Sunteți pe pagina 1din 10

INFECIA CU VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN

MARCU CRISTIAN ETIOLOGIE Virusul varicelo-zosterian (VVZ) face parte din familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae, este un virus ce conine ADN i poate produce 2 manifestri clinice diferite ale infeciei cu VVZ: varicela, ca infecie primar i herpesul zoster ca infecie recurenial, fiind consecina reactivrii infeciei latente. Virusul varicelo-zosterian este unitar antigenic (exist un singur serotip) i se poate cultiva pe culturi de esuturi (umane sau de maimu) unde produce leziuni i incluzii eozinofilice intranucleare. Este dermotrop, dar afecteaz i organele viscerale. Este puin rezistent n mediul extern, pierzndu-i contagiozitatea n cteva ore.
Istoric Herpesul zoster era cunoscut nc din antichitate ca o entitate clinic distinct din cauza erupiei veziculare caracteristice. n schimb, varicela a fost adesea confundat cu variola. n 1875, Steiner a demonstrat natura infecioas a varicelei transmind virusul varicelo-zosterian unui voluntar prin inocularea lichidului vezicular de la o persoan cu varicel. n 1925 Kundratitz a demonstrat legtura dintre varicel i herpesul zoster provocnd apariia varicelei unei persoane susceptibile la infecie prin inocularea fluidului vezicular de la un pacient cu herpes zoster. Virusul varicelo-zosterian a fost izolat n 1958, ulterior demonstrndu-se riguros, prin analiza ADN, c varicela i herpesul zoster sunt produse de acelai virus.

VARICELA
Varicela este o boal infecioas i contagioas produs de virusul varicelo-zosterian la o persoan susceptibil la acest virus i reprezint infecia primar cu VVZ; clinic evolueaz cu manifestri generale uoare i o erupie caracteristic care apare n mai multe valuri eruptive.
Istoric A fost descris pentru prima dat n anul 1553 de ctre Igressiass. Denumirea de varicel a fost dat de Vogel n 1767.

EPIDEMIOLOGIE Rspndire geografic. Varicela este o boal cu rspndire universal. Ca mod de manifestare a procesului epidemiologic, varicela evolueaz endemoepidemic prezentnd periodic focare epidemice. Afecteaz preponderent vrsta copilriei, astfel, n trile cu clim temperat, 90-95% din copii s-au mbolnvit de varicel naintea vrstei de 10 ani. mbolnvirile aprute la vrst adult sunt mult mai puine deoarece probabilitatea ca o persoan s nu fi venit n contact cu virusul varicelo-zosterian scade odat cu naintarea n vrst. Morbiditatea este mare iar mortalitatea foarte redus dar mai crescut la aduli. Sursa de infecie o reprezint bolnavii cu varicel i mai rar cei cu herpes zoster. Nu exist purttori faringieni sntoi de VVZ. Transmiterea este n marea majoritate a cazurilor aerogen (respiratorie), prin aerosoli formai din secreia nazofaringian exteriorizat prin tuse sau strnut. Foarte rar, transmiterea se realizeaz prin intermediul obiectelor contaminate cu lichid din vezicule (coninnd VVZ), prin formarea de aerosoli. De asemenea, varicela se transmite i vertical (transplacentar).
1

