116.In ce scop se formeaza izoprenul biologic activ?

Obtinerea izoprenului biologic activ din mevaolnat se face prin 3 reactii: fosforilare, decarboxilare,
defosforilare. Rezulta 2 izomeri ai izoprenului biologic activ: izopentenoil -pirofosfat si dimetil-alil-PP.
Prin policondensarea acestora in organismele animale si vegetale rezulta diversi compusi
poliizoprenici: cauciuc, vit E,K, coenzima Q.

118.Explicati de ce concentratia de colesterol in plasma este de 1000 de ori mai mare decat in apa.
Colesterolul este hidrofob, deci nu este solubil in apa, ceea ce inseamna ca are concentratie mica.
Acesta este mentinut in solutie prin asociere cu substante amfipatice, lecitine si saruri biliare.
Colesterolul se transimte prin sange, stocat in lipoproteine. Lipoproteinele plasmatice contin
colesterol in proportii variabile si au rolul de a transporta colesterolul endogen sau exogen intre
diferitele compartimente ale organismului.

121.Descrieti procesul de depozitare a grasimilor.

Biosinteza acizilor grasi reprezinta modalitatea prin care excesul caloric sub forma de glucide este
depozitat de organism sub forma de TG. Capacitatea organismului de a depozita glucide este
limitata, in schimb a tesutului adipos este nelimitata.
Are loc in toate tesuturile, ficatul constituind organul central de sinteza a acizilor grasi.
Atomii de C utilizati pt sinteza acizilor grasi sunt furnizati de acetil-CoA obtinuta din glucoza.

122.Corpii cetonici: structura, semnificatie clinica, reglare.

Corpii cetonici sunt acidul acetoacetic, acidul beta-hidroxibutiric si acetona. Produsul primar este
acetoacetatul.
Deficitul de glucoza perturba echilibrul dintre lipogeneza si lipoliza in defavoarea lipolizei. In
consecinta,in circulatie se gasesc cantitati mari de AG care ajung in ficat si sunt activati la acil-CoA.
Cetogeneza are un prim punct de control la nivelul distributiei acil -CoA spre beta-oxidare sau
lipogeneza. In conditii cetogenice, concentratia malonil-CoA care blocheaza beta-oxidarea prin
inhibarea transferului resturilor acil in mitocondrii, este mica.
Este favorizata astfel beta-oxidarea la acetil-CoA.
Al doilea punct de control al cetogenezei este rascrucea care dirijeaza acetil -CoA spre sinteza de
corpi cetonici sau spre ciclul Krebs.
In absenta glucozei este deficitar OAA, fiind favorizata cetogeneza.
In diabetul netratat, exacerbarea cetogenezei face ca cetonemia sa depaseasca 70 mg% si sa apara
cetonuria.
Acizii acetoacetic si beta-hidroxibutiric se elimina ca saruri, consuma din rezerva alcalina a
organismului, conducand la acidoza.

Fiind substante osmotic active determina poliurie si deshidratarea organismului.

124.Explicati cum este posibil sa avem o concentratie crescuta de colesterol seric in conditiile unei
diete sarace in colesterol.
Biosinteza colesterolului asigura aproximativ 50% din colesterolul din organism. Are loc in intestin,
creier, nervi, CSR, gonade, ficat.
Deoarece avem o dieta saraca in colesterol exogen, organismul va asigra o concentratie mai mare de
colesterol endogen prin biosinteza pt a suplini nevoile organismului.

