COMBATEREA EFECTELOR TOXICE

ALE SUBSTANŢELOR
OTRĂVITOARE. TRATAMENTUL
INTOXICAŢIILOR

Asistent universitar

Locotenent-colonel medic (r) Dumitru Cebotar

PRINCIPIILE DE BAZĂ ALE TRATAMENTULUI
INTOXICAŢIILOR ACUTE

 Toxicologia are în arsenalul său metode de terapie

etiotropă care dă posibilitatea de a îndepărta din
organism factorul iniţial de provocare a maladiei chimice.
 Această posibilitate a apărut odată cu metodele de
apreciere cantitativă a substanţelor toxice în diferite
lichide biologice ale organismului şi cu apariţia metodelor
contemporane de dezintoxicare.
 Măsurile curative specifice au scop de a întrerupe
contactul toxicului cu sistemele funcţionale ale
organismului, precum şi de protecţie faţă de agresiunea
chimică.
 Terapia specifică, având o importanţă majoră în
intoxicaţiile acute nicidecum nu micşorează rolul
măsurilor curative urgente de menţinere a vitalităţii
organelor şi a sistemelor alterate ale organismului sau
substituţia artificială şi temporară a funcţiilor lor.
 Astfel, particularităţile terapiei urgente a
intoxicaţiilor acute constau în aplicarea
în acelaşi timp şi în mod asociativ a
următoarelor măsuri curative:
 dezintoxicarea organismului prin
eliminarea accelerată a toxicului;
 dezintoxicarea farmacologică(prin
administrarea antidotului) ;
 terapia simptomatică.
 Dependenţa terapiei urgente ale intoxicaţiilor acute de faza
intoxicaţiei
 În stadia toxicogenă a intoxicaţiilor toate metodele de
dezintoxicare activă poartă un caracter de terapie etiologică şi
de aceea trebuie să fie aplicată la orice tip de acţiune
patologică a substanţelor toxice, indiferent de gravitatea stării
pacienţilor, fie în momentul investigărilor medicale, la etapa
prespitalicească sau în staţionar.
 eficienţă mai mare curativă se obţine atunci când metodele de
dezintoxicare activă se aplică până la distribuirea toxicului în
mediile interne ale organismului.
 În faza somatogenă a intoxicaţiilor, când sunt dereglate funcţiile
organelor parenchimatoase metodele de dezintoxicare
artificială mai frecvent se utilizează cu scopul substituţiei unor
funcţii pierdute şi pentru combaterea endotoxicozelor.
 Odată cu creşterea gravităţii intoxicaţiei se măreşte şi
semnificaţia terapiei simptomatice. În intoxicaţii grave
tratamentul simptomatic are un caracter resuscitabil şi permite
organismului de a păstra minimum de activitate vitală. Astfel, în
situaţiile când se dezvoltă insuficienţa cardio-vasculară şi
respiratorie sunt prioritare măsurile de resuscitare şi numai de
succesul lor depinde eficienţa terapiei etiotrope
 Deci, terapia intoxicaţiilor acute impune măsuri complexe de
terapie intensivă. Prin urmare se respectă un protocol
terapeutic bine standardizat care include:
 stabilizarea respiratorie, cardio-circulatorie; stabilizarea SNC;
 măsuri de prevenţie a absorbţiei toxicului; decontaminarea
externă; lavajul gastric; administrarea de cărbune activat;
administrarea purgativelor şi preparatelor de stimulare a
peristaltismului intestinal sau stimularea electrică a intestinului;
 măsuri de creştere a eliminării toxicului distribuit în mediile
interne ale organismului - diureza forţată, hiperventilaţia
curativă, oxigenaţia hiperbarică;
 administrarea preparatelor care au acţiune pozitivă asupra
metabolismului toxicului, reducând astfel toxicitatea lui în
organism;
 administrarea antidoturilor;
 aplicarea diferitor metode fizico-chimice artificiale de
dezintoxicare: hemodializa precoce, hemofiltrarea, dializa
peritoneală, hemodiluţia curativă, hemafereză, plasmafereză,
limfafereză, hemoperfuzie;
 aplicarea diferitor metode fizio- şi chimiohemoterapeutice şi
terapia de susţinere
PRINCIPIILE DE BAZĂ ALE TRATAMENTULUI
INTOXICAŢIILOR ACUTE

Protocolul terapeutic în intoxicaţii acute

Standardele protocolului terapeutic aplicate la
diferite intoxicaţii vor fi diferite şi vor depinde
de:
 Toxicul cauzal, căile lui de pătrundere, de
biotransformare şi de eliminare din organism;
 De perturbările homeostazice provocate şi de
starea funcţională a diferitor organe şi sisteme
ale organismului;
PRINCIPIILE DE BAZĂ ALE TRATAMENTULUI
INTOXICAŢIILOR ACUTE

În orice stare de gravitate a intoxicaţiei

acute se impune monitorizarea
complexă a statusului care include:
 monitorizarea funcţiei respiratorii;
 monitorizarea cardio-circulatorie;
 monitorizarea stării de conştiinţă;
 monitorizarea diurezei;
 monitorizarea curbei febrile;
 monitorizarea parametrilor biologici.
 Măsurile de prevenire a absorbţiei
toxicului constau în îndepărtarea rapidă
a toxicelor de la poarta de intrare, cu
scopul de a scădea rata absorbţiei lor în
organism. Către complexul măsurilor de
prevenţie a absorbţiei toxicului se referă:
 decontaminarea externă;
 decontaminarea globilor oculari ;
 decontaminarea internă .
 Decontaminarea externă se realizează în cazul în care poarta de
intrare a toxicului o constituie tegumentul sau mucoasele vizibile
(intoxicaţia acută cu pesticide pe cale tegumentară, arsuri chimice,
substanţe caustice sau corozive, gaze toxice de luptă).
 Decontaminarea tegumentelor poate fi efectuată prin spălarea
tegumentelor contaminate cu apă din abundenţă. În cazurile de
formare a focarelor de contaminare cu substanţe toxice care pot
penetra prin piele (după aplicarea gazelor de luptă sau în caz de avarii
la întreprinderi chimice ş.a.) decontaminarea tegumentelor se începe
chiar în focar şi ea se poate face folosind soluţia universală de
decontaminare din coletul individual antichimic. În cazul contaminării
pielii cu litiu sau sodiu, decontaminarea se face folosind ulei mineral, iar
în cazul contaminării cu fosfor alb-se foloseşte pentru decontaminare
sulfatul de cupru. Pentru decontaminarea cu acid fluorhidric se
utilizează soluţie de calciu gluconat.
 Decontaminarea globilor oculari, după îndepărtarea eventualilor corpi
străini, se spală conjunctiva cu soluţie salină fiziologică, încălzită la
370C; fluidul de spălare se direcţionează întâi spre sacii conjunctivali,
apoi pe toată corneea, după deschiderea ochilor; se spală din
abundenţă întâi pleoapele şi anexele externe ale ochiului (gene,
sprâncene) .
 Decontaminarea internă include măsuri de evacuare a toxicului din
tubul digestiv.
 Clasificarea metodelor de bază a
terapiei de detoxifiere

A.STIMULAREA ELIMINĂRII TOXICULUI

1.Eliminarea toxicului din tractul digestiv:
 preparate vomitive (siropul de ipecă)
 Lavajul gastric
 Lavajul intestinal
 Preparate purgative
 Stimularea peristaltismului intestinal
 Decontaminarea selectivă a intestinului
2.ELIMINAREA TOXICULUI DIN CIRCUIT
Diureza forţată
Ventilaţia curativă a pulmonilor
Hipotermia sau hipertermia organismului
Oxigenaţia hiperbarică
Hemoterapia electrochimică cu hipoclorit de sodiu
Stimularea activităţii imunogene a organismului

B. STIMULAREA BIOTRANSFORMĂRII XENOBIOTICILOR ÎN

ORGANISM:
reglarea funcţiei enzimatice a hepatocitelor(inducţia , inhibiţia
enzimatică)
C.DEZINTOXICAŢIA CU ANTIDOT (FARMACOLOGICĂ)

D.DEZINTOXICAŢIA FIZICO-CHIMICĂ ARTIFICIALĂ:

Detoxifierea aferetică (hemodiluţia curativă, hemafereză,

plasmafereză, criafereză, limfafereză, perfuzia sistemului limfatic)

Detoxifierea prin dializă şi filtrare:

a. metodele extracorporale (hemodializa ,hemofiltrarea,

ultrafiltrare, hemodiafiltrare,biodializa pe hepatocite)

b. metodele incorporale (dializa peritoneală, dializa intestinală )

 METODELE SORBŢIONALE:
a) metodele extracorporale
(hemoperfuzia, limfosorbţia, biosorbţia, sorbţia aplicaţională)

b)metodele incorporale (gastrosorbţia, gastroenterosorbţia)

E.DEZINTOXICAŢIE PRIN APLICAREA METODELOR

FIZIO-CHIMIOHEMOTERAPEUTICE (hemoterapia cu
fascicule de laser,hemoterapia magnetică,hemoterapia cu
raze ultraviolete,hemoterapia cu hipoclorit de sodiu.)
 1. Evacuarea toxicului din tubul
digestiv

