Lecţie ştiinţifică.

Intoxicaţii acute
exogene

Elena Neamţu
Profesor
Planul lecţiei
● Definiţia şi etiologia intoxicaţiilor acute exogene.
● Clasificarea intoxicaţiilor acute exogene.
● Tabloul clinic al intoxicaţiilor acute exogene.
● Diagnosticul intoxicaţiilor acute exogene.
● Acordarea asistenţei medicale de urgenţă.
● Probleme particulare ale toxicologiei.
● Profilaxia intoxicaţiilor acute exogene.
Definiţia şi etiologia intoxicaţiilor acute exogene.

● Intoxicaţiile acute exogene prezintă maladii de origine chimică, ce se

● dezvoltă în rezultatul pătrunderii în organismul uman a substanţelor chimice în doze
toxice, capabile să provoace dereglarea funcţiilor vitale şi să creeze pericol pentru
viaţă.
● Toxicul prezintă o substanţă, care fiind întrodusă în organism din mediul extern, în
doze minime, provoacă dereglarea sănătăţii sau deces.
● Toxicele au o varietate largă.
● Mai frecvent se foloseşte clasificarea toxicelor, ce reflectă utilizarea lor practică:
● Toxice industriale.
● Toxice chimice, utilizate în lupta cu dăunătorii culturilor agricole.
● Droguri.
● Toxice chimice, utilizate în industria de uz casnic.
● Substanţe toxice de luptă.
● În natură există toxice biologice de origine vegetală şi animală.
Clasificarea intoxicaţiilor acute exogene
● Se folosesc diverse criterii de clasificare.
● Clasificarea etiopatogenetică:
● Intoxicaţii acute accidentale.
● Intoxicaţii acute cu scop de suicid.
● Intoxicaţii acute cu scop criminal.
● Clasificarea în conformitate cu condiţiile în care apar:
● Intoxicaţii la locul de muncă.
● Intoxicaţii la domiciliu.
● Clasificarea conform căilor pătrunderii toxicului în organism:
● Intoxicaţii acute perorale.
● Intoxicaţii acute inhalatorii.
● Intoxicaţii acute percutane.
● Intoxicaţii acute parenterale.
Clasificarea intoxicaţiilor acute exogene
● Intoxicaţii în rezultatul pătrunderii toxicului în organism prin diverse cavităţi: vagin,
rect.
● Clasificarea clinică a intoxicaţiilor acute exogene reflectă următoarele perioade în evo
luţia tabloului clinic:
● Perioada latentă. Este timpul din momentul pătrunderii toxicului în organism pînă la
apariţia primelor semne clinice.
● Importanţă prezintă căile pătrunderii toxicului, doza, toxicitatea lui şi sensibilitatea
individuală a organismului.
● Perioada resorbtivă, toxicogenă. Începe cu primele semne clinice şi se termină după
eliminarea definitivă a toxicului din organism şi debutul complicaţiilor tardive. Prima
etapă a perioadei toxicogene constă în stabilizarea primară a stării pacientului. Pe
parcursul acestei etape se determină semnele decompensării stării pacientului şi se
acordă măsuri urgente pentru menţinerea şi stabilizarea funcţiilor vitale. Etapa
cercetărilor clinice şi de laborator şi a cercetărilor toxicologice, cînd se apreciază
definitiv gravitatea stării pacientului permite şi evidenţierea acţiunii mediatorii a
toxicului. Etapa detoxicaţiei şi terapiei cu antidoţi coincide cu timpul măsurilor
stabilizării primare a stării pacientului. Etapa detoxicaţiei active, care constă în
hemodializă, diureză forţată, hemosorbţie, enterosorbţie, este etapa finală.
● Perioada complicaţiilor tardive.
● Perioada de recuperare se caracterizează prin păstrarea sechelelor intoxicaţiei.
3. Tabloul clinic al intoxicaţiilor acute
exogene.
● Manifestările clinice ale sindromului intoxicaţiei la pătrunderea toxicului în
organism depind de caracterul substanţei toxice, doza primită, timpul
expoziţiei toxicului şi acţiunea lui preponderentă asupra unui organ sau
altuia. Toxicele cu acţiune foarte puternică provoacă deces rapid.
Intoxicaţiile grave şi cele de gravitate medie provoacă dereglarea funcţiilor
vitale ale organismului pînă la decompensarea lor cu dezvoltarea tabloului
clinic corespunzător.în tabloul clinic se manifestă dereglările stării sistemului
nervos vegetativ sub formă de sindroame mediatorii. Recunoaşterea
sindromului mediatoriu, adică toxidromului, permite descoperirea toxicului,
grupei farmacologice căreia aparţine drogul şi asigură acordarea la timp şi
cu succes a asistenţei medicale de urgenţă pacientului.
● Toxidromul reprezintă o asociere coerentă de semne şi simptome,
sugestivă pentru un anumit toxic.
● Cele mai importante toxidroame sunt următoarele:
Toxidromul colinergic muscarinic
● Acest toxidrom apare în intoxicaţii acute cu
substanţe organofosforice, pilocarpină, ciuperci
necomestibile Clitocybes , Inocybes.
● Manifestările clinice:
● Hipersecţie bronşică, bronhospasm;
● Hipersalivaţie, lăcrimare, mioză;
● Bradicardie, hipotensiune;
● Vărsături, relaxare sfincteriană, colici.
Toxidromul colinergic nicotinic

● (în intoxicaţii acute cu nicotină,

anticolinesterazice diverse):
● Fasciculaţii musculare;
● Paralizii de musculatuură striată;
● Tahicardie, hipertensiune.
Toxidromul anticolinergic (în intoxicaţii acute cu alcaloizi din Belladona,
antidepresive triciclice, antihistaminice anticolinergice, ciuperci necomestibile
Amanita muscaria, Amanita pantherina):

