Medicină orală

Afta
 Afta
 Sediul de predilecţie este mucoasa labială, jugală,
fundul de sac vestibular, vârful, marginile şi frenul
limbii. Pe lângă aceste localizări tipice apar, dar într-
un procentaj mai scăzut pe dosul limbii, gingia fixă.
Leziunea nu este prezentă niciodată la locul de trecere
a mucoasei spre tegument.
 Se întâlnesc destul de frecvent, îndeosebi primăvara
şi toamna, afectând o proporţie mare de indivizi de
vârstă medie, de ambele sexe (20-50%), mai rar
copiii. Boala constituie un semn premergător al unor
boli generale ca boala Addison, unele viroze, colitele
disbacteriene, gastrite anacide.
 Aftele recidivante survin în pusee subintrante (34%
din cazuri), lunare (38%) sau la intervale mai mari
(24%).
 Afta- Etiopatogenie
 Infecţia bacteriană. Cu câţiva ani în urmă, BARILE;
GRAZKOWSKI şi STANLEY au implicat o formă L a
streptococului hemolitic, Streptococul sanguis, în
etiologia aftelor. Acest microorganism a fost izolat în
mod constant din ulceraţiile aftoase tipice şi pus în
evidenţă şi pe preparatele histologice în majoritatea
cazurilor de asemenea leziuni.
 Anomalii imunologice. LEHNER a propus o altă
alternativă etiologică, invocând reacţii autoimune faţă
de propriul epiteliu. Folosind tehnica anticorpilor
fluorescenţi a demonstrat că atât IgG cât şi IcM se
leagă de celulele stratului spinos la pacienţii cu afte,
pe când aceleaşi celule la pacienţii sănătoşi cu leziuni
ulceroase nespecifice nu prezintă această posibilitate.
 Factori predispozanţi
 Traumatismele. Apar în 75% din cazuri şi includ: muşcături
accidentale, procedee chirurgicale orale, perierea dinţilor, puncţia
anestezică, traumatisme dentare.
 Condiţii endocrine. Este incontestabil faptul că există o corelaţie
între apariţia leziunilor aftoase şi ciclul menstrual. S-a demonstrat
că incidenţa apariţiei ulceraţiilor aftoase este mai mare în perioada
premenstruală. La gravide asistăm la o scădere a apariţiei
afecţiunii în timpul sarcinii, cu revenire spectaculoasă, rapidă după
naştere.
 Factorul psihic. Rolul factorului psihic în afecţiunii orale este
bine subliniat. În cazurile de afte cronice recidivante apare evident
rolul unor probleme acute psihice, însă acestea sunt greu de
analizat.
 Factorul alergic. Mulţi pacienţi care prezintă leziuni aftoase
relatează ca antecedente prezenţa astmului , alergii la
medicamente sau alimente. De fapt, semnalarea apariţiei aftei în
corelaţie cu anumite alimente sau medicamente este atât de
frecventă încât acest lucru trebuie luat în considerare în mod
serios.
Aftele minore
 Aftele minore apar ca nişte ulceraţii
de culoare alb- gălbui având o
mărime de la 2 la 5 mm în diametru
( gămălie de ac- bob de mazăre).
Ulceraţiile sunt înconjurate de un
halou hiperemic proeminent. Nu s-au
putut observa formarea de vezicule
ca precursor al ulceraţiei. Ulceraţiile
ce apar de-a lungul joncţiunii
mucogingivale apar mult mai
alungite.
 Acuza subiectivă preliminară este
reprezentată de senzaţia de arsură,
urmată de durere intensă.
Aftele majore
 Aftele gigante( 8-20mm),
descride de SUTTON şi JACOBI,
debutează printr-un nodul
inflamator submucos care elimină
un dop necrotic, lăsând în urmă o
ulceraţie crateriformă profundă,
extrem de dureroasă, uneori
mutilantă. După 3- 6 săptămâni
aceasta se vindecă printr-o
cicatrice retractilă, scleroasă.
 Aftele sunt dureroase, stânjenind
funcţiile normale ale cavităţii
bucale: bolnavii prezintă
hipersalivaţie, jenă în deglutiţie şi
fonaţie, trismus, halenă fetidă. În
cazuri rare apare adenopatie
regională.
 Afta- diagnostic diferenţial
 stomatita herpetică. Se caracterizează prin buchete
de vezicule şi ulterior eroziuni cu contur policiclic.
Aftele sunt leziuni rare, izolate, fără tendinţă la
confluare.
 angina herpetică, întâlnită mai ales la copii; erupţia
cuprinde amigdalele, pilierii anteriori, lueta, evoluând
zgomotos, cu afectarea stării generale.
 leziuni traumatice produse de resturi radiculare,
lucrări protetice defectuoase, substanţe caustice;
 epiteliomul, examen bioptic;
 leziuni sifilitice, simptomele subiective şi absenţa
obişnuită a adenopatiei permite de obicei diferenţierea
aftelor de leziunile luetice cu aspect bacteriologic şi
serologic specific.
 Tratament
 . Cu toate încercările întreprinse până în prezent, nu s-a
putut stabili un tratament specific şi eficace aftelor cronice
recidivante.
 Aftele bucale necesită o terapie locală simptomatică, care
să calmeze durerea şi să grăbească vindecarea leziunilor.
Se recomandă izolarea aftelor printr-o pastă adezivă
alcătuită din pectină şi celuloză, la care se pot adăuga
corticoizi, eventual antibiotice. Se mai poate administra
hidrocortizon în pulverizaţii (exocort).
 În cazul leziunilor localizate pe limbă sau faţa internă a
obrajilor, pentru a asigura un contact prelungit cu
corticoidul se recurge la un vehicul de tip chewing-gum.
 Tratamentele amintite nu pot preveni recidivele. În cazurile
rebele s-au preconizat infiltraţii sublezionale cu
hidrocortizon, antibiotice şi xilină, vitaminoterapie.
 Tratament
 Pentru prevenirea recidivelor se recomandă vitaminoterapia;
vitamina B6, 10 fiole într-o cură, zilnic o fiolă intramuscular;
vitamina C, 500 mg zilnic timp de 6-8 săptămâni.
 Corticoterapia pe cale generală a dus la rezultate inconstante şi
tranzitorii, recidivele survenind cu aceeaşi frecvenţă.
 Prin asocierea corticoterapiei cu imunosupresoare din categoria
citostaticelor (Metotrexat) sau cu ser antilimfocitar, unii autori au
obţinut rezultate satisfăcătoare. S-au mai utilizat antipaludice de
sinteză, antihistaminice, sedative. Alţii recomandă tratament
antivirotic (Virustat, Flutamida).
 S-au mai preconizat Lizozim administrat sublingual sau i.v.,
interferon, transfuzii sanguine, vaccin antivariolic, desensibilizări
microbiene sau cu antigene tisulare.
 La tratamentele amintite se adaugă imunoglobuline, care au dat
rezultate bune în practica clinicii noastre. Se recomandă
administrarea intramusculară a 4 fiole gamaglobulină (2 ml/fiolă),
doza fiind repetată la un interval de 7 zile. Se mai administrează
încă o fiolă după un repaus de 4 săptămâni, şi după o altă lună,
încă o fiolă.
 Tratament
 Se pare că în ultima perioadă de timp un loc aparte în terapia aftelor
cronice recidivante îl ocupă LEVAMISOL-ul sau DECARIS-ul, care pe lângă
proprietăţile antihelmintice acţionează şi ca un imunostimulator. Decarisul
se prezintă sub formă de tablete a 150 mg care se administrează 1x1/ zi
timp de 3 zile. După 2 săptămâni se repetă doza, întregul tratament
extinzându-se pe o perioadă de 2 luni.
 Începând din anul 2003 la University of Pennsylvania School of Dental
Medicine (Stoopler, E.T., Solectto T.R.) s- a propus administrarea în cazuri
de afte majore sau afte minore multiple a PENTOXIFILINEI (PTX) .
Aceasta se administrează pe cale generală pentru a trata ulceraţiile ce nu
răspund la terapia locală. PTX este o metilxantină apropiată de cafeină şi
teofilină. Este folosită în special pentru tratamentul tulburărilor vasculare
periferice deoarece creşte flexibilitatea hematiilor şi accentuează fluxul
sanguin în zona ischemică. Medicamentul creşte de asemenea motilitatea şi
chemotactismul neutrofilelor, paralel cu scăderea agregării plachetare. PTX
are de asemenea şi proprietăţi antiinflamatorii prin scăderea producţiei de
citokine şi a acţiunii acestora asupra limfocitelor. Administrare: 200- 400
mg/ 3x zi timp de 2- 3 zile.
 Din păcate la ora actuală nu se cunoaşte un tratament specific şi eficace
pentru afta cronică recidivantă.
Medicină orală