Are ca scop:
 Evacuarea toxicului neabsorbit din tubul
digestiv.
 Se realizează pe căile digestive
superioare, pe cale rectală şi pe căi
speciale.
 1.1.Evacuarea pe căile
digestive superioare.
Se realizează cu ajutorul substanţelor vomitive sau prin
spălături stomacale.
a. Vomitive
Se indică pentru toxicii care se absorb lent din tubul digestiv.
Contraindicaţii:
 pacienţii în stare de inconştienţă sau stare comatoasă
(risc de aspiraţie pulmonară);
 ingestia de substanţe corozive (risc de agravare a
leziunilor la nivelul esofagului şi mucoasei bucale);
 intoxicaţia cu substanţe convulsivante (inducerea vomei
poate precipita convulsiile);
 intoxicaţia cu hidrocarburi (risc de aspiraţie pulmonară);
 copii sub 6 luni (reflex de deglutiţie slab dezvoltat).
Precauţii:

 boli cardiovasculare grave;

 emfizem pulmonar;
 diateză hemoragică;
 vomă prealabilă intensă.
Mijloace de provocare a
vomei:
 atingerea (iritarea luetei);
 administrarea de substanţe vomitive.
 1.Siropul de Ipecă
 Obţinut din rădăcina speciilor Cephaelis Ipecacuanha sau
C.Acuminata, conţine emetină-alcaloid cu acţiune vomitivă;
 Este vomitivul unanim acceptat în prezent, emeza producându-
se prin mecanism mixt (central-stimulează centrul vomei şi
periferic- iritaţie gastrointestinală), iar efectul se instalează în
15-30 de minute de la administrare;
 Doza uzuală de sirop de ipecă la adult este de 30 ml, repetat la
20-30 de minute dacă nu s-a produs voma. La copii(1-12 ani),
doza de sirop de ipecă este de 15ml sau 5-10 ml (6-12 ani).
După vomă se administrează 250-300 ml de apă. În general,
siropul de ipecă este sigur şi bine tolerat;
 Printre efectele adverse semnalate se numără: voma
persistentă, diaree, diaforeză, febră.
2.Sarea de bucătărie

Se administrează două linguri la un pahar cu

apă călduţă; soluţia iritând puternic mucoasa
stomacală, provoacă evacuarea conţinutului
stomacal. În prezent, această măsură este
considerată potenţial periculoasă, din cauza
tendinţei de a administra doze mari (pe baza
credinţei că sunt lipsite de risc) şi a riscului ca,
în condiţiile în care nu apare voma, să se
producă absorbţia, ce poate duce la creşterea
tonicităţii fluidului extracelular.
3.Apomorfina-

- stimulează centrul vomei,având acţiune

rapidă (3-5 min). Are efect chiar şi atunci
când centrul vomei este deprimat
(intoxicaţii cu fenotiazine, barbiturice,
antihistaminice). În prezent este mai
puţin utilizată (acţiunea deprimantă
centrală poate conduce la colaps
cardiovascular).
Lavajul gastric prin sondă
Tehnica îndeplinirii
Bolnavului, poziţionat în decubit lateral sau
culcat pe burtă, cu capul lateral, prin cavitatea
nazală sau orală i se introduce o sondă
nazogastrică sau orogastrică; pe care se
introduce 200-300 ml de ser fiziologic sau apă ,
apoi se aspiră conţinutul gastric activ, se repetă
manevra până lichidul de aspirare devine
transparent. Temperatura lichidului de lavaj
trebuie să fie ca cea a încăperii, în unele cazuri
ea trebuie să fie mai rece, de exemplu, la
intoxicaţii cu toxice corozive.
 În unele intoxicaţii, pentru a mări eficienţa eliminării toxicului din stomac,
se recomandă utilizarea pentru lavaj gastric, împreună cu lichidul de
lavaj, a soluţiilor neutralizante. În calitate de soluţii neutralizante pot fi
folosite:
 în intoxicaţii cu baze corozive - acizi slabi 100-200 ml de acid acetic 1%,
acid clorhidric 0,5%, introduse prin sondă;
 în intoxicaţii cu acizi- soluţie de alumogel, fosfolugel, soluţie de oxid de
magneziu 2,5% 100-200 ml, introduse prin sondă;
 în intoxicaţii cu formaldehidă - acetat de amoniu 5ml în 500 ml apă sau
hidroxid de amoniu 0,2% pentru lavaj; în intoxicaţii cu selenium- 1g de
brombenzen în soluţia de lavaj pentru adult şi 0,25 g pentru copii;
 în intoxicaţii cu hidrocarburi clorurate, oxalaţi, fluoruri-lactat de calciu
10% soluţie pentru lavaj; în intoxicaţii cu fosfor- 1-3 g de fosfat de cupru
în lichidul de lavaj pentru adult şi 0,25 g pentru copii;
 în intoxicaţii cu permanganat de potasiu- apă oxigenată 10 ml în 100
ml soluţie de lavaj; în intoxicaţii cu Pb, Hg, chinina, Ag, stricnina,
morfina- tinctura de iod 15 picături la 120 ml apă; în intoxicaţii cu Ba,
Pb- sulfat de magneziu 2% soluţie pentru lavaj;
 în intoxicaţii cu morfină, nicotină, chinină, fisostigmină, agenţi oxidanţi,
alcaloizi şi toxice organice-permanganat de potasiu soluţie 1:5000 şi
1:10000;
 în intoxicaţii cu iod şi cianuri-tiosulfat de sodiu 2-3 g per os; în intoxicaţii
cu iod- amidon 80g-l de apă.
 În stările comatoase lavajul gastric trebuie efectuat după intubarea
orotraheală, care previne aspiraţia maselor vomitive în căile respiratorii.
 Unele particularităţi ale lavajului gastric
 Pericolul efectuării lavajului gastric prin sondă în cazurile intoxicaţiilor cu toxice
corozive este prea mare, iar utilizarea acestei metode la etapa prespitalicească
permite de a micşora răspândirea arsurilor chimice în mucoasele stomacului şi a
esofagului şi, respectiv, de a micşora letalitatea acestor intoxicaţii.
 Este interzisă folosirea hidrocarbonatului de sodiu în cazurile intoxicaţiei cu toxice
acide, deoarece această soluţie poate provoca distensie gastrică prin eliberare de
CO2 , cu riscul de a provoca dureri mai puternice şi de a iniţia hemoragii.
 În practică, de multe ori se evita efectuarea lavajului gastric din motiv că a trecut
mult timp după ingerarea toxicului. Însă investigaţiile patomorfologice efectuate
chiar peste 2-3 zile arată că în intestin se află o cantitate semnificativă de toxic,
care ne mărturiseşte despre refuzul nejust a procedurii.
 În intoxicaţii grave cu depresoare a SNC şi SOF se recomandă repetarea
spălăturii gastrice peste fiecare 4-6 ore. Necesitatea repetării lavajului gastric în
astfel de intoxicaţii reiese din existenţa procesului de nimerire a toxicului şi a
metaboliţilor lui cu bila (morfina, noxiron, liponex) şi cu chimul intestinal din cauza
antiperistaltismului.
 Efectuarea lavajului gastric are o importanţă mare la etapa prespitalicească mai cu
seamă în primele 2 ore după ingerarea toxicului, deoarece procedura micşorează
cu mult penetrarea lui în sânge.
 În intoxicaţii grave cu toxice cu toxicitate înaltă (SOF, hidrocarburi clorurate şi
altele) practic nu există contraindicaţii pentru lavaj gastric urgent, iar procedura
trebuie repetată peste fiecare 3-4 h până la eliminarea completă a toxicului din
stomac.
 Dacă intubarea orotraheală în cazurile de intoxicaţii grave în stare de comă la
etapa prespitalicească este imposibilă atunci această procedură se amână până la
internarea pacientului în staţionar unde ambele proceduri pot fi îndeplinite.
 Eficienţa metodei de
dezintoxicaţie
Eficienţa lavajului gastric poate fi
stabilită prin investigaţii chimice de
laborator.
 Complicaţiile posibile ale lavajului
gastric
Către complicaţiile posibile apărute la îndeplinirea
lavajului gastric pot fi referite:
 Aspiraţia lichidului de lavaj în căile respiratorii,
 Traumatizarea mucoaselor limbii, faringelui, esofagului,
stomacului, cu hemoragii şi aspiraţii de sânge.
 Cea mai bună prevenţie a acestor complicaţii este
îndeplinirea corectă a procedurii.
 Până la introducerea sondei trebuie de efectuat lavajul
cavităţii bucale, dacă este mărit reflexul de excitare a
faringelui, preventiv procedurii se administrează soluţie
de atropină 0,1% 1ml i/m, iar în stare comatoasă se
efectuează intubarea orotraheală.
 Este interzisă introducerea brutală a sondei, mai ales
bolnavilor în stare de agitaţie şi celor care se opun
efectuării procedurii. Sonda, preventiv, trebuie unsă cu
ulei de vaselină, iar dimensiunea ei trebuie să
corespundă cu datele fizice ale pacientului.

Metodele de stimulare a eliminării toxicului din
intestin
a. Purgativele

 se indică pentru toxicii mai puţin solubili.