Tahicardie, sete;
● Tegumente şi mucoase hiperemice şi
uscate;
● Midriază;
● Delir, halucinaţii;
● Insuficienţă respiratorie;
● Retenţie de urină;
Toxidromul opioid (în intoxicaţii acute cu morfină, opium, heroină, codeină,
pentazocină):

● Depresie nervos-centrală;
Hipoventilaţie;
Hipotensiune arterială, bradicardie;
Mioză.
Toxidromul simpatico-mimetic(în intoxicaţii acute cu cocaină,
amfetamine, LSD, cofeină, teofilină);

● Agitaţie, tremurături, convulsii;

● Hipereflexie;
● Halucinaţii;
● Tahicardie, hipertensiune;
● Diaforeză.
Toxidromul „de întrerupere” poate mima o intoxicaţie acută, deşi este
determinat de sistarea administrării toxicului la dependenţi(opiacee,
barbiturice, benzodiazepine, cloralhidrat):

● Midriază;
● Tahicardie;
● Lăcrimare;
● Diaree, colici abdominale;
● Convulsii, halucinaţii.
Pentru a ne orienta mai uşor în tabloul clinic al unei intoxicaţii acute vom
lua în consideraţie şi faptul, că cele mai frecvente simptome ale intoxicaţiei
acute exogene sunt următoarele:

● Dereglarea funcţiilor sistemului nervos central:

● Obnubilare, pierderea conştienţei convulsii, paralizii.
● Dereglările activităţii psihice:
● Agresivitate, furie, deliriu, euforie, dezorientare.
● Dereglări ale respiraţiei şi circulaţiei:
● bradipnoie, tahipnoie, cianoză, miros specific la respiraţie, hipotonie, hipertonie,
disritmii cardiace.
● Simptome din partea sistemului digestiv:
● Greaţă, vomă, diaree.
● Dereglările termoreglării:
● Hipertermie (în intoxicaţii cu amfetamine, antidepresive triciclice).
● Hipotermie (în intoxicaţii cu barbiturice, benzodiazepine, opiacee şi în intoxicaţie cu
alcoolcînd pacientul se află în stradă pe timp rece).
● Schimbări ale exteriorului:
● schimbări ale pielii (eritem, apariţia flictenelor, necroze, hiperemia feţei).
● Urme de combustii ale acizilor şi bazelor.
● Modificări ale reacţiei şi dimensiunilor pupilelor(midriază, mioză).
Intoxicaţiile acute exogene provoacă sindroame ale afecţiunii toxice ale
organelor şi sistemelor de organe:

● 1. Sindromul afecţiunii SNC.

● 2.Sindromul afecţiunii sistemului respirator.
● 3.Sindromul afecţiunii sistemului cardiovascular.
● 4.Sindromul alergic.
● 5. Sindromul gastroenteritei acute.
● 6. Sindromul afecţiunii pielii, iritării ochilor.
● 7. Sindromul algic.
● 8. Sindromul insuficienţei hepatice.
● 9. Sindromul insuficienţei renale.
Intoxicaţiile acute exogene provoacă următoarele complicaţii:

● 1.Insuficienţă respiratorie acută.

● 2. Disritmii cardiace.
● 3. Colaps, şoc.
● 4. Edem pulmonar acut.
● 5. Insuficienţă hepatică acută.
● 6. Insuficienţă renală acută.
● 7. Dezechilibre acido-bazice şi hidroelectrolitice.
● 8. Comă.
● 9. Moarte subită.
4. Diagnosticul intoxicaţiilor acute exogene.

● Atenţie: elementul esenţial al anamnezei, caracteristic pentru IA este

debutul brutal, în plină sănătate, al tulburărilor.
● La examenul obiectiv de precizat în primul rînd gradul de afectare a
funcţiilor vitale, apoi starea de conştienţă, profunzimea comei eventuale.
Pentru evaluarea nivelului de conştienţă se impune un examen neurologic
minuţios. În coma toxică calcularea scorului Glazgow nu este utilă. Un scor
de 3 puncte în coma toxică medicamentoasă nu semnifică prognosticul
infaust pe care îl are acelaşi scor la bolnavul cu traumatism cranian.
● Examenul obiectiv poate evidenţia unul sau mai multe toxidroame, alături de
alte simptome mai mult sau mai puţin orientative pentru diagnosticul de
intoxicaţie.
● Examinările toxicologice pot evidenţia uneori toxicul în cauză cu mijloace
simple şi rapide. În majoritatea cazurilor însă, toxicul poate fi identificat
numai prin tehnici mai laborioase, în laboratoarele de toxicologie.
4. Diagnosticul intoxicaţiilor acute exogene.

● Diagnosticul trebuie precizat de urgenţă, prin anamneză, examen clinic

obiectiv, examinări toxicologice, investigaţii complementare. Anamneza
trebuie să precizeze tipul toxicului, calea de pătrundere în organism,
cantitatea, momentul intoxicaţiei şi momentul primelor manifestări clinice.
Cine este intoxicatul, este oare un bolnav psihic, un toxicoman, o persoană
dependentă de narcotice, are o criză de viaţă, o situaţie nefavorabilă în
familie, la serviciu.
● De cercetat locul impactului şi de precizat împrejurările descoperirii
intoxicatului, de căutat scrisoare de adio, ambalaje goale de droguri,
semnele consumării alcoolului.
● De precizat dacă cei din preajmă au întreprins măsuri de prim ajutor şi care
sunt caracteristicile biologice ale intoxicatului: diabet zaharat, insuficienţă
renală, hepatită cronică.
● De precizat vîrsta intoxicatului.
4. Diagnosticul intoxicaţiilor acute exogene.

