssctie se termina in fosete oarbe(=locuri de unire ale cuspizilor).
-Fata P la frontali la foramen cecum sub forma unei fosete-resturi alimentare retentionate;placa bacteriana.
-Fata Vsi O ale molarilor in 1/3 ocluzala=>fosete de descarcare a santului orovestibular,ce se continua de pe fata ocluzala pe fata vestibulara
-determina triturarea alimentelor,totodata retentioneaza resturile alimentare ,astfel incat ,daca nu exista o autocuratire si o curatire eficienta
determina BP si CD.
3.Rolurile smaltului
1.neutralizarea presiunilor masticatorii(Rolul capacitatii de sustinere a dd in alveola-se transmit la nivelul ligamentelor pana la punctul de
contact)
2.protectia tesutului pulpar fata de excitatiile fizice,chimice si electrice din mediul bucal
3.prin forma sa are un rol activ in procesul functional(favorzeaza apucarea si taierea alimentelor,triturarea si formarea bolului alimentar)
4.Caractere fizice ale smaltului,implicatii clinice
1.Duritatea
2.Rezistenta
3.Transluciditatea
4.Izolator fata de excitatiile fizice,chimice si electrice
5.Radioopacitate
6.Vulnerabilitate la atacul acid
Duritate:smaltul prezinta cel mai inalt grad de mineralizare din organism,fiind singurul tesut cu origine ectodermala care se mineralizeaza.
-are duritate 5-8 pe scara Mohs(asem cu diamantul care are 9)
-cea mai mare duritate pe fetele ocluzare si cea mai mica la nivelul stratului superficial de pe suprafetele proximale si la nivelul jonctiunii
smalt-cement
-duritate mare,probleme deosebite in abordarea manoperelor terapeutice in smalt(in cazul unui dinte integru,devitalizarea se face prin
patrunderea in smalt cu o freza diamantata,cu turatie inalta).
Rezistenta:mineralizarea inalta,structura compleza=>format din prisme de smalt din cristale de hidroxiapatita,separate de substanta
interprimatica,cu traiectorie curba a prismelor
Transluciditatea:normal,smalut e translucid,culoarea smaltului e alb-galbui pana la albastru-cenusiu
-functie de grosime;structura arhitectonica a prismelor;componenta chimica;gradul de mineralizare;varsta pacientului.
-la dd cu grad crescut de mineralizare:aspect de fildes,cei mai putin mineralizati:alb-albastru
-persoanele in varsta:nuanta mai cenusie(prin acumulare de coloranti,minerali si modificari ale dentinei subiacente)
-la colet mai subtire smaltul ,culoare galbuie,datorita dentinei care transpare cu usurinta
Izolator: fata de excitatiile fizice,chimice si electrice,transmiterea acestui tip de excitatii spre interiorul dd e favorizata de imperfectiunile
structurale ale smaltului precum
1.hipoplazii
2.displazii
3.grosime redusa a smaltului
Radioopacitatea: smaltul e radioopac,radioopacitate mai mare data de dentina,cement si os
Vulnerabilitate la atacul acid: e una din cauzele care stau la aparitia procesului carios,eroziunii acide
-sub obturatie poate aparea radioopacitatea la carie care se poate vedea numai la radiografii
5.Compozitia chimica a smaltului
Substanta minerale 95-96%din Volum; 87-91%din Greutate
Substante organice 0,4% din Volum;2% din Greutate
Apa:3,6% din Volum(din care 1% apa libera);7-11% din Greutate
Componenta minerala:90% fosfati de Ca sub forma de cristale de hidroxiapatita; 3% fluorapatita; in rest carbonati,silicati,fosfati 7%
Ioni minerali:
1.Constituentii majori Ca 36,6-39,4%;P 16,1-18%; Carbonat 1,95-3,66%; K 1-2%; Na,Mg ,Cl >1%
2.Constituentii minori : in ansamblu toate elementele ,mai putin cele din grupa lantanidelor
Hidroxiapatita:cristal cu lungimea 0,05-1,grosime 0,02-0,04 ,format din 18 ioni minerali.Pe sectiune transversala are forma
hexagonala.
Componenta organica:Fractiuni insolubile:Hidroxiprolina si Hidroxilizina-lanturi poliedrice asemanatoare cu colagenul si
keratina.

Fractiuni solubile:Proteine de smalt; Glicoproteine; Proteine serice;Proteine legate de Ca;fosfoproteine; Peptide si Ac. Citric.
Apa:97%(cea mai mare parte)apa legata de moleculele serice(nu se evapora la 800-1000 oC)
1% apa libera in spatiile interprismatice mai ales in aproprierea jonct smalt-dentina(se evapora la400 oC)
6.Prisma de smalt si Striile lui Retzius
Prismele de smalt:sunt unitatea fundamentala a smaltului
-nr lor variaza de la dinte la dinte(12 mil la molari si 5 mil la incisivii mandibulari)
-traiect oblic fata de suprafata dintelui
-diametrul mediu 4-8,lungime variabila
-la colet mai scurte iar pe cuspizi mai lungi,lungimea lor nefiind egala cu grosimea smaltului,ci este mai mare(sunt linii curbe->det rezilienta)
-unele se intind de la suprafata smaltului pana la dentina,altele dispar pe parcurs,fiind continuate de alte prisme
-prezinta o serie de striuri transversale,la intervale de 4-5 microni
-aspect de diguri suprapuse,intunecoase sau luminoase care alterneaza regulat
Striile paralele ale lui Retzius:-liniile de crestere.Smaltul se depune succesiv in straturi,iar striatile transversale=depunerea ciclica a
matricei si calcificarea sa.Ritm de 7-10zile.Dif perioade de formare a smaltului si se datoreaza curburilor prosmelor si unor pigmentari ale
smaltului tulb de mineralizare.La distante mai mari decat striile transversale,apar zone intunecate,care intereseaza toata sectiunea
examinata.
Long:urmeazza conturul modificat al dd pana la colet si JAC de unde are traiect pe axul lung al dd.I/23 medie coronara are traiect
oblic.In apropriere de suprafata o/inciz,in dreptul cuspizilor,iau forma de arcuri,adaptandu-se formei de suprafata.
Transv:cercuri concentrive ,paralele cu suprafata ext a smaltului,dispuse la intervale neregulate.
Linia neonatala:striatie in smalt mult mai ampla decat celelalte,ce delimiteaza modificarile metabolice aparute in momentul trecerii
de la viata intrauterina la cea extrauterina
-pe sectiune longitudinala,prismele de smalt sunt coloane poliedrice,orientate astfel incat sa reziste presiunilor masticatorii
-in general,de la limita smalt-dentina,prismele se indreapta radiar spre suprafata coronara,dar traicetul lor nu e rectiliniu,ci e ondulat
-ondulatiile prismelor fac ca pe o sectiune longitudinala, sa fie prinse fragmente de prisme=>aparitia unui fenomen optic,vizibil la ME (cu
lumina polarizata),cunoscut ca liniile HUNTER-SCHREGER
-benzi clare=parazonii si benzi intunecate=diazonii
-conturul prismelor de smalt e polimorf
-cele mai multe prisme au forma poligonala,dar mai pot avea forma rotunda,ovalara,in forma de solz sau gaura de cheie
-partea periferica a prismei e mai putin mineralizata=>teaca prismei
-la nivelul suprafetei ocluzale si a marginilor incizale,prismele au traiect sinuos,se intrepatrund,ceea ce da un aspect particular de smalt nodos.
7.Lamelele,fusurile, smocurile smaltului
1.Lamele smaltului-formatiuni lineare care strabat smaltul pe toata grosimea sa si uneori patrund si in dentina
-localizare variabila-cel mai frecvent cervicala sau la nivelul fosetelor ocluzale
-pot fi lamele adevarate sau false
Adevarate:in stadiile finale ale amelogenezei
False:dupa eruptia dintilor pe arcada fara material organicfisurile
2.Smocurile-formatiuni organice,mai slab mineralizate,deact prismele,au aspect de smocuri de iarba
-formate dintr-un manunchi de lamele ramificate si ondulate
-incep de la limita smalt dentina si ajung pana in 1/3medie a smaltului
=amortizoare de socuri datorita traiectului ondulat si elastic
nutritia smaltului
-la baza sunt ami voluminoase iar la periferie se subtiaza
3.Fusurile-zonele bogate in material organic cu deficit de mineralizare,fusiforme,licalizate in 1/3 interna a smaltului.
-frecvente la nivelul coletului dentar,mai putin ramificate.Zona de matrice organica hipomineralizata
8.Structurile de suprafata ale smaltului
1.Fisurile-in numar mare la nivelul coletului dentar;capul extern al lamelelor;constituie spatiul de clivaj foarte ingust la suprafata smaltului
-lungimi variabile de la 1mm la din grosimea smaltului,de la JAC in sens O,pe distante variabile
2.Perikymatiile-capul extern al linilor de crestere Retziusse sterg cu varsta,datorita uzurii
-apar pe suprafata externa a coroanei dentare sub forma de santuri continue,paralele intre ele,la intervale neregulate;sunt mai evidente si mai
frecvente in smaltul cervical spre cuspizi si spre marginea incizala
-prin fracturare determina caria marginala secundara
3.Smaltul aprismatic=portiunea edentata a smaltului ce are o grosime medie de 30u
-aspect mai omogen,fara prisme net delimitate
-frecventa maxima la coletul dintilor si minima la nivelul cuspizilor
-aspect amorf/pluristratificat lamelar
-ultimul produs de secretie al ameloblastelor,inainte de incetarea activitatii lor
-mai mineralizat decat restul prismelor
4.Cuticulele-formatiuni alcatuite din material organic,in numar de 3:
a.Cuticula primara-produsul final de secretie al ameloblastelor,dupa incetarea formarii matricei smaltului
-strat organic care se continua in lamele smaltului(cu care face corp comun) situat intre ameloblasti si capatul extern al prismelor de
smalt,dimensiunea de 0,2-1 m
-cuticula primara impreuna cu epiteliul adamantin redus(adamantin intern si intermediar si extern) si cu ameloblastii aplatizati formeaza
membrana NASMYTH->acopera coroana in timpul eruptiei;ulterior dispare prin uzura functionala
b.Cuticula secundara -se formeaza in timpul eruptiei dintelui

-strat epitelial,alcatuit din epiteliu adamantin redus impreuna cu epiteliul gingival(pe care dintele il strabate in timpul eruptiei),dimensiunea de
2-10 m
-ulterior prin fuziunea celor 2 epitelii ia nastere Insertia epiteliala->care la finalul eruptiei dentare, ramane atasata la coletul dintelui(are rol de
protectie a ligamentelor alveolo-dentare si a spatiului periodontal,fata de factorii iritanti din mediul bucal)
c.Cuticula tertiara-apare dupa formarea si eruptia dintilor pe arcada
-strat de natura exogena,care se depune in permanenta si dispare prin uzura functionala(masticatie,periaj)->cuticula de abraziune
-alcatuita din:GlicoP salivare;celule epiteliale descuamate;detritusuri din mediul bucal; celule sangvine din seria alba(care strabat
santul gingival)
-participa la formarea placii bacteriene
-poate compromite unele tratamente dentare(prin prezenta sa poate favoriza aparitia cariilor secundare coronare)
9.Modificarile smaltului in raport cu varsta
Uzura supafetei(functionala sau patologica):
o
disparitia(totala sau pe unele portiuni) a smaltului aprismatic extern
o
Subtierea(uniforma sau pe anumite zone) a stratului de smalt
Modificarea culorii(prin incorporarea de substante colorante din mediul bucal si /sau datorita modificariilor de la nivelul
dentineipot deveni vizibile prin stratul de smalt subtiat datorita uzurii)
Reducerea permeabilitatii
Cresterea concentratiei de fluor din stratul superficial
10.Caracterele topografica ale dentinei, implicatii clinice
Reduce forma exterioara a dintelui la nivel coronar si radicular,intr-un strat neintrerupt.Inconjoara camera pulpara si canalul
radicular.Acoperita la exterior de smalt la nivel coronar si cement la nivel radicular.
Grosimea: Apical 1-3mm
Colet dentar 3-4mm
Radicular 3-5mm
Incisivii frontali 3-4mm
Fetele ocluzale ale molarilor si premolarilor3-7mm
La un dinte normal nu vine in contact direct cu mediul bucal fiind protejata de smalt si cement.Exista cazuri in care,din cauza smaltului care
este foarte subtire la colet,in aceasta zona sa existe o portiune in care dentina sa nu fie acoperita,fiind expusa mediului bucal-hiperestezie
dentinara;sindrom dureros
11. Caracterele fizice ale dentinei, implicatii clinice
Culoare galben deschis(se modifica cu varsta),semitransparenta.Duritatea=5 Mohs(mai mare ca a osului,mai mica decat
smaltul).Depresibila,elastica-amortizare socuri masticatorii.Are conductibilitate termica si electrica mai mare decat a smaltului,e
radioopaca.Grosimea mai mare la dintii permanenti decat la cei de tranzitie.
Culoare,semitransparenta si duritatea ne ajuta in cazul realizarii unor preparatii,am depasit stratul de smalt:suprafata mai mata,mai galbena
pana la alb-galbuie,duritate mai mica in raport cu smaltul.Conductibilitatea-in evitarea aparitiei fenomenelor inflamatorii pulpare,izolam
adecvat plaga dentinara.Iar radioopacitatea ne ajuta sa ne dam seama daca procesul carios a depasit smaltul, profunzimea, prezenta
depunerilor de carie 2 sau 3,diferite ca opacitate de dentina primara.
12..Componenta anorganica a dentinei
Dentina contine mai putine substante minerale decat smaltul,in proportie de 25% din volum si 80% din greutate.Important este raportul Ca/P
de 2/1 si prezenta fluorului,care este de 2 ori mai mult in smalt.
Ca: 28-35%
P 13-17%
Carbonati 3%
Mg 1-2%
Na Cl K F Si ZN <1%
Elementul structural al dentinei e cristalul de hidroxiapatita: de 200 de ori mai mic decat cel din smalt,neuniform repartizat de la un dinte la
altul; nr cristalelor mai mic decat cele din smalt; au forma aplatizata.
13.Componenta organica a dentinei
Structura organica e grupata sub forma de matrice colagenica,produs al secretie odontoblastilor in timpul adontogenezei.E de 100 mai mare
decat in smalt.
o
Colagenica 90%: tropocolagen; protocolagen; colagen matur
o
Necolagenica 10%: 50% fosfoproteine;proteine plasmatice; proteoglicani( Rol in initierea si controlul mineralizarii);
glicoproteine acide
Fibrele de colagen contin AA: 1/3 glicina;1/3 alanina,prolina,hidroxiprolina; 1/3 alti 15 AA:lizina, fenilalanina,tirozina.Dentina mai contine si
glucide,acid sialic,mucopolizahahride,lipide,acizi organici(lactic,citric)enzime(FAL;peroxidaze,transaminaze)
14.Mantaua dentinara
Aflata la jonctiunea amelo-dentinara.Grosime de 7-30 u.Formata de catre odontoblastii nepolarizati,de aceea nu prezinta canalicule dentinare
si fibre Tomes.Nu exista prelungiri odontoblastice.este mai slab mineralizata.Aici coexista:colagen,molecule amelare,cristale mari de smalt.
Radicular e mai greu de pus in evidenta,lipsit de canalicule si distinct de stratul cement afibrilar si de cel initial acelular.Caracteristici diferite
de dentina circumpulpara:
1.
este formata de odontoblastii nepolarizati,nu prezinta prelungiri odontoblastice
2.
prezinta o trama organica compusa din fibre de colagen si este mai putin mineralizata

