Patogenia radiaţiilor ionizante

Acţiunea biologică nocivă a radiaţiilor ionizante

poate rezulta din:
iradierea externă a organismului cu radiaţii
iradierea internă a organismului, consecinţa
pătrunderii substanţe lor radioactive în organism,
emiţătoare de radiaţii
Efectul biologic comun independent de tipul de
radiaţie şi indiferent că sursa se găseşte în
interior sau în afara organismului, constă în
ionizarea atomilor constituenţi ai materiei
Patogenia radiaţiilor ionizante
Consecinţele acestor iradieri pot fi explicate
prin 2 teorii :
1. Teoria acţiunii directe (teoria
ţintei):sugerează că rolul primordial în
declanşarea fenomenelor biologice au
ionizările produse în mod direct în structura
biologică . leziunile au loc la locul ionizării
iniţiale
Patogenia radiaţiilor ionizante
2. Teoria acţiunii indirecte (teoria solventului
activat): după care rolul primordial au radicalii
liberi oxidanţi, produşi prin ionizarea apei.
Modificările care apar în structura celulelor se
datorează acţiunii acestor radicali liberi, care
sunt foarte reactivi
 Efectele radiaţiilor ionizante
asupra celulelor
Modificări funcţionale care pot fi
tranzitoriu, deci reversibile sau
ireversibile, de ex. degenerescenţă
nervoasă
Modificări morfologice apar în leziuni
grave şi sunt necroze celulare
Alterarea organizării genetice, prin
modificări de structura proteinelor şi
cromosomilor, dacă sunt compatibile cu
viaţa, acestea se transmit celulelor fiice.
 Efecte asupra ţesuturilor a
radiaţiilor ionizante
Efectele sunt mai marcate la nivelul
ţesuturilor care sunt sediul unor proliferări
intense: ţesut embrionar, iar la adulţi
măduva osoasă, stratul bazal al epidermului
şi ale epiteliul intestinal, celulele germinale.
Ţesuturile expuse timp îndelungat la
acţiunea radiaţiilor ionizante prezintă o
creştere considerabilă a incidenţei
proceselor neoplazice
 Efecte asupra ţesuturilor a
radiaţiilor ionizante
Ţesuturile cele mai radiosensibile sunt
acelea ale căror celule se înmulţesc cel mai
repede, cum sunt: organele hematopoetice,
sângele, mucoase le, plămâni, bronhii,
rinichi urmate de ţesutul muscular, oase şi
ţesutul nervos.
 Efecte asupra individului şi
colectivităţii
După OMS sunt trei tipuri de efecte :
1. efecte bine conturate la individ: precoce şi
întârziate
2. efecte somatice stochastice (raportate
statistic la populaţie): precoce şi întârziate
3. efecte genetice: prima generaţie şi generaţiile
următoare
 Factorii care influenţează acţiunea unui
radionuclid care a pătruns în organism
1. Timpul de înjumătăţire efectiv: cuprinde
durata de existenţă fizică a radionuclidului
şi durata menţinerii în organism a
radionuclidului (timpul biologic de
înjumătăţire). Acţiunea toxică a unei
substanţe radioactive creşte în general
proporţional cu valoarea timpului de
înjumătăţire efectivă.
 Factorii care influenţează acţiunea unui
radionuclid care a pătruns în organism
2. Natura procesului de dezintegrare
radioactivă - din punct de vedere toxicologic
nuclizii alfa radioactivi sunt cei mai nocivi,
în timp ce nuclizii gamma sunt cel mai
puţin nocivi.
 Factorii care influenţează acţiunea unui
radionuclid care a pătruns în organism
3. Acumularea radionuclizilor în organism -
este o consecinţă a proceselor metabolice.
4. Acumularea radionuclizilor în anumite
organe. Organele în care acumularea
radionuclidului este importantă poartă
denumirea de organ critic. Cu cât organul
critic are o radiosensibilitate mai mare şi cu
cât rolul său în organism este mai
important acumularea radionuclidului va
avea efecte radiobiologice mai intense.
 Factorii care influenţează acţiunea unui
radionuclid care a pătruns în organism
5. Proprietăţile fizico-chimice ale
radionuclidului. Radionuc1izii care sunt
mai solubili, permit organismului să-l
înglobeze în procesele metabolice şi mai
puţin solubili nu se absorb, deci au un efect
toxic mai mic.