125.Metabolsimul glicerolului.
Glicerolul este un component al gliceridelor si fosfogliceridelor.
Liber se firmeaza prin hidroliza tisulara a TG si intra in fluxul metabolic numai fosforilat sub actiunea
glicerol kinazei.
Alta sursa de glicerol fosfat este glucoza prin intermediarul glicolitic dihidroxiacetonfosfat, sub
actiunea glicerol fosfat dehidrogenazei.
In tesutul adipos singura sursa de glicerol-P necesar lipogenezei este glucoza demonstrand
dependenta metabolismului lipidic de aportul de glucoza si sigilarea insulinica.
Glicerol-P poate evolua mai departe spre: sinteza de TG si fosfogliceride; GNG(gluconeogeneza); in
energie prin ardere la CO2 si H2O
127.De ce este important circuitul enterohepatic al acizilor biliari?
In portiunea distala a ileonului acizii biliari sunt reabsorbiti printr-un mecanism activ si prin sistemul
port ajung din nou la ficat. Aici sunt conjugati si impreuna cu alti acizi biliari dunt deversati cu bila in
duoden realizandu-se circuitul enterohepatic al acizilor biliari, astfel sunt reasorbiti si sunt eliminati
prin ficat doar 0,5 g/zi din 5-6 g.

132.Explicati cum induce dieta biosinteza acizilor grasi.

Atomii de C utilizati pt sinteza acizilor grasi sunt furnizati de acetil-CoA obtinuta din glucoza. Procesul
este intens redactiv si endergonic, NADPH si ATP, fiind furnizate tot de glucoza.
O dieta saraca in glucide NU va furniza suficient ATP, NADPH si acetil -CoA pt ca biosinteza AG sa se
poata desfasura in conditii normale.
O dieta foarte bogata in glucide va determina depunerea AG in organism sub forma de TG.

133.Metabolismul trigliceridelor in tesutul adipos.

TG reprezinta forma de depozitare a excesului caloric al organismului si se gasesc in cantitati
apreciabile in tesutul adipos.
Degradarea tisulara a TG se realizeaza prin hidroliza rezultand AG biliari si glicerol.

Prima etapa(catalizata de triglicerid lipaza) este determinata de viteza(cea mai lenta) deoarece
mono-(MAG) si diacilglicerol(DAG) lipaza sunt prezente in exces.
Cea mai importanta este triglicerid lipaza din tesutul adipos, responsabil de mobilizarea rezervelor
lipidice ale organismului(lipoliza). Lipaza hormon-sensibila este activata via AMPc prin fosfolirare.
Activitatea ei creste la actiunea catecolaminelor si glucagonului, insulina si prostglandinele avand un
efect inhibitor.
Glicerolul rezultat din TG difuzeaza in plasma datorita imposibilitatii utilizarii lui de catre tesutul
adipos, deficitar in glicerol kinaza.

139.Ciclul Krebs-cale amfibolica.

=cale de degradare oxidativa a acetil-CoA din diferite surse(glucoza, AG, AA) si pt orice compus
biochimic ce poate genera un intermediar al ciclului Krebs.
Permite implicarea unor intermediari ai ciclului in procese de biosinteza, GNG, lipogemeza,
transaminare, biosinteze de purine, pirimidine, porfirine.

citratul->AG, colesterol
alfa-CG->Glu->Gln->baze purinice
OAA->Asp->baze pirimidinice
succinil-CoA->porfirine(hem)
toti intermediarii sunt potential glucogeni deoarece OAA->PEP->glucoza

144.Se da reactia. Detaliati modul de desfasurare si rolul.

Enzima: acetil-CoA carboxilaza
Reactia are loc in 2 etape:
a) Biotin-enzima + HCO3- + ATP->carboxi-biotin-enzima+ADP+Pi
b) Carboxi-biotin-enzima + acetil-CoA->malonil-CoA + biotin-enzima.
Carboxilarea acetil-CoA este etapa reglatoare a biosintezei acid palmitic.
Acetil-CoA carboxilaza, a biotin-enzima, este activata de citrat si inhibata de acil-CoA cu catena
lunga.
Rol: sinteza malonil-CoA

150.Explicati efectul acidului malonic in reactia catalizata de succinat dehidrogenaza.

Catalizeaza reactia succinat->fumarat. Este inhibata competitiv de malonat si OAA. Acceptorul final
de electroni este CoQ.

154.Care sunt enzimele implicate in metabolismul colesterolului? Ce reactii catalizeaza si ce rol au?

HMG-CoA sintaza catalizeaza conversia acetil-CoA in hidroximetilglutaril-Coa(HMG-CoA)

HMG-CoA reducataza catalizeaza formarea mevalonatului din HMG-CoA.
Controlul biosintezei colesterolului se realizeaza la nivelul HMG-CoA reductazei prin procedeul final.