15. Fibrele Tomes

Prelungire citoplasmatica a odontoblastului.Inconjurata de o prelungire a membranei celulare.Intre membrana celulara si peretele calcifiat
canalicular exista un spatiu ce contine substanta fundamentala amorfa cu aspect fin granular.Diametru de 0.5-1 um.In interior se observa
microtubuli si microfilamente de actina care formeaza la periferie un invelis intern submembranar.
16.Dentina intertubulara si dentina peritubulara
Peritubulara:dentina formata in partea principala a dentinei circumpulpare,ca structura primara si circumscrie procesele odontoblastice.In
jurul canaliculelor,mai ales la nivelul jonctiunii amelo-dentinare apare o zona unde dentina -pericanaliculara- e neregulata,mai bogat
mineralizata.Matricea organica> de din volum.Fibrele de colagen dispuse impachetat in jurul canaliculului.Grosime de 0,4-1,5 um.Se
diferentiaza de dentina intertubulara prin cantitatea mica de colagen.Rezista mai bine la presiunile exercitate asupra dintelui si la
abraziune.Fata de dentina intertubulara,are cristalele de hidroxiapatita mai fine si mai bogate in Mg si carbonati.
Intertubulara:mai putin mineralizata decat cea pericanaliculara.Mineralizarea substantei fundamentale determina prezenta unor linii:Liniile
de contur EBNER-striatii concentrice paralele cu camera pulpara pe sectiune transversala,dispuse la intervale de 4-8u,reprezentand ritmul de
crestere diurn si nocturn.
Paralel cu camera pulpara si perpendicular pe canaliculele dentinare ,dar la distante mai mari se gasesc liniile de contur Owen: zone de
substanta organica mai slab mineralizata-corespund unei perioade de repaus in timpul dezvoltarii.Pe sectiune transversala apare o linie Owen
mai bine exprimata:linia neonatala care marcheaza trecerea de la viata itnrauterina la cea extrauterina.
17.Predentina
Zona de dentina,cea mai apropiata de pulpa dentara,si dentina propriu-zisa.Structura particulara,datorita acestei vecinatati.Banda
ingusta,eozinofila,formata din fibre de colagen de origine pulpara paralele intre ele ,structurate intr-o matrice extracelulara nemineralizata,
substanta fundamentala.Mai contine fosfolipide,albumine si proteoglicani si putine fosfoproteineFixeaza usor sarurile minerale in cadrul
procesului de mineralizare.Are o grosime de 15-20 u.Structura prelungirii odontoblastice e diferita de cea din dentina primara,fiind o structura
de tranzitie de la corpul celular odontoblastic la prelungirea propriu-zisa.
18.Dentina primara,secundara si tertiara
Primara=localizata circumpulpar pana la jonctiunea amelodentinara.Prezinta tubuli dentinari ce contin prelungiri odontoblastice.Prezenta la
eruptia dintilor pe arcada.Formarea sa incepe dupa polarizarea odontoblastilor.E rezultatul transformari predentinei in dentina.
Secundara(functionala)=se gaseste subiacent dentinei primare si supraiacent dentinei tertiare.Se formeaza si se depune pe toata perioada de
mentinere a vitalitatii pulpare.E o dentina cu structura regulata.Depusa pe suprafata interna a dentinei,ritm de depunere de 0,5u/zi.Structura
asemanatoare cu a dentinei primare,cu dgad de mineralizare mai scazut si numar de canalicule mai mic.
Tertiara=apare la diversi stimuli,ca reactie de aparare a pulpei.Caracter amorf cu putine canalicule dentinare,orientate aleator.Grad scazut de
mineralizare.Poate fi de 2 tipuri: de reactie si de reparatie:
De reactie:de 2 subtipuri:
sclerotica-formata in detrimentul lumenului canalicului dentinar(prin marirea fiziologica a procesului de formare a dentinei
pericanaliculare);foarte mineralizata,translucida
Peripulpara-la interfata dentina-tesut pulpar, pe baza predentinei; e formata de odontoblasti.
De reparatie:apare dupa disparitia odontoblastilor,ca urmare a progresiei accelerate a procesului carios.Produsa de odontoblastii de
inlocuire(de generatia a IIa),care se formeaza din preodontoblasti=celule mezenchimale nediferentiate.Poate fi mai mult sau mai putin
mineralizata.Nu prezinta canalicule dentinare.
19.Caracterele fizice ale cementului
Duritatea: variabila in raport cu zona de provenienta,mai mica decat a smaltului de 2,4 ori si decat a dentinei de 1,4 ori
Culoarea: alb-galbuie,mai galben decat smaltul,dar mai putin galben decat dentina
Aspect:mat prin lipsa transluciditatii
Permeabilitatea:crescuta fata de smalt si dentina;pentru unele substante(favorizeaza schimburile metabolice cu structurile
invecinate:dentina/desmodontiu) si pentru microorg si produsii lor de metabolism (favorizeaza propagarea prin dentina->modificari
pulpare:inflamatie/necroza/gangrena)
Radioopacitatea:mai scazuta fata de smalt si dentina
Rezistenta:mai scazuta la atacul acid (in zona cervicala la nivelul JSC sau pe suprafata radiculara denudata)
Grosimea stratului de cement:pe sectiune longitudinala,la dintele erupt si functional:20-60um la colet incisivi centrali superiori si 150200um la apex.Pana la varsta de 70 de ani ,valorile se pot tripla,deoarece cementul se formeaza si se depune pe tot cursul perioadei de
functionare a dintelui pe arcada.
20.Substanta anorganica a cementului(45-50%)
Masa uscata:61% din greutate si 31% din volum.Formata din :fosfati de Ca-in forma de cristale de hidroxiapatita aciculare,cele mai mici din
organism si carbonati ,floruri.
Prezinta F in concentratie maxima in raport cu celelate tesuturi mineralizate din organism.Resturi fine din alte elemente
minerale:Cu,Fe,Mg,Pb.Fractiunea minerala sufera modificari cu varsta:
1.cresterea cristalinitatii fazei minerale
2.cresterea gradului de mineralizare
3.cresterea continutului de fluor
Apa reprezinta 12% din substanta anorganica.(36%din Volum)

21.Substanta organica a cementului

Matricea fibrilara de natura colagenica(90% colagen tip I ,agregat in fibrile,care la randul lor formeaza fibre;5% colagen tip III;fibre de
reticulina in forma de benzi)
Fibrele de colagen contin:prolina;hidroxiprolina;glicina;alanina si pot fi:
1.
fibre intrinseci,fine sintetizate si secretate de cementoblasi multidirectionati,incorporate in totalitale in cursul proc de
mineralizare al cementului
2.
fibre extrinseci,fibre de colagen cu striatii periodice ce formeaza benzi caracteristice de 67nm.Ele provin din fibrele
sacului folicular in cursul edificarii dintelui si vor da nastere fibrelor desmodontale propriu-zise,cand dintele intra in functiune.Pe
masura apozitiei de cement fibrele se mineralizeaza,sunt mascate de cristalele de hidroxiapatita si proteine neocolagenice.Fibrele
traverseaza cementul pe toata grosimea sa,aproape perpendicular pe axul lung al radacinii.
22.Varietati de cement
Morfologia cementului variaza dupa: varsta pacientului,stimulii la care e supus in ocluzie, procesele de migrare fiziologica a dintelui.Fiecare
varietate de cement se diferentiaza prin cateva caracteristici:
o
denumire
o
viteza de formare
o
compozitie chimica
o
grad de mineralizare
Clasificarea tipurilor de cement:

dupa localizare: radicular si coronar

dupa prezenta de celule in structura sa: celular si acelular

dupa continutul in fibre: fibrilar si afibrilar

dupa momentul formarii: primar si secundar

Exista mai multe tipuri de cement:
1.
Cement acelular si afibrilar CAA
2.
Cement acelular cu fibre extrinseci CAFE
3.
Cement celular si acelular cu fibre intrinseci CCFI-CAFI
4.
Cement celular mixt stratificat CCMS
23.Cementul acelular si afibrilar(CAA)
Format inaintea eruptiei dintelui pe arcada,formarea sa incepe inaintea maturarii smaltului si se continua pe o perioada de timp
nedefinita.Prezent la nivelul coletului dentar,in situatia in care smaltul e acoperit aici ,pe o anumita intindere,de cement.E lipsit de fibre si
celule.Nu are functii de legare prin adeziune la dinte.e un mod heterogen de distributie pe suprafata dentara.
NU este un tesut indispensabil.Are un strat subtire sub forma de plaje izolate,acoperind zona de smalt. Ocazional poate fi prezent si in
regiunea cervicala a dentinei radiculare.Aparenta stratificare sugereaza existenta unor perioade de repaos.
24.Cementul acelular cu fibre extrinseci(CAFE)
Predomina in regiunea cervicala a radacinii si in 1/3 medie- se poate intinde mai mult spre apical la dintii anteriori.In 1/3 apicala este inlocuit
de cementul celular.formarea sa incepe in perioada initieri formarii radacinii,se mineralizeaza lent,in 3-4 ani,de la JDC catre periferie.Dupa
dezvoltatarea radacinii are aproximativ 15 um.
Are aproximativ 30.000 fibre/mm2 izolate sau grupate in fascicule.Fibrele traverseaza cementul acelular dinspre dentina spre spatiul
periodontal si merg paralel intre ele.Extremitatea lor-aparent in contact cu fibrele tesutului conjunctiv din ligamentele parodontale.Pe masura
mineralizarii fibrelor intrinseci se vor mineraliza si cele extrinseci.
Ligamentele alveolo-dentare se intind si travereaza spatiul intre radacina si peretele alveolar,orientarea se schimva in decursul vietii.Creste cu
viteza de 2-4um/an.Ritm de crestere mai accelerat pe suprafata distala a radacinii fata de cea meziala.In interior se observa canalicule fine si
spatii perpendiculare pe suprafata externa a dintelui.
25.Cementul celular si acelular cu fibre intrinseci(CCFI si CAFI)
CCFI-Predomina in zona radiculara apicala,la furcatia radiculara si in regiunea medie a radacinii.grosime neuniforma si poate acoperi
cementul acelular si fibrilar depus anterior.E depus de cementoblaste-asemanatoare morfounctional cu osteoblastele.Cementoblastele-formate
prin metaplazia celulelor mezenchimale nediferentiate.
Cementoblastele-sintetizeaza colagen,iar pe masura incorporarii lor in cement se transforma in cementocite.Cementocitele =corp celular
adapostit in lacune de grosimea cementului-cementoplaste-legate intre ele printr-o retea de canalicule ramificate,in care se gasesc prelungiri
citoplasmatice ale cementocitelor,care leaga de prelungirile cementocitilor vecini.Aici procesul de depunere a matricei colagenice si cel de
mineralizare sunt mai rapide.
CAFI-forma speciala a CCFI,care e depus dupa un model polarizat.Structura regulata,cu predominanta fibrelor intrinseci dispuse in
fascicole.Lipsit de cementocite si are aceeasi distributie cu CCFI in zona apicala si/sau la nivelul furcatiei.
CARACTERISTICI:cementuri intrinseci,nu au functie de ancorare a dintelui.Rol important in fenomenul de orientare si mentinere in pozitie
a dintelui(prin potentialul cementoblastelor producatoare de CCFI de a depune rapid matrice organica).Rol important in repararea pierderilor
de substanta radiculara de tip resorbtie.
26.Cementul celular stratificat mixt
Amestec de CAFE pur si CAFI/CCFI.Stratificare data de alternanta straturilor consecutive de CCFI/CAFI si CAFE depuse aleatoriu.Prezent
in 1/3 apicala pana in 2/3 din lungimea radacinii si la furcatii. Poate servi la ancorarea dintelui(daca e acoperit de CAFE)sau nu(daca e
acoperit de CCFI),Functie adaptiva, in ambele cazuri.

27.Functiile cementului
1. substrat tisular pentru atasarea ligamentelor alveolo-dentare
2. mentinerea relatiilor ocluzale(adaptarea functionala=compensarea pierderilor prin uzura)
3. repararea pierderilor de substanta radiculara datorita: traumatismelor,rezorbtiei radiculare externe,leziuni osteitice cronice
periapicale/periradiculare
4. depunere permanenta pe suprafata radiculara peste cementul imbatranit(se pastreaza intacte ligg alveolo-dentare si functionalitatea lor)
28.Particularitatile cariei dentare, determinate de particularitatile de structura
ale tesuturilor dure dentare
Caria dentara proces patologic fara analogie in organism.Nu poate fi incadrat in nici o alta entitate clinica.Smaltul dentina si
cementul nu sunt vascularizate asa ca nu determina inflamatie.
Prezinta metabolism redus(mai ales smaltul)-imposibila cicatrizarea! prin metaplazie fibroasa dupa aparitia cavitatiei.Leziunile carioase
initiale necavitare,pot beneficia,in anumite conditii de o remineralizare a smaltului demineralizat,care nu seamana cu o cicatrizare specifica
altor tesuturi din organism.
Procesul cavitar netratat,va evolua ireversibil in timp,atat in suprafata cat si in profunzime.Poate determina afectarea tesutului
pulpar si tesuturilor periapicale.
Procesul carios ajuns in dentina,determina stimularea complexului pulpodentinar,care determina aparitia dentinei de aparare,care
vor limita temporar evolutia procesului carios.Daca leziunea are o evolutie rapida sau daca ramane mult timp netratat,procesul isi va continua
actiunea distructiva cu consecinte asupra pulpei si a parodontiului apical.
29.Teoria chimico-parazitara Miller de aparitie a procesului carios
In mecanismul de apariti a cariei dentare sunt incriminati agenti chimic(acizi)cu actiune directa (din alimente) si indirecta(de la
microorganismele orale).Demineralizarea initiala asmaltului-determina o presa prin care patrund micoorganismele acidogene si proteolitice
care distrug structura smaltului si a dentinei. Prismele de smalt demineralizare de prabusesc determinand cavitatea(unde se acumuleaza resturi
organice,determinand un mediu optim de cultura)
Dupa Miller,procesul carios are 2 stadii:
1.
de decalcifiere si inmuiere a tesuturilor dure
2.
de dizlocare a tesuturilor alterate rezultate
Pentru aparitia cariei e necesar prezenta a 3 categorii de factori(triada lui KRAUSE)
1.
resturi alimentare glucidice,stagnante in zonele retentive
2.
flora microbiana acidogena,existenta la suprafata dintilor
3.
acizi de fermentatie(lactic,piruvi,acetic,oxalic,formic,propionic) rezultati din glicoliza hidrocarbonatelor
Miller nu indica un anume agent patogen,ca unic si singur responsabil de productia de acizi-ia in considerare lactobacilul acidofil,bacilul
odontolitic,streptococii,cu rol in decalcificare.cei care au preluat si continuat teoria, au limitat nr microorganismelor cauzatoare de carie la
lactobacilul acidofil.
30.Argumente si contra-argumente in sustinerea teoriei chimico-parazitare
Miller.
Argumente:1.Numarul mare de lactobacili la indivizii cu boala carioasa,lactobacilii find rezistenti la un pH mai mic de 4(3.6)
2.cresterea numarului de lactobacili cu cateva luni inaintea aparitiei procesului carios
3.In saliva indivizilor indemni la carie se gaseste un factor anti-lactobacil,care nu e prezent la indivizii cu boala carioasa
4.Masurile de profilaxie prin fluorizare fac sa scada numarule de lactobacili
Contrargumente:1.Lipsa leziunilor carioase la indivizii carioactivi in toate zonele retentive ale arcadei dentare,desi exista conditii de pH
optime pentru aparitia acestora
2.Nu explica mecanismul de demineralizare-remineralizare
3.Aparitia leziunilor carioase simetrice,simultane ,pe dintii omologi
4.Aparitia brusca de carii la indivizii indemni,igiena orala buna
5.Existenta sindromului DuBreuil-Chambardel(distructia carioasa simultana a incisivilor maxilari ,la varst de 14-18 ani)
6.Recidiva de carie la dintii cu tratamente corecte
7.Oprirea brusca in evolutie a cariei generalizate,pe partea unde este lezat simpaticul cervical.
31.Teoria proteolitica Gottlieb
Ia in consideratie existenta matricii organice in smalt(pusa in evidenta prin tehnici de histologie,analiza chimica,microradiografie).Substanta
organica din tesuturile dure dentare e calea initiala de invazie a microorganismelor.Atacul cariogen initial se produce in zonele de smalt
bogate in substanta organica,prin proteoliza,principalul responsabil fiind Satafilococul Auriu(proteolitic).
Teorie localicista:nu ia in considerare toate aspectele legate de complexitatea mediului bucal,rezistenta tesuturilor dure,protectia data de
lichidul bucal,integrarea in economia sistemica a organismului.
Gottlieb a zis ca sub actiunea unui acid se poate produce smaltul cretos,dar nu carii adevarate.
32.Argumente si contra-argumente privind teoria proteolitica de aparitie a
cariei dentare
Argumente:1.Acumularea unei cantitati crescute de AA liberi,la limita dintre smalt sanatos si pata allba cretoasa
2.Prezenta bacteriilor proteolitice in dentina dintilor cariati
3.Cercetarile microscopice si autoradiografia au aratat ca, in dentina cel putin,dezintegrarea proteica poate precede demineralizarea.
4.Pigmentatia brun-galbuie se datoreaza eliberarii unor pigmenti(melanici),sub actiunea enzimatica a stafilococului auriu.

