Sunteți pe pagina 1din 23

INTOXICAIA CU CIUPERCI

ABORDARE PRACTIC
La copil, intoxicaiile cu ciuperci necomestibile se datoresc: confuziilor fcute de aduli n momentul culegerii ciupercilor, consumului accidental de ctre copii de ciuperci crude n timpul plimbrilor n pduri i parcuri, mult mai rar, consumului de ciuperci halucinogene de ctre adolesceni. Gravitatea intoxicaiilor cu ciuperci este mult mai mare n populaia pediatric datorit particularitilor metabolice ale copilului.

Clasificarea ciupercilor in functie de perioada de incubatie


A. INTOXICAIILE CU CIUPERCI CU INCUBAIE SCURT (30 minute pn la 3 ore); cu prognostic n general favorabil. B. INTOXICAIILE CU CIUPERCI CU INCUBAIE LUNG (incubaie peste 6 ore); cu potenial grav, realiznd de obicei o hepatit toxic sever.

Intoxicatiile cu incubatie scurta


1. Sindromul resinoidian sau gastrointestinal, dizenteric, este
sindromul cel mai frecvent. Ciupercile responsabile de acest sindrom aparin speciilor: Agaricus,
Bolet satan, Entoloma livida, Clavaria, Russula emetica, Hypholomyces. Toxinele acestora nu sunt identificate.

Simptomele apar ntre 30 minute i 3 ore (excepional 6-8 ore), dup ingestia de ciuperci i putnd s persiste 12 pn la 48 ore sunt cele ale unei gastroenterite grave cu: - vrsturi incoercibile, - grea, - diaree. Tratamentul este simptomatic (rehidratare dirijat, administrarea de antispastice i antiemetice), cu evoluie favorabil n 2-3 zile. n intoxicaia cu Bolet satan, s-au descris hipertensiune tranzitorie, febr i evoluie sever.

Intoxicatiile cu incubatie scurta


2. Sindromul muscarinic, colinergic este datorat unor varieti
de Clitocybe i Inocybe. Toxinele sunt muscarina sau substane asemntoare acesteia, cu efect parasimpaticomimetic. Simptomele apar la un interval scurt, de 30 minute 2 ore, realiznd sindromul colinergic:
- greuri, - vrsturi, - diaree, - transpiraii profuze, - hipersalivaie, - hipersecreie bronic, - mioz, - bradicardie sinusal i - hipotensiune arterial cu tendin de a realiza sincope.

Tratamentul cuprinde rehidratare i administrarea de sulfat de atropin i.v. 0,01-0,05 mg/kg (0,5-1 mg repetat la nevoie), n caz de bradicardie sinusal persistent. Administrarea de atropin trebuie s fie prudent la copilul mic care are un ritm cardiac mai crescut.

Intoxicatiile cu incubatie scurta


3. Sindromul mycoatropian (panterinian)
Dou tipuri de ciuperci induc acest sindrom (Amanita muscaria, Amanita panterina). Toxinele care se distrug prin fierbere sunt isoxazoli (acid ibotenic, muscinol, muscazon) care acioneaz la nivelul SNC inducnd efecte de tip atropinic. Simptomele apar ntre 30 minute i 3 ore dup ingestie i constau n: sete, mucoase uscate, tegumente roii, midriaz, tahicardie, delir, halucinaii vizuale i auditive, convulsii, com, i rar tulburri digestive. Tratamentul este simptomatic, evoluia fiind spontan favorabil n 12 -24 ore. Sedarea cu benzodiazepine (diazepam) n caz de agitaie psihomotorie important. Evoluia este favorabil n 12-24 ore. Tulburrile de contien sau convulsiile pot s fie indicaia unei supravegheri ntr-un serviciu de terapie intensiv, cu tratament simptomatic.

Intoxicatiile cu incubatie scurta


4. Sindromul coprinian.
Apare n intoxicaiole cu ciuperci de tipul Coprinus, toxina responsabil fiind Coprina. Semnele clinice apar ntre 30 minute pn la 1 or de la ingestie, fiind favorizat i de ingestia de alcool: - vasodilataie periferic, mai ales la nivelul feei, - transpiraii, - cefalee, - tahicardie i - adesea hipotensiune. Tratamentul este simptomatic. Evoluia este favorabil n cteva ore.

Intoxicatiile cu incubatie scurta


5. Sindromul narcotian.
Este produs de ciupercile de tipul Psilocybes, Inocybes i Paneolus. Toxinele responsabile de boala clinic sunt psilocina i psilocybina. Simptomatologia apare dup 30 minute pn la 1 or de la ingestie, avnd vrful la 2-4 ore, apoi retrocednd n 12 pn la 48 ore. Sunt importante semnele clinice de tip psihiatric:
euforie sau anxietate, halucinaii vizuale, tulburri de orientare temporo-spaial. tahicardie, midriaz, vasodilataie periferic i grea.

