Capitolul I

Cuprins
INTRODUCERE 3
Capitolul I.
VITAMINE – ASPECTE GENERALE............................................................................................4
I.1. Definiție.......................................................................................................................................4
I.2. Clasificarea vitaminelor...............................................................................................................5
I.3. Rolul vitaminelor în organism.....................................................................................................6
I.4. Descriere......................................................................................................................................7
I.4.1.Vitamina A (retinol)..............................................................................................................7
I.4.2.Vitamina D (calciferol)..........................................................................................................9
I.4.3.Vitamina E (tocoferol).........................................................................................................10
I.4.4.Vitamina K (menaftonele)...................................................................................................11
I.4.5.Vitamina B1 (tiamina).........................................................................................................13
I.4.6.Vitamina B2 (riboflavina)...................................................................................................14
I.4.7.Vitamina B6 (piridoxina).....................................................................................................15
I.4.8.Vitamina B12 (cobalamina).................................................................................................16
I.4.9.Vitamina C (acidul ascorbic)...............................................................................................17
I.5. Suplimente alimentare. Sursă de vitamine pentru organism.....................................................19
Capitolul II.
PSEUDOVITAMINE – ASPECTE GENERALE.........................................................................22
II.1.Vitamine versus pseudovitamine. Definiție..............................................................................22
II.2.Clasificare.................................................................................................................................23
II.3.Descriere...................................................................................................................................23
II.3.1.Compuși încadrați în categoria vitaminelor.......................................................................25
II.3.1.1. Niacina (Vitamina B3)...................................................................................................25
II.3.1.2. Acidul folic (Vitamina B4)............................................................................................26
II.3.1.3. Acidul pantotenic (Vitamina B5)..................................................................................27
II.3.1.4. Biotina (Vitamina B7).....................................................................................................28
1
II.3.1.5. Amigdalina (Vitamina B17)..........................................................................................29
II.3.2.Factori de creștere..............................................................................................................30
II.3.2.1. Colina (Vitamina B8).....................................................................................................30
II.3.2.2.Carnitina (Vitamina B11)................................................................................................38
II.3.2.3.Mioinozitol (Vitamina B9)..............................................................................................47
II.3.3.Substanțe cu rol biologic specific.......................................................................................53
II.3.3.1. Pirolochinolin chinona...................................................................................................53
II.3.3.2. Ubichinone....................................................................................................................55
II.3.3.3. Flavonoizi......................................................................................................................58
II.3.3.4. Carotenoide non-provitamina A....................................................................................63
II.3.3.5. Acidul orotic..................................................................................................................67
II.3.3.6. Acidul p-aminobenzoic..................................................................................................68
II.3.3.7. Acidul lipoic..................................................................................................................69
II.4. Suplimente cu pseudovitamine................................................................................................73
CONCLUZII......................................................................................................................................76
BIBLIOGRAFIE...............................................................................................................................78
2
INTRODUCERE
Motivația alegerii temei “Pseudovitamine” constă în faptul că acest subiect este important pentru
sănătatea populației, deoarece alimentația corectă asigură bunăstarea organismului.
Această lucrare de licență abordează o temă de actualitate, bazată pe problemele de

alimentație cauzate de viața socială agitată, și de mass – media care promovează suplimentele
alimentare.
Această lucrare este structurată pe trei capitole, astfel incât să relateze importanța
alimentației adecvate pentru organism: componența alimentelor în nutrienți, factorii care
influențează procesul de alimentație, efectele care survin în urma excesului sau deficitului de
vitamine.
Capitolele prezentate în cadrul acestei lucrări, sunt:
I. Vitamine – aspecte generale;

II. Pseudovitamine – aspecte generale;
III. Carnitina - pseudovitamina purificată spontan.
Primul capitol este centrat pe caracterizarea în detaliu a grupelor de vitamine liposolubile

(A, D, E, K) și a vitaminelor hidrosolubile (B 1, B2, B6,B12, C). În acest capitol sunt prezentate și
sursele de vitamine (alimente și suplimente alimentare).
În ultimii ani, numeroși autori au inclus în categoria vitaminelor compuși naturali bioactivi
implicați în metabolismul uman sau animal (niacină, colină, amigdalină etc.).Deoarece acești
compuși nu întrunesc condițiile pentru a fi îndeplinite vitamine, au fost încadrați în categoria
pseudovitaminelor.
În al doilea capitol sunt descrise și clasificate pseudovitaminele care pot fi: compuși încadrați
în categoria vitaminelor, factori de creștere și substanțe cu rol biologic specific. Pentru fiecare
compus s-au prezentat date generale, rol în organism, necesar și surse alimentare. Capitolul este
finalizat cu prezentarea unor suplimente cu pseudovitamine.
3
Capitolul I
VITAMINE - ASPECTE GENERALE
I.1. Definiţie
Vitaminele sunt biocatalizatori exogeni pe care organismul îi capătă sub formă definitivă sau sub
formă apropiată odată cu alimentele. Ele acţionează ca biocatalizatori, împreună cu enzimele şi
hormonii. Influenţează metabolismul intermediar, intrând în compoziţia unor enzime sau
participând direct la procesele redox.
Termenul de vitamină a fost folosit pentru prima dată de biochimistul polonez Casimir Funk în
1912.Vita, în limba latină, înseamnă viaţă, iar sufixul - amină este pentru amine; la momentul
respectiv se credea că toate vitaminele sunt amine. Termenul de vitamine nu cuprinde alţi
nutriţienţi esenţiali cum ar fi mineralele, acizii graşi esenţiali sau aminoacizii esenţiali.
O substanţă este considerată vitamină dacă îndeplineşte următoarele condiţii:
1. nu poate fi sintetizată în organism;
2. în caz de carenţă apar simptomele specifice,clinice şi biologice;
3. simptomele de carenţă dispar la aportul în organism a vitaminei deficitare.
Această denumire se menţine şi azi, deşi, după cum se ştie, există vitamine care nu conţin
grupări aminice (NH2). Vitaminele sunt catalizatori biologici (activează enzime sau intră în
constituţia acestora, sub formă de coenzime), lipsa lor conducând la frânarea sau blocarea
proceselor metabolice. Aceşti biocompuşi joacă un rol rol funcţional important în creşterea şi
dezvoltarea organismelor precum şi în buna funcţionare a celulelor ţesuturilor şi organelor. Din
vitamine sau cu ajutorul lor, se sintetizează numeroase coenzime, enzime sau sisteme enzimatice,
care întreţin toate funcţiile fiziologice ale omului.
Organismul omului “fabrică” în foarte mică masură vitamine, în timp ce plantele şi
microorganismele - unele aparţinând microflorei intestinale, posedă capacitatea de a biosintetiza,
uneori, în cantităţi mari, astfel de substanţe.
Vitaminele nu se pot depozita în corp, decât în cantitaţi mici şi din acest motiv, omul are
nevoie în permanenţă de surse exterioare (exogene) care să conţină astfel de compuşi.
O parte dintre vitamine pot fi “cofactori enzimatici” sau “coenzime”; unele vitamine
necesită în prealabil o activitate (realizată prin conjugarea cu fragmentul proteic al enzimei-
4
apoenzimă); după legarea coenzimei (de natură vitaminică) la apoenzimă se formează enzima
biologic activă.
Vitaminele constituie componente vitale necesare pentru echilibrarea alimentaţiei. Omul
primeşte aceşti compuşi fie direct din produsele alimentare de origine vegetală, fie indirect din
produsele alimentare de origine animală unde vitaminele au fost în prealabil acumulate din hrană
vegetală.
Absenţa sau aportul insuficient de vitamine determină dereglări ale metabolismului care se
concretizează prin diverse stări patologice (boli prin carenţă), denumite avitaminoze (în lipsa
totală a vitaminelor) şi hipovitaminoze (în cazul unui aport insuficient de vitamine). Sunt şi
situaţii când în organism avem o cantitate prea mare de vitamine şi această modificare patologică
poartă denumirea de hipervitaminoze.
.
I.2. Clasificarea vitaminelor
Structurile chimice ale vitaminelor sunt diferite; în domeniul biochimiei şi al nutriţiei,
este utilizat drept criteriu de clasificare solubilitatea în apă. Din acest punct de vedere, vitaminele
se clasifică în 2 grupe:
 vitamine liposolubile (vitaminele A, D, E, K);
 vitamine hidrosolubile (vitaminele B şi C).
Acest criteriu de clasificare nu este absolut deoarece există vitamine din grupul celor liposolubile
care se dizolvă în apă (vitamina K3), după cum se cunosc vitamine din grupul celor hidrosolubile,
greu solubile în apă (vitamina B2, vitamina PP).
Vitaminele liposolubile au proprietatea de a fi re zistente faţă de acţiunea acizilor şi
alcalilor şi care se depozitează în unele ţesuturi şi organe pentru a fi folositoare ulterior în
organism. Vitaminele hidrosolubile sunt în mare parte termolabile, rezistente faţă de acţiunea
acizilor care le conservă şi instabile în mediu alcalin.
Controlul biochimic al stării de nutriţie vitaminică se realizeză prin determinarea concentraţiei în
urină, pentru vitaminele hidrosolubile, şi în sânge, pentru cele liposolubile.
5
I.3.Rolul vitaminelor în organism
Rolul vitaminelor în organism este foarte complex; un anumit proces metabolic este
influenţat de mai multe vitamine. Apariţia unei avitaminoze tipice se datoreşte lipsei de
alimentaţie a vitaminei respective, în condiţiile unei multiple carenţe vitamino-mineralo-proteice
în cazul unei malnutriţii.
Rolul vitaminelor în organism nu se limitează doar la prevenirea unor îmbolnăviri. Este
dovedit rolul vitaminelor în desfăşurarea proceselor metabolice în organism, în asigurarea unei
funcţionalităţi optime a sistemului nervos central, al aparatului digestiv etc. Vitaminele măresc
rezistenţa organismului la infecţii, toxine, ce favorizează adaptarea organismului la diverse
condiţii de mediu şi muncă.
Vitaminele au urmatoarele particularităţi:
 nu îndeplinesc rol morfogenezic;
 sunt considerate biostimulatori, alături de hormoni şi enzime;
 nu eliberează energie;
 prezenţa lor e indispensabilă pentru desfăşurarea normală a proceselor energogene şi
anabolice.
Vitamine liposolubile
Aceste vitamine sunt solubile în solvenţi organici şi practic insolubile în apă. Din această
cauză ele se gasesc în alimentele bogate în grăsimi. Excluderea lipedelor din alimentaţie duce
implicit la sărăcirea în aceste vitamine. Insolubilitatea lor în apă explică pierderile minime în
timpul operaţiilor de spălare şi menţinere în apă a alimentelor în timpul procesului culinar.
Coeficientul de utilizare digestivă al vitaminelor liposolubile este dependent de digestia şi
absorbţia grăsimilor alimentare. Orice perturbare a acestui proces periclitează aprovizionarea
organismului cu vitaminele respective. Aşa se întâmplă în cazul insuficienţei de lipază şi în
afecţiunile hepato-biliare care scad secreţia de bilă şi de săruri biliare sau împiedică ajungerea
acestora în duoden.
Dacă sunt ingerate în cantităţi mai mari decât necesarul zilnic, excesul se depozitează în
lipidele tisulare, mai ales în cele hepatice, formând astfel rezerve care pot fi folosite în perioadele
de carenţă alimentară. În acest caz, semnele clinice ale insuficienţei vitaminelor apar după o
perioadă mai îndelungată de aport alimentar deficitar.
6
Referitor la modul de acţiune, putem spune că vitaminele liposolubile participă mai ales la
procesele anabolice, acţionând oarecum asemănător cu hormonii. Din acest motiv, copiii şi
femeile în stări fiziologice particulare au necesităţi mai mari şi sunt sensibili la carenţă faţă de
restul populaţiei.
Vitamine hidrosolubile
Vitaminele hidrosolubile fiind solubile în apă, ele se pot pierde uşor în timpul preparării
culinare sau industriale: spălare, uscare şi fierberea în apă. Se absorb relativ uşor şi în mare
proporţie din tubul digestiv, dar pentru majoritatea dintre ele este necesară prezenţa acidului
clorhidric în sucul gastric.
După ce sângele şi ţesuturile primesc cantităţi adecvate de vitamine, excesul lor se
elimină prin urină. În general, organismul nu işi face rezerve importante de aceste vitamine. În
caz de aport alimentar insuficient, semnele carenţei apar destul de repede. Transpiraţiile
abundente şi repetate sunt o importantă cale de pierdere vitaminică.
Din punct de vedere catabolic, o mare parte din vitaminele hidrosolubile intră în structura
unor enzime, fiind cofermentul acestora. Majoritatea intervin în catalizarea proceselor
eliberatoare de energie.
I.4.Descriere
Vitamine liposolubile
I.4.1. Vitamina A (retinol)
Vitamina A mai este cunoscută şi sub numele de retinol (Figura I.1.) vitamină
antixeroftalmică sau vitamina creşterii. Vitamina A este reprezentată de retinol (vitamina A1),
retinal şi acidul retinoic, grup de substanţe care mai sunt denumite şi retinoizi.
Din punct de vedere chimic, retinoizii sunt derivaţi poliizoprenici care conţin un nucleu
de β-iononă. Datorită legăturilor duble din structură prezintă izomerie geometrică (9).
H3C CH3 CH3 CH3
OH
CH3
Figura I.1. Structura chimică a vitaminei A
7
Rolurile vitaminei A în organism sunt:
 intră în structura membranei hematiilor, care dacă nu sunt integre, (în caz de
hipovitaminiză A), nu-şi vor putea exercita funcţiile extrem de importante ducând la
anemie (45);
 asigură integritatea epiteliilor şi mucoaselor; în caz de hipovitaminoză A, pielea este
uscată şi dezhidratată;
 intră, în structura pigmenţilor retinei;
 intervine în procesul deformare al oaselor;
 favorizează formarea mucopolizaharidelor;
 intervine în sinteza hormonilor sexuali.
Necesar nutriţional
Necesarul zilnic de vitamina A este de 1500 UI la sugar şi creşte treptat ajungând la 5000
UI/zi (70 UI /kgcorp/zi) la adulţi. Este indicat a se mări aportul pe perioada sarcinii şi a alăptării.
Carenţa de vitamină A conduce la tulburări de vedere, rezistenţă scăzută la infecţii,
xeroftalmie, afectarea mucoaselor, piele uscată şi solzoasă, infecţii respiratorii, infecţii
respiratorii şi probleme în dezvoltarea sistemului osos (45).
Aportul excesiv de vitamina A produce, cefalee, greaţă, buze şi piele usctă, fragilitate la
nivelul scheletului, reducerea activităţii glandei troide, căderea părului, scăderi în greutate.
Surse
Vitaminele A se gasesc în produsele de origine animală: produse lactate, gălbenuş de ou,
ton, somon sau carne de vită şi se gaseşte în formă de provitamina A în produsele de origine
vegetală: morcovi, salată,caise (Tabel I).
Organismul uman ca şi cel animal are capacitatea de a transforma carotenii (pro-vitamine A) în
retinol, în alimente fiind identificate până în prezent 40 de carotenoide.
Principalele surse de vitamina A sunt alimentele de origine vegetală colorate în galben-
portocaliu care conţin caroteni (cel mai important este β-carotenul, deoarece α-carotenul prezintă
reactivitate chimică mai mică) şi alimente de origine animală care conţin esteri (esterificarea se
realizează în special cu acidul palmitic).
8
I.4.2. Vitamine D (calciferol)
Formele majore de vitamina D sunt D2 sau ergocalciferol şi vitamina D3 sau colecalciferol (Figura
I.2). Acestea sunt cunoscute sub numele de calciferol şi sunt derivaţi steroidici. Vitamina D 2
(ergocalciferol) este de origine vegetală, pe când vitamina D3 este sintetizată în piele; ambele
forme pot fi absorbite în intestin şi utilizate de organism.
7-dehidrocolesterolul din piele,fiind expus la lumina ultravioletă UVB este convertit la
previtaminaD (precolecalciferol), care apoi formează colecalciferol şi este depozitat în ficat.
Colesterolul dietetic (ergocalciferol şi colecalciferol) este, de asemenea, transportat în ficat şi
apoi în rinichi, unde hidroxilazele enzimatice transformă vitamina D în forma activă de 1,25 –
dihidroxicolexalciferol (1,25 (OH)2D), de asemenea,cunoscut sub numele de calcitriol (22).
CH3
H3C CH3
H3C CH3
CH3 H
H3C CH3
CH3
H
H
CH2 CH2
HO HO
(a) (b)
Figura I.2. Structura chimică a vitaminelor D2 (a) şi D3 (b)
Vitaminele D manifestă urmatoarele acţiuni biologice:

 previn şi vindecă rahitismul;
 menţine în organism echilibrul fosfo-calcic, favorizând osificarea;
 intervine în buna funcţionare a cordului şi în procesele de coagulare al sângelui;
 participă la biosinteza unor enzime;
 vitamina D are şi o acţiune antihistaminică,împiedicând în doze mari bronhospasmele de
inhalare de aerosoli care conţin histamină (45);
 prevenirea şi încetinirea dezvoltării osteoporozei mai ales la persoanele peste 50 de ani.
Nesesar nutriţional
9
Cantitatea de vitamină D necesară unui adult este de 200 UI/zi.
Lipsa vitaminei D, la copii duce la bolala numită rahitism (oasele devin moi şi fără
rezistenţă la nivelul oaselor lungi) iar la adult determină osteomalacie.
Excesul de vitamina D produce hipercalcemie şi se manifestă prin : greaţă, sete, agitaţie,
diaree, poliurie. În situaţii limită se poate ajunge la calcifierea ficatului, a vaselor sanguine
precum şi a inimii.
Surse
Vitaminele D se găsesc în alimentele de origine animală ( gălbenuş de ou, lapte, ficat); în
produsele vegetale (ciuperci,cereale) este prezent ergosterolul (Tabel I).
Sinteza la nivelul pielii are loc sub acţiunea radiaţiilor UV cu lungime de undă de 290-
315 nm. Pentru sinteza unei cantităţi normale de vitamin D3 este necesară expunerea timp de 10-
15 minute de două ori pe săptămână a braţelor, feţei, mâinilor fără a utiliza creme de protecţie
solară( 45).
I.4.3. Vitamina E (tocoferol)

Vitamina E (Figura I.3.) sau vitamina fertilităţii există sub trei forme: alfa, beta şi
gamma-tocoferol din care cea mai activă este alfa-tocoferolul.
Tocoferolii sunt derivaţi ai cromanului. Nucleul de croman este format dintr-un ciclu
benzenic şi un heterociclu, format la rândul lui din 5 atomi de carbon şi un oxigen piranic în
poziţia para. La nivelul C2 ciclul oxigenat este substituit printr-un rest de fitol. Alfa tocoferolul
sau vitamina E, prezintă la C6 o funcţie –OH. La nivelul C 2 prezintă un radical fitil, iar la C2, C5,
C7 şi C8 câte un radical metil (22).
CH3
HO
CH3 CH3 CH3
H3C O CH3
CH3
CH3
Figura I.3. Structura chimică a vitaminei E
Vitamina E în organism prezintă multiple roluri:
10
 are proprietăţi antioxidante;
 pătrunde în membrana celulelor în vederea neutralizării radicalilor liberi;
 intervine în formarea şi funcţionarea normală a sistemului muscular şi nervos;
 previne ateroscleroza, îmbătrânirea rapidă a ţesuturilor;
 sunt componente ale factorului-3 hepatoprotector alături de seleniu şi tioaminoacizi;
 reprezintă factor de protecţie a vitaminelor A şi C, a acizilor graşi şi a membranelor
celulare.
Nesesar nutriţional
Cantitatea necesară de vitamina E pentru un adult este de 20-30 mg/zi. În stările
fiziologice particulare cresc nevoile de vitamina E.
Insuficienţa vitaminei E în alimentaţie duce la tulburarea funcţiei sexuale şi la scăderea
duratei de viaţă a globulelor roşii; excesul de vitamina D se manifestă prin greaţă, diaree (45).
Surse
Vitaminele E se găsesc în cantităţi mai reduse în alimentele de origine animală
comparativ cu alimentele de origine vegetală: leguminoase uscate, tomate, ulei de arahide, nuci
(Tabel I).
I.4.4.Vitamina K (menaftonele)
Vitamina K se clasifică în: vitamina K1 (filochinona), vitamina K2 (farnochinona) şi
vitamina K3 (menadiona) (Figura I.4.). Toate vitaminele K sunt derivaţi de naftochinonă, fiind
formaţi dintr-o catenă izoprenică aciclică, saturată, sau nesaturată, legată de un ciclu
naftochinonic (9).
O CH3 CH3 CH3 O
CH3
CH3
O
H3C CH3 O
(a) (b)
Figura I.4. Structura chimică a vitaminelor K1 (a) şi K3(b)
Vitamina K participă la desfăşurarea următoarelor procese fiziologice:
11
 activarea factorilor coagulării – vitamina K activează prin carboxilare următorii factori ai
coagulării: II (protrombina), VII (proconvertina), IX (factorul Christmas) şi X (45);
 creşterea celulelor de la nivelul sistemului nervos, a inimii, a plămânului, a stomacului, a
rinichiului şi a cartilajelor;
 ajută la menţinerea sănătăţii oaselor, funcţionarea ficatului în diferite tulburări hepatice;
 intervin în refacerea organismului după antibiotice;
 participă la reacţii redox la nivel celular, fiind transportori de hidrogen.
Necesarul zilnic de vitamina K este aproximativ între 65-80 UI.
Lipsa de vitamina K duce la tulburări ale coagulării sângelui,apărând hemoragii la nivelul
mucoaselor.
Surse
Vitamina K1 se gaseşte în următoarele surse alimentare: legume verzi (salată, conopidă,
spanac) în timp ce vitamina K2 este de origine bacteriană (Tabel I.1). Cea mai mare cantitate de
vitamina K1 din corp este absorbită de ficat pentru a asigura coagularea, rămânând o cantitate
destul de mică pentru alte ţesuturi. Vitamina K2este iniţial transportată către ficat, dar este
transportată de asemenea şi către parţile extrahepatice, cum ar fi oasele şi vascularizaţia (45).
Tabel I.Conţinutul în vitamine liposolubile al unor produse alimentare (mg%) (9)