Contraargumente:1.Pigmentatia nu e caracteristica numai mecanismelor proteolitice,ea poate fi data si de produsii de degradare a glicogenmetil-glicoxalui sau acetololulului
2.In substanta organica exista o fractiune acidorezistenta,ce nu poate fi indepartata prin proteoliza
3.Colagenul dentinar nu poate fi degradat enzimatic fara o prealabila demineralizare a structurilor dure in mediul acid
4.Debutul cariei nu se produce doar in zonele bogate in substanta organica
5.Debutul si evolutia cariei pot fi la distanta de lamelele smaltului
6.La animalele de laborator,inocularea de microorganisme proteolitice nu declanseaza caria dentara
7.La animalele de laborator la care sau declansat leziuni carioase prin inoculare de microorganise acidogene,prin adaugarea de
microorganisme proteolitice nu s-a remarcat nici o influenta asupa evolutiei procesului carios
33.Teoria proteolizei-chelatiunii
Sustine demineralizarea tesuturilor dure prin reactii de chelare(combinatie fizio-chimica a unui ion metalix cu cel putin 2 grupari de radical
organici si anorganici independent de pH-ul mediului ce are ca rezultat formarea unei structuri inelare capabile de alega
apa=chelat).Chelatorul e molecula capabila sa retina ionul metalic(precum cheia in broasca).Chelarea=explicatie a producerii cariei
,considerandu-se ca elementele anorganice ale smaltului pot fi scoase din structura acestuia la un pH neutru sau chiar alcalin
Caria dentara =distructie bacteriana sub actiunea produsilor de metabolism(chelatori),capabili sa scoata ionii de calciu din
hidroxiapatita(chelare),precedata de degradarea initiala afazei organice(proteoliza)
Colagenazele bacteriene au actiune proteolitica prin distrugerea componentei organice a smaltului care da nastere la substante
chelatoare(AA,peptide)->chelare a componentei minerale ,cu extractia Ca 2+ din hidroxiapatita,indiferent de prezenta si actiunea acizilor,dand
nastere la chelati solubili.
34.Criticile aduse teoriei proteolizei-chelatiunii
Argumente:1.Cercetari multiple efectuate in laborator,in vitro,pe dinti animali sau umanii extrasi si pe oase
2.culturi bacteriene mixte,dotate cu actiune proteolitica,in contact cu pulbere de smalt,isi exagerbeaza activitatea metabolica
3.Rezulta produsi de degradare proteica,cu potential semnificativ de chelare
Limite:1.Proportia de substanta organica a smaltului este foarte redusa ca atare,cantitatea de substante chelatoare eliberate este mica.
2.Chelatorii din lichidul bucal si placa bacteriana leaga mai usor Ca 2+ solubil,prezent in concentratie mare in lichidul nucal si in placa
bacteriana,decat pe cel inglobat in hidroxiapatita
3.chelatorii reprezinta un rezervor de Ca ce poate fi elibeat sub forma ionica,cand scade pH-ul placii bacteriene
4.Incubarea dintilor in saliva ,in absenta hidratilor de carbon si la un Ph mai mare de 8,nu a dus la demineralizarea smaltului
35.Teoriile interne in etiologia cariei dentare ( enumerare ).Limitele teoriei
interne de aparitie a cariei dentare
Dintele este integrat circuitului metabolic al organismului a carui perturbare determina aparitia bolilor,deci si a cariei dentare.Ele neaga rolul
microorganismelor si al acizilor organici,amplificand rolul tulburarilor sistemice neuri-hormonale si metabolice.
1.Teoria enzimatica(CSERNEY)
2.Teoria neurodistrofica(LUCOMSKI si PLATONOV)
3.Teoria reflexa(ENTIN)
4.Teoria biochimica (SHARPENAK)
5.Teoria discolagenozei(RYBACOV)
6.Teoria tulburarii metabolismului transdentar(LEIMGRUBER/ SOGNNAES/ HILL)
Limitele teoriilor interne1.NU explica eficienta tratamentului cariei simple prin preparare de cavitati
2.Nu explica eficienta profilaxiei prin fluorizare si dispensarizare precoce
3.Nu explica formarea dentinei tertiare in procesele carioase cu evolutie lenta si nici stimulare neodentinogenezei prin coafaj indirect
4.Nu poate da explicatii privind aparitia cariilor proximale(la nivelul ariei de contact interdentar)
5.Nu explica cresterea frecventei bolii carioase la persoanele cu dieta bogata in hidrocarbonate rafinate si la pacientii cu igiena orala deficitara
36.Factorii care sunt necesari, conform teoriei moderne, pentru aparitia cariei
Dentare
Caria dentara=proces distructiv cronic al tesuturilor dure dentare,evoluand fara caracter inflamator tipic,care produce necroza acestora,urmata
de aparitia cavitatii coronare si/sau radiculare si determina in final aparitia inflamatiei pulpare.Se defineste ca o boala infectioasa dependenta
de interactiunea a 3 factori:microbian,alimentatie,teren(triada lui Keyes)
Terenul:structura si calitatea tesuturilor dure dentare,cantitatea si calitatea salivei(lichidului bucal)
Alimentatie:substrat fermentabil pentru micoorganisme,dieta bogata in hidrocarbonate inalt rafinate si sursa de acizi organici->demineralizare
Microbian:microorganismele acidogene,colonizate pe suprafetele dentare,colonizate pe suprafetele dentare,sub forma placii bacteriene
dentare
37.Carenta in vitamina A, ca factor perturbator al formarii matricei organice a
smaltului
Vitamina A provine din scindarea hidolitica a carotenului si are rol important in formarea epiteliului adamantin,care prin
adamantoblaste,secreta matricea organica a smaltului.Pe dintii erupti,carent de vitamina A nu are efecte decelabile.Atrofia organului smaltului
cu sistarea formarii lui datorita atrofiei epiteliului adamantin,avand in vedere rolul de mentinere a integritatii si troficitatii pe care il are
vitamina A.
Deficitul de vit A in perioade de formare a matricei organice metaplazii severe ale org smaltului,matricea prezentand o dispozitie
spiralata a prismelor,structura deficitara,susceptibila la carie,traduse prin atrofia smaltului.
Efecte:
1. atrofia org smaltului cu sistarea formarii lui
2. largirea zonei de predentina

3.
4.
5.

mineralizarea deficitara a dentinei m1 superior

intarzierea eruptiei dintilor
leziuni hipoplazice usoare la incisivii temporari

38.Carenta in vitamina C(acid ascorbic), ca factor perturbator al formarii matricei organice a

Smaltului
Vitamina C are un rol foarte important in odontogeneza,in dezvoltare si diferentierea odontoblastilor si in sinteza colagenului dentinar..Rol
important in formarea parodontiului marginal.Carenta e importanta doar cand apare la sugar(scorbut infantil),dar la adulti nu are repercursiuni
asupra structurii dentare.
Determina aparitia la smaltul si dentina copiilor:zonele de dentina interglobulara mult mai ample;lipsuri dentinare,microchisturi si
microhemoragii in smalt
39.Rolul oligoelementelor in formarea matricei organice a smaltului
Au rol in dezvoltarea matricei organice a smaltului,dintre ele fluorul, borul, molibdenul au rol important in carioprotectie.Ele pot determina
modificari in conformatia dintilor precum:
o
rotunjirea varfurilor cuspizilor
o
largirea si reducerea profunzimii fosetelor si santurilor ocluzale
o
micsorarea dimensiunilor coroanei dentare si o imbunatatire a cristalinitatii smaltului,ce va avea in structura cristale de
hidroxiapatita mai mari si mai putin solubile ,datorate in special fluorului
Exista si fenomenul de inversare,obtinut prin modificarea cantitatilor de oligoelemente din alimentatie, astfel: sleniul in cantitate excesiva
poate deveni carioprotector si molibdenul,strontiul si borul in cantitati mari vor deveni cariofavorizanti,cu modificarea indicelui de frecventa
al cariei
40.Rolul glucidelor, principii nutritive utile in formarea matricei organice a
Smaltului
Principiile nutritive:glucidele;protinele si lipidele
Glucidele: pot determina perturbari in formarea smaltului.O cantitate de glucide de peste 67% din ratia alimentara,administrata in perioada
formarii matricei smaltului va determina cresterea frecventei cariei prin incorporarea unei cantitati mai mari de substanta organica in smalt.
Pe cale sistemica:femele gestante de sobolan,hranite prin intubatie cu o dieta ce contine peste 67% zaharoza vor da nastere la urmasi
cu un smalt cu rezistenta scazuta la carie
Pe cale structurala:La hamster,o dieta bogata in glucide in perioada de formare a matricei smlatului determina o acumulare glucidica
in substanta organica a smaltului
Proteinele:substante ce constituie elementul principal al tramei organice a dintilor,cu rol important in structura t.dure dentare,cu
misc dd si fisuri mai profunde in smalt..O dieta hipoproteica administrata la femela de sobolan in perioada de gestatie si alaptare va determina
la pui aparitia unor dinti cu cuspizi lipsa si cu modificarea dimensiunilor coroanei
Lipidele:in caz de insuficienta vor duce la carenta de aminoacizi esential ceea ce va determina leziuni severe ale ameloblastilor si
aparitia unui smalt deficitatin fagure de miere.In perioada posteruptiva prezenta lipidelor favorizeaza cariopreventia,prin formarea
neomogena a matricei organice.Impiedica depunerea Pb prin schimb propr de suprafata ale smaltului
41.Rolul bolilor infecto-contagioase in perturbarea formarii matricei organice
a smaltului
Rol esential:hipertermia.Boli contagioase ca rujeola,scarlatina,varicela,aparute in perioada de sarcina sau la copil in perioada de
formare a maticei organice a smaltului pot determina hipoplazii ale acestuia.
Rubeola intre saptamanile VI si IX de sarcina:hipoplazii accentuate ale smaltului la copil.
Sifilisul congenital determina coroane dentare cu defecte importante,caracteristice ca urmare a lezarii ameloblastilor.Se pot observa hipoplazii
ale smaltului dintiilor incisivi si ale M1 la ambele arcade,Dintii sunt mai mici,cu aspect de forma tronconica,cu coroane asemanatoare cu niste
daltite,cu marginea incizala semilunara
42.Carenta in calciu si fosfor, ca factor perturbator al mineralizarii matricei
organice a smaltului
Pentru o buna structurare a smaltului este importanta o alimentatie bogata in calciu si fosfor a mamei in perioada de sarcina si
alaptare.La fel de importanta este o dieta bogata in Ca si P a copilului in perioada de mineralizare a matricei smaltului.Carenta in Ca duce la
scaderea cantitativa a formarii tesuturilor dure,dar care vor pastra pastra o compozitie chimica normala.O cantitate in exces a ionilor de Ca si
P va determina o incorporare preferentiala a carbonatilor in structura smaltului.
Carenta in fosfati va produce perturbari in compoz chimica a tesuturilor dure cu scaderea componentelor minerale si modific struct.
Pentru prevenirea aparitiei bolii carioase este benefic un raport de 2/1 la 1/3 de Ca/P
Mentinerea concentratiei optime de Ca si fosfati
o aport alimentar
o absorbtie intestinala
o circuitul plasmatic
o depozitarea in oase si dinti
o eliminarea renala
Hipocalcemia:scaderea de 6-8g/100mldd cu hipoplazii severe de smalt,cu radacina scazuta si camera pulpara mare

43.Modificarile de structura care apar in etapa de maturare pre-eruptiva a

Smaltului
Se continua procesul de mineralizare a smaltului.Nu se formeaza noi cristale de hidroxiapatita,dar se imunatateste cristalinitatea
acesteia,prin urmare se imbunatateste rezistenta la carie.
La nceputul acestei perioade substanta organica reprezinta 15% din compozitia chimica a smaltului,iar la sfarsit va reprezenta nu
mai mult de 1-2%.Se vor produce modificari biochimice a substantei organice care,la inceput continea betakeratine,iar la sfarsit keratine
mature propriu-zise si colagen.
Datorita scaderii de substante organice din structura smalului nu va creste numarul cristalelor de hidroxiapatita,in schimb se observa
cresterea in marime a celor formate deja.
Scade cantitatea de proteine si apa si se incorporeaza ioni de F.Trebuie sa existe un raport optim Ca/P.
Insuficienta hipofizara:-Atrofia a smaltului fara ca aceasta sa impiedice formarea normala a dentinei si cementului
Nanism hipofizar-intarzierea eruptiei si incidenta mai scazut la carie
Hormonii sexuali-Pubertatea precoce la fete fata de baieti determina o eruptie mai rapida dintilor la fete.Rezulta o perioada de maturarea mai
scurta,iar incarcarea cu flor este mai mica cu 10% la fete.Ulterior se va uniformiza.
44.Structurile deficitare ce pot sa apara in etapa de maturare pre-eruptiva a
smaltului si factorii care determina gravitatea distrofiilor dentare
Datorita tulburarilor metabolice,determinate de o alimentatie irationala sau o deficiciente endocrine etc vor aparea repercursiuni
asupa germenelui dentar,caracterizat prin aparitia unor structuri deficitare:
Displazii dentare=dispunerea arhitectonica modificata a cristalelor de hidroxiapatita din smalt sau dentina cu o arhitectura modificata fata de
cea normala
Hipoplazii dentare=micsorarea cantitatii de substanta minerala a dintelui,cu cresterea continutului organic
Factorii: 1.Momentul aparitiei tulburarilor metabolice in etapele odontogenezei,cu cat ami precoce cu atat mai grav
2.cumularea mai multor dismetabolisme
3.intensitatea si durata dimetabolismului
4.sumarea actiunii de-a-lungul mai multor etape de dezvoltare a dintilor
Displaziile favorizeaza formarea cariei dentare pe structura deficitara.
45. Rolul factorilor loco-regionali in aparitia cariei dentare
Dintele adult are capacitatea de a incorpora in smalt fosfati de Ca prin schimburi osmotice cu saliva si aceastea pot fi uneori destul
de importante in smaltul hipoplazic incat acesta poate capata o oarecare rezistenta la atacul carios.,lucru foarte rar.
Dintele erupt recent prezinta o structura amelara mai permeabila (incorporeaza de 10-20 ori mai multi ioni minerali).Dintele tinerilor e mai
permeabil si mai vulnerabil la atacul acid,iar dintele matur mai putin permeabil si mai putin expus.Odata cu varsta schimburile metabolice
adulte scad.
1.Morfologia-santurile ocluzale adanci si inguste,fosetele ocluzale sau vestibulare,orale,palatinale adanci,reprezinta zonele de
acumulare a resturilor alimentare
2.Pozitia pe arcada-dintii erupti in malpozitii,ectopi,nealiniati,rotiti,cu incongruente dento-alveolare cu inghesuiri au curatirea si
autocuratirea deficitara si deci se poate depune placa bacteriana mai usor
3.Uzura dentara-planurile inclinate,cuspizii rotunjiti
46.Factorii componenti ai lichidului bucal
Lichidul bucal,calitate si cantitate,alaturi de calitatea tes dure dentare,e primul factor al teoriei moderne de aparitie a cariei
dentare.El e constituit din:
1.saliva-constituentul major si produsul de secretie al galndelor salivare parotidiene,submaxilare si sublinguale si salivare secetorii
2.lichidele din:transudatul din mucoasa bucala
Secretia din santul gingival sau din pungile parodontale,care creste propor cu gradul de inflamatie
gingivala/parodontala
3.elementele rezultate din degradarea resturilor alimentare si din activitatea enzimatica a florei microbiene
4.Mucusul nazo-faringian
5.Regurgitat gastric
6.Lichidele de pasaj
47.Cantitatea salivei
Cantitatea de saliva secretata intr-o zi e de 0,5-1,5l/24 h din care 10% se datoreaza glandelor salivare accesorii si 90% celor
principale,controlata de stimulii simpatici si parasimpatici.Rata secretiei salivare e de 0,08-1,83ml/min.
Glanda parotida asigura secretia salivara din timpul meselor,cea mai importanta cantitativ.Secretia salivara intre mese precum si cea
noctura se datoreaza in principal glandei submaxilare care secreta de 3 ori mai multa saliva in perioada de repaus salivar decat parotida .
Secretia salivara poate fi diferentiata in secretie stimlata=cantitatea de saliva secretata pe o perioada de timp ,sub influenta unor
factori stimulatori alimentari sau nealimentari din cavitata orala si secretia salivara de repaus,dintre mese si in timpul noptii
48.Rata secretiei salivare
Atat cea stimulata cat si cea de repaus,este mai mare la barbati.La copii pana la 8-10 ani,secretia salivare e mai mare decat la adultul
.Ritmul secretiei salivare este diferit de la un individ la altul,cele mai mari variatii fiind obs la secretia de repaus:
-ritmul secretiei saliare stimulate e de 1-3ml/min.O secretie salivara sub 0,7 ml/min este socotita hiposialice(risc crescut de carie)

-secretia salivara de repaus are ritm de 0,2-0,3/min.Sub 0,1ml/min se considerea hiposialie