● Atenţie: elementul esenţial al anamnezei, caracteristic pentru IA este

debutul brutal, în plină sănătate, al tulburărilor.
● La examenul obiectiv de precizat în primul rînd gradul de afectare a
funcţiilor vitale, apoi starea de conştienţă, profunzimea comei eventuale.
Pentru evaluarea nivelului de conştienţă se impune un examen neurologic
minuţios. În coma toxică calcularea scorului Glazgow nu este utilă. Un scor
de 3 puncte în coma toxică medicamentoasă nu semnifică prognosticul
infaust pe care îl are acelaşi scor la bolnavul cu traumatism cranian.
● Examenul obiectiv poate evidenţia unul sau mai multe toxidroame, alături de
alte simptome mai mult sau mai puţin orientative pentru diagnosticul de
intoxicaţie.
● Examinările toxicologice pot evidenţia uneori toxicul în cauză cu mijloace
simple şi rapide. În majoritatea cazurilor însă, toxicul poate fi identificat
numai prin tehnici mai laborioase, în laboratoarele de toxicologie.
●
5. Acordarea asistenţei medicale de urgenţă la etapa prespitalicească
în intoxicaţii acute exogene.

● De asigurat protecţia personalului, de folosit mănuşi, mască respiratorie ş. a.

● În caz de necesitate de evacuat pacientul din zona afectată numai de către servicii
speciale.
● De asigurat libertatea şi permeabilitatea căilor aieriene.
● De asigurat poziţia în corespundere cu nivelul conştienţei.
● De asigurat oxigenoterapia, în caz de necesitate intubaţia endotraheală şi ventilarea
artificială pulmonară.
● În caz de necesitate măsuri de reanimare.
● Decontaminarea: întreruperea acţiunii toxicului asupra organismului pacientului şi
prevenirea pătrunderii în continuare a toxicului în organism.
● În cazul inhalării toxicului, transportarea şi îndepărtarea intoxicatului de mediul afectat
şi asigurarea oxigenoterapiei.
● În cazul pătrunderii percutane a toxicului de înlăturat hainele contaminate şi de spălat
minuţios pielea cu apă şi săpun timp de 15 minute.
● În cazul pătrunderii perorale a toxicului mai întîi de administrat cărbune activat per os,
apoi de evacuat conţinutul gastric.
5. Acordarea asistenţei medicale de urgenţă la etapa prespitalicească
în intoxicaţii acute exogene.

● Se poate provoca voma, dar mai întîi se administrează per os 300 ml apă călduţă sau
sucuri sau albuşul a 10 ouă.
● Este important ca lavajul gastric să se realizeze imediat. El este efectiv în primele 4
ore de la ingestia toxicului.
● Dar în intoxicaţia cu barbiturice lavajul gastric este efectiv şi după un interval de 24
ore deoarece aceste droguri se reţin mult timp în stomac.
● Pentru pacienţii maturi se utilizează cîte 250 ml Ser Izotonic steril la o administrare în
stomac (2 l Ser Izotonic steril în total).
● Pentru copii cîte 10-15 ml Ser Izotonic steril de temperatura 20 grade Celsius la o
singură administrare în stomac, procedura se repetă de 3-4 ori..
● Tehnica lavajului gastric presupune plasarea bolnavului în decubit lateral stîng în uşor
Trendelenburg astfel, încît pilorul să fie uşor ascensionat. Se foloşeşte sonda de
calibru mare Faucher, care se umectează cu apă şi se întroduce pe gură în stomac
pînă la dimensiunea necesară. Se face controlul de siguranţă al poziţiei sondei.
Primele cantităţi de conţinut gastric aspirat se păstrează pentru examinări
toxicologice.
● Administrarea şi extragerea lichidului de lavaj gastric se poate face şi prin utilizarea
unei seringi Guyon, şi, în condiţii mai bune, prin sifonaj utilizînd un tub în formă de Y
cu un capăt adaptat la flaconul cu lichidul de lavaj, situat deasupra nivilului stomacului
şi cu celălalt capăt întrodus într-un recipient situat sub nivilul stomacului: drenaj
gravitaţional, la copii. Cele două tuburi se utilizează succesiv prin pensare.
 5. Acordarea asistenţei medicale de urgenţă
la etapa prespitalicească în intoxicaţii acute
● Eficienţa lavajuluiexogene.
gastric este limitată. Se apreciază că numai 50-60% din conţinutul
gastric este evacuat cu această tehnică.
La sfîrşitul lavajului gastric se întroduce în stomac pe sonda de lavaj înainte de
retragerea ei cărbune activat. Cărbunele activat este produs prin combustia unor
materiale organice (lemn, sîmburi de fructe). Reziduul carbonic este apoi „activat” prin
tratare cu aburi şi acizi tari. Rezultă o pudră fină de granule poroase cu o suprafaţă
de 1000 m2 / g. Toxicul se fixează pe granulele de cărbune şi se inactivează. 1 g de
cărbune activat absoarbe între 100 şi 1000 mg de substanţă toxică. Cărbunele activat
se administrează în soluţie apoasă în doză iniţială de 1-2 g la kg, dar nu mai mult de
50 g, şi se repetă de mai multe ori, la un interval de 4 ore. Se cunoaşte că
medicamentele care au o circulaţie enterohepatică sau enteroenterică sunt absorbite
şi apoi reexcretate în intestin.
5. Acordarea asistenţei medicale de urgenţă la etapa prespitalicească
în intoxicaţii acute exogene.