Nr. Alimentul Vitamina Nr. Alimentul Vitamina
Crt. Crt.
A D E K A D E K
1 Ardei - - 0,65 - 11 Caise - - 0,50 -
2 Cartofi - - 0,09 0,05 12 Căpşuni - - 0,22 0,01
3 Ciuperci - - 0,08 0,02 13 Cireşe - - 0,27 -
4 Conopidă - - 0,09 0,01 14 Carne de vită 50 - - -
5 Fasole - - 0,28 0,02 15 Carne de porc - - 0,60 -
6 Morcovi - - 0,70 0,08 16 Ton 70* - - -
7 Salată - - 0,39 0,02 17 Ouă 1180* 200 1,00 0,002
8 Tomate - - 0,49 0,63 18 Ficat de vită 2000* - 1,00 -
*
=U
Vitamine hidrosolubile
I.4.5.Vitamina B1 (tiamina)
12
Vitamina B 1 (Figura I.5.) face parte din grupul vitaminelor B şi este sintetizată de bacterii
şi de plante. Vitamiana B1 este un derivat de pirimidină şi tiazol fiind formată din doi nuclei: un
heterociclu hexagonal cu doi atomi de azot în ciclu (ciclu pirimidinic) care prezintă un radical
metil în poziţia 2 şi o funcţie aminică primară în poziţia 6, şi un heterociclu pentagonal cu un
atom de azot şi unul de sulf în ciclu (ciclu tiazolinic) (22).
H3C N S OH
+
N N -
Cl
NH2 CH3
Figura I.5. Structura chimică a vitaminei B1
Tiamina îndeplineşte următoarele roluri în organism:

 contribuie la funcţionarea normală a aparatului digestiv;
 intervine în metabolismul lipidic şi glucidic;
 participă la sinteza proteinelor;
 joacă un rol important în funcţiile sistemului nervos central si periferic şi a glandelor
endocrine;
 intervine în prevenirea şi tratarea mai multor afecţiuni precum: alcoolism, boala
Alzheimer, boala Crohn, insuficienţa cardiacă congestivă, depresie, epilepsie.
Necesar nutrițional
Pentru un adult, doza necesară de vitamina B 1 este de 1,1-1,5 mg/zi iar copiii sub un an au
nevoie de 1 mg/zi.
Carenţa de vitamină B1 se manifestă prin boala “beri-beri” ce se prezintă sub 2 forme:
“dry beri-beri” (capacitatea redusă de concentrare şi senzaţia de oboselă) şi “wet beri-
beri”(tulburări cardio vasculare, anorexie) (45).
Surse
Vitamina B 1 se găseşte în produsele de origine vegetală: cereale integrale (tărâţele), pâinea
din cereale integrale, nuci, alune, cartofi, fasole dar şi fructe (banane, caise, căpşuni); produsele
de origine animală mai bogate în vitamina B1 sunt: oul, viscerele (ficat, rinichi); carnea şi laptele
conţin cantităţi mai mici de vitamina B1 (Tabel II).
I.4.6.Vitamina B2 (riboflavina)
13
În 1879 Blyth identifică în lapte o substanţă de culoare galbenă pe care o numeşte
lactocrom. În anul 1933 aceasta este izolată, iar în anul 1935 este sintetizată de către Kareer şi
denumită vitamina B2 (Figura I.6.). Ca structură chimică, vitamina B2 este un derivat de
izoaloxazină care conţine un rest de D-ribitol ceea ce ii conferă solubilitate în apă (22).
HO
HO H
HO H
HO H
H H
H3C N N O
NH
H3C N
O

Printre rolurile vitaminei B2 se enumeră:
 este o componentă principală a unor enzime cu rol fundamental în funcţionarea
organismului;
 intervine în mecanismul vederii alături de vitamina A;
 asigură transferul de hidrogen în diferite sisteme biochimice;
 stimulează secreţia de acid clorhidric la nivelul mucoasei gastrice;
 participă la reacţiile redox şi astfel este esenţială în metabolismul lipidelor, glucidelor şi
proteinelor;
 este un antioxidant puternic, care luptă cu efectele nocive ale radicalilor liberi.
Necesarul zilnic de vitamină B 2 la un adult este de 1,3-1,7 mg/zi. Necesarul creşte în
anumite stări fiziologice particulare (sarcină, alăptare), la sportivi de performanţă şi la diabetici.
Hipovitaminoza vitaminei B 2 se manifestă prin: tulburări neurologice diminuarea
reflexelor, astenie; steatoză hepatică şi relală; reducerea absorbţiei fierului.
Efectele toxice apar la administrarea parenterală în doze mari de riboflavină.Excesul de
vitamina B2 se elimină prin urină care se colorează în galben intens (45).
Surse
14
Vitamina B 2 se găseşte în produsele de origine vegetală: legume (conopidă, morcovi,
salată, cartofi, fasole, tomate), fructe (caise, banane, cireşe, nuci) cât şi în produsele de origine
animală: lapte, ouă, carne (Tabel II).
I.4.7.Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B 6 (Figura I.7.) se prezintă sub trei forme principale: piridoxină, piridoxal şi
piridoxamină. Compusul este un derivat de piridină, având deci un atom de azot în ciclu (9).
OH O NH2
OH OH OH
HO HO HO
H3C N H3C N H3C N
piridoxol piridoxal piridoxamina
Figura I.7. Structura chimică a vitaminelor piridoxol, piridoxal şi piridoxamina
Piridoxina îndeplineşte în organism diverse roluri:

 ajută la prevenirea acumulării de homocisteină în sânge;
 formează partea activă a diferitelor sisteme enzimatice;
 intervine în sinteza hemoglobinei;
 intervine în metabolismul lipidelor cu rol în depozitarea acestora, precum şi transformarea
acidului linoleic în acid arahidonic;
 intervine în problemele sistemului nervos, sindromul de “tunel carpian”, depresie,
neuropatie diabetică, autism şi epilepsie (45).
Necesarul zilnic de vitamina B 6, pentru un adult este de 1,6-2 mg/zi. În unele cazuri, acest
necesar poate fi redus (pentru vegetarieni) sau crescut (pentru sportivi). Necesarul creşte la
femei în perioada de sarcină, de alăptare, la alcoolicii cronci.
Carenţa de vitamina B 6 se manifestă prin tulburări hematologice: anemie hipocromă;
tulburări gastro-intestinale: pierderea poftei de mancare, anorexie, vărsaturi; tulburări metabolice
prin afectarea metabolismului aminoacizilor.
15
Excesul de vitamina B6 determină reducerea sensibilităţii la nivel periferic cu tulburări de
perceptive, dureri la nivelul extremităţilor şi tulburări de mers.
Surse
Vitamina B6 este prezentă în produse alimentare de origine animală: carne de vită, ton, ficat
de vită, ouă dar şi în produsele de origine vegetală: cartofi, conopidă, morcovi, salată, tomate
(Tabel II).
I.4.8.Vitamina B12 (cobalamina)

Vitamina B 12 (Figura I.8.) conţine un nucleu de corină care prezintă în centru un atom de
cobalt (Co3+) care realizează 6 coordonaţii: patru cu nucleele pirolice din inel de corină; una cu
rest de dimetilbenzimidazol şi una cu ionul cian (ciancobalamina), grupare hidroxi
(hidroxicobalamina), gruparea metil (metilcobalamina) sau gruparea 5’-deoxiadenozil
(deoxiadenozil cobalamina) (22).
H2N O
H2N O
CH3
O H3C
NH2
H2N N
H3C O
N N
H3C +
Co
N N
O CH3
NH2 CH3
H3C
CH3
H3C NH2
NH O O
O N CH3
O
P
- O HO N
O
H CH3
H H
O H
HO
Cobalamina îndeplineşte în organism diverse roluri:

16
 este necesară pentru producerea de mielină, stratul care protejează celulele nervoase şi
care accelerează transmisia nervoasă;
 intervine în metabolismul lipidic, participând la biosinteza unor lipide;
 este esenţială pentru regenerarea ADN-ului;
 asigură formarea şi maturarea eritrocitelor; în condiţii de deficit volumul acestora creşte şi
vor conţine o cantitate de hemoglobin mai mică raportată la volumul celular ceea ce va
afecta transportul oxigenului la ţesuturi (45);
 împiedică acumularea de grăsimi în ficat şi previne ateroscleroza;
 este implicată în sinteza de melatonină- deficitul de cobalamină determină tulburări ale
somnului cu afectarea ritmului somn/veghe şi a duratei somnului cu vise.
Necesarul de vitamina B 12 este de 2 µg/zi la adult. În timpul sarcinii, necesarul de
cobalamină este crescut.
Carenţa de vitamina B 12 duce la o anemie pernicioasa care se carecterizează prin lipsa de
maturizare a hematiilor, datorită insuficieţei sintezei factorului antianemic (Castle) la nivelul
mucoasei gastrice.
Surse
Vitamina B 12 se găseşte în cantităţi mici în alimentele de origine animală: carne, peşte,
ouă, ficat iar necesarul de cobalamină în alimentele de origine animală lipseşte (Tabel II).
I.4.9.Vitamina C (acidul ascorbic)

Vitamina C (Figura I.9.) face parte dintre vitaminele hidrosolubile cele mai răspândite,
deoarece este prezentă în tot regnul vegetal. Acidul ascorbic este un acid monobazic, a cărei
grupă carboxilică, nu este o grupare acidă ci blocată sub formă unei legături lactonice.Conţine
două grupe hidroxil cu funcţie alcoolică la C 5 şi C6 şi două grupe hidroxil cu caracter enolic la C 2
şi C3 (9).
HO
O
O
HO
HO OH
17
Figura I.9. Structuravitaminei C
Vitamina C îndeplineşte în organism următoarele roluri:

 participă la formarea calusului fibros după fracturi şi la procesul de calcifiere, alături de
vitamina D;
 împiedică depunerea grasimilor la nivelul ficatului şi asigură funcţia normală a celulei
heptatice;
 favorizează activitatea enzimatică, funcţionând drept transportor de protoni în reacţii
catalizate oxidoreductaze;
 este implicată: în reducerea riscului de gută prin reducerea ratei de sinteză a acidului uric;
spermatogeneză-stimulează spermatogeneza şi creşte mobilitatea spermatozoizilor;
apărarea imunitară - inhibă sau reduce rata de replicare a tulpinilor de microorganisme
inclusiv a tulpinilor de HIV;
 intervine în metabolismul glucidic şi protidic.
Aportul indicat pentru vitamina C este de 60 mg/zi pentru adulţi; la copii necesarul de
vitamină este de 1,5-2 mg/kilocorp, în funcţie de vârstă.
Carenţa de vitamina C determină boala numită “scorbut” care se manifestă prin: anemie, edeme,
gingivită şi pierderea dinţilor, imunite scăzută.
Hiperavitaminoza apare la cantitaţi mari de vitamina C (2g/zi) şi provoacă crampe, dureri
musculare, insomnie şi stări de agitaţie. De asemenea se formează calculi de oxalate în căile
urinare (45).
Surse
Fructele şi legumele conţin o anumită cantitate de vitamina C, în funcţie de perioada de
timp între recoltare şi consumare, condiţiile de păstrare şi metoda de preparare a acestora. Sursele
cele mai bogate în vitamina C sunt: ardei verde, cartofi, conopidă, fasole, morcovi, banane, cireşe
(Tabel II).
Tabel II. Conţinutul în vitamine hidrosolubile al unor alimente (mg%) (9)
Nr. Denumire Vitamina
Crt. Produs
B1 B2 B6 B12 C
1 Cartofi 0,11 0,05 0.21 - 139
18
2 Conopidă 0,30 0,10 - 70
3 Fasole 0,46 0,16 0,28 - 3
4 Morcovi 0,07 0,05 0,09 - 8
5 Salată 0,06 0,08 0,05 - 13
6 Tomate 0,06 0,04 0,10 - 24
7 Banane 0,05 0,06 0,37 - 12
8 Caise 0,04 0,05 0,07 - 9
9 Carne vită 0,08 0,16 - -
10 Ton 0,05 0,06 0,25 - -
11 Ficat de vită 0,30 2,90 0,70 - 1
12 Ouă 0,12 0,34 0,25 0,34 35
I.5. Suplimentele alimentare- sursă de vitamine pentru organism

În România,Ordinul Ministrului Sănătăţii nr.1069 din 19/06/2007 pentru aprobarea
Normelor privind suplimentele alimentare, reglementează partial producţia şi circulaţia acestora.
Suplimentele alimentare sunt definite ca: ”produsele alimentare al căror scop este să completeze
dieta normală şi care sunt surse concentrate de nutrienţi sau alte elemente cu efect nutriţional ori
fiziologic, separat sau în combinaţie, comercializate sub formă de doză, cum ar fi: capsule,
pastile, tablete, pilule şi alte forme similare, pachete de pulbere, fiole cu lichid, sticle cu picător şi
alte forme asemănătoare de preparate lichide sau pulberi destinate consumului în cantităţi mici,
măsurabile”.
În acelaşi ordin sunt definite ca nutrienţi, component ale alimentelor, numai vitaminele şi
mineralele prezentate în două anexe, precum şi formele sub care aceste component sunt incluse în
suplimentele alimentare.
Deşi reglementările privind alimentele funcţionale, respective suplimentele nutritive nu
sunt unitare şi uneori, nu sunt actualizate,forurile responsabile încearcă să evite ca producătorii să
profite de ignoranţa relativă a publicului pentru a-i determina să cumpere produse cu efecte
“miraculoase” (44).
Pe piaţa farmaceutică din România sunt comercializate următoarele suplimente alimentare:
Alive! Multi-Vitamin, Vitamina C 1000mg, Supradyn Energy-drajeuri, BeroccaCalciu +
Magneziu- comprimate efervescente, Cetebe Imuno-Active – capsule, Triovit – capsule.
Alive! Multi-Vitamin, tablete
19
Alive! Multi-Vitamin este o sursă de principii nutritive care conţine:vitamine şi minerale,
extracte din fructe, legume, enzime digestive,acizi graşi, extracte din ciuperci medicinale,
antioxidanţi si aminoacizi.
Compoziţie/1 tabletă: vitaminele (A, C, D, E, K, B6, B12); niacină, acidfolic, biotină, acid
pantotenic, ABA, calciu, fier, magneziu, zinc, seleniu, cupru, mangan, crom, sodiu, potasiu,
molibden, potasiu, amestec de “hrană verde” (spirulină, lucerrnă, păpădie, grâu, roiniţă, urzică,
pătlagină); amestec de ciuperci medicinale, amestec de enzime digestive, complex de
bioflavonoide din citrice, ginseng-siberian, inozitol, colină, rutin, bor.
Vitamina C 1000mg, capsule

Vitamina C 1000 mg este un antioxidant, împreună cu vitamina E, beta-caroten şi multe
alte plante pe bază de substanţe nutritive.
Compoziţie/1capsulă:extract din fructe de măceş (Rosa canina)şi de acerola (Malpighia
glabra) cu un conţinut de vitamin C de 1000 mg/capsulă,bioflavonoide din concentrat de citrice.
Supradyin Energy, comprimate efervescente

Supradyin Energy este indicat în aportul insuficient de vitamine, datorat dificultaţilor de
alimentare la vârstnici, curelor de slabire, formelor speciale de regim alimentar, lipsei poftei de
mâncare, alcoolismului cronic. Necesităţi crescute datorate unor afecţiuni acute sau cronice,
convalescenţei, după intervenţii chirurgicale, ca şi în timpul, sau după tratamente cu antibiotice
sau chimioterapice.
Compoziţie/1 comprimat: vitamina A, vitaminele B ( B1, B2, B6, B12) şi vitamina C.
Supradyn este un preparat polivitaminic ce conţine 12 vitamine esenţiale, 8 minerale şi
oligoelemente. Supradyn previne şi corectează tulburarile metabolice datorate lipsei de vitamine,
minerale şi oligoelemente apărute fie ca urmare a unor nevoi crescute, fie aportului alimentar
insuficient, fie unor tulburări de absorbtie etc.
Berocca Calciu + Magneziu, comprimate efervescente

Berocca este util în tratamentul carenţei vitaminelor complexului B, vitaminei C, calciului
şi magneziului şi în cazul necesităţilor crescute pentru aceste vitamine, calciu şi magneziu.
20
Compoziţie/1 comprimat: tiamina (vitamina B1), riboflavina (vitamina B2), piridoxina (vitamina
B6), ciancobalamina (vitamina B12), nicotinamida, acid pantotenic şi calciu sub formă de
pantotenat de calciu, biotină, acid ascorbic (vitamina C), calciu, magneziu; mai conţine: citrat de
sociu, acid citric, dextrină; excipienţi.
Cetebe Imuno-Active, capsule

Organismul uman nu este capabil să stocheze vitamina C mai mult de câteva ore, iar
Cetebe a fost creat pentru a asigura concentraţii constante de vitamina C în sânge şi în ţesuturi pe
parcursul a 8 ore. Cetebe Imuno-Active conţine vitamina D 3, Zinc şi granule cu eliberare
prelungită pe baza de vitamina C.
Cetebe Imuno-Active este indicatpentru persoanele cu o imunitate scăzută, persoanele cu deficit
de vitamina C, vitamina D3, zinc, înainte şi în timpul sezonului rece, în timpul perioadelor de
activităţi fizice.
Compoziție/1capsulă: vitamina C, zinc, vitamina D3 şi excipienţi.
Tonic general, comprimate

Tonic General conţine o combinaţie de vitamine şi minerale necesare funcţionării normale a
organismului. De asemenea, conţine panax ginseng ce îmbunătăţeşte funcţiile generale şi
întăreşte rezistenţa naturală a organismului.
Compoziţie/1 comprimat:vitamina A ,vitamina D3, vitamin E, calciu, lecitină, vitamina C,
ginseng, vitamina PP, fier, magneziu, potasiu, vitamina B 1, vitamina B2, vitamina B6, vitamina
B1, zinc, acid folic.
Este recomandat în stări de oboseală, slăbiciune, epuizare, pentru creşterea performanţelor fizice
şi mentale, în efort fizic la sportivi şi pentru cei care muncesc în condiţii grele.
Capitolul II
PSEUDOVITAMINE- ASPECTE GENERALE
II.1.Vitamine versus pseudovitamine. Definiţie
21
Studiul asupra modalităţilor de recunoaştere a vitaminelor tradiţionale relevă un proces
de descoperire care implică atât faze empirice, cât şi experimentale . Asocierile iniţiale dintre
regimul alimentar şi stadiul sănătăţii au reprezentat sursele ipotezelor care ar putea fi testate în
experimentele controlate. Ca adevăr general în ştiinţă, unde ipotezele au fost enunţate clar şi au
fost disponibile studii experimentale adecvate, cercetătorii în domeniu au făcut progrese
remarcabile în ceea ce priveşte identificarea nutrienţilor esenţiali.În timp s-a evidenţiat faptul că
unii factori neidentificaţi nu erau deloc noi, unii erau identici sau cu asemănări, unii activi din
punct de vedere biologic, dar nu esenţial în regimul alimentar şi de asemenea unii fără vreun
fundament.
Conceptul de pseudovitamine a fost acceptat de unii nutriţionişti care au recunoscut că
şi alţi factori par a satisface criteriile pentru acordarea de statutului de vitamină pentru anumite
specii sau în anumite condiţii, deşi nu se încadrează în definiţia clasică a acestor nutrienţi.
Dezvoltarea teoriei vitaminelor a reprezentat baza pentru evoluţia definiţiei operaţionale
care a fost folosită pentru a defini statutul vitaminei pentru substanţele active din punct de vedere
biologic.
Totuşi, după mai multe decade de studiu despre metabolism şi acţiunile biochimice ale
substanţelor numite vitamine, a devenit clar faptul că tradiţionalele criterii de definire sunt, în
multe cazuri (ex: vitaminele D şi C, niacină şi colină), neadecvate dacă nu sunt folosite cu
referinţe specifice la speciile de animale, stadiul de dezvoltare, regim alimentar sau statut
nutriţional, şi mediul fizic. Totuşi, deoarece adesea este mai uşoară clasificarea nutrienţilor în
funcţie de grupul general fără asemenea referinţe, identificarea statutului vitaminelor a devenit
oarecum arbitrară şi antropocentrică în ceea ce reflectă identificarea tradiţională a vitaminelor, în
sens larg , nevoile nutriţionale umane şi, în sens restrâns, cele ale animalelor domestice. De
exemplu, chiar dacă acum este foarte clar că 1,25 – Dihidroxicolecalciferol [ 1,25 – (OH)2 -
colecalciferol ] este de fapt un hormon produs endogen de către toate speciile expuse la lumina
solară, compusul părinte numit calciferol continuă a fi denumit vitamina D3 în recunoaşterea
importanţei sale în ceea ce priveşte sănătatea multor persoane. Asemenea substanţe pot fi
considerate a fi vitamine în sensul de bază al cuvântului. Dovezile disponibile indică aceasta ca
fiind adevărată pentru cel puţin trei substanţe, şi unele rapoarte au sugerat aceasta şi pentru altele.
II.2. Clasificare
22
Pseudovitaminimele sunt substanţe care nu au fost considerate vitamine de către oamenii
de ştiinţă şi aceste se pot clasifică astfel:
 Substanţele încadrate în grupul vitaminelor B sunt: B3, B4, B5, B7, B17;
 Factori de creştere: colina, carnitina şi mioinozitolul;
 Substanţe cu rol biologic specific: pirolochinolin chinona, ubichinone, flavonoide,
carotenoide non-provitamine A, acidul orotic, acidul p-aminobenzoic şi acidul
lipoic.
II.3. Descriere
Vitaminele sunt recunoscute ca fiind esenţiale în alimentaţia fiecărei persoane; totuşi, două
dintre acestea- vitamina D, care poate fi sintetizată prin acţiunea razelor de soare asupra pielii şi
niacina (Tabel II.1.), care poate fi sintetizată în corp din triptofan- nu sunt alimentar necesare.
Oricum, abia în 1954, respectiv 1962, s-a demonstrat că vitaminele B şi E sunt esenţiale bunei
funcţionări a organismului uman.
Compuşii care par a îndeplini rolul de vitamine au fost consacraţi ca fiind esenţiale prin
două linii de investigare: în primul rând, prin experimente pe animale, care au confirmat că
subiecţii luați în studiu nu s-au putut dezvolta normal în condiţiile absenţei unor substanţe (o
parte au fost demonstrate ulterior ca fiind esenţiale și organismului uman); în al doilea rând, prin
vindecarea unor boli care s-au dovedit a avea ca principală cauză alimentaţia deficitară în unii
nutrienții (ex: beriberi, rickets). Este dificil de demonstrat deoarece în unele cazuri, precum cele
în care avem de a face cu vitaminele A sau B, deficitul alimentar devine vizibil după o foarte
lungă perioadă de timp. De asemenea, faptul că nivelul din sânge al unei substanţe scade când
aceasta este exclusă din alimentaţie poate să nu demonstreze nimic, dacă nivelul iniţial,
considerat „normal”, era deja peste limită.
Flavonoidele sunt considerate componente parţial esenţiale şi sunt clasate ca fiind
„substanţe asimilate cu vitaminele” sau „vitaminoide”.
Tabel II.1. Compuşi bioactivi asociaţi categoriei de vitamine (39)
Compusul Vitamin Asocieri
a
Niacina B3 Asociat unui compus care probabil era acid pantothenic,
incorect folosit pentru niacină.
Acid folic B4 Asociat initial cu ceva ce a fost mai târziu identificat ca
23
fiind un amestec de arginină, glicină și cisteină.
Acid pantotenic B5 Asociat cu ceea ce s-a presupus ulterior a fi probabil
vitamin B8, fie acid nicotinic, de asemenea utilizat pentru
acidul pantothenic.
Bioptina B7 Niciodată asociat.
Colina B8 Niciodată asociat.
Inozitolul B9 Niciodată asociat.
Acidul p-aminobenzoic B10 Asociat cu ceea ce a fost mai târziu identificat ca un
amestec de acid folic și vitamina B1.
Carnitina B11 Asociat cu ceea ce a fost mai târziu identificat ca un
amestec de acid folic și vitamina B1.
Acid orotic B13 Acid orotic- nu este o vitamină, dar are rol intermediar în
sinteza pirimidinei.
Betaina B14 Asociat cu o substanță prezentă în urină, care favorizează
proliferarea măduvei spinării în culturi
Acidul pangamic B15 Acid pangamic, fără calitate de vitamină stabilită.
Dimetilglicina B16 Niciodată asociat.
Amigdalina B17 Amigdalină sau Laetril, un glicozid cianogenetic fără
calitate de vitamină stabilită.
Colina BP Asociat cu factorul antipernicios la găini, poate fi înlocuit
cu colina sau mangan.
Carnitina BT Carnitină, un factor de creștere pentru viermi, dar nu este o
vitamină.
F Acizi grași esențiali, nu sunt considerați vitamine.
G Denumirea ieșită din uz a riboflavinei.
Gerovital H3 Gerovital- clorhidrat de procaină, promovat ca ameliorând
semnele și bolile cauzate de înaintarea în vârstă. Nu este
considerat o vitamină.
L Factor de fermentare, care favorizează lactația. Nu este
considerat o vitamină.
M Denumirea ieșită din uz pentru acidul folic.
Bioflavonoide P Bioflavonoide, active din punct de vedere farmaceutic, dar
nu au calitatea de vitamină.
PP Denumirea ieșită din uz a niacinei, o vitamină cu rol în
prevenirea pelagrei.
Ubiquinona Q Ubiquinona
T Asociat cu un amestec de acid folic, vitamin BTși
nucleotide.
U Săruri metilsulfonice ale metioninei, cu potențiale
proprietăți farmaceutice, dar fără calitate de vitamină.
Unele substanţe poartă denumirea de vitamine datoriă unei strategii de marketing şi, de
cele mai multe ori, există persoane publice care sunt dispuse să declare acest lucru pentru a
promova vânzarea.
24
II.3.1. Compuşi încadraţi în categoria vitaminelor
II.3.1.1. Niacina (Vitamina B3)