Manifestrile somatice asociate inconstant sunt:

Aceste ciuperci sunt folosite ca i droguri halucinogene. Tratamentul este simptomatic, semnele regresnd spontan n cteva ore. n cazuri de simptomatologie psihiatric extrem, pot fi folosite benzodiazepinele.

Incubatie cu durata lunga


Sunt intoxicaii cu potenial grav, care necesit un tratament ntr-un serviciu de terapie intensiv. Toate intoxicaiile cu perioad de incubaie lung peste 6 ore. Trebuie considerate ca intoxicaii de tip sindrom phalloidian.

Intoxicaiile cu incubaie lung


I. Sindromul faloidian este provocat de multiple specii
de ciuperci, Amanita phalloides, fiind implicat n 90% din cazuri. Alte tipuri de ciuperci care pot s provoace un sindrom faloidian sunt: Amanita verna, Amanita virosa, specii de Lepiota: ex.: Lepiota helveola, ca i ciuperci din varietatea Galerina ex.: Galerina antumnalis, Galerina marginata, etc. Frecvena acestui sindrom este variat. Rata mortalitii este de peste 20%. Aceste intoxicaii au frecvent cazuri multiple n cadrul unor intoxicaii multiple familiale.

Intoxicaiile cu incubaie lung


Toxinele izolate din Amanita phalloides fac parte din dou grupe: a) Falotoxinele (7): faloidina, faloina, profaloina, falacidina, falisacina, faliolisina, au o structur heptapeptidic ciclic, o greutate molecular de aproximativ 900 kd i sunt termolabile. Nu sunt toxice la administrarea pe cale oral (nu se absorb digestiv) i par s nu joace nici un rol n intoxicaia faloidian la om. Faliolisina are o aciune hemolizant puternic, dar este inactivat de sucurile digestive. b) Amatoxinele (8): amanitinele i amatoxinele, mai ales alfa i beta amanitinele au structur octopeptidic ciclic i greutate molecular de 1000 kd. Absorbia digestiv a amatoxinelor este variabil n funcie de specie; absorbia este mare la om, o doz de 5-6 mg de amatoxine (echivalentul a 40 g de Amanita phalloides) este mortal (DL 50=0,1 mg/kg). Se pot identifica prin cromatografie, spectrofotometrie i RIA. Concentraiile serice detectabile sunt prezente pn la 48 ore. Eliminarea toxinelor se face urinar i digestiv n urmtoarele 3 zile de la ingestie.

Aciunea citotoxic a amanitinelor


Inhibiia ARN-polymeraz 2 pe toate celulele

Se produce n consecin un blocaj al sintezei de ARN mesager i deci, a sintezei proteice.


Insuficiena hepatic rezult din dezechilibrul ntre distrucia de hepatocite i regenerarea acestora Dozajul acestor toxine nu este de nici un ajutor n abordarea terapeutic, dar poate fi util n cadrul unor studii prospective

Intoxicaiile cu incubaie lung


Simptomatologie Timpul de incubaie lung (6-48 ore) este o caracteristic pentru intoxicaia faloidian. Primele simptome - gastroenterite: - dureri abdominale,
- vrsturi frecvente, - diaree profuz, adesea sanguinolent, - sindrom de deshidratare i hipovolemie, - anurie, - tulburri electrolitice i - acidoz metabolic.

Poate apare o insuficien renal funcional. Semnele digestive pot s dureze 3-4 zile. Diferenierea a trei forme clinice se face n funcie de intensitatea insuficienei hepatocelulare (se realizeaz o hepatit citolitic): ~ Forme benigne ~ Forme severe ~ Forme grave

Forme beningne
Definite 15 zile. Manifestrile clinice: sindrom gastroenteritic care dureaz 2-5 zile, prin absena semnelor de insuficien hepatocelular i evoluie spre vindecare complet n 10-

astenie de intensitate i durat variabil,


rareori subicter conjunctival i hepatomegalie persistent, maxim 3-5 zile.

Forme severe
Definite de diminuarea activitii protrombinice ntre 8050% i vindecare complet n 1-3 sptmni.

Manifestrile clinice i biologice:


gastroenterit cu durat de 3-7 zile, astenie marcat i prelungit (2-3 sptmni) i

citoliz hepatic sever cu valori ale transaminazelor de


1000-2000 U/I. rareori subicter i hepatomegalie, excepional hemoragie digestiv.