 Tabloul clinic al bolilor profesionale
datorate expunerii la radiaţii ionizante
Din punct de vedere clinic sunt 2 forme
evolutive:
boala de iradiaţie acută
boala de iradiaţie cronică
 Boala de iradiaţie acută
Este consecinţa unor expuneri de scurtă
durată (de la câteva minute la câteva zile)
Boala de iradiaţie acută apare numai
datorită iradierii externe
Poate îmbrăca următoarele forme clinice:
 Boala de iradiaţie acută
1. Sindromul acut de iradiaţie
rezultă din iradierea întregului corp sau numai
a trunchiului cu radiaţii penetrante de mare
intensitate într-o singură doză
aceste condiţii sunt excepţionale în industrie şi
medicină
gravitatea manifestărilor clinice şi precocitatea
apariţiei lor depind de:
doza biologică primită,
susceptibilitatea individuală,
caracteristicile sistemului biologic afectat
 Boala de iradiaţie acută
Ţesuturilor cele mai sensibile la iradiere
sunt: sistemul nervos central, intestinul
subţire, măduva osoasă, ele constituind
organele sau sistemele critice
Aceştia dezvoltă în cea mai scurtă perioadă
de latenţă un proces patologic care
evoluează conform importanţei vitale şi
proprietăţilor specifice ale fiecărui organ
sau ţesut
 Boala de iradiaţie acută
Are o formă gravă şi o formă uşoară
Forma gravă :are trei faze (faza prodromală,
faza de latenţă, perioada de stare)
1. fază prodromală:
este caracterizată printr-un sindrom nespecific
apare în primele ore după expunerea
se manifestă prin: greţuri, vărsături, cefalee, stare
de rău generală, ameţeli, tahicardie, hipotensiune
arterială moderată, anxietate, iritabilitate, insomnie
Sindromele se atenuează rapid şi dispar după 24 de
ore persistând numai greaţa
 Boala de iradiaţie acută
2. Perioada de latenţă:
Dacă doza primită este mai mică decât DL50,
în această perioadă manifestările clinice sunt
atenuate sau dispar complet
Durata variază în funcţie de doza primită :
30’-3h la 2000 rad
3 săptămâni la 100 rad
După această perioadă de latenţă apare
tabloul clinic caracteristic, sub una din cele 3
forme clinice: forma cerebrală, forma
intestinală şi forma hematopoetică.
 Boala de iradiaţie acută
Perioada de stare a formei cerebrale:
apare după o iradiere ce cca. 2000 rad,
după o perioadă de latenţă de 30 minute - 3
ore
se manifestă prin somnolenţă, apatie
marcată, prostraţie. letargie, tremurături
generalizate, convulsii, ataxie.
Decesul survine prin oprirea respiraţiei
 Boala de iradiaţie acută
Perioada de stare a formei intestinale
după o iradiere de peste 500 rad
faza prodromală durează cca. 48 de ore
perioadă de latenţă de 3-5 zile
se instalează brusc sindromul caracteristic manifestat
prin: stare de rău, anorexie, eructaţii, greţuri, vărsături
repetate ce împiedică alimentarea, febră, diaree (scaune
moi, lichide apoi sangvinolente). Abdomenul este
destins, tranzit oprit, deshidratare, hemoconcentraţie,
colaps circulator progresiv
În 50% dintre cazuri moartea survine prin insuficienţă
circulatorie
 Boala de iradiaţie acută
Anatomopatologic se observă ulceraţii la
nivelul tractului gastrointestinal
predominând la nivelul ileonului
Lezarea epiteliului intestinal este
răspunzătoare de tulburări în absorbţia
alimentelor, pierderea de apă şi electroliţi,
invadarea organismului de către germeni
din tubul digestiv
 Boala de iradiaţie acută
Hemograma arată o leucocitoză neutrofilă
în primele 24 de ore, urmată de scăderea
neutrofilelor progresivă şi paralelă cu
gravitatea bolii, limfocitele scad din primele
ore, iar trombocitele cresc în primele 72 de
ore după care scad progresiv până la limita
producerii unui sindrom hemoragipar.