Candidoza
 Candidoza
 Candidoza a fost considerată una dintre cele mai oportuniste
infecţii din lume. Apariţia ei a crescut în mod considerabil odată cu
folosirea pe scară largă a antibioticelor, care distrug flora normală
inhibitoare, dar şi a medicamentelor imunosupresoare, în mod
particular corticosteroizii şi cele citotoxice.
 Paralel cu afectarea cavităţii bucale, candidoza poate interesa
tegumentele, tractul gastro- intestinal, tractul urinar şi vaginul, dar
şi plămânii. Colonizarea vaginală pare să fie mai crescută în caz de
diabet, graviditate şi folosirea de contraceptive.
 Boala apare la sugari distrofici insuficient şi neglijent îngrijiţi
(tetine, biberoane nesterilizate). Noul-născut poate fi afectat şi de
secreţiile vaginale ale mamei. În primele 3 luni de viaţă ale
sugarului, apariţia Candidei pe suprafeţele cutanate acoperite de
scutece nu reprezintă îmbolnăvirea propriu-zisă. După vârsta de
un an, exceptând regiunea anală, miceliile dispar.
 Candidoza- factori favorizanţi
 diabetul zaharat;
 graviditatea;
 bolnavii trataţi îndelungat cu corticoizi şi
antibiotice cu spectru larg;
 bolnavii caşectici datorită bolilor cronice;
 infecţia cu HIV;
 igienă orală defectuoasă;
 regim alimentar bogat în hidraţi de carbon;
 protezele adjuncte.
 Candidoza- clasificare
 Acută - pseudomembranoasă ( Sor)
 - atrofică
 Cronică – hiperkeratotică
 - atrofică
 - atrofică a purtătorilor de
proteză
 - comisurală
 - mucocutanată.
Candidoza pseudomembranoasă
 Miceliile apar pe suprafaţa internă a
buzelor, pe suprafaţa dorsală a limbii,
bolta palatină şi pe mucoasa obrazului.
Prezenţa lor se trădează prin
observarea unor colonii de micelii de
aspect punctiform (lapte brânzit) de
culoare alb-gălbui, ce conferă o
asprime caracteristică limbii (limba de
pisică). Coloniile se pot îndepărta uşor
prin ştergere, rămânând pe mucoasa
anterior acoperită un fond eritematos.
 Boala evoluează afebril, în special la
sugari e frecvent întâlnită, evoluând
spre vindecare în acest timp. Apariţia
îmbolnăvirii la adulţi denotă un
prognostic grav, de obicei
atenţionează asupra unei stări
generale ca: leucemie, tumoare,
diabet zaharat, SIDA.
 Pacientul adult prezentat la consultaţii
stomatologice cu o asemenea
afecţiune, din motivele sus amintite va
fi îndreptat spre medicul internist.
Candidoza atrofică
 Infecţia produce zone difuze de
descuamare a suprafeţei
mucoasei care apar sub forma
unor pete difuze de culoare roşie.
 Distribuţia leziunilor apare în
corelaţie cu modul de
administrare al antibioticului.
Leziunile ce afectează mucoasa
bucală, buzele şi orofaringele
sugerează administrarea pe cale
generală a antibioticului, pe când
eritemul limbii şi palatului sunt
comune folosirii antibioticelor sau
corticoizilor sub formă de aerosoli
(puff).
 Când se realizează şi afectarea
limbii, suprafaţa acesteia este
depapilată. Afectarea gingiei este
rară; când aceasta apare a
denotă o supresiune severă a
imunităţii pacientului.
Candidoza purtătorului de proteză
 Candidoza purtătorului de proteză este
cauzată de candida care se localizează sub
proteză. Leziunea precoce este reprezentată
de arii hiperemice ce se limitează la orificiul
de deschidere al glandelor salivare mici
(Stadiul I). Progresiunea afecţiunii determină
apariţia unui eritem difuz ce cuprinde întreg
palatul, acompaniat uneori de descuamare.
De menţionat că zona eritematoasă
interesează întreaga suprafaţă mucozală cu
care proteza vine în contact (Stadiul II).
Într-un stadiu avansat apare hiperplazia
papilară (Stadiul III). Rar, apare şi al
patrulea stadiu reprezentat de apariţia de
noduli de culoare roşie. Adaptarea incorectă a
protezei poate perpetua această stare.
 Limba prezintă zone de depapilare, iar la
nivelul comisurilor apar ragadele înconjurate
de tegumente inflamate de culoare roşie.
 Triada: limbă, boltă, comisuri este
patognomonică pentru diagnosticul de
candidoză, fără ajutorul laboratorului
Cheilita angulară
 Clinic, cheilita angulară apare sub
forma unor fisuri sau ragade de
culoare roşie, cu periferie mai puţin
eritematoasă decât zona centrală.
Apariţia crustelor şi a nodulilor
granulomatoşi de culoare maronie
poate întregi tabloul clinic.
 Discomfortul cauzat de deschiderea
cavităţii bucale poate limita funcţia
normală.
 Iniţial s-a crezut că etiologia cheilitei
angulare este dată de pierderea
dimensiunii verticale la purtătorii de
proteze sau edentaţi.
 Azi se acceptă etiologia candidozică, la
care se adaugă şi Streptococcus
aureus.
 Apariţia cheilitei angulare este
favorizată şi de unghiul labial
accentuat, umectat în permanenţă de
salivă şi un obraz flasc, depresibil.
 Candidoza- Tratament
 La candidoza sugarilor se recurge la tratamentul cu borax (Rp. Glicerină boraxată
10%), rar se administrează antimicotice per oral.
 La adulţi se administrează stamicină 3x2 tablete pe zi timp de o săptămână, badijonări
cu glicerină boraxată, băi bucale cu cloramină 2‰, badijonări cu soluţie de violet de
genţiană 1%, badijonări cu soluţie iodată lugol. Se pot administra şi Nistatin 200000
U.I., 1 pastilă de 5 ori pe zi, 14 zile sau Cotrimazol.
 Deoarece Nistatina administrată pe cale orală se absoarbe puţin în tubul digestiv, dând
concentraţii serice reduse ineficiente pentru tratamentul micozei se impune folosirea
pulberii pentru suspensii orale (400.000 U/g + 20 ml apă; 1ml = 100.000 U.I.)
 Se administrează şi vit. K sub formă de injecţii.
 Îmbunătăţirea stării generale la adulţi atrage după sine şi ameliorarea stării micotice.
 Mucoasa purtătorilor de proteză va fi tratată după indicaţiile de mai sus. Protezele
infectate vor fi păstrate în timpul nopţii în soluţie de cloramină 2‰. Suprafaţa
mucozală a protezei superioare acrilice va fi lustruită. Cea mai indicată măsură este
totuşi abandonarea protezei infectate, urmând ca noua proteză să fie confecţionată din
acrilat transparent sau proteză cu bază metalică.
 În cazul papilomatozei, mucoasa hipertrofică se îndepărtează pe cale chirurgicală, iar
proteza se reface numai după epitelizarea mucoasei.
Medicină orală

Eritemul polimorf
 Etiologie
 Eritemul polimorf poate fi considerat ca un sindrom multicauzal a
cărei manifestare este localizată izolat pe tegumente sau mucoase,
sau asociat pe tegumente şi mucoase.
 în mod obişnuit acest sindrom afectează adulţii tineri, în special
bărbaţii, dar poate să apară şi la copii sau persoane în vârstă.
 Eritemul polimorf are încă o etiologie necunoscută, cu toate că
cercetări recente au sugerat că o serie de complexe imune
circulante care provoacă efecte citopatice mediate de complement,
combinate cu limfocitele şi neutrofilele stimulate de injurii
vasculare pot juca un rol patogenic în apariţia afecţiunii.
 Factorii favorizanţi includ: infecţii bacteriene, fungice sau virale
(Herpes simplex, Coxsackie), stresuri emoţionale, alergii la
medicamente (barbiturice, fenilbutazonă, penicilină, salicilat,
sulfamidă, anticoncepţionale), radiaţii, focare de infecţie. în
aproximativ 50% din cazuri nu s-au putut evidenţia factori cauza
tivi. De remarcat că bolnavii par a nu prezenta imunodeficienţă de
nici o natură.
Simptomatologie
 La nivelul suprafeţelor cutanate expuse (faţă,
extremităţi, urechi) apar macule circulare,
denumite "bulls-eye" sau "iris". Clasic, zona
trunchiului este exceptată de apariţia leziunii, fapt
ce nu se întâmplă în cazurile grave.
 Iniţial leziunile cutanate sunt mici, de culoare
roşie.Diametrul maculelor variază între 0,5 la 2 cm
în diametru. Ulterior maculele se lărgesc şi sunt
înconjurate de o zonă exterioară pală, albă. Zonă
de claritate, de culoare albă poate să apară şi în
mijlocul maculei.
 Intraoral pot fi evidenţiate macule, bule de
mărimea unui bob de linte, fasole sau jumătate de
nucă, sau vezicule mai mici situate pe un fond
eritematos. Maculele, bulele şi veziculele se
limitează la mucoasa bucală, labială, palat, limbă,
sau afectează toate aceste zone. Foarte rar poate
fi afectată şi gingia. La nivelul buzelor leziunile
sunt acoperite de cruste, hemoragie, de culoare
roşie-maronie sau chiar neagră, ceea ce uşurează
diagnosticul.
 Leziunile au o existenţă scurtă, ele dispărând în
aproximativ două săptămâni. Eritemul polimorf rar
poate persista mai mult de două luni. Leziunile
orale pot să apară fără a fi acompaniate de cele
cutanate. Pot exista forme recurente. Durerea
este simptomul cel mai comun, ce poate perturba
alimentaţia şi în special afectează igiena bucală,
fapt ce va conduce la apariţia infecţiilor bacteriene
secundare.
 Sdr. Steven-Johnson
 Forma severă sau majoră a eriternului multiform
poartă denumirea de sindrom Steven-Johnson, după
numele celor doi cercetători care l-au descris în 1920.
Acesta afectează frecvent copii şi adulţii tineri, în
special bărbaţi. Afecţiunea debutează cu febră, stare
generală alterată, cefalee, tuse, dureri toracice,
diaree, vomă, artralgie şi fotofobie, la care se adaugă
leziuni ale mucoasei orale, genitale şi ale pielii.
 Triada clasică a sindromului Steven-Johnson cuprinde:
leziuni orale (sto matite), leziuni oculare
(conjunctivite) şi leziuni genitale (balanite). În plus
apărea leziuni pe faţă, piept şi abdomen.
 Sdr.Steven-Johnson
 Leziunile orale pot fi severe şi foarte dureroase, făcând
imposibilă masticaţia. Veziculele şi bulele se rup şi lasă
eroziuni sau ulceraţii acoperite de exudat subţire de culoare
albă sau gălbuie. Eroziunile faringelui sunt destul de
comune. Buzele pot prezenta ulceraţii care sunt acoperite
de cruste şi extrem de dureroase.
 Leziunile oculare se manifestă prin fotofobie, conjunctivită,
ulceraţii corneene şi uneori panoftalmită.
Keratoconjunctivita sicca a fost de asemenea semnalată.
Orbirea poate rezulta în principal datorită unei infecţii
intercutanate.
 Leziunile genitale cuprind uretrite nespecifice, balanite
şi/sau ulcere vaginale
 Alte complicaţii vizează afectarea tractului respirator
(ulceraţii traheo-bronhiale sau pneumonii). Deshidratarea,
alimentaţia deficitară şi debilitatea impun spitalizarea.
 în proporţie de 10-18 % evoluţia cazurilor este mortală.
 Histopat şi dg. diferenţial
 Histopatologie. În ciuda formelor variate în care apare, leziunile cutanate
sau mucoase se caracterizează prin edem intracelular al stratului spinos al
epite-liului şi edem al stratului superficial al ţesutului conjunctiv ce duce la
apariţia veziculei. Dilatarea capilarelor superficiale şi a limfocitelor din zona
cea mai superficială a ţesutului conjunctiv este prezentă, la fel ca şi
prezenţa în proporţie diferită a celulelor inflamatorii cronice, în special
limfocite, dar şi neutrofile şi eozinofile.
 Diagnosticul diferenţial Decursul acut, asocierea cu leziuni cutanate, ten-
dinţa spre vindecare a bulelor, lipsa celulelor TZANCK uşurează diagnosticul
faţă de alte manifestări buloase.
 În prezenţa leziunilor orale se iau în considerare:
 stomatita aftoasă
 stomatita şi dermatita de contact
 gingivita ulcero-necrotică
 pemfigus
 herpes zoster
 lichenul plan bulos
 necroliza epidermică toxică.
Medicină orală