Fiind o boal cu transmitere respiratorie, cele mai multe mbolnviri au loc n sezonul rece, n special n lunile de iarn i primvar. Contagiozitatea este foarte mare, indicele de contagiozitate fiind de 85-95 %. Un bolnav este contagios cu 2 zile naintea apariiei erupiei i pn cnd toate leziunile cutanate sunt n stadiu de cruste (de obicei 6 zile dup apariia ultimului val eruptiv). Rata de atac printre persoanele receptive este de 90%. Receptivitatea la varicel este universal. Sugarii nscui din mame imune prezint imunitate pn la vrsta de 6 luni. Imunitatea dup varicel dureaz practic toat viaa, rembolnvirile fiind excepionale. PATOGENEZ Poarta de intrare a VVZ este mucoasa conjunctival sau nazo-faringian. Virusul penetreaz mucoasa respectiv i se replic la nivelul ganglionilor limfatici latero-cervicali. Cnd replicarea viral atinge un anumit nivel critic, mijloacele de aprare local fiind depite, apare viremia primar care realizeaz diseminarea VVZ la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Replicarea viral continu la acest nivel, urmat de viremia secundar care are loc la aproximativ o sptmn de la prima viremie. n aceast faz, VVZ poate fi izolat din snge, unde se replic la nivelul monocitelor circulante. Viremia secundar are ca rezultat diseminarea VVZ la nivelul celulelor epiteliale ale epidermului, determinnd apariia erupiei caracteristice i, de asemenea, la nivelul epiteliului respirator de unde poate fi transmis altor persoane, bolnavul devenind contagios cu 24-48 de ore naintea apariiei erupiei cutanate. Viremia secundar i apariia de elemente cutanate noi continu 3-5 zile, pn la apariia rspunsului imun celular i umoral, bolnavul intrnd n faza de convalescen. Mai rar, virusul se replic la nivelul altor organe, de obicei plmni i sistem nervos central producnd complicaii prin afectarea acestor organe. Virusul varicelo-zosterian, la fel cu celelalte virusuri ale familiei Herspesviridae (respectiv Herpes simplex, citomegalovirus i virusul Epstein-Barr) are proprietatea de-a determina o infecie persistent ce dureaz cel mai probabil toat viaa. Ganglionii senzitivi spinali i cei ai nervilor cranieni sunt sediile n care virusul rmne cantonat n stare latent, cu posibilitatea de reactivare, care, dac se realizeaz, are ca manifestare clinic herpesul zoster. ANATOMIE PATOLOGIC Histopatologia leziunilor cutanate este identic cu a celor din herpesul zoster i din infecia cu herpesul simplex. Se produce o degenerescen balonizant a stratului celular malpighian al epidermului, cu acumularea de lichid edematos, formndu-se veziculele. n frotiuri din leziunile tegumentare se evideniaz: corpusculi elementari varicelici i celule gigante multinucleate cu incluzii eozinofilice n nuclei. Regenerarea epiteliului se face fr s apar leziuni cicatriciale. Aspectul histopatologic n encefalita variceloas este similar cu acela al encefalitelor postinfecioase. TABLOU CLINIC Incubaia dureaz ntre 10-21 de zile, media fiind de 14 zile. Perioada prodromal (preeruptiv) dureaz 1-2 zile. Uneori, mai ales la copilul mic aceasta lipsete. Simptomele sunt nespecifice: febr, cefalee, indispoziie, mialgii, rinofaringit, conjunctivit. n jumtate din cazuri apare un rash fugace scarlatiniform care precede erupia vezicular, caracteristic.
2

