Farmacolog

i e si
toxicologie
Dr. Andreea
Fenesanu
 Farmacologie
0 Este stiinta care se ocupa cu medicamentele
0 Prin medicament se intelege “orice substanta, produs utilizat sau destinat a
fi utilizat in vederea modificarii, studierii unui sistem fiziologic sau a unei
stari patologice, in interesul subiectului caruia ii este administrat”
( conform OMS);
0 Notiunea de substanta activa defineste substanta care are proprietatea de a
interactiona cu molecule, atomi, ioni, declansand succesiv, la nivelul
organismului, un lant de reactii, care se manifesta simultan sub forma
efectului farmacologic
0 Ramurile farmacologiei : farmacocinetica (circuitul biologic al
medicaentului), farmacodinamia (mecanismele de actiune, efectele si
spectrul de actiune), receptura (studierea regulilor de prescriere a
medicam), tehnica farmaceutica (prepararea medicam), farmacognozia
(sinteza medicamentelor), farmacoterapia (studiul indicatiilor terapeutice),
farmacoepidemiologia (precautiile si contraindicatiile), farmacotoxicologia
(reactiile adverse care apar la doze normale, intoxicatiile acute/cronice si
tratamentul lor);
 Farmacodinamia
0 Studiaza modul de actiune si efectele determinate de substanta
medicamentoasa in organism
0 Receptorul- componenta macromoleculara din tesut care interactioneaza
cu medicamentul pentru a initia efectul farmacologic (ex: proteine, enzime,
acizi nucleici)
0 Agonist- medicamentul care poseda afinitate pentru un receptor specific,
modifica receptorul si obtinem un efect vizibil
0 Afinitate- tendinta de a se combina cu un anumit receptor
0 Eficacitate- efectul maxim pe care il are medicamentul
0 Potentialul- doza care trebuie administrata pentru a produce un efect
particular
0 Antagonism- un medicament care blocheaza raspunsul unui medicament
agonist
0 Selectivitatea- capacitatea de a aproduce un efect particular
0 Specificitatea- efectele multiple produse de un medicament printr-un
singur mecanism de actiune (acepromazina- sedativ, antiemetic,
hipotensiv, hipotermic, antispastic)
 Raspunsul la medicatie
0 Scopul administratii este de a obtine un raspuns favorabil si de intensitatea dorita; Acesta se
realizeaza prin stabilirea si mentinerea unei c% dorite a substantei medicamentoase la locul
procesului patologic.
0 C% depinde de:doza, calea de administrare, distributia si eliminarea din organism
0 Intensitatea: doza adm si reactivitatea organismului
0 Variabilitatea raspunsului depinde de diversi factori fiziologici si patologici: varsta, starea de
sanatate, variatia genetica, mediu
0 Intre doza si raspunsul organismului exista o inter-relatie directa iar relatia doza-raspuns
trebuie monitorizata intr-o populatie si nu la nivel individual
- Doza eficace medie DE50 - doza care induce efect pozitic pt 50% din populatie
- Doza ideala DE99 – efect pozitiv pt 99% din populatie
- Cresterea nejustificata a dozei poate determina o crestere a efectelor secundare, toxicitatii si
chiar a mortalitatii prin scaderea limitei de siguranta intre DE si DL 50.
0 Cu cat diferenta dintre DE si DL este mai mare, medicamentul este mai sigur
0 Indexul terapeutic =limita de siguranta, indica selectivitatea unui medicament
doza care produce efecte secundare/doza cu efect terapeutic
Doza corecta se stabileste prin determinarea limitei de siguranta si relatiei dintre doza maxima
cu efect terapeutic si doza minima care induce efecte toxice
Exista situatii cand IT este mic, astfel incat recomandarea acestor medicamente se face doar in
cazuri speciale si sub directa monitorizare a cadrului medical
 Farmacocinetica
0 Studiaza circuitul biologic al unui medicament in organism, respectiv
durata necesara absorbtiei, distributiei, metabolizarii si excretiei acesteia.
0 TRANSPORTUL MEDICAMENTELOR: absorbtia si distributia unui
medicament este influentata de doza; Biotransformarea si excretia sunt
responsabile de terminarea actiunii medicamentului. Toate aceste procese
implica trecerea medicamentului prin diferite membrane biologice.
 Administrarea si absorbtia medicamentelor
0 Pentru ca un medicament sa fie activ, trebuie sa fie absorbit si apoi sa ajunga la o
concentratie eficienta la locul procesului patologic
0 Doza si calea de administreaza influenteaza selectivitatea si indicatiile unui medicament
0 Administrarea se poate face pe cale orala, parenterala (injectabila, inhalatorie), locala,
intramamara, intrauterina;
0 Administrarea I.V- c% plasmatice corespunzatoare, efect rapid, sol iritante sau
hipertonice se adm doar iv, NU se administreaza solutii uleioase sau suspensii, atentie la
doze toxice!!!
0 Administrarea extravasculara: s.c, i.m, i.d, i.a, s.cj, epidurala
- I.m, s.c (sol apoase) ebsorbtia in 30 min si depinde de vascularizatia zonei
- Avantajul: reducerea stresului
- Dezavantajul: lipsa de flexibilitate a dozajului
- Administrerea orala: pentru a avea actiune farmacologica trebuie sa traverseze bariera
GI, ajungand in vena porta (bariera hepatica); acest traseu si gradul de stabilitate al
medicamentelor in contact cu sucurile gi afecteaza cantitatea de medicament care
ajunge in circulatia sistemica.
- absorbtia masiva se realizeaza in intestinul subtire datorita suprafetei mari de contact,
motilitatii intestinale si vascularizatiei puternice.
0 Rata de absorbtie: timpul necesar ca jumatate din doza administrata sa fie
absorbita si regasita in circulatia sistemica (T1/2)
0 Biodisponibilitatea: gradul in care un medicament administrat intr-o anumita
doza intra in circulatia sistemica nemodificat; pentru un medicament,
biodisponibilitatea variaza de la un individ la altul.
0 DISTRIBUTIA MEDICAMENTELOR IN ORGANISM: depinde de s.a, doza, calea
de administrare, liposolubilitatea si gradul de legare de proteinele plasmatice;
legarea de proteinele plasmatice are rol in limitarea distributiei si influenteaza
eliminarea medicamentului din organism (proteina plasmatica de care se
leaga majoritatea medicamentelor este albumina)
0 EXCRETIA MEDICAMENTELOR: rinichiul si bila sunt principalele organe de
excretie a medicamentelor. Saliva, transpiratia, gl. mamara si pulmonul
reprezinta caile secundare de excretie a medicamentelor.
- Excretia renala: toate medicamentele nemetabolizate;
- Excretia biliara: medicamente cu greutatea moleculara intre 300-500;
medicamentele excretate ajung in intestinul subtire de unde pot fi resorbite
(ciclul entero-hepatic) sau eliminate prin fecale