Saliva formeaza pe suprafetele dentare,pe mucoasele bucale un film de 0,01-0,1mm in permanenta miscare(0,88mm/min),dependenta de musculatura partilor moi.Saliva poate stagna in anuminte zone din cavitatea orala cu ar fi fata vestibulara a dintilor
frontali si a molarilor inferiori
49.Rolul fluxului salivar
1.indepartarea mecanica prin spalare a alimentelor pe suprafata coronara a dintilor
2.in diluarea si dispersia actiunii enzimatie din mediul salivar,indiferent de natura lor
3.influnteaza concentratia initiala a glucidelor in cavitatea bucala si eliminarea acizilor din placa bacteriana
4.impiedica concentrarea florei microbiene numai pe anumie suprafete dentare
50.Vascozitatea salivei
O saliva vascoasa favorizeaza depunerea placii bacteriene si aderarea microorganismelor si a resturilor alimentare pe suprafetele
retentive ale dintilor,iar o saliva mai putin vascoasa,va impiedica aceste acumulari.Saliva are vascozitate diferita functie de provenienta sa si
de cantitatea de mucina(glicoP cu greutate moleculara mare,cu rol in adeziunea si aglutinarea bacteriilor pe suprafetele dentare):
-1,5 pentru saliva parotidei(cea mai imp cantitativ)
-3,4 pentru saliva submaxilarei
-13,4 pentru saliva sublingualei
51.Timpul de clearance salivar
=intervalul scurs intre momentrul introducerii unei substante in cavitatea orala care prin prezenta sa v-a declansa secretia salivara si
momentul in care aceasra va ajunge la o dilutie ce va determina revenirea secretiei salivare la nivel cantitativ din stadiul de
repaus.Caracteristici:
1.invers proportional cu intensitatea secretiei salivare
2.se pastreaza constant cat timp glandele salivare functioneaza normal
3.are variatii topografice datorita stagnarii salivei in anumite zone de pe suprafata unor dinti(fata vestibulara a frontalilor si molarilor
inferiori).
Clearence-ul trebuie sa fie scurt pentru a asigura protectia la carie
52.Compozitia chimica a salivei : materialul anorganic
Saliva contine in compozitie material organic 0,4% anorganic 0,2% si apa 0,994%(aceasta influenteaza colonizarea microbiana prin
presiunea osmotica si capacitatea tampon)
Materialul anorganic:
1. Ca ionizat(liber)-intervine in echilibrul dintre fosfatii de Ca din structura tesuturilor dure si cei din lichidul bucal si placa
bacteriana.Concentratia sa scade cu scaderea pH-ului
2. Ca neionizat(legat)-10-20% fosfati si bicarbonati de Ca.Mai putin de 10% de compusi organici cu masa moleculara mica.10-30% compusi
organici macromoleculari.O mica parte legati de amilaza salivara
3. Concentratia de Ca din saliva,independenta de regimul alimentar e influentata de :
o Cantitatea din secretia salivara(cea din submaxilara si cea din sublinguala contin de 2 ori mai mult Ca decat parotidiana)
o Antagonistii de Ca si pilocarpina
o Ritmul cicardian
4. Fosfatii salivari-combinati cu Ca si proteine 10-25% si 10% pirofosfati.Au rol in:
o Sistemele tampon salivare
o Pastrarea echilibrului demineralizare-remineralizare
o Asigura mediul nutritiv glicolizei bacteriene
o Inhiba formarea tartrului
5.
Fluorul:prezent in secretia salivara,in transudatul gingival.Blocheaza ionii bivalenti de Ca si Mg.Se elibereaza treptat la un pH sub
5. Fluorura de Mg deregleaza glicoliza
53.Materialul organic al salivei
Saliva contine in compozitie material organic 0,4% anorganic 0,2% si apa 0,994%(aceasta influenteaza colonizarea microbiana prin
presiunea osmotica si capacitatea tampon)
Materialul organic:
o Proteine
1. staterina-proteina cu masa moleculara mica,prezenta in saliva glandei parotidiene si submaxilare si impiedica precipitarea
spontana a sarurilor de Ca din saliva
2. Proteinele bogate in prolina ce se absorb usor pe hidroxiapatita tesuturilor dure dentare sau bogate in histidina,participa la
inhibarea cresterii si multiplicarii bacteriene.
3. Mucina-glicoP cu masa moleculara mare,confera vascozitatea salivei si intervine in aglutinarea si adeziunea microorganismelor la
suprafata apatitei smaltului
o Glucidele
1. libere-din alimentatie(glucoza,fructoza)
2. legate de proteine(glicoP cu masa molec mare,peste 40% glucide)
3. polimeri ai glucozei si fructozei
o Lipidele:80-100 mg.l in secretia gl salivare
1. 75% lipide neutre,ac grasi,colesterol si mono si ditrigliceride
2. 20-30% glicolipide

3.

2-3% fosfolipide(rol de legare a calciului si de inhibatee a precipitarii sountante a fosfatilor de Ca di saliva si ajuta la
mentinerea homeostaziei minerale a dintelui)

54.Enzimele salivare.Amilaza salivara

--amilaza
--glucuronidaza
-fosfataza acida
-succindehidrogenaza
-esteraze nespecifice
-anhidraza carbonica
-colinesterazza
-calikreina
-aldolaza
Enzimele microbiene sau dint esuturile moi:
-fosfataza alcalina
-proteinaze
-hialuronidaze
-ureaza
-catalaza
-amilaza-cea mai importanta enzime,sintetizata 80% din glanda parotida si submandibulara.Are rol in desfacerea amidonului alimentar in
maltoza,maltotrioza si dextrine-elemente fermentabile cu timpul de clearence redus.Lipseste in saliva secretata de gl salivare accesorii
55.Sistemele tampon salivare
Importante prin influenta lor asupra aciditatii din cavitatea bucala.Intre sistemele tampon si concentrata anorganica a salivei e o corelatie
-.Tipurile:
1.Sistemul tampon al bicarbonatilor(pH-6)
2.Sistemul tampon l fosfatilor(pH-6,8-7,2)
3.Sistemul tampon al proteinelor si glicoP(pH-4,5)
ST bicarbonatilor:are actiune cea mai importanta,este influentat de fluxul salivar.Are capacitatea maxima de actiune la un pH=6,dar foarte slaba la
un pH=5-6.Se caracterizeaza printr-o mare fluctuatie a ionilor bicarbonat intre saliva de repaus si cea secretata mai lent
ST fosfatilor:capacitatea maxima la un ph=6.8-7.2.Principalul sistem tampon in saliva de repaus si in cea cu secretie lenta.
ST glicoP si P:cel mai slab sistem tampon.Actioneazala un pH=4.5.Foarte important pe suprafetele dentare,unde celelate 2 sisteme nu mi sunt
active
Capacitatea tampon a salivei depinde:
1. Valoarea initiala a pH-ului bucal si variatiile sale
2. Reologia bucala=proprietatea lichidului de a curge pe suprafete-filmul salivar va ajunge in toate zonele unde trebuie sa action sistemele tampon
3. Ritmul secretiei salivare-mai intens in timpul zilei,mai putin abundent noaptea(pH mai acid)
4. Metabolismul filmului salivar-prin pierderea si refacerea permanenta se CO 2 si CO3
5. Unele stari fiziologice cum ar fi graviditatea
6. Administrarea de medicamente contraceptive
56.Lizozimul salivar
Enzima hidrolitica,cu actiune bacteriolitica si bacteriostatica prin actiunea asupra mucopolizaharidelor din capsula germenilor gram+.
E o carbohidraza prezenta in: salvia glandelor principale si accesorii; transudatul santului gingival; leucocite din epiteliul santului gingival.Scade
pe masura cresterii fluxului salivar.E inhibat de mucina si actioneaza:
1. pe o membrana celulara prin scindarea peptidoglicanilor din structura peretelui celular al microorganismelor pe care o distruge
2. inhiba aderenta bacteriilor la hidroxiapatita
3. poate produce liza bacteriilor(mai ales S mutans,mai putin bacilii gram -)
57.Aglutininele salivare si factorii specifici de aparare
FACTORII: 1.Lactoferina:glicoP,cu afinitate pt Fe.Se gaseste in transudatul santului gingival.Bactericid prin cuplarea la peretele celular cu captare
de Fe.Aglutinant al S.Mutans
2.Peroxidazele salivare:se gasesc in : saliva gl parotide,submandibulare,leucocite si microflora bucala.Rol de protectie a celulelor
mucoasei bucale si a proteinelor mediului bucal impotriva actiunii foarte toxice a peroxidului de hidrogen.Activitate la un pH scazut in faza de
debut a cariei.Sunt foarte active pe lactobacili si S.Mutans.
AGLUTININELE SALIVARE:proteine cu actiune antimicrobiana cu rol in unirea mai multor celulue in conglomerate de sunt indepartate de pe
suprafetele dentare de catre saliva:
o glicoP salivare cele mai active
o mucinele glicoP cu masa moleculara mare ce aglutineaza microorg si impiedica adeziunea lor pe dinte
o IgA-s-efect aglutinant scazut+mucinele-complex aglutinant puternic
o IgG si IgM- impreunsa cu unii constituenti ai complementului alcatuiesc opsoninele;actiune in sensibilizarea micoorganismelor in vederea
fagocitarii de catre leucocite
o 2-micoglobulina-imunoglobulina salivara cu masa moleculara mica cu actiunea aglutinanta pe S mutans
o Fibronectina-glicoP din plasma membranei bazale si substanta fundamentala a tesutului conjunctiv-viata scurta in saliva,inactivata de proteazele
salivare;actiune pe S mutans
o Leucotoxina salivara-polipetid ce creste permeabilitatea capilara si stimuleaza diapedeza PMN,ce se gaseste in concentratie mai mare in placa
bacteriana fata de saliva

58.Functiile salivei
1. Regleaza pH-ul prin sisteme tampon
2. Mentine echilibrul ecologiv al cavitatii bucale
3. Are rol de diluare(clearance)
4. Rol de luvrifiere a mucoasei bucale
5. Rol in digestie(formarea bolului alimentar cu ajutorul amilazei salivare)
6. Rol in excretia unor sustante organice si anorganice(Ca,F)
7. Favorizeaza perceptia gustativa prin dizolvarea excitantilor specifici
59.Mecanismele prin care lichidul bucal isi exercita rolul cariopreventiv
1. Se exercita prin timpul de clearence ai alimentelor fermentabile
2. Scurteaza timpul de clearence salivar al microorganismelor cariogene prin spalare mecanica si aglutinare
3. Tamponeaza aciditatea bucala prin sisteme tampon salivare si prin unele substante alcaline (sialina,uree)
4. Inhiba metabolismul bacteriilor si are efect bactericid
5. Previne colonizarea smaltului cu microorganisme cariogene
6. Inhiba adeziunea microbiana
7. Satureaza placa bacteriana cu subst minerala ce protejeaza smaltul impotriva demineralizarii
8. Ajuta la remineralizarea proceselor carioase incipiente necavitare prin formarea de fosfati de Ca-activitate potentata de fluor
60.Factorii importanti prin care alimentele isi exercita rolul in cariogenitate
(enumerare)
1. Schimbarea dietei alimentare-cresterea consumului de carbohidrate duce la cresterea riscului de carie
2. Gradul de rafinare al alimentelor
3. Momentul consumului
4. Contactul hidrocarbonatilor cu dintele
5. Timpul de stationare in cavitatea bucala
61.Schimbarea dietei alimentare
Cresterea consumului de carohidrate duce la cresterea riscului de carie.
Studii epidemiologice:In Groenlanda-indicele de carie la populatia din centru insulei-mai scazut:se utilizeaza predominant alimentele
neprelucrate.La populatia din vestul insulei-mai crescut:prin patrunderea civilizatiei s-au schimbat obiceiurile alimentare cu imbogatirea dietei cu
conserve,dulciuri,sucuri
In al-2lea Razoi Mondial-In timpul razboiului,-scaderea nr de carii in conditiile unei diete alimentare mai restrictive,cu scaderea cant de
glucide,mai alse cele rafinate.Dupa razboi,prin revenira la o alimentatie bogata in hidrati de carbon se remarca o crestere spectaculoara a incidentei
bolii carioase,chiar peste cea din perioada antebelica
La persoanele cu intoleranta ereditara la fructoza,ei evita consumul de glucide,principala sursa de fructoza fiind
zaharoza.Consuma:lactate,cartofi,paine,orez-toate contin glucoza,lactoza,galactoza.Incidenta carioasa este foarte scazuta.Cariile,atunci cand
exista,nu apar pe suprafetele netede
62.Gradul de rafinare al alimentelor
S-a observat ca prin mentinera cantitatii de hidrocarbonate din dieta,dar prin cresterea gradului acestora de rafinare se obtine o crestere a
incidentei bolii carioase.Se pare ca unele alimente naturale,neprelucrate contin substante ce scad incidenta la carie
Produsele alimentare neprelucrate contin glucide 20-25% din greutatea produsului,cele prelucrate 60-100%.Populatia bantu odata cu
schimbarea domiciliului si-a schimbat obiceiurilealimentare inlocuind alimentele-inlocuiesc alimentele neprelucrate cu cele rafinate->creste
numarul de leziuni carioase
63.Momentul consumului de hidrocarbonate
Se face in raport cu mesele principale.S-a facut un studiu in Suedia intre 1945-1951 pe 3 loturi de pacienti cu handicap psihic ce a
demonstrat relatia intre caria dentara si momentul consumului de glucide,Consumul de cafea indulcita inainte de micul-dejun determina aparitia
unui pH acid ce va fi tamponat de micul dejun.Consumul dupa micul-dejun duce la o scadere mai mica a pH-ului ce se va mentine timp indelungat
64.Contactul hidrocarburilor cu dintele
Pentru aparitia cariei dentare e necesara prezenta contactului direct dintre hidrocarbonate si dinte.Pt acest lucru s-a administrat la
sobolan solutie de zaharoza+inoculare de streptococ mutans ceea ce a dus la o expozie de carii.Administrarea pe sonda gastrica de zaharoza
+inocularea de streptococ mutans nu a produs acelasi efect necesitatea contactului direct al hdrocarbnatelor du dintele oentru producerea
efectului cariogen
65.Timpul de clearance al alimentelor
Consistenta,marimea,duritatea alimentelor.Alimentele dure determina secretia salivara importanta,iar cele moi fiind mai
cariogene.Pulberile sunt mai cariogene decat lichidele.Vascozitatea si gradul de aderenta al hidratilor de carbo:alimentele lipicioase au timp de
stagnare mai mare in cavitatea bucala.
Secretia alivara pe care provoaca prin sumarea calitatilor organoleptice.Retentivitatiile naturale si artificiale ale dintilor si arcadelor,plus
capacitatea partilor moi peridentare de curatire a suprafetelor dentare.
Clearance-ul cel mai scazut il au painea prajita sau uscata,pesmetii;legumele,fructele; bauturile au un timp de clearance de 5
min;bomboanele;guma de mestecat cu zahar au unul de 20-40 min.
Prelungirea lui:
1. ritm scazut de secretie salivara
2. vascozitatea crescuta a salivei

3. factorii de retentie alimentara

Scurtatea lui:
1. secretia salivara abundenta
2. utilizarea de alimente detergente
3. consum de alimente ce cresc pH-ul
4. guma de mestecat fara zahar
5. periaj dentar imediat dupa mese
66.Hidratii de carbon cu potential cariogen
Potentialul cariogen depinde de:
o Participarea anumitor forme ale acestora in formarea placii bacteriene care e dependenta de proportia
de:monozaharide(glucoza,fructoza,lactoza,galactoza); dizaharide(maltoza,zaharoza); polizaharide(amiodon)
o Posibilitatea ca majoritatea formelor sa fie metabolizate pana la treapta de acid organic
Zaharoza-hidratul de carbon cu cel mai mare ptential cariogen.Folosit de microorganisme pentru inmultire si dezvoltare;Substrat esential al
polizaharidelor extracelulare insolubil din constitutia placii; Usor fermentabil de catre microorganisme, ducand rapid la aparitia unei cantitati mari
de acizi organici.
Are capacitate de a intensifica producerea di glicani-cresterea grosimii si aderentei placii care impiedica actiunea sistemelor
tampon.Monozaharidelor(lactoza si galactoza) sunt mai putin cariogene,efectul lor patogen depinde de clearance-ul bucal.Din desfacerea di si
polizaharidelor rezulta acizi organici in cantitate mai mica si in ritm mai lent.
Amidonul-polizaharid de depozite din plante,suv actiunea amilazei salivarese descompune in maltoza, care se scindeaza in 2 molecule de
glucoza.Neprelucrat alimentar,este virtual cariogen.Prin prelucrare (coacere, fierbere) ca nasterea unor forme solubile,posibil de descompus
enzimatic.
Adaugarea de zahar la amidon potenteaza capacitatea sa cariogena prin sumarea actiunii zaharozei cu aderenta crescuta a
amidonului,actiunea lor e direct proportionala cu cantitatea de zahar pe care o contin.are efect de demineralizare de 4 ori mai mic decat zaharul
67.Modalitatea prin care intervin hidratii de carbon in cariogeneza
Sursa de sinteza a polizaharidelor extracelulare insolubile(dextran,mutan) cu rol in adeziunea placii bacteriene .Aceasta sinteza e
atribuita in special Streptocolului mutans care cu ajutorul unor enzime extracelulare(glucozil si fructozitransferaza) va sintetiza si glucan, levan,
fructan toate avand un rol esential in formarea si dezvoltarea placii bacteriene.Levanul e polizaharid extracelular solubil,hidrocarbonat de rezerva
si poate fi degradat de microorganismele din placa si folosit
Unele polizaharide extracelulare insolubile pot fi sintetizate si de mitis si sangvis,dar ei dau dextrani cu masa moleculara mai mica fara
rol important in structura palcii bacteriene.Actynomices vascosus sintetizeaza levan si un heterogluci,folosin ca substrat alti hidrati de carbon decat
zaharoza.
Au capacitatea de aproduce acizi ca urmare a actiunii florei bacteriene asupra multor forme de hidrati de carbon,pe care le metabolizeaza
la nivelul cellelor microbiene pana la forma de acid.Acizii organici rezultati:
o
Ac piruvic,lactic(glicoliza anaeroba)
o
Acid acetic, formic,proprionic si alcool etilic,dioxid de carbon
Datorita acestori acizi,pH-ul va cobori la 4,8-5,2 la interfata smalt/placa si el se obtine si inafara perioadei de ingerare de glucide prin
degradarea hidratilor de carbon de rezerva din placa bacteriana,precum si a celor extra si intracelulari.aciditatea finala se obtine din
actiunea sinergica ce se desfasoara dupa o schema complexa,cu participarea larga a florei microbiene
68.Inlocuitorii de zahar, clasificare
Clasificare: naturali:
1. Zaharide:
1. glucoza
2. fructoza
3. galactoza
4. sorboza
Artificiali
1.
2.
3.
4.
5.