Perioada eruptiv (de stare) dureaz n medie 3 sptmni. Erupia debutez de obicei pe trunchi dup care se generalizeaz. Se nsoete de febr i prurit. Iniial, elementele eruptive se prezint ca macule eritematoase rotunde de 2-5 mm care n scurt timp devin papule apoi n 24 de ore, vezicule. Veziculele sunt aezate pe o baz mai eritematoas i iniial au un coninut clar, fiind asemnate cu picturile de rou. n cursul unei evoluii normale coninutul veziculei se tulbur, n absena suprainfeciei, apoi vezicula se deprim central, aprnd o ombilicare, se usc prin absorbia coninutului i apare la suprafa o crust. Stadiul de cruste dureaz mai mult, ntre 7-14 zile, cderea crustei coincide n general cu vindecarea tegumentului subjacent. Deoarece nu toate elementele eruptive evolueaz n acelai timp i, pe de alt parte exist mai multe valuri eruptive (2-5, care se succed la interval de 1-3 zile), la un moment dat, pe piele se constat diferite stadii evolutive ale erupiei: macule, papule, vezicule i cruste. Este aspectul polimorf al erupiei, foarte caracteristic pentru varicel. Numrul elementelor cutanate este de obicei cuprins ntre cteva zeci i cteva sute, mai redus la copii i mai mare la aduli i imunodeprimai. Topografic, erupia este mai abundent pe trunchi i partea proximal a membrelor, avnd astfel un caracter "centripet". De asemenea este prezent pe fa i pe pielea proas a capului, mai rar pe palme i plante. Elementele eruptive apar adesea i pe mucoase. Mucoasa bucal este cea mai afectat, veziculele sunt repede rupte i se transform n leziuni ulcerative. Mai rar, veziculele apar pe mucoasa anal i genital unde pericolul suprainfeciilor bacteriene este crescut. COMPLICAII Sunt dou tipuri principale de complicaii n varicel: prin suprainfecie bacterian i prin localizri extracutanate ale infeciei cu VVZ. Complicaiile datorate suprainfeciilor bacteriene Suprainfeciile bacteriene ale leziunilor cutanate variceloase sunt cele mai frecvente complicaii n varicel. Bacteriile implicate de obicei sunt stafilococul auriu i streptococul beta-hemolitic de grup A. Cel mai adesea se ntlnesc: foliculite, impetigo, stomatite, conjunctivite i blefaroconjunctivite purulente, mai rar scarlatin, erizipel, celulit, abcese i flegmoane. Suprainfecia bacterian a leziunilor mucoasei respiratorii determinate de VVZ poate determina: angine, laringite, traheo-bronite, pneumonii i bronhopneumonii (produse de stafilococ, Haemophilus influenzae, pneumococ). Complicaii datorate localizrilor extracutanate ale VVZ Complicaiile respiratorii: Crupul varicelic este o laringit acut obstruant determinat de VVZ care afecteaz sugarul i copilul mic. Pneumonia variceloas este cea mai grav complicaie a varicelei. Apare de obicei la aduli cu o inciden cuprins ntre 0,25-6,5 %, la 2-6 zile de la debutul bolii. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice sau paucisimptomatice dar uneori, mai ales la gravide, evolueaz sever prin detres respiratorie acut, rezultat al edemului pulmonar acut lezional i hemoragiei intraalveolare. Aspectul radiologic este de pneumonie interstiial. Rspunde favorabil la tratamentul cu aciclovir. Complicaiile neurologice pot avea orice localizare determinnd: meningit, encefalit, mielit, polinevrit.