Rata de eliminare constituie principalul factor de determinare a duratei efectului

farmacologic- intervalul intre doze; orice stare patologica care afecteaza
mecanismele de eliminare influenteaza T1/2
 Toxicologie
0 Toxicologia este studiul otravurilor/toxicelor inclusiv a proprietatilor chimice si
efectelor biologice care produc un efect negativ.
0 Prin toxic se intelege orice substanta solida, lichida sau gaz care interfereaza cu
procesul vietii.
0 Termeni folositi in toxicologie
• Toxic= otrava;
• Toxina= substante organice sau anorganice cu activitate nociva (biotoxine,
micotoxine, zootoxine, toxine din plante);
• Toxicitate= cantitate de substanta de care e nevoie pentru a produce imbolnavire;
• Toxicoza= o stare de boala care corespunde unei expuneri la toxic;
• Doza= cantitatea de substanta toxica / animal;
• Dozaj= cantitate de substanta/kg/zi;
• Cale de expunere= inhalare, orala, dermala, iv, ir, sc, im;
• Doza eficace medie DE50= doza care induce efect pozitic pt 50% din populatie;
• Doza ideala DE99= efect pozitiv pt 99% din populatie;
• Doza letala DL50= doza care induce un efect moarte la 50%din populatie;
Decontaminarea si detoxificarea
0 In medicina veterinara, tratamentul de baza in intoxicatii consta in decontaminarea si
detoxifierea organismului alaturi de terapia de sustinere si simptomatica.
0 Telul decontaminarii e acela de a inlatura sau de a impiedica organismul sa mai absoarba
toxicul
0 Cand tratam un pacient suspect de intoxicatie trebuie sa avem in vedere mecanismul de
actiune al toxicului, farmacocinetica (absorbtia, distributia, metabolismul si eliminarea) dar
si doza toxica pe cat posibil.
0 Toate aceste aspecte ne vor ajuta sa determinam modul de decontaminare si tratamentul
optim
0 Decontaminarea se poate face o scurta perioada de timp de aceea e important sa optinem o
anamneza cat mai corecta atat in ceea ce priveste toxicul cat si in ceea ce priveste timpul
scurs de la expunere.
0 Decontaminarea poate privii atat tractul digestiv cat si decontaminarea oculara, dermica,
fortarea diurezei, inlaturarea chirurgicala, etc.
 Abordarea unui pacient intoxicat
 !!!! Triajul telefonic daca este posibil, anamneza corespunzatoare
 Examen clinc si stabilizarea tratamentului
 Farmacocinetica toxicului si doza toxica
 Decontaminarea imediata
 Stabilizarea unui pacient trebuie sa includa ABC-ul:
o Caile aeriene (Airway)
o Respiratia (Breathing)
o Sistemul circulator (Circulation)
 Antidot-ul cand exista
 Terapie de sustinere
 Terapie simptomatica
 Monitorizare
 Intoxicatia cu aluat
0 Apare prin expunere accidentala/ voita a pacientului, mai ales
atunci cand aluatul este pus la dospit (drojdie activa)
0 Exista 2 motive de ingrijorare, unul in ceea ce priveste expunerea
la etanol iar al doilea in ceea ce priveste destinderea abdominala
post ingestie.
0 Drojdia activa din aluat produce etanol atunci cand este expusa
mediului umed si cald precum este cel de la nivel gastric. Odata
produs etanolul este repede absorbit si poate produce intoxicatie
prin aparitia acidozei metabolice dar si a hipoglicemiei;
0 Aluatul la nivel gastric totodata poate creste in dimensiuni,
produce gaz lucru care favorizeaza destinderea stomacului cu
posibilitate de obstructie, dilatatie, volvulus dar si ruptura gastric.
0 Nu se cunoaste LD50 in cazul cainilor si a pisicilor
0 Prognosticul: bun dar depinde de gravitatea semnelor clinice
0 Semne clinice: gastrointestinale- voma, distensie abdominala +/-
volvului; cardiovasculare- hipotensiune, bradicardie, colaps;
hipoglicemie, alterarea SNC, ataxie, vocalizare, orbire si chiar
coma, depresie respiratorie, stop cardiorespirator.
0 Caini sunt mai predispusi la acest tip de intoxicatie dar nu este
exlusa la pisica iar semnele pot aparea undeva la o ora de la
exounere.
0 Diagnostic: anamneza, masurarea nivelului de glucoza din sange
si a electrolitilor daca este posibil, biochimie, Rx, pulsoximetrie
0 Tratament: decontaminare, stabilizare cardiovasculara si
tratament de sustinere si simptomatic
- <30 min de la ingestie- la caine (apomorfina 0.03 mg/kg iv, 0.04
mg/kg im sau 0.25 mg/kg dizolvat cu 0.9% NaCl-plasat in sacul
conjuctival), lavaj gastric
- Cristaloizi administrati iv pentru mentinerea hidratarii si a
perfuziei tisulare
- Hipoglicemie (Glucoza< 70 mg/dl) poate fi tratata cu bolus iv, 1-2
ml/ kg dextroza 50 % diluat 1:1 cu NaCl 0.9%
 Intoxicatia cu struguri si stafide
0 Acest tip de intoxicatie produce letargie, anorexie, voma, diaree, insuficienta
renala acuta, hipercalcemie, hepatopatie si uneori chiar si moartea.
0 Nu se cunoaste exact mecanismul de actiune al acestui tip de intoxicatie si nici
macar daca este dependenta de doza sau la baza sunt ceva metaboliti toxici.
0 Unii caini pot sa nu dezvolte semne clinice in timp ce altii pot dezvolta
insuficienta renala acuta.
0 Insuficienta renala acuta este consecutiva injuriilor si necrozei tubilor renali
ceea ce poate duce la insuficienta renala acuta (IRA) anurica si moarte;
0 Nu se cunoaste daca sucul, vinul sau produsele acestora sunt toxice;
0 Anamneza- fie ca proprietarul a dat voit/ fie ca a gasit ambalaje prin casa,