Niacina (Figura II.1) este cunoscută sub numele de vitamina PP sau vitamina
antipelagroasă.
Ca structură chimică, vitamina PP este, de fapt, reprezentată de doi compuşi: acidul
nicotinic (niacina) şi nicotinamida (niacinamida), amida acidului nicotinic; deoarece
nicotinamida are o stabilitate chimică mai mare, se consideră că aceasta este adevărata vitamină
PP, iar acidul nicotinic este provitamina sa (9).
NH2
N
Figura II.1. Structura chimică a niacinei
Vitamina B3 intervine în numeroase procese metabolice:

 sub formă de nicotinamid - adenin - dinucleotid (NAD+) şi nicotinamid adenin -
dinucleotid - fosfat (NADP+) acţioneazădrept coenzime ale unor dehidrogenaze
transportoare de hidrogen care catalizează reacţii redox;
 intervine în metabolismul general, la nivelul ţesutului cutanat, aparatului digestiv,
sistemului nervos.
Doza de vitamină PP recomandată pentru adult este de 5-10 mg/zi.
Carenţa se manifestă prin anxietate, irascibilitate, inapetenţă, diaree, pierderi în greutate,
înroşirea şi îngroşarea pielii. Hipovitaminoza marcată produce pelagra, caracterizată prin
dermatite, edeme la nivelul mâinii şi în regiunea cervicală (45).
25
Simptomele majore caracteristice in avitaminoză sunt: dermatită, diaree, demenţă (3D);
acestea s-au observat după consumul îndelungat de făină de porumb (mămăligă) şi consum cronic
de alcool.
Surse
Asigurarea aportului alimentar de vitamină PP urmăreşte atât conţinutul alimentului în
această vitamină cât, şi în precursorul acidului nicotinic, triptofanul; se consideră că “un
echivalent de niacină” corespunde la 1 mg vitamina PP sau la 60 mg de triptofan. Alimentele cele
mai bogate în vitamina PP şi triptofan sunt: ficatul, carnea, peştele; laptele şi ouăle sunt sărace în
vitamina PP, dar bogate în triptofan.
La satisfacerea necesarului de vitamină PP contribuie şi leguminoasele uscate, derivatele
din cereale, legumele şi fructele. Porumbul este un aliment pelagrogen, deoarece o parte din
vitamina PP este greu utilizabilă digestiv, iar proteina sa de bază, zeina, este lipsită de triptofan.
II.3.1.2. Acidul folic (Vitamina B4)

Acidul folic (Figura II.2.) mai este numit şi folacin. Ca structură chimică este un acid
amino-hidroxi-pteridil metil-amino-benzoil-glutamic (9).
Figura II.2. Structura chimică a acidului folic
Acidul folic indeplineşte în organism următoarele roluri:

 intervine în procesul de hematopoeză;
 intervine în metabolismul tirozinei, acidului ascorbic;
 favorizează absorbţia fierului, participă la metabolismul unor aminoacizi, la
biosinteza acizilor nucleici şi a proteinelor.
Necesarul zilnic de acid folic la adult este de minimum 3 µg/kg corp.
26
Carenţa se manifestă prin modificări ale mucoasei tubului digestiv, leucopenie, trombocitopenie.
Surse
Acidul folic este răspândit în următoarele alimente: viscere (ficat, rinichi), pâine neagră,
lapte, carne, ou.
Lipsa acidului folic este un factor de risc pentru unele malformaţii („spina bifida”).
II.3.1.3. Acidul pantotenic (Vitamina B5)

Vitamina B5 sau acidul pantotenic (Figura II.3.) este, din punct de vedere chimic, amidă
substituită a acidului α,γ-dihidroxi, β-dimetil butiric (9).
OH
H3C
NH O
HO
CH3 O OH
Figura II.3. Structura chimică a vitaminei B5 (acid pantotenic)
Acidul pantotenic îndeplineşte în organism următoarele roluri:

 participă la biosinteza hormonilor corticosuprarenali (intensifică biosinteza de
cortizon);
 participă la formarea unor legături peptidice;
 intervine în metabolismul energetic (catabolismul glucidic, lipidic şi chiar protidic);
 intervine în protejarea celulelor faţă de acţiunea unor radiaţii;
 creşte rezistenţa organismului faţă de stres şi oboseală.
Doza de acid pantotenic, recomandată pentru adult, este de 17 mg pe zi. Carenţa de acid
pantotenic se manifestă rar, deoarece acesta este prezent în majoritatea alimentelor. Dacă
hipovitaminoza se instalează, se manifestă prin tulburări gastro-intestinale, inapetenţă, dermatite,
atrofia glandelor suprarenale.
În avitaminoză apar tulburări homeostazice: hipoglicemie, hiposecreţie de acid clorhidric
la nivelul mucoasei gastrice, simptome de tip reumatismal (45).
27
Surse
Acidul pantotenic este prezent în cantităţi mai mari în carne, gălbenuş de ou, drojdie de bere,
cereale; prelucrarea culinară a alimentelor reduce la jumătate conţinutul acestora în acid pantotenic.
Flora bacteriană din organism este capabilă să sintetizeze acid pantotenic.
II.3.1.4. Biotina (Vitamina B7)

Vitamina B7sau biotina (Figura II.4.), este cunoscută sub diferite denumiri: bios II, factorul
X, vitamina H; este o componentă a unor enzime care contribuie la metabolismul proteinelor,
glucidelor şi lipidelor. Ca structură chimică, biotina este acidul ceto-imidazol-tetrahidro-tiofen –
valerianic (9).
H H
N O
S
HO O NH
Figura II.4. Structura chimică a biotinei
În organism, biotina prezintă următoarele roluri:

 participă la reacţiile de transfer ale grupării carboxil;
 este coenzimă pentru enzimele care intervin în procesele de carboxilare-decarboxilare
ale cetoacizilor;
 intervine în metabolismul lipidic (biosinteza acizilor graşi, hidrogenarea acizilor graşi
nesaturaţi);
 intervine în metabolismul protidic (biosinteza purinelor, a pirimidinelor, dezaminarea
unor aminoacizi).
Pentru adult, doza necesară de biotină este de 30–300 µg/zi.
Carenţa în biotină (rar semnalată) se manifestă prin dermatite, anorexie, greţuri, anemie,
mialgii, hiperestezie, hipercolesterolemie, tulburări la nivel cardiac.
28
Surse
Biotina este prezentă în produse de origine animală (ficat, rinichi, gălbenuş de ou) şi de
origine vegetală (fasole, ciuperci, nuci) şi în drojdia de bere.
II.3.1.5. Amigdalina (Vitamina B17)

Amigdalinaeste cea mai cunoscută dintre pseudovitamine, neavând nicio justificare pentru a purta
denumirea de vitamină. La un moment dat a fost vândută la scară largă, mai ales în SUA, drept
remediu pentru cancer. Este de fapt un amestec de glucoză şi cianură iniţial izolată din sâmburii
fructelor şi numită amigdalină. Un număr de astfel de glicoziţi de cianură se găsesc în sâmburii
caiselor, piersicilor, cireşelor, prunelor şi migdalelor, iar într-o anumită limită, şi în seminţe de in,
fasole neagră şi bamboo.
Compusul Laetrile este un extract de sâmbure de caisă, deşi iniţial denumirea aceasta a
fost dată unui derivat al amigdalinei, un glicozid cianogenic care conţine benzaldehidă. A fost
promovat la scară largă în SUA drept remediu pentru cancer, cu justificarea că prezenţa cianurii
ucide celulele canceroase, fără a afecta restul corpului. De fapt, au existat numeroase cazuri de
boli grave şi chiar deces datorită otrăvirii cu cianură. Ca strategie de marketing, cancerul s-a
declarat ca fiind cauzat de o deficienţă de vitamine, astfel compusul Laetrile primind denumirea
de vitamina B17 (39).
Vânzarea interstatală a Laetrile-ului a fost interzisă în 1971, în SUA, însă popularitatea de
care se bucura această substanţă a forţat Guvernul să permită comercializarea în 27 de state.
Decesul unui bebeluş care a ingerat între una şi cinci tablete a fost raportat în New England
Journal of Medicine, în februarie 1979, însă Laetrile devenise atât de popular încât a început să
fie adus prin contrabandă, din Mexic.
Laetrile era vândut în magazinele naturiste din Marea Britanie, cu menţiunea de substanţă
care lipseşte efectiv dintr-o dietă civilizată şi se susţinea că aceasta contribuie la longevitatea
mitică a populaţiei din Hunza Valley, în India, o zonă cunoscută pentru locuitorii săi deosebit de
longevivi. Comercializarea „la tejghea” a acestei substanţe a fost interzisă în 1984, prin ordinul
Ministrului Sănătăţii (substanţe cianogenetice), dar libertatea medicilor de a acţiona liber
conform credinţelor lor a diminuat considerabil eficienţa acestei prohibiţii.
II.3.2. Factori de creştere
29
Unele „vitamine” au fost iniţial descoperite ca având rol în creşterea unuia sau mai
multor organisme, dar termenul nu a mai fost valabil deoarece ulterior multe dintre acestea s-au
dovedit a nu avea rol esenţial în dieta echilibrată a omului.
II.3.2.1. Colina/ bilineurina (Vitamina B8)

Colina (Figura II.5.) este un metabolit cunoscut care acţionează ca o vitamină.
Descoperirea insulinei de către Banting and Best în mijlocul anilor 1920 a condus la
studii despre metabolismul organismului canin cărora le-a fost îndepărtat pancreasul, care au
evidenţiat că lecitina în regimul alimentar (fosfatidilcolina) este eficientă în mobilizarea excesului
de lipide din ficatul animalelor lipsit de insulină. Best şi Huntsman (39) au demonstrat că
bilineurina este componenta activă a lecitinei în medierea acestui efect. Colina a fost extrasă de
către Strecjer în 1862, şi structura sa a fost determinată de către Bayer la scurt timp după aceasta.
Totuşi, descoperirile cum că colina este un factor lipotropic au fost cele care au stimulat interesul
în rolul său nutriţional.
În 1940, Jukes a demonstrat că bilineurina este necesară pentru o creştere normală şi
prevenirea unor anomalii la nivelul membrelor numit peroză în cazul curcanilor; el a descoperit
că cantitatea necesară pentru prevenirea perozei este mai mare decât cea indicată pentru o
creştere normală. Următoarele studii ale grupului lui Juke şi Norris la Cornell au demonstrat că
betaina, precursorul metabolic al colinei, nu este întotdeauna la fel de eficientă în prevenirea
perosis-ului care răspunde la colină, în cazul curcanilor şi găinilor. Aceste descoperiri au stimulat
în continuare interesul despre rolurile metabolice şi nevoile nutriţionale în ceea ce priveşte colina,
fiind evident că funcţia sa este mai simplă decât cea a unui lipotrop.
Colina este denumirea comună a compusului 2- hidroxi- N,N,N-trimetilamină [ de
asemenea, (ß –hidroxietil) trimetilamoniu]. Este solubilă doar în apă şi etanol, dar insolubilă în
solvenţi organici. Este o bază puternică şi se descopmpune în soluţie alcalină eliberând
trimetilamină. Trăsătura predominantă a structurii sale chimice este tripletul grupului metil, care
îi permite acestuia să acţioneze ca un producător de metil.
Figura II.5. Structura chimică a colinei
30
Colina sau N-trimetil etanolamina este prezentă în membrane celulare ca fosfatidilcolină
(lecitină) şi în sistemul nervos central ca sfingomielină; acetilcolina este un transmiţător situat la
nivelul sinapselor neuromusculare. Lecitina este sintetizată în corp, în mod normal, în cantităţi
adecvate. Aceasta este prezentă în mod natural în multe alimente, este de asemenea şi adăugat în
multe alimente procesate ca emulgător, aşadar se consideră atipic ca un deficit de lecitină să
apară la organismal uman. Preparatele brute de lecitină, comercializate ca suplimente nutritive nu
au nicio valoare fiziologică.
Experimental s-a dovedit că acestă substanţă este esenţială pentru animalele de experinţă,
întrucât deficitul substanţei a rezultat în infiltraţii adipoase la nivelul ficatului, datorită unei
sinteze precare a anumitor proteine din plasmă care eşuează să transporte trigliceridele din ficat.
Chiar dacă colina nu este neapărat necesară unei diete echilibrate la organismul uman, s-a
demonstrat că pot apărea situaţii în care sinteza de acetilcolină este limitată. Suplimentarea cu
fosfatidilcolină poate creşte cantitatea de acetilcolină şi rezultă în îmbunătăţirea funcţiei cognitive
la pacienţii care suferă de demenţă senilă sau dischinezie tardivă. Pe termen lung, o nutriţie
parenterală poate duce în scăderea concentraţiei de colină în plasmă, iar ulterior poate crea
perturbări ale funcţiei hepatice.
Prezenţa colinei în produsele alimentare

Toate grăsimile naturale conţin colină; totuşi, vitamina este distribuită în produse
alimentare. Factorul în forma sa naturală apare ca fosfatidilcolina (numită şi lecitină), care, pentru
că este un bun emulgator, este folosită ca un ingredient sau aditiv în prepararea multor alimente
sau suplimente alimentare. Câteva regimuri alimentare pe bază de colină (<10%) este prezent ca
bază liberă şi sfingomielinatidilcolină conţinând, în locul acizilor graşi, sfingozină [2-amino-4-
octadecenă-1,3-diol). Colina este adăugată drept colina cloridă şi colina bitartrat formulelor
embrionare pentru fortificare.
Cele mai bogate surse în regimurile alimentare umane sunt gălbenuşul de ou, carnea
glandulară (ex: ficat, rinichi, creier), produse din soia, germeni de grâu, şi alune. Cele mai bune
surse de colină pentru hrănirea animalelor sunt germenii de cereale, legumele şi seminţele
uleioase. (ex: seminţele de soia). Porumbul are în mod evident cel mai scăzut conţinut de colină
(jumătate din nivelul identificat în orz, ovăz, grâu) (Tabel II.2.). Grâul este bogat în factorul
31
betaină; de aceea, nevoia de colină în diete bazate pe grâu este mai scăzută decât dieta bazată pe
porumb. Se ştiu foarte puţine despre disponibilitatea bio a colinei. Colina în forma sa naturală, la
fel ca şi sărurile de colină folosite ca suplimente la dietele umane şi alimentele pentru animale,
are stabilitate (11).
Tabel II.2. Conţinutul de bilineurină în diferite alimentele (39)