Alături de acţiunea tradiţională de absorbţie a toxicelor existente sau reexcretate în

tubul digestiv, s-a constatat că administrarea seriată (repetată la 4 ore) favorizează
eliminarea toxicului pe cale digestivă şi în altă manieră; se apreciază că absorbţia
realizată de cărbune menţine un gradient de concentraţie a toxicului între lumenul
intestinal şi vasele sanguine din peretele intestinal, cu continua eliminare a acestuia
spre lumen (dializă gastrointestinală). Administrarea de cărbune activat este deosebit
de eficientă şi obligatorie în numeroase intoxicaţii medicamentoase. Nu aduce
beneficii în întoxicaţia cu metale grele, acizi şi baze puternice, pesticide şi cianuri şi
inactivează N-acetilcisteina administrată pe cale orală.
● Rezultatele terapeutice în intoxicaţii acute depind de calitatea tratamentului
nespecific. Antidoturile pot fi specifice pentru un anumit toxic sau nespecifice, vizînd
grupe mari de toxice. Antidoturi specifice există numai pentru circa 2% dintre toxice.
● Rareori-în intoxicaţia cu compuşi organofosforaţi şi în cea cu cianuri-administrarea
antidotului reprezintă primul gest terapeutic.
Administrarea antidoţilor
Administrarea antidoţilor
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţii acute cu narcotice

● Narcomania prezintă o maladie ce se manifestă prin dependenţă
● psihică şi fizică de substanţa narcotică primită cu scopul modificării stării psihice,
îndeosebi pentru atingerea euforiei. Narcomanul are nevoie de doza următoare crescută
de narcotic pentru a-şi menţine starea normală. Narcomania prezintă o tragedie socială
din cauza căreia suferă zeci de milioane de oameni.
● Des se întîlneşte intoxicaţia acută cu analgezice narcotice: opium, omnopom, morfină,
etilmorfină, heroină, promedol, pentazocină (fortral), fentanil, codeină, tramadol.
● Atenţie! Un semn foarte caracteristic al intoxicaţiei cu opiacee prezintă mioza, care apare
în rezultatul activizării nervului oculomotoriu.
● În caz de intoxicaţie uşoară domină sindromul dereglărilor neurologice. Bolnavul este
accesibil contactului, conştienţa păstrată, necătînd la somnolenţă şi contuzie. Mioză,
fotoreacţie diminuată. Nistagm şi dereglarea convergenţei. Pielea palidă şi rece.reflexele
osteotendinoase scăzute, muşchii pronunţat hipotonici, ataxie cerebelară. Sensibilitate
dureroasă scăzută, tensiunea arterială normală. Respiraţie rară, ritmică, volumul
respiratoriu micşorat.
● În caz de intoxicaţie de gravitate medie status neurologic-comă moderată(coma-1).
Conştienţa lipseşte, dar la excitanţi dureroşi şi tactili foarte puternici e posibilă
preschimbarea stăriicomatoase în sopor. Poziţia corpului este pasivă, pielea palidă, rece,
umedă, temperatura corpului scăzută. Semnul cardinal prezintă mioza. Pupilele sunt
punctiforme, fără fotoreacţie. Reflexele osteotendinoase păstrate, uneori chiar exagerate,
reacţia la excitanţi dureroşi diminuată sau lipseşte, hipotensiune arterială, respiraţie
superficială, rară, răguşită. Trismus, uneori retracţii convulsive ale muşchilor.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.
● În caz de intoxicaţii grave şi foarte grave, semnele dominante prezintă comă profundă
(coma2) sau comă terminală(coma3), mioză, hipoventilaţie pronunţată, bradipnoe,
frecvenţa respiraţiei 4-8 respiraţii pe minut, poate surveni apnoe. Respiraţie de tipul
● Ceyne-Stokes. Areflexie, atonie. Lipseşte fotoreacţia, reflexele corneal şi glotic, lipseşte
reacţia la excitanţi dureroşi.
● Dereglări severe ale hemodinamicii sub formă de hipotensiune arterială, disritmii cardiace,
insuficienţa inimii stîngi pînă la edem pulmonar. Scade în continuare temperatura corpului.
● Starea este şi mai gravă atunci, cînd intoxicaţia cu narcotice este combinată cu intoxicaţie
cu psihomimetice. Mai favorabil decurge intoxicaţia cu analgezice narcotice în combinaţie
cu alcool, cu condiţia, că dozele drogurilor sau doza alcoolului nu sunt prea mari.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● Poziţia în decubit lateral.
● Asigurarea funcţiilor vitale.
● Asigurarea libertăţii şi permeabilităţii căilor respiratorii.
● Oxigenoterapia, şi, dacă este necesar, intubaţia endotraheală şi ventilarea artificială
pulmonară.
● Acces venos.
● Dacă toxicul a pătruns în organism peroral şi conştienţa este păstrată, se provoacă emeza,
se realizează lavajul gastric.
● Se administrează cărbune activat.
● Antagonistul morfinei este naloxona.
● Dar în condiţiile asistenţei medicale de urgenţă acest antidot specific trebuie administrat cu
mare precauţie, în special în cazurile insuficienţei respiratorii, insuficienţei cardiovasculare
acute.
● Naloxon 0, 01 mg/kg i/v lent, se repetă doza la fiecare 3 minute pînă cînd pacientul începe
să respire eficient şi să răspundă la stimuli.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţie acută cu marijuana.

● Marijuana se obţine prin diverse metode din diverse părţi componente ale cînepii
Cannabis Sativa. Ca narcotic cînepa se utiliza încă în Răsăritul antic, la perşi. Cuvîntul
haşiş, în traducere din arabă înseamnă iarbă.
● Marijuana, haşiş, anaşa prezintă preparate cu acţiune de tip narcotic-narcogene. Ele
pătrund în organism pe cale inhalatorie sau peroral. La primirea internă doza care
acţionează asupra organismului este de 3 ori mai mare. Marijuana este un compus de
toxicitate medie, care în cantităţi nu prea mari provoacă o stare aproape de cea de
ebrietate. Este un narcotic ieftin, foarte răspîndit, de exemplu, în SUA, După popularitate
ocupă locul 3 după tutun şi alcool. După efectul narcotic marijuana depăşeşte de 2 ori
efectul haşişului. Peste cîteva minute de la inhalarea fumului, apare efectul psihotic, dar la
primirea enterală a narcogenului efectul maximal apare peste 2-3 ore. Acţiunea narcotică
la fumatul marijuanei durează 2-3 ore, dar la primirea internă-3-6 ore. Aceste narcogene
provoacă euforie. Dozele mari provoacă dereglări psihice acute după tipul schizofreniei cu
perturbări sensitive şi motorii, apar halucinaţii auditive şi vizuale caleidoscopice. Pot
apărea reacţii psihotice acute sub formă de panică, dezorientare ş. a. Şi totuşi, chiar
intoxicaţiile grave cu narcogene, preparate din cînepă, nu produc perturbarea funcţiilor
vitale ale organismului, ce ar necesita terapie intensivă.
● Asistenţa medicală de urgenţă.
● În caz de primire internă: de produs lavaj gastric, de administrat cărbune activat.
● În caz de reacţii psihotice de administrat benzodiazepine.
● Pacientul să fie limitat în mişcări şi să se afle în odaie întunecoasă.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţii acute cu barbiturice