voma/diaree cu prezenta fructelor in ele.
0 Semnele clinice: gastrointestinale- voma principalul simptom undeva la 2-24h de la
ingestie, diaree, durere abdominala, anorexie, deshidratarea apar undeva la 12-24 h
post ingesta; renale- necroza tubulara renala cu IRA, oligurie/ anurie; hepatica-
cresterea moderata a enzimelor hepatice- ALAT; hipercalcemie, hiperfosfatemie,
acidoza metabolica si prezenta acidului uric; nervos- slabiciune si ataxie;
0 Prognosticul bun in cazul suspiciunii rapide, decontaminarii si fluidoterapiei optime
0 Diagnosticul: hematologie (trombocitopenie, anemie), biochimie (BUN/ Creatinina
crescute- 1-2 zile post ingesta, hiponatremie, hiperkalemie, hiperfosfatemie,
hipercalcemie (24h), cresterea enzimelor hepatice, amilaza si lipaza), ex urinar
(isostenurica.hipostenurica proba, proteinurie, glucozurie, cilindri granulari sau
hialini), ecografie abd
0 Tratament:
0 Fluidoterapie pentru urmatoarele 48 h si monitorizarea pacientului pentru a
impiedica aparitia IRA
-pacientii critici pot avea nevoie incluziv de dializa peritoneaza sau hemodializa
0 Protectoare gastrice si antivomitive pentru reducerea vomei si a evita gastrita uremica
(Maropitant 1 mg/kg sc q 24 h, famotidine 0.5 mg/kg PO, IM, SC, sau IV q 12–24 h
sau pantoprazol 0.7–1 mg/kg IV incet q 24 h sau omeprazole 0.5–1 mg/kg PO q 24
h.)
0 Analize de sange la 48-72h
Intoxicatia cu ciocolata
Cel mai mare procent de teobromina- cacao,
ciocolata neagra;
0Calculul dozei toxice se face in functie de doza
maxima care ar fi putut fi ingerata
0Doza toxica de teobromina este 92 mg/kg (LD50
de teobromina este 250–500 mg/kg la caini si 200
mg/kg la pisica) iar semnele clinice sunt dependente
de doza.
0Acest tip de intoxicatie a fost intalnita si la porci,
pui si rate
0 Semne clinice: anxietate, voma, diaree,
oboseala/neliniste, tremur muscular, aritmii,
hipertermie, crize convulsive si coma, PU/PD,
incontinenta urinara
0Semnele clinice apar la 1-4 h dupa ingestie
0Diagnostic: hematologie, biochimie, analiza urinei;
Tratamentul este simptomatic bazat pe tensiunea arteriale (hipertensiune), ECG
(tahicardie si tahiaritmii) si statusul neurologic (crize)
0Fluidoterapie- cristaloizi 20 ml/kg iv caini si 10 ml/kg iv la pisici in bolus (output
urinar, statusul neurologic, calitatea pulsului, lactatul, temperatura), reevaluarea
necesarului de fluide
0Ingestia (< 2-4 h)- se poate induce emeza
-la caine (apomorfina 0.03 mg/kg iv, 0.04 mg/kg im sau 0.25 mg/kg dizolvat cu 0.9%
NaCl-plasat in sacul conjuctival)
-La pisica xylazina 0.44 mg/kg im ( yohimbine 0.1 mg/kg iv- antidot)
0Ingestia >4h, se poate administra carbune medicinal 1-2 g/kg po intr-o suspensie
1g/5ml apa
0Tratament simptomatic (diazepam- crize)
0Cateterismul vezici urinare pentru prevenirea resorbtiei ingredientelor active din
urina
0Nu se administreaza eritromicina!
Prognostic:
0Bun spre rezervat in functie de doza
0Se calculeaza doza maxima posibila pentru cel mai grav scenariu!!!
Intoxicatia cu etilen glicol (antigel)
0 Posibila expunere, PU/PD, voma, crize
0 Prognostic: GRAV!!! dupa aparitia semnelor clinice
0 Aparitia semnelor clinice sunt clasificate in 3 faze
- <12h, ataxie, voma (EG este iritant direct), PU/PD, hipotermie (pisici)
- 12-24 h: tahicardie, tahipnee
- 24-72: azotemie, voma, insuficienta renala acuta, colica renala
0 Diagnostic
- minim: biochimie si analiza urinei (prezenta oxalatilor de calciu monohidrati:
3h pisici, 4-6h caine)
Tratament
0 Voma nu este recomandata deorece EG-ul este repede absorbit din tractul
digestiv (<1h)
0 Etanolul 7% poate fi folosit in doza de 600 mg/kg pentru a satura enzima
alcool dehidrogenaza, dupa care CRI 100 mg/kg/h pentru 72h (cauzeaza
depresia SNC, hiperosmolaritate-> cateter urinar, ECG, pulsoximetrie)
0 Etanol 20%, 5ml/kg diluat in fluide timp de 6h, in picatura lenta pt 5
tratamente cu repetare la 8h pt inca 5 tratamente!
Tratament-continuare
0Tratamentul insuficientei renale acute include plasarea
unui cateter urinar pentru masurarea output-ului urinar,
controlul electrolitilor, tensiune arteriala si frecventa
cardiaca.
0Fluidoterapie
0Trebuie luata in considerarea dializa (benefica si la 24h de
la ingestie. Poate dura saptamani/ luni pana la vindecare
injuriilor tubilor renali)
0Furosemid: (oligurie/anurie) 2 mg/kg IV bolus).
0Vitamina B1+B6
0Fomepizol: tratamentul preferat la caini si pisici, este un
inhibitor competititv al enzimei alcool dehidrogenazei,
eficient pana la 8h dupa ingestie la caini si 3h la pisici.
 Intoxicatia cu fier
0 De cele mai multe ori intoxicatia apare prin ingestie de tablete de uz uman sau fertilizant floral
0 Doza toxica po (caini): <20 mg/kg netoxic, 20–60 mg/kg semne clinice, >60 mg/kg semne
clinice severe; Fe administrat injectabil este mai toxic
0 Stadiul 1: (0–6 h) voma, diaree, letargie, hemoragie gastrointestinala si durere abdominala
0 Stadiul 2: (6–24 h) revenire aparenta
0 Stadiul 3:(12–96 h) semne asemanatoare stadiului 1 dar poate aparea starea de soc, tremuraturi,
acidoza metabolica
0 Stadiul 4: (2–6 sapt) posibila obstructie gastrointesinala