Alimente Bilineurina (mg/g) Alimente Bilineurina (mg/g)
Creier de vită 410 Morcovi 10
Şuncă 120 Soia 237
Orz 139 Alune 145
Ovăz 126 Lapte 10
Varză 46 Gălbenuş de ou 1713
Absorbţie
Colina este eliberată de fosfatidilcolină prin hidroliză în lumenul intestinal. Aceasta se
petrece enzimatic prin acţiunea fosfolifazelor produse de pancreas (fosfolifaza A, care despică
legătura ß-ester) şi mucoasa intestinală (fosfolifazele A1 şi B, ambele care despică legătura α-
ester de pentru a produce Alpha GPC). Enzimele din mucoasă sunt mai puţin eficiente decât
enzimele pancreatice. De aceea, majoritatea fosfatidilcolinei care sunt ingerate şi absorbite ca
lizolecitină (deacilată doar în poziţia α), care este reacilată pentru a produce dilcolină. Această
reacţie implică reacţia de dismutaţie a doua molecule de lizolecitină pentru a produce o moleculă
de GPC şi o moleculă de fosfatidilcolină. Reacţii asemănătoare apar cu sfingomielină, care, spre
deosebire de fosfatidilcolină, nu se degradează în intestinul lumen, dar este absorbit intact de
către mucoasa intestinală. Când este consumată colina pură sau una din sărurile sale, o cantitate
mare (ex: aproape două treimi) este catabolizată de către microorganismele intestinale până la
produsul final trimetilamină, mare parte din care este absorbit şi excretat prin urină.
Fosfatidilcolina nu reprezintă obiectul unui metabolsim microbian atat de extins şi, de aceea,
produce mai puţină trimetilamină în urină.
Colina este absorbită în secţiunea superioară a intestinului subţire prin proces de saturaţie
mediat, care implică un purtător localizat în interiorul intestinului, şi eficient la concentraţii
lumen minime (<44 mM). În concentraţii lumen mai mari, este absorbit de asemenea prin difuzie
pasivă.
Transport
32
Colina absorbită recent este transportată în circulaţia limfatică (sau în circulaţia portal în
cazul păsărilor, peştilor şi reptilelor) în primul rând sub formă de fosfatidilcolină legată de
chilomicron, care sunt subiectele degajării lipoproteinelor care circulă în ţesuturile periferice.
Totuşi, colina este transportată către ţesuturi predominant ca fosfolipide asociate cu lipoproteine.
Colina este preluată în celule prin trei sisteme de transport:
 Printr-o afinitate înaltă, Na+ - transportator dependent (CHT1) care asigură colina pentru
sintezele de acetilcolină în neuronii colinergici.
 Printr-o afinitate scăzută, Na+ - transportatori independenţi ai familiei de transportatori
cation (OCT)
 Prin difuzie pasivă
Colina este prezentă în toate ţesuturile ca o componentă esenţială a fosfolipidelor în
membranele de toate tipurile. Este înmagazinată în concentraţii mari în organele esenţiale (ex:
creier, rinichi, ficat) în forma fosfatidilcolinei şi sfingomielinei. ţesuturile placentei sunt unice
deoarece ele acumulează cantităţi mari de acetilcolină, probabil pentru nevoia de carne, care este
altfel prezentă doar in sistemul nervos parasimpatic (39).
Biosinteză
Biosinteza fosfotidilcolinei poate avea loc pe 3 căi : metilare şi etanolaminare, reacţia
difosfatului de citidină, şi schimbului de bază de fosfolipidă (ex: substituirea colinei pentru
serină, etanolamină, sau inozitol în fosfolipidele endogene). Dintre acestea, doar calea metilării
implică sinteza de colină de novo. Majoritatea speciilor pot sintetiza colina, ca fosfatidilcolina,
prin metilarea secvenţială a fosfatidiletanolaminei de către fosfatidiletanolamina N-
metiltransferaza. Această activitate este datorată celor două enzime: enzima membranară din
interiorul unei celule care adaugă prima grupare metil; o enzimă membranară din exteriorul unei
celule care adaugă a doua şi a treia grupare metil.
Fiecare enzimă foloseşte S-adenosilmetionina ca producător de metil. Prima enzimă
limitează sinteza de colină. Datorită deficitului de producere ale acestor enzime de metilare, care
este scăzută în cazul femelelor şobolan şi absentă la pui de găină până în 13 săptămâni de viaţă,
animalele pot avea nevoie de suplimenteîn regimul alimentar pe bază de colină. Puiul de găină
are o nevoie de suplimente, în timp ce şobolanul are nevoie de colină doar dacă acestă modalitate
de metilare este limitată de o disponibilitate scăzută de grupări metil, caz în care hrănirea
producătorilor de metil (metionină, betaină) elimină nevoia de colină. Activitatea de
33
fosfodiletanolamina N-metiltransferaza este mai intensă în ficat, dar se găseşte şi în multe alte
ţesuturi. Este responsabilă pentru sinteza a 15-40% din fosfatidilcolina din ficat majoritatea
echilibrului derivând din citidin difosfat (CDP) – calea colinei.
Metabolism
Colina este eliberată în formă liberă în ţesuturi prin fosfolipaza C, care leagă forma
circulantă (fosfatidilcolina) pentru a produce digliceride şi fosforilcolina. Speciile din urmă sunt
convertite în colină prin fosfatază alcalină. În plus, ţesuturile periferice conţin de asemenea
activitate fosfolipaza B şi poate produce astfel glicerilfosforilcolină din forma circulantă
( eliberând de asemenea glicerilfosfat).
Colina liberă poate fi oxidată de enzima mitocondrială colina dehidrogenaza pentru a
produce betaină aldehidă, care este apoi convertită de enzima citozolică betaină aldehida
dehridogenză în betaină. Acest sistem dual de enzime este numit colin oxidaza. Se găseşte în mai
multe ţesuturi (ex: ficat şi rinichi), dar lipseşte din creier, muşchi şi sânge. Este indusă prin
regimul cu colină. Colina este oxidată în betaină într-o rată care este un ordin de magnitudine mai
mare decât încorporarea sa în fosforilcolină. Betaina nu poate fi redusă înapoi în forma de colină,
dar poate dona grupurile sale metil în homocisteină pentru a produce dimetilglicina şi metionina
prin acţiunea enzimei betaină: homocistein metiltransferaza (39).
Colina liberă este fosforilată de către enzima citosolică colin fosfotransferază (numită şi
colina kinazei, folosind ATP ca donator de fosfat. Acest lucru se întâmplă în mai multe ţesuturi şi
constituie primul pas în generarea de citidin difosforilcolina (CDP-colina), care se combină cu
diaciglicerol (prin acţiunea fosfatidilcolinei glicerida transferaza) în sinteza de fosfatidilcolina.
Doar o mică fracţiune de colină este acetilată, dar cantitatea asigură neurotransmiţătorul
important de acetilcolina. Acest pas implică reacţia colinei cu acetil-CoA şi este catalizat de o
enzimă colin acetiltransferaza localizată în terminaţiile nervoase colinergice, la fel ca şi în alte
ţesuturi nonnervoase (ex. placenta). Deoarece colina acetiltransferaza din creier nu pare a fi
saturată cu un alt substrat, ca şi cum disponibilitatea colinei (la fel ca şi cea a acetil-CoA) poate
determina rata de sinteză a acetilcolinei.
Funcţii metabolice
Colina are 5 funcţii esenţiale în metabolism:
34
 Ca fosfatidilcolina:
1. Un element structural al membranelor biologice
2. Precursor pentru ceramide, structura de baza a sfingolipidelor, care are rol în transducţia
semnalului transmembranar
3. Un promotor al transportului de lipide (ca lipotrop)
 Ca acetilcolina, este un neurotransmiţător, care apare prima dată în sistemul nervos
parasimpatic
 Ca o componentă a factorului de activare trombocit (1-O-alkyl-2-acetil-sn-glicero-3-
fosfocolină), este importantă în coagulare, inflamare, implantare uterină, dezvoltarea
fătului, inducerea travaliului
 Ca o componentă a protoplasmei, are rol în funcţiile miocardice
 Ca o sursă de grupuri de metil labil, după oxidarea sa ireversibilă în betaină, este o sursă
de grupuri de metil labil pentru reacţiile de transmetilare în formarea metioninei din
homocisteină sau a creatinei din acidul guanidinoacetic. Această funcţie face legătură
între colină şi metabolismul acidului folic. Deoarece biosinteza metioninei prin metilarea
homocisteinei de 5-metiltetrahidrofolat nu poate reuni toate cerinţele intracelulare pentru
S-adensilmetionină, colina constituie o sursă importantă în regimul alimentar de grupuri
de metil labil pentru transmetilarea homocisteinei.
Lipsa colinei poate produce simptome specifice în cazul păsărilor de curte tinere ( pui cu
mai puţin de 13 săptămâni de viaţă) şi în cazul păsărilor de curte mai bătrâne, regimurile
alimentare cu deficit de grupuri metil (diete deficiente de metionină). Lipsa colinei în cazul altor
specii poate avea urmări dacă este limitată administrarea metioninei. Aceste urmări includ o
creştere deprimată, steatoză hepatică, şi degenerare de hemoragie renală. Infiltrarea cu grăsimi a
ficatului care apare în cazul animalelor cu deficit de colină se datorează nevoii de fosfatidilcolină
pentru lipoproteina hepatică (în special lipoproteina scăzută, VLDL), care la rândul ei este
necesară pentru exportarea trigliceridelor. Păsările de curte suferă de peroză, dar această boală
este cunoscută ca a fi o leziune secundară cauzată de insuficienţa de lipide.
În ceea ce priveşte dieta cu colină, peştii au mari nevoi. Semnele deficienţei includ o
creştere insuficientă în greutate şi a eficienţei consumului de hrană, şi steatoză hepatică. În
35
general, este cunoscut faptul că majoritatea peştilor nu pot sintetiza colina la nivel suficient
pentru a împlini nevoile lor psihologice.
Şobolanii care suferă de deficienţe de colină sau care sunt trataţi cu metrotrexat au
reduceri de 30-40 % în nivelul de acid folic al creierului, rezultând o schimbare de-a lungul
metabolitului poliglutamat şi în submetilarea ADN-ului. În timpul sarcinii şi a a alăptării există
mari deficienţe ale nivelului hepatic de colină ( 39).
Deficitul de colină nu a fost întâlnit în cazul organismui uman, dar acest lucru poate să
reflecte doar structura adecvată a altor producători de metil ale subiecţilor studiaţi în mod
frecvent. Un studiu, în care adulţii sănătoşi au fost hrăniţi printr-un regim alimentar adecvat (dar
nu excesiv) în metionină şi acid folic, a demonstrat că lipsa colinei poate duce la disfuncţii
hepatice (activităţi crescute ale transaminazelor) care sunt corectate prin administrarea colinei.
Mai departe, câteva beneficii în plus ale colinei în tratarea bolilor care implică steatoza hepatică
şi disfuncţiile hepatice asociate cu hrănirea săracă în fluide ce conţin colină.
Rolul în carcinogeneză
Deficitul de colină în cazul animalelor a crescut numărul cazurilor de cancer hepatic în
lipsa vreunui cancerigen şi pentru a spori hepatocancerigenele induse chimic. S-a demonstrat că
aceste efecte implică atât iniţierea cât şi promovarea fazelor carcinogenezei. Ele par să rezulte din
răspunsurile metabolice la deficitul de colină, în special, scad în nivelurile de ţesuturi ale S-
adenosilmetioninei rezultând din hipometilarea ADN-ului şi schimbările în transcrierea genei,
incluzând moficările exprimate la p53 proteină. Acestea pot fi legate de asemenea de creşterea în
poliferarea hepatocitelor care apare după moartea celulei parenchim în ficatul cu deficit de colină
având putere de regenerare. Rezultate asemănătoare au fost descoperite în cazul şoarecilor (dar
nu al şobolanilor), trataţi cu colină premergătoare dietanolaminei.
Efecte în asupra sănătăţii
Administrarea colinei poate afecta concentraţiile neurotransmiţătorului acetilcolină din
creier, sugerând că administrarea colinei poate fi benefică în cazul pacienţilor cu boli cum ar fi
deficienţele neurotransmisiei colinergice. Într-adevăr, studiile pe animale au demonstrat că
administrarea suplimentelor de colină în timpul creşterii sporeşte mărirea performanţelor
cognitive, mai ales în cazuri mai dificile; sporirea reacţiei electropsihologice; şi pentru a asigura
protecţia împotriva alcoolului şi alţi factori neuortoxici (36).
36
În cazul oamenilor, dozele mari (cantităţi de mai multe grame) de colină au fost folosite
pentru a creşte concentraţiile de colină din creier peste nivelurile normale, stimulând sinteza de
acetilcolină în terminalele nervoase. Această suplementare s-a dovedit eficientă în cazul
diskineziei, o deficienţă de mişcare care presupune o disfuncţie de mişcare inadecvată
neurotransmisiei interneuronilor colinergici striatali.Suplimentele de colină au fost folosite de
asemenea cu succes pentru a îmbunătăşi memoria libră a subiecţilor care nu suferă de demenţă şi
pentru a diminua pierderile de memorie de scurtă-durată asociate cu boala Alzheimer, o
disfuncţie care presupune deficitul neuronilor colinergici ai hipocampului. De fapt, a fost sugerat
că autocanibalismul membranei fosfatidilcolinei poate fi o deficienţă latentă în cazul acestei boli.
În susţinerea acestui lucru, s-a demonstrat că pacienţii trataţi cu tratament anticolinergic au
pierderi de memorie pe termen scurt asemănând cele asociate cu leziunile hipocampului (3).
S-a raportat faptul că fosfatidilcolina reduce episoadele maniacale ale pacienţilor, sugerând că
poate fi activă central, în orice caz, un asemenea tratament a fost descoperit cu scopul de a
exacerba depresia în cazul pacienţilor suferind de diskinezie tardivă.
Toxicitate
Colina are o toxicitate scăzută. Totuşi, s-au descoperit efecte dăunătoare în cazul
clorhidratului de colină; acestea includ o creştere deprimată, utilizarea insuficientă a vitaminei B 6
şi creşterea ratei mortaliltăţii. Totuşi, cauza acestor efecte nu este una clară. Toxicitarea aparentă
a acestei forme de vitamină se datorează de fapt perturbării bazei de acid cauzată de nivelul
ridicat de clorură administrată în doze mari de sare. În cazul oamenilor, dozele ridicate (20 g) au
provocat ameţeală, greaţă şi diaree.
III.2.2. Carnitina
În 1950, un grup de entomologi de la Universitatea din Illionois, Fraenkel şi colegii (), au
descoperit că o creştere progresivă a larvelor Tenebrio molitor în cultură cere hrănirea cu o
substanţă naturală care s-a descoperit a exista în lapte, drojdie şi multe ţesuturi animale. Aceştia
au purificat factorul de creştere, pe care l-au numit vitamina B t, din zer şi l-au identificat a fi
carnitină, un metabolit cunoscut izolat la rândul său din extracte de muschi mamifer. Deşi acestă
descoperire a stabilit carnitina ca fiind o substanţă activă din punct de vedere biologic, prima
37
indicaţie a rolului său metabolic a apărut cu 10 ani mai târziu când Fritz de la Universitatea din
Michigan a descoperit că a stimulat oxidarea în vitro a unui lanţ lung de acizi graşi prin fracţiuni
subcelulare ale muşciului cardiac. Recent, cercetările realizate în cazul carnitinei au crescut foarte
mult, deoarece Broquist şi colegii săi au descoprit la Universitatea Vanderbilt că carnitina este
biosintetizată de către mamifere din aminoacidul lizină, limitat în dietele poplaţiei Lumii a Treia,
şi prin descrierea lui Engel şi a colegilor despre sindroamele chimice (a originii aparente a
geneticii) asociate cu deficienţa de carnitină (27).
Carnitina (Figura II.6.) sau ß-hidroxi-y-butirobetaina a fost izolată din extractul de carne a
lui Liebig, dar analizat pentru funcţiile sale biochimice abia jumătate de secol mai târziu. S-a
descoperit că este o substanţă esenţială pentru dezvoltarea viermilor Tenebrio Molitor și unele
microorganisme şi a primit denumirea de vitamina BT.
Figura II.6. Carnitina
Carnitina este termenul generic pentru un număr de compuşi care includ L-carnitina (ß[]ß-
hidroxi- γ-[N,N,N - Trimtilaminobutirat]) şi acetil şi esteri propionil. Doar L-izomer este activ din
punct de vedere biologic.
Biosinteza
Carnitina este sintetizată de mamifere din doi aminoacizi indispensabili – lizină şi
metionină – care asigură grupările de metil. Biosinteza de carnitină a fost studiată intens în cazul
şobolanilor; informaţiile disponibile arată că modalităţile biosintetice în cazul oamenilor, şi
probabil în cazul altor mamifere, sunt identice. Procesul începe cu trimetilarea enzimatică a
peptidei legată de lizină pentru a obţine ε-N-trimetilizina eliberată în timp ce proteina la rândul
său este transformată în L-carnitină printr-o secvenţă de reacţii enzimatice care implică doi ioni
Fe²+ şi ascorbat dependent hidroxilaze şi un NAD + dependent dehidrogenză. Biosinteza de
carinitină poate fi stimulată de stadiul catabolic (ex, postul), hormonul tiroid, şi clofibrat.
Concentraţiile de carnitină din ţesut sunt scăzute în deficitul de Vitamina B6, sugerează că
38
vitamina poate fi necesară pentru biosinteza de carnitină; serina hidroximetiltransferaza, un
piridoxal 5'-fosfat-dependent enzimă, are capacitatea de a lega 3-hidroxi-6-N- trimetilizin.
Enzimele care catalizează transformarea ε-N-trimetilizin în γ-butirebetaină apar în toate
ţesuturile. Contrar, ultima enzimă în calea biosintetică, γ-butirobetaină hidrolază, este prezentă
doar în ficat, rinichi, şi creier. În ficatul şi rinichiul uman, este prezent sub forma izoenzimelor
multiple. Activitatea creşte pe masura dezvoltării, atingând nivelul maxim la jumătatea
adolescenţei. Micile dovezi directe sunt disponibile cu privire la aspectele cantitative ale sintezei
de carnitină legată de nevoile fiziologice umane. Adulţii sănătoşi pot sintetiza carnitina în rate
suficiente nevoilor lor prin descoperirea că subiecţii din Sud-Estul Asiei, ale căror diete bazate pe
cereale asigură foarte puţină carnitină , concentraţiile de carnitină din plasmă comparabile cu
subiecţii din naţiunile de Vest, ale căror diete tind să aibă cantităţi abundente. De asemenea,
încercarea de a cauza deficit de carnitina în cazul animalelor experimentale prin restricţionarea
carnitinei în regimul alimentar s-a dovedit lipsită de succes, datorită capacităţii lor de a
biosintetiza carnitina. Totuşi, nou-născuţii multor specii inclusiv oamenii au fost găsiţi, cu un
nivel scăzut de carnitină în ţesuturi într-un regim alimentar, ca şi cum totalul capacităţii de
carnitină biosintetică poate fi imatură în cazul nou-născuţilor, ceea ce îi face dependeţi de
carnitină în cadrul regimurilor alimentare. Faptul că laptele multor specii conţine cantită şi
considerabile de carnitină vine în suportul acestei idei. De exemplu, laptele uman cionţine 28-95
nmol de carnitină/ mililitru.
Resurse în regimul alimentar

Informaţiile disponibile cu privire la conţinutul de carnitină din alimente sunt insuficiente
şi trebuie considerate suspecte, datorită folosirii metodelor analitice nonstandard. Cu toate
acestea, se pare că materialele de origine vegetală tind să aibă un conţinut scăzut de carnitină, în
timp ce cele de origine animală tind să fie bogate în factor. Carnea roşie (Tabel II.3.) şi produsele
din carne de oaie sunt surse bogate în mod deosebit.
Tabel II.3.Conţinutul cu carnitină al unor alimente (39)

Alimente/ Furaje Carnitina (µg/100g) Alimente/Furaje Carnitina (µg/100g)
De origine vegetală
Avocado 1.25 Lucernă 2.00
Varză _α Orz _α
39
Conopidă 0.13 Cazeina, vit. 1.5
Suc de portocale _α Cazeina, fără acid 0.4
Alună 0.76 Porumb _α
Spanac _α Grâu 0.35-1.22
Pâine 0.24 Drojdie de Torula 101.60-3.29
De origine animală
Vită 59.8-67.4 Ficat de vită 2.6
Rinichi de vită 1.8 Inimă de vită 19.3
Pui 4.6-9.1 Miel, muşchi 78.0
Lapte de vacă 0.53-3.91 Ou _α
_α – neidentificat
Absorbţie
Carnitina pare să fie absorbită bine printr-un proces activ dependent de co-transport de Na +,
la fel ca şi in primul proces pasiv, proces difuzional care ar putea fi important pentru absorbţia
unei doze mari a factorului. Efiecienţa de absorbţie pare să fie mare, circa 54-87%. Doze mari
sunt absorbite cu eficienţe scăzute (1-18%), cu <1 % în urină şi cu prezenţă scăzută în materiile
fecale. Absorbţia carnitinei din lumenul intestinal în mucoasă este rapid, şi aproximativ jumătate
este acetilat în acel ţesut.
Transport
Carnitina este eliberată uşor din ţesuturi (ex. eritrocite) în plasmă atât în forme libere cât şi
acetilate, care se găsesc acolo în soluşţii simple. Concentraţiile de carnitină totală din plasmă la
adulţii sănătoşi sunt de 30-89 µM, în cazul bărbaţilor figurând o concentraţie uşor mărită (aprox.
15%) faţă de cea a femeilor. Carnitina este absorbită, împotriva gradientului de concentraţii, de
către ţesuturile periferice, majoritatea dintre care pot să îl sintetizeze de asemenea. Preluarea în
ţesut poate fi efectuată printr-o afinitate ridicată, Na + transportatori dependenţi în legătură cu
transportatorii cation organici. Carnitina este localizată în principal în muşchii scheletici, care
conţin 95 din cantitatea de carnitină a organismului. Concentraţiile de carnitină din muşchii
scheletici sunt 70-pliaţi în plasmă; au fost raportate diferenţe relativ mici între alte ţesuturi şi
fluide extracelulare. Concentraţiile de carnitină din muşchii scheletici în cazul adulţilor sănătoşi
sunt între 11-52 nmol/mg proteine fără colagen, în cazul femeilor şi al bărbaţilor existând
concentraţii comparabile.
Excreţie
40
Fluxul de carnitină din muşchi este relativ scăzut; totuşi, creşte substanţial în cazul
exerciţiilor, care reduc conţinutul de carnitină din muşchi. Fluxul de carnitină din ţesuturile
umane a fost estimat la aproximativ 8 zile în muşchiul scheletal şi inimă, 11.6 ore în ficat şi
rinichi, şi 68 minute în fluidele extracelulare. Fluxul din intregul organism a fost estimat la 66
zile, indicând o reutilizare semnificativă a carnitinei printre ţesuturile variate ale organismului.
Exerciţiul pare să producă o mobilizare preferenţială de carnitină liberă, care rezultă într-o
schimbare aparentă de-a lungul esterului de acid gras al carnitinei din muşchi. Carnitina este
conservată în cantităţi mai mari prin rinichiul uman, care reabsoarbe mai mult de 90% din
carnitina filtrată, jucând totuşi un rol dominant în regularea plasmei care conţine concentrat de
carnitină. Excreţia renală de carnitină se adaptează la nivelul de absorbţie de carnitină. O cantitate
scăzută de carnitină se găseşte în mod normal în urină, chiar şi în cazul subiecţilor cu conţinut
scăzut de carnitină în plasmă; multe dintre acestea pot proveni din secreţia renală de carnitină sau
în formă liberă sau ca ester de acilcarnitină în lanţuri scurte. Lanţurile scurte de acil-CoA sunt
ultilizate în mod normal la fel de rapid pe cât sunt generate, şi acumulează puţină acilcarnitină.
Unele condiţii, totuşi, duc la acumulare şi, totuşi, excreţie de acilcarnitină: acid propionic
(propionil-CoA deficienţă de carboxilază) şi acid metilmalonic (defiecienţă de metilmalonil-
CoA), datorită fie anormalităţilor ereditare sau deficienţelor din regimul alimentar (de biotină şi
vitamina B12, respectiv); şi supliment de colină din regimul alimentar (39).
Funcţie metabolică
Carnitina funcţionează în transport de lanţ lung de acizi graşi (acil-CoA de grăsime) din
citosol în matricea mitocondrială pentru oxidare ca surse de energie. Membrana interioară
mitocondrială este impermeabilă pentru acizi graşi din lanţ lung şi din derivaţii lor de CoA, care
sunt dependenţi de activitatea ca ester de carnitină pentru intararea în organe. Acest proces de
transport, ca navetă de transport de carnitină, este efectuat prin două transesterificări incluzând
ester acil gras de CoA şi carnitină şi acţiunea a trei enzime mitocondriale: Aciltransferază de
carnitină I şi II, şi translocare de carnitină.
Carnitin-aciltransferaza I reziduă în partea exterioară a membranei interioare
mitocondriale, în timp ce transferaza de carnitină II este localizată pe partea matricei şi
translocaza de acilcarnitină pătrunde prin membrana interioară. Aciltransferazele catalizează
41
formarea şi hidroliza de ester acilcarnitină de grăsime. Translocarea de carnitină catalizează
schimbul de carnitină schimbul de carnitină şi acilcarnitină (produsă de transferaza de
acilcarnitină I) pe suprafaţa membranei. Rezultatul acţiunii acestor enzime este acel lanţ lung de
acizi graşi care sunt aduşi în mitocondri fiind transformaţi în carnitină şi transportaşi ca
acilcarnitină de ester de grăsime, după care carnitina este eliberată şi întoarsă în afara membranei,
priducând totuşi acidul de grăsime liber disponibil pentru ß-oxidare în mitocondri. S-a sugerat că
transportul de carnitină poate funcţiona de asemenea în inversul direcţiei transportând grupuri
acetil înapoi în citoplasmă pentru sintetizarea de acid gras. Sub condiţii metabolice normale, se
pare că lanţul scurt- CoA sunt generate în rate comparabile cu folosirea ratelor sale pe care
acilcarnitina nu o acumuluează. Totuşi, în condiţiile acidului proprionic sau acidului
metilmalonic, care apare în cazul deficienţei vitaminei B12, excreţia de acilcarnitină din urină este
sporită datorită formării crescute a lanţului scurt de acilcarnitine.
Activitatea transportului de carnitină este scăzută la naştere dar creşte dramatic după
naştere. De exemplu, transferaza de carnitină palmitoil I în ficatul şobolanului creşte cu
aproximativ 5 în 24 de la naştere, atingând apogeul în 2-3 zile. Creşteri similare în activităţile
hepatice de aciltransferaza de carnitină I transferază de palmitoil de carnitină I au fost observate
în cazul copiilor. Aceste creşteri corespund dezvoltării paralele a oxidării de acid gras în inimă,
ficat, şi ţesutul adipos şi sugerează faptul că transportul de carnitină rămâne înţeles puţin, este
clar faptul că un factor care infleunţează este statutul carnitinei (39).
Carnitina pare să aibă de asemenea acţiuni biologice similare glucocorticoizilor. Probele
sugerează că carnitina poate lega receptorul glucocorticoid şi poate efectua producerea mediată
prin receptor de citokine.
Necesar pentru insecte.
Carnitina este un nutrient esenţial pentru anumite specii de insecte, inclusiv gândaci din
familia Tenebrionidei, gândacul Oryzaephilus surinamensis, şi musca Drosophila melanogaster.
Se presupune că carnitina joacă acelaşi rol esenţial în metabolismul acizilor graşi în cazul
insectelor decât în cazul mamifererlor, şi că necesitatea pe care acestea o prezintă se datorează
incapacităşii lor de a sintetiza surse endogene. Pentru aceste specii, carnitina este în mod clar
vitamină.
42
Necesar pentru mamifere
Puii de iepure la care laptele colostru a fost înlocuit cu lapte lipsit de carnitină au dezvoltat
scaderea VLDL colesterol și creșterea nivelului apolipoproteinelor. Carența în carnitină se
dezvoltă la niveluri scăzute de lizină și metionină în hrană; 0,1% din lizina din hrană servește la
biosinteza carnitinei. Carența în carnitină poate apărea și din cauza unor defecte genetice.
Disfuncţiile în care metabolismul carnitinei este afectat în mod specific pot fi de două feluri:
 Deficit primar de carnitină la nivelul muşchiului; aceasta presupune transport defectuos de
carnitină în muşchiul scheletic datorită deficitului de carnitin – palmitotransferază II sau
acilcarnitin - translocazei. Simptomele clinice majore includ slăbiciune musculară medie
sau severă şi,frecvent, acumulare excesivă de lipide în muşchiul scheletic.
 Deficit primar sistemic de carnitină – Aceasta presupune o imagine de ansamblu mai
eterogenă, inclusiv episoade multiple de encefalopatie, cardiomipatie, hipoglicemie,
hipoprotrombinemie, hiperamonemie, şi steatoză hepatică. Etiologia acestor sindroame
este considerată eterogenă; biosinteza de carnitină este considerată normală, dar,
reabsorbţia carnitinei renale poate fi insuficientă.
Deficitul de carnitină a fost recunoscut de asemenea ca o caracteristică secundară a unei
varietăţi de alte disfuncţii genetice (ex: aciduria organică şi sindromul Fanconi) în care pierderile
tubulare renale ale carnitinei totale şi a esterilor de acilcarnitină în special sunt crescute.În aceste
condiţii metabolice normale, carnitina poate funcţiona pentru a înlătura excesul de acizi organici.
Dacă aceste ipoteze se confirmă ar putea fi un nou rol psihologic al carnitinei.
Efecte asupra sănătăţii