În general, nu se folosesc purgativele
drastice, deoarece pot cauza iritarea
intestinului şi pierderea unor cantităţi de
apă şi electroliţi. Alegerea purgativului se
face în funcţie de natura toxicului.
 Cele mai utilizate sunt purgativele saline;
cele uleioase au unele contraindicaţii.
Precauţii :

 se evită purgativele la pacienţii cu

insuficienţă preexistentă (în special
sărurile de magneziu);
 administrarea sărurilor de sodiu se evită
la hipertensivi şi la pacienţi cu
insuficienţă cardiacă;
 se evită administrarea de purgative la
pacienţii cu diaree severă, ileus dinamic,
cu tulburări electrolitice sau intervenţii
chirurgicale intestinale recente.
Purgativele mai uzuale în
practica toxicologică sunt:
 Sulfatul de sodiu sau de magneziu
Cel mai folosit în tratamentul intoxicaţiilor este sulfatul de sodiu;
sulfatul de magneziu se foloseşte din ce în ce mai rar, deoarece
la pacienţii cu funcţie renală afectată, ionii de magneziu, intraţi
în circulaţie pot produce deprimare SNC.
 Purgativele saline nu se administrează în cazul toxicilor
corozivi, putând agrava leziunile intestinale;
 Uleiul de parafină
Este un bun laxativ, utilizat în cazul toxicilor liposolubili; este
eficient în cazul intoxicaţiilor cu hidrocarburi lichide; doza uzuală
la adulţi este de 150 – 200 ml, iar la copii de 3 ml/kg;
 Uleiul de ricin
Este un purgativ energic, dar are multe contraindicaţii.
Favorizează absorbţia unor toxici liposolubili ca: santonina,
contaridina, insecticidele organoclorurate, organofosforice, unii
solvenţi organici.
Eficienţa laxativelor

 Trebuie de subliniat că eficienţa laxativelor ca

sulfatul de sodiu şi sulfatul de magneziu este
îndoelnică din cauza acţiunii târzii (peste 5-6
ore după introducere).
 altă problemă este eficienţa foarte slabă a
laxativelor la intoxicaţii cu depresoare a SNC
din cauza reducerii semnificative a
peristaltismului intestinal.
 Deci utilizarea laxativelor în calitate de metodă
de accelerare a dezintoxicării organismului nu
are
Lavajul intestinal

O metodă mult mai sigură de eliminare a

substanţelor toxice din intestinul subţire este
lavajul intestinal, procedură care se
îndeplineşte prin sondaj direct al intestinului,
introducerea în cavitatea lui a unor soluţii
speciale (în volume mari, în decurs de 5-6 ore)
cu evacuarea paralelă a lichidului de lavaj prin
drenul rectal şi al doilea canal al sondei.
Împreună cu lichidul de lavaj, din cavitatea
intestinului se elimină şi substanţele toxice.
Efectul curativ al lavajului
intestinal
 Acţiunea curativă a acestei metode
constă în posibilitatea de a elimina
substanţele toxice din intestinul subţire,
unde după efectuarea întârziată a
lavajului gastric (peste 2-3 h după
intoxicaţie) se acumulează o cantitate
semnificativă de toxic, care continuă să
penetreze în sânge.
Tehnica îndeplinirii lavajului
intestinal
 Pentru îndeplinirea lavajului intestinal , pacientului, prin
cavitatea nazală, i se introduce în stomac o sondă
bicanal de silicon (aproximativ cu lungimea de 2 metri cu
o mandrină metalică fixată la capătul unui canal).
 Apoi sub controlul vizual endoscopic această sondă se
introduce în intestin, mai distal de 30-40 cm de la
ligamentele Treitz, după aceasta mandrina se scoate.
 Prin orificiul canalului perfuzional, care este situat în
partea distală a sondei se introduce o soluţie salina
identică după componenţa ionică cu cea a chimului
intestinal (conţinutul acestei soluţii este reprezentat în
tabelul următor).
 Componentele saline pentru
lavajul intestinal
Denumirea sărurilor Masa, gram /10L soluţie

Fosfat de natriu 25,0

monovalent NaH2PO4
Clorură de sodiu 34,3
NaCl
Acetat de sodiu 28,78
CH3COONaClorură de
potasiu KCl
Clorură de potasiu 15,4
KCl
 Componentele saline se dizolvă în apă distilată în volum
de 2/3 ,apoi se adaugă 150 ml de 10% de soluţie de
calciu clorat, 50ml 25% soluţie de sulfat de magneziu,
apă distilată până la 10 L. Într-un vas închis, această
receptură poate fi păstrată timp de 3-4 zile .
 Soluţia încălzită până la 400 C se introduce cu o viteză
de 100 ml/minut. Volumul necesar de lichid pentru o
procedură de lavaj intestinal se calculează în
dependenţă de masa corporală a pacientului- la fiecare
kg de masă corp- 500 ml de lichid.
 Peste 10-20 minute de la începutul introducerii lichidului
în intestin prin canalul de evacuare începe să se scurgă
apa de lavaj, care poate fi aspirată cu ajutorul
aspiratorului electric, iar împreună cu ea se elimină şi
conţinutul cavităţii intestinale.
 Peste 0,5-1 h , prin drenul rectal, la fel începe
eliminarea conţinutului intestinal, totodată se marchează
creşterea diurezei. În apele de lavaj evacuate prin canalul
de evacuare al sondei şi prin drenul rectal se depistează
substanţa toxică.
 Avantajele lavajului
intestinal
 Procesul de dezintoxicare se accelerează cu
utilizarea concomitentă a lavajului intestinal şi a
hemosorbţiei ori a hemodializei precoce.
 Lavajul intestinal nu duce la supraîncărcarea
hidrică a organismului, nu dereglează
hemodinamica, de aceea metoda poate fi
utilizată cu succes în tratamentul şocului
exotoxic, precum şi la persoanele în vârstă cu
perturbări hemodinamice.
 Complicaţiile posibile ale
procedurii
 Ca complicaţie este posibilă dezvoltarea
hiperhidratării organismului atunci când
soluţiile de lavaj se introduc incorect
(supradozaj de lichide),
 Pot fi produse şi leziuni traumatice a
mucoasei stomacului ori a duodenului în
cazul manipulărilor brutale în timpul
introducerii sondei din stomac în intestin.
Concluzie

 Trebuie de constatat că lavajul intestinal

este o metodă eficientă de eliminare a
substanţelor toxice din intestinul subţire
în cazurile de intoxicaţii acute prin
ingerare
 Prin utilizarea concomitentă cu unele
metode de dezintoxicare a sângelui se
poate obţine un efect mult mai bun şi
mai stabil.
Decontaminarea selectivă a
intestinului
Indicaţii
 În cazurile dezvoltării endotoxicozelor la
intoxicaţii acute, pentru inhibiţia activităţii
germenilor bacterieni aerobi condiţionat-
patogeni din cavitatea bucală, a faringelui şi a
intestinului
 intubarea nazogastrică şi nazointestinală,
insuficienţa poliorganică, ventilaţia artificială a
pulmonilor efectuată îndelungat, sepsis, stările
critice.
Tehnica îndeplinirii

Tehnica îndeplinirii
 Prin sonda introdusă în cavitatea
stomacului sau a intestinului se introduc
antibiotice care pot inhiba activitatea
enterobacteriilor(proteului.pseudomonos,
fungiilor
 Pentru decontaminarea selectivă a
intestinului se indică antibioticii
tobramicina, polimixina, amfotericina,
tarivid, difliucan.
 Metodele de stimulare a eliminării toxicului
distribuit în mediile interne ale organismului
Diureza forţată
 Diureza forţată , ca metodă de dezintoxicare, este bazată
pe utilizarea preparatelor care intensifică creşterea
rapidă a diurezei şi este o metodă conservatorie de
tratament, uzuală în intoxicaţii acute atunci când
eliminarea substanţelor toxice din organism are loc
preponderent prin rinichi.
 În 1948, medicul danez Olson, a propus o nouă metodă
terapeutică a intoxicaţiei acute cu barbiturice, efectuată
prin introducerea parenterală a unui volum mare de ser
izotonic de NaCl şi administrarea concomitentă a
diureticelor hidrargice. Din acest moment, această
metodă a obţinut o utilizare largă în practica medicală şi
în prezent se efectuează împreună cu alcalinizarea
sângelui, care de asemenea intensifică eliminarea
barbituricelor din organism.
Efectul curativ al încărcării
organismului cu lichide
 Efectul curativ al încărcării organismului cu lichide şi
alcalinizării sângelui în intoxicaţii grave, considerabil
poate scădea prin micşorarea vitezei diurezei cauzată de
creşterea secreţiei hormonului antidiuretic, la fel şi din
cauza hipovolemiei şi a hipotoniei vasculare.
 Cu siguranţă, paralel cu încărcarea organismului cu
lichide este nevoie de a administra diuretice mult mai
active şi cu securitate mai bună, decât cele ale
mercurului, pentru a micşora reabsorbţia în tubii renali şi
care pot contribui mult mai rapid la trecerea filtratului prin
nefron şi, în aşa fel, la creşterea diurezei şi la eliminarea
substanţelor toxice din organism.
Despre diuretice osmotice