Glositele cronice
Glosita rombică mediană
 Reprezintă o manifestare a infecţiei cu
Candida albicans, în corelaţie cu alţi factori
(fumatul sau modificări ale pH- ului salivar).
Afecţiunea apare mai frecvent la adult, la
bărbaţi şi mai rar la copii. Diabeticii, pacienţii
cu deficit imunitar sau cei care au trecut
printr- un tratament susţinut cu antibiotice cu
spectru larg pot prezenta o prevalenţă mai
mare a afecţiunii.
 Glosita rombică mediană apare sub forma
unei pete de culoare roşie, cărnoasă, situată
pe faţa dorsală a limbii, imediat înaintea V-
ului lingual. În timp leziunea poate deveni
granulară, lobulară şi indurată. Forma ei este
romboidală sau ovalară, bine delimitată cu
mărime de 1- 2,5 mm. Uneori pacienţii pot
prezenta pe palat, chiar deasupra leziunii de
pe limbă, o leziune eritematoasă
caracteristică candidozei.
 Leziunea este în general indoloră. Regiunea
interesată de leziune este depapilată.
 Recunoaşterea în faza iniţială şi tratamentul
cu antimicotice poate să se soldeze cu
dispariţia leziunii.
 Formele tardive ale glositei rombice mediane
rămân asimptomatice, dar devin refractare la
tratamentul cu antifungice.
Limba geografică
 Reprezintă o afecţiune de natură inflamatorie
benignă cauzată de descuamarea superficială
a keratinei şi a papilelor filiforme. Etiologia
este necunoscută, dar se pot lua în
considerare stresul, deficienţe nutriţionale sau
ereditatea. Interesează regiunea dorsală şi
laterală a celor 2/3 anterioare ale limbii;
papilele filiforme sunt cele afectate, lăsând
intacte papilele fungiforme.
 Se manifestă prin plăci roşii, netede,
depapilate, mărginite de un chenar albicios lat
de 1-3mm şi uşor proeminent, situate în zona
periferică a dosului limbii; prin extindere ele
ajung să conflueze, realizând zone depapilate
cu contur policiclic sau geografic. Conturul se
modifică datorită remanierii continue a
zonelor depapilate. Leziunile sunt superficiale,
fără infiltraţie subiacentă.
 Limba geografică afectează 1- 2 % din
populaţie. Femeile şi adulţii tineri prezintă mai
frecvent această afecţiune. Apare brusc,
asimptomatic, persistând luni sau ani de zile.
Uneori devine simptomatică apărân arsuri,
înţepături sau usturimi.
 Beneficiază doar de tratament simptomatic cu
anestezice locale sau steroizi aplicaţi pe
leziune, atunci când leziunea a devenit
simptomatică.
Limba neagră viloasă
 Se datorează unei hipertrofii cu alungire şi
keratinizare a papilelor filiforme, mai
accentuate în partea anterioară V-ului lingual.
„Limba neagră”, respectiv coloraţie brună-
negricioasă a aceleiaşi zone, se datorează
oxidării keratinei de la nivelul papilelor
hipertrofiate sau, după unele cercetări mai
recente, depozitării fierului. Uneori leziunile se
însoţesc de semne subiective, de senzaţie de
gură rea, de arsură (glosodinie, glosopiroză).
Leziunea debutează lângă foramen cecum, pe
suprafaţa dorsală a limbii, extinzându- se
anterior şi lateral. Papilele filiforme afectate
se alungesc progresiv atingânde uneori câţiva
milimetrii. De obicei limba rămâne
asimptomatică, doar în cazuri mai severe
poate crea probleme estetice sau cauza
senzaţie de prurit.
 Tratamentul implică perierea riguroasă a
limbii cu paste abrazive şi aplicarea de
antifungice în formele uşoare. În formele
refractare inmuierea papilelor alungite cu
PODOFILINĂ 25% şi raclarea lor cu un
instrument bont, reprezintă singura soluţie
terapeutică.
Medicină orală

Gingivita ulcero- necrotică

Tratament
 Şcoala românească
 Tratamentul de urgenţă este local şi general şi urmăreşte:
 1. Ameliorarea stării de igienă a cavităţii bucale. Pentru aceasta se fac
spălături repetate cu apă oxigenată 3%, soluţie călduţă de cloramină 2‰.
Spălăturile se fac în prima zi din oră în oră, iar în următoarele zile de 4- 5
ori pe zi. Depozitele fibrinoase se şterg cu blândeţe cu tampoane înmuiate
în apă oxigenată 3%. Depozitele mari de tartru vor fi dislocate fără a
efectue un detartraj minuţios. Clătirea cavităţii bucale de 2x pe zi cu soluţie
de clorhexidină 0,12% este de asemenea eficientă.
 2. Combaterea durerii. Se va proceda la badijonarea ulceraţiilor cu colutorii
conţinând glicerină boraxată 10% sau glicerină cu fenergan sau romergan.
 3. Combaterea infecţiei se realizează prin utilizarea medicamentelor cu efect
antiseptic pe cale locală, metronidazol glicerinat 8% şi Codecam spray.
 4. Ameliorarea stării generale se face recomandând bolnavului un regim
alimentar care să nu solicite eforturi de masticaţie. Se vor prefera supe
concentrate de zarzavat sau carne, piure de cartofi cu unt, brânza de vaci,
compoturi bine îndulcite, sucuri de fructe. Se vor administra vitamine: B
complex, A, C ( numai parenteral pentru a nu acidifia mediul bucal).
 Şcoala românească
 Tratamentul etiologic. Recomandăm administrarea de
Metronidazol sub formă de comprimate orale 2x1 pe zi ce
contribuie la oprirea procesului ulcerativ şi favorizează epitelizarea.
In timpul administrării pot să apară cefalee sau stări de vomă,
gust amar în cavitatea bucală, leucopenie la o administrare mai
îndelungată. În tractul digestiv metronidazolul distruge flora
anaerobă, din care motiv substanţele metabolice ale acestor
microorganisme pot determina reacţia HERXHEIMER, care se
traduce prin apariţia din ziua a patra de administrare a unor erupţii
cutanate şi diaree. Aceste fenomene nu contraindică administrarea
pe mai departe a medicamentului, mai ales că în general doza
amintită administrată timp de 6 zile este suficientă.
 Importantă este suprimarea ingerării alimentelor condimentate,
băuturilor alcoolice şi a fumatului.
 Un tratament incorect condus produce distrugerea papilei
interdentare, a cărei consecinţă este deschiderea spaţiilor
interdentare cu apariţia retentivităţii şi implicit a recidivelor.
 Carranza
 Prima şedinţă:
 - precizare de diagnostic;
 - aplicare de anestezic local pe zonele afectate;
 - după 2- 3 minute se trece la îndepărtarea cu multă gentileţe depozitelor
neataşate şi a pseudomembranelor cu ajutorul tampoanelor imbibate într-
un amestec egal de apă călduţă şi apă oxigenată 3%;
 - după ce zonele de ulceraţie au fost curăţate se trece la îndepărtarea
concrementelor tartrice masive ce zac pe gingie. Chiuretajul subgingival şi
detartrajul minuţios sunt contraindicate din cauza posibilei extinderi a
infecţiei în straturile profunde ale gingiei, concomitent cu apariţia
bacteriemiei;
 - pacientului i se recomandă clătirea din oră în oră a cavităţii bucale cu
amestec în părţi egale de apă călduţă şi peroxid de oxigen 3%. Pacienţilor li
se prescrie Metronidazol (500mg de 2x1 pe zi) timp de 6 zile. Celor cu
simptomatologie gravă şi limfadenopatie marcată li se poate administra
penicilină oral, 500mg la 6 ore. La cei alergici la penicilină li se poate
prescrie eritromicină (500mg la 6 ore);
 - pacienţii sunt sfătuiţi să revină după 1- 2 zile.
 Carranza
 A doua şedinţă:
 - după 1- 2 zile se constată dispariţia
durerii, marginea gingivală şi ariile
învecinate sunt eritematoase, fără
pseudomembrane. Dacă sensibilitatea
zonelor care au fost afectate o permite, se
poate practica un detartraj supragingival
nepretenţios. Recomandările pentru pacient
sunt aceleaşi ca cele expuse anterior.
 Carranza
 A treia şedinţă:
 - la interval de alte 1-2 zile gingia este fără semne de
afectare, cu excepţia unui eritem moderat. Scalingul şi root
planingul se instituie. Pacientul este in struit în combaterea
plăcii bacteriene. Se încetează clătirea cu apă oxigenată,
dar se menţine pe o perioadă de încă 2- 3 săptămâni
clătirea cu soluţie de clorhexidină 0,13%.
 În şedinţele următoare ariile care au fost afectate sunt
detartrateşi netezite, iar acumularea de placă este
controlată, apreciată şi corectată.
 Din păcate în marea majoritate a cazurilor tratamentul este
oprit în acest stadiu deoarece simptomatologia acută a
dispărut, fără să se ia în considerare faptul că tratamentul
pentru problemele parodontale cronice ale pacientului
(gingivită cronică, pungi parodontale, erupţii dificile de
molar de minte, factorii locali de iritaţie) ar trebui să
înceapă acum.
 Combaterea recidivelor
 Se realizează prin controale repetate,
iar în cazul unei papile negative se
indică intervenţii chirurgicale prin
operaţia cu lambou şi osteoplastie ce
au drept scop obţinerea unei
arhitecturi normale a gingiei şi osului
alveolar.
Medicină Orală