Suplimentul de carnitină din regimurile alimentare în timpul sarcinilor sau în timpul
alăptării s-a dovedit a îmbunătăţi creşterea şi îngrijirea purceilor, manifestând biosinteză de
carnitină endogenă suboptimă în perioadele de gestaţie sau de după naştere.
Conţinutul scăzut de carnitină din plasmă sau din ţesut a fost asociat cu mai multe condiţii.
Deficitul de carnitină induvidual, diagnosticat cu niveluri scăzute de carnitină în plasmă sau în
muşchi, manifestând de obicei acumulare de lipide în muşchi cu un risc ridicat de encefalopatie,
slăbiciune musculară progresivă, şi cardiomiopatie.
Niveluri anormale de carnitină în circuitul metabolic s-au descoperit în cazul organismului
uman cu malnutriţie severă de proteine. Concentraţia scăzută de carnitină, care răspunde la
43
terapia nutriţională, s-a descoperit de asemenea în cazul copiilor cu schistosomiază şi semne
asociate de anemie şi malnutriţie de proteine (albumină ser scăzută) în orientul Mijlociu. Doi paşi
în biosinteza de carnitină cer Fe2+ (mitocondru ε-N-trimetilizină hidroxilază şi citosolic γ-
butirobetaină hidroxilază). De aceea, este posibil deficitul de fier (manifestat prin anemie) şi
deficitil de proteine (manifestat ca o concentraţie scăzută de albumină ser scăzută) la aceşti
pacienţi, cărora li s-ar putea reduce capacitatea de a sintetiza carnitina.
Nou-născuţii par să fi compromis sinteza de carnitină endogenă (activităţi hepatice foarte
scăzute γ-butirobetaină hidroxilază); statutul lor de carnitină este dependent de cel al mamei, pe
transferul de placentă de carnitină în uter, şi de disponibilitatea surselor exogene după naştere. În
funcţie de aceasta, sugarii hrăniţi cu formule pe bază de soia (care conţin puţină carnitină sau
deloc) s-au descoperit a fi incapabile să menţină nivelurile de carnitină din plasmă, în timp ce
administrarea intravenoasă de L-carnitină le permite aceasta. Sugarii născuţi prematuri sunt
expuşi unui risc special în această privinţă. Deşi nivelurile lor de carnitină plasmatică tind a fi
aproape normale, acestea pot fi afectate rapid pe parcursul hrănirii intravenoase cu soluţii care nu
conţin carnitină. Un studiu a demonstart că concentraţiile de carnitină plasmatică ale copiilor
născuţi prematur (la <36 săptămâni de gestaţie) scad de la 29 la 13 µM pe parcusul hrănirii
materne.
Consecinţele aportului de carnitină în cantităţi suboptime ar părea pozitiv pentru sugar,
care la naştere schimbă dintr-un metabolism energic bazat pe glucoză ca sursă principală în unul
bazat pe utilizarea grăsimilor. Totuşi, pentru noi-născuţi, acizii graşi liberi preferă carburanţi
metabolici, în special pentru inimă şi pentru muşchiul scheletic (ţesuturi dependente de oxidarea
acizilor graşi pentru mai mult de jumătate din metabolismul energetic), când disponibilitatea
glucozei este limitată. În funcţie de aceasta, carnitina este un cofactor pentru metabolismul
energetic al nou-născuţilor.
Deficitul de carnitină (Tabel II.4.) în cazul sugarilor produce schimbări biochimice
variate. Sugarii hrăniţi cu formule pe bază de soia pe parcursul a două sătpămâni de la naştere au
manifestat concentraţii scăzute de carnitină la nivel hepatic cu scăderi asociate în oxidarea
acidului gras hepatic şi ketogeneză. Hipertrigliceridele s-au identificat de asemenea în cazul
sugarilor hrăniţi cu formule pe bază de soia fără suplimente de carnitină. Totuşi, consecinţele
psihologice pe termen lung ale acestor reduceri sunt necunoscute şi nu s-au identificat simptome
ale deficitului de carnitină la sugari.
44
Tabel II.4. Deficit vizibil de carnitina în cazul copiilor malnutriţi (39)
Grup Cranitina plasmatică Albumina plasmatică
µmol/dl g/dl
Grup control 9.0 ± 0.6(8) 3.5±0.1(8)
Pacienţi subnutriţi 6.4±0.9 (10) 2.7±0.2(5)
Pacienţi imunodeprimaţi 3.7±0.5(12) 2.7±0.2(8)
Pacienţi cu Kwarshiorkor 2.6±0.5(13) 1.7±0.1(1)
Funcţie hepatică
Hipocarnitinemia (concentraţii plasmatice <55 µM) şi epuizarea carnitinei din ţesut sunt
comune în cazul pacienţilor cu ciroză avansată, care nu tind doar la admisie marginală de
carnitină şi precursorii săi, dar pierd de asemenea şi funcţia hepatică, inclusiv capacitatea de a
sintetiza carnitina. Suplimentul de carnitină protejează împotriva encefalopatiei indusă pe bază de
amoniac în cazul celor afectaţi de ciroză.
Funcţie renală
Pacienţii cu boli renale care se confruntă cu hemodializă cronică pot elimina carnitina
datorită pierderilor de carnitină prin dializă, care întrece cantitatea eliminată în mod normal prin
urină. Epuizarea carnitinei din ţesut este legată de complicaţiile care survin hemodializei :
hiperlipidemie, cardiomiopatie, astenia muşchiului scheletic şi crampe. Deşi aleatorii, procesele
controlate nu au fost conduse, experienţele clinice şi rezultatele micilor studii au sugerat că
administrarea de carnitină în cazul pacienţilor care fac dializă poate creşte hematocritul, permite
o doză mică de eritropoiteină, şi reduce hipotensiunea intradialitică şi oboseala (14).
Funcţia pancreatică
Reducerea transportului a acizilor graşi de carnitină-dependent în mitocondrii, rezultând
în acumulare citosolică de trigliceride, a fost identificată în patogeneza rezistenţei la insulină.
Studiile au arătat de asemnea că carnitina poate stimula cinetic glucoza mediată de insulină.
Aceste descoperiri au sugerat că nivelul de carnitină afectează controlul glicolizei şi
gluconeogenezei. Un proces clinic a descoperit carnitina capabilă să reducă accelerarea
45
nivelurilor de glucoză plasmatică şi pentru a creşte accelerarea trigliceridele în cazul diabeticilor
de tipul II (28).
Funcţie cardiovasculară
Studiile au demonstrat că suplimentarea de carnitină poate aduce beneficii în cazul
funcţiei cardiace. Suplimentarea administrată şobolanilor produce efecte asupra prostaglandinelor
care sunt asociate cu cardioprotecţie ( scăderea raţiilor 6-keto-prostglandin F1α la tromboxan –
B2 şi leukotrien B4 [LTB4]), şi pentru a reduce afecţiunea miocardică după ischemie. Studii pe
termen lung la pacienţii cu afecţiuni cardiace au demonstrat că suplimentarea de carnitină a
îmbunătăţit capacitatea fiziologică (10, 35).
Funcţie neurologică
Studiile pe animale au arătat că acetilcarnitina poate induce producerea de aceticolină în
ţesutul striat şi hipocampus. Un studiu a descoperit că suplimentarea de carnitină reduce
problemele legate de atenţie şi cauzează comportament agresiv în cazul băieţilor cu deficit de
carnitină care cauzează hiperactivitate.
Funcţia de reproducere la bărbaţi
Ţesutul epiderm şi testicular conţin în mod obişnuit concentraţii mari de carnitină.
Studiile realizate pe rozătoare ca şi cele realizate la om indică faptul că nivelurile de carnitină cu
privire la număr, motilitate, maturizare sunt legate de nivelul acestuia. Suplimentarea de carnitină
poate îmbunătăţi calitatea spermei (25).
Funcţie tiroidiană
Carnitina este agonistul periferic al acţiunii hormonului tiroidian. Un studiu aleatoriu a
demonstrat că administrarea carnitinei este eficientă în diminuarea simptomelor hipertiroidiene.
Performanţe atletice
Deşi a fost sugerat că suplimentarea de carnitină administrată pe cale orală poate atenua
efectele hipoxiei devastatoare antrenamentului şi datorită acesteia pot grăbi recuperarea după
exerciţii grele, o recenzie recentă a concluzionat că nu există nicio dovadă că suplimentele pe
bază de carnitină pot îmbunătăţi performanţa atletică (7).
46
II.3.2.3. Mioinozitolul
Deşi mioinozitolul (Figura II.7) a fost descoperit în ţesutul animalelor cu aproape 100 de
ani în urmă, interesul pentru potenţialul său nutritiv a fost stimulat în 1940 când Wolley a numit-
o vitamină indicată pentru o creştere normală şi pentru menţinerea pielii normale la şoareci. Prin
urmare, raportul acela original a fost realizat cu privire la adaptarea regimului în concordanţă cu
alte vitamine. Totuşi, mai multe grupuri au demonstrat că suplimentele pe bază de mioinozitol au
stimulat creşterea puilor, curcanilor, şobolanilor şi şoarecilor, prin modalităţi care au depins de
alţi factori cum ar fi biotina sau acidul folic. Dacă efectele observate erau de fapt răspunsuri la un
nutrient care lipsea, s-a dezbătut datorită observaţiei lui Needham, ca excreţia de mioinozitol din
urină din fiecare zi a şobolanului depăşeşte cantitatea ingerată, ceea ce a condus la concluzia că
factorul era sintetizat de către specia respectivă. Totuşi, mioinozitolul poate conferi acumulare de
trigliceride hepatice de către şobolanul pasibil să fie influenţat de aportul de acizi graşi din
regimul alimentar, indicând o funcţie asemănătoare cu cea a unui nutrient esenţial. Mai departe,
Hegested au descoperit că o femela cobai dezvoltă lipodistrofie intestinală când factorul de
creştere este epuizat. Mioinozitolul este indicat în dietă pentru a preveni disfuncţia în cazul
alimentării cu niveluri adecvate de alţi nutrineţi cunoscuţi.
Figura II.7. Structura chimică a mioinozitolului
Biosinteza mioinozitolului din glucoză

Se pare că majoritatea, dacă nu toate, mamiferele pot sintetiza mioinozitol de novodin
glucoză; capacitatea biosintetică este prezentă în ficat, rinichi, creier şi testicule la şobolani şi
iepuri, în rinichiul şi alte ţesuturi umane. Biosinteza include ciclizarea glucozei 6-fosfat la
inozitol 1-fosfat de către inozitol-1fosfat sintază, urmat de o defosforilare de către inozitol-1-
fosfataza.
47
Surse
Mioinozitolul este prezent în alimente în trei forme: mioinozitol în formă liberă, acid fitic,
şi inozitol cu conţinut de fosfolipide. Cele mai bogate surse în mioinozitol sunt seminşele
plantelor (fasoleşi alune) (Tabel VII). Totuşi, forma predominantă întâlnită în materialele
vegetale este acidul fitic (care poate cuprinde cel mai mult din fosforul prezent în materiale cum
ar fi asemenea boabe de grâu). Deoarece majoritatea animalelor au o activitate mică sau nicio
activitate intestinală fitază, acidul fitic este utilizat puţin ca o sursă de inozitol-mio sau fosfor. În
produsele animale, mioinozitolul este întâlnit în formă liberă la fel ca şi inozitol- conţinând
fosfolipide (fosfatidilinozitol – PI primar); Mioinozitolul liber predomină în creier, rinichi, în
timp ce inozitolul fosfolipid predomină în muşchiul scheletic, inimă, ficat, şi pancreas. Cele mai
bogate surse animale de inozitol sunt organele din carne. Laptele uman este relativ bogat în
mioinozitol (colostru, 200-500 mg/litru; lapte matur, 100-200 mg/litru) în comparaţie cu laptele
de vacă (30-80 mg/litru). O formă dizaharid a lui mioinozitol, 6-ß-galactinol (6-o-ß-D-
galactopiranozil-mioinozitol), cuprinde în jur de o şaisprezecime din nonlipid mioinozitol în acel
material.
Tabel II.5. Conţinutul de mioinozitol al unor produse alimentare (39)
Alimente Mioinozitol (mg/g) Alimente Mionozitol (mg/g)
Legume Fructe
Asparagus 0.29-0.68 Mere 0.10-0.24
Fasole Pepene galben 3.55
Verde 0.55-1.93 Struguri 0.07-0.16
Albă 2.83-4.40 Grapefruit 1.17-1.99
Roşie 2.49 Portocale 3.07
Broccoli 0.11-0.30 Piersici 0.19-0.58
Varză 0.18-0.70 Pere 0.46-0.73
Administraţia FDA din US clasifică mioinozitolul printre subtanţele recunoscute în

general ca fiind sigure şi, datorită acestui lucru, poate fi folosit în prepararea alimentelor fără
studii de siguranţă. Este adăugat multor preparate pentru sugari (aprox. 0.1%). Se estimează că
regimurile americane obişnuite asigură adulţilor 900 mg mioinozitol/zi, uşor peste jumătate din
care este în formă fosfolipidă.
Absorbţie
Absorbţia enterală a mioinozitoluluiare loc prin trasnsport activ; asmilarea de mioinozitol
din intestinul subţire este practic completă . Absorbţia enterală a acidului fitic, totuşi, depinde de
48
abilitatea de a digera acea formă de inozitol. Majoritatea speciilor de animale sunt dependente de
prezenţa unei microflore care produce acele enzime. Pentru specii care posedă asemenea
populaţii microflorale, acidul fitic este digerat, conţinând totuşi o sursă alimentară folositoare de
mioinozitol. Prezenţa poate reduce utilizarea acidului fitic formând chelaţi insolubili. Utilizarea
mioinozitolului din meniurile bazate pe mult calciu poate fi mai puţină de jumătate din cea din
dietele conţinând cantităţi mici sau moderate de minerale.
Transportul în organism
Mioinozitolul este transportat în sânge predominant în formă liberă; concentraţia normală
de mionozitol pentru organismul uman este de aproximativ 30 µM. O cantitate mică dar
semnificativă de fosfatidilinozitol (pi) este asociată cu lipoproteinele circulante. Mioinozitolul în
formă liberă este preluat de un proces de transport activ în unele ţesuturi (ficat, creier) şi de
difuziune purtător-mediat în altele (ficat). Procesul activ indică Na+ şi energie, şi este inhibat de
niveluril mari de glucoză. Aparent, din cauza acestui antagonism, diabeticii netrataţi manifestă un
aport insuficient în ţesut şi în excreţie urinară insuficientă de mioinozitol.
Metabolism
Mioinozitolul liber este convertit în inozitol fosfat (PI) în care celulele sinteza de novo în
reacţia cu citidin difosfat lipo nucleotid (CDP)-diacilglicerol, sau de un schimb cu PI endogen.
Fosfatidilinozitol poate, la rândul său, să fie fosforilat secvenţial în monofosfat (fosfatidilinozitol
4-fosfat, PIP) şi difosfat (fosfatidilinozitol 4,5-difosfat, PIP2) forme ale membranei kinaze.
Totuşi, în ţesuturi, mioinozitolul se găseşte în formă liberă, ca PI, PIP, şi PIP2. Mioinozitolul
care conţine fosfolipide tinde să fie îmbogăţit cu stearină (predominant în poziţia 1) şi acid
arahidonic (predominant în poziţia 2) în comparaţie cu alte fosfolipide care au în compoziţie acizi
graşi. De exemplu, mioinozitolul conţinând fosfolipide în membrana plasmatică a trombocitelor
umane are aproximativ 42 mol% stearină şi aproximativ 44 mol% acid arahidonic. Cele mai mari
concentraţii de mioinozitol se găsesc în ţesuturile neurale şi în rinichi.
Fluxul mioinozitolului de fosfolipide se realizează intracelular. Fosfaţii de
fosfatidilinozitol pot fi catabolizaşi de fosfomonestarasele celulare (fosfataze), pentru a produce
în final PI. În prezenţa citidin monofosfatului, funcţiie sintetazei PI (în direcţia inversă) pentru a
încheia acea formă pentru a elibera CDP-diaciglicerol şi mioinozitol. Rinichiul pare să realizeze
49
majoritatea catabolismului mioinozitol, preluându-l în primul rând din plasmă şi convertindu-l în
glucoză şi, apoi, oxidându-l la CO2 pe calea pentozei fosfat. Metabolsimul mioinozitolului este
relativ rapid; şobolanul poate oxida jumătate din doza ingerată în 48 de ore.
Funcţii metabolice
Forma metabolică activă a mioinozitolului este fosfatidilinozitol, care are mai multe roluri
din punct de vedere psihologic:
 participă la structuraşi funcţia membranelor;
 ca sursă de acid arahidonic pentru producţia de eicosanoizi;
 ca mediator între răspunsurile celulare la stimulii externi.
Fosfatidilinozitol a fost propus activ în reglementarea enzimelor asociate membranei şi
proceselor de transport. De exemplu, posesorul de grupări polare şi lanţurile de grăsimi nonpolare
pot facilita interacţiunile electrostatice specifice în timp ce furnizează un micromediu hidrofob
pentru proteinele enzimatice pe sau în membrane. Asemenea proprietăţi pot conferi
fosfatidilinozitolului rol de fixator efectiv pentru partea hidrofobică a proteinelor membranare.
Fosfatidilinozitolul serveşte de asemenea ca sursă de acid arahidonic pentru formarea
eicosanoidelor de către activităţile celulare ale ciclooxigenazelor şi/sau lipozigenazei. Deşi
fosfatidilinozitolul este mai puţin abundent în celule decât alte fosfolipide (fosfatidilcolina,
fosfatidiletanolamina şi fosfatidilserina), abundenţa sa în acid arahidonic îi conferă o sursă
efectivă de precusor de eicosanoizi.
Faptul că metabolismul fosfatilinozitolului este activat în ţesuturile ţintă de stimuli
producând rapid (ex. colinergic sau α-adrenergic agonişti) sau în termen mediu (ex. mitogen)
răspunsuri fiziologice sugerează un rol mediator al acestor răspunsuri. Se consideră că acest rol
implică o conversie a speciilor mai puţin abundente, fosfatilinozitol difosfat (PIP2), la
metabolitul solubil în apă inozitol 1,4,5-trifosfat (IP3), care serveşte ca mesager secundar pentru
a activa eliberarea Ca2+ din depozitele intracelulare.
Receptorii inozitol fosfaţicontrolează hidroliza PIP2 prin regularea activităţii fosfolipazei
de PIP2, care este favorizată de concentraţiile intracelulare scăzute de Ca 2+, pentru a produce IP3
şi, poate, alţi inozitol polifosfaţi. IP3 reprezintă semnale produse la eliberarea Ca 2+ din organite
numite calcisomi.
50
Se consideră că apariţia IP3-stimulată de Ca 2+ în celulă implică o creştere a
permeabilităţii pentru Ca2+ al membrana plasmatică şi este semnalată dispariţia IP3- loc
intracelular activ. Mecanismul prin care IP3-senzitiv şi membrana plasmatică comunică pentru a
efectua acest răspuns nu este complet elucidat. Există de asemenea dovezi că 1,2-diaglicerol, care
este format în metabolismul receptor-stimulat al mioinozitolului conţinând fosfolipide, poate
servi de asemenea unei funcţii mesager secundare în activarea protein kinazei C pentru
fosforilarea variatelor proteine importante pentru funcţionarea celulei. Conform acestor ipoteze,
1,2-diaglicerol funcţionează cu Ca2+ şi fosfatidilserină, ambele care sunt cunoscute ca participante
la activarea proteine kinazei C.
Cercetări recente au indicat necesitatea în dietă de mioinozitol pentru a preveni alopecia
în cazul rozătoarelor, ficat gras în cazul şobolanilor şi retard în creştere în cazul cobailor. Alte
studii cu diete complete nu au confirmat asemenea nevoi. Totusi, s-a concluzionat că majoritatea,
dacă nu chiar toate, aceste leziuni au implicat de fapt deficiente de alţi nutrineţi (ex. biotină,
colină, şi vitamina E). Deoarece mioinizitolul este sintetizat de majoritatea, dacă nu de toate
mamiferele, s-a sugerat că răspunsurile la suplimentarea din dietă cu mioinozitol au implicat
efecte favorabile ale compusului în microflora intestinală. Aceste ipoteze ar sugera că
suplimentarea cu mioinozitol în diete ar fi benefică când aceste diete ar conţine doze în plus de
asemenea factori precum colina, şi biotina, sinteză care poate fi importantă. S-a demonstrat că
suplimentarea cu mioinozitol reduce acumularea de lipide hepatice în dieta şobolanilor cu deficit
de colină, creştere optimă a şobolanilor cu deficit de multe vitamine, şi reducerea incidenţei de
ficat gras şi îmbunătăţirea creşterii puilor cu deficit de biotină conţinând antibiotic. În ciuda
acestora, cu anumite condiţii, animalele pot manifesta nevoi pentru mionozitol pelucrat. Aceste
condiţii nu sunt bine definite, dar s-a sugerat că includ situaţii în care microflora este iritată de
diete conţinând grăsimi, şi un mediu fizic care crează stres din punct de vedere psihologic.
Pentru câteva specii, totuşi ,s-au demonstrat nevoi de mioinozitol în regimul alimentar ;
peşti şi gerbili. Studiile realizate pe peşti au demonstrat lipsa mioinozitolului din regim care duce
la anorexie, degenerare, edem, anemie, rata eliminării gastrice scăzută, creştere insuficientă,
utilizarea insuficientă a hranei. Studiile realizate pe speciile gerbil au demonstrat că privarea de
mionozitol conduce la lipodistrofie intestinală, cu hipocolesterolemie asociată şi o rată de
51
supravieţuire micşorată. Aceste efecte s-au observat numai în cazul femelelor gerbil; masculii au
o sinteza suficientă de mioinozitol în testicule. Măcar pentru aceste specii, mioinozitol trebuie să
fie considerat un element esenţial în regimul alimentar.