 Îndeplinirea scopurilor arătate mai sus poate fi

cel mai bine realizată prin administrarea
diureticelor osmotice (ureea, manitol,
trisamina), utilizarea clinică a cărora a fost
începută de medicul danez Lassenom în 1960.
 Diureticul osmotic trebuie să fie repartizat
numai în sectorul extracelular, să nu fie supus
metabolizării, în totalitate să fie filtrat prin
membrana bazală a glomerulului şi să nu fie
reabsorbit în aparatul canalicular renal.
Caracteristica celor mai uzuali
diuretici
 Manitolul- cel mai bun preparat diuretic, pe larg
utilizat în practica clinică, se distribuie numai
extracelular, nu se supune metabolizării, nu se
reabsoarbe în tubii renali.
Volumul de distribuire a manitolului în organism
este de 14 -16 L . Soluţia de manitol nu irită
intima venelor, la nimerirea în ţesutul
subcutanat nu provoacă necroză, se
administrează intravenos sub formă de 15-20 %
soluție din calculul câte 1-1,5 g/kg/corp. Doza
în 24 ore nu trebuie să fie mai mare de 180 g
 Trisamina (3-hidroximetil-aminometan)
în totalitate îndestulează cerinţele,
înaintate faţă de diuretice. Este o
substanţă cu capacitate activă de bufer,
ea măreşte pH-ul celular şi extracelular
şi alcalinizează urina. Însă la nimerire în
ţesutul subcutanat provoacă necroză
tisulară, iar la supradozare poate
provoca hiperglicemie şi inhibiţia
centrilor respiratorii. Se administrează
intravenos în formă de soluţii 3,66% din
calculul 1,5 g la kg/ masă corp în 24h.
 Ureea – diuretic osmotic condiţionat, se
distribuie prin difuziune liberă în tot sectorul
hidric al organismului, nu se supune
metabolizării. Preparatul nu este toxic, însă la
concentraţii înalte a preparatului, se poate
leza intima venei şi poate fi cauza dezvoltării
flebitelor. Soluţiile păstrate îndelungat pot
provoca hemoliză. Preparatul se utilizează sub
formă de 30% soluţie fiind calculat în doză de
1-1,5g /kg/corp a bolnavului. În cazul dereglării
funcţiei renale, introducerea ureei poate brusc
să mărească cantitatea de azot în organism,
iată de ce în aşa cazuri nu se utilizează ureea.
 Furosemid (lazix) – diuretic puternic (preparat
saluretic) acţiunea căruia depinde de
reabsorbţia ionilor de Na+ şi Cl_ şi mai puţin
de K+. Eficacitatea preparatului diuretic utilizat
într-o singură priză în doză de 100-150 mg este
echivalentă cu acţiunea diureticelor osmotice,
dar odată cu introducerea repetată este posibilă
pierderea considerabilă a electroliţilor mai ales
a ionilor de K+. Diureza forţată întotdeauna se
petrece în 3 etape: mai întâi încărcarea hidro-
electrolitică a organismului, apoi introducerea
rapidă a diureticului şi substituirea pierderilor
electrolitice cu soluţii hidro-electrolitice.
 Metoda de aplicare a diurezei
forţate
 Se recomandă următoarea metodă de aplicare a diurezei
forţate. Iniţial, prin perfuzii cu substituenţi plasmatici
(poliglucină, hemodez şi ser glucozat de 5 % în volum total de
1 -1,5 L) se compensează hipovolemia, care frecvent se
dezvoltă în intoxicaţii grave.
 Totodată, se determină concentraţia substanţelor toxice în
sânge şi în urină, hematocritul şi se face sondaj vezical pentru
măsurarea diurezei la fiecare oră.
 Ureea sau manitolul (15-20 % sol.) se administrează
intravenos în jet în cantitate de 1-1,5 g /kg/corp a pacientului în
decurs de 10-15 min, apoi se fac perfuzii cu soluţii hidro-
electrolitice (ser izotonic de NaCl) cu viteza echivalentă vitezei
diurezei.
 Efectul înalt al diurezei (500-800 ml/ora) se păstrează timp de
3-4 ore, după aceasta echilibrul osmotic se restabileşte. În caz
de necesitate tot ciclul se repetă.
Avantajele diurezei forţate
 Avantajele metodei constau în faptul că prin
utilizarea unei doze obişnuite de diuretic se
obţine o viteză mare a diurezei (20-30 ml/min)
datorită introducerii intensive a lichidului în
perioada când concentraţia remediului
medicamentos este înaltă în sânge.
 Îmbinarea concomitentă şi utilizarea diureticelor
osmotice cu cele saluretice (furosemid) ne dă
posibilitatea de a mări efectul diuretic de 1,5 ori,
totuşi viteza şi volumul mare a diurezei forţate,
care atinge 10-20L în 24 ore ascunde pericolul
potenţial al eliminării rapide din organism a
electroliţilor din sânge.
Corijarea dereglărilor hidro-
electrolitice posibile în efectuarea
diurezei forţate
 Pentru corijarea dereglărilor hidro-electrolitice se administrează
soluţii de electroliţi, concentraţia cărora este puţin mai mare ca
în urina eliminată, luând cont totodată că o parte de lichidul
introdus parenteral este constituit din substituenţi plasmatici.
 Componenţa electrolitică optimală a acestui tip de soluţii este:
clorură de K- 13,5mmoli /l şi clorură de sodiu -120mmoli/l.
Ulterior se efectuează controlul conţinutului electrolitic a
sângelui şi a urinei şi corijarea lui adăugătoare în caz de
necesitate. De asemenea, la fiecare 10L de urină eliminată
trebuie de introdus 10ml de 10% de soluţie de calciu clorat .
 Metoda diurezei forţate este legată cu încărcarea hidro-
electrolitică a organismului ceea ce înaintează cerinţe mărite
faţă de sistemul cardio-vascular şi renal. Cu toate că viteza
diurezei forţate este mare echilibrul hidric al organismului se
poate uşor controla prin evidenţa introducerii şi eliminării
lichidului, determinării hematocritului şi presiunii venoase
centrale.
Complicaţiile posibile ale
diurezei forţate
 Complicaţiile metodei (hiperhidraterea, hipopotasemia,
hipocloriemia) sunt legate numai de tehnica incorectă a
procedurii.
 Cu scopul de a evita dezvoltarea tromboflebitei, pentru
perfuzia soluţiilor, se recomandă de a cateteriza o venă
subclaviculară.
 În cazul utilizării îndelungate a diureticelor osmotice (mai
mult de 3 zile) este posibilă dezvoltarea nefrozei
osmotice şi a insuficienţei renale acute. Din această
cauză durata diurezei forţate, de obicei, se limitează în
aceşti termeni, iar diureticele osmotice se combină cu
natriureticele.
Contraindicaţiile diurezei
forţate
 Diureza forţată este contraindicată în intoxicaţii
care se complică cu insuficienţa cardio-
vasculară acută (colaps persistent, insuficienţa
circulatorie de gradul II-III),
 De asemenea, şi în cazurile de intoxicaţii cu
dereglări a funcţiilor renale (oliguria, azotemia,
creşterea conţinutului creatininei în sânge mai
mare de 221 mmol/l), ce este legat cu volumul
scăzut de filtrare glomerulară.
 La pacienţi vârstnici, după 50 ani eficacitatea
metodei de diureză forţată la fel, din această
cauză, este scăzută.
Eliminarea toxicilor pe calea
pulmonară
Pentru a accelera eliminarea substanţelor toxice
din organism se poate utiliza metoda de
hiperventilaţie curativă. Această metodă este
utilă în cazurile de intoxicaţii cu toxici gazoşi
sau volatili.
Variantele tehnicei aplicării metodei
Sunt două variante a metodei :
 Conectarea pacientului la un dispozitiv de
ventilaţie artificială, care permite de a mări
minut volumul respiratorii de 1.5-2 ori
 Carbogenoterapia.
Hiperventilaţia curativă prin conectarea
pacientului la un dispozitiv de ventilaţie
artificială.

Eficienţa metodei
 Această metodă este socotită deosebit
de eficientă in intoxicaţiile acute cu
substanţe toxice, care în mare măsură
se elimină prin pulmoni.
 Eficienţa acestei metode de
dezintoxicaţie în intoxicaţii cu monoxid
de carbon, gaze utilitare de reţea,
hidrocarburi clorurate şi alte gaze este
dovedită în condiţiile clinice.
Dereglările posibile în
efectuarea metodei
 Hiperventilaţia efectuată îndelungat duce la
dezvoltarea dereglărilor conţinutului de gaze în
sânge (hipocapnia) şi a stării acido-bazice
(alcaloză respiratorie).
 De aceea hiperventilaţia curativă trebuie
efectuată sub monitorizarea acestor parametri.
 Durata unei şedinţe nu trebuie să depăşească
15-20 minute, iar procedurile pot fi repetate
peste 1-2 ore în toată perioada toxicogenă a
intoxicaţiei.
Metoda de hipeventilaţie
curativă prin inhalări de
carbogen.
 Se bazează pe proprietatea dioxidului de carbon de a fi
un excitant al centrului respirator. Se utilizează amestecul
ce conţine 5-7 volume de dioxid de carbon la 100 de
volume de oxigen (sau 95% oxigen şi 5% dioxid de
carbon). Acest amestec are următoarele avantaje:
 măreşte profunzimea mişcărilor respiratorii.
 accelerează ventilaţia şi circulaţia pulmonară, ca şi
schimburile de gaze.
 menţine echilibrul dioxidului de carbon în sânge.
 favorizează (prin CO2) disocierea oxihemoglobinei şi
dizolvarea oxigenului în sânge.
 Inhalarea se întrerupe când afectatul prezintă
accelerarea pulsului sau palpitaţie.
Carbogenoterapia are următoarele
contraindicaţii:
 asfixii cu acidoză
 intoxicaţii cu gaze sufocante
Durata procedurii
 Trebuie de menţionat că
carbogenoterapia nu poate fi efectuată
îndelungat fiindcă poate duce la acidoză
respiratorie.
 De aceea această procedură se face
fracţionat, câte 15-20 minute cu
întreruperea 1-2 ore între proceduri.
Hiper - şi hipotermia
curativă
Hipertermia curativă
Încălzirea corpului sau a anumitor părţi ale lui
cu scop curativ se folosea încă din antichitate,
dar teoria ştiinţifică a aplicării acestei metode
în intoxicaţii acute este încă departe de finisare.
Ridicarea temperaturii corpului ca o reacţie de
apărare a organismului poate fi provocată la
introducerea parenterală a antigenilor străini-
acesta este sensul patofiziologic al piroterapiei.
Scopul utilizării şi indicaţiile
metodei
 Hipertermia împreună cu hemosorbţia se utilizează în practica medicală
în tratamentul endotoxicozelor, stării de abstinenţă şi în terapia
schizofreniei.
 Metoda poate fi aplicată şi în tratamentul gonoreei cronice.
 În intoxicaţii acute hipertermia curativă se utilizează cu scopul de a
favoriza creşterea schimbului de lichid dintre spaţiul intracelular şi cel
extracelular.
 În cazurile când substanţele toxice se distribuie nu numai în spaţiul
extracelular dar şi în cel celular apare necesitatea de a elimina toxicii
din celulă şi deci favorizând creşterea fluxului lichidian din spaţiul
celular spre spaţiul extracelular se stimulează eliminarea împreună cu
fluxul lichidului şi toxicilor din celulă . În aceste cazuri pentru a
intensifica dezintoxicarea este posibilă utilizarea piroterapiei
concomitent cu diureza forţată şi alcalinizarea sângelui.
 În calitate de substanţă pirogenă se foloseşte preparatul pirogenal ori
reacţia hipertermică provocată de hemosorbent.
 Există tehnică şi exemple clinice de utilizare concomitentă a
hipertermiei şi a oxigenaţiei hiperbarice.
 Hipotermia curativă