● Dintre intoxicaţiile acute cu droguri anume intoxicaţiile cu barbiturice ocupă primul loc după
frecvenţa utilizării cu scop de suicid la domiciliu. Barbituricele cu perioadă
lungă-fenobarbital, acţionează în organism 8-12 ore, cele cu perioadă medie- barbital,
medinal, acţionează 6-8 ore, iar cele cu perioadă scurtă- nembutal, acţionează 4-6 ore.
Doza fatală pentru aceste droguri prezintă concentraţia în sînge mai mult decît 0, 1 g/l.
Starea pacientului este mai gravă atunci, cînd el suferă de maladii ale ficatului, rinichilor.
● Coma gravă la intoxicaţiile cu barbiturice se dezvoltă după 30-60 minute de la primirea lor
internă.
● Barbituricele acţionează toxic asupra SNC, inhibează activitatea scoarţei cerebrale în
rezultatul acţiunii asupra metabolizmului celulelor nervoase prin scăderea utilizării de către
ele a oxigenului, dereglări ale sistemei citocromice cu dereglarea sintezei acetilcolinei,
ceea ce provoacă dereglarea transmiterii impulsurilor nervoase în SNC.
● Debutul manifestărilor clinice apare la interval de 10- 60 de minute, cu semnele beţiei
barbiturice(mers ebrios, vorbire incoerentă, la care se asociază cefaleea, vertijul, lipotimia,
uneori greţuri şi vomă. Coma apare după acest interval, este profundă, liniştită, flască cu
rezoluţie musculară, areflexie osteotendinoasă, cutanată şi mucoasă. Pupilele pot fi
midriatice sau miotice, cu păstrarea reflexului fotomotor. Coma nu se însoţeşte cu semne
neurologice de focar. Hipertonia şi semnul Babinski pozitiv pot să apară în intoxicaţiile cu
barbiturice cu durată scurtă de acţiune.
● În intoxicaţiile cu barbiturice cu durată scurtă de acţiune, reflexele osteotendinoase şi
cutanate pot fi păstrate şi chiar exagerate. Coma poate fi însoţită de congestia feţei şi
sudoraţie abundentă.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.
● Intoxicaţii acute cu barbiturice

● Tulburările respiratorii se manifestă ca respiraţie Cheyne- Stokes sau Kussmaul. Pauzele

respiratorii şi apneea constituie un risc constant. Hipoventilaţia de natură nervos- centrală
este accentuată de obstrucţia traheobronşică prin secreţii.
● În intoxicaţiile mai puţin grave, tulburările circulatorii sunt reprezentate de tahicardie,
hipotensiune arterială, scăderea presiunii venoase. În intoxicaţiile severe cu insuficienţă
cardiovasculară acută, intervine reducerea debitului cardiac şi lipsa de răspuns a vaselor
periferice la hipovolemie. Se poate produce edem pulmonar acut sau stop cardiac.
● După 24 de ore, o parte dintre bolnavii comatoşi prezintă leziuni cutanate ca edem al pielii
şi erupţii buloase localizate la nivelul palmelor, genunchilor şi coatelor. Aceste leziuni apar
din cauza, că barbituricele în doze mari acţionează asupra sectorului capilar, mărind
permeabilitatea lui.
● Rabdomioliza, ca o complicaţie mai rară, se evidenţiază prin crampe musculare spontane
sau provocate cu mărirea în volum a muşchilor interesaţi, consistenţă dură sau păstoasă
şi impotenţă funcţională.
● Asistenţa medicală de urgenţă.
● Dacă starea de conştienţă este păstrată: producerea emezei, lavaj gastric, administrare
de cărbune activat şi purgativ salin.
● Dacă intoxicatul este în stare comatoasă, se asigură permeabilitatea căilor aieriene
superioare, intubaţie cu sondă cu manşetă gonflabilă
● Şi oxigenoterapie, după care se procedează la decontaminare gastrointestinală.
● Se instituie o linie de perfuzie endovenoasă pentru tratamentul şocului: soluţii
macromoleculare, expansiune volemică, dopamină.
● În cazul hipotensiunii uşoare şi medii poate fi suficientă o uşoară poziţie Trendelenburg.
6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţii acute cu cianuri

● Acidul cianhidric, cianurile intră în componenţa unor erbicide, se utilizează în industria
galvanizării pentru dizolvarea metalelor preţioase. Se conţin în migdale amare, în
sîmburii unor fructe şi în componenţa unor droguri.
● La arderea unor substanţe sintetice, textile, materiale izolatoare, apar gaze toxice, ce
conţin acid cianhidric. Primirea internă sau inhalarea acidului cianhidric în cantitate de
50-100 mg pot provoca deces.
● Acţiunea toxică a acidului cianhidric constă în blocarea fermenţilor respiratorii ale
celulelor.
● Manifestări clinice :
● Forma supraacută, fulgerătoare, prin inhalare de vapori de acid cianhidric: intoxicatul
se prăbuşeşte în cîteva secunde.
● Cianoză generalizată, dispnee asfixică, pierderea stării de conştienţă, midriază,
convulsii, edem pulmonar acut, stop cardiorespirator. La dispoziţie sunt doar 3-4
minute pentru a salva pacientul.
● Forma acută prin inhalarea concentraţiilor mai mici de acid cianhidric, prin ingestia
cianurii de potasiu, se manifestă cu vertij, cefalee, anxietate, constricţie toracică,
halenă şi vărsături cu miros de migdale amare, dispnee, spasm laringian, convulsii
epileptiforme sau tetaniforme, comă, midriază, bradicardie, prăbuşirea tensiunii
arteriale. Dacă nu se intervine, decesul survine maximum în 10-15 minute.
6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţii acute cu cianuri