2. Polioli:
1. Sorbitol
2. Malitol
3. Xilitol
4. Lactol

3. Polipetide
1. Thaumatin
2. Monelin

Zaharina
Ciclamat
Aspartam
Lycasil
Isomal

69.Caracteristicile si modul de actiune al principalilor indulcitori

Indulcitori mai putin calorici:Zaharina:descoperita in 1879,grad de indulcire 300,nu e metabolizata de placa.In concentratie mai mare
de 0.1% are gust amarui metalic,0.5% e caiopreventiva.Inhiba asctiunea Streptococului Mutans prin inhibitia lalctatdehidrogenazei.Se gaseste sub
forma de tablete in diverse alimente sau bauturi dietetice hipocalorice.
Aspartamul:acid aspartic + fenil alanina;grad de indulcire 200,putere calorica 4calorii/gr.Se gaseste in guma de
mestecat,bauturi,ingetate si tablete
Cilamatul de sodiu:grad de indulcire 30,gust mai putin amar decat zaharina
Indulcitori calorici(polioli)Sorbitol,manitol:actiune cariogena mai mica decat zaharoza.Grad de indulcire 0,5-0,6,Caracteristici
asemanatoare zaharului mai putin caramelizarea.Fermentate lent de microorganisme(SM.).Produc acizi in cantitate mica si in concentratie 15-25%
produc diaree.Se gasesc in ape de gura, paste de dinti, gume de mestecat

Xilitorul:capacitate de indulcire egala cu a zaharului.Nu este fermentat de streptococus mutans.La dizolvare produce absorbtie de
caldura.Cel mai bun substituent al zaharului.Nu e acidogen.Administrat paralel cu fluorul determina secretie salivara abundenta.Reduce prevalenta
cariei cu 46%.E de 10 ori mai scump decat zaharul
Lycasilul:amestec de sorbitol, manitol si alti alcooli.Masa moleculara mare,cu efect cariogen redus.NU se metabolizeaza.Se gaseste sub forma de
tablete.

70.Placa bacteriana, structura, localizare, metode de evidentiere

Sistem ecologic microbian viguros,bine adaptat mediului bucal in care se dezvolta si cu o bogata activitate metabolica.Depozit moale ,care
formeaza un biofilm ce adera de suprafetele dentare,dar si de alte structuri prezente in cavitatea bucala.Formata din microorganisme unite intre
ele,dar si de alte structuri,cu ajutorul unei matrici organice.
Are aderenta crescuta si nu poate fi indepartata cu usurinta.Poate fi supragingivala si subgingivala
Are structura diferita de materia alba,formata din bacterii,leucocite si celule epiteliale descuamate,acumulate pe suprafata placii bacteriene.Apare
la persoanele cu o igiena defectuasa,atasata de placa bacteriana.Spre deosebire de placa bacteriana are aderenta scazuta:poate fi indepartata prin
spalare cu spary de apa.
Placa supragingivala:pe toate suprafetele dentare; pe restaurarile coronare; pe suprafata lucrarilor protetice si ortodontice; pe suprafata
implantelor, pe suprafata mucoasei bucale.
Placa subgingivala:Se depune in santul gingival si in pungile parodontale.Nu se observa cu ochiul liber ci doar cu ajutorul unor
substante colorante speciale sau la palparea cu sonde.
Solutiile revelatoare de placa:lipsa toxicitatii,capac crescuta de colorare a placii fara a colora tesuturile dentare,sa persiste culoarea dupa
spalare.Sa se indeparteze usor prin periaj.Exemple:Tinctura de Iod 2%, Albastru de toluidina 1%, Eozina 1%,Hematoxilinia 1%,Fuxina bazica
0,03%
Pentru colorare se mai pot folosi:paste de dinti cu substante colorate, drajeuri si comprimate colorate.
71.Factorii de care depinde formarea placii bacteriene si etapele de dezvoltare
ale acesteia
1. dieta
2. cantitatea si calitatea salivei
3. varsta pacientului
4. igiena orala
5. aranjamentul dd pe arcada
6. prezenta unor afectiui generale
Etapele de formare :
o etapa de formare a unei pelicule primare,care acopera dintele
o etapa de colonizare bacteriana initiala a peliculei primare
o etapa de maturare sau de colonizare secundara a placii bacteriene
72.Formarea peliculei primare , compozitie chimica, mecanisme de aderare a
microorganismelor la pelicula primara
Reprezinta faza initiala de dezvoltare a placii bacteriene.E o structura organice formata din glicoP salivare,lichid crevicular, resturi
celulare si produse de metabolism care acopera elementele din cavitatea bucala.
Mecanismul de depunere=absorbtia P salivare pe suprafata hidroxiapatieti(datorita interactiunii dintre ionii de Ca si gruparile
fosfat,respectiv macromolecule salivare incarcate cu sarcina de semn contrar) si se depun in porozitatile smaltului,unde au rol de substrat nutritiv
pentru dezvoltarea bacteriilor.In primele ore e lipsita de bacterii,dar e colonizata rapid bacterii pioniere.Are o grosime de 0,5-3m.Trecerea de
la pelicula la placa bacteriana e foarte rapida prin colonizarea de catre bacteriile pioniere:cprimul strat:coci si bacili gram +lactobacili si
actinomyces viscosus+celule epiteliale si PMN.La inceput apar centrii de condensare cu localizare in spatiile retentive;In decursul a 20 min-1h vor
conflua, iar in 14h acopera toata suprafata dentara.
Primele microorganisme vor adera la pelicula sub forma unui strat monocelular,prim mai multe tipuri de mecanisme:
1. de atasare cu ajutorul pililor sau fimbriilor-formatiuni tubulare rigide,extrem de numeroase
2. prin receptori specifici de suprafata+enzime=adezine(situsuri biochimice):elaboreaza glucoziltransferaza care este adeziva,si cand este
expusa la zaharoza,se absoarbe pe suprafata dintilor,unde se produce glucan
3. prin mecanism electrostatic-unii anioni de suprafata din membrana bacetriana se orienteaza catre Ca 2+ cu dubla legatura
4. prin mecanisme hidrofobe
Compozitia chimica a peliculei primare :-glicoP-cele mai multe salivare,ce asigura vascozitatea.Cele cationice sunt nevascoase,iar cele
anionice sunt vascoase si foarte aderente
-aminoacizi:prolina,acid glutamic si glicina
-hexozamine
-amilaza
-lizozim
-Ig A
Adeziunea bacteriana: se recunoaste prin fenomenul de recunoastere specifica: in colonizarea placii bacteriene sunt interesat specii si
varietati care nu sunt in mod obligatoriu numeroase in rezervorul salivar:
Streptococus mutans-nu este prezent in cantitate mare in saliva
Streptocosuc salivarius-nu trece decat limitat n placa,chiar daca e destul de mult in saliva
Fenomene de aderenta suplimentare se datoreaza interferentei:
1.
tulpinile de Streptococ mutans vor sintetiza polizaharide extracelulare(glucan=aderenta fructan=sursa de energie)

2.
prezenta zaharozei ca substrat obligatori pentru biosinteza
Modificarea substrtului utilizat prin inlocuirea zaharozei cu maltoza,glucoza sau fructoza conduce la formarea unor tipuri de polizaharizi solubili
si deci a unei placi instabile.
Infara de germeni,in structura placii bacetriene se mai gasesc:
o Material amorganic salivar:
o Ca,P,K,Na,Mg
o Hidrati de carbon
o Enzime
o Proteaze
o Acizi(lactic,proprionic) intr-o cantitate dependenta de:-cantitatea de germeni si activitatea lor enzimatica si cantitatea de substrat
metabolizabil
o Resturi alimentare
o Colagenaze
o Hialuronidaze
o Sulfataze
In circa 30 de zile de la colonizarea peliculei primare,apare placa bateriana matura
73.Glicocalixul si rolul sau in dezvoltarea cantitativa si calitativa a placii
Bacteriene
Sinteza de fructan,dar mai ales de glucan,duce la constituirea unei retele de filamente polizaharidice=GLICOCALIX sau MATRICE
INTERMICROBIANA,prin care streptococil mutans adera pe suprafat asmaltului si devine colonizant stabil al suprafetei dentare.Pe aceasta retea
se vor agata bacteriile care gasesc aici conditii optime denutritie si multiplicare.
Glicocalixul ofera si protectie multiplicarii microbiene,deoarece impiedica fagocitarea acestora de catre leucocite si impiedica actiune
aanticorpilor.In acest mod se pun bazele dezvoltarii cantitativ si calitative a placii bacteriene
74.Principalele microorganisme ale placii bacteriene si zonele lor de atasare
o S Mitis-fata ventrala a limbii,mucoasa jugala si labiala
o S.Sangvis-suprafetele dentare
o S.Salivarius-fata dorsala a limbii
o Spirochete,Bacteroides-santurile gingivale si pungile parodontale
o Neisseria,Corynebacterium-zona sublinguala
Reprezinta 70-80% din constituentii placii.1 mm 3 are aprox 1 mg si 108 microorganisme ,iar cantitatea lor e de 10-300 ori mai mare decat
lichidul bucal
75.Streptococul mutans si rolul sau in aparitia procesului carios
Streptococii sunt cei mai imp coci +.Reprezinta 20-30% din flora placii.Colonizeaza suprafetele dentare prin intermediul
adezinelor.Tipuri:Mutans,Mitis,Salivarius,Sangvis
Streptocosus mutans:Rol cheie in declansarea procesului carios.rol in producerea polizaharidelor insolubile:produce glucozil si
fructoziltransferaze, folosite pentru descompunerea zaharozei in dextran,care ramane atasat de peretele celular si devine element de legatura intre
celule si levan-sursa de energie.
Produce acid lactic in cantitate mare,fiind cel mai important producator de acid ldintre streptococi(la un pH-4,4 produce in 24h cat
lactobacilul in 3-6 zile).Produce leziuni carioase mai mult pe suprafetele netede.
Nivelul lui in placa e legat de:
1. dieta alimentara
2. cantitatea si calitatea salivei
3. igiena orala
4. interactiunea cu alte microorganisme din placa
5. nivelul S mutans de la membrii intragii familii
6. utilizarea sistematica de antibiotice
7. imunitatea organismului
76.Lactobacilul si rolul sau in producerea procesului carios
Lactobacilul oralis-varietati: L.casei; acidofil; salivarius; celobiosus; fermentum; brevis
-localizare:suprafetele dentare,saliva,fata dorsala limba,mucoasa vestibulara,palatul dur
In saliva indivizilor cu leziuni carioase,sunt prezenti in numar mare.Cresterea nuaruli lor precede cu 2-3 luni aparitia leziunilor bolii
carioase.Se gasesc in orice cavitate bucala si reprezinta a 1/2000 parte din totalul de microorganisme si realizeaza a 1/3000 parte din productia de
acid.Apar secundar in unele leziuni carioase,contribuind la evolutia lor.
77.Conditiile in care un microorganism al placii bacteriene poate avea rol
Cariogen
In smaltul si dentina cariate s-au demonstrat prezenta microorganismelor cariogene.Acestea pot in vitro determina demineralizarea
smaltului.Antibioticele,factorii antimicrobieni adm pe cale sistemica reduc severitatea si incidenta leziunilor carioase.Conditii:
1. sa determine aparitia unei cantitati cat mai mare deacizi in cavitatea bucala
2. sa reziste mediului acid produs prin leziune carioasa
3. cultura pura a acestui microorganism,odata inoculata pe dinte sau in cavitatea bucala,sa fie capabila sa produca singua leziunea carioasa.
4. agentul cauzal sa fie absent de pe suprafetele dintilor ce nu prezinta leziuni carioase si de la pacientii indemni de carie.

78.Capacitatea patogena a placii bacteriene

1. concentrarii unui numar imens de microorganisme ,cele mai multe acidogene,pe o suprafata mica,cu predominanta la interfata dinte/placa
bacteriana
2. continut crescut in glucide(material fermentabil),proteine(rezervor de nutritie al microorganismelor)
3. capacitatea unor microorganisme,in special streptococul mutans de a fermenta o cantitate mare de hidrati de carbon(in special sorbitol,manitol)
realizand rapid o cantitate mare de acizi organici
4. posibilitatea de a produce acid si in lipsa unui aport de hidrati de carbon din alimentatie,prin capacitatea streptococului mutans de a produce
polizaharide bacteriene de rezerva:levan,amilopectine
5. scaderea constanta si indelungata a pH-ului critic su 5.5 acesta depinzand de:
o clearance-ul bucal al hidratilor de carbon
o productia de acizi organici
o varsta placii bacteriene
o concentratia scazuta de calciu si fosfati din saliva
o pastrarea unui grad de ionizare puternica a acizilor.Acidul lactic reprez 50% din acizi si are gradul de ionizare cel mai mare putand determina
scoaterea ionului bivalent de calciu din structura smaltului
o este impermeabila pentru substantele antimicrobiene din compozitia salivei(lizozim,peroxidaza, lactofeina,IgA) si pentru substantele ce dau
alclinitatea lichidului bucal
79.Secventa atacului acid in aparitia procesului carios
Initierea leziunii carioase la nivelul smaltului coronar sau a cementului radicular poate fi explicata printr-o serie de fenomene fizicochimice prin care acizii produsi din metabolismul placii bacteriene induc demineralizarea tesuturilo calcifiate ale dintelui>Evolutia depinde de
echilibrul factorilor fizico-chimici: solubilizarea tesuturilor calcifiate,pH,permeabilitatea si concentratia ionica a mediului bucal.Acest proces
biologic e modulat de celule salivare secretorii, responsabile de cantitatea si calitaltea salivei prezenta,precum si de celulele locale si cele de la
distanta,care intervin in mecanismele de aparare imunitaraprocesul carios e un proces dinamic,complex,in care demineralizarea e urmata de
remineralizare,pana cand ultima e depasita si apare procesul cavitar,ireversibil.La un ph neutru,hidroxiapatita e in echilibru local cu mediul lichid
oral,saturat cu ioni de Ca si F.La un pH critic de 5,5 solutia devine nesaturata si apare un proces de dizolvare supreficiala a cristalelor de
hidroxiapatita=demineralizareaun spatiu rugos,spatii ce amplifica porozitatea normala.Demineralizarea are loc in stratuld e subsuprafata al
smaltului,mai putin rezistent la actiunea acida.
Daca pH-ul devine enutru si exista suf ioni de Ca si fosfati poate aparea remineralizarea,care se va produce ca urmare a tamponarii si
neutralizarii produsilor de descompunere ai hidroxiapatitei.Datorita precipitarii ionilor de Ca is fosfat din lichidul bucal,sub forma de fosfati de Ca
insolubili,apare un proces de reconstructie a cristaleolr de apatita partial dizolvate,iar ionii precipitati sunt incorporati in structura
smaltului,desfiintand defectele incipiente de demineralizare.
80.Scopurile utilizarii studiilor epidemiologice in cariologie
Epidemiologia=studiul distributiei si cel al factorilor sau evenimentelor ce determina starea de sanatate la nivelul unei populatii
specifice si aplicarea acestui studiu in controlul problemelor de sanatate.
Studiile ajuta la :-elucidarea etiopatogeniei
-perfectionarea metodelor de diagnostic
-testarea eficientei metodelor de preventie si tratament
81.Tipuri de studii epidemiologice utilizate
I.Observationale:aduc dovezi preliminare ce pot fi ulterior folosite ca ipoteze in studiile experimentale.In acest gen de metode
epidemiologice cercetatorul masoara dar nu intervine.Pot fi:
a)Descriptiva:descrie boala dupa criteriul temporal,geografic si al caracteristicilor personale. Foloseste:prevalenta, incidenta si
spitalizariile.Descrierea cariei dentare se face:
-diferentele de frecventa
-diferentele de concordanta intre prezenta/frecventa bolii si prezenta/intensitatea factorilor ce au actionat/imbolnavit.
-a variatiei concomitente
-tehnica analogiei deoarece acelasi factor a fost indentificat si in alte boli.
b)Analitica:analizeaza relatia dintre starea de sanatate si alte variabile.
1.
studiul de cohorta(de incidenta,longitudinal,de urmarire)-studiu prospectiv,analitic,observational,bazat pe date obtinute duoa
expunerea la factorii de risc interesati,in scopul determinarii legaturilor dinte expunere si rezultat.Lot martor=persoane ce nu au facut
boala,cu sau fara frecventa factorilor de risc. Anchetele dureaza mult timp si necesita resurse umane multe, rezultatele sunt bune pentru
studiile de sanatate.
2.
studiul caz/control-retospectiv,analitic,observational,bazat pe date secundare,in care proportia cazurilor de indivizi bolnavi si
cu potential factor de risc e comparata cu propor.unor indivizi-contol(fara boala),expusi la acelasi factor de risc.Lotul martor(control)
trebuie sa fie construit dintr-o colectivitate pe sexe,grupe de varsta in dimensiuni si structuri comparabile cu ale lotului de studiu.
3.
studiul transversal(de prevalenta)-in care masurarea expunerii si a efectul se fac in acelasi moment.Acest studiu permite:
o
diagnosticul situatie odontale si a factorilor de risc existenti la fiecare colectivitate examinata
o
diagnosticul starii de educatie cu distributii individuale si pe colectivitati
o
calcularea nevoilor de tratament preventiv,curativ si de restauare pe repere/persoana si a costurilor specifice si
generale
II.Experimentale:studii de interventie:care incearca sa schimbe o variabila la nivelul unui grup sau a mai multora.Testarea unui nou tip de
tratament pe un grup de pacienti constituie cel mai puternic tip de studiu epidemologic=studiu clinic experimental randomizat.Subiectii sunt alesi
la intamplare si selectati in 2 grupuri-cel supus tratamentului si cel de control.
82 Prevalenta si incidenta cariei dentare ( ce sunt si cum se calculeaza ele)