Suplimentarea cu inozitol este benefic în următoarele situaţii:
 Copii născuţi prematur: Suplimentarea de inozitol îmbunătăţeşte rata de supravieţuire şi
reduce retinopatia, displazia bronhopulmonară, şi hemoragia intraventriculară.
 Psoriazis-ul: Inozitolul reduce severitatea simptomelor (2).
 Disfuncţii psihiatrice: Inozitolul poate fi valoros în tratamentul contra depresiei şi alte
disfuncţii psihiatrice. În timp ce suplimentarea de inozitol s-a dovedit utilă în tratarea
depresiei bipolare şi a bulimiei nervoase.
II.3.3. Substanţele cu rol biologic specific sunt: pirolochinolin chinona, ubichinone, flavonoizi,
carotenoide non – provitamina A, acidul orotic, acidul p – aminobenzoic, acidul lipoic.
II.3.3.1. Pirolochinolin chinona

Spre sfârşitul anilor 1970, studii despre bacteriile metilotrofe au condus la descoperirea
unui nou cofactor enzimă, pirolochinolin chinona (PQQ) (Figura II.8.) Cofactorul a fost
descoperit în mai multe bacterii diferite oxidoreducătoare. Prin urmare, PQQ a fost identificată în
mai multe enzime importante (numite colectiv chinoproteine), în drojdii, organisme vegetale şi
animale. În 1989, Killgore şi colegii săi de la Universitatea din California au demonstrat efectele
benefice ale PQQ în prevenirea leziunilor pielii în cazul şoarecilor hrăniţi cu o dietă conţinând
concentraţii scăzute cu acest factor (39).
Figura II.8. Structura chimică a pirolochinolin chinona
52
Pirolochinolin chinona numită şi metoxamină, este un acid tricarboxilic cu un sistem inel
heteorciclic topit (o-chinonă). C-5 grupul său carbonil este foarte reactiv printre neucleofile,
conducând la formaţie aduct.
Surse
În prezent sunt disponibile puţine informaţii în legătură cu distribuirea PQQ în alimente
şi alte produse de hrănire. Unele rapoarte indică faptul că PQQ este prezentă în coaja de ou,
ţesutul adrenal, şi mai multe fructe citrice în rândul 500-20,0000 ppb şi în cazeină, amidon şi
proteină din soia izolată în rândul 10-100 ppb.
În bacteriile chinoproteine, PQQ este legată covalent de apoproteina, probabil prin lanţuri
de amidă sau ester legat prin grupul/grupurile sale de acid carboxilic. Comportamentul reducător
al PQQ implică capacitatea sa de a forma aducţi care facilitează transferurile de unul sau doi
electroni. În dehidrogenază, funcţia sa implică transferuri de elctroni de ambele tipuri (oxidarea
substratului prin transferul de doi electroni la PQQ, urmat de transferul unui singur electron către
asemenea acceptor ca proteinele de curpu şi citocromi). Conform acestora, două forme ale
cofactorului, semichinona PQQH şi catechină PQQH2, au fost descoperite în bacteriile
chinoproteine.
Rolul PQQ în eucariote este mai puţin clar. Deşi s-au propus mai multe chinoproteine de
origine animală, investigaţiile mai recente folosind metode fizice senzitive au eşuat în ceea ce
priveşte confirmarea declaraţiilor de mai devreme cu privire la legătura covalentă a PQQ sau
derivaţi la centrii activi ai acestor enzime. O enzimă importantă care a fost propusă drept
chinoproteină este lizil-oxidaza, care joacă un rol important în legătura de trecere a colagenului şi
elastinei prin catalizarea dezaminare oxidativă de peptidile lizină la peptdil-α-aminoadipic-δ-
semialdehide. Studiile arată că aceste nevoi şi enzimele legate de aceasta nu sunt deloc pentru
PQQ, cât pentru un derivat al tirozinei mai degrabă, peptida-legată trihidroxifenilalanina (6-
hidroxidopamină). De fapt, cerinţa aparentă de chinonă a monoaminei oxidaza plasmatică, după
care alte proteine de origine animală estimate au fost modelate, s-au descoperit ca fiind
satisfăcute de 6-hidroxidopamină.
53
Killgore şi colegii săi (39) au hrănit şoareci pentru 10 săptămâni cu diete definite chimic cu
un conţinut <30 ppb PQQ. S-a suplimentat cu vitamine depăşind şapte nivele decât cel indicat, şi
s-au luat măsuri de precauţie speciale pentru a minimiza potenţiala expunere a şoarecilor la PQQ
din surse microbiale. Grupul pozitiv de control a fost tratat de aşa manieră, dar a fost hrănit cu o
dietă suplimentată de bază cu 800 ppb PQQ. Rezultatele au arătat o diferenţă clară în rata de
creştere în favoarea şoarecilor suplimentaţi cu PQQ. Mai departe, un sfert dintre animalele
private de PQQ au manifestat o piele friabilă, alopecia medie, şi o postură gheboasă. În jur de o
cincime dintre şoarecii privaţi de PQQ au murit la opt săptămâni de la începerea dietei, cu
anevrism aortic sau hemoragii abdominale. Cel mai frecvent semn, pielea friabilă, a fost ales
pentru sugerarea unei anormalități a metabolismului pe bază de colagen; studii subsecvenţiale au
evdienţiat creşterea solubilităţii colagenului (indicând legătura de trecere redusă) şi activităţi
scăzute anormale a oxidazei lizil în cazul animalelor private de PQQ. Încercările de a reproduce
şoarecii privaţi de PQQ au eşuat; şoarecii hrăniţi cu un conţinut scăzut de PQQ pentru 8-9
săptămâni fie nu au produs nici un făt sau feţi care au fost canibalizaşi imediat după naştere.
Lucrul cu acelaşi grup a demonstrat că privarea de PQQ are efecte imunopatologice în cazul
şoarecilor: răspunsuri mitogene alterate şi nivele reduse interleukin 2. Rezultatele mai recente
din acelaşi laborator au arătat că privarea de PQQ a şoarecilor în creştere au ridicat nivelurile
plasmatice de glucoză, alanină, glicină, şi serină, şi a redus cantităţile de şi funcţia mitocondrului
hepatic (33).
Aceste rezultate arată o insuficienţă din punct de vedere psihologic datorată lipsei PQQ.
Totuşi, absenţa unei funcţii clare a cofactorului enzimă conferă semnificaţia metabolică a acestor
efecte greu de evaluat. S-a propus că PQQ şi/sau factorii derivaţi ai PQQ nu pot funcţiona ca şi
cofactori enzime specifice, acţionând mai degrabă ca şi captatori radicali oxidanţi. Totuşi, o
activitate de reducere a PQQ s-a identificat în cazul eritrocitelor bovine. Mai există multe de
descoperit în legătură cu metabolismul, distribuirea şi funcţiile biochimice ale PQQ. În prezent,
atâta timp cât este clar că PQQ şi/sau factorii derivați pot avea semnificaţie nutritivă, dovezile
disponibile sunt insuficente pentru a declara PQQ ca fiind o vitamină.
II.3.3.2. Ubichinone
Ubichinonele (Figura II.19.) sunt un grup de substituenţi tetra 1,4-benzochinonă cu lanţuri
marginale izoprenoid de lungime variabilă. Izolate de factorii nesaponificabili ai lipidelor
54
hepatice în cazul şobolanilor cu deficit de vitamina A, principalele specii ale grupului
(ubichinone[50]) care a fost identificată ca o componentă esenţială (coenzima Q10 sau CoQ10) a
lanţurilor de transportul de electron mitocondrial a majorităţii celulelor procariote sau eucariote.
În cele patru decade de la recunoaştere, termenul coenzima Q a devenit utilă în descrierea
generală a familiei de compuşi, toţi care sunt sintetizaţi din precursori în membrana
mitocondrială interioară. Structura porţiunii 6-cromanol a grupului CoQ este similară în mod
remarcabil formei oxidabile a Viatminei E, tocoferilchinonă, diferenţa fiind de două grupuri
metoxil pe inelul CoQ în locul a două grupuri metil pe inelul tocoferilchinonă.
Figura II.9. Structura chimică a ubichinonei

Ubichinonele funcţionează ca acceptori electron pentru complexele I şi II de lanţuri de
transport de electron mitocondrial. Ele trec electronii din flavoproteine (ex. NADH sau
dehidrogenaza succinică) către citocromi prin citocrom b5. Ei realizează această funcţie prin
reducerea reversibilă în curs/ oxidarea la ciclul dintre 1,4-chinonă (oxidat) şi specii 1,4-
dihidroxibenzen (reduse).
Capacitatea sa de a reduce permite CoQ10 să funcţioneze peste lanţul de transport
nonelectron ca o mebrană de legătură antioxidantă care protejează şi distribuie α-tocoferol în
membranele subcelulare. Împreună cu α-tocoferol, ß-caroten şi seleniu, CoQ10 a demonstrat că
oferă o protecţie semnificativă în ceea ce priveşte peroxidarea lipidelor în modelele animale. În
unele ţesuturi, (ex. ficat), efectele sale par mai mari decât cele ale altor nutrienţi antioxidanţi.
Administrarea de CoQ10 protejează împotriva distrugerii mitocondriale mediate de către
mecanismele radicalilor liberi (ischemie, intoxicaţii cu medicamente) în cazul animalelor. S-a
propus ca CoQ10 joacă un rol major în detereminarea potenţialelor membranei sistemelor de
membrane subcelulare (18).
Biosinteza
Coenzima Q 10 este sintetizată în majoritatea ţesuturilor. Procesul biosintetic derivă lanţul
marginal izoprenil din mevalonat, sistemul inel din tirozină, grupul hidroxil din S-
55
adenosilmetionină pentru a produce lanţul poliozopren 50-carbon (ex. conţinând 10 unităţi
izopren). Deoarece biosinteza de ţesut endogen pare suficientă pentru a susţine nivelurile de
saturare membranare, creşterile suplimentate ale nivelelor ţesutului deasupra normalului doar în
ficat sau splină. Faptul că animalele bătrâne manifestă un nivel scăzut de CoQ sugerează că rata
biosintetica poate scădea odată cu vârsta.
Surse
Puţine date empirice demonstrează că ubichinona din alimente este disponibilă, totuşi,
localizarea coenzimei Q10 în lanţul de transport electron mitocondrial şi în alte membrane celulare
ar prezice că cele mai importante surse alimentare ar fi ţesuturile cu bogate în celule şi cele
bogate în mitocondri cum ar fi inima şi muşchiul.
Absorbţie
S-a demonstrat că ubichinonele sunt absorbite, transportate şi asimilate în celule de către
mecanismele analoge celor ale tocoferoli. Coenzima Q10 este distribuită în toate membranele
celulei. Concentraţii relativ mari de CoQ10 există în ficat, inimă, splină, rinichi, pancreas şi
glandei suprarenale. Conţinutul total de CoQ10 la o persoană adultă este estimat în jurul a 0,5 –
1,5 g. Nivelurile de ubichinonă din ţesut cresc sub infleunţa stresului oxidativ, încălzire, şi
tratamentul hormonului tiroid, şi scade în cazul cardiomiopatiei, alte boli ale muşchilor, şi
îmbătrânire.
Necesităţile metabolice de CoQ sunt legate de statutul vitaminei A. Deşi CoQ 10 nu
distribuie viatamina E pentru prevenirea sindromului de resorbţie pe timpul gestaţiei în cazul
şobolanilor, forma oxidată, care este, jumătate 6-cromanol de hexahidro-CoQ 4, previne sindromul
în cazul şobolanilor cu deficit de vitamina E şi pentru a produce reduceri semnificative (dar nu
protecţie totală) atât în caz de anemie, cât şi în caz de miopatie a maimuţelor rhesus cu deficit de
vitamina E. De fapt, răspunsurile (ex. număr reticulocit crescut, excreţie de creatinină redusă,
semne distrofice reduse) au fost mai rapide decât au fost observate în terapia cu α-tocoferol.
Totuşi, ubichinonele dietetice ar putea fi surse potenţiale surse importante pentru protecţia
antioxidantă, dar faptul că ele au acest rol cu alţi nutrienţi antioxidanţi, mulţi dintre care sunt
56
mult mai potenţi din acest punct de vedere. Din acest motiv, lipsa probelor funcţiei fiziologice
insuficiente în mod specific datorată privării de coenzima Q, aceşti compuşi sunt consideraţi
vitamine.

Studiile efectuate asupra animalelor au demonstrat că suplimentarea cu CoQ 10 poate
ajuta la menţinerea integrităţii muşchiului cardiac în condiţii cardiomiopatice. Studiile clinice au
demonstrat că există beneficii în cazul oamenilor care au consumat suplimente CoQ 10, de mai
multe tipuri:
 Condiţii neurologice. Îmbunătăţiri modeste ale simptomelor au fost raportate din studiile
reduse, controlate, aleatorii în cazul pacienţilor suferind de Parkinson (23).
 Migrena. Un studiu redus, deschis a demonstrat că enzima CoQ10 reduce frecvenţa
durerilor de cap (30).
 Insuficienţă cardiacă congestivă . O metaanaliză a proceselor clinice aleatorii, controlate
au demonstrat că suplimnetele de CoQ10 reduc dispneea, edemul, şi frecvenţa ospitalizării
(34).
 Hipertensiune. O revizie sistematică a opt procese clinice aleatorii, controlate au sugerat
că suplimentarea cu CoQ10 scade presiunea sistolică prin media de 16 mm Hg, şi
presiunea diastolică prin media de 10 mm Hg.
 Ateroscleroza. Un proces clinic aleatoriu, controlat a demonstrat că suplimentarea cu
CoQ10 după infarctul miocardic reduce afecţiunile miocardice eventuale şi riscul de
moarte.
 Disfuncţie endotelială. Un proces clinic aleatoriu, controlat a descoperit că suplimentarea
cu CoQ10 ameliorează disfuncţia endotelială a areterelor periferice ale pacienţilor
dislipidemici cu diabet de tipul II.
Toleranţa la chimioterapia contra cancerului. O recenzie sistematică a 6 procese aleatorii,
controlate au sugerat că CoQ10 asigură protecţie împotriva toxicităţii cardiace sau hepatice.
II.3.3.3. Flavonoizi
Grupul de compuşi numiţi flavonoizi a fost descoperit de către Szent-Gyorgyi ca factor în
sucul de lămâie sau ardei roşu care au potenţat în cazul porcului de Guinea activitatea
57
antiscorbutic a acidului ascorbic conţinut de aceste alimente. Factor a fost numit în mai multe
rânduri citrin, vitamina P, şi vitamina C 2, dar s-a dovedit în final a fi un amestec de derivaţi
fenolici de 2-phenil-1,4-benzopiran, nucleu flavonoid (39).
Flavonoizii sunt omniprezenţi în produse alimentare sau alimente de origine vegetală; mai
mult de 6000 de flavonoizi diferiţi au fost identificaţi, fiecare cu un metabolit secundar de acid
shikimic. Flavonoizii au o varietate largă de funcţii în ţesuturile vegetale: antibiotice naturale,
fotosintetizatori, agenţi de protecţie UV, modulatori metabolici şi psihologici. Ei reprezintă
majoritatea surselor de pigmenţi roşii, albaştri, galbeni, altele decât carotenoidele. Flavonoziii
sunt compuşi polifenolici care conţin două inele aromatice legate de un indel
heterociclic,conţinând oxigen.
Există 6 clase generale de flavonoizi, clasificaţi prin substituenţii lor comuni din inel:
 Flavonoli. Aceşti derivaţi (R3 hidroxi, R4 keto) includ chercetină, kaempferol,
isorhamnetin, şi miricetin, cei mai abundenţi flavonoizi în dietele umane. Sunt găsiţi în
într-o varietate de fructe şi legume, adesea glicozide. Cantităţi relativ mari (15-40
mg/100g) în broccoli, napi, praz, şi ceapă; flavonolii se găsesc de asemenea în vin roşu,
ceai, şi suc de fructe.
 Flavanoli. Aceşti derivaţi (R3 hidroxi) includ catechin, epicatechina, epigalocatechin şi
derivaţii săi. Se găsesc în mere, caise şi grefii roşii (2-20 mg); ceaiul verde şi ciocolata
neagră sunt bogate în catechin (40-65 mg/100 g).
 Flavoni. Acest grup de 300 de compuşi reţine structura nucleulului flavonoid de bază.
Include apigenin şi luteolin în concentraţii foarte mari (>600 mg/100 g) în pătrunjel, şi în
cantităţi mai scăzute dar semnificative în cereale, ţelină şi citrice (care conţin forme
polimetoxilate)
 Proantocianidine. Aceşti derivaţi sunt flavonoli polimerici, numiţi şi taninuri condensate.
Sunt prezente în toate plantele. Aceşti polifenoli au proprietăşi antioxidante puternice in
vitro.
 Antocianine. Aceşti derivaţi (R3 şi R4) există ca glicozide, cromoforii lor agliconi numiţi
antocianidine, cele mai comune dintre acestea fiind cianidina, delfinidina, mavinidin,
pelargonidin, peonidin, petunidin, malvidin. Majoritatea sunt pigmenţi roşii sau albaştri.
Cele mai nogate surse (până la 60 mg/100 mg) sunt zmeură, mure şi afine; cireşe, ridichii,
varza roşie, cartoful roşu, ceapa roşie, vinul roşu sunt de asemenea surse bune (50-150
58
mg). Antocianinele au proprietăţi antioxidante. Spre deosebire de alţi flavonoizi,
antocianinele sunt relativ instabile la gătire sau încălzire la temperaturi ridicate.
 Flavanonele. Aceşti derivaţi (R4 keto,inel redus altfel ”C”) se găsesc în primul rând în
fructele citrice (150-50 mg/ 100 g) unde sunt prezente de asemenea ca O- şi C-glicozide şi
metoxilaşi derivaţi. Acestea includ eriocitrin, neoricitrin, hesperidin, neohesperidin,
naringin, narirutin, didimin şi poncirin.
 Izoflavone. Aceşti derivaşi (”B” inel aromatic la R 3) sunt conţinuţi de legume, majoritatea
ca glicozide; izoflavonele includ daidzein, genistein, glicitein, care sunt numite şi
fitoestrogeni datorită afinităţilor gruăurilor lor 7- şi 4'hidroxil la legătura cu receptorii
esterogeni mamiferi. Produsele din soia pot conţine 25-200 mg/100g).
Flavonoizii în alimente
Consumul de flavonoli, flavoni, şi flavanoli a fost estimat la o medie de 50mg/zi în Statele
Unite, cu o admisie de proantocianidine comparabilă. Contribuitorii mari ai flavonoizilor în diete
sunt fructe şi legume, sucurile de fructe fiind cele mai bogate surse. Majoritatea flavonoizilor tind
să fie concentraţi în straturile exterioare ale fructelor sau ţesuturile legumelor (ex. piele, pieliţă).
În general, conţinuturile flavonoizilor ale vegetabilelor frunzoase sunt mari , în timp ce cele ale
legumelor rădăcinoase (cu excepţia notabilă a cepelor colorate) (Tabel II.6.) sunt scăzute.
Consumul zilnic de flavonoizi în medie într-un regim american obişnuit a fost estimat la
aproximativ 1g.
Tabel II.6. Conţinutul de flavonoide în anumite alimente (39)

Aliment Quercentin (mg/kg) Kaemferol (mg/kg) Myrecitin (mg/kg) Luteolină(mg/kg)
Salată verde 7-30 <2 <1 <1
Ceapă 284-4.86 <2 <1 <1
Andivă <1 15-95 <1 <1
Piper roşu <1 <2 <0.5 7-14
Utilizarea flavonoizilor
59
Grupurile hidroxil ale acestor polifenoli le permite acestora să formeze legături glicozice în
cazul sugarilor şi majoritatea flavonoizilor apar în mod natural ca glicozide. Glicozidele
flavonoide sunt hidrolizate de către glicozidazele din salivă, căptuşeala intestinelor, micoflora
intestinală. Bacteria hindgut poate determina degradarea flavonoidelor legând inelul heterociclic,
ducând la formarea acizilor fenolici variaţi şi lactone, unele dintre care pot fi absorbite în colon.
În afară de absorbţie, flavonoizii sunt conjugaţi ca glucuronide sau sulfaţi în ficat şi sunt
dregradate într-o varietate de compuşi fenolici care sunt excretaţi rapid.
Efectele flavonoidelor asupra sănătăţii

Activitate antioxidantă
Flavonoidele au capacitatea de a chela metalul divalent (ex. Cu2 +, Fe2+), servind ca funcţii
antioxidante prin eliminarea acelor catalizatori ai reacţiilor de peroxidare lipidică. De exemplu,
chercetina flavonol, care are mai multe grupuri hidroxilfenolic, un grup carbonil la C-4, şi grupuri
hidroxil libere C-3 şi C-5, poate înlătura ioni radicali superoxid, radical hidroxil, şi radical peroxil
acil gras. Flavonolii şi unele proantocianine inhibă macrofajul mediat LDL oxidare in vitro,
probabil prin protejarea LDL-α-tocoferol de la oxidarea sau prin reacţia cu radical tocoferoxil
pentru a regenera α-tocoferol. Aceasta ar putea fi baza unor efecte observate ale flavonoizilor în
reducerea fragilităţii capilare şi/ sau permeabilităţii. Acest antioxidant potenţial poate contribui la
măsurătorile chimice ale „capacităţii antioxidante totale” din alimente. Sutdiile pe animale au
demonstrat că flavonolii din ceai reduc afecţiunile ADN-ului oxidativ şi alţi biomarkeri ai
afecţiunilor oxidative.
Modularea enzimatică
Flavonoizii interacţionează cu toate clasele de enzime şi afectează în mod aleatoriu
activităţile unora dintre ele. Aceasta include inducerea enzimei faza II ( ex. reducerea epoxid,
UPD-glucoronosiltranzferază, glutationa-S-transferaza, NAD(P)H: chinonă exidoreductaza) prin
afectarea trascripiţiei acestora prin legătura de regiunile promotoare ale genelor respectice; şi
inhibarea altor enzime (ex. reducerea aldozei, fosfodiesteraza, O-metiltransferaza, şi alte serină-
şi treonină-kinaza) prin legătura directă cu proteina respectivă. De exemplu, studiile, au
descoperit că flavonolii din ceai inhibă factorii de transcripţie redox-senzitivi (NFkB, AP-1),
inhibă enzimele prooxidative (lipooxigenaza, ciclooxigenaza, sintaza oxid nitric, xantina
60
oxidaza), induce enzimele faza II, şi induce enzimele antioxidante (glutation, S-transferaza,
dismutaza superoxid). Asemenea efecte au fost numite bazele perspectivei rolurilor anti-
inflamaorii ale flavonoizilor. Flavanonele induc enzimele faza II şi pentru a exercita efectele
antiinflamatorii; naringina, în mod special, a fost implicat în efectul sucului de grapefruit în
inhibarea citrocromului pastilei metabolism P450-dependent (21).
Unele studii epidemiologice au demonstrat că asocierile dietelor bogate în flavonoizi (în
special chercetin) determină reducerea riscurilor de boli cardiovasculare (diete bogate în
flavonoizi asociate cu 21 – 53% reduceri în prevalenţă) şi forme de cancer la plămân sau rect
(diete bogate în catechin din fructele asociate cu 44-47% reduceri în prevalenţă. Pentru că
asemenea diete sunt bogate de obicei în fructe şi legume, aceste studii nu indică dacă factorii de
protecţie sunt flavonoizi sau alte fitochimicale, vitamine sau minerale (ex. ß-caroten, acid
ascorbic, fibre) furnizate de asemenea acele alimente (6).
Efecte cardioprotective au fost atribuite efectelor vasodilatorii şi reducerea presiunii
sângelui, protecţia antioxidantă a LDL-urilor împotriva peroxidării lipide, inhibarea agregării
plachetare, şi reducerea inflamaţiei. Quercetin inhibă activarea lui c-Jun N-terminal kinază în
modularea hipertrofiei angiotensin-indusă a celulelor musculare vasculare netede.
Proantocianinele variate inhibă activarea plachetară; inhibă expresia lui interleukin-2; şi a
nivelurilor scăzute de ser de glucoză, trigliceride şi colesterol (5, 17).
Mai multe flavone inhibă proliferarea celulelor şi angiogeneza in vitro şi pentru a inhiba
cancerul de piele forbol ester-indus în cazul şoarecilor. Aceste efecte pot implica inhibarea
proteinei kinază C, stimularea mecanismelor de apărare ADN şi metabolismul alterat cancerigen.
Unele proantocianine induc apoptoza.
Efectele antiestrogene ale izoflavonelor din soia