Herpesul
Herpes simplex
 Herpesul este o boală infecţioasă
acută. Este cea mai comună boală
infecţioasă a omului, după infecţiile
respiratorii virale. HSV afectează cu
predilecţie ţesuturile ce derivă din
ectoderm şi anume: tegumente,
mucoase, ochi şi sistemul nervos
central. Se descriu două tipuri
diferite, din punct de vedere
imunologic, de HSV şi anume:
 Tipul 1 care, de obicei, afectează
faţa, buzele, cavitatea bucală şi
tegumentele din regiunea
superioară a corpului;
 Tipul 2 care afectează organele
genitale şi tegumentele din
regiunea inferioară a corpului.
 Alte două virusuri care aparţin grupului
Herpesvirus şi care afectează omul
sunt: virusul Varicela-Zoster şi
virusul Epstein-Barr. Un al treilea
virus- citomegalovirus- aparţine tot
acestei familii de viruşi dar este dintr-
un gen separat.
 Herpes Simplex
 Primul tip este infecţia primară care apare la
persoanele ce nu au în sânge anticorpi anti-HSV şi cel
de-al doilea tip de infecţie este infecţia recurentă ce
apare la persoanele care au astfel de anticorpi în
sânge.
 Este imposibilă diferenţierea clinică între leziunile
infecţiei primare şi ale celei recurente. În unele situaţii
infecţia primară poate fi însoţită de manifestări
sistemice severe, iar în cazuri foarte rare poate fi
fatală.
 S-a arătat totuşi că majoritatea adulţilor au anticorpi
anti-HSV în sânge, dar nu au manifestat semnele unei
infecţii primare severe. Cu toate acestea se presupune
că o infecţie primară subclinică a avut loc, acest
tip de infecţie primară fiind foarte frecvent.
 Herpesul genital
 Herpesul genital, cauzat de HSV-2, este o afecţiune
relativ obişnuită a cervixuli uterin, vaginului, vulvei
şi a penisului. HSV-2 diferă din punct de vedere
imunologic de HSV-1 care este raspunzător de
infecţiile cavităţii bucale. HSV-2 este mai virulent
decât HSV-1 şi este asociat frecvent cu apariţia
carcinomului de col uterin, sugerând o posibilă
relaţie de tip cauză- efect. Pot apărea infecţii cu HSV-
1 la nivelul organelor genitale şi cu HSV-2 la nivelul
cavităţii bucale.
 Meningoencefalita herpetică
 Meningoencefalita herpetică este o
formă gravă de infecţie, caracterizată prin
apariţia bruscă a febrei şi simptomelor
de presiune intracraniană crescută. Pot
apărea convulsii, paralizia unor grupe
musculare sau chiar moartea. Este greu de
făcut diferenţierea clinică între
meningoencefalita produsă de virusul
herpetic şi cea produsă de alte tipuri de
virusuri.
 Conjunctivita herpetică
 Conjunctivita herpetică
( Keratoconjunctivita) se
caracterizează prin edemaţierea şi
congestia conjunctivei palpebrale. Pot
să mai apară keratita şi ulceraţii
ale corneei. Veziculele herpetice de
la nivelul pleoapelor sunt tipice, dar
se vindecă rapid.
 Eczema herpetică
 Eczema herpetică( Erupţia variceliformă a lui
Kaposi). În această afecţiune infecţia herpetică se
supraimpune pe o eczemă preexistentă la nivelul
epidermului ( posibil prin fenomen de anacoreză). Se
caracterizează prin prezenţa unor vezicule herpetice la
nivelul tegumentelor. Infecţia herpetică se poate
suprapune şi peste o dermatită seboreică,
impetigo, scabie şi pemfigus. Leziunile de natură
herpetică sunt deosebit de severe şi pot cauza
moartea. Bolnavii, de obicei copii, prezintă febră
crescută, vezicule şi alte manifestări sistemice.
Gingivostomatita herpetică
 Epidemiologie. În rândul tinerilor se întâlnesc frecvent
purtători sănătoşi. Epidemii considerabile nu au fost
semnalate până în prezent. La creşe, în colectivităţi de
copii preşcolari pot lua naştere restrânse epidemii. În
general infecţia herpetică are o evoluţie benignă,
manifestându-se prin stomatita herpetică.
 Tablou clinic. Frecvent apare la copii între 2 şi 6 ani,
putând apărea şi la adulţi.
 Simptomele iniţiale sunt nespecifice putând
imita orice formă de infecţie acută. Faza prodromală
după 8 zile, caracterizată prin: adinamie, febră până la
390C, dureri faringiene, la copii în special. După
această fază apar semnele bucale caracterizate prin:
gingivită acută, pe acest fond hiperemic apărând
veziculele caracteristice, care se sparg precoce lăsând
eroziuni circumscrise şi înconjurate de un halou
hiperemic ce contrastează cu fondul deja inflamat.
 Eroziunile localizate la nivelul gingiei sunt de
dimensiuni mici, asemănătoare unei înţepături de ac,
însă eroziunile rezultate din veziculele cu alte localizări,
ca la nivelul limbii, roşul buzelor, bolta palatină, pot
atinge dimensiunea unui bob de linte.
 În lipsa leziunilor herpetice cutanate semnul
patognomonic al afecţiunii este vezicula gingivală.
 Simptomele subiective locale manifestate prin
dureri accentuate la masticaţie, la contactul cu alimente
condimentate, sângerările gingivale, se datorează
eroziunilor prezente pe mucoasa bucală.
 Punerea diagnosticului la copii preşcolari
cuprinşi între 2 şi 6 ani este înlesnită de faptul că în
acest interval de vârstă nu întâlnim infecţii bacteriene.
 Gingivostomatita herpetică
 Diagnostic diferenţial. Diagnosticul diferenţial se face cu:
 eritemul polimorf, unde nu se evidenţiază gingivită difuză, inflamaţia
gingivală e circumscrisă, apar leziuni asemănătoare şi la nivelul altor
mucoase, precum şi la piele. Manifestările generale – de tipul febrei,
adinamiei – lipsesc în eritemul polimorf.
 stomatita aftoasă – gingivita lipseşte, rara observăm faza veziculoasă,
leziunile fiind diseminate întâlnindu-se 3-4 leziuni. Febra nu este
caracteristică.
 herpangina – localizarea specifică este posterioară pe palatul moale,
stâlpii amigdalieni, niciodată pe gingie; decursul bolii este foarte rapid.
 Tratament. Boala are o durată de 14-21 zile. Bolnavul, şi în special copilul
preşcolar, are nevoie de repaus la pat, precum şi izolare de mediu. La
sugari infecţia herpetică poate fi letală. Tratamentul local constă în spălături
bucale din 2 în 2 ore cu cloramină B, în concentraţie de 20/00. pentru
combaterea eventualei infecţii supraadăugate (halena fetidă) se
administrează Metronidazol tablete, 2-3 tablete pe zi la adulţi, iar la copii ½
tabletă de 3 ori pe zi până la dispariţia fenomenelor acute. Se administrează
vit. C, vit. Complex B.
Herpesul recidivant
 Tabloul clinic. Localizări
frecvent întâlnite: pe roşul
buzei (herpesul labial), narine
(herpes nazal), mucoasa
genitală (herpes genital).
 Apar câteva vezicule mici
confluente, înconjurate de
un halou hiperemic, după
spargerea lor leziunea
erozivă rezultată se
acoperă de o crustă, apoi la
câteva zile urmează
vindecarea fără cicatrice.
Virusul poate determina
leziuni intraorale recidivante.
Aceste eroziuni sunt
superficiale, circumscrise de
obicei localizându-se pe
gingia ataşată.
 Herpesul recidivant
 Diagnostic diferenţial. Se face faţă de afta
recidivantă. Leziunile aftoase apar pe mucoasa
mobilă, sunt mai extinse, cu un halou hiperemic mai
larg, cu ulceraţii mai profunde.
 Tratament. Tratamentul etiologic este cu Acyclovir
(Zofirax) unguent sau capsule. Unguentul se aplică
local în faza prodromală. Capsulele, a 200mg, se
administrează de patru ori pe zi timpde 5- 10 zile.
 Importantă este fortificarea organismului în scopul
întăririi rezistenţei nespecifice. Se administrează
vitamina C intravenos 5ml timp de 7 zile; vitamina
B12, 1000 gama săptămânal timp de 4-5 săptămâni,
gamaglobuline. Leziunile extraorale se vor acoperi cu
pomezi conţinând antibiotice sau sulfamide, cu scopul
de a preveni infecţia secundară.
Herpes zoster
 Tablou clinic. Primul simptom este
durerea, rar este absentă, cel mai frecvent
este foarte pronunţată. Ea apare la 3-5 zile
de la infecţie, înaintea apariţiei erupţiilor
caracteristice. În această perioadă
diagnosticul pozitiv este foarte greu de pus.
Din acest motiv se fac extracţii dentare, chiar
şi apendicectomii, după care apar leziuni
specifice.
 La nivelul extremităţii cefalice leziunile se
localizează de-a lungul nervului trigemen şi
mai rar de-a lungul nervului facial. Pe
mucoasa bucală apar leziuni veziculoase
înconjurate de un halou hiperemic,
cantonate de-a lungul ramurilor maxilare
şi mandibulare ale trigemenului. Leziunile
sunt destul de profunde, uneori producând
necroza ţesuturilor subiacente.
 După vindecarea leziunilor pot persista
dureri nevralgiforme pe acelaşi traiect. În
cazul atingerii ramurii oftalmice apar
complicaţii severe, manifestate prin leziuni
corneene.
 Tratament. Este unul simptomatic constând în
administrarea de antialgice, băi bucale cu
cloramină B 2‰, vitamina B12 1000 gama
zilnic, vitamina B1, ser convalescent.
 Există şi un tratament etiologic cu Acyclovir
(Zovirax).
Herpangina
 Herpangina este cauzată de virusul Coxakie-
A. Apare frecvent la copii preşcolari în timpul
verii.
 Tablou clinic. Primul semn este febra, cu
durata de 2-4 zile, alături de anorexie,
disfagie, durere abdominală. Alte semne –
cefalee, mialgii generalizate, rinită şi tuse pot
fi evidenţiate.
 După această perioadă prodromală pe un
fond eritematos apar leziuni veziculoase
la nivelul faringelui, pe vălul palatin.
Fondul eritematos accentuat posterior
diminuă spre anterior, dispărând treptat.
Inflamaţia, eritemul, precum şi leziunile
veziculoase evită gingia.
 Boala are evoluţie benignă, vindecându-se în
4-6 zile.
 Tratament:
 Repaus la pat;
 Antipiretice;
 Băi bucale cu antiseptice slabe;
 Vitamina B complex;
 Vitamina C.
Herpes în HIV
 Medicină orală