Formele grave
Definite de:
valori ale activitii protrombinice sub 50% i evoluie spre vindecare complet n 4-8 sptmni sau

deces ce survine ntre a 7-a zi i a 12-a zi de la intoxicaie,


datorat unei insuficiene hepatice grave ireversibile. Semnele clinice i biologice: asociaz gastroenterit prelungit (4-10 zile), cretere important a valorilor transaminazelor i semne clinice de hepatit toxic.

Hepatita toxica
Definitie: hepatit citolitic cu debut ntre 24 i 36 ore. Evoluia cea mai grav ntre a 4-a i a 5-a zi i cea mai important cretere a transaminazelor ntre a 3-a i a 5-a zi (citoliza nu are valoare prognostic). Strict evoluia hepatitei toxice poate avea dou stadii de gravitate: 1. Insuficien hepatic sever, definit de scderea factorului V sub 50%, dar fr semne clinice de encefalopatie

2. Insuficien hepatic grav, scderea factorilor de coagulare, asociat cu semne clinice de encefalopatie. Apariia encefalopatiei este un semn de prognostic rezervat Insuficiena renal este iniial funcional prin deshidratare acut, aciunea amanitinelor determinnd necroz tubular acut ncepnd din a 5-a zi de evoluie

Hepatita toxica
Teste biologice
perturbate dup primele 36 ore, cu creterea valorilor transaminazelor. la 48 ore apare scderea factorilor complexului protrombinic, uneori asociat cu CID.

Sunt considerai indici

de prognostic sever:

valori ale transaminazelor de peste 9000 U/I i un nivel de protrombin sub 3%.

Hepatita toxica
Evoluie
n caz de evoluie nefavorabil, moartea survine ntre a 7-a zi a 12-a zi;

In alte cazuri, evoluia este regresiv n 2-4 sptmni.


S-a descris evoluie spre ciroz. Trebuie menionat gravitatea particular a intoxicaiei faloidiene la copil (sensibilitatea particular a copilului pare a fi explicat de raportul ntre cantitatea de toxin i greutate).

Tratament SPITALIZARE OBLIGATORIE


A. Dac internarea se produce sub

6 ore dup ingestie.

- Vrsturi provocate sau spltur gastric, cu adugarea de crbune activat de tipul dializ gastro-intestinal (repetarea dozelor la 4-6 ore), pentru a inhiba ciclul enterohepatic - Supraveghere clinic i biologic - Reechilibrare hidroelectrolitic n funcie de nevoile fiziologice i de pierderile digestive (vrsturi, diaree) - Tratament antitoxic. Pot fi folosite cu rezultate verificate: Penicilin G 1 milion U.I/kgcorp/zi (fr a depi 20 milioane/zi), administrarea fiind continu. Rezultatele experimentale explic aciunea prin competiia de transport ntre Penicilin i amatoxine, mpiedicndu-se fixarea amatoxinelor pe hepatocite. Al doilea tratament antitoxinic poate fi Silibina (silimarin) Legalon, 25-50 mg/kgcorp/zi n 4 injecii i.v.

Recent, au fost propuse ca tratamente antitoxinice Nacetilcistein i Cimetidin. Rolul lor nu a fost nc stabilit clar. Monitorizarea clinic i biologic la fiecare 6 ore: - bilan renal i hidroelectrolitic (Astrup, ionogram, uree); - bilan hepatic i de amoniemie; - bilanul factorilor de coagulare, mai ales factor V.

Tratament SPITALIZARE OBLIGATORIE


B. Internare la peste 6 ORE de la ingestie.
Factorii agravani: - semnele de insuficien renal funcional, insuficien hepatic, - semne de deshidratare acut.

Terapia va fi ierarhizat astfel:


- Rehidratare dirijat i.v. cu compensarea pierderilor digestive (vrsturi, diaree) - Dializ gastrointestinal (crbune activat repetat) pentru ntreruperea ciclului enterohepatic al amatoxinelor; - Tratament antitoxinic: Penicilin G sau Silimarin (vezi mai sus doze) - Epurarea extrarenal este considerat ineficace pentru epurarea toxinelor, dar poate fi indicat pentru ocntrolul insuficienei renale i al encefalopatiei hepatice. Se studiaz rolul plasmaferezei n detoxifiere.

Bilan clinic i paraclinic la fiecare 6 ore. Hipertensiunea intracranian poate s beneficieze de Manitol 0,25 0,5 g/kgcorp bolus n 15 minute Insuficiena renal se trateaz prin hemofiltrare continu. Nu exist nici un tratament specific pentru insuficiena hepatic acut. Nu administrai plasm proaspt congelat, vitamina K sau medicamente sedative, dac se pune problema deciziei de a face TRANSPLANT HEPATIC.

S-ar putea să vă placă și