A fost demonstrat că spoia are efect antiestrogen de studiul unor femei din Asia în care s-a
demonstrat că un consum de soia este asociat cu inversul nivelelor circulante de estrogen. Acest
efect este legat de amestecul izoflavonelor cu receptorii α şi ß, deci afectează activitatea sintetică
de estrogen a 17ß-steroid oxidoreductaza. Se consideră că sub demonstraţiile epidemiologice ale
asocierilor inverse dintre produsele din soia şi simptomele menopauzei sau a sindromului
premenstrual. Unele, dar nu toate, studiile clinice au demonstrat că consumul de produse din soia
determină reducea simptomelor menopauzei la în jur de 50-60%, şi un studiu recent a descoperit
61
consumul de soia ca fiind efecient în reducerea simptomelor sindromului premenstrual, după cum
poate sugera caracterul lor estrogen (24).
Consumul de izoflavoni din soia a fost asociat cu o densitate minerală mai mare în oase într-un
număr limitat de studii epidemiologice. Studiile clinice au dus la testarea ipotezei cum că
izoflavonii din soia pot fi utili în îmbunătăţirea mineralizării oaselor pentru prevenirea
osteoporozei care a avut rezultate inconsistent (1, 8, 20).
Alte efecte
A fost sugerat că beneficiile de sănătate atribuite tradiţionalelor medicamente pe bază de
plante pot fi datorită flavonoizilor bioactivi. Dovezi care susţin o asemenea ipoteză includ
descoperiri cum că antocianinele pe bază de afine reduc hemoragia retiniană în cazul diabeticilor
de tip 2, şi că anumite proantocianine pot împiedica aderarea bacteriilor la suprafaţa celulelor
uroepiteliale, sugerând un rol în reducerea infecţilor tractului urogenital.
În ciuda acestor descoperiri stimulatoare, insuficienţa datelor studiului clinic face valoarea
clinică a flavonoizilor neclară. Totuşi suplimentarea cu flavonoizi poate fi benefică sub anumite
circumstanţe, efectele lor putând fi unele farmaceutice, şi nu este nici o dovadă fermă a rolurilor
nutriţionale unice. Pe acest fundament, flavonoizii nu sunt considerati vitamine.
II.3.3.4. Carotenoide non-provitamina A

Carotenoidele sunt compuşi poliizoprenoizi produşi de plante în scopul captării luminii
necesare fotosintezei şi stingerea radicalilor liberi, prin urmare protejarea împotriva stresului
oxidativ. Ambele funcţii sunt posibile datorită capacităţii acestor sisteme dublu legate conjugate
ale acestor compuşi, care le permite acestora să accepte electroni desperecheaţi prin delocalizarea
acelei electronegativităţi de-a lungul carbonilor multipli. Prin urmare, carotenoidele au capacităţi
antioxidante potente. Această proprietate permite unor carotenoide să funcţioneze în viziune;
totuşi, cele lipsite de capul de grup β-ion necesar pentru aceasta şi pentru alte funcţii ale vitaminei
A, inactivitatea pro-vitaminei A. Acestea includ câţiva caroteni şi analogi compuşilor oxigenaţi
numite xantofile. Cele mai comune carotenoide non-provitamine A în dietele umane sunt
licopena, luteina, zeaxantina şi cantaxantina.
Carotenoidele non-provitaminei A în alimente
62
Cele mai multe carotenoide ale non-provitaminei A sunt pigmenţi întâlniţi în ţesuturile
vegetale colorate în roşu, galben şi portocaliu ( Tabel II.10.). Forma dominantă în dietele Statelor
Unite este licopena, precursorul nonaromatic poliizoprenoid la biosinteza de β-caroten în plante.
Este întâlnit în cantităţi semnificative în anumite alimente roşii precum roşiile, pepenele roşu,
grapefruitul roz şi guava. S-a estimat că americanii consumă în medie între 3,3 şi 10,5 mg de
licopenă zilnic; estimările studiilor europene au fost similare. Luteina xantofilă este prezentă în
concentraţii semnificative în spanac, varză furajeră, cereale, broccoli, varză şi ouă; luteina şi
zeaxantina din cereale reprezintă o sursă majoră a pigmentării pentru dietele animalelor de curte.
Xantofilul astaxathin este sursa colorării cu roz a somonului.
Tabel II.10. Carotenoidele non-provitamine A în fructe şi legume (µg/100g) (39)

Aliment Licopena Luteina si zeaxantina Criptoxantina
Mere 0 45 0
Caise 65 2 0
Asparagus 0 640 0
Avocado 0 320 0
Broccoli 0 1.800 0
Fasole 0 7.400 0
Varză de Brussels 0 1.300 0
Varză 0 26 0
Morcovi 0 260 0
Bama 0 6800 0
Utilizarea carotenoidelor non-provitamine A

Carotenoidele non-provitamine A în alimente sunt utilizate prin aceleaşi procese ca cele
prin care sunt utilizate substituenţii provitaminei A (Figura II.10.). Absorbţia enterică a acestora
este efectuată de difuzia miceliilor dependente şi reprezintă obiectul efectelor antagonistice ale
îmbinării cu proteinele din produsele alimentare nestabile la căldură.
Astaxantina
63
Licopen
Luteina
Zeaxantină
Figura II.10. Structura chimică a carotidelor non-provitamine A

S-a sugerat că carotenoidele non-provitamine A sunt responsabile pentru asocierea
aparent protectivă a dietelor cu un consum ridicat de fructe şi legume împotriva cancerului şi a
altor boli cronice. Această ipoteză a fost testată în studii care au evaluat nivelul carotenoildelor pe
baza concentratiilor din ser/plasmă, sau care au imputat carotenoidele admise din estimările
consumului de alimente şi conţinutul standard de carotenoide din alimente.
Licopenul
Faptul că licopenul ar avea un rol anticarciogenic a fost sugerat de rezultatele studiilor
epidemiologice. O recentă revizuire a descoperirilor epidemiologice a indicat câteva dovezi
pentru asocierea protectivă a consumului licopenei şi cancerul pulmonar. Un studiu a găsit
pacienţi cu leziuni precanceroase, leucoplazie orală, care să răspundă într-o manieră doză-
dependentă la suplimentarea cu licopenă (12).
Mai multe dovezi sunt disponibile pentru cancerul de prostată. O metaanaliză a 11 studii
de caz-control şi 10 studii de caz-control de grup sau imbricate au demonstrat că riscul cancerului
de prostată ca fiind invers legat de concentraţia serică de licopenă, sugerând reducerea riscului
64
cu 25-30%. Aceleaşi analize, totuşi, au detectat asocieri nesemnificative între riscul de boală şi
frecvenţa de consum a roşiilor, produselor din roşii, sau alimentelor licopene, totuşi unele studii
în care cosumul de roşii a fost ridicat a raportat efecte protective. Puţinele studii de intervenţie
realizate pentru obţinerea de informaţii au demonstrat că suplimentarea cu licopenă reduce
biomarkerii cancerigeni: deteriorarea ADN-ului oxidativ în leucocite şi ţesuturile prostatei. Studii
cu celule cancerigene ale prostatei în cultură s-au arătat a fi sensibile la licopenă, care cauzează
întreruperea ciclului celular şi apoptoza. S-a demonstrat că expunerea la licopenă regularizează
expresia unei gene care afectează creşterile comunicării intracelulare decalate prin juncţiune,
care sunt asociate cu proliferarea scăzută a celulei. Totuşi, studiile suport folosind modele
animale de carcinogeneză au fost foarte limitate, şi rezultatele lor variate. Deci, importanţa
practică a licopenei ca determinant al reducerii riscului de cancer rămâne incert (4, 31,).
Alte efecte ale licopenului asupra sănătăţii sunt posibile. Un recent studiu clinic de
intervenţie a demonstrat că tratamentul cu licopenul pe cale orală reduce semnificativ incidenţa
de preeclampsie (cu 47%), presiunea diastolică (cu 5,5 mm Hg), şi întârzierea creşterii
interuterine ( cu 41%) la femeile însărcinate petru prima dată (37).
Luteina şi zeaxantina
Aceste xantofile sunt prezente în concentraţii mari în retina primat normală într-o zonă
original numită „macula lutea” sau „pata galbenă” datorită culorii ei. Retina umană conţine 25-
200 ng de aceşti pigmenţi, zeaxantina fiind concentrată în centru şi luteina fiind distribuită
aproape de periferie. Alte mamifere nu prezintă pete; totuşi, picături de ulei bogate in carotenoide
au fost găsite în păsări, reptile, amfibieni şi peşti. Pentru că carotenoidele nu sunt sintetizate de
către gazdă, conţinutul de carotenoide este dependent de dieta adoptată. Studii au dezvăluit că
media pigmentului macular al populaţiei este scăzut. În timp ce funcţia carotenoidelor maculare
nu este clară, s-a sugerat că acestea servesc pentru a proteja macula de efectele nocive a fotonilor
albaştri a lungimilor de undă (acestea absorb în medie 420-480 nm, reducând cu aproximativ
90% energia de intrare în această gamă de la a atinge fotoreceptorii maculari) şi eliminarea
speciilor de oxigen reactive formate in fotoreceptori, aşadar pentru a îmbunătăţi acuitatea vizuală.
Faptul că pigmentul autofluorescent lipofuscină se acumulează în retină cu trecerea
anilor sugerează că stresul oxidativ este parte din etiologia bolii (13).
65
Din aceste motive, s-a sugerat că luteina şi zeaxantina pot proteja pot proteja împotriva
degenerării maculare cauzată de înaintarea în vârstă, o cauză a pierderii vederii severe în ţările
industriualizate. Unele studii epidemiologice au venit în susţinerea acestei ipoteze, demonstrând
că oamenii care consumă alimente bogate în aceste xantofile pot fi afectaţi mai puţin de această
disfuncţie. Un studiu clinic recent, aleatoriu şi controlat, în cadrul căruia s-a folosit luteina
împreună cu alţi antioxidanţi ca agent de intervenţie pentru pacienţii afectatţi de degenenrare
maculară atrofică progresivă a înregistrat îmbunătăţiri la nivelul aspectelor ce ţin de acuitate
vizuală; de altfel, nu există teste empirice pentru această ipoteză atractivă. Faptul că xantofilele
pot fi eficiente în susţinerea este demonstrat de descoperirile unui alt proces clinic cu privire la
suplimentele de luteină care îmbunătăţesc acuitatea vizuală în cazul pacienţilor afectaţi de
cataractă şi domeniul vizual în cazul pacienţilor care suferă de retinitiă pigmentară (26, 29).
II.3.3.5. Acidul orotic (Vitamina B13)

Acidul orotic (Figura II.11.) din reziduul uscat din distilerii a fost numit pentru o vreme
vitamina B13. Ca structură chimică acidul orotic este un compus heterociclic cunoscut ca
acid pirimidin-carboxilic.
Figura II.11. Structura chimică a acidului orotic
Surse
Acidul orotic se găseşte în rădăcinile legumelor (sfeclă, morcovi) şi este asociat cu zerul
din lapte. În mod special, laptele uman nu conţine acid orotic.
Acidul orotic este biosintetizat din N-carbamilfosfat prin dezhidratarea (prin
dihidrurotază), care este oxidat (prin orotat reductază) în orotat. Este un intermediar important în
biosinteza pirimidinei.
66
Când studiile nu au confirmat activitatea ca vitamină, s-a renunţat la încercarea de a defini
acest metabolit normal. De fapt, suplimentele pe bază de acid orotic (0,1%) incluse în dietele
şobolanilor induc steatoza hepatică şi hepatomegalia şi pentru a creşte nivelurile hepatice ale
nucleotide uracil, probabil prin creşterea fluxului pe calea pirimidinei. Aceste efecte adverse nu s-
au observat la alte specii (maimuţe, porci de guinea, hamsteri, şoareci sau porci). Pe baza celor
explicate, acidul orotic nu poate fi considerat vitamină.
Informaţiile recente despre acidul orotic se referă la efectul hipocolesterolemic, o
consecinţă aparentă a inhibării sintezei de colesterol hepatic la nivelul de 3-hidroxi-3-
metilglutaril-CoA reductază. Studiile au demonstrat că orotatul de magneziu îmbunătăţeşte
funcţiile ventriculare şi toleranţa la exerciţii în cazul pacienţilor cu boli cardiace, dar acest efect
se datorează tratamentului de epuizare a magneziului şi nu înjumătăţirea orotatului. Acidul orotic
se foloseşte terapeutic pentru noi-născuţii icter, hiperproteinemie, gută şi boli degenerative ale
retinei.
II.3.3.6. Acid p-Aminobenzoic (Vitamina B10)

Acidul p-Aminobenzoic (Figura II.12.) este un factor de creştere esenţial pentru mai
multe specii de bacterii, care îl folosesc ca precursor pentru biozinteza acidului folic. Unele studii
au demonstrat că puiii reacţionează (îmbunătăţirea ratei de creştere) şi şobolanii ((îmbunătăţirea
lactaţiei) la dietele puplimentate cu acid p-Aminobenzoic care conţin concentraţii în plus de acid
folic. O perioadă, acidul p-aminobenzoic a fost numit vitamina Bx. Asemenea reacţii, totuşi, se
datorează folosirii de către microflora intestinale a acidului p-aminobenzoic pentru sinteza de
acid folic pus la dispoziţie gazdei fie direct în intestin, sau indirect prin materiile fecale. Deoarece
animalele nu au enzime ale modalităţii de sintetizare a acidului folic, acestea nu pot converti
precursorul bacterial în vitamina actuală. Deci, acidul p-aminobenzoic nu este o vitamină. Totuşi,
acidul p-aminobenzoic poate fi activ din punct de vedere biologic. Poate antagoniza efectele
bacteriostatice ale pastilelor de sulfonamidă datorită asemănărilor din structura chimică.
Absorbţia este foarte ridicată în cazul razelor ultraviolete (UV) şi este folosit ca agent protector
UV în formulele de apărare împotriva efectelor solare. Într-un studiu efectuat aleatoriu şi
controlat, s-a demonstrat că proliferarea fibroblast este inhibată şi reducerea plăcilor fibroase care
67
cauzează deformarea penisului este întâlnită în cazul pacienţilor care suferă de boala de Peyronie
(40).
Figura II.12. Structura chimică a acidului p-aminobenzoic

Acidul paraaminobenzoic (PABA) esteun factor de creştere pentru anumite
microorganisme şi antagonistul în acţiunea bacteriană a sulfanomidelor. Formează o parte din
molecula acidului folic şi acesta ar putea fi motivul pentru care este esenţial în alimentaţia unor
organisme care nu necesită acidul folic preformat. A fost folosit pentru a trata anumite boli
rikettsial, probabil pentru că este prezent în acidul p-oxibenzoic, care este esenţial acestor
organisme.
Din cauză că metabolismul său este limitat, acidul p-aminobenzoic poate fi folosit în
situaţiile clinice ca un semn al complexităţii colectărilor de urină în 24 ore, fiind întâlnit într-un
procent de 70-80% în urină după o singură doză orală. Esterul său glutamil, p-
aminobenzoilglutamat, este catabolitul primar al acidului folic, produs de separarea de legătura
C9-N10. Excretat în urină ca p-acetamidobenzoilglutamat, nivelurile de urină reflectă conţinutul
total de acid folic din corp şi pot deci să servească drept indicator al statutului acidului folic pe
termen lung (16, 41).
II.3.3.7. Acidul lipoic

Acidul lipoic (6-acid tioctic) (Figura II.13.) este un cofactor esenţial pentru
decarboxilărilor oxidative ale acizilor α-keto unde, legat de grupul ε-amino al reziduului de lizil
al transacetilazei enzimei dihidrolipoil, este unul dintre variatele grupuri prostetice din
multienzimă, complex lactat dehidrogenză. În acea catalizare, forma amidă, lipoamida, operează
reversibil acilarea/deacilare la trasnferul grupurilor acil în CoA la fel ca inelul de reducţie
reversibil de deschidere/inchidere, care este cuplat cu oxidarea acidului α-keto. Deci, acidul
lipoic ocupă o poziţie critică în metabolism energic, regularizând fluxul de carbon în ciclul
acidului tricarboxilic.
68
Figura II.13. Structura chimică a acidului lipoic
Antioxidant
Capacitatea de a opera interconversia dintre formele de disulfură (acid lipoic) şi sulfhidril
(acid dihidrolipoic) permit acestui metabolit sa funcţioneze ca metabolit antioxidant, legând
speciile de oxigen reactiv şi alţi radicali liberi şi ioni de metal prooxidant de chelare. Funcţia sa în
această privinţă este legată de cele ale antioxidanţilor metabolici în reţeaua de protecţie împotriva
stresului oxidativ.
Surse alimentare
Acidul lipoic este prezent într-o gamă largă de alimente, dar în general în cantităţi reduse.
Cele mai bune surse sunt ţesuturile bogate în mitocondri (ex. inimă, rinichi,) sau cloroplaste
( legume frunzoase de culoarea verde închid cum ar fi spanacul). În aceste alimente, cea mai
mare parte a factorului apare legat de reziduurile de lizil din proteine. Deşi disponibilitatea
formelor de alimente cu conţinut de lipolizină nu sunt determinate, se consideră a exista într-un
număr mic, de vreme ce studiile cu acid lipoic purificat au indicat eficienţele absobţiei enterice de
20-38% (19).
Necesar nutrţional
Unele specii de bacterii (ex. Streptococcus faecalis, Lactobacillus casei) şi protozoarele (ex.
Tetrahymena geleii) prezintă o nevoie clară de surse exogene de acid lipoic. Totuşi, nu au fost
raportate semne de deficit, şi suplimentele de acid lipoic administrate puilor, şobolanilor şi
curcanilor hrăniţi cu doze scăzute de acid lipoic, dietele purificate nu au prezentat nici un rezultat.
Animalele sintetizează acid lipoic din acidul octanoic prin introducerea atomilor de sulf la două
poziţii. Acest proces, care nu a fost elucidat în întregime, se manifestă în cazul mitocondrilor.
Prin urmare, acidul lipoic nu este considerat o vitamină.
69
Faptul că acidul lipoic funcţionează ca un antioxidant sugerează că efectele sale
metabolice, ca cele ale altor antioxidanţi, pot fi legate de statutul general al antioxidanţilor şi
„tonul” prooxidant. Prin urmare, acidul lipoic reduce semnele de deficit de vitamina C şi
vitamina E în cazul rozătoarelor, şi creşte nivelurile de ţesut de glutation redus. Pe baza acestor
rezultate, s-a propus că acidul lipoic poate preveni şi/sau trata alte boli cronice asociate cu stresul
oxidativ. Informaţiile recente au influenţat beneficiile presupuse ale acidului lipoic în cazul
diabetului sau a unor boli neurodegenerative:
 Diabet
Studiile realizate pe animale experimentale au demonstrat că suplimnetarea cu acid lipoic
poate reduce peroxidarea lipidă indusă prin exerciţiu, şi creşte rata de glucoză, reduce
formarea cataractei, şi îmbunătăţeşte conductivitatea motorului neuronal în cazul modelelor
testate care sufereau de diabet. Studiile clinice în cazul diabeticilor de tipul II au descoperit că
tratamentul cu acid lipoic creşte eliminarea glucozei şi reduce nivelurile de glucoză din sânge
şi produsele de peroxidare lipidă la fel ca şi severitatea neuropatiei cardiovasculare (15, 38,
43).
 Scleroza multiplă
Un studiu cu pacienţi suferind de scleroză multiplă a indicat faptul că acidul lipoic poate
fi folositor în tratament prin reducerea serului matrix metaloproteinaza-9 şi reducerea
migraţiei celulei T în sistemul nervos central (42).
Factori fără efect incluşi în categoria pseudovitaminelor

Termenul de „vitamină” a fost folosit adesea în asociere cu factorii fără vreo activitate
metabolic evidentă care ar justifica denumirea.
Vitamina B15
O substanţă separată din sâmburii de caisă şi alte surse naturale au fost numite de către
descoperitorii săi Vitamina B15 şi acid pangamic; a fost brevetată cu o declaraţie susţinătoare a
eficienţei sale terapeutice împotriva unei game largi de boli ale pielii, ale tractului respirator,
nervi, şi legături – în ciuda faptului că nu au fost prezentate informaţii în cadrul aplicaţiilor. Atâta
timp cât acidul pangamic a fost descris ca d-gluconodimetilamino acid acetic (esterul de acid d-
gluconic şi dimetilglicină), termenul apare acum ca fiind folosit fără discriminare; produsele care
70
conţin de asemenea N,N-diizopropilamoniu dicloroacetat, gluconolacton de sodiu, N.N-
dimetilglicină, gluconat de calciu, şi/sau glicină în proporţii variate sunt cunoscute tot sub numele
de acid pangamic, pangamat şi vitamina B15. Deci, vitamina B15 nu este definită ca o entitate
chimică; de fapt, substanţa numită la început acid pangamic nu s-a găsit de multe ori în aceste
formule preparate. Dintre compuşii în care trebuie să fie prezent, N,N-diizopropilamoniu
dicloroacetat este cunoscut ca fiind hipotensiv, hipotermic, şi cu potenţial toxic, iar dicloroacetat-
ul este un mutagen slab. În ciuda informaţiilor intermitente populare despre aceste preparări,
singura informaţia care ar susţine rezultate clinice pozitive provine din surse anecdotice şi din
declaraţiile nefondate ale comercianţilor. Nu a fost prezentată niciodată vreo informaţie
substanţială care să vină în susţinerea efectelor biologice benefice ale presupusei vitamine B 15, şi
nu există nicio dovadă că privarea de acest factor/aceşti factori a cauzat vreo disfuncţie
psihologică.
Gerovital
După cum sugerează şi numele, Gerovital a fost promovat ca substanţă nutritivă ce poate
atenua bolile degenerative specifice înaintării în vârstă. A fost numită vitamina H3 şi vitamina
GH3, este o soluţie tamponată de clorhidrat de procaină, anestezicul dental Novocaină.
Laetrile (Vitamina B17)