Manifestări orale ale îmbolnăvirii

sistemului leucopetic
 Generalităţi
 Îmbolnăvirile aparatului leucopoetic vizează
pe de-o parte hiperproducţia de elemente
ale seriei albe, ceea ce realizează tabloul
clinic de leucemie şi pe de altă parte
vizează diminuarea elementelor granulare,
realizându-se tabloul agranulocitozei.
Ambele manifestări patologice au semne
caracteristice pe mucoasa bucală şi în
consecinţă se impune cunoaşterea lor de
către medicul stomatolog, atât din
considerente de diagnostic cât şi din
punctul de vedere al unor intervenţii
terapeutice.
 Leucemiile
 Se caracterizează prin înmulţirea progresivă a numărului elementelor
leucocitare din sânge. De menţionat că, în leucemie, leucocitele ce se
produc sunt diferite atât din punct de vedere morfologic, cât şi al
comportării lor fiziologice faţă de cele normale, iar pe de altă parte
producerea lor se realizează nu numai la nivelul măduvei osoase ci şi în ficat
şi splină.
 În ultima perioadă asistăm la o creştere a numărului îmbolnăvirilor
leucemice, afectând orice vârstă, dar formele acute sunt mai frecvent
întâlnite în jurul vârstei de 25 de ani, spre deosebire de cele cronice, apar
cu preponderenţă peste această vârstă.
 Etiologie. La ora actuală apariţia îmbolnăvirilor leucemice este explicată prin
două teorii – virală şi tumorală – cu toate că o serie de autori emit păreri în
sensul incriminării factorilor genetici şi autoimuni. Printre factorii favorizanţi
ce pot declanşa îmbolnăvirea, amintim: utilizarea unor medicamente,
administrarea îndelungată de antibiotice, aerul poluat cu substanţe toxice
(benzină, benzol), iradierea (Röntgen – radiu).
 În funcţie de tabloul clinic şi hematologic, recunoaştem două forme de
leucemie: acută şi cronică. Până la ora actuală nu este clarificat dacă cele
două forme sunt entităţi morbide de sine stătătoare sau, dimpotrivă, sunt
manifestări ale aceleiaşi îmbolnăviri. Pentru leucemia acută sunt
caracteristice febra şi starea generală alterată, asemănător unei boli
infecţioase, leucemia cronică îmbrăcând aspectul unei îmbolnăviri tumorale.
Leucemia acută
 Boala debutează brusc, cu
instalarea întregului tablou clinic
caracteristic într-un timp foarte
scurt (1-2 săptămâni), sau
dimpotrivă, se instalează insidios,
pe durata câtorva săptămâni. La
început apare o adinamie, uşoară
creştere a temperaturii, dureri
faringiene, artralgii.
 În cavitatea bucală apar
hemoragii gingivale, edem al
gingiei, necroze, ulceraţii ce au
aceeaşi localizare, la care se
ataşează şi durerea. Semnele
enumerate sunt prezente şi în
alte afecţiuni, însă apariţia
hemoragiei spontane, abundenţa
acesteia cât şi localizarea la
limbă, mucoasa obrazului,
concomitent cu apariţia
sufuziunilor cutanate, ne atrag
atenţia asupra îmbolnăvirilor
acute.
 Ulceraţiile din leucemie apar la nivelul
papilei interdentare, în faringe şi pe
amigdale. Leziunea este înconjurată de
o gingie lividă, edemaţiată, albăstruie,
ce contrastează cu paliditatea altor
regiuni ale mucoasei bucale. Necroza
evoluează rapid în profunzime şi
suprafaţă, este acoperită de un depozit
gri-murdar, fetid. Ulceraţia poate
circumscrie dintele în totalitate.
Necroza se poate extinde până la
nivelul osului, precum şi în muşchi,
nefiind înconjurată de o hiperemie
reactivă. Uneori ulceraţiile se pot
complica cu pulpite retrograde, al
căror tratament prin extracţie trebuie
evitat.
 Leucemia acută este frecvent însoţită
de hiperplazie gingivală ce apare la
formele cu debut insidios.
Hiperproducţia gingivală poate atinge
forme gigante, acoperind coroanele
dentare în întregime. Hipertrofia
vizează ambele versante gingivale,
aceasta constituind un element de
diagnostic diferenţial faţă de
hiperplaziile banale.
 Leucemia cronică
 Este cea mai frecventă formă de leucemie. Are apariţie insidioasă, cu acuze
de ordin general – dureri abdominale, infiltrate cutanate. Bolnavul este
palid, slăbit, adinamic, reclamând stare de fatigabilitate.
 Semnele bucale nu sunt grave. Mucoasa bucală este palidă, gingia este
lividă, uşor edemaţiată, dar nehiperplazică. Apar gingivoragii spontane sau
provocate. Absenţa inflamaţiei precum şi hemoragiile spontane ne
sugerează îmbolnăvirea leucemică, mai ales atunci când apar epistaxisul
sau hemoragiile în alte regiuni ale mucoasei bucale.
 Tabloul sanguin cantitativ relevă 50-60.000 leucocite. Cel calitativ se
remarcă prin diferite tipuri ale seriei mieloide (mieloblaşti, mielocite) şi un
număr mare de neutrofile hipersegmentate. Înmulţirea elementelor bazofile
este patognomonică şi constituie un semn precoce al îmbolnăvirii.
Limfocitele şi monocitele sunt într-un număr foarte redus. Concomitent, se
instalează o anemie, paralel cu scăderea trombocitelor, ceea ce explică
apariţia hemoragiilor.
 În general afecţiunea are un caracter cronic ce evoluează în timp şi durează
între 2-4-10 ani. Moartea se produce datorită caşexiei, hemoragiilor sau
transformării afecţiunii în forma acută.
Agranulocitoza
 În general se vorbeşte de leucopenie
atunci când numărul leucocitelor scade
la 4000 pe mmc. Există însă şi forme
în care se remarcă o predominanţă a
scăderii la nivelul granulocitelor cu
atingerea şi a monocitelor şi a
limfocitelor. În cadrul leucopeniilor,
agranulocitoza apare cel mai frecvent.
 Etiologie. În etiologia afecţiunii pot fi
incriminaţi următorii factori:
 infecţioşi;
 bacterieni sau virali;
 boala de focar;
 sensibilitatea medicamentoasă ce
suprimă producerea seriei albe, cu
alergizare consecutivă, de exemplu:
unele antibiotice, cloramfenicol,
sulfamidă, piramidon, barbiturice,
arsen-benzol, bismut, preparate pe
bază de aur, antihistaminice;
 diverse substanţe chimice (ex.:
benzol);
 anumite boli cronice – lupus
eritematos sistemic, boala Gaucher.
 Agranulocitoza
 Forma acută. Se instalează brusc, cu temperatură de 39-400, cu adinamie, cefalee pronunţate. Din
cauza scăderii rezistenţei organismului, în cavitatea bucală, pe mucoasă, gingie, faringe apar necroze şi
hemoragii. Necrozele şi hemoragiile pot apărea şi în regiunea anală şi genitală.
 Tabloul sanguin relevă scăderea la 1000 sau sub această valoare a numărului leucocitelor, examinarea
calitativă relevând preponderenţa limfocitelor şi monocitelor cu lipsa granulocitelor. Uneori apar forme
tinere neutrofile, dar într-un număr mai redus. În majoritatea cazurilor, în cursul unei septicemii
bolnavul sucombă în 1-2 săptămâni.
 Forma secundară, simptomatică. Apare insidios, bolnavii acuzând fatigabilitate, adinamie, subfebrilităţi,
gingivite recidivante, tonsilite.
 Dacă în această fază se examinează tabloul sanguin, se constată o leucopenie, semn de diminuare a
activităţii leucopoetice a măduvei. În această formă bolnavii se vor vindeca în scurt timp.
 Dacă reactivitatea pacientului este scăzută, o suprainfecţie banală ca de pildă furunculoza, o intervenţie
chirurgicală, administrarea de medicamente diferite pot declanşa o stare de alergie diminuând
leucopoeza sau inhibând-o. Concomitent, în lipsa imunităţii naturale, microorganismele pătrund în
adâncimea ţesuturilor, determinând necroze.
 În cavitatea bucală gingivita eritematoasă uşoară se transformă într-o afecţiune necrotică gravă.
Necroza gingivală cuprinde o suprafaţă mare, extinzându-se cu predilecţie spre fundul de sac, la
mucoasa obrazului şi cea a bolţii palatine. Leziunile sunt fetide, sângerânde la cea mai mică atingere,
extrem de dureroase.
 Ganglionii loco-regionali sunt măriţi, dureroşi, fiind acompaniaţi de disfagii şi febră.
 Măduva osoasă este lipsită de granulocite, predominând promielocitele, mieloblastele; apare anemia
aplastică urmată de distrugerea completă a măduvei osoase şi instalarea panmielopatiei.
 Prognosticul bolii este diferit. În unele cazuri boala survine în 1-2 săptămâni, ca în altele să se producă
o remisiune completă a bolii. Primul semn al vindecării este reprezentat de înmulţirea monocitelor.
 Triada caracteristică afecţiunii este reprezentată de: starea generală alterată, leziunile bucale
caracteristice şi modificările tabloului sanguin.
Medicină orală