● În forma subacută ce survine prin ingestia sărurilor, cianură de potasiu sau
sodiu, în doze mici, se manifestă aceleaşi semne, dar mai fruste şi timp mai
îndelungat: dispnee, vărsături cu miros de migdale amare. Coma şi cianoza
se instalează lent, la fel şi prăbuşirea funcţiilor vitale.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● Se zdrobeşte o perlă cu nitrit de amil, conţinutul ei se varsă pe un şerveţel,
care se ţine dinaintea gurii şi nasului pacientului timp de 30 secunde-1
minut, se repetă la interval de 3 minute. Se urmăreşte tensiunea arterială,
care nu trebuie să scadă sub 60 mm Hg.
● Nitritul de sodiu, soluţie 3% 10 ml, injectare foarte lentă, i/v în ritm de 2,5-5
ml pe minut.
● Tiosulfat de sodiu 25% i/v, cîte 2,5-5 ml pe minut, pînă la cantitatea de 50
ml.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţie acută cu organofosforate

● Intoxicaţiile acute cu insecticide organofosforate(parathion, ekatox, malathion etc. ) sunt
frecvente şi foarte grave. Compuşii organofosforici blochează ireversibil colinesterazele.
Ca rezultat, în organism rapid creşte concentraţia acetilcolinei, survine depolarizarea
sinapsurilor neuromusculare, se excită şi se supraexcită structurile N- şi M- colinergice ale
organelor. Dacă organofosforicele acţionează timp îndelungat, blocajul colinesterazei se
preschimbă în paralizia receptorilor. Organofosforicele pătrund anevoios prin bariera
hematoencefalică, deaceea SNC puţin se afectează, victimele rămîn cu conştienţa
păstrată pînă la stadiul preterminal.
● În caz de intoxicaţie uşoară victima prezintă: slăbiciune generală, cefalee, excitaţie
psihomotorie(senzaţie de frică, agresivitate, dezorientare, labilitate emoţională), sialoree,
transpiraţii abundente, hipersecreţie bronşică şi bronhospasm, care dau dispnee şi
cianoză, dureri abdominale colicative diaree, pierderea controlului sfincterelor, vărsături.
Mioza este semnul cardinal şi permanent. Apare în primele minute ale intoxicaţiei şi
rămîne în decurs de 3-5 zile. Uneori mioza se însoţeşte de macropie, cînd pacientul vede
toate obiectele mărite în dimensiuni.
● În caz de intoxicaţie de gravitate medie, victima prezintă stare de prostraţie, pupilele devin
punctiforme, fără fotoreacţie. Lacrimarea, sialoreea, transpiraţiile, rinoreea, bronhoreea
devin foarte abundente. Hipertermie, frisoane, cianoză, senzaţie de greutate, presiune şi
durere în regiunile toracică şi cervicală. Dereglările respiratorii se datorează acumulării
sputei mucoase şi spumoase în căile respiratorii, dezvoltării paraliziei muşchilor
respiratorii şi bronhospasmului. Tahicardia şi hipertensiunea bruscă se preschimbă în
bradicardie şi hipotensiune. Suflurile inimii diminuate. Convulsii tonico-clonice.
6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţie acută cu organofosforate

● În cazul intoxicaţiei deosebit de grave victimaprezintă: pierderea conştienţei, pareze,
areflexie, mioză bruscă. Respiraţie aritmică şi superficială, rară cu paralizia ulterioară
a centrului respiratoriu. Bradicardie, hipotensiune pronunţată, cianoză, hipotermie.
Decesul survine pe fonul opririi primare a respiraţiei.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● Îndepărtarea toxicului de la poarta de intrare(tegument, stomac, sac conjunctival ş. a.
).
● În caz de stop cardiorespirator, se vor lua măsuri de reanimare înaintea altor măsuri.
● Dacă toxicul a pătruns pe cale digestivă: lavaj gastric.
● Dacă toxicul a pătruns pe cale cutanată: dezbrăcarea bolnavului, decontaminarea
pielii şi mucoaselor prin spălare pe tot corpul cu multă apă şi săpun, timp de 15
minute.
● Spălarea părului timp de 15 minute, atunci cînd toxicul accidental a fost aplicat pe
pielea capului cu scop de deparazitare.
● Administrarea antidotului specific- atropinei 0,1% (1 mg): 2-4 mg i/v în bolus, rebolus
în aceeaş doză la fiecare 10-15 minute pînă la instalarea simptomelor de
atropinizare: midriază, tahicardie, tegument uscat, atenuarea sau dispariţia semnelor
intoxicaţiei.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.
● Intoxicaţii acute cu ciuperci necomestibile:
● Există peste 30 de specii de ciuperci care conţin diferite toxice.
● În intoxicaţia cu ciuperci din grupul celor cu perioada de incubaţie scurtă(buretele pestriţ,
buretele parteriei) simptomele apar după 15 minute pînă la 3 ore de la ingestie:
● lăcrimare,
● salivaţie, greţuri, diaree, dureri abdominale,
● hipersudoraţie,
● furnicături ale extremităţilor,
● dispnee cu respiraţie şuierătoare,
● stare de agitaţie, confuzie, halucinaţii, convulsii, tremurături,
● bradicardie, hipotensiune,
● comă cu midriază.
● În intoxicaţia cu ciuperci din grupul celor cu perioada de incubaţie lungă(ciuperca albă)
simptomele apar la 5-12 ore sau la 20 ore de la ingestia ciupercilor. Toxinele provoacă
iritaţii ale mucoasei digestive, precum şi leziuni hepatice şi renale degenerative grave.
● Simptomele:
● greţuri, vărsături, colici abdominale, diaree sangvinolentă din cauza deshidratării,
● cefalee, confuzie, convulsii, comă,
● icter, hepatomegalie,
● oligoanurie.
● Intoxicaţia cu ciuperci cu perioada de incubaţie lungă este extrem de gravă, mortală.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● Provocarea vomei, lavaj gastric şi administrarea cărbunelui activat.
● Pacienţilor cu toxidrom colinergic muscarinic, caracterizat prin hipersalivaţie, hipersudoraţie
şi mioză, li se administrează atropină 1-2 mg i/v sau i/m.
6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţia acută cu corozive