Clinic: voma, un semn timpuri (1-6h de la ingestie), urmata de diaree si voma cu sange. Uneori
poate sa apara o scurta perioada de revenire, dar aceasta este inselatoare.
0 Aproximativ la 12-48h, apar stari de coagulabilitate, soc, insuficienta hepatica si acidoza
metabolica. Mai tarziu apare ciroza hepatica si insuficienta renala.

Diagnostic
0 Minim: biochimie (cresterea enzimelor hepatice, azotemia), daca se poate si hematologie,
analiza urinei (hemoglobinurie/ urina de culoare inchisa datorita cresterii c% de fier).
0 Rx abdominal/ ecografie

Prognostic: bun daca nu apar semnele clincie, rezervat

Tratament
0 Inducerea vomei daca ingestia a avut loc < 2-4
- caine: apomorfina (2–6 mg la nivel conjuctival) sau apa oxigenta (1 ml/kg po,, se poate repeta la
15 min dar fara sa depaseasca doza de 50 ml);
- pisici: xylazina (0.5 mg/kg IM sau SC 1x);
0 >4 h, se poate administra “lapte de magneziu” (hidroxid de magneziu), 10 ml po pentru pisici si
caini de talie mica, 30 ml po caini de talie medie si 60 ml po caini de talie mare; se poate repeta
manopera la 2-4 h, pana la 3 doze
0 Administrarea de calciu- calciu po scade absorbtia de Fe din tractul digestiv
0 Oxigenoterapie/ intubare cu ventilatie daca pacienrtul nu e stabil
0 Fluidoterapie, bolus de cristaloide
- caine 20 ml/kg (pana la 90 ml/kg), reevaluare
- pisici: 10 ml/kg (pana la 45 ml/kg), reevaluare
0 coloizi (HES)
- caine: 5 ml/kg bolus timp de 15–20 min si reevaluare.
- pisici: 2–5 ml/kg bolus timp de 20–30 min si reevaluare
0 Se poate administra KCl (fara a depasii 0.5 mEq/kg/h) si vitamine din complexul B (2–4 ml/l)
0 Chelatori de Fe: deferoxamina (15 mg/kg/h IV sau CRI), continuarea terapiei pana cand
continutul de Fe seric < 300 μl/dl ( insuficienta renala severea, e contraindicat in absenta dializei
/ hipotensiune, 10 mg/kg/h CRI);
0 Continuarea tratamentului pentru insuficienta hepatica si renala
Intoxicatia cu Fe la purcei nou-nascuti
0 Dupa administrarea sc sau im a preparatelor cu Fe, raportata sporadic, totusi poate
sa apara ocazional;
0 La unii decesul survine rapid, in 30 min pana la 6 h; la altii decesul e intarziat 2-4
zile;
0 Intoxicatia poate lua 3 forme:
- afectarea muschilor de la nivelul injectarii, determina eliberarea K, prin urmare
creste concentratia sanguina cu afectare cardica; anemici, slabi, nu se pot ridica,
tremor muscular si convulsii, afectare respiratorie plus edem la nivelul injectarii;
- In a doua forma, intoxicatia poate bloca mecanismele de aparare astfel purcei devin
susceptibili la infectii si mor la 2-4 zile; pureci tineri cel mai adesea acestia fac
enterita cauzata de E.coli;
- Factorul agravant este nivelul redus de vitamina E si Se la scroafa (purcei sau
colostru)
Suplimentarea dietei scroafelor cu 50 UI vitamina E/kg si 0.15mg/kg seleniu va
ameliora starea scroafei si va prevenii intoxicatia cu Fe la purcei; vit E/Se in ultima
perioada a gestatie previne intox cu Fe la purcei
Intoxicatia cu Paracetamol
0 Paracetamolul (acetaminofen) are acțiune analgezică și antipiretică.
0 Expunere accidentala sau administrare voita, indexul de siguranta este mic
0 Se absoarbe foarte repede din stomac si intestin subtire, pick-ul plasmatic
aparand undeva la 30-60 min iar semnele clinice sunt in relatia cu aparitia
methemoglobinei (MetHb) si a hepatotoxicitatii asociate atat expunerii cronice
cat si expuneri acute.
0 Doza toxica: 150 mg/kg caine (100-200), 50 mg/kg la pisica uneori chiar si la
<=10 mg/kg Semnele clinice specifice sunt in asocierea cu starea de hipoxie,
astfel apare letargia, dispneea (dificultate in respiratie), mucoase inchise la
culoare dar si semne asociate hepatotoxicitatii asociate cu voma, icter si
probleme de coagulare.
Semne clinice:
0 (pisica) apar la 1-2 h dupa ingestie si sunt specifice hipoxiei datorate
methemoglobinei; acestea presupun inflmarea fetei si a labelor din fata,
mucoase cianotice, dispnee, sangele si urina de culoarea maro ciocolatiu.
0 (caine) insuficienta hepatica apare cateva zile mai tarziu; pacientul se prezinta
cu abdomen dureros, icter, semne nervoase (encefalopatie hepatica);
- enzime hepatice ridicate, hipoproteinemie, hipoglicemie si tulburari de
coagulare;
-daca un caine ingera cantitati crescute semnele clinice sunt asemanatoare
piscilor.
Diagnostic si tratament
0 Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si al anamnezei,
0 cand pacientul este stabil: biochimie (minim HCT, proteine totale, glucoza serica), hematologie,
analiza urinei
0 Examinarea continutului digestiv si masurarea procentului de methemoglobina
0 Prognosticul: pisici- rezervat, caini- bun, daca ingestia este recenta, rezervat daca apar semnele
clinice

0 Tratamentul: (pisici) trebuie scazut factorul stresant, pot muri din cauza stresului, animalul trebuie
plasat intr-o cusca cu oxigen
0 n-acetilcisteina 140 mg/kg iv timp de 1 h (diluat 1:2 cu ser fiziologic) si apoi 70 mg/kg iv timp de
1h (dilutie 1:2 cu ser) la fiecare 4 h timp de 6 tratamente (poate fi administrat si per os, nu este
apetisant)
0 Se mentine administrare de O2 pana cand pacientul este stabil
0 cimetidine 5-10 mg/kg iv la 6 h va scadea metabolismul acetamiofenului, cimetidine; Cimetidina
este un antihistaminic, antagonist al receptorilor H ₂, utilizat în tratamentul ulcerului
gastroduodenal ș i al bolii de reflux gastroesofagian
0 vitamin C 30 mg/kg po, sc, iv administrat la 6h-> antioxidant
0 S-adenosil-metionin (SAMe) 18 mg/kg/zi po- > efect antioxidant
0 trasfuzie pentru a creste capacitatea de transport a oxigenului
0 atentie la grupa de sange (mai ales la pisici)