Prevalenta-metoda de studiu transversal(studiu efectuat la un anumit moment dat);=proportia unei populatii afectate de boala la un
moment dat(numarul cazurilor existente intr-o populatie).Se calculeaza prin impartirea numarului de persoane afectate sau a cazurilor la numarul
total de persoane dintr-o populatie bine definita.
Ex: P=nr copii 14 ni cu carii din reg X/nr copii 14 ani cu risc de carie din reg X
Incidenta-medoda de studiu longitudinal(studii efectuate pe o anumita perioada de timp); =masurarea ratei de progresie a bolii(cresterea
sau scaderea numarului de cazuri noi de imbolnavire ce apar in cadrul unei populatii intr-o anumita perioada de timp).Pentru masurare se fac 2
masuratori una la inceput si una la sfarsitul perioadei de timp.
o
Rata incidentei(IR)=cazuri noi/timp-persoana
o
Proportia incidentei cumulative(CIP)=cazuri noi de imbolnavire intr-un timp dat/persoane supuse riscului la inceputul
intervalului
-Inaintea P si I se face o masurare ce va reflecta corect extinderea bolii in cadrul populatiei.E necesar sa se respecte criteriile de diag. la fiecare
indiv. studiat.
-Criteriile de masurare a cariei conform OMS folosesc inreg. simpt. cariei intr-un stadiu avansat de progresie(pe principiul
dihotomizarii:da/nu;absent/prezent)prezenta cand exista in santuri si fosete,suprafete netede,podeaua cavitatii detectabila si moale,smalt
subminat sau peretii cavitatii moi.
-examinatorul se asigura ca a patruns cu sonda in leziune pe fetele aproximale.
absenta cand exista indoieli
o
Gr I-carie in smalt
o
Gr II-carie in dentina,inclusa intr-o cav redusa
o
Gr III-cavitate carioasa situata profund in dentina,fara posibilitatea exist. unei infl. pulp.
o
Gr IV-prezenta unei pulpopatii
-leziunilor li se atribuie scoruri in raport cu localizarea in: -smalt(extern E1 si intern E2)
-dentina(extern D1 mediu D2 intern D3)
83.Indicii de apreciere a cariei dentare ( DMF-S, DMF-T)
Prima etapa de inregistrare a cariei dentare a unui individ consta in definirea unui scor care sa exprime intr-un mod experienta la
carie,acumulata de individ(indicele DMF)
o
Nr dintilor(sau suprafetelor) cu leziuni carioase netratate (D)
o
Nr dintilor(sau suprafetelor) lipsa (M)
o
Nr dintilor(sau suprafetelor) obturate (F)
-indicele DMF-s numararea suprafetelor dentare
-indicele DMF-t calculul nr de dinti
Pentru dentitia temporara:def-t sau def-s (e=nr de dinti temporari extrasi)
-se calculeaza dupa stabilirea gravitatii leziunilor carioase
Dezavantaje:
1.
suprafetele clasificate ca find indemne de carie,includ o proportie necunoscuta de diagnostice fals-negative.Orice estimare va fi
subestimata,in raport cu preval. reala
2.
inainte ca un dinte sa fie inregistrat ca lipsa,trebuie sa existe siguranta ca acesta a fost pierdut in urma evolutiei
cariei(ex.extractia molaruli de minte).Chiar daca certitudinea exista,includerea M3 in DMF-s duce la o supraestimare considerabila(M3-1
suprafata cariataextractie,dar in indice vor aparea 5 suprafete).De obicei M e frecvent scos din DMF-s,dar inclus obligatoriu in DMF-t
3.
in cazul F,atunci cand exista o singura suprafata afectata de carie,posibil obturatia sa fi fost extinsa si pe alte
suprafete(realizarea extensiei)-supraestimare
84.Evaluarea riscului cariogen. Factorii care pot fi folositi in evaluarea riscului de carie
Riscul dpdv medical= probabilitatea ca un individ sa dezvolte o anumita boala sau sa prezinte o modificare a starii de sanatate intr-o
perioada de timp precizata.
Riscul de carie=probabilitatea aparitiei unui nr specific de leziuni cariose noi si/sau progresul unor leziuni preexistente,intr-o perioada
de timp bine definita.Evaluarea riscului de carie are scoul de a identifica suficient de devreme o populatie cu indivizi cu risc crescut,pentru a se
interveni efectiv in intreruperea procesului bolii.2 motive necesitatea evaluarii:
1.
pentru a directiona masurile cariopreventive ,in special catre indivizii cu risc crescut(identificati din timp si includerea intr-un program
cariopreventiv,tratamentele invazie vor fi minime,va creste rezistenta dintelui la carie,se vor preveni sau amana interventiile
chirurgicale,restaurarile inutile,cariile II, disconfortul pacientului)
2.
pentru a identifica indivizii cu risc scazut,in scopul temporizarii metodelor de tratament chirurgical si a evitarii restaurarilor dentare
inutile.
85.Modalitati de evaluare clinica a riscului de carie
Evaluarea clinica=proces care implica mai multe etape de decizie.Principalele motive pentru care e nevoie de informatii si sedinte clinice
suplimentare:
-estimarea prognosticului
-stabilirea planului de tratament si a monitorizarii acestuia
Categoria I-informatii care sunt obtinute in timpul examenului de rutina:
1.
Istoricul dentar DMF-s/t,sigilari, status parodontal ,frecventa sedintelor stomatologice
2.
Factorii iatrogeni:dispozitive ortodontice, restaurari coronare incorecte
3.
Obiceiurile igienice ale pacientului:fol prod florurante,tehnici de periaj,folosirea atei dentare; obiceiuri alimentare:consumul de
zahar, frecventa
4.
Tesuturile dentare:varsta posteruptiva a dintelui,morfologia fosetelor si a santurilor,ocluzia si implantarea dintilor,spatierile
dentare,gingivita ca indicator al statusului de igiena orala,retractii gg

5.
Carioactivitate crescuta:severitatea leziunilor,localizarea leziunilor(suprafete,dinti implicati),natura
leziunilor(I,II,stagnante),viteza de formare
6.
Istoricul fluorului:fluorizari generale(apa tablete),locale profesionale,folosirea de produse fluorurante de catre pacient
Examenul clinic:
1.
Statusul dentar: leziuni carioase primare cavitare sau necavitare;restaurari existente cu sau fara leziuni carioase,secundare;
existenta unor suprafete dentare susceptibile,neprotejate fata de agentii cariogeni locali
2.
Istoricul personal al activitatii carioase-relatare pacient;nr restaurari si dd lipsa;localiz rest
3.
Istoricul familial al carioactivitatii dentare
4.
Factori medicali agravanti:boli generale si medicamente ce reduc fluxul salivar(hipnotice,antiparkinsoniene,diuretice),
radioterapia zonei cap-gat,chimioterapia,diabet,boli hepatice,gastrice,rezistenta scazuta la infectii,boli cu modificarea igienei
orale(AVC,Parkinson)
5.
Lipsa fluorizarii locale sau generale
6.
Obiceiuri alimentare vicioase(consum crescut de sucroza)
7.
Igiena orala habituala
8.
Deficiente ale unor tratamente stomatologice anterioare
9.
Conditii socio-economice ,obiceiuri familiale
Categoria II-teste care pot constitui un instrument de identificare a indivizilor care prezinta unul sau mai multi factori de risc la carie.Eficacitatea
este discutata in functie de valorile obtinute-drept obiectiv:
1.
sa explice motivele dezvoltarii cariei care sa permita un plan de tratament l factorului etiologic cel mai important
2.
sa determine efectul tratamentului cauzal si saindice necesitatea unor masuri suplimentare
3.
sa asigure informatiile pe care medicul sa le poata folosi in prognostic sau in activitatea bolii
Testele: o microbiene:numaratoarea in placa sau in saliva a streptococilor mutans si lactobacilior
o rata fluxului salivar:saliva totala stimulata sau nestimulata
o capacitatea tampon al salivei
o Indicele de placa
o Istoricul alimentatiei in 24h sau orarul pt 3,5,7 zile
Categoria III-testele care necesita aparatura speciala de analiza si ele nu identifica un factor etiologic specific.Teste de laborator complexe:
1.
sialometria avansata:secretia stimulata si nestimulata a glandelor salivare
2.
compozitia salivei:factori antimicrobieni(Ig,lizozim,lactoferina,peroxidaze) factori anti-acid (bicarbonati,
amoniu,uree,sialina),factori antisolubilitate(F,Ca,Fosfat,Staterina,P bogate in prolina, compusi oranici implicati in formarea peliculei
dobandite)
3.
analiza totala si localizat-specifica a fluidului placii
4.
caracteristicile dentare:solubilitatea la acizi,continutul in fluor,oligoelemente
5.
profilurile orale clearance/retentie;clearance-ul zaharului,al fluorului
Testele de risc la carie nu constituie o alternativa a examenului clinic,rezultatele lor combinate cu cele clinice determina decizia de
prognostic
86.Teste bacteriene pentru masurarea Streptococului mutans
Bacteriile=agentul etiologic in caria dentara si numeroase studii au aratat asocierea nr de carii cu nivelul streptococilor mutans in saliva
si in placa,atat la copii cat si la adulti.Mamele sunt prima sursa de transmitere a SM la sugari,acestia fiind mult mai susceptibili de a dezvolta carii
la nivelul M temporari.
In general SM sunt considerati un bun indicator pentru dentitia primara.Sunt acidogeni si acidurici,produc gluccani extracelulari,adera de
suprafetele dentareprincipala grupa de bacterii cariogene.Ei prezinta o specificitate de localizare,ceea ce inseamna ca acelasi dinte poate
prezenta suprafete colonizate si suprafete indemne
La baza testului salivar pt SM sta faptul ca nivelul crescut de SM in saliva depinde de nr suprafetelor dentare colonizate.Un nr
crescut(mai mult de 1 mil UCF/ml saliva) arata ca majoritatea dintilor sunt colonizati cu aceste bacterii.
METODA DE LABORATOR
Saliva sau placa bacteriana e colectate de la pacient,amestecata cu un mediu de transport specific si trimis la laborator.Dupa incubare
intr-un mediu selectiv de crestere sunt numarate coloniile de mutans de pe placile de agar agar si exprimate in UCF.Deoarece agar agar au
valabilitate 1 sapt,azi se utilizeaza o tehinca simplificata ,cu spatula de lemn contam. cu saliva ce sunt aplicate direct pe placi, eliminandu-se
transportul,dilutia etc.
METODA DIRECTA
Se bazeaza pe capacitatea SM de a creste pe suprafete dure si pe folosirea unui mediu lichid selectiv,cu o concentratie mare de sucroza si
bacitracina.Nivelul SM e apreciat dupa o scala al carei nivel prag e 105-106 UCF
METODA SPECIFICA ZONEI
Recoltarea se face din spatiile proximale cu ajutorul unor pene de lemn care se pun direct pe placile de agar agar specifice si dupa
incubatie sunt identificate zonele cu sau fara SM
87.Metode de masurare a ratei fluxului salivar si capacitatea tampon a salivei
Rata fluxului salivar:
1.
Colectarea salivei de repaus:Pacientul e pus sa isi colecteze saliva timp de 10-15min intr-un tub gradat si rezultatul e
exprimat in ml/min , 1 gr de saliva echivaleaza cam 1ml.O valoare a secretiei de repaus mai mica de 0,1 ml/min=val de risc
2.
Colectarea salivei stimulate.Pacientul mesteca parafina topita(42-44 oC) timp de 5 min,spuma rezultata se elimina din
calcul prin folosirea unui tub gradat si rezultatul e exprimat in ml/min.Valoarea limita de risc este 0,7 ml/min.
Capacitatea tampon a salivei:

1.
metoda de laborator:se obtine prin amestecarea 1 ml saliva cu 3 mlHCl(0,033 M saliva de repaus si 0,05 M pentru cea
stimulata).Amestecul e supus unui curent de aer 20 min apoi e masurat pH-ul final
2.
metoda directa.O picatura saliva stimulata e pusa pe o banda ce contine un acid si un indicator de pH.Dupa reactia dintre saliva
si acid,culoarea rezultata este comparata cu o scala de valori si se obtine valoarea finala a pH-ului
88.Grupe de risc cariogen
RISC CRESCUT:2 sau mai multe leziuni carioase primare
Un nr mare de restaurari cu sau fara carii secundare
Leziuni carioase complicate,care au necesitat tratamente endodontice
Dinti lipsa
Obiceiuri alimentare proaste
Flux salivar scazut
Numar mare de bacterii cariogene in saliva
Neglijenta fata de starea de sanatate dentara
Conditii socio-profesionale proaste
Acesti pacienti vor fi examinati la interval de timp de 6 luni,clinic si radiologic
RISC SCAZUT DE CARIE: Nici o leziune carioasa I si/sau II decelabila clinic si radiologic
Nici o obturatie sau foarte putine in raport cu varsta dentara
Nici o obturatie sau carie
RISC MEDIU DE CARIE:sunt cei care nu se pot incadra in cele 2 categorii
89.Controlul carbohidratilor din alimentatie
Sucroza din alimentatie are 2 efecte nocive asupra placii bacteriene.
1.
ingestia frecventa de alimente zaharoase ofera potential crescut de colonizare a SM,crescand potentialul cariogen
2.
placa matura,metabolizeaza mai rapid sucroza si porduce acizi organici ceea ce condce la o scadere marcanta si prelunfita a
pH-ului
Frecventa consumului de sucroza si nu cantitatea e raspunzatoare de cresterea carioactivitatii.
Analiza alimentatieiidentificarea surselor de zahar din alimentatie si reducerea indigestie lor.
Se face prin anamneza si trebuie efectuata tuturor pacientilor cu crisc crescut si celor care prezinta moduri particulare de aparitie a cariilor:
o inregistrarea dietei in decursul a 24 h
o inregistrarea alimentatiei in decursul 3-7 zile
Se completeaza de pacient la domiciliu,implicand onestitatea si capacitatea de memorie.Daca analiza se face pe un interval de 4 zile ,se vor
lua in calcul 2 zile lucratoare si sfarsitul de saptamana(obiceiurile alimentare pot diferi)
Se vor inregistra toate produsele care contin zahar:
1.
daca mesele principale sunt suficient de hranitoare sau constituie motivul pentru care pacientul consuma frecvent gustari intre
mesele principale
2.
potentialul cariogen al gustarilor(consistenta)
3.
orice produs medicamentos care contine zahar sau reduce secretia salivara
4.
numarul si tipul bauturilor dintre mese
5.
consumul gumei de mestecat cu zahar sau al oricarui produs zaharos care necesita dizolvare in saliva
6.
produse zaharoase consumate inainte de culcare
Daca se vrea corectarea regimului alimentar ,trebuie sa i se explice pacientului efectele produselor zaharoase.a gustarilor dntre mese sia bauturilor
dulci in producerea cariei,cu tact din partea medicului.
Nu e necesara oprirea copiilor de la consumul de dulciuri ci sa ii invatam sa le consume o data pe zi, dupa mesele principale.Adultii sa
nu consume lichide indulcite intre mese si sa inlocuiasca zaharul cu indulcitor.
90.Modalitatile de evolutie morfopatologica a leziunii carioase la nivelul
santurilor si fosetelor si suprafete netede
Suprafete netede:
-forma de con(triunghi pe sectiune),cu margini neregulate,cu varful spre JSD.
-Evolutia in directia paralela cu ca a prismelor de smalt.
-Adancimea variabila,dependenta de momentul in care fiecare prisma a suferit atacul carios.
-partea cea mai veche=profunda:localizata central
-partea cea mai noua=superficiala: localizata la periferie
Santuri si fosete:
-unele au forma bulbara,mai larga la baza,cu un gat ingustat spre exterior(sub 10%)
-altele au forma de V, de U, de Y , de clepsidra
-majoritatea fisurilor au pe sectiune o forma de sant,cu o intrare longitudinala,urmata de o crevasa de aproximativ 1mm adancime si 0,1 mm latime
,in apropierea JDS
-este mai greu de urmarit evolutia,in raport cu directia si orientarea prismelor de smalt
-initial,leziunea carioasa evolueaza in oglinda,pe 2 pereti(fata in fata) ai unui sant sau ai intrarii intr-o fisura
-prin evolutie spre JDS,cele 2 leziuni in oglinda se vor uni la baza lor(origine initiala se pierde)
-la acest nivel,catre JDS,leziunea carioasa este mai extinsa
91.Zona translucida si zona intunecata, evidentiate la examenul microscopic
al smaltului cariat
Zona translucida:-modificarile produse sunt prezente la dintii temporari(1 pdin 4 cazuri=25%) si la cei permanenti(1 din 2 cazuri=50%)
-zona situata intern,adiacenta cu smaltul profund catre JSD
-pe sectiune transversala,zona apare fara structura vizibila