Leucoplazia
 Leucoplazia
 Leucoplazia se caracterizează prin apariţia unei leziuni
diskeratozice a cărei specificitate se manifestă prin apariţia unei
pete albicioase pe mucoasa bucală. Nu este exclusă localizarea
acesteia pe alte suprafeţe mucozale (mucoasa vaginală, uterină, a
căilor urinare, a căilor respiratorii superioare).
 Frecvenţa acestor leziuni este mai mare în jurul vârstei de 40-50
de ani, la tineri întâlnindu-se mai rar. Potrivit unor studii statistice
mai vechi leziunile leucoplazice au o incidenţă mai mare la
bărbaţi decât la femei. Preluarea unor obiceiuri altă dată specific
masculine (tabagism, alcoolism) au dus la echilibrarea datelor
statistice. Pe lângă factorii externi iritativi sunt incriminaţi şi
anumiţi factori predispozanţi generali.
 Leucoplazia se consideră a fi azi una din leziunile
precanceroase, supusă fiind în continuu unor factori iritativi
locali, transformându-se malign, conform unor statistici în
proporţie de 6 %. Părerile în această privinţă sunt împărţite
întâlnindu-se valori extreme de la 2,5% la 100%.
 Etiologie
 Fumatul reprezintă factorul etiologic asupra căruia există un consens
unanim. Multe din constituentele tutunului dar şi produsele rezultate prin
combustia acestuia, ca gudronul sau răşinile sunt capabile să inducă
alteraţii leucoplazice ale mucoasei orale. Chiar şi contactul direct al
mucoasei cu tutunul este în măsură să determine apariţia plăcii
leucoplazice. Se pare că fumatul cu pipa reprezintă modalitatea cea mai
nocivă pentru mucoasa bucală. La persoanele mari fumătoare de pipă apare
„ stomatita nicotinică”. Această stomatită se manifestă la început prin
inflamaţia şi implicit culoarea roşie a palatului. Curând pe palat apar mici
formaţiuni nodulare sau papulare de culoare gri- albicioasă care prezintă în
mijloc un punct de culoare roşie. Aceste mici formaţiuni reprezintă mici
glande salivare a căror duct a fost obstruat şi înconjurat de celule
inflamatorii.
 Alcoolul. Folosirea băuturilor alcoolice distilate a fost încriminată în apariţia
leucoplaziei deoarece acestea pot să irite mucoasa bucală. Dar din păcate
marii consumatori de băuturi alcoolice sunt în acelaşi timp şi mari fumători,
aşa că este dificil de apreciat doar rolul singular al alcoolului.
 Iritaţiile cronice. Traumatismele cronice, iritaţiile cronice locale par să
aibă un rol important în etiologia leucoplaziei. Astfel, muşcarea repetată a
obrazului datorită malocluziei, protezele adjuncte incorect adaptate
sau marginile tăioase ale dinţilor fracturaţi pot fi consideraţi ca
generatori de leucoplazie. Alimentele fierbinţi sunt considerate de
asemenea ca posibil factor etiologic.
 Etiologie
 Sifilisul. Cu toate că literatura de specialtate mai veche ia în considerare importanţa
sifilisului în apariţia leucoplaziei, cercetările mai recente subliniază rolul relativ
minimal al acestei afecţiuni în apariţia diskeratozei, cu toate că încă se constată o
incidenţă mai mare a leucoplaziei la pacienţii care au suferit de glosită sifilitică în
comparaţie cu cei ce nu au antecedenta sifilitice.
 Carenţele vitaminice. Este cunoscut faptul că deficienţa în vitamina A induce
metaplazia keratinizarea anumitor structuri epiteliale în special a glandelor şi a
mucoasei respiratorii. În consecinţă s- a sugerat şi acceptat că deficienţa acestei
vitamine este în relaţie directă cu apariţia leucoplaziei.
 Carenţa de vitamină B complex a fost sugerată a constitui un factor predispozant al
apariţiei leucoplaziei. Mecanismul prin care se realizează acest lucru este necunoscut,
dar el se poate corela cu alterarea fenomenelor oxidative ale epiteliului, făcându-l
mai susceptibil la iritaţii. Din aceste considerente din tratamentul leucoplaziei face parte
administrarea de vitamina A şi B complex.
 Hormonii. Efectul keratogenic al hormonilor sexuali masculini şi feminini s- a putut
demonstra doar în anumite situaţii. Lipsa datelor mai consistente referitoare la rolul
acestor hormoni fac ca participarea lor în etiologia leucoplaziei să fie greu de evaluat.
 Galvanismul a fost considerat dintotdeauna un factor etiologic important cu toate că la
ora actuală există şi tendinţa de a mai micşora din această semnificaţie.
 Candidoza. Prezenţa Candidei albicans concomitent cu leucoplazie a fost semnalată în
literatura de specialitate foarte frecvent, cu toate că nu se cunoaşte cu certitudine dacă
aceste ciuperci poartă răspunderea pentru iniţierea apariţiei afecţiunii sau sunt doar
invadatori secundari. Din aceste considerente încă din 1978 în Raportul OMS asupra
leucoplaziei se subliniază că interrelaţiile dintre infecţia candidozică, displazia epitelială
şi riscul de malignizare ulterioară rămân în continuare incerte.
 Tablou clinic
 Forma difuză apare sub aspectul unor pete albe difuze, a căror
culoare variază de la o nuanţă opalină transparentă şi merge până
la o nuanţă alb-lactescent-sidefiu. Mucoasa bucală este uscată,
mată, cutată, uşor îngroşată. Leziunea poate să îmbrace un aspect
de mozaic datorită prezenţei unor fisuri pe suprafaţa mucoasei.
 Forma verucoasă. Placa are aspect verucos, fisurat, se ulcerează
şi sângerează. Pe acest placard pot apare zone de degenerare
malignă. Transformarea malignă se traduce prin: induraţia
stratului subiacent, asprime la palpare şi o aderenţă accentuată de
straturile profunde.
 Leucoplazia ragadiformă. Pe mucoasa bucală keratinizată apar
ulceraţii dureroase. Localizarea preponderentă a acestei forme este
la nivelul comisurii bucale, pe buza inferioară, regiuni supuse unor
traumatisme în timpul vorbirii, masticaţiei. Unele statistici arată că
degenerarea malignă la această formă este de 30%, pe când
leucoplazia verucoasă are un procentaj de malignizare doar 4%.
 Diagnostic diferenţial
 lichenul plan (localizare tipică, sunt leziuni
papulomatoase)
 micoze bucale (depozite albe, uşor detaşabile,
evidenţierea fungilor)
 leziuni traumatice survenite în urma obiceiurilor
vicioase
 boala lui Fordyce (pete galbene): reprezintă colecţii
heterotopice de glande sebacee în regiuni diferite ale
cavităţii bucale. Apar sub forma unor pete mici de
culoare galbenă sau confluînd în adevărate placarde
uşor elevate. Locul de predilecţie în apariţie este
reprezentat de mucoasa obrazului în dreptul molarilor,
pe suprafaţa internă a buzelor, ocazional pe limbă,
gingie, fren şi palat.
 Tratament
 . Scopul tratamentului este de a elimina orice factor
iritativ din cavitatea bucală. Este indicată
renunţarea definitivă la fumat. Pacientul trebuie să se
abţină de la consumul alimentelor fierbinţi şi
condimentate, de asemenea să evite băuturile
alcoolice. Vom îndepărta spinii iritativi dentari
(extracţia rădăcinilor, şlefuirea muchiilor
traumatizante, schimbarea protezelor incorecte). Se
recurge la îndepărtarea lucrărilor metalice ce
cauzează bimetalismul. În cazul unei infecţii micotice
supraadăugate leziunile pot fi tratate local cu
medicamente antimicotice (glicerina boraxată, violet
de genţiana, sol. 1%). Pe cale generală se
administrează din complexul vit. B şi vit. A, în doze
subtoxice. Când leziunea este suspectă de malignizare
se recurge la îndepărtarea chirurgicală, urmată de
radioterapie.
Imagini
Medicină orală