Cerebelita cu ataxie acut este cea mai frecvent complicaie neurologic a varicelei. Apare n special la copii i tineri, cu o inciden de 2-3 / 1000 cazuri. Debuteaz n primele 3 sptmni de boal, mai frecvent n prima sptmn. Se manifest prin febr, vrsturi, ataxie, vertij i tremor. La copii este o complicaie de obicei benign i pasager n 2-4 sptmni. Rspunde rapid favorabil la tratamentul cu aciclovir. Encefalita este o complicaie mult mai grav, mai ales la aduli, determinnd o mortalitate de 5-20 % i sechelaritate printre supravieuitori de aproximativ 15%. Are o inciden de 1-2/10.000 de cazuri. Debuteaz n prima sptmn de erupie, manifestndu-se prin alterarea cunotinei, cefalee, vrsturi, febr i convulsii. Manifestrile clinice dureaz cel puin 2 sptmni. Rspunde favorabil la tratamentul cu aciclovir. Localizri extracutanate mai rare ale virusului varicelo-zosterian pot determina glomerulonefrit, orhit, miocardit, artrit, hepatit, multe din acestea evolund subclinic. Sindromul Reye manifestat ca encefalopatie acut i degenerescen hepatic acut apare frecvent asociat cu varicela i tratamentul cu aspirin la copii. Sindromul debuteaz tardiv n evoluia varicelei prin vrsturi urmate de agitaie, iritabilitate i alterarea progresiv a strii de cunotin, asociat cu edem cerebral progresiv. Encefalopatia se asociaz cu nivele crescute de amoniemie, cu tulburri de coagulare, hiperglicemie i creterea nivelului transaminazelor serice. FORME CLINICE Forma comun, medie, este cea descris. Forme uoare, manifestate printr-o minim erupie, uneori chiar oprit la stadiul de papule apar la persoanele parial imune: sugari n vrst de pn la 6 luni nscui din mame imune i persoanele vaccinate. Formele severe apar de obicei la persoane imunodeprimate. Imunodepresia prin hemopatii maligne (leucemii acute i cronice, limfoame) i secundar transplantului de organe determin o evoluie deosebit de grav a varicelei. La aceste cazuri viremia are o intensitate deosebit, producnd erupii cutanate extinse, confluente, adesea cu coninut hemoragic i afectri viscerale multiple i grave: pneumonie variceloas cu insuficien respiratorie; hepatit variceloas sever care poate evolua pn la insuficien hepatic; pancreatit, meningit i encefalit variceloas. Gravitatea varicelei la seropozitivii HIV depinde de gradul imunodepresiei (apreciat prin numrul de limfocite CD4), dar n general este mai redus dect n cazul altor cauze de imunodepresie. Varicela hemoragic n care veziculele au coninut hemoragic, evolueaz adesea spre coagulare intravascular diseminat, determinnd apariia unor erupii tegumentare hemoragice extinse (peteii, echimoze) i a necrozei cutanate. Varicela gangrenoas n care exist o suprainfecie bacterian masiv a tegumentului i esutului celular subcutanat pornind de la leziunile tegumentare variceloase. Sunt implicai mai frecvent cocii piogeni (streptococi i stafilococi) ai florei tegumentare la care se pot asocia i anaerobi. Varicela cu complicaiile pulmonare i neurologice, descrise mai sus, n care tabloul clinic mai prezint de obicei i febr ridicat, stare general alterat, toxemie. Varicela survenit n sarcin poate avea implicaii att asupra gravidei ct i asupra produsului de concepie. n cazul gravidei, varicela evolueaz mai grav dac survine n trimestrul III de sarcin cnd are loc o scdere semnificativ a imunitii mediate celular. Pneumonia variceloas este principala complicaie sever, grevat de o mortalitate de 3-4 %. Evoluia sarcinii poate fi influenat de apariia varicelei, fiind posibile: avortul spontan, moartea in utero a ftului sau naterea prematur.
4

Principalele consecine ale varicelei materne asupra ftului sunt: varicela congenital i varicela neonatal. Varicela congenital se manifest la 1-2 % din nou-nscuii provenii din mame care au avut varicel ntre sptmnile 8-24 de sarcin. Riscul difer n funcie de momentul sarcinii n care a survenit varicela, fiind maxim ntre sptmnile 13-20 de sarcin. Malformaiile congenitale includ afectri cutanate (cicatrici, hipoplazii circumscrise), oculare (microftalmii, cataract, corioretinit, atrofie de nerv optic), scheletale (hipo sau aplazie a membrelor), neurologice (deficite motorii i senzoriale, atrofie cortical, hidrocefalii, etc). Varicela perinatal poate apare cnd varicela matern debuteaz clinic n intervalul de o sptmn nainte i dup natere, riscul fiind maxim cu 5 zile naintea naterii i 2 zile dup. Pentru c nou-nscutul este infectat transplacentar n cursul viremiei materne i nu are imunitate pasiv, transmis de la mam, infecia este deosebit de sever i adesea mortal. DIAGNOSTICUL POZITIV Se stabilete pe date epidemiologice, clinice i eventual paraclinice. Argumentele epidemiologice pentru diagnosticul de varicel sunt: receptivitatea dedus din absena bolii n antecedente i absena vaccinrii antivariceloase i respectiv contactul infectant cu o persoan bolnav de varicel sau herpes zoster. Tabloul clinic sugestiv, mai ales prin erupia cutanat este cel mai adesea suficient pentru diagnostic. Cnd datele clinice i epidemiologice nu sunt suficiente pentru un diagnostic cert se poate apela i la metode paraclinice: Metoda Tzanck este un test de diagnostic citologic efectuat pe materialul recoltat din veziculele proaspete, dup aplicarea coloraiei Tzanck sau Papanicolau. n caz de varicel se constat celule gigante multinucleate, cu incluzii intranucleare eozinofile. Examenul citologic poate diferenia varicela de impetigo, pemfigus, afte, sifilis dar nu o difereniaz de leziunile din herpesul zoster sau cele produse de herpesul simplex, acestea prezentnd aceleai modificri citologice. Diagnosticul virusologic identific prezena VVZ n materialul biologic prelevat. Se poate realiza prin mai multe metode: Cultivarea VVZ pe medii celulare, evidenierea virusului fiind realizat prin prezena efectului citopatogen caracteristic (apariia dup 7 zile a celulelor gigante multinucleate cu incluzii eozinofile intranucleare) i/sau prin detectarea prezenei unor antigene virale n cultur. Izolarea VVZ pe mediul de cultur celular permite i testarea sensibilitii la antivirale n cazul suspiciunii de rezisten la aciclovir. Tehnica este laborioas i rezultatul tardiv, nefiind o metod diagnostic uzual. Identificarea unor antigene virale, fie din materiale biologice prelevate de la bolnav, fie din cultura celular viral, prin tehnici imunologice (imunofluorescena direct, ELISA). Detectarea ADN-VVZ prin reacia de polimerizare n lan (PCR) este o metod rapid, fidel, dar costisitoare, nefiind nc uzual. Este util mai ales n afeciunile neurologice. Testele serologice evideniaz prezena i titrul anticorpilor anti-VVZ prin metode imunologice, n principal prin ELISA. Diagnosticul de varicel este confirmat prin prezena IgM anti VVZ sau cnd este posibil doar dozarea anticorpilor totali (IgM+IgG) anti-VVZ prin creterea de cel puin 4 ori a titrului acestora n decurs de 10-14 zile. Demonstrarea virajului de la absena anticorpilor anti-VVZ la prezena acestora numit seroconversie confirm de asemenea diagnosticul de varicel. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL n perioada preeruptiv manifestrile varicelei sunt nespecifice i nu poate fi difereniat de alte boli infecioase, mai ales de viroze respiratorii, dect eventual
5