 Răcirea artificială a corpului cu scopul micşorării

proceselor metabolice intensive şi creşterea rezistenţei
către hipoxie îşi găseşte pe larg utilizarea ca metodă de
terapie simptomatică în intoxicaţii acute în cazul edemului
toxic cerebral, provocat de intoxicaţii cu substanţe
depresoare a SNC.
 Din punct de vedere a dezintoxicării organismului
hipotermia artificială este puţin studiată, dar totuşi există
perspective de utilizare a metodei în tratamentul şocului
exotoxic, de asemenea în cazul necesităţii micşorării
sintezei letale în intoxicaţii cu alcool metilic şi etilenglicol.
Mecanismul efectului curativ în aceste stări patologice
probabil poate fi legat cu proprietăţile antihipoxice a
hipotermiei corporale, tot aşa şi a micşorării necesarului
în oxigen a ţesuturilor şi reducerea formării metaboliţilor
toxici prin reacţiile metabolice oxidative.
Aplicarea în clinică a inducţiei
şi inhibiţiei enzimatice
Biotransformarea substanţelor toxice reprezintă
una din căile principale fiziologice de
dezintoxicare a organismului. Datorită acestui
fapt este posibilă stimularea activităţii enzimelor
mitocondriale ale ficatului implicate în
metabolismul legăturilor toxice ce poate rezulta
formarea metaboliţilor netoxici sau mai puţin
toxici ori inhibiţia activităţii acestor enzime,
după care urmează micşorarea activităţii
metabolismului.
 În practica medicală se folosesc preparate –
inductori ori inhibitori ai fermenţilor care
influențează biotransformarea xenobioticelor cu
scopul micșorării acțiunilor toxice.

• Inductorii enzimatici pot fi utilizaţi în intoxicaţii cu substanţe toxice

biotransformarea căror în organism rezultă formarea metaboliţilor care
se deosebesc după toxicitatea lor mai mică decât a substanţei native.
Inhibitorii pot fi utilizaţi în intoxicaţii în care biotransformarea
xenobioticilor se petrece conform ”sintezei letale” cu formarea unor
metaboliţi mult mai toxici.
• La momentul actual se cunosc mai mult de 200 de substanţe care sunt
capabile să influențeze la activitatea microzomală a fermenţilor
ficatului(P-450). De asemenea se folosesc în calitate de inductori
enzimatici şi unele metode fizico şi chimiohemoterapeutice ca
hemoterapia ultravioletă, chimiohemoterapia cu hipoclorit de sodiu ş.a.
Inductorii enzimatici mai bine studiaţi

 Inductorii enzimatici mai bine studiaţi

sunt barbituricele în special
fenobarbitalul ori benzonalul şi
preparatul ungar zixorin , de asemenea
hexamidina, carbamazepina, dimedrol,
suprastin,reamberin.
Mecanismele efectului curativ

Sub acţiunea acestor preparate în

mitocondriile ficatului se măreşte
activitatea şi concentraţia enzimelor
citocrom P – 450 dependente datorită
stimulării proceselor de sinteză. Iată de
ce eficacitatea nu apare imediat, dar
peste 1,5-2 zile ce limitează considerabil
utilizarea lor în intoxicaţii acute.
Indicaţiile pentru inducţia enzimatică

 Metoda de inducţie enzimatică a hepatocitelor poate fi indicată atunci

când faza toxicogenă se dezvoltă lent şi decurge încet.
 Utilizarea medicală a inductorilor fermentativi este indicată în
intoxicaţii prin supradozaj cu hormoni steroizi,
 anticoagulante cumarinice,
 preparate contraceptive cu structură steroidă,
 analgezice de tipul antipirină,
 sulfanilamide, preparate citostatice,
 vitamina D, de asemenea în intoxicaţii cu toxici din grupul acidului
carbamic (dioxicarb, pirimor, sevin, furadan) şi toxici organofosforici.
 Efectul pozitiv al fenobarbitalului în intoxicaţii acute şi subacute cu
clorofos (SOF) este bazat pe faptul că viteza biotransformării (sintezei
letale) a clorofosului într-un metabolit mai toxic se echivalează sau
este mai mică decât viteza de distrugere a metabolitului format.
 Este cunoscută acţiunea curativă a inductorilor enzimatici în
insuficienţa hepatică acută, care se dezvoltă în faza somatogenă a
diferitor intoxicaţii. În această patologie efectul curativ al inducţiei
enzimatice este legat cu stimularea sintetizării fermentului care
catalizează metabolismul bilirubinei.
Inhibiţia enzimatică
 În calitate de inhibitori ai activităţii fermentative sunt
propuse un şir de medicamente, mai ales aşa ca nialamid
(inhibitori ai monoaminooxidazei), levomicetină, teturam,
cimetidină, metilpirazol.
 Dar eficacitatea lor clinica în intoxicaţii cu diferite
substanţe care sunt metabolizate în organism prin
reacţii de sinteză letală este limitată, deoarece funcţia lor
de inhibiţie enzimatică se dezvoltă la a 3-4-a zi după
administrare, atunci când faza toxicogenă în majoritatea
intoxicaţiilor acute lipseşte sau este spre finisare.
 Ca exemplu a aplicării inhibitorilor enzimatici în practica
clinică este utilizarea dozelor mari de levomicitină (2-10
g/ parenteral) în intoxicaţii cu dicloretan şi ciuperca
Amanita phaloides.
Oxigenaţia hiperbară(OHB)

OHB
Este o metodă modernă de administrare
a oxigenului la presiuni mai mari decât
presiunea atmosferică, cu aportul unui
cheson de compresie (barocameră).
Aşa sunt eficacitatea rapidă şi netă în
unele afecţiuni acute cu risc vital- dintre
care intoxicaţiile acute cu CO, toxice
methemoglobinizante şi hipoxemiante.
Efectele specifice, toxicologice ale oxigenoterapiei
hiperbare.

 Cel mai important dintre efectele specifice ale OHB este

antidotismul farmacologic care apare în intoxicaţia acută cu oxid
de carbon.După cum se ştie, oxigenul şi oxidul de carbon
competiţionează asupra tuturor proteinelor cu grupare
prostetică hem circulante (hemoglobina) şi celulare (mioglobina,
citocromul A3 etc.). Ritmul asocierii oxidului de carbon cu
aceste hem-proteine, proporţia complexelor formate, ritmul
disocierii şi echilibrul bicompartimental realizat sunt dependente
de presiunea parţială a oxigenului în biofaza receptorului
respectiv, după cum reese din următoarea ecuaţie:

{HbCO} 240 pCO

= (Hb-hemoglobina)
{HbO2} pO2
 Creşterea rapidă şi importantă a PaO2-ului prin OHB realizează
o deblocare eficientă, într-un timp foarte scurt, a tuturor
acceptorilor, care îşi recapătă capacitatea funcţională normală.
Astfel, epurarea organismului de CO se realizează eficient,
printr-o singură şedinţă de OHB cu durata de 45-60 min, la 1,5-
2 ATA se deblochează 20% de acceptori hematici şi tisulari
blocaţi de CO.
 Un rol important în terapia cu OHB joacă combaterea hipoxiei,
care se realizează prin dizolvarea oxigenului direct în plasmă şi
transportarea lui prin acest mediu la ţesuturi .
 S-a constatat obţinerea unui efect similar în cazul intoxicaţiilor
acute cu substanţe methemoglobinizante (nu este un
antagonism specific competitiv, ci unul funcţional). La aceste
intoxicaţii eficienţa OHB se datoreşte, pe de o parte, potenţării
acţiunii antidotice a albastrului de metilen, Vit C(activatori a
mecanismelor celulare de oxido-reducere) prin activarea ciclului
pentozic în eritrocite, iar pe de altă parte efectelor nespecifice
de combatere a hipoxiei.
 OHB are şi acţiune de inhibiţie eficientă a producerii unor
toxine microbiene, de către germenii anaerobi (clostridii) în
special a alfa-toxinei produse de Clostridium Perfringes.
Această acţiune, care rămâne eficientă pentru cca 6 h de la
terminare şedinţei de OHB, stă la baza
EFECTELE SPECIFICE FIZIOPATOLOGICE ALE
OXIGENAŢIEI HIPERBARE.
 O serie de efecte fiziopatologice ale administrării oxigenului sub presiune pot fi
utile pentru obţinerea unei eficienţe terapeutice ridicate. Cunoaşterea lor este
deosebit de importantă.
 Efectele asupra vasomotricităţii periferice, în special cerebrale, sunt dependente
de gradul hiperoxiei rezultate şi de durata acesteia.
 La o presiune de administrare a oxigenului de 2 ATA se obţine un efect important
de vasoconstricţie cerebrală şi periferică. Vasoconstricţia periferică poate fi
corelată cu descărcarea de catecolamine şi deci poate fi combătută prin substanţe
alfa-litice. Vasoconstricţia cerebrală este neadrenergică (cu excepţia venelor de la
bază), prin interferarea cu mecanismele autoreglării circulatorii cerebrale. Acest
efect stă la baza acţiunii antiedem cerebral şi scăderii tensiunii intracraniene
realizate prin OHB. El este util în orice formă de intoxicaţie acută cu substanţe
hipoxemiante, în special în oxicarbonismul acut, unde edemul cerebral constituie
un eveniment fiziopatologic constant.
 La nivel pulmonar se produce de asemenea un efect de creştere a presiunii în
circulaţia mică, fenomen mixt-adrenergic şi de interferenţă cu mecanismele
autoreglării circulatorii. Şuntul pulmonar propriu –zis poate fi,pe de o parte,scăzut
prin destinderea alveolelor colabate şi regresia microatelectaziilor, iar pe de altă
parte (mai puţin important din cauza aspectului tranzitor), crescut prin creşterea
întoarcerii venoase, paralel cu deschiderea şunturilor anatomice. Concomitent
sunt complet contracarate efectele de şunt ale tulburărilor raportului
ventilaţie/perfuzie şi ale afectării difuziei alveolo-capilare. Aceste efecte pulmonare
pot fi deosebit de utile în tratamentul edemului pulmonar acut (lezional) toxic.
 Efectele de producere a vasoconstricţiei
periferice sunt surmontate de creşterea
presiunii de administrare a oxigenului.
 La o presiune de lucru de 3 ATA se produce o
vasoplegie predominant cerebrală, cu
creşterea fluxului cerebral şi a presiunii
intracraniene. Utilitatea efectului respectiv este
restrânsă, în sindromul cerebral postanoxic
constituit, fiind folositoare numai în condiţiile
realizării unei eficiente stabilităţi a presiunii
intracraniene, prin diuretice şi steroizi.
Mecanismul vasoplegiei poate fi acumularea în
interstiţiul cerebral de ioni acizi, prin blocarea
preluării bioxidului de carbon (lipsa
hemoglobinei reduse). De aceea în aceste
cazuri este utilă administrarea de THAM .
TOXICITATEA OXIGENULUI HIPERBAR
 Efectele toxice ale oxigenului administrat sub presiune, la fel ca
efectele farmacologice ale acestuia, depind de gradul şi durata
hiperoxiei realizate. Cunoaşterea lor a permis elaborarea
protocolului de administrare a OHB, în sensul prevenirii cu
manşă maximă de securitate, a efectelor adverse.
 S-a descris o toxicitate acută şi o toxicitate subacută sau
cronică a oxigenului. Toxicitatea acută este în primul rând
neuro-psihică şi în al doilea, cardio-respiratorie.
 Efectele neuro-psihice, care se produc în cazul prelungirii
expunerii peste limitele admise pentru fiecare presiune de
lucru, debutează prin agitaţie psihomotorie, greţuri, vărsături,
obnubilare şi culminează cu convulsii tonico-clonice.
Mecanismele cele mai importante sunt: inhibarea sintezei şi
eliberării de mediatori cerebrali moderatori (GABA), creşterea
presiunii intracraniene. Convulsiile sunt rapid reversibile prin
scăderea abruptă a presiunii de lucru şi pot fi parţial prevenite
prin agenţi anticonvulsivanţi (diazepam, fenoberbital). Acest
efect advers contraindică (relativ) folosirea OHB la epileptici sau
impune prevenţia farmacologică. Timpul maxim de administrare
a OHB care conferă o limită de siguranţă este: 45 min. la 3
ATA, 60 min. la 2,5 ATA şi 90 min la 2 ATA.
Toxicitatea acută cardio-respiratorie se produce deseori în
corelaţie cu cea neuro-psihică. Simptomele constau în
depresia acută a contractilităţii miocardice (după un iniţial
puseu hipertensiv), creşterea brutală a presiunii venoase
centrale, producerea unui edem pulmonar acut exploziv.
Fenomenele nu sunt rapid reversibile cu depresurizarea.
În geneza edemului pulmonar acut un loc important îl are
spasmul neurogen al sfincterelor postcapilare în faţa unei
întoarceri venoase crescute. De aceea edemul pulmonar
acut poate fi prevenit prin premedicaţia cu neuroleptice
alfa–litice (dehidrobenzperidol) sau ganglioplegice.

Toxicitatea subacută a oxigenului este un eveniment fizio-

patologic care nu se produce, dacă se respectă
intervalele admise dintre şedinţele de OHB (90 minute
între primele 3 şedinţe şi 6-8 ore în continuare).
INDICAŢIILE TOXICOLOGICE ALE
OXIGENOTERAPIEI HIPERBARE:

 În funcţie de specificitatea acţiunii toxicologice a

OHB s-au distins indicaţii absolute (în care
efectuarea OHB are o indicaţie vitală) şi indicaţii
relative (în care OHB favorizează tratamentul
de fond).
 Indicaţiile toxicologice absolute ale OHB sunt:
 coma oxicarbonică şi cea prin intoxicaţie cu
gaze utilitare;
 gangrena gazoasă;
 anemia hemolitică gravă.
Indicaţiile relative ale OHB sunt:

 coma methemoglobinică după antidotismul

specific;
 coma cianhidrică după antidotism specific;
 coma postanoxică în intoxicaţii cu depresoare
respiratorii;
 anemia hemolitică substituită hematologic;
 edemul cerebral toxic;
 edemul pulmonar interstiţial lezional toxic.
 encefalopatia toxică la intoxicaţii cu depresoare
a SNC ,în faza somatogenă.
CONTRAINDICAŢIILE
OXIGENOTERAPIEI HIPERBARE

 Nu vor fi admişi pentru OHB bolnavii care :

 au altă indicaţie terapeutică imediată;
 prezintă obstrucţii ale căilor aeriene superioare nerezolvate;
 evidenţiază volet costal, pneumotorax deschis, bronhospasm în
criză;
 dezvoltă crize convulsive subintrante;
 nu li s-a efectuat terapia antidotică specifică;
 faza toxicogenă a intoxicaţiilor acute cu toxice biotransformarea
căror trece prin reacţiile de oxidare şi formarea metaboliţilor
mult mai toxici decât toxicul causal (carbofos, etilenglicol,
metanol), ca excepţie pot fi numai cazurile când anoxemia
reprezintă un pericol mult mai mare decât metaboliţii formaţi;
 prezintă boala de iradiere;
 nu este rezolvată insuficienţa hemodinamică acută.
METODOLOGIA APLICĂRII OXIGENAŢIEI
HIPERBARICE

 Preventiv efectuării procedurii OHB pacientului i se face

radiografia cutiei toracice, electroencefalografia,
electrocardiografia, se determină indicii acido-bazici a
sângelui, se face sondaj vezical, dacă sunt convulsii ele
trebuie contracarate (diazepam, barbiturice). Luând în
consideraţie starea gravă a bolnavilor în intoxicaţii acute
presularea oxigenului în cheson şi depresularea lui se
face lent (în timp de 15-20 min), schimbând presiunea cu
viteza 0,1 ATA în minută. Durata unei proceduri de OHB
la presiunea 1,0-1,5 ATA în cheson este 40-50 minute.
Durata unei proceduri în tratamentul encefalopatiilor
toxice, care se dezvoltă în perioada somatogenă a
intoxicaţiilor acute cu depresoare a SNC trebuie să fie
60-100 minute, iar presiunea în cheson 0,3-0,5 ATA.
Dezintoxicaţia organismului cu
antidoturi (dezintoxicaţia
farmacologică)

Antidoturi sunt substanţe

farmacologice, care au capacitatea de a
preveni sau de a sista acţiunea toxică a
unui element chimic exogen. Efectele lor
curative, la doze standardizate, trebuie
să fie rapide şi eficiente.
 Antidoţii sunt selectaţi dintre acele
substanţe farmacologice antagoniste sau
chelatoare care posedă următoarele
calităţi:
 acţionează specific asupra unui complex
funcţional celular;
 posedă activitate intrinsecă ridicată;
 nu determină efecte adverse grave sau
imprevizibile;
 efectul antidotic persistă pentru o
perioadă de timp cunoscută;
 prin metabolizare nu eliberează
metaboliţi activi toxici.
Scurt istorie
Utilizarea antidoţilor în practica medicală este cunoscută din
secolele XVIII-XIX, de când pentru dezintoxicaţie se aplicau
preparate capabile să neutralizeze chimic unele substanţe
acide, alcaline ş. a., iar pentru micşorarea resorbţiei în tubul
digestiv a unor alcaloizi, unor toxine proteice si altor toxice se
folosea administrarea cărbunelui activat. Aceşti antidoţi aveau
capacităţi de acţiune de dezintoxicaţie doar în cavitatea gastro-
duodenală.
Relativ nu demult, 20-30 de ani în urmă a apărut posibilitatea de
a utiliza antidoţi care pot acţiona prin diferite mecanisme în
mediul intern a organismului-în sânge, ţesuturi şi în diferite
structuri biologice. Studierea amănunţită a proceselor toxico-
cinetice a substanţelor toxice, tot aşa şi a căilor lor de
biotransformare şi a ţintelor de acţiune toxică a permis în zilele
de azi de a aprecia mai real capacităţile fiecărui antidot şi a
determina semnificaţia antidoţilor curativi în diferite perioade a
maladiei de etiologie chimică.
Particularităţile terapiei de
dezintoxicaţie farmacologică sunt:
 Antidotul îşi păstrează capacităţile curative numai în perioada
toxicogenă a intoxicaţiei acute, durata căreia este diferită şi depinde de
particularităţile toxico-cinetice a substanţei toxice. O fază toxicogenă
mai prelungită (8-12 zile) au intoxicaţiile cu sărurile metalelor grele, iar
durată toxicogenă scurtă au intoxicaţiile cu substanţe toxice care au
toxicitate înaltă şi metabolizare rapidă în organism, de exemplu
cianurile, hidrocarburile clorurate;
 Terapia de dezintoxicaţie cu antidot are o specificitate înaltă şi de
aceea poate fi folosită numai după constatarea veridică şi justă a
genului de intoxicaţie acută. În caz contrar, la administrarea greşită a
antidotului în doze standarde, se poate manifesta acţiunea toxică a
preparatului farmacologic asupra organismului;
 În stările foarte grave (de insuficienţă poliorganică) eficienţa terapiei cu
antidot este semnificativ mică din cauza dereglărilor grave
hemodinamice şi a metabolismului gazos, iar în unele aşa cazuri
antidotul poate influenţa negativ, de exemplu administrarea atropinei în
condiţii de hipoxie profundă poate provoca asistolie.
Clasificarea antidoţilor specifici după mecanismul de acţiune este
prezentat în tabelul următor :
Agenţii toxici, antidoţii specifici şi mecanismele acţiunii
antidotice. (modificat după a Goldstein şi colab).
Agentul toxic Antidoţii specifici
Mecanismul I: Antidotul complexează toxicul, reţinându-l inert în circulaţie.
Arsen şi derivaţii Dimercaprol( BAL, Surfactin, Mecaptid)
Mercur şi derivaţii Dimercaprol, Unitiol
Plumb, plutoniu, uraniu Dimercaprol, EDTA (etilen-diamin-tetra-acetat
calciu disodic)
ETPA (dietilen-triamin-penta-acetat), penicilinamina.