Lichenul plan
 Etiologie
Etilogia şi patogenia sunt necunoscute cu toate că
dovezile ştiinţifice sugerează că lichenul plan poate fi
considerat a fi consecinţa unor dereglări
imunologice ce se pot încadra în grupa
afecţiunilor autoimune. Se pare că limfocitele T
distrug stratul bazal al epiteliului, afirmaţie susţinută
de prezenţa celulelor T, cotate antigenic CD4 şi CD8,
în stratul submucosal.
 Stresurile diverse, iritaţiile locale cronice,
factorii infecţioşi (micoze, viroze) şi factorii
ereditari pot contribui la apariţia stării de
îmbolnăvire.
 Tablou clinic
 Leziunile cutanate au un debut brusc sub aspect
exantematos, papule cu diametru de 2-3 mm, de
culoare roşie-violacee, lucioase, uneori cu mici
depresiuni în centrul leziunii. Alteori erupţiile cutanate
apar insidios, cu predilecţie pe faţa anterioară a
antebraţului şi la nivelul articulaţiei radiocarpiene.
Leziunile cauzează prurit şi işi pot schimba culoarea în
galben sau brun înainte de dispariţie. Distribuţia
bilaterală pe suprafaţa flexorilor extremităţilor este
comună, ocazional putând afecta şi unghiile.
 Leziunile mucoasei bucale apar fie înaintea celor
cutanate, fie concomitent cu acestea. Ele îmbracă
următoarele forme: papulară, reticulară, buloasă,
exulcerată şi atrofică.
Forma papulară
 Forma papulară se
manifestă prin apariţia unor
papule asemănătoare celor
cutanate, cu suprafeţe
hiperkeratozice localizate
bilateral pe mucoasa
bucală, preponderent
posterior, în regiunea
retromolară. Limba, buzele,
palatul, planşeul bucal,
gingia (cu totul excepţional)
pot fi de asemenea afectate.
Simetria şi bilateralitatea
reprezintă o caracteristică
comună a formei papulare.
Forma reticulară
 Forma reticulară:
leziunea apare sub
formă de striaţiuni
arborescente de
culoare albicioasă
cunoscute sub numele
de „striaţiunile lui
WICKHAM”. Acestea
sunt asimptomatice,
dar crează probleme
cosmetice. Se pot
extinde pe arii intinse.
Forma atrofică
 Forma atrofică apare
consecutiv
fenomenului de atrofie
a epiteliului, apărând
predominant ca o pată
de culoare roşie,
subţire, neulcerată.
Striaţiunile Wickham
sunt prezente la
periferia leziunii. Când
această formă apare
pe gingie se foloseşte
termenul de
„gingivită
descuamativă”.
 Diagnostic diferenţial
 Apariţia concomitentă a leziunilor cutanate tipice cu cele mucozale,
uşurează substanţial punerea diagnosticului. Lichenul plan se
diferenţiază în special în fază incipientă de candidoza bucală.
Aceasta din urmă prezintă depozite (micelii) uşor detaşabile.
Lichenul confluent cu aspect de placard se diferenţiază de
leucoplazie a cărei localizare preponderentă este în apropierea
comisurii bucale pe mucoasă, este de culoare mai sidefie, apare
întotdeauna în placard, niciodată în papule izolate. Diagnosticul
cert se bazează pe biopsie.
 Leziunile mucozale din sifilisul secundar sunt asemănătoare cu
cele din lichenul plan, sunt însă mai puţin exprimate, cu tendinţă
rapidă de dispariţie, reacţiile serologice fiind pozitive.
 Se ridică problema diagnosticului diferenţial şi faşă de lupusul
eritematos sistemic cu localizare mai frecventă pe roşul buzelor şi
bolta palatină, mai puţin pe mucoasa bucală, leziunile fiind mai
hiperemice, cu centrul leziunilor ulcerat, vindecarea cărora lasă
urme, cicatriciale neuniforme. Leziunile ulcerate profunde ridică
problema diferenţierii de carcinom, certitudinea diagnosticului
fiind pe baza biopsiei.
 Tratament
 Evitarea tuturor alimentelor condimentate, a alcoolului.
 Îndepărtarea spinilor iritativi locali (proteze defectuoase, resturi radiculare, galvanism,
etc.).
 Tratament antiflogistic local constând în băi bucale cu infuzii de muşeţel, suspensii
conţinând Azulen, vitamina A, corticosteroizi.
 Local se pot utiliza preparate pe bază de hidrocortizon şi antibiotice (oxicord,
bioxiteracor) sub formă de spray-uri. Plecând de la posibila etiologie de natură imună a
lichenului plan se pare că terapia cu corticosteroizi, prin acţiunea lor imunosupresivă şi
antiinflamatorie reprezintă modalitatea de a determina dispariţia formelor de
manifestare clinică, fără o remisie completă. Triamcinolonul încorporat în preparatul
ORABASE sau suspensia apoasă de acetat de triamcinolon 0,1 % pentru băi bucale
poate duce la ameliorarea simptomatologiei. Acelaşi corticosteroid se poate administra
sub formă de injecţii intralezional sau sublezional. Dar atrofia ţesutului în care se
injectează ca şi apariţia candidozei limitează aceste procedee. Dacă se impune
administrarea pe cale generală de PREDNISON se recomandă doze de 40 mg într- o
singură doză timp de 5- 7 zile.
 Încă din 1973 s- a propus folosirea vit A acide în aplicaţii locale pe leziunile albe,
reticulare cu rezultate excelente. Cel mai accesibil retinoid pentru tratamentul local al
lichenului plan este TRETINOINA , un produs metabolic al vit A care se găseşte sub
forma preparatelor SMOODERM, AIROL ROCHE, RETIN- A.
 Tratament general: injecţii pe bază de bismut (Bismosal 2 injecţii a 2 ml pe săptămână,
timp de 10 săptămâni). Tetraciclină a 250 mg, 3X1/zi, timp de câteva săptămâni.
 Rezultate mulţumitoare s-au obţinut prin utilizarea îndelungată a tabletelor de
Griseofulvin 500 mg/zi.
Medicină orală

Pemfigus
 Generalităţi
 Sub denumirea generică de pemfigusuri (de la grecescul
pemfix= bulă) se descriu un grup de dermatoze esenţiale
buloase, cu un aspect clinic variat, dar care au următoarele
caractere comune:
 apariţia de bule sau puseuri buloase pe mucoasă şi piele;
 evoluţie subacută sau cronică cu prognostic negativ.
 Cel mai important aspect al acestor afecţiuni rezidă în
recunoaşterea leziunilor orale, leziuni a căror apariţie
precede cu câteva luni apariţia bulelor la nivelul
tegumentelor. De fapt, de multe ori, leziunile orale
reprezintă singura manifestare a bolii. Diagnosticul cât mai
precoce, realizat de medicul stomatolog, facilitează iniţierea
unui tratament adecvat cu corticosteroizi şi
imunosupresoare, ceea ce prelungeşte prognosticul.
Pemfigus vulgaris
 Debutul leziunilor în majoritatea cazurilor se
face la nivelul mucoasei bucale, sub forma
unor bule efemere, foarte friabile, ce se sparg
şi sunt urmate de eroziuni dureroase şi
trenante, fără tendinţă la epitelizare.
 Sediul lor caracteristic este în dreptul ultimilor
molari, pe faţa internă a obrajilor sau pe
stâlpii anteriori. Eroziunile au marginile
neregulate, zdrenţuite, şi sunt dureroase,
producând disfonie şi disfagie. Necunoaşterea
acestor leziuni se pretează la confuzii grave
cu aftele şi stomatitele erozive, ceea ce duce
la tratamente intempestive cu caustice şi
agravarea lor.
 După o durată variabilă apar leziunile
cutanate sub formă de bule, care spre
deosebire de boala lui Duhring-Broq nu sunt
precedate de arsuri sau dureri, de simptome
obiective ca eritem sau plăci urticale. Bulele
au mărimi diferite, sunt seroase, rareori
serohemoragice, cu un conţinut steril, care
după 2-3 zile devine purulent. Bulele sunt
intraepiteliale, se sparg uşor, lăsând în urma
lor eroziuni lipsite de tendinţa de epitelizare şi
extrem de dureroase.
Pemfigus vulgaris
 Simptomele generale se caracterizează
printr-o stare de depresiune nervoasă,
slăbire progresivă, iar în faza terminală
leziuni hepatice, renale şi nervoase.
 De o valoare deosebită în diagnosticul
pemfigusului este semnul lui
NIKOLSKY, care se reproduce apăsând
cu degetul pielea de aspect sănătos a
bolnavului, în urma cărei apăsări
epidermul se clivează ("epidermoliză")
şi apare o eroziune. Semnul poate fi
produs şi apăsând lateral pe o bulă,
provocând astfel migrarea ei în
vecinătate.
 Evoluţia pemfigusului vulgar este
variabilă. Boala se poate termina prin
moarte sau mai rar vindecare în
câteva zile sau săptămâni. Uneori
evoluţia se prelungeşte pe o perioadă
variabilă de luni sau chiar ani.
Histopatologie
 În spaţiul veziculelor se găsesc
celule TZANCK, celule specifice ce
se caracterizează prin nuclei
balonaţi lobulaţi şi hipercromatici.
 Diagnosticul pozitiv se bazează
pe prezenţa bulelor, pe semnul
NIKOLSKI pozitiv şi pe prezenţa
celulelor TZANCK în frotiu.
 Diagnosticul diferenţial.
Manifestările orale din pemfigus
apar în debutul afecţiunii şi din
acest considerent se impune
diferenţierea lor de alte afecţiuni
a căror leziuni elementare sunt
bulele: eritemul polimorf, lichenul
plan bulos, boala During- Brocq.
Experienţa clinică ajutată de
prezenţa celulelor Tzanck în
preparatele histologice uşurează
diferenţierea afecţiunilor.
 Tratament
 Pemfigusul este o afecţiune gravă. Înainte de era
corticoizilor, rata de motalitate se ridica la 95% din
cazuri. Actualmente, mortalitatea s- a redus la 30-
40% din cazuri.
 Tratamentul pe cale sistemică trebuie să fie însoţit şi
de aplicarea locală pe tegumente şi mucoasă
deoarece discomfortul şi durerea prin care trec aceşti
pacienţi sunt maxime.
 Se recurge la administrarea pe cale generală
Prednisonului 80- 100 mg, cu scăderea dozei la nivel
de întreţinere de 5- 15 mg., ACTH, Testosteron,
Vitamina B12. Se prescriu tablete de Cortizon care se
sug. De fapt ultimele leziuni care se epitelizează, în
cazurile favorabile, sunt cele bucale.
Medicină orală