epidemiologic prin prezena receptivitii la boal i existena unui contact infectant n ultimele 3 sptmni. Dup apariia erupiei, diagnosticul diferenial se restrnge foarte mult. Dac leziunile cutanate variceloase nu sunt suprainfectate, diagnosticul diferenial se face n principal cu herpesul zoster, urticaria papuloas, eritemul polimorf, sudamina, sifilisul secundar, erupia veziculo-papuloas din unele infecii cu virusurile Coxsackie i ECHO, variol, etc. Cnd exist suprainfecia leziunilor cutanate intr n discuie diferenierea de impetigo, scabie suprainfectat sau alte piodermii. PROGNOSTIC Este favorabil n general, marea majoritate a cazurilor se vindec fr sechele. Mortalitatea este extrem de mic (1-5 /1.000.000 de cazuri) i se datoreaz terenului imunodeprimat pe care evolueaz boala. TRATAMENT Cazurile de varicel necesit izolare, la domiciliu n formele uoare i dac nu exist persoane receptive, sau n spital n cazul formelor severe. Carantina dureaz aproximativ 3 sptmni. Formele obinuite de boal, necomplicate ce evolueaz pe organisme imunocompetente se trateaz suportiv. Repausul la pat se menine pe toat durata simptomelor infecioase, mai ales a febrei, n general 7 zile, prelungindu-se dac apar alte valuri eruptive sau complicaii. Simptomele infecioase vor fi tratate cu antiinflamatoare ne-steroidiene de genul paracetamol, ibuprofen, algocalmin, evitndu-se aspirina. Antihistaminicele, de genul romerganului sau clorfeniraminului au efect benefic scznd pruritul i sednd uor bolnavul. n ce privete erupia cutanat, obiectivul este prevenirea suprainfeciilor. Se va interzice gratajul ncercnd totodat reducerea pruritului prin administrarea de antihistaminice iar local prin aplicarea de talc mentolat sau alcool mentolat. Talcul are n plus efect sicativ grbind evoluia spre cruste a veziculelor. Se interzice baia pn la uscarea crustelor pentru a nu rupe precoce veziculele i a deschide astfel pori de intrare bacteriilor. Dac apar semne de suprainfecie cutanat se vor aplica local unguente cu antibiotice (de exemplu negamicin B, baneocin, etc.). Mucoasele afectate se vor spla cu ceai de mueel iar leziunile ulcerative rezultate adesea prin ruperea veziculelor vor fi tratate cu aplicri locale de soluie de violet de geniana 2/1000 Formele severe sau potenial severe de varicel se vor trata i prin alte mijloace. Aceste cazuri beneficiaz de tratament etiologic cu aciclovir ce se poate administra oral sau intravenos. Administrat oral, n doz de 4 g/zi, n 5 prize la 4 ore exceptnd doza nocturn, efectul este cu att mai bun cu ct se introduce mai precoce. Durata tramentului este de 5-7 zile. La copii se folosesc doze de 4 x 15-20 mg/kg/zi (maxim 4 x 800 mg/zi), timp de 5 zile. Efectul aciclovirului administrat intravenos este net superior celui oral i va fi folosit pe organisme intens imunodeprimate sau n condiiile unor complicaii grave ale varicelei. Doza este de 30 mg/kg/zi mprit n 3 prize timp de 7 zile. O alt posibil terapie la cazurile grave este reprezentat de imunoglobulinele umane standard ce se administreaz n doz unic de 100-400 mg/kg exercitndu-i efectul timp de 2-3 sptmni. Exist i imunglobuline umane specifice, coninnd anticorpi anti-VVZ n cantitate mult mai mare dect a imunoglobulinelor standard i cu efect net superior. n caz de complicaii neurologice este necesar corticoterapia sub protecie de aciclovir.
6