0 !!!! Acetaminofenu-ul (paracetamolul) nu trebuie folosit niciodata la pisici iar la caini doar sub
supravechere veterinara!!!
Tratament caine
0Ingestie recenta: in primele 2-4 h inducerea emezei (vomei), > 4 h
trebuie administrat carbune medicinal.
0Pacinetul a ingerat recent si nu prezinta inca semen clinice: NAC
oral timp de 2 saptamani- 1 luna pentru a prevenii aparitia
insuficientei hepatice
0Profilactic NAC poate fi adm in doza de 50-70 mg/kg po la 6-8h cu
scaderea dozei de administrare daca apar fecale moi.
0in cazul insuficiente hepatice: trebuie tratament agresiv, NAC in
doza de 140 mg/kg IV diluat 1:2 cu 0.9% NaCl administrat timp de 1
h si apoi 70 mg/kg la 4 h timp de 6 tratamente)
0vitamin C,
0fluide iv; complexul vitaminelor B; dextroza; la nevoie, plasma
proaspata si vitamina K1 daca apar semne de coagulopatie.
*Metronidazolul poate fi folosit in insuficienta hepatica.
 Intoxicatia cu antiinflamatoare nesteroidiene
(Ibuprofen)
֍ Antiinflamatoarele nesteroidiene au efect antiinflamator, analgezic si
antipiretice.
֍ Antiinflamatorul nesteroidian, precum ibuprofenul, e frecvent sursa de
toxicictate pentru caini, pisici, dihori;
֍ Toxicitatea apare frecvent datorita administrariii de catre proprietar sau
datorita ingestiei accidentale
֍ Efectele se referea la cele gastrointestiale- iritatie, ulceratie si chiar
perforarea tractului digestiv, IRA, semne ale SNC;
֍ Antiinflamatorile nesteroidiene sunt inhibitori ai prostaglandinelor (PG),
acestea fiind implicate in inflamatie.
֍ Prostaglandinele au multe alte benefici in organism precum acela de a
mentine perfuzia tisulara la nivel renal si la nivelul mucoasei gastrice,
stimuleaza celulele epiteliale intestinale in vederea regenerarii, toate
aceste procese fiind afectate
֍ Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt absorbite de la nivelul tractului
gastrointestinal fiind metabolizat la nivel hepatic in componente
inactive.
֍ Semnele GI >50–125 mg/kg (caine); >50 mg/kg (pisici). Dar semne de
iritatie gastrointestinala si ulceratii au fost intalnite si la administrarea
cronica in doza de 5-6 mg/kg; semnele renale >175 mg/kg (dogs),
semnele SNC >400 mg/kg (dogs).
֍ Pisicile sunt mult mai sensibile, semnele specifice fiind in principal
renale, +/- semnele GI
֍ Semnele clinice: gastrointestinale (2-6h)- anorexie, voma (+/-
hematemeza), diaree (+/- melena/ hematochezie), iritatie/ ulceratie
gastrica, perforare duodenala (de la 12 h pana la 4-5 zile), colica
abdominala, stare de septicemie; renale- IRA (12h pana la 3-5 zile),
colica renala, oligurie/anurie, respiratie uremica; nervoase – ataxie, crize
(1-2h); cardiovasculare – soc septic;
֍ Diagnostic: biochimie (monitorizarea renala 24-48 h), hematologie,
analiza urinei, Rx abdominal, ecografie
֍ Tratamentul:
o inducerea vomei (undeva la 30 minute de la ingestie), 3-6h daca ingestia
de tablete a fost in cantitatea mai mare atat timp cat pacientul este stabil;
NU!!! Cand pacientul prezinta semne ale alterarii SNC;
o Lavaj gastric
o Administrarea carbunelui activ: 2-4 g/kg cu repetare la 4-6h in doza de 1
g/kg pentru 1-2 zile;
o Fluidoterapie 10 ml/kg pentru 30 minute si reevaluare
o Terapie de sustinere: oxigenoterapie, intubare daca este nevoie si
ventilatie, cateter urinar si monitorizarea output-ului urinar mai ales la
pacientii oligurici (<1ml/kg/hr), furosemid (1–2 mg/kg IV) si/sau
manitol (1 g/kg, IV, pt 15 min) pt stimularea urinarii;
o Gastroprotectoare (5-7 zile): famotidine 0.5 mg/kg, PO, IV, SQ la 12 h,
omeprazole 0.7–1.4 mg/kg, PO la 12–24 h sau esomeprazole 0.7 mg/kg,
IV la 12–24 h. Sucralfate (0.25–1 g, PO la 6–8h .
o Antiemetics: maropitant 1 mg/kg sc 1x/zi pemtru 5 zile.
o Transfuzie daca este cazul
o Diazepam (0.25–0.5 mg/kg, IV), fenobarbital
o Monitorizarea pentru 2e4-48 h post ingestie
 Intoxicatia cu alte antiinflamatoare
nesteroidiene
0 Expunere/ tratament
Semnele clinice
0 pot sa nu fie vizibile daca proprietarul suna imediat ce banuieste o
supradoza de antiinflamatoare
0 Letargie, voma, hematemeza, melena, deshidratare, anemie, coma
(intoxicatie grava)
0 Perforarea tractului gastrointestinal: tahicardie, puls slab, hipotermie,
durere abdominala si mucoase congestionate.

Diagnosticul: biochimie si hematologie

Prognosticul: bun, depistat rapid; grav daca apare perforatia tractului
gastrointestinal
Tratament:
0 Inducerea vomei daca ingesta a avaut loc <2-4h
0 Daca ingesta >4 h, se administreaza carbune medicinal (2–8 g/kg amestecat cu apa).
0 Ingestie masiva – protocolul cu lipide
0 Fluidoterapie cu cristaloide (20 ml/kg IV caini si 10 ml/kg IV pisici) in bolus daca
animalul este deshidratat sau hipovolemic., reevaluare (output urinar, temperatura,
lactatul, status, calitatea pulsului) pentru a decide daca continuam cu bolus sau
schimbam pe doze de mentinere
0 Ca mecanism de actiune: inhibitori de enzime COX, ceea ce duce la scaderea PGs
protectoare ale tractului gastrointestinal si renale. PGs de la nivel renal sunt utile in cazuri
de hipovolemie, ceea ce inseamna ca mentinerea unui volum corespunzator previne
insuficienta renala.
0 antivomitive si medicatie anti senzatiei de greata ( metoclopramid IV CRI, 1–2 mg/kg/zi.;
maropitant 1 mg/kg SC la 24 h; Dolasetron 0.5–1.0 mg/kg IV la 24 h; Ondansetron 0.1–
0.5 mg/kg IV timo de 15 min la 8–12 h (caini) sau 0.5 mg/kg IV, PO la 12 h (pisici).
0 Gastroprotectoare: Sucralfat 0.25–1.0 g PO la 6–8 h (caini, pisici); Famotidina 0.5 mg/kg
IV/PO q12 h (dogs, cats) sau ranitidina 0.5–2.0 mg/kg IV/PO la 8 h (caini) si 1.0–2.5
mg/kg IV la 12 h (pisici).
- Inhibitori ai pompei de protoni: Omeprazol 0.5–1.0 mg/kg PO la 24 h (caini si pisici) sau
pantoprazol 0.5–1.0 mg/kg IV la 24 h (caini si pisici).

Monitorizarea output-ului urinar si atentie la medicatia nefrotoxica!