Derivaţi-organo-mercuriali: Penicilamina
Fier Deferoxamina(Desferal)
Cupru Penicilamină, EDTA
Taliu Ditizonă (eficacitatea clinică incertă)
Formaldehidă Amoniac (soluţie enterală)
Heparină Protamină
Toxina botulinică Antitoxină botulinică
Toxina tetanică Antitoxina tetanică
Cianuri, cianogeni Tetracemat dicobaltic (Kelocyanor)
Methemoglobinizante (nitritul de amil, nitritul
de sodiu, anticianul)
Agenţi anticolinesterazici Pseudocolinesteraza exogenă
Reactivatori de colinesterază: Dipiroxima
Obidoxima (toxogonina), pralidoxima
(PAM-2, Contrathion), dietixima.
Agentul toxic Antidoţii specifici
Mecanismul 2: Antidotul accelerează bio-inactivarea
metabolică a toxicului.
Cianuri, cianogeni Tiosulfat de Na
Mecanismul 3: Antidotul blochează eliberarea de metaboliţi
activi prin precusori mai puţin toxici
Metanol Etanol
Etilenglicol Etanol
Selenocistationa Cistina
Fluoroacetat, Iodoacetat Acetat
Organo-clorurate Cistamina, Cisteamina
Mecanismul 4: Antidotul accelerează specific eliminarea
toxicului
Bromuri Cloruri
Stronţiu, Radiu Calciu clorat
Agentul toxic Antidoţii specifici

Mecanismul 5: Antidotul competiţionează cu toxicul

pentru receptori specifici

Oxid de carbon Oxigen, Acisol

Curare antidepolarizante Neostigmina sulfat (Miostin)

Edrofoniu (Tensilon)
Anticoagulante cumarinice Vitamina K

Morfina şi congeneri Nalorfina, Naloxon,

Pentazocina
Taliu Potasiu
Agentul toxic Antidoţii specifici

Mecanismul 6: Antidotul blochează receptorul răspunzător pentru unul dintre

efectele principale

Anticolinesterazice Atropina

Catecolamine alfa-mimetice Alfa-blocante: Dibenilina, Regitina

Fenoxibenzamina.

Catecolamine beta-mimetice Beta-blocante: Propanolol, Sotalol, Trasilol

Mecanismul 7: Antidotul reface funcţia alterată şuntând efectul toxicului

Agenţi methemoglobinizanţi Albastru de metilen, Acid ascorbic,

Thionina
Insulina Glucagon

Glicozide digitalice Potasiu, Lidocaina, Procainamida

Methotrexat Acid folinic, Citrovorum factor

5-Fluorouracil Timidina

6-Mercaptopurina Purine

Fizostigmina, Lactat de Na Imipramina

Utilizarea antidoţilor în caz de afectare cu unele
substanţe otrăvitoare de luptă cu toxicitate înaltă şi
unele lichide tehnice uzuale în activitatea militară
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de
otrăvitoare general de utilizare
acţiune
Hidrocarburi Aceticisteină Conjugarea În caz de
halogenizate metaboliţilor intoxicaţii acute
(tetraclormetan, activi, elevarea grave în sol. 5%
tricloretilen, sintezei de glucoză i/v până
dicloretan, glutation. la 150 – 300
brommetil, ş.a.), mg/kg masă corp
nitriţi, paraquat, Levomicetină Inhibiţia activităţii în 24 ore în
ş.a. succinată enzimelor decurs de 24 –
microzomale 48ore
i/v sau i/m 2 g,
apoi câte 1g
fiecare 6 ore,
timp de 24 ore
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare general de
acţiune

Hidrazina şi Vitamina B6 Restabilirea I/v sau i/m câte 5 –

derivaţii ei (hidroclorur activităţii 10 ml 5% sol 2 –
ă de enzimelor 3ori/ 24 ore, în
piridoxină) piridoxalice cazuri grave 25
mg/kg masă corp
(1/4 din doză i/v sau
i/m) o singură priză ,
în convulsii
prelungite de repetat
doza peste 2 – 3 ore
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare general de
acţiune
Formatorii de Acid ascorbic Transformarea I/v sol 10 – 20 ml 5%
methemoglobin methemoglobinei repetat (până la 60 –
ă (anilină, în hemoglobină. 80 ml/24ore).
nitrobenzol,
ş.a.)

Albastru de Transformarea I/v sol 1% 10 ml, în

metilen methemoglobinei cazuri grave de repetat
în hemoglobină. peste 3 – 4 ore

Hidroclorură Prevenţia Intern câte 0,4 2 – 3

de formării ori cu interval de 2 – 3
cistamină methemoglobinei ore.
şi a hemolizei.
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare general de
acţiune

Anhidrida Mecaptid Oxidarea I/m sol uleioasă 1

arsenică (antarsina) substanţei ml 40%, în caz de
toxice cu intoxicare severă
formarea câte 2 ml 2 – 3
tioarsenatelor injecţii peste 4 -6 ore
ciclice în primele 24 ore, în
următoarele 24 – 72
ore câte 2 injecţii
peste fiecare 5 – 12
ore
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare general de
acţiune
Monoxid de Oxigen Înlăturarea Iniţial inhalaţii de O2
carbon hipoxiei de 80 – 100 %, apoi 40 –
aport,accelerare 60%; mai eficientă este
a vitezei de oxigenaţia hiperbarică
disociere a –respectând cursurile
carboxihemoglob de izopresiune câte 1,0
inei. – 1,5 ore la presiunea
de 1,5 – 3 atm.

Acizol Antihipoxemiant, Sol 6% 1 ml i/m, în

favorizează caz de intoxicaţie
restabilirea hem severă injectarea se
– hem repetă într-o singură
interacţiunii priză peste 3 - 4 ore.
Nu înlocuieşte
oxigenoterapia
izobarică şi
hiperbarică
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare general de
acţiune
Levizita şi alţi Unitiol Chelatarea I/v sau i/m sol 5% 5 –
compuşi ai substanţelor 10 ml 4 ori în primele
arseniului toxice, 24 ore, apoi scăzând
,compuşii creşterea ratei câte 1 injecţie în 24
metalelor grele eliminării lor din ore,dacă se face
(ai hidrargiului, organism hemodializa – 100 –
plumbului,vism 150 ml i/v.
utului ) Tetazinccalciu I/v câte 10 – 20 ml 10
% sol în 250 ml 5%sol
glucoză, 1 – 2 ori/24
ore cu întrerupere nu
mai puţin de 3 ore în
timp de 72 – 86 ore.
Contraindicat în cazul
intoxicării cu mercur,
zinc, fier
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare general de
acţiune
Levizita şi alţi Unitiol Chelatarea I/v sau i/m sol 5% 5 –
compuşi ai substanţelor 10 ml 4 ori în primele
arseniului toxice, 24 ore, apoi scăzând
,compuşii creşterea ratei câte 1 injecţie în 24
metalelor grele eliminării lor din ore,dacă se face
(ai hidrargiului, organism hemodializa – 100 –
plumbului,vism 150 ml i/v.
utului ) Tetazinccalciu I/v câte 10 – 20 ml 10
% sol în 250 ml 5%sol
glucoză, 1 – 2 ori/24
ore cu întrerupere nu
mai puţin de 3 ore în
timp de 72 – 86 ore.
Contraindicat în cazul
intoxicării cu mercur,
zinc, fier
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare general de acţiune

Alcooluri (metilic, Alcool Scade toxicitatea Sol 30% 1,5-2 ml/kg masă corp
fluoretilic, etilic substanţelor ca per os sau 5-10% în glucoză i/v
furfurilic, rezultat al divizând doza în porţiuni egale în
etilenglicol, ş.a.) concurenţei pentru decurs de 24 ore
enzimele
alcoolmetabolizant
e

Substanţe Atropină M- colinolitic. În forma uşoară de afectare-sol 0,1%

organofosforice sulfurică 2 ml i/m repetat peste 30 min;în
cazurile de gravitate medie-4 ml i/m
de luptă, şi alte
repetat câte 2 ml peste 10-15 min;în
insecticide colinolitic cazurile grave-6 ml i/v apoi repetat
organofosforice şi e* câte 2 ml i/v peste fiecare10 min până
carbamice şi la dispariţia semioticei intoxicaţiei.
altele Algoritmul terapiei cu atropină se
anticolinesterazic începe la etapa primului ajutor
medical.
e)