155.Cate fonduri metabolice de HMG-CoA exista si ncum sunt ele utilizate?

Exista 2 fonduri metabolice de HMG-CoA, unul mitocondrial care serveste pt sinteza de corpi cetonici
si altul ctosolic din care se obtin steroizi. HMG este apoi scindat, in cetogeneza, in acetoacetat si
acetil-CoA.

157.Cum explcati efectele biologice ale cianurilor si metalelor grele?

Complexul IV din lantul respirator este inhibat de CN, CO, H2S si explica toxicitatea lor precum si
deficienta de fier.

179.Ilustrati rolul formarii de micelii in timpul digestiei si absorbtiei de lipide.

Sarurile biliare formeaza micelii cu produsii digestiei lipidice( monogliceride, colesterol). Miceliile au
rolul de a se deplasa de-a lungul suprafetei microvililor si permit lipidelor sa difuzeze in enterocite.

188.Care este diferenta in reglarea glicogenolizei intre ficat si muschi?

In ficat, glicogenoliza contribuie la homeostazia glicemica.
glicogen->G-1-P->G-6-P+H2O->glucoza+Pi
In muschi, glicogenoliza elibereaza energia necesara contractiei:
glicogen->G-1-P->G-6-P->CO2+H2O sau acid lactic
Glicogensintaza si glicogenfosfoliraza sunt reglate prin fosfoliraze-defosfoliraze. Cresterea
concentratiei de AMPc prin activarea adenilat ciclazei de catre glucagon(ficat) si adrenalina(ficat si
muschi) secretati ca raspuns la o stare hipoglicemica sau de stres, va avea ca rezultat fosforilarea
acestor enzime.

192.Acidul citric din dieta poate intra in mitocondrie si poate fi oxidat in cadrul ciclului TCA. Explicati
de ce acidul citric este considerat component anaplerotic.
Acidul citric este primul intermediar al TCA; se formeaza prin condensarea acetil -CoA cu OAA.
Reactiile prin care se refac intermediarii ciclului Krebs sunt reactii anoplerotic:
piruvat+CO2->OAA->acid citric

195.De ce corpii cetonici se formeaza in foame si a jejun?

Deoarece atunci raportul NADH/NAD+ este mare si se formeaza beta-hidroxibutiratul din

acetoacetat.

196.Care este ratiunea unei diete cetogenice, in care caloriile sunt interzise pana la aparitia corpilor
cetonici in urina? Ce semnificatie clinica prezinta aparitia corpilor cetonici in urina?
Dieta cetogenica consta in arderea AG din mitocondrii prin beta-oxidare si formare de corpi cetonici.
Dieta cetogenica cere ca din totalul caloriilor zilnice 65% sa provina din grasime, 30% proteine si 5%
glucide. Scaderea glucidelor, scade nivelul de insulina, ceea ce duce la activarea lipazei.
In diabetul netratat(insulina scazuta) exacerbarea cetogenezei face ca citonemia sa depaseasca 70
mg% si sa apara cetonuria.
Acizii acetoacetic si beta-hidroxibutiric se elimina ca seruri; consuma din rezerva alcalina a
organismului conducand la acidoza. Fiind substante osmotic active determina poliurie si
deshidratare. Acetona este prezenta in respiratia pacientilor.

199.Prezentati mecanismele de control implicate in activarea acetil-CoA carboxilazei.

Enzima: acetil-CoA carboxilaza
Carboxilarea acetil-CoA este etapa reglatoare a biosintezei acidului palmitic.
Acetil-CoA carboxilaza, o biotin-enzima, este activata de citrat si inhibata de acil-CoA cu catena
lunga.

200.Biosinteza AG este un proces inductibil, dependent de alimentatie. Explicati.

Biosinteza AG este dependenta de alimentatie pt ca este dependenta de glucoza sin care se obtin
NADH, ATP si atomi de C necesari pt sinteza acizilor grasi.