Suspecteazi perforarea tractului GI: abdomenocenteza pt diagnostic, bolus de fluidoterapie
(20 ml/kg IV caine si 10 ml/kg IV pisici), antibiotice cu spectru larg, laparatomie de
urgenta
 Intoxicatia cu organofosforice si
carbamati
0 Expunere sau alergarea pe ternuri proaspat tratate
0 Expunerea se face pe cale oftalmica, respiratorie si dermatologica iar semnele
clinice apar in functie de doza si de calea de expunere.
0 Clinic (receptori muscarinici) salivatie, lacrimare, urinare, defecare,
bradicardie, voma si depresie respiratorie; (receptori nicotinici) tremor,
pareza, paralizie si depresie respiratorie; semne nervoase- ataxie, anxietate,
mioza (contractia pupilei) si convulsii;
0 Debutul semnelor apare de la cateva minute la ore de la expunere;
0 Mecanismul de actiune- inhibarea acetilcolinesterazei la nivelul jonctiunii
neurotransmitatorului cauzand acumularea de acetilcolina; aceasta duce la
semne parasimpatice;
0 inhibitie ireversibila cu organofosforice si reversibila cu carbamatii.

Prognostic: rezervat spre grav depinde de severitatea semnelor clinice.

Diagnosticul: hematologie, biochimie si analiza urinei
Tratament:

0 Suplimentarea cu oxigen
0 Fluidoterapie: cristaloide (20 ml/kg IV caini si 10 ml/kg IV pisici) bolus daca animalul e
hipovolemic; reevaluare
0 Atropina 0.04 mg/kg IV, IM, SC ca un test, daca pacientul dezvolta midriaza (dilatare
pupilara) sau tahicaradie, putin probabil toxicitate cu OP sau carbamati. Daca apar
imbunatatiri se continua –atropina 0.2–0.5 mg/kg SC la 4–6 h.
0 Scaderea/ oprirea dozei daca pacientul hipertermic, tahicardic, tulburari de comportament
si staza GI;
- Vitei si oi: 0.6-1 mg/kg , un sfert din doza administrata iv si restul sc, repetat la nevoie
- Cai si porci: 0.1-0.2mg/kg iv repetat la nevoie;
0 Diazepam (0.5–1 mg/kg IV) pentru convulsii.
0 Spalarea pacientului pentru decontaminare cu apa calduta si sampon
0 Semne nicotinice si muscarinice: se adm difenhidramina (1–4 mg/kg SC sau IM la 8 h)
0 Tremor, in special la pisicile intoxicate cu carbamati, administrare de methocarbamol 44
mg/kg IV sau CRI 300 mg/kg/zi (330 mg/kg/zi).
0 Se evita: antibioticele aminoglicozidice, anestezice inhalatorii, cimetidina, clindamicina,
lincomicina, magneziu, morfina, fenotiazinice, polimixina si teofilina.
 Intoxicatia cu piretroide
0 Bai/tratamente contra purecilor
0 Clinic: tremur, ataxie, hipersalivatie, dezorientare,
vocalizare, convulsii, voma, hiperactivitate si hipertermie,
bradicardie, dispnee severa, hipotermie, moarte;
0 Pisicile au contractii ale urechilor/tremur si isi scutura
labutele

0 Prognostic: bun, in mod normal

0 Diagnostic: hematologie, biochimie, analiza urinei,
continutul gastric si lactatul
Tratament:
0 Oxigen, intubare si ventilare
0 Terapie cu lipide- ILE, 20% sol, 1.5 mL/kg bolus urmat de 0.5 mL/kg/min ptr
30–60 min; repetare la 4–6 h daca semnele persista si serul nu este lipemic;
daca dupa 2 administrari nu apar inbunatatiri se recomanda interuperea
tratamentului. Efectele adverse ale acestei terapi sunt hemoliza si
pancreatita!
0 Spalarea pacientului cu apa calduta si sampon, evitarea hipotermiei dupa
baie
0 Inducerea emezei, daca ingestia <1h si statusul neurologic este normal si
produsele ingerate cu contin petrol distilat
- caine: apomorfina (2–6 mg la nivel conjuctival) sau apa oxigenta (1 ml/kg
po, se poate repeta la 15 min dar fara sa depaseasca doza de 50 ml);
- pisici: xylazina (0.5 mg/kg IM sau SC, 1x);
0 Carbune activ: >1h (2-8g/kg amestecat cu apa)
0 Fluidoterapie: cristaloide (20 ml/kg IV caini si 10 ml/kg IV pisici) bolus daca
animalul e hipovolemic; reevaluare
0 Methocarbamol (44 mg/kg IV sau CRI 300 mg/kg/zi nu mai mult de 330
mg/kg/day) pt tremur;
0 Diazepam (0.5–1 mg/kg IV) pentru convulsii
0 Se evita fenotiazinice si acepromazina
 Intoxicatia cu rodenticide
anticoagulante
0 Expunere recenta, aparitia semnelor clinice
0 Clinic: semnele apar la 2-5 zile de la ingestie si poate varia in functie de
locul hemoragiei; letargie, mucoase palide, dispnee respiratorie (hemoragii
mediastinale, pleurale sau la nivelul tesutului pulmonar), durere
abdominala, sangerari la nivelul cavitatii bucale, hematom lingual, moarte;
0 Hemoragia in cavitatea abdominala este o cauza comuna a morti
Diagnostic: hematologie, biochimie, PT (timpul de protromibina- prelungit
chiar si in stadii rapide), timpul de coagulare (prelungit in cazurile cu
hemoragii active, >4 min)
- Timpul de coagulare este <90 secunde la caini si pisici (normal)
- Hematologie, biochimie si identificarea grupei sanguine pt eventuale
transfuzii
Continuare
Prognosticul:
-bun daca e recenta ingesta;
-rezervat (in cazul aparitiei semnelor clinice)
Tratament
0Inducerea vomei <2–4 h.
-caine: apomorfina (2–6 mg la nivel conjuctival) sau apa oxigenta (1 ml/kg po, se
poate repeta la 15 min dar fara sa depaseasca doza de 50 ml);
-pisici: xylazina (0.5 mg/kg IM sau SC 1x);
0Carbune activ: >1h (2-8g/kg amestecat cu apa)
0Vitamina K1 5 mg/kg po sau sc, apoi 2,5 mg/kg po sau scla 12 h timp de 28 zile
0Timpul de protrombina la 36–48 h dupa ingestie (indiferent de voma); daca e
prelungit- tratam cu vitamina K1 5 mg/kg PO/ SC, apoi 2.5 mg/kg PO/ SC la12 h pt
28 days).
0Intotdeauna PT la 2 zile dupa ultima doza de vitamina K1; normal, se poate opri
tratamentul; daca PT e prelungit se continua cu vitamina K1 pt 1–2 saptamani si se
repeta pana cand PT e normal.
0In cazurile critice (dispnee, slabiciune severa, anemie): plasma 6-10 ml/kg pentru
refacerea factorilor de coagulare pana cand vitamina k1 isi face efectul (6-12 h)
continuare
0 Anemie severa: se face trasnfuzie de sange - 10–20 ml/kg in 1–4 h
- !!! La pisici e nevoie intotdeauna sa se identifice grupa sanguina
- Oxigen
- Toracocenteza: majoritatea nu au nevoie odata cu reluarea coagulari deorece se resorb rapid;
daca totusi e nevoie de aceasta manopera, aceasta se face dupa administrarea de plasma si
vitamina K1
- Vitamina K1: tratament pt 28 zile; TP la 2 zile de la ultima doza si daca e prelungit, tratam
inca 2 saptamani.
 Intoxicatia cu rodenticide- Bromethalin
o Brometalinul este un produs rodenticid care produce efecte asupra SNC.
Rodenticidele contin 0.01% sau 0.025% brometalin. Brometalinul nu este
un rodenticid anticoagulant, prin urmare antidotul nu este vitamina K1
ci acesta inhiba fosforilarea oxidativa si reduce formarea de ATP,
afectarea pompei Na/K si aparitia edemului cerebral.
o Dozele toxice sunt 0.3-2.5 mg/kg la caine si pisica;
o Expunerea este ori accidentala, ori voita
o Brometalinul este repede absorbit de la nivel digestiv, pick-ul plasmatic
ajunge undeva la 4-6 h de la ingestie. El este puternic lipofilic si este
distribuit la nivelul creierului, grasimilor, ficatului si rinichiului.
Eliminarea se face pe la nivel biliar si poate fi recirculat pe cale hepatica.
o Semnele clinice: doze letale-> semne ale SNC precumexcitare,
tremuraturi/contracturi musculare si crize convulsive; la doze mai reduse
semnele pot aparea la 2-7 zile de la ingestie, uneori chiar 2 saptamani.
Semne clinice comune sunt anorezie, ataxie progresiva, pareza si
paralizie, depresia SNC, contracturi musculare, anisocorie si nistagmus.
o Prognosticul este rezervat mai ales odata cu aparitia semnelor clinice.
Prognosticul: rezervat
Diagnosticul: anamneza?!