Microradiografic:arii multiple cu pierdere de substanta minerala

Histochimic:creste cantitatea de F,scade cea de Mg si carbonati
-mai poroasa decat smaltul normal(=0,1%)
-porozitatea de 1% din Volum,datorita demineralizarii
-Localizarea preponderenta a porilor:-la jonctiunea prismelor se smlat si la nivelul striilor RETZIUS
-porii sunt umpluti de chinolina/balsam de Canada=aspect de zona translucida
Zona intunecata:situata mai superficial decat zona translucida
Microscopic:culoare maro-inchisa
-mai poroasa decat translucida(2-4% din volum)
-Pori de dimensiuni variate-unii sunt permeabili pentru substanta de impregnare,altii nu(aspect de sita moleculara)
Biochimic:catitatea de substante minerale este scazuta cu 6%/unitate ade volum,fata de smalul sanatos
-Mg are o scadere marcanta de 12%
92.Caracteristicile corpului leziunii carioase si a stratului de suprafata , puse in
evidenta la examenul microscopic al leziunii carioase in smalt
Corpul leziunii=zona de subsuprafata(situata intre zona intunecata si cea de suprafata)-cea mai intinsa
-Zona de aspect difuz,cu o reducere a minerlelor de cca 24%/unitatea de volum.Porozitatea mult mai accentuata:5% la periferie si 25% in
zona centrala
Microradiografie:alternanta zone radiotransparente/radioopace;au traseu oblic catre stratul de suprafata,cu interspatii de 30m.Striile RETZIUS
mai bine marcate(=demineralizarea/solubilizarea preferentiala a zonelor centrale ale prismelor)
Zona de suprafata-stratul exter,cu grosime de 30-40m,relativ neafectat.Porozitatea mult mai redusa: 5% din Volum.Stratul apare relativ
intact,datorita prezentei placii microbiene dentare peste suprafata leziunii(=bariera+rezervor de ioni:Ca,fosfat,F care pot reprecipita pe smaltul
superficial)
-grad scazut de mineralizare-la acest nicel,prin evolutia demineralizarii in timp,apare caviatia(leziune carioasa caviata)
93.Dentina opaca ( morfopatologie )
-este stratul extern al dentinei cariate-prezinta 3 zone:
1.
zona de dezintegrare totala
2.
zona de penetrare microbiana
3.
zona de demineralizare
Zona de dezintegrare totala-cea mai superficiala,zona necrotica incarcata bacterian,cu resturi alimentare,resturi de dentina dezintegrata
Zona de penetrare microbiana-microorganismele invadeaza canaliculele dentinare,de-a lungul peretilor-in timp, le umplu.
-distrug intai prelungirile odontoblastice,apoi demineralizeaza si distrug matricea dentinei pericanaliculare,apoi dentina intercanaliculara
-canaliculele se largesc-devin varicoase,ampulare,apoi se rup=microcavitati pline cu detritus dentinar,germeni microbieni si resturi
alimentare
-dentina carioasa situata in corpul leziunii isi piede ireversibil arhitectura normala si structura canalara se modifica
aspectul,culoarea,consistenta(opaca,galben-bruna,moale) dentina alterata sau ramolita
Zona de demineralizare:mai profunda,demineralizarea afecteaza doar cristalele de hidroxiapatita ale dentinei intercanaliculare,dar trauma organica
de colagen este pastrata.In conditii favorabile se poate produce remineralizarea
94.Dentina transparenta ( morfopatologie )
Denumita si dentina scleroasa sau translucida.Prezinta degenerescenta calcara cu obliterarea canaliculelor prin hipercalcificare.Procesul
are loc prin apozitia minerala in spatiul dintre peretii canaliculelor si prelungirile fibrilare cu mineralizarea acestora.Stratul
hipermineralizat=bariera biologica pentru invazia microbiana si progresia leziunii carioase
Acest proces de aparare nu se comporta intotdeauna de aceeasi maniera,el putan fi mai mult sau mai putin eficace.
95.Dentina aparent normala ( morfopatologie )
Dentina afectata,dar nu infectata(pH-ul si aportul de substrat metabolic nu favorizeaza dezvoltarea germenilor)
-structura foarte complexa-difcil de investigat
-modificari metabolice,evidentiate prin:vaculole de talii diferite-la nivelul prelungirilor odontoblastice si procese de vasodilatatie,edem,staza
vasculara,mobilizarea de leucocite-la nivelul tesutului pulpar.
Daca procesul carios este activ,cu evolutie rapida,nu va aparea dentina de reactie,iar celulele odontoblastice se vor distruge in timp
scurt(leziuni ireversibile)
96.Aspecte histopatologice ale cariei in cement , forme de manifestare, mod
de progresie
Forme de mainfestare :De continuitate :vecina unui proces carios de la coletul dentar,cementul fiind protejat de parodontiul marginal,de
mucoasa gingivala.
Localizata direct in cement :cand aceasta dubla protectie lipseste.
Caria in cement:Evolutia rapida-cauze:
o
grad mic de mineralizare
o
prezenta stratului granular Tomes
o
prezenta fibrelor Sharpey,orientate in unghi drept pe suprafata radacinii
Progresia:se petrece de-a lungul ligamentelor alveolo-dentare; din geoda in geoda si la suprafata,in zonele bogate in substante organice.
Categorii de leziuni:leziunea cementara initiala,zona de invazie bacteriana si leziunea cementara avansata

97.Leziunea cementara initiala ( histopatologie )

Microscopie electonica de transmisie:
o
distructie progresica a cementului
o
invazie microbiana
o
distructie difuza a cristalelor de hidroxiapatita,intinsa neregulat in suprafata,dand aspect de material amorf,cu contur festonat
o
la suprafata persista o banda fina,calcificata,permeabila datorita unor orificii fine,localizate ,cu diametrul de 0,2-0,5 m
Microscopie electonica de baleiaj
o
cavitati rotunjite,separat intre ele de pereti fini calcificati
o
formeaza o retea caracteristica cuib de albina

97.Demineralizarea de suprafata a cementului ( histopatologie )

Microradiografic
o
zona superficiala puternic mineralizata,radioopaca,acest strat provine din precipitarea mineralelor de origine salivara din
pelicula externa,depusa pe suprafata cementului expus mediului bucal
o
10-40m si contine in principal fosfati de Ca
Procesul demineralizarii de suprafata:fie prin aparitia de mici zone de demineralizare si mici fisuri,ce traverseaza cementul si ajung in dentina
,fie printr-o demineralizare uniforma a cementului si a dentinei subiacente,in suprafata neexistand pierderi de substanta.
99.Zona de invazie bacteriana in cement ( histopatologie )
Invazia microbiana dupa distructia cristalelor de hidroxiapatita.Bacteriile patrund in stadiu foarte precoce,in raport cu
smaltul.Microscopia electronica a pus in evidenta posibilitatea invaziei microbiene fara o demineralizare prealabila la nivelul cementului(infiltrare
bacteriana 5-6m)
Procesul de distructie e progresiv si simultan pentru componenta minerala si cea organica a cementului acelular.Se produce progresiv si
simultan o distructie a componentelor minerale si organice ale cementului acelular

100.Leziunea cementara avansata ( histopatologie)

Suprafata de cement e partial distrusa.Distructia cementului are loc la interfata microorganisme-cement.Imaginea de resturi de cement in
forma de puncte,intr-o masa de microorganisme,dentina este expusa iar marginile de cement ramase sunt pline de germeni.
Cand leziunea carioasa ajuge la Jonctiunea cement dentina,evolutia procesului carios din dentina imbraca aceleasi aspecte descrise la
caria in dentina.
101.Strategiile de tratament cariopreventiv al cariei simple
Caria dentara=boala infectioasa.Tratamentul:
1.
evitarea si/sau amanarea cat mai mult posibil a interventiilor restauratoare.In tratamentul traditional,leziunile carioase care ajung la
jonctiunea amelo-dentinara sunt in mod curent tratate restaurator,indiferent daca leziunea este sau nu activa;principiul profilactic al tratamentului
traditional consta in realizarea unor cavitati cat se poate de reduse.Tratamentul modern are la baza evitarea obturatiilor rau a reobturatiilor in aceste
cazuri
2.
diagnosticul de cetritudine al leziunilorcavitare si a progresiei acestora in medie a dentinei.Tratamentul traditional presupune ca
evolutia leziunilor este rapida si ca pacientii ce prezinta astfel de leziuni apartin grupului cu risc crescut ,de aceea tratamentul se realizeaza chiar
din prima sedinta
3.
aplicarea controlului infectiei si a monitorizarii metodelor de evaluare a riscului de carie,a starii de activitate a leziunii si a
remineralizarii pe parcursul unor perioade mari de timp.Evolutia cariei in smalt este mult mai lenta(mai ales la pacientii ce beneficeaza de
fluorizare locala sau consuma apa fluorizata) decat se presupunea cu un deceniu in urma si are tendinta de stagnare.Un procent mare de leziui in
smalt raman neschimbate timp de 3-4 ani,dar exista categorii de populatii care prezinta o rata a progresiei de 8 ani.Caria in dentina are aceeasi
caracteristica de evolutie lenta.
Conceptul de cariopreventie=echilibrul dintre factorii de protectie si cei patologici.Leziunile carioase,care devin reversibile sau
inactive(stagneaza) daca cele 2 categorii de factori sunt in echilibru.
Metode de abordare a tratamentului
o Folosirea masurilor de profilaxie in scopl stoparii evolutiei bolii
o Indepartarea chirurgicala a t.bolnave,inlocuirea lor si prevenirea recidivei
La baza cariopreventiei sta modificarea factorilor principali:1.placa bacteriana
2.susceptibilitatea suprafetei dentare
3.carbohidratele din alimentatie
Strategii:1.blocarea transmiterii microorganismelor cariogene
2.Eliminarea populatiilor de bacterii cariogene stabilite in ecosistemul oral
3.Cresterea rezistentei dintelui la atacul acid
4.Controlul carbohidratelor din alimentatie
102.Blocarea transmiterii bacteriilor cariogene prin imunizare

Odata cu demonstrarea etiopatogeniei bacteriene a bolii carioase a aparut si ideea imunizarii prin vaccinare,mai ales impotriva
SM,principalul agent etiopatogenic al cariei.Obiectivul teoretic al vaccinarii in caria dentara=amplificarea potentialului protector al sistemului
imun.Cercetarile experimentale au demonstrat ca e posibil prin folosirea anticorpilor homologi componentelor de suprafata sau extracelulare
microbiene.Cercetarile s-au axat pe metodele ce determina raspunsuri imune salivare impotriva SM
Imunizarea mucozala s-a dovedit a fi cea mai sigura ,deoarece raspunsul anticorpilor are loc exclusiv in secretii ceea ce elimina asocierea
reactiilor autoimune si pentru ca anticorpii IgA nu induc inflamatia.Imunizarea mucozala determina un raspuns imun produs de sistemul imun
comun mucozal format din limf B si T si descendentii lor,celulele dendritice,celulele epiteliale specializate si distribuite pe mucoasa bucala si gl
exocrine,limfonodulii de drenaj ,aparatul circulator si zonele efectoare din lamina propria mucoasei orale si a glandelor.Ig A secretorie e principala
Ig prezenta in saliva si ea constituie prima linie de aparare impotriva colonizarii suprafetelor dentare de catre SM.Metoda traditionala de imunizare
mucozala e cea orala,dar azi se accepta si calea nazala,mai eficienta ce determina raspuns imun in secretia nazala si salivara.
103.Eliminarea populatiilor de bacterii cariogene stabilite in ecosistemul oral prin indepartarea mecanica a placii bacteriene
Se face zilnic prin mai multe procedee:ata dentara,periaj dentar,clatit bucal.Aceste metode nu elimina flora orala normala,nu determina
riscul de infectie cu microorganisme oportuniste,ci modifca doar compozitia speciilor placii,atat selectia organismelor pioniere,cat si mediul celor
patogene.Microflora orala a pacientilor cu igiena buna,prezinta un procent crescut de S.sangvis si mitis,mai putin cariogena decat placile
mature,vechi,cu procent crescut de SM.Se pot utiliza pentru evidentiere agenti coloranti:lichide; capsule; tablete ce contin eritrozina sau coloranti
vegetali. Acestia sunt aplicati de pacient dupa periaj pentru a evidentia zonele in care igiena a fost deficitara.
1)Periajul dentar-trebuie sa permita pacientului sa abordeze cu usurinta toate suprafetele dentare.Cele mai bune periute,cele medii si cu cap
mic,inlocuite la 3 luni sau cand filamentele sunt rupte. Pacientul trebuie sa fie informat asupra necesitatii de indepartare a placiidin zonele
interdentare-doar cu periuta interdentara si ata dentara
2)Pastele de dinti-ajuta la curatirea si lustruirea suprafetelor accesibile ale dintilor,actioneaza ca un vehicul pentru fluorizarile locale si asigura o
senzatie de confort..Contin substante abrazive(pirofosfat de Ca,fosfat dicalcic,carbonat de Ca,silicat de zirconium 20-40%),detergenti 1-2%, agenti
de legatura,aromatizanti si indulcitori 1-5%,umectanti 2-040%, coloranti, fluoruri(monofluorurat de Na,fluorura de NA) si uneori
desensibilizanti(Cl,Na,Clorura de strontiu 10%,formaldehida 1,4%)
Pers cu risc scazut pot aplica periajul,ata si clatitul ora seara, o data pe zi.
104.Agentii chimioprofilactici,clasificare
Ideal ar trebui: sa nu fie toxic sau alergizant; sa nu coloreze dintele; sa fie absorbit de mucoasa orala sau gastrointestinala; sa nu tulbure
echilibrul microflorei orale.Pt eliminarea SM:
1. cationici(clorhexidina si clorura de cetilpiridinium)
2. antibioticele clasice
3. compusii derivati din plante(extractul de sanguinaria)
4. ioni metalici(Zn si Cu)
5. agenti anionici(sulfat dedecil de Na ,F si I)
6. Agentii neionici(triclosan)
Acestia pot fi constituentii apelor de gura, pastei de dinti, in geluri si lacuri dentare,irigatoare orale si spary-uri.Adeziunea lor la suprafetele dentare
si eliberarea lor treptata prelungesc efectul inhibitor.
105.Clorhexidina : mod de actiune, indicatii, contraindicatii, efecte secundare
Este o bis-biguanida:
-activitate bactericida impotriva bacteriilor gr + si
-efect asupra SM mai mare decat asupra lui Sangvis sau a lactobacililor
Tratamentul cu clorhexidina se reia la perioade de 6 luni,atunci reapare SM,datorita slabei permeabilitati a clorhexidinei in placa bacteriana de la
nivelul fisurilor,fosetelor si suprafetelor proximale.
Mecanisme:
o Legarea de diferite suprafete cum e pelicula smaltului,hidroxiapatita sau membranele muc ,dat polarizarii sale +
o Stabileste legaturi cu suprafetele bacteriene incarcate si distruge membranele citoplasmatice si componentele cu masa moleculara mica.
o Produce precipitarea continutului celular si inhiba enzimele metabolice principale
o Actiunea sa anti-cariogena e crescuta de combinatia cu fluorul sau cu metale ionice
Daca concentratia sa de pe suprafetele orale scade,din bactericida devine bacteriostatica.Clatitul bucal cu clorhexidina e indicat numai cu
prescriptie medicala:
1.
la persoanele cu risc crescut la carie,indiferent de categoria de varsta,in asociere cu fluorizare locala
2.
in prevenirea transmiteri SM de la mama la sugar(ultimul III de sarcina si I 6 luni ale sugarului)
3.
la copil la dintii temporari sau permanenti
Efecte secundare:1.gust amar sau scaderea acuitatii gustative
2.coloreaza dintii si limba in maroniu
3.determina iritarea si descuamarea mucoasei
4.edem al glandei parotide
5.determina dezvoltarea unor tulpini rezistente
106.Produse cu fluor pentru aplicatii locale in prevenirea cariei dentare si metode moderne de aplicare locala a produselor cu fluor
1.Produse cu concentratii reduse pentru uz frecvent:
-Pasta de dinti.Majoritatea celor comercializate contin fluor sub forma de monofluorofosfat de Ns,acesta fiind compatibil cu cele mai comune
sisteme abrazive; cu proprietate anticariogenica
-Apa de gurareprezinta cea mai eficienta masura anticariogenica in zonele in care apa potabila nu e fluorizata.Concentratia de fluor in apa de
gura depinde de frecventa folosirii(0,05% NaF pentru clatitul zilnic si 0,2% pentru cel saptamanal)