Anemia pernicioasă
Tablou clinic
 În absenţa vitaminei B12 şi a acidului folic
eritrogeneza îmbracă un aspect patologic
(megaloblastică).
 Tablou clinic. Paloare feţei, subţierea
tegumentelor, nuanţa alb-gălbuie a pielii şi
albirea precoce a părului atrag atenţia asupra
prezenţei anemiei pernicioase. Acestora li se
asociază adinamie, fatigabilitate.
 În general, fenomenele bucale primează faţă
de celelalte fenomene. Fenomenele bucale
produc tulburări funcţionale pentru care
pacientul se prezintă la medicul stomatolog.
Acestea sunt: arsuri la nivelul limbii, senzaţii
de înţepare, glosodinii. La început aceste
manifestări sunt provocate de alimente
condimentate, acide, ca mai târziu să devină
permanente.
 Fenomenele obiective se caracterizează prin:
apariţia unor pete şi fâşii de un roşu aprins pe
suprafaţa dorsală a limbii cu papilele filiforme
îngroşate şi alungite. Mai târziu mucoasa
linguală se atrofiază şi devine netedă ca
oglinda. Culoarea devine din roşu aprins,
palid (glosita Hunter). Se mai asociază
tulburări gastrice datorită anacidităţii, diaree
alternând cu constipaţie, tulburări nervoase
caracterizate prin senzaţie de amorţeală în
extremităţi, scăderea forţei musculare,
disfagii, uscăciunea cavităţii bucale.
 Dg.+, Prognostic, Tratament
 Diagnostic pozitiv. Pe lângă tabloul clinic caracteristic,
vor fi decisive semnele de laborator: scăderea
numerică a hematiilor, indice colorimetric peste 1. la
debutul bolii, dacă valorile sus-amintite sunt încă
normale, se face proba acidităţii prin provocare
histaminică.
 Anaciditate refractară indică prezenţa îmbolnăvirii. În
ultimă instanţă se recurge şi la puncţia măduvei
osoase.
 Pronostic. Este favorabil dacă boala este tratată în
faza de debut.
 Tratament. Este condus de medicul internist, sarcina
medicului stomatolog fiind de a recunoaşte
îmbolnăvirea în faza iniţială prin semnele bucale şi a
indica consultul de specialitate.
 Medicină orală

Manifestări orale ale sifilisului

Sifilisul primar- şancrul
 După perioada de incubaţie, la poarta
de intrare a spirochetelor îşi face
apariţia şancrul primar; cea mai
frecventă localizare a acestuia este la
nivelul regiunii genitale şi anale,
următoarea incidenţă fiind la nivelul
cavităţii bucale: semimucoasa buzei,
limba şi regiunea tonsilară. Rar
apare şi pe gingie. Şancrul primar
apare sub forma unei papule mici de
culoare roşie (carniformă) cu
tendinţă de expansiune rapidă, net
delimitată de restul mucoasei, cu
marginile indurate şi nedureroase.
Persistenţa leziunii duce la ulcerarea
acesteia. În cazul localizării pe
hemimucoasa buzei, şancrul este
acoperit de cruste. Totodată bolnavul
prezintă adenopatie satelită
submentonieră sau submandibulară,
ganglionii limfatici fiind neobişnuit de
tumefiaţi, înduraţi şi indolori –
poliadenopatie cu un ganglion mai
mare. Se vindecă spontan după 2-4
săptămâni.
 Atât şancrul primar cât şi ganglionii
limfatici conţin spirochete evidenţiabile
cu microscopul cu câmp întunecat.
Boala netratată în această fază duce la
retrocedarea fenomenelor primare,
evoluând spre faza secundară.
Sifilisul secundar
 După vindecarea şancrului primar are loc o
înmulţire considerabilă a spirochetelor, ceea
ce duce la apariţia fenomenelor sifilisului
secundar, la o perioadă de 6-8
săptămâni.
 Simptomatologia clinică este asemănătoare
unei stări gripale (cefalee, coriza nazală,
dureri faringiene), având loc erupţii
generalizate atât pe piele cât şi pe
mucoasă. Durata acestei faze este cuprinsă
de la câteva săptămâni până la un an.
 Mucoasa bucală este frecvent atinsă în cursul
fazei secundare, apare o inflamaţie difuză
localizată la nivelul faringelui, a regiunii
tonsilare şi la nivelul laringelui.
 Inflamaţia poate varia de la forme uşoare la
forme extinse difteroide cu pseudomembrane
şi focare de necroză.
 Erupţiile apărute pe mucoasa bucală au o
evoluţie de la macule eritematoase (rozeole)
spre papule caracteristice formei
secundare.
 Sifilisul secundar
 Papulele pot fi ovale sau rotunde, de culoare alb-gri,
cu contur şters, mărimea lor variind de la bob de mei
până la bob de linte, fiind puţin proeminente. Pe
vălul palatin precum şi în faringe pot ajunge până la
mărimea de bob de fasole, cu suprafaţa macerată
acoperită de un epiteliu gri-albui (plaque muqeuse),
pe limbă apar leziuni depapilate strălucitoare şi
eritematoase sau leziuni gri-albăstrui.
 Toate aceste manifestări ale fazei secundare
sunt foarte contagioase, conţinând un număr
mare de spirochete.
 Sifilisul terţiar
 Manifestările bucale ale sifilisului terţiar sunt goma
sifilitică şi glosita difuză sifilitică.
 Localizarea frecventă a gomei sifilitice este în special
linguală, la joncţiunea velopalatină, pe luetă, pe tonsilele
palatine. Din punct de vedere clinic goma sifilitică se
caracterizează prin tumefierea de mărime cuprinsă între un
bob de fasole până la o nucă verde, este netedă, cu
suprafaţă strălucitoare şi elastică. După 2-3 săptămâni se
ulcerează. Goma cu localizare pe bolta palatină duce la
erodarea osului, formându-se comunicări oronazale.
Leziunile gomatoase multiple produc infiltraţii mai profunde,
difuze şi distrucţii mai grave. Localizarea linguală a gomei
determină dispariţia desenului papilar, determinând fibroze,
prin vindecarea acestor leziuni rezultă neregularităţi ale
suprafeţei dorsale linguale.
 Sifilis- diagnostic diferenţial
 Sifilisul primar poate fi confundat cu carcinomul
buzei inferioare. Precizarea diagnosticului se face pe
baza biopsiei şi a testelor serologice.
 Sifilisul secundar se confundă cu lichenul plan şi
stările alergice maculo-papulomatoase cauzate de
diferite substanţe medicamentoase. Anamneza, alte
leziuni cutanate şi seroreacţia pozitivă ajută la
precizarea diagnosticului.
 Leziunile gomatoase din sifilisul terţiar pot îmbrăca
aspectul carcinomului bucal şi leziunilor
granulomatoase profunde de origine microbiană.
Biopsia şi culturile pe medii, precum şi testele
serologice, facilitează elucidarea diagnosticului.
Medicină orală

Tuberculoza
 TBC
 Infecţia secundară a cavităţii bucale apare în
general la bolnavii cu tuberculoză pulmonară
datorită sputei bogate în bacil Koch, bacil ce se
localizează pe suprafaţa unor leziuni minime
persistente ale mucoasei. Altă posibilitate de
infecţie a mucoasei bucale este cea hematogenă.
În afară de mucoasa bucală, leziunile secundare
se pot localiza la nivelul oaselor maxilare şi la
nivelul tegumentului. Agentul patogen ajuns
submucos, determină la locul de cantonare o
proliferare tisulară urmată de ulceraţia mucoasei.
 Leziunile apar la locurile de predilecţie, dar în
cazul propagării hematogene localizarea cea mai
frecvent întâlnită este limba, urmată de bolta
palatină, mucoasa buzei, mucoasa obrajilor,
gingia.
 Leziunea tuberculoasă la nivelul mucoasei bucale
este ulceraţia superficială sau profundă, cu
tendinţă de expansiune foarte redusă şi
îndelungată în timp, totodată nedureroasă.
Ulceraţia apărută în locurile supuse
traumatismelor frecvente poate fi confundată cu
un ulcer traumatic sau cu un carcinom, însă
traumatismele produc o inflamaţie a mucoasei sau
o leziune nefisurală.
 Localizarea gingivală este rar întâlnită,
apariţia ei se manifestă printr-o proliferare
papilară sau nodulară hiperemică difuză a
ţesutului gingival.
 TBC
 Tuberculoza oaselor maxilare
 Poarta de intrare frecvent întâlnită este leziunea
inflamatorie periapicală; la acest nivel bacilul Koch
poate ajunge pe cale hematogenă, prin fenomenul de
anacoreză sau pe cale pulpară din cavitatea bucală.
Leziunea produsă la acest nivel este granulomul
periapical tuberculos, formă frecvent întâlnită la
bolnavii cu alte localizări tuberculoase (BRODSKI).
Această leziune periapicală este nedureroasă,
îmbrăcând dimensiuni considerabile, lezând substanţa
osoasă prin expansiunea ei relativ rapidă.
 TBC
 Osteomielita tuberculoasă a oaselor maxilare apare de
obicei la bolnavii suferinzi de tuberculoză pulmonară
sau altă formă diseminată. Diseminarea germenilor se
face pe cale hematogenă. Tabloul clinic este cel al
unei osteomielite cronice tipice, iar cel histopatologic
pune în evidenţă caracteristicile micobacteriene.
 Boala evoluează spre fistulizare, în cavitatea bucală
producând o ulceraţie a mucoasei sau determină
expansiune cutanată, drenându-se spre exterior.
Goma
 Se localizează pe limbă şi bolta palatină. Are
mărimea unei alune, care după ce creşte se
ramoleşte, se ulcerează şi elimină un conţinut
purulent, vâscos.
 TBC- diagnostic diferenţial
 Se face cu leziunile maligne. Orice leziune persistentă
ulceroasă poate fi şi malignă; diferenţierea se face pe baza
semnelor clinice caracteristice: leziunea malignă prezintă o
indurare a ţesuturilor subiacente şi înconjurătoare, iar
leziunea tuberculoasă nu prezintă aceste caracteristici ci
dimpotrivă este moale. Biopsia este decisivă.
 -cu sifilisul: şancrul primar sifilitic poate îmbrăca
aspectul unei leziuni primare tuberculoase. Goma sifilitică,
cu sau fără ulceraţie sau perforaţie, imită leziunile
tuberculoase. Testele serologice, tuberculino-reacţia
precum şi inoculările la animale de experienţă precizează
diagnosticul.
 -cu leziunile micotice profunde. Unele afecţiuni micotice
profunde ca Sporotrichoza, Blastomicoza, pot produce
leziuni ulcerative şi granulomatoase asemănătoare leziunii
tuberculoase. Cultivarea ciupercilor, biopsia, testele
cutanate şi inocularea animalelor de experienţă pot duce la
elucidarea diagnosticului.