oTratament: nu exista antidot specific

inducerea emezei daca este posibil si pacinetul este stabil
Administrarea de carbune activ 0.5–1 mg/kg PO la 4–8 h pentru cel putin 2-
3 zile.
Terapie cu lipide: 20% iv emulsie lipida -> bolus doza de 1.5 mL/kg pentru
2–3 min sau CRI 0.25 mL/kg/min pt 30-60 minute. Se verifica mereu serul la
2 h.
Oxigenoterapie si intubare orotraheala pentru depresia respiratorie.
In caz de edem cerebral mannitol (250 mg/kg, q 6 h IV), dexametazona (2
mg/kg, q 6 h IV), si furosemid (1–2 mg/kg, q 6 h IV)
In caz de crize: diazepam (1–2 mg/kg, ir, iv) si/sau fenobarbital (5–15
mg/kg, IV).
Metocarbamol (55–220 mg/kg IV) pt controlul tremuraturilor musculare.
Nu se depaseste 330 mg/kg in 24 h.
 Intoxicatia cu xilitol
0 Proprietarul ne spune ca a mancat guma sau bomboane, xilitolul este un indulcitor folosit in locul
zaharului care se gaseste in gume de mestecat, spray-uri de nas, bomboane si multe alte produse
0 Cauzeaza o scadere rapida a zaharului din sange la caini si posibil insuficienta hepatica
0 Nu sunt cazuri de intoxicatii la pisici- fie datorita faptului ca nu e toxic/fie apetitului capricios al
pisicilor
0 Semnele pot apare la mai putin de 30 minute de la ingesta si pot dura pana la 12h
0 Insuficienta hepatica poate apare rapid, chiar intre 6-12 h de la ingestie
0 Hipoglicemia apare la doze de >0.1 g/kg, insuficienta hepatica la doze de >0.5 g/kg
0 Clinic este asociata cu hipoglicemie severa; stare de slabiciune, voma, diaree, melena, letargie,
ataxie, colaps si convulsii dar si semne ale insuficientei hepatice (enzime hepatice crescute, icter,
coagulopatie, encefalopatie hepatica)
0 Hipoglicemia se manifesta: slabiciune, depresie, ataxie, tremuraturi, crize convulsive si colaps si
poate aparea la 10-60 minute de la ingestie

Prognosticul
- bun daca e prins din timp si animalele nu au convulsii de lunga durata pana la adm tratamentului