Clatitul zilnic la copii are eficienta crescuta si o siguranta mai mare datorita concentratiei scazute de F.CI la copii sub 6 ani care nu pot
executa un clatit corect.Nu e necesara pt copii care iau tablete cu fluor
2.Produse cu concentratie crescuta,pentru uz periodic
-solutii de fluorura de Na; staniu si de fosfat de fluor acidulatse aplica direct pe dinti cu bulete de vata,prin stergerea timp de 4 min.Operatiunea
se efectueaza pe cate o hemiarcada,dupa izolarea prealabila si uscarea suprafetelor dentare.Clatitul nu erecomandat-se aplica pe dd curatati
anteriori si periaj profesional
-geluri cu fosfat de fluor acidulatse aplica pe o arcada intreaga,folosind linguri standard,dupa izolare si uscare.In cnd in care nu se face o izolare
corecta,78% din cantitatea de fluor e ingerata
-lacul fluorizant cu fluoruri de Na-e metoda ideala de fluorizare locala,datorita capacitatii sale de a se elibera lent;se aplica cu o periuta dupa
periajul dintilor si uscarea lor(Duraphat se poate aplica si umed)
toate produsele sunt indicate copiilor peste 6 ani,adultilor cu risc scazut sau mediu la carie,care folosesc apa de gura luorizanta si la
pacientii cu aparate ortodontice.Aplicari bianuale
copiilor peste 6 ani si adultilor cu susceptibilitate crescuta la carie
pacientilor care sufera de malformatii ale glandelor salivare,ca urmare a consumului de medicamente a diverselor afectiuni ale gl
salivare sau radioterapiei,cu diminuarea consecutiva a fluxului salivar
in tratam cariilor necavitare,pt revesibilitate
nu se recomanda sub varsta de 6 ani
107.Sigilarea santurilor si fosetelor in prevenirea cariei dentare
Fosetele si santurile sunt zone anatomice susceptibile la carie datorita retentiei placii bactariene si a eficientei scazute a fluorizarilor
locale.
De aceea sigilarea lor reprezinta o metoda eficinta de cariopreventie, manifestate prin:
-umplerea fosetelor si santurilor cu rasina rezistenta la atacul acid
-impiedica dezvoltarea SM in habitatul lor preferat
-fosetele si santurile sigilate pot si mai usor curatate
Reticente datorita:1.riscului prezentei cariei sub zona de sigilare
2.retentie precare a sigilantului
3.pretul de cost ridicat
Sub sigilant cariile active nu mai evolueaza,retentia e mai buna deact a obturatiilor ocluzare de amalgam,pretul de cost se justifica la
pacientii cu susceptibilitate la carie
Santurile si fosetele =cel mai mare risc cariogen,iar leziunile initiale sunt greu de diagn, se recomanda sigilarea imediad dupa eruptia
dd.Sigilarile se controleaza la 6 luni-pierdera adezivitatii la smalt.
108. Modalitati si cai de expunere la agentii patogeni biologici
In cabinetele de medicina dentara oamenii sunt expusi la contaminarea cu sg,secretii orale si repiratorii si alte fluide corporale ,in care
exista micoorganisme ce pot infecta CB,tractul respirator,organe ducand la boli,uneori letale.
Expunerea=situatia in care o persoana e pusa in contac cu un element,care prin proprietatile sale sau modul de actiune,induc eefecte
nocive asupra sanatatii
Expunerea in cabinete se face prin contact cu:
1. direct cu
o sangele
o fluide orale
o alte fluide corporale
2. indirect
o instrumente contaminate
o echipament si aparatura operator
o suprafete din cabinet
3. cu agenti aerieni din:
o picaturi
o particule
o aerosoli proveniti din fluidele orale respiratorii
Caile de transmite functie de mediu: Cale aeriana
Cale sangvina
Cale hidrica
Conditii de infectare:
o existenta unui agent patogen-suficient de virulent si in nr suficient pt a produce boala
o existenta uni surse-care sa permita supravietuirea si multiplicarea agentului
o existenta unei modalitati de iesire-a microorganismelor din aceasta sursa
o existenta uni mecanism de transmitere de la sursa la viitorul organism gazda
o existenta unei cai de intrate
o existenta unui organism gazda neimun la agentul respectiv
109.Directiile strategiilor de reducere a riscurilor de expunere
Strategiile,care reduc riscurile de expunere la sange ,fluide corporale sau agenti infectanti,au la baza:
o imunizarea generala prin vaccinare

o igienizarea riguroasa a mainilor cadrelor medicale

o decontaminarea(instrumentar,aparatura,suprafete cabinet)
o tehnici si manopere aseptice
PRECAUTIUNI UNIVERSALE(PU)-procedurile de control a prevenirii transmiterii infectiilor cu cale sangvina.Se refera la masurile aplicate in
vederea prevenirii transmiterii in timpul actului medical HIV, HVB, HVC(si altii) si considera sangele,tesuturile si alte fluide ale pacientilor a fi
potential infectate.Toti pacientii sun considerati potential infectati,pentru ca majoritatea nici nu stiu.
110.Ipotezele de baza in aplicarea PU
1. considera toti pacientii ca potentiali infectati
2. considera ca sangele ,alte fluide biologice si tesututuri sunt contaminate cu HIV,HVB,HVC
3. considera ca instrumentarul si alte obiecte folosite in practica sunt contaminate dupa utilizare
111.Reguli practice in aplicarea PU
o utilizarea corecta a echipamentului de protectie adecvat,complet
o igienizarea corecta a mainilor si a altor parti ale tegumentelor
o stabilirea unor protocoale de lucru care sa previna accidentele/expunerile profesionale

112.Precautii aditionale
Sunt introduse in concordanta cu specificul transmiterii(aeriene,de contact,hidrica) a unor anumite boli infectioase care au particularitati
de patogenitate ce depasesc posibilitatile de preventie ale precautiunilor universale.Se aplica si la pacientii de la cre agentii infectiosi se pot
transmite:
transmiterea aeriana: prin transm de secretii respiratorii-TBC,varicela,rujeola,febre hemoragipare-Ebola
transmiterea prin picaturi din secretii respiratorii:rubeola,gripa,tuse convusiva,infactii cu parvovirusi;infectii cu virus respirator sincitial,infectii
streptococie(grup A);meningita cu neisseria
transmiterea prin contact direct sau indirect: cu tegumentele sau suprafetele contaminate-bacterii rezist: Stafilococ auriu meticilinorezistent,herpes simplex,varicela,zona zoster,hepatita A
precautiuni aditionale speciale:in cazul unor boli(BCJ,SARS,Febrele hemoragipare,gripa aviara),care prezinta rezistente deosebite la sterilizare a
agentilor microbieni sau a potentialului letal al agentilor biologici periculosi
113.Nivelul de risc biologic ( biohazard )
Clasificarea diverselor boli infectioase la nivel international,se face pe baza nivelului de risc biologic,ce serveste ca element d orientare
in stabilirea tipului de precautiuni si a protocolului de lucru indicate categoriei respective:
o nivelul 1:BACILLIUS SUBTILIUS;E.COLI; VARICELA
o nivelul 2:HEPATITA C,B,GRIPA,VIRUSUL WEST NILE,BOALA LYME,SALMONELLA
o nivelul 3:ANTRHRAX,BSE,HIV,SARS,POJAR,TUBERCULOZA,FEBRA TIFOIDA,FEBRA GALBENA
o nivelul 4:Febre hemoragipare-Bovina,Dengue,Ebola,Hanta,Lassa
114.Accidente prin expunere la sange (AES ). Definitie. Mod de producere
Transmiterea-orice expunere accidentala la sange,lichid biologic contaminat cu sange,fluid cate poate sa contina agenti patogeni
transmisibili.Se poate produce intre elem cu risc potential:pacient;personal medical; instrumentul medical si elementele de mediu din
cabinet.Probabilitatea maxima e intre pacient si cadre medicale-contact frecvent si direct
Expunerile profesionale se produc:
1.
inoculari percutante:intepaturi de ac sau taieturi cu obiecte ascutite
2.
contact cu fluidele corporale potential infectate-membrane mucoase orale,oculare,nazale si tegumente neintacte(solutii de
discontinuitate),piele expusa care e abrazata,lezata si prezinta dermatite
3.
in timpul efectuarii de manopere medicale invazive cu ace si instrumente ascutite-manipularii de produse biologive potential
contaminate sau a instrumentarului si a altor materiale contaminate
4.
prin intermediul:instrumentelor ascutie;materialelor,aparatelor utilizate in stomatologie;suprafetelor de mediu din
cabinet,deseurilor rezultate
Riscul expunerii profesionale e determinat de prevalenta infectie in grupul de pacienti tratati si de natura si frecventa contactului cu
material biologic infectat.
115.Factorii de risc de infectare pentru AES
1. tipul de inoculare(superficala/profunda)
2. dimensiunile inocularii-volum material biologic transmis(calibrul vehiculului)
3. stadiul evolutiv si nivelul viremiei sursei
4. existenta si eficienta unei terapii specifice aplicate sursei
5. calea de expunere-lezarea tegumentara/proiectarea de material biologic pe mucoase sau tegumente lezate
6. existenta echipamentului de protectie in momentulAES
7. susceptibilitatea organismului expus(receptivitate/imunitate specifica)
8. aplicare adecvata a profilaxiei post-expunere
116.Precautii practice in vederea prevenirii AES

1.
2.

spalarea pe maini inainte si dupa efectuarea de manopere cu contact cu lichide biologice

purtarea manusilor de fiecare data cand exista risc de contact cu sange sau produse biologice sau in prezenta unor solutii de
continuitate(cutanate/mucoase)
3. aplicarea de pansament impermeabil pe orice leziuni la risc de contact cu sangele
4. purtatea echipamentului de protectie(masca,portectie oculara) la risc de proiectie
5. atentie sporita in cazul manipularii de instrumente ascutite,taietoare
6. depunerea imediata dupa utilizare a instum ascutite,taietoare,intepatoare in recipiente speciale,etanse,inchse
7. evauarea deseurilor infectioase contaminate cu sange in ambalaje etanse,inchise
8. a nu se recapisona manual acele niciodata si a nu se esprinde acul de serinfa cu mana
9. decontaminarea imediata a suprafetelor ce au venit in contact cu produsele biologice
10. respectarea regulilor privind uratenia ,dezinfectarea,sterilizarea
117.Niveluri de prevenire in controlul infectiei cu Mycobacterium tuberculosis(MTB )
MTB=principalul agent patogen transmis pe cale aeriana,sub forma de particule-nuclei in pictura ce pot fi aerosolizati de la pacientii cu
TBC laringeala/pulmonara prin tuse,stranut,vorbit,cantat.Transmitere prin contact direct cu mb mucoase sau leziuni ale pielii-rar.Dimensiuni ale
particulelor de 1-5
1. nivelul I-PPD
2. nivelul II-se adreseaza metodelor de reducere a titrului aerian de nuclaii in picatura,in cabinet si salile anexe
o dispozitive care purifica local aerul-hite,ventilatoare
o dilutia si indepartarea aerului contaminat prin ventilatie generala
o controlul directiei curgerii curentilor de aer
o curatarea aerului prin filtrare
o adjuvant al ventilatiei-iradiere germicida ultravioleta
3. nivelul III-aplicarea de precautii aditionale-utilizarea de dispozitive respiratorii individuale-tip N-95,P2,corect adaptate facial(deoarece
mastile standard utilizate nu protejeaza suficient impotriva MTB)
Daca sunt necesare efectuare de investigatii paraclinice intr-o alta sala,pacientul va purta masca de protectie filtranta
118.Precautii speciale aditionale pentru manopere stomatologice in SARS(sind acut resp sev)
1. evitarea manoperelor ce produc aerosoli(instrument rotativ,ultrasonic,aer abraziv)
2. limitarea nr de persoane prezente in sala de tratament
3. sala de tratament trebuie prevazuta cu ventilatie cu presiune negativa sau cuv entilatie cu filtre HEPA cu schimbarea aerului din sala intrun ritm de 12 ori/ora
4. echipamentul de protectie indicat trebuie sa acopere integral bratele,toracele,ochii nasul,gura,se recomanda utilizarea de costume de unic
afolosinta intregi,prevazute cu gluga si scut/calota faciala atasata
5. protectia oculara e asigurata de ochelari etansi intima daptati periorbital(tip scafandru),iar protectia respiratorie-asigurata de respiratoare
N95,99 sau 100)=minimul acceptat
6. niveluri crescute de purificare mecanica a aerului si amsti partiale(adaptabile sau rigide) sau respiratoare cu masti elastomerice faciale
integrale cu presiune negativa,prevazute cu filtre tip P sau 100
7. alegera tipurilor de respiratoare se face in functie de impactul asupra mobilitatiii si confortului cadrului medical si de potentialul de
expunere la secretiile resp aerosolizate care sa serveasca drept sursa de contaminare
8. igiena mainilor-realizata consecutiv indepartarii echipamentului de protectie si parasirii salii de tratament
9. cadrele medicale trebuie sa evite sa isi atinga fata si echipamentul de protectie cu manusile contaminate
10. la indepratarea echipamentului de protectie trebuie sa se evute contaminarea tegumentelor a membranelor mucoase si a articolelor
vestimentate
119.Flora microbiana a pielii
E alcatuita din microorganisme pasagere si rezidente:
Pasagere:flora colonizeaza straturile superficiale ale pielii si e mai usor de indepartat prin spalarea de rutina a mainilor,aceste microoganisme,cel
mai frecvent asociate cu infectii transmise in cadrul tratamentelor stomatologice,ajung pe pielea cadrelor medicale prin contact direct cu pacientii
sau cu suprafetele contaminate din cabinet
Rezidente:atasata la straturile mai adanci ale pielii e mai rezistenta la indepartare si mai putin probabil asociata cu astfel de infectii
120.Spalarea uzuala,Spalarea antiseptica si Antisepsia chirurgicala
Spalarea uzuala=frecarea viguraosa a mainilor ,una de alta,pe toate suprafetele,dupa o prealabila umezire si sapunie,pentru operioada de 15-60
sec,urmarind reducerea florei tranzitorii.Prin urmare,pentru itnerventiile stomatologice uzuale(examinari,proceduri noninvazive) e indicata
folosirea de sapun obisnuit si apa sau in situatii particulare agent antiseptic(sapun antimicrobian-laveta cu alcool)
Spalarea antiseptica se face dupa o spalare uzuala si uscare in prealabil,folosind cantitatea de antiseptic recomandata de prod,pentru o perioada de
contact de minim 30s-1m.In cazul unei contaminari masive cu germeni patogeni se recomanda timpii de contact mai mari cu substanta antiseptica.
Antisepsia chirurgicala-are ca scop distrugerea florei tranzitorii si a unui procent cat mai ridicat din flora rezidenta pentru durata procedurii si
prevenirea infectarii cadrelor medicale prin rani accidentale itnraoperatorii daca manusile sunt perforate sau rupte.Se face inaintea aplicarii
manusilor chirurgicale sterile pt interventii invazive,conform procedurii de spalare chirurgicala a mainilor si uscare dupa care se aplica substanta
antiseptica,a.i.pe timpul total de contac de 3-5 min,mainile sa fie in permaneta umezite de antiseptic
121.Criterii generale de alegere a unui agent antiseptic
1. spectru de activitate antimicrobiana
2. persistenta activitatii antimicrobiene
3. viteza de actiune

4.
5.
6.
7.
8.

mod de prezentare-solid/lichid si posibilitatea de predozare

posibile alergii chimice la unele componente
integritatea pielii dupa utlizarea repetata
compatibilitate cu lotiuni pentru ingrijirea mainilor
ingrediente cu actiune-miros

122.Factori care pot influenta eficacitatea igienizarii mainilor

1. tehinca si durata spalarii
2. starea mainilor(integritate pielii)
3. tehnici de uscare
4. tehinici de aplicare a manusilor
123.Linerii manusa
Pentru ca protectia suplimentara a mainilor sa inceapa inca din faza premergatoare aplicariii manusilor,au fost introduse in utilizarea
clinica spume protectoare cu rol de bariera fizico-chimica intre manusa si mana ,cele ami uzuale fiind spumele siliconice emulsionate.Aplicarea lor
in strat uniform pe tegument,dupa asepsie creeaza o microparticula invizibila=liner manusa.Caracteristici:
1. protejeaza pielea pe o perioasa de 3-4 ore contra microorganismelor,subst chimice si ag alergeni
2. permite o perspiratie naturala a pielii,nemodificand aciditatea fiziologica
3. conserva pielea mainilor in stare hidratata si elastica
4. e analegica si atoxica
5. previne aparita dermatozelor
6. evita macerarea pielii dupa o transpratie excesiva in timpul unor interventii de durata
7. faciliteaza aplicarea manusilor din latex
124.Manichiura
Maj.florei se gaseste sub si in jurul unghiilo,asa ca unghiile trebuie sa fie suficient de scurte pt a permite curatarea lor eficienta si a
preveni ruperea manusilor ,eveniment nedorit ce poate surveni si in conditiile unei manichiuri neingrijite cu unghii cu margini neregnulate si
ascutite
Unghiile lungi,naturale sau artificiale-deficiente:
o dificila punerea manusilor si pot compromite integritatea acestora prin perforare,intepare sau taiere
o au o incarcatura cu microorganisme gram- mai mare atat inaite cat si dupa igienizare,comparativ cu unghiile scurte
o sunt frecvnt implicate epidemiologic in infectiile bacteriene si fungice
Lacurile tip oja de unghii aplicate recent, nu maresc incarcarea microbiana periunghiala atat timp cat unghiile sunt scurte,dar discont de pe
straturile de lac pot gazdui un nr crescut de bacterii
125.Bijuteriile de mana
Inelele si incrustatiile decorative unghiale:
o cresc riscul de transm a ag patogeni prin retentiile fizice ale unghiilor
o ingreuneaza aplicarea manusilor
o pot facilita ruperea manusilor
o interfera cu utilizarea optima a manusilor,prin limitarea abilitatii de a purta dimensiunea corecta de manusa si riscul de alterare a
integritatii barierei fizice de protectie.
-inainte de antisepsia chirurgicala,toate bijuteriile de mana trebuie scoase pana la finalizarea procedurilor terapeutice.