Numit vitamina B17, laetrile a fost prima dată extras din sâmburi de caise. Este o entitate
chimică, glicozida cianogenică 1-mandelonitril-β-acid glucuronic. Termenul laetrile este deseori
folosit interschimbabil cu referire la glicozida cianogenică amigdalină, întâlnit în mod natural în
seminţele celor mai multe fructe. Aceste componente au fost eficiente în tratamentul împotriva
cancerului, fie datorită ionului cian pe care acestea o furnizează ca fiind toxic selective pentru
celulele tumorale, fie bolii înseşi fiind rezultatul unei nevoi metabolice de laetrile nesatisfăcută.
Afirmaţia conform căreia pentru oricare compus care asigură o sursă de cianură se ignoră faptul
că animalele, lipsindu-le β-glucozidaza, nu pot degrada fragmentul mandelonitril. De fapt,
laetrilul şi amigdalina sunt fiecare netoxice pentru animale şi oameni pentru acest motiv.
Sâmburii de caise şi alte seminţe de fructe, conţin β-glucozidaze; dacă acestea sunt eliberate (de
exemplu, prin strivire) înainte de a le consuma asemenea seminţe, atunci poate apărea intoxicaţia
cu cianură. Studiille clinice pe tumori animale extinse au testat presupusele efecte antitumorale
71
ale laetrilului; acestea au generat rezultate negative consistente.
Factori de creştere neidentificaţi
Încă de la descoperirea vitaminei B12, unele experimente pe animale de laborator au
semnalat stimularea creşterii prin adăugarea de componente naturale la anumite diete
„purificate”; aceste observaţii au condus la presupunerea manifestării unor interacţiuni benefice
între diferiţi nutrienţi. S-a sugerat, de asemenea modificarea palatabilităţii dietei şi implicit
creşterea ingestiei de alimente de către animalele de experienţă. Aşa s-a ajuns la evidenţierea
unor nutrienţi esenţiali (seleniu). Alte observaţii din această categorie de informaţii necesită date
ştiinţifice suplimentare.
Totuşi, pentru animalele monogastrice tinere (în special păsări ) mai multe produse sunt
consemnate ca posesoare de factori de creştere neidentificaţi:
• extracte solubile din peşte

• făină de peşte
• pudră de zer
• reziduurile rezultate în distileriile de porumb
• alte reziduuri de fermentare
Elucidarea naturii acestor factori de creştere este complicată de faptul că procentele de

creştere sunt mici şi de multe ori, puţin reproductibile. Trebuie menţionate posibilele interacţiuni
cu factori de mediu, microflora intestinală, conţinutul dietei etc. Nutriţioniştii acceptă
posibilitatea ca studiile privind factorii de creştere neidentificaţi să conducă la descoperirea de
noi vitamine.
II.4. Suplimente cu pseudovitamine

Pe piaţa farmaceutică din România sunt comercializate următoarele suplimente alimentare:
Vitamax Q10, Aspacardio Mix Omega 3 + Q10, Neuro Optimizer Jarrow Formulas, ALAnerv şi
Q10 Gel + L-Carnitina şi alfa lipoic.
Vitamax Q10 - capsule

Vitaminele şi mineralele sunt esenţiale pentru funcţionarea normal a organismului.
Multe dintre acestea nu pot fi produse de catre organism şi sunt furnizate prin alimentaţie.Odată
cu înaintarea în varstă creşte nevoia de vitamine ca urmare a degenerării progresive a funcţiilor
organismului, în special a sistemelor cardiovascular, imunitar şi nervos. Prin dozarea optimă de
vitamine şi minerale, Vitamax Q10 a fost creat pentru persoanele adulte care doresc să-şi păstreze
un tonus fizic si psihic ridicat, pentru cât mai mult timp.
72
Coenzima Q 10 – nutrient prezent în toate celulele corpului uman – important pentru
metabolismul energetic celular, creşte forţa cardiacă şi ajută la protecţia împotriva atacurilor de
cord, are rol în reglarea tensiunii arteriale şi ajută la creşterea duratei de viată, încetinind procesul
de îmbătrânire prin efectul antioxidant şi de reînnoire celulară.
Ginsengul – componentă naturală – ameliorează reacţia organismului la factorii de stres
fizic si psihic, având rol în stimularea metabolismului şi a sistemului imunitar, are efect tonic şi
antioxidant asupra organismului, ajutând la creşterea longevitătii şi calităţii vieţii.
Aspacardio Mix Omega 3 + Q10 - capsule

Suplimentul alimentar Aspacardio MIX Omega 3 + Q10 combină două dintre ingredientele active
cele mai eficiente în menţinerea sanătăţii cardiovasculare, acizii graşi Omega 3 şi coenzima Q 10
proprie organismului uman. Bogat în acizi graşi Omega 3, Q10, licopen, seleniu, EPA si DHA,
Aspacardio Mix Omega3 si Q10 este recomandat adulţilor ce vor să-şi menţină sistemul
cardiovascular sănatos, în special celor ce au riscul de a suferi diferite afecţiuni cardiovasculare.
În plus, suplimentul Aspacardio MIX Omega 3 + Q 10 susţine funcţionarea optimă a sistemului
imunltar.
Compoziţie/1 capsulă: ulei de peşte bogat în acizi graşi omega 3, carotenoizi micşti extraşi din
alga Dunalliela Salina, acid alfa lipoic, acid eicosapentaenoic (EPA), acid docohexaenoic (DHA),
licopen, sulfat de zinc monohidrat, sulfat cupric, clorură de crom hexahidratată, selenat de sodiu,
coenzima Q10.
Neuro Optimizer Jarrow Formulas - capsule

Neuro Optimizer reduce pierderea progresivă a neuronilor cauzată de îmbătrânirea sau
lezarea SNC, procese ischemice cerebrale (stimulează neurogeneza şi regenerarea neuriţilor prin
acţiune similară cu a factorilor de creştere neuronali, reduce apoptoza neuronilor sănătoşi,
stimulează factorul neurotroﬁc derivat din creier-BDNF) (efect neuroplastic).
Compoziţie/1 capsulă: citidina 5-difosfocolina (citicolina, CDP colina), fosfatidilserina (FS),
acetil L-carnitina, L-Glutamina, acid alfa lipoic, taurina, fosfatidilcolina.
73
ALAnerv - capsule
Suplimentul alimentar ALAnerv conţine: seleniu, complexul de vitamine B, vitamine E,
acid alfa-lipoic şi acid gamma-linoleic sau GLA, acid gras polinesaturat esential pentru buna
funcţionare a sistemului nervos. ALAnerv este un supliment alimentar complex cu efect
antioxidant, antiinflamator şi de susţinere a sistemului nervos, fiind usor de incorporat în orice
dietă. ALAnerv nu are efecte secundare demonstrate, dacă se respectă doza zilnică recomandată,
de 1-2 capsule pe zi.
Q10 Gel + L-Carnitina şi alfa lipoic

Q-Gel®:ubiquinona – este un component esenţial al mitocondriei, „uzină” producatoare
de energie a organismelor vii. Este implicată în procesul de biosinteza a ATP-ului, compus
macroergic ce participă la toate reacţiile biochimice din organism. Este cofactor pentru un număr
mare de enzime mitocondriale (este implicată în procesul de fosfolilare oxidativă) şi
extramitocondriale. CoQ10este un energizant universal şi un antioxidant major, prezent la tineri şi
sănătoşi în toate celulele corpului. Sinteza de CoQ10 scade odată cu înaintarea în vârstă.
În prezent, există multe forme de CoQ 10 disponibile pe piaţa farmaceutică, dar nu toate
sunt echivalente din punct de vedere al biodisponibilităţii (fracţiunea din doza de substanţă
administrată care este absorbită şi care ajunge , prin intermediul circulaţiei sanguine, la locul de
acţiune ) şi deci, al eficacităţii terapeutice.
Ca atare, molecula de CoQ 10este foarte greu solubilă în apă şi destul de puţin solubilă în
lipide. Marile avantaje ale formei hiodrosolubile de CoQ10 , Q–Gel®, sunt:
 absorbţia sa completă, independentă de compoziţia dietei şi de momentul
administrării;
 pentru realizarea de nivele plasmatice eficiente sunt necesare doze reduse.
L – Carnitina este o substanţă produsă în ficat şi rinichi, este unul din cele mai
utilizate suplimente pentru creşterea funcţiei şi masei musculare. Ea creşte metabolizarea
grasimilor în organism, oferind astfel rezerve substanţiale de energie şi mărind rezistenţa la efort
fizic. Inima este un muşchi, deci acest supliment este util şi în cazurile de insuficienţă cardiacă,
crescând eficienţa funcţiei de pompa a muşchiului cardiac.
Acidul alfa lipoiceste este puternic antioxidant hidro şi liposolubil, acţionează la
nivelul membranei şi mitocondriilor celulare, unde transformă glucidele în energie. Eficient
74
împotriva distrugerilor oxidative cauzate în organism de radicalii liberi, este numit „ideal” sau
„universal” deoarece acţionează în toate ţesuturile. Potentează efectul vitaminelor antioxidante şi
al coenzimei Q10.
Vitamina C: puternic antioxidanta, mentine sanatatea aparatului cardio vascular si creste
imunitatea.
Efecte
Asigură energia necesară celulelor mari consumatoare de energie (musculare, cerebrale,
hepatice şi cardiace).
CONCLUZII
Organismul uman nu poate supraviețui pe termen lung fărăprincipii nutritive de bază dar
și fără micronutrienți. Pe termen scurt, nu ar putea funcționa corect, lipsa acută a unoradintre
acești nutrienți determinând apariția unor afecțiuni.
Vitaminele sunt catalizatori biologici, având rol de cofactori sau de activatori ai unor enzime. Ele
participă la buna desfășurare a unor importante procese metabolice, absolut necesare creșterii și
dezvoltării organismului. Unele vitamine formează în celule importante sisteme de
oxidoreducere, care intervin în metabolismul glucidelor, lipidelor, protidelor.
Mineralele sunt substanțe esențiale, fără de care viața nu ar exista;acestea intră în componența
alimentelor și intervin în formarea țesuturilor și în procesele fiziologice ale organismului.
Pseudovitaminele care par a îndeplini rolul de vitamine au fost consacrate ca fiind
esenţiale prin două linii de investigare: în primul rând, prin experimente pe animale, care au
confirmat că subiecţii luați în studiu nu s-au putut dezvolta normal în condiţiile absenţei unor
substanţe (o parte au fost demonstrate ulterior ca fiind esenţiale și organismului uman); în al
doilea rând, prin vindecarea unor boli care s-au dovedit a avea ca principală cauză alimentaţia
deficitară în unii nutrienți (ex: beriberi, rickets).
Alimentația echilibrată reprezintă consumul unei cantitați optime de nutrienți, în funcție
de tipul de activitatecare contribuie la buna funcționare a organismului. În urma unei alimentații
75
necorepunzătoare, mai devreme sau mai târziu, apar o serie de dezechilibre alimentare a căror
consecință poate fi dezvoltareaunor patologii.
Vitaminele și pseudovitaminele sunt esențiale pentru menținerea sănătății organismului.
Suplimentele alimentare reprezintă o modalitate eficientă de a completa aportul de principii
nutritive și de a asigura o alimentație echilibrată.
BIBLIOGRAFIE
1. Albertazzi P, Pansini F, Bottazzi M et al. The effect of dietary soy supplementation on hot
flush. Obstet Gynecol 1998; 91: 6 – 11.
2. Allan SJR, Kavanagh GM, Herd RM et al. The effct of inositol supplements on the
psoriasis of patients taking lithium: a randomized, placebo – controlled trial. Br. J.
Dermatol 2004; 150: 966 – 969.
3. Alvarez XA, Laredo M, Corzo D, Hochanadel GS et al. Citicoline improves memory
performance in elderly subjects. Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol 1997; 19: 201 –
210.
4. Arab L, Steck – Scott S, Fleishauer A. Lycopene and the beng. Exp. Biol. Med 2002; 227:
920 – 923.
5. Arts IC, Jacobs DR Jr, Gross M et al. Dietary catechins and cancer incidence among
postmenopausol women: The Iowa Women’ s Healt Study (United States). Cancer
Causes Control 2002; 13: 373 – 382.
6. Arts ICW, Hollman PCH. Polyphenols and disease risck in epidemiologic studies. Am. J.
Clin. Nutr 2005; 81:317S – 325S.
7. Brass EP. Carnitine and Sports Medicine: Use or Abuse? Ann. N. Y. Acad. Sci 2004;
1033: 158 – 167.
76
8. Bryant M, Cassidy A, Hill C et al. Effect of consumption of soy isoflavones on
behavioural, somatic and affective syndrome. Br. J. Nutr 2005; 93: 731-739.
9. Cuciureanu R. Igiena alimentului. Iaşi: Editura. Performantica, 2012.
10. Ferrari R. Therapeutic effects of L – carnitine and propionyl - L – carnitine on
cardiovascular diseases: A review. Ann. N. Y. Acad. Sci 2004; 1033: 79 – 91.
11. Fischer LM, Scearce JA, Mar MH et al. Ad. Libitum choline intake level. J. Nutr. 2005;
135: 826 – 829.
12. Giovannucci E. Tomato products, lycopene and prostate cancer: a review of the
epidemiological literature. J. Nutr 2005; 2030S – 2031S.
13. Hammond BR Jr, Ciulla TA. Macular pigment density is reducted in obese subjects.
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci 2002; 43: 47 – 50.
14. Handleman GJ. Carnitine supplements have not been demonstrated as effective in patients
on long – term dialysis therapy. Blood Purif 2006; 24(1) : 140 – 142.
15. Jacob S, Henriksen ES, Tritschler HJ et al. Improvement of insulin – stimulated glucose
disposal in type 2 diabetes after repeated paranterol administration of thioctic acid. Exp.
Clin. Endcrinol. Diabetes 1996; 104: 284 – 288.
16. Jakobsen J, Pedersen AN, Ovesen L et al. Para – aminobenzoic acid (PABA) used as a
marker for completeness of 24 hour urine: effects of age and dosage scheduling. Eur. J.
Clin. Nutr 2003; 57: 138 – 142.
17. Knekt P, Kumpulainen J, Jarvinen R et al. Flavoinoid intake and risk of chronic diseases.
Am. J. Clin. Nutr 2002; 76: 560 – 568.
18. Leibovitz B, Hu M, Toppel AL et al. Dietary supplements of vitamin E, beta – carotene,
coenzyme Q10 and selenium protect tissues against lipid peroxidation in rat tissue slices.
J. Nutr 1990; 120: 97 – 104.
19. Lodge JM, Youn HD, Handelman GJ et al. Natural sources of lipoic acid: Determination
of lipoyllysine released from protease – digested tissues by high performance liquid
chromatography incorporating electrochemical detection. J. Appl. Nutr 1997; 49: 3 – 11.
20. Messina M, Ho S Alekel DL. Skeletal benefits of soy isoflavones: a review of the clinical
trial and epidemiologic data. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 2004; 7(6) : 649 – 658.
77
21. Middleton E Jr, Kandaswamic C, Theoharides TC et al. The effcts of plant flavoids on
mammalian cells: implications for inflammation, heart disease andcancer. Pharmacol
Rew 2000; 52 (4) : 673 – 751.
22. Mircea C. Enzime şi vitamine. Iaşi: Editura. “Gr. T. Popa”, U. M. F. 2010.
23. Muller T. Coenzyme Q10 supplementation provides mild symptomatic benefit in patients
with Parkinson’s disease. Neurosci Lett 2003; 341: 201 – 204.
24. Nagata C, Takatsuka N, Inaba S et al. Effect of soymilk consumption on serum estrogen
concentrations in premenopausal Japanese women. J. Nat. Cancer Inst 1998; 90: 1830 –
1835.
25. Ng CM, Blackman MR, Wang C et al. The role of carnitine in the male reproductive
system. Ann N.Y. Acad. Sci 2004; 1033: 177 – 188.
26. Olmedilla B, Grando F, Blanco I et al. Lutein, but not alpha – tocopherol,
supplementation improves visual function in patients with age – related cataracts: A 2 – γ
doubleblind, placebo – controlled pilot study. Nutrition 2003; 19: 21 – 24.
27. Ramanau A, Kluge H, Eder K et al. Effects of L – carnitine supplementation on milk
production, litter gains and back – fat thickness in sows with a low energy intake during
laction. Br. Nutr 2005; 93(5) : 717 – 721.
28. Rahbar AR, Shakerhosseini R, Saaddat N et al. Effect of L – carnitine on plasma
glycemic and lipidemic profile in patients with type II diabetes mellitus. Eur. J. Clin.
Nutr 2005; 59: 592 – 596.
29. Richer S. Stiles W, Statkute L et al. Double – masked, placebo – controlled, randomized
trial of lutein and antioxidant supplementation in the intervention of atrophic age – related
macular degeneration: The veterans LAST study. Optometry 2004; 75: 216 – 230.
30. Sandor PS. Efficacy of Coenzyme Q10 in Migraine Prophylaxis: A Randomized
Controlled Trial. Neurology 2005; 64: 713 – 715.
31. Sharma SB, Kumar A, Malhotra M et al. Effect of lycopene on pre – eclampsia and intra
– uterine growth retardation in primgravidas. Internat. J. Gynecol. Obstet 2003; 81: 257 –
262.
32. Singh M, Krishanappa R, Bagewadi A et al. Effcacy of oral lycopene in the treatment of
oral leukoplakia. Oral Oncol. 2004; 40(6) : 591 – 596.
78
33. Sitites T. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in
mice. J. Nutr 2006; 136: 390 – 396.
34. Soja AM, Mortensen SA: Treatment of congestive heart failure with coenzyme Q 10
illuminated by meta – analyses of clinical trials. Mol. Aspects Med 1997; 18: S159 – S
168.
35. Spagnoli A. Long – term acetyl – L – carnitine treatment in Alzheimer’s disease.
Neurology 1991; 41: 1726 – 1732.
36. Spiers PA, Myrs D, Hochanadel GS et al. Citicoline improves verbal memory in aging.
Arch. Neurol 1996; 53: 441 – 448.
37. Stacewicz – Sapuntzakis M, Boewen PE. Role of lycone and tomato products in prostate
healh. Biochim. Biophys. Acta 2005; 1740: 202 – 205.
38. Tankova T, Koev D, Dakovska. Alpha – lipoic in the treatment of autonomic diabetic
neuropathy. Rom. J. Intern. Med 2004; 42: 457 – 464.
39. Wagner AF, Forkers K. Quasi – vitamins in Combs GF (editor) The Vitamins
Fundamental Aspects in Nutrition and Health, Third Edition, Academic press
Amsterdam, Boston, Paris, San Diego, San Francisco, Singapore, London, New York,
Oxford, Paris, Sydney 2008: 399 – 431.
40. Weidner W, Hauck EW, Shinitker J et al. Potassium paraamin – obenzoate (POTABA) in
the treatment of Peyronie’s disease: A prospective, placebo – controlled, randomized
study. Eur. Urol. 2005; 47(4) : 530 – 535.
41. Wolfe JM, Bailey LB, Herringer – Garcia K et al. Folate catabolite excretion is responsive
to changes in dietary folate intake in eldely women. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77: 919-923.
42. Yadav V, Marracci G, Lovera J et al. Lipoic acid inmultiple sclerosis: a pilot study. Mult.
Scler. 2005; 11: 159 – 165.
43. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral
neuropathy with the anti – oxidant alpha – lipoic acid. A 3 – week multicenter
randomized controlled trial. Diabetologia 1995; 38: 1425 – 1433.
44. *** Ordin M.S. nr. 1069/2007 pentru aprobarea normelor privind suplimentele
alimentare, Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 455/2007.
45. *** Nomenclatorul oficial al medicamentelor 2015 publicat de Agenția Națională a
Medicamentului și a Dispozitivelor Medicale.
79
80

Capitolul I

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul I

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cuprins

Această lucrare de licență abordează o temă de actualitate, bazată pe problemele de

Capitolele prezentate în cadrul acestei lucrări, sunt:

I. Vitamine – aspecte generale;

Primul capitol este centrat pe caracterizarea în detaliu a grupelor de vitamine liposolubile

Figura I.1. Structura chimică a vitaminei A

Vitaminele D manifestă urmatoarele acţiuni biologice:

I.4.3. Vitamina E (tocoferol)

Figura I.3. Structura chimică a vitaminei E

Vitamina E în organism prezintă multiple roluri:

Vitamina K participă la desfăşurarea următoarelor procese fiziologice:

Tabel I.Conţinutul în vitamine liposolubile al unor produse alimentare (mg%) (9)

Figura I.5. Structura chimică a vitaminei B1

Tiamina îndeplineşte următoarele roluri în organism:

Figura I.6. Structura chimică a vitaminei B2

H3C N H3C N H3C N

piridoxol piridoxal piridoxamina

Figura I.7. Structura chimică a vitaminelor piridoxol, piridoxal şi piridoxamina

Piridoxina îndeplineşte în organism diverse roluri:

I.4.8.Vitamina B12 (cobalamina)

Figura I.8. Structura chimică a vitaminei B12

Cobalamina îndeplineşte în organism diverse roluri:

I.4.9.Vitamina C (acidul ascorbic)

Vitamina C îndeplineşte în organism următoarele roluri:

I.5. Suplimentele alimentare- sursă de vitamine pentru organism

Alive! Multi-Vitamin, tablete

Vitamina C 1000mg, capsule

Supradyin Energy, comprimate efervescente

Berocca Calciu + Magneziu, comprimate efervescente

Cetebe Imuno-Active, capsule

Tonic general, comprimate

PSEUDOVITAMINE- ASPECTE GENERALE

II.1.Vitamine versus pseudovitamine. Definiţie

II.3.1.1. Niacina (Vitamina B3)

Vitamina B3 intervine în numeroase procese metabolice:

II.3.1.2. Acidul folic (Vitamina B4)

Figura II.2. Structura chimică a acidului folic

Acidul folic indeplineşte în organism următoarele roluri:

II.3.1.3. Acidul pantotenic (Vitamina B5)

Figura II.3. Structura chimică a vitaminei B5 (acid pantotenic)

Acidul pantotenic îndeplineşte în organism următoarele roluri:

II.3.1.4. Biotina (Vitamina B7)

Figura II.4. Structura chimică a biotinei

În organism, biotina prezintă următoarele roluri:

II.3.1.5. Amigdalina (Vitamina B17)

II.3.2. Factori de creştere

II.3.2.1. Colina/ bilineurina (Vitamina B8)

Figura II.5. Structura chimică a colinei

Prezenţa colinei în produsele alimentare

Tabel II.2. Conţinutul de bilineurină în diferite alimentele (39)

Figura II.6. Carnitina

Resurse în regimul alimentar

Tabel II.3.Conţinutul cu carnitină al unor alimente (39)

Efecte asupra sănătăţii

Figura II.7. Structura chimică a mioinozitolului

Biosinteza mioinozitolului din glucoză

Administraţia FDA din US clasifică mioinozitolul printre subtanţele recunoscute în

Efecte asupra sănătăţii

II.3.3.1. Pirolochinolin chinona

Figura II.8. Structura chimică a pirolochinolin chinona

Figura II.9. Structura chimică a ubichinonei

Efecte asupra sănătăţii

Tabel II.6. Conţinutul de flavonoide în anumite alimente (39)

Efectele flavonoidelor asupra sănătăţii