Diagnostic:
- biochimie, hemagtologie, glicemia obligatoriu!
- Rx abdominal, profil de coagulare
Tratament
0 Plasare cateter venos
0 dextroza 50% 0.5–1.0 ml/kg of 50% diluata 1:4 cu 0.9% NaCl si se administreaza
lent iv
0 CRI - dextroza 1.25%-7.5%
0 Monitorizarea glicemiei la 2 h dupa inceperea administrarii de dextroza sau mai
repede daca animalul prezinta convulsii
0 Bolus de dextroza 12.5%, CRI dextroza 5% pentru a controla scaderea rapida a
nivelului de glucoza din sange.
0 Terapie de suport: se continua adm de dextroza pentru 12h cu scaderea treptata a
concentratiei acesteia, sub controlul glicemiei.
0 Daca ingesta este proaspata (inaintea aparitiei insuficientei hepatice)- internare cu
administrarea de fluide iv si se administreaza profilactic N-acetilcisteina iv timp
de 3 zile in doza de 50–70 mg/kg IV la 6 h (diluata 1:2 cu ser si administrata timp
de 1h); Adminsitrata de proprietar 50–70 mg/kg PO la 6–8 h pentru 2 saptamani
pana la 1 luna.
0 Se scade doza daca apar fecale moi
0 Externarea pacientului se dace cand nivelul de glucoza la 4h de la ultima adm de
dextroza este in limite normale si pacientul mananca.
 Intoxicatia cu aflatoxine
0 Produse de Aspergillus flavus si A. parasiticus pe alune, boabe de soia, porumb,
si alte cereale fie din camp , fie in timpul depozitarii cand umiditatea si
temperatura sunt suficient de ridicate pentru a permite crestrea mucegaiului.
0 Apare in multe parti ale lumii si afecteaza pasarile, porcii tineri, scroafele
gestante, viteii si cainii. Vitele, oile si gastele adulte sunt mai rezistente dar
devin susceptibile cand hrana este administrata timp indelungat.
0 Vacile de lapte nu trebuie hranite cu nutret care contine aflatoxine.
0 Efectele toxice include mutageneze, carcinogeneza, teratogeneza, reducerea
sintezei proteice si imunosupresie
0 Principalul organ afectat este ficatul, prin injurie la nivelul hepatocitei si
inducerea necrozei;
0 Expunrea cronica este cea periculoasa, DL50 0.5-1.8 mg/kg
0 Clinic: inapetenta, intarzierea dezvoltarii, slabiciune, anorexie, deces subit;
afectarea hepatica poate cauza o sinteza redusa a factorilor de coagulare cu
hemoragii acute sau cronice
0 Diagnostic: cresterea enzimelor hepatice (PAL, AST, ALT), bilirubinemiei, TP,
hipoproteinemie,
0 Control: conditiile de recoltare trebuie monitorizate,, tratarea cu amoniac
reduce contaminarea dar nu este aprobata
 Intoxicatia cu sare
0 Aportul de sare in exces, duce la intoxicatie, toxicitatea sarii, hipernatremie sau
privarea de apa.
0 Aceasta apare prin privarea de apa si intoxicatia cu ioni de sodiu.
0 Este putin probabil sa apara cat timp mecanismele homeostazice ale sodiului sunt
intacte si este disponibila apa potabila proaspata.
0 Intoxicatia cu sare a fost mult mai frecventa la porci (specia cea mai sensibila),
vite , pasari si caini (undeva la 30 minute de la ingestie).
0 Doza orala letala de sare la porci, cai si vite este de aproximativ 2.2g/kg, caini
4g/kg. Oile par a fi cele mai rezistente- doza letala orala 6g/kg;
0 Clinic:
- purcei: sete crescuta, prurit constipatie, cei afectati pot deveni orbi, surzi, nu mai
recunosc imprejurimile, nu mananca, nu beau si nu raspund la stimuli externi,
dupa 1-5zile apar convulsii tonico-clonice si opistotonus.
- Vite: salivatie, sete excesiva, voma, durere abdominala, diaree, urmate de ataxie,
rotire in cerc, cecitate, convulsii si paralizie + pot dezvolta un comportament
agresiv
- Pasari: sete excesiva, dispnee, slabiciune, diaree, paralizia picioarelor
- caini: voma, diaree, tremor, convulsii
Tratament:
-apa proaspata, in cantitate mica initial;
-Fluide iv
-Scaderea rapida a concentratiei serice de sodiu va creste gradientul de osmotic
dintre ser si creier, apa va urma gradientul spre creier, crescand probabilitatea
edemului cerebral; daca este suspectat se poate folosi manitolul sau
dexametazona 2-3mg/kg iv, apoi 1 mg/kg sc la 6-8h.
 Intoxicatia cu stricnina
o Stricnina este un drog, toxina alcaloida, foarte potenta, derivata din samanta
de Strychnos nux-vomica si S. ignatii. Este folosit pentru otravorea/
“controlul” populatiei de soareci, veverite, pasari, caini de prerie, etc.
o Stricnina este foarte repede absorbita, cu aparitia semnelor clinice la 10
minute si pana la 2 h. de la ingerare.
o Stricnina blocheaza ireversibil neurotransmitatori inhibitori, precum glicina,
rezultand un reflex de stimulare/excitare exagerat.
o Semnele clinice sunt dramatice cu aparitia hiperextensiei corpului, rigiditate
musculara, crize convulsive cu paralizia muschilor respiratori si implicit
moartea prin asfixie.
o Cauza mortii este consecinta apneei, hipoxemiei si stopului respirator.
o Momelile se gasesc sub diferite forme si concentratii, frecvent continutul de
stricnina este fie <0.5% fie peste. In unele state, momelile cu concentratie
<0.5% se pot gasii pentru public.
o In Romania folosirea stricninei este interzisa datorita toxicitatii extrem de mare,
doza minimă letală este de 15mg în cazul unui copil , la adult, doza minimă
letală este de 50-100 mg.
o Absorbtia stricninei este foarte rapida si are loc in principal de la nivelul
intestinului subtire, dar o cantitate insemnata poate fi absorbita deja de la nivel
stomacal. De aici, este distribuita la nivelul tuturor tesuturilor. Stricnina este
metabolizata la nivel hepatic si excretata pe la nivel urinar. Eliminarea completa
apare undeva la 48-72 h de la ingestie
o Doza toxica letala: caine 0.2 mg/kg, pisici 0.5 mg/kg, rozatoare 1-20 mg/kg, vaci,
cai si porci 0.5–1 mg/kg.
o Expunere accidentala/ voita
o Semne clinice: pot aparea de la 10 la 120 minute, si se manifesta prin crize tetanice
violente, rigiditatea extensorilor, musculatura puternic contractata, opistotonus,
tahicardie, hipertermie, acidoza metabolica, apnee, voma-mai rar, moarte, in caz de
tratament acesta trebuie sa fie promt si recuperarea sa se faca in cel mult 48-72 h.
o Diagnostic: anamneza foarte importanta pentru promptitudinea tratamentului,
biochimie (cresterea CK, LDH), analiza urinei cu cresterea mioglobinuriei, analiza
continutului gastric (ficat, rinichi, urina si sange cu prezenta stricninei-
postmortem).
o Prognosticul: rezervat spre grav
o Tratament: NU exista antidot specific, scopul principal este prevenirea
deshidratarii, controlul crizelor si mentinerea perfuziei cerebrale,
prevenirea hipoxiei si tratamentul rigiditatii musculare de multe ori acest
lucru necesitand internare si grija 24/7h
o Decontaminare rapida – carbune activ (2 g/kg PO), sulfat de magneziu 0.5
g/kg PO) iar la pacientii stabili si asimptmatici inducerea emezei cat mai
rapid. Carbunele activ se poate administra la 6-8 h pentru cel putin 24-48 h.
o La pacientii simptomatici, sedare, intubare si lavaj gastric
o Fluidoterapie agresiva pentru a mentine hidratarea si a stimula eliminarea
toxicului.
o Oxigenoterapie
o Controlul crizelor si mentinerea unui mediu linistit si calm pentru a
minimiza stresul (fenobarbital 4–16 mg/kg IV q 2–6 h, Bromura de potasiu
100 mg/kg Po, i.r la 6 hours × 4 doze, diazepam 0.5–1 mg/kg IV, I.R.
o Controlul tremurului uscular- Metocarbamol 55–100 mg/kg IV la 2–6 hours
o Controlul temperaturii corporale si modificarea posturii, lubrefierea ochilor
o Evitarea hranirii- pneumonie de aspiratie.
Va multumesc pentru atentie!