 Boala de iradiaţie acută
3. Perioada de stare a formei hematopoetice
după o iradiere de peste 100 rad (formele
severe la 200-500 rad)
după câteva ore de la expunere apare faza
prodromală
perioada de latenţă ce durează cca. 3
săptămâni
 Boala de iradiaţie acută
Manifestări clinice: stare de rău, frisoane,
cefalee, astenie, febră, dispnee de efort, fenomene
care se accentuează progresiv, dureri faringiene,
ulceraţii ale gingiilor şi faringelui, gingivoragii,
sindrom hemoragipar (peteşii, echimoze,
epistaxis, hemoragii digestive, hematurie,
metroragii)
Perioada critică este în a 5-a sau a 6-a
săptămână de la iradiere când poate interveni
decesul din două motive: prin hemoragii mari
sau prin infecţii.
În forma hematopoetică apare şi epilaţia, care
predomină la nivelul capului
 Boala de iradiaţie acută
Hemograma arată scăderi precoce şi marcate a
limfocitelor. Neutropenie şi trombocitopenie din
primele zile care se accentuează progresiv (după
5-6 săptămâni neutrofilele pot ajunge la câteva
sute, trombocitele sub 10000, hematiile pot
ajunge sub un milion).
Anatomopatologic se observă o lezare profundă,
mitotică a măduvei hematoformatoare şi lezarea
ţesuturilor reticulare
 Radiodermita acută
poate apărea ca o consecinţă a expunerii la
radiaţii ionizante, penetrante sau nepenetrante
1. Radiodermita acută la radiaţii penetrante:
apare la doze de 500 de rad, pentru radiaţia
Rontgen de 100 kV
În funcţie de doza primită radiodermita acută
se poate prezenta sub următoarele forme
clinice:
forma superficială cu vindecare integrală
radiodermite ulceroase, urmate de atrofie
pigmentară - epilare definitivă
 Radiodermita acută
2. Radiodermita acută la radiaţii
nepenetrante:
radiodermita prin radiaţii beta, urmată de
atrofia epiteliului şi uneori ulceraţii tardive
ce necesită grefe tegumentare
radiodermita prin electroni acceleraţi la 1,2
MV cu necroză cutanată, la doze mai mari
apare o necroză gravă cu amputarea
segmentului respectiv
 Radiodermita acută
Evoluţia radiodermitei acute prin expunere la
radiaţii X în funcţie de doză :
până la 500 rad: la 1-3 ore, apare o roşeaţă, la 5-6
săptămâni epilare urmată de uşoară pigmentare cu
regenerarea părului
la 600 rad, apare o uşoară roşeaţă (1-3 ore), urmată
de eritem (max. 14-20 de zile), epilare. După 4-6
săptămâni apare o pigmentare de lungă durată
800-1000 rad apare precoce o uşoară roşeaţă urmată
de un eritem la 8 zile cu epilare. La 4-6 săptămâni
pigmentare, edem cronic indurat, uscăciunea pielii,
teleangectazii.
 Radiodermita acută
la 1600 rad, apare o roşeaţă urmată de eritem
max. în a 5-a, 6-a zi, eventual vezicuIe. Ca
reacţie tardivă apare edemul cronic indurat,
epilaţie durabilă, atrofie pigmentară,
teleangectazii, induraţii subcutanate
peste 2000 de rad apare o roşeaţă precoce,
urmată de eritem cu vezicule, cu ulcerare
centrală la 5-6 zile, iar ca reacţie tardivă apare
îngroşare cu atrofie pigmentară, teleangectazii,
ulceraţie centrală, fără tendinţă de vindecare,
cu degenerare malignă posibilă.
 Leziuni oculare
cataracte oculare posterioare, produse în
special de neutroni (cca. 30 rad) care survin
la 4 luni până la 3 ani de la iradiere.
blefaroconjunctivite şi cheratite - apare la
doze de peste 500 rad în a 7-a zi de la
expunere.
retinite - la doze de peste 1500 rad, leziuni
permanente ale retinei şi simptome clinice
detectabile ca ambliopie, scotom central.
 Sterilitatea
La bărbat poate fi temporară la o expunere
de 100-200 rad sau permanentă la 400-600
rad.
La femei poate fi temporară la o expunere
de 300 rad sau permanentă la 800 rad