I/m 1 ml,(în focar de afectare injectare

sinestătătoare),în caz de convulsii
prelungite doza poate fi repetată de 2
ori în 24 ore la alte etape medicale.
Substanţa Antidotul Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare general de
acţiune
Afina Colinolitic cu Sol 15% 1 ml i/m- în
acţiune centrală. stare uşoară doza se
repetă în fiecare 20
min în decurs de 1,5
ore;în stare de
gravitate medie câte
Dipiroxima şi Reactivarea 2ml i/m,doza se repetă
alţi colinesterazei, peste fiecare 20 min în
reactivatori ai legarea toxicului decurs de 1,5;în stările
colinesterazei liber circulant, grave doza 3 ml
A restabilirea repetat cu interval de
funcţiilor 20 min în decurs de 1,5
colinoreceptorilor ore.Administrarea
, antidotului se începe la
Uşoară etapa primului ajutor
miorelaxare. medical.
Substanţa Antidotul Mecanismul general Modul de utilizare
otrăvitoare de acţiune
Antician Formarea Sol 20% 1 ml i/m, sau i/v 0,75
methemoglobinei în 10-20 ml 40% de glucoză,în
cazurile grave câte 1 ml i/m
peste 30 min şi peste o oră
după prima injecţie.
Aplicarea acestui antidot se
începe de la etapa ajutorului
premedical
Nitritul După strivirea fiolei pe o
amil Formarea compresă conţinutul se
methemoglobinei, administrează inhalator câte
legarea surplusului de 2-4 (până la 6 fiole) cu interval
protoni de 20 min
Aplicarea acestui antidot se
începe în focar (primul ajutor).
Nitritul Sol 1% 20-40 ml lent i/v
de Administrarea se începe la
sodium etapa primului ajutor medical
 Substanţa Antidotu Mecanismul Modul de utilizare
otrăvitoare l general de acţiune
Albastru Sol 1% i/v câte 1-2 ml/kg
de masă corp
metilen Administrarea se începe la
sau etapa primului ajutor
cromos medical.
mon
Tiosulfa Stimularea Sol 30% i/v 50 ml lent
tul de producerii (preventiv încălzită).
sodiu rodanazei şi
Administrarea se începe la
accelerarea oxidării
etapa primului ajutor
cianurilor până la
medical.
sulfocianure slab
toxice
Glucoza neutralizarea Sol 40%20 -40 ml i/v.
cianurelor prin Administrarea se începe la
formarea etapa primului ajutor
cianhidrinelor medical
netoxice

*Colinoliticele centrale (amizil şi altele) se folosesc in doze farmacopeice.

Avantajele, neajunsurile şi
problemele antidototerapiei
 Lista antidoţilor, folosiţi în diferite intoxicaţii acute exogene, se
completează permanent pe contul elaborării noilor, şi pe baza lărgirii
indicaţiilor pentru utilizarea preparatelor farmacologice cunoscute.
 Avantajul important al antidoşilor este simplicitatea în utilizare şi
posibilitatea aplicării lor practice în toate condiţiile-de la locul
accidentului,până la instituţia spitalicească specializată.Însă până în
zilele de azi sunt elaboraţi antidoţi specifici doar pentru un număr redus
de substanţe otrăvitoare,care estimează la 2% din cele cunoscute.
 Este limitată şi posibilitatea de tratament cu antidoţi în focarele de
afectare cu substanţe otrăvitoare de luptă.
 Elaborarea antidoţilor cu spectrul larg de acţiune prezintă un mare
interes pentru toxicologie, deoarece ei ar putea micşora considerabil
rezolvarea unui rând de probleme – producerea, acumularea şi
reînoirea rezervelor de substanţe medicamentoase, repartizarea lor pe
etapele de evacuare medicală, unificarea măsurilor acordării ajutorului
medical, ş.a.
 Direcţia principală în elaborarea antidoţilor de acest gen este căutarea
preparatelor capabile de a acţiona la sistemele naturale ale
metabolismului xenobioticelor şi la căile naturale de dezintoxicare a
organismului.
 Folosirea antidoţilor capbili de a schimba metabolismul toxicilor
în organism în favoarea micşorării toxicităţii
Antidoţi ca inductori enzimatici
 Etapa iniţială de biotransformare a multor xenobiotice în
organism se realizează prin implicarea enzimelor oxigenaze
citocrom P-450 dependente, iar metaboliţii formaţi pot fi mai
puţin toxici sau mai toxici decât toxicul cauzal.
 Astfel, utilizarea inductorilor acestui sistem de enzime poate
influenţa semnificativ asupra evoluţiei intoxicaţiei. Se cunosc o
mulţime de legături , cu proprietăţile de inducţie enzimatică,
însă în practica clinică se utilizează de obicei fenobarbitalul,
benzonalul şi zixorina
 A fost demonstrată capacitatea inductorilor enzimatici de tip
fenobarbital să micşoreze considerabil manifestările
intoxicaţiei cu unele substante organofosforice (sistoxom,
malationom, etionom,clorofos), unele hidrocarburi
halogenizate , tiocianat, dinitrofenol ş.a. Această eficienţă
poate fi legată nu numai cu stimularea elevării enzimelor
oxigenaze citocrom P-450 dependente dar şi prin elevarea
fermenţilor capabili de a stimula conjugarea toxicelor cu acidul
glucuronic şi glutationul.
Antidoţi ca inhibitori enzimatici
Inhibarea activităţii enzimelor citocrom P-450 dependente
poate fi indicată, atunci când această sistemă participă în
metabolizarea xenobioticelor transformând-ui în precursori mai
toxici.
 Utilizarea inhibitorilor enzimatici are efect pozitiv la intoxicaţii cu
substanţe organofosforice ( oxametil, dimefox s.a), multe
hidrocarburi halogenizate , nitrili, nitrosamine, benhidrazine şi
altele. În intoxicaţiile cu aceste substanţe;
 Experimental şi clinic s-a demonstrat efectul pozitiv al
cloramfenicolului ( succinat de levomicitină) în evoluţia şi
sfârşitul intoxicaţiilor acute cu hidrocarburi halogenizate, pe
contul inhibării toxicităţii lor în organism;
 Acţiune protectoare a levomicitinei,care este un inhibitor al
metabolismului microzomal, a fost demnostrată în intoxicaţii
experimentale cu tetraclorura de carbon, ce a permis de a
vedea acest preparat, ca un antidot cu spectru larg de acţiune
perspectiv de a fi folosit în intoxicaţiile cu toxice, care se
toxifică în microzomi.
Antidoşi de stimulare a proceselor de
conjugare a legăturilor heterogene

 Cu scopul stimulării proceselor de conjugare a legăturilor

heterogene se foloseşte introducerea glutationului activat sau (
mai des) predecesorii lui (cisteina N-acetilcisteina, glicina,
acidul glutamic), care stimulează sinteza de glutation în
organism;
 S-a demonstrat o înaltă eficacitate terapeutică şi profilactică a
acestor preparate în intoxicaţiile cu bromura de metil şi
bromura de etil, epiclorhidrină, tetraclormetan, formaldehidă,
acrilonitril, brombenzen, anilină, paracetamol, paraquat şi alte
substanţe toxice;
 În clinică şi-a găsit utilizarea preparatul acetilcisteina, care,
alături de stimularea formării glutationului endogen, e capabil
nemijlocit să reacţioneze cu legăturile tiolice, dar şi cu
metaboliţii activi ai altor legături, are proprietăţi mucolitice,
antioxidante şi antihipoxemiante. Cu ultimele proprietăţi ale
acestui preparat sunt legate probabil eficienţa lui în intoxicaţia
cu monoxid de carbon şi oxizii azotului.
Antidoţi antioxidativi
 Preparatele antioxidante se socot eficiente în terapia şi
profilaxia intoxicaţiilor acute;
 Aceste preparate reduc substanţial conţinutul radicalilor liberi,
formele active ale oxigenului ce stimulează lipoperoxidarea
oxidativă şi afectarea membranelor celulare. Proprietăţi
antioxidante deasemenea au şi inhibitorii enzimatici, care
împiedică formarea prooxidanţilor în procesul transformării
xenobioticelor în microzome;
 La diferiţi componenţi ai sistemului antioxidant influenţează şi
multe componente endo – şi exogene – legăturile tiolice,
chinoinele, acidul ascorbic, alfa-tocoferolul, flavonoidele,
derivaţii seleniului, şi ai acidului galic;
 Antioxidanţii au acţiune de protecţie în cazul intoxicaţiilor cu
substanţe organofosforice, hidrocarburi halogenizate, benzen şi
produşii lui, nitrilani şi oxizii de azot;
 . În practica clinică în calitate de antioxidanţi se folosesc agenţii
tiolici, emoxipina, mexidol, vitamine, mai des tocoferolul şi
acidul ascorbic; în stadia de introducere în practică sunt aşa
preparate ca ascotiol şi glumoxim.
Eficienţa antidototerapiei la intoxicaţii
acute
Eficacitatea şi semnificaţia terapiei cu antidoţi în diverse
intoxicaţii acute nu este aceeaşi:
 Acţiune de protecţie moderată în intoxicaţii cu hidrocarburi
halogenizate,etanol,în intoxicaţii cu alcooli au levomicetina, şi,
antioxidanţii, iar acetilcisteina în intoxicaţii cu 1, 2 – dicloretan,
nitrile;
 Pentru un tratament eficient al formelor grave de intoxicaţie cu
aceste substanţe este necesară efectuarea terapiei cu antidoţi
împreună cu terapia intensivă eferentă.
 Abordare asemănătoare se va folosi în intoxicaţii severe
cauzate de compuşii anorganici ai amoniacului, compuşii
metalelor grele, formatori de methemoglobină şi cu toxicii
hemolitici;
 În acelaşi timp tactica tratamentului intoxicaţiilor severe cu
hidrogen cianuric, levizita, cu substanţe anticolinesterazice,
monoxid de carbon se bazează prevalent pe folosirea
antidoţilor.