● Intoxicaţia acută cu acizi tari
● Intoxicaţia acută cu acizi clorhidric, sulfuric, acetic, oxalic determină necroza de
coagulare, urmată de distrugerea parţială sau totală a ţesuturilor cu care vin în
contact. Dozele letale pentru soluţiile concentrate ale majorităţii acizilor tari sunt de
ordinul 10-15 g sau chiar mai mici.
● Ingestia accidentală sau voluntară determină leziuni ulceronecrotice în cavitatea
bucală, esofag, stomac. În formele severe leziunile pot provoca perforaţii.
● Simptomele clinice:
● - dureri violente bucofaringiene,
● - sialoreie (exagerarea secreţiei salivare = ptializm),
● - disfagie, arsuri în gură,
● - vărsături sangvinolente, uneori negricioase (ca drojdia de cafea), diareie (posibil
melenă). Uneori, hemoragia digestivă superioară cataclismică poate provoca
moartea.
● Inhalarea de vapori de acizi tari determină leziuni ale mucoasei respiratorii: congestie,
edem, hipersecrecţie. Semnele clinice se manifestă prin fenomene iritative:
● -strănut, tuse, coriză,
● -senzaţie de arsură nazo- faringiană şi retrosternală,
● -senzaţie de sufocare, spasm şi edem laringian cu dispnee şi cianoză(bronşită
chimică)
6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţia acută cu corozive

● Intoxicaţia acută cu acizi tari
● În formele severe edem pulmonar acut, care poate provoca decesul.
● Contactul cu tegumentul provoacă:
● -leziuni de arsură chimică de gradul 1, 2, leziuni necrotice de gradul 3.
● Acizii tari provoacă şi fenomene toxice generale:
● -leziuni viscerale, hepato-renale,
● -stare de şoc,
● -tulburări hidroelectrilitice, acidobazice.
● În cazul intoxicaţiei cu acid oxalic: anurie, convulsii hipocalcemice.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● 40g Magnezia usta în 1000 ml apă se administrează intern.
● Sonda se unge cu ulei vegetal, se întroduce în stomac pînă la dimensiunea necesară
şi se produce lavajul gastric.
● Se administrează analgezice.
● Atenţie: nu se provoacă emeza.
● La spital se prepară un coctail din ou, unt, analgezice şi se administrează intern.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţia acută cu baze tari:

● Bazele tari, hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu, provoacă necroza de lichefiere şi
distrugerea ţesuturilor cu care vin în contact sub formă de ulceraţii profunde, perforaţii.
● Bazele foarte slabe, carbonatul de sodiu şi de potasiu, provoacă numai iritaţii ale
mucoaselor şi pielii şi doar în concentraţii mari produc leziuni veziculare şi ulcerative.
● Hidroxidul de sodiu este cea mai caustică substanţă din grupul bazelor corozive, doza
letală pentru adult fiind de 10-20 g.
● Simptomele clinice:
● -dureri atroce faringiene, retrosternale, epigastrice,
● -sialoree, disfagie,
● -vărsături,
● -hemoragie digestivă superioară,
● -perforaţie esofagiană sau gastrică,
● -stare de şoc în forme severe,
● -insuficienţă respiratorie prin edem epiglotic, edem pulmonar.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● Administrare perorală imediată de cantităţi mari de apă, lapte, sucuri de fructe.
● Lavaj gastric.
● Administrarea analgezicelor.
● Decontaminarea pielii, mucoaselor, ochilor.
● Transportarea de urgenţă la spital pentru terapie intensivă.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.
● Intoxicaţia acută cu monoxid de carbon:
● Intoxicaţia cu monoxid de carbon este în majoritatea cazurilor accidentală şi uneori
colectivă, mai ales în mediul industrial.
● Primele semne:
● -cefalee violentă frontală şi bitemporală,
● -ameţeli, tulburări de echilibru, senzaţie de oboseală, palpitaţii la efort, vîjieturi în urechi.
● Aceste fenomene se agravează şi se însoţesc de:
● -greţuri, vărsături, tulburări vizuale, slăbiciune a musculaturii, în special a membrelor
inferioare,
● -confuzie mintală,
● -tahicardie, tahipnee, hipertensiune arterială.
● În concentraţii de peste 50% de carboxihemoglobină apar:
● -comă cu respiraţie accelerată, superficială, care ulterior devine neregulată: respiraţia
Cheyne-Stokes.
● -încărcare traheo-bronşică, edem pulmonar acut,
● -convulsii musculare,
● -tahicardie, hipotensiune arterială.
● În concentraţii de peste 60%, deces prin deprimarea activităţii cardiace şi respiratorii.
● La pacientul comatos pielea este cianotică, dar coloraţia roşu-cireşiu apare mai rar şi la
concentraţii de carboxihemoglobină ce depăşesc 70%.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● Evacuarea imediată din mediul toxic.
● Poziţia semiridicată în decubit lateral.
● Oxigenoterapia.
● Acces venos.
● Protecţia termică.
● De transportat urgent în clinica ce dispune de oxigenare hiperbară.
6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţia acută cu benzină:

● În caz de intoxicaţie prin inhalare de vapori de benzină.
● -greţuri, vărsături
● -senzaţie de arsură în torace,
● -cefalee, ameţeli, pierderea conştienţei,
● -respiraţii rare şi superficiale,
● -comă, convulsii.
● În caz de ingestie peste 1 ml/kilocorp:
● -vărsături şi diaree din cauza iritaţiei mucoasei tubului digestiv,
● -somnolenţă, stupoare, comă din cauza deprimării SNC,
● -Tahipnee, tahicardie, cianoză.
● Atenţie: aspiraţia în căile aieriene inferioare a 1ml de benzină provoacă pneumonia
chimică, care se infectează secundar.
● În ambele cazuri de intoxicaţii se pot instala: edem pulmonar cu spută hemoragică,
febră şi tuse.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● -evacuarea victimei din mediul toxic,
● -respiraţie artificială, dacă e nevoie,
● -oxigenoterapia,
● -în caz de intoxicaţie prin ingestie de administrat intern 200 ml ulei de parafină,
● -lavaj gastric,
● -purgativ salin.
6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţia acută cu alcool etilic

● Doza mortală de etanol variază de la 4 pînă la 12 g/kg, ceea ce corespunde
la 700-1000 ml, în lipsa toleranţei. Coma alcoolică survine la concentraţia
alcoolului în sînge de 3 g/l ,decesul- la concentraţia de 5- 6 g/l şi mai mult.
● Cauza decesului în faza acută, în lipsa asistenţei medicale, o constituie
insuficienţa respiratorie acută din cauza dereglării respiraţiei externe.
● Tabloul clinic:
● Coma alcoolică este asemănătoare cu coma metabolică, însă are unele
prticularităţi specifice. Se simte miros de alcool, pielea e acoperită de
transpiraţii reci, lipicioase. Faţa e hiperemiată, dar poate fi şi palidă, în
combinaţie cu cianoză. Hipersalivaţie. Dereglările respiratorii apar din cauza
aspiraţiei maselor vomitive, căderii limbii înapoi în orofaringe. Coma de
gradul 3 se întîlneşte mai rar decît coma de gradul 1 şi 2. Hipotermia apare
din cauza hipoglicemiei, dar şi din cauza expunerii la frig. Complicaţiile
comei alcoolice sunt nespecifice şi se referă la dereglări respiratorii şi
circulatorii.
 6. Probleme particulare ale toxicologiei.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● -asigurarea libertăţii şi permeabilităţii căilor aieriene,
● -în caz de insuficienţă respiratorie de origine centrală de realizat ventilare artificială
pulmonară,
● -lavaj gastric,
● -protecţie termică,
● -Glucoză 40% 40-80 ml i/v lent,
● -Hidroxietilamidon 500- 1500 ml i/v în perfuzie,
● -în caz de eşec:
● -Dexametazon 0, 2- 0, 3 mg/kg i/v în bolus la 6 ore,
● -în caz de eşec:
● -Dopamină 5- 10 mcg/min i/v în perfuzie.
● Tratamentul suplimentar:
● -Tiamină 100 mg i/v lent,
● -Acid ascorbic 500 mg i/v lent,
● -Furosemid 0, 5 mg/kg i/v în bolus.
● În caz de comă de etiologie nedefinită:
● -Glucoză 25 g i/v lent.
● -Naloxon 0, 2-0, 4 mg i/v lent.
● -Tiamină 100 mg i/v lent.
● -Glucoză 5% 500 ml i/v în perfuzie.
● Această combinaţie este şi o metodă farmacologică de diagnostic, şi o tactică cu efect de
trezire în intoxicaţii cu alcool, narcotice şi mai puţin în intoxicaţii cu somnifere, barbiturice.
6. Probleme particulare ale toxicologiei.

● Intoxicaţii acute cu nitriţi şi nitraţi:

● Nitriţii şi nitraţii sunt substanţe toxice methemoglobinizante. Intoxicaţia este frecvent
întîlnită la copii în primele 3 luni de viaţă şi în special la nou- născutul prematur.
● Nitriţii se conţin în ape poluate din care i se prepară sugarului alimentaţia, ceaiul.
Nitraţii se conţin în cantitate mare în unele vegetale- morcovul, spanacul. Nitraţii
provin din terenurile unde s- au folosit îngrăşăminte azotoase. Alimentele din
vegetalele cultivate pe acele soluri pot deveni nocive dacă sunt stocate timp mai
îndelungat chiar şi la frigider. De exemplu, păstrarea supei de morcov peste 12 ore.
● Tabloul clinic:
● -cianoza este semnul cardinal, cu intensitate variabilă, uneori uşor vizibilă numai la
palme, tălpi, buze, mucoase, alteori intensă şi generalizată, de o nuanţă cenuşie sau
chiar neagră. Nu dispare la administrare de oxigen.
● -în măsura în care creşte concentraţia methemoglobinei în sînge, apar: cefalee,
astenie, ameţeli, dispnee, tahicardie.
● -dacă concentraţia methemoglobinei în sînge depăşeşte 30 % apare hipoxia de
transport, cu semnele: insuficienţă cardiacă, colaps cardiovascular, encefalopatie
hipoxică.
● Asistenţa medicală de urgenţă:
● Lavaj gastric, administrare de cărbune activat şi purgativ salin.
 7. Profilaxia intoxicaţiilor acute exogene.

● De respectat regulile securităţii muncii în

laboratoare, la depozite de păstrare a toxicelor,
în timpul luptei cu dăunătorii culturilor agricole, în
industria chimică.
● De adus contribuţia proprie în lupta cu
narcomania.
● De supravegheat mereu copiii şi adolescenţii.
● De pregătit cu precauţie alimentaţie sugarului.
● De contribuit la lupta contra alcoolismului.