PROFILAXIE Urmrete n principal reducerea contactelor bolnavilor cu persoanele receptive, realizat prin izolarea bolnavilor n perioada contagiozitii. Profilaxia imun se poate realiza cu ajutorul imunglobulinelor specifice umane i a vaccinului antivaricelos. Imunglobulinele umane specifice cnd sunt disponibile se pot administra pentru prevenirea bolii n primele 3 zile de la contactul infectant, la urmtoarele categorii de persoane receptive: gravide persoane imunodeprimate nou-nscui cu risc de varicel perinatal Vaccinurile antivariceloase utilizeaz virusul viu atenuat i se pot folosi pentru imunizarea persoanelor imunocompetente receptive. Se recomand n general administrarea unei singure doze de vaccin, vrsta minim fiind de 9 luni, cea optim de 12-24 de luni. Gradul de protecie dup vaccin crete n timp, pe msura nmulirii contactelor cu virusul slbatic, ajungnd treptat la nivele comparabile cu imunizarea natural.

HERPESUL ZOSTER
Este o boal infecioas i contagioas produs de virusul varicelo-zosterian, fiind expresia reactivrii infeciei latente cu VVZ. Se caracterizeaz prin durere i erupie veziculoas localizate n teritoriu de distribuie al unui ganglion senzitiv. PATOGENEZ Dup o varicel care este expresia primoinfeciei cu VVZ, acesta poate rmne cantonat la nivelul ganglionilor senzitivi spinali sau ai nervilor cranieni unde nu poate fi eliminat de sistemul imun. Infecia se menine n faz latent (fr modificri clinice sau fiziopatologice), probabil toat viaa. Nu se cunoate exact mecanismul prin care se produce reactivarea virusului. Odat reactivat, virusul se propag centrifug de-a lungul terminaiilor nervoase senzitive pn la nivelul tegumentului unde determin erupia caracteristic. Sindromul dureros care caracterizeaz HZ are dou componente: durerea acut care se manifest mpreun cu erupia cutanat i durerea cronic, postzosterian care persist dup un episod de HZ. Durerea acut se datoreaz leziunilor produse de replicarea VVZ la nivelul ganglionului senzitiv afectat, al terminaiilor nervoase ale acestuia i la nivel cutanat. Aceste leziuni sunt secundare att distruciilor celulare determinate de replicarea VVZ ct i rspunsului inflamator local (edem i infiltraie limfo-plasmocitar). Durerea cronic postzosterian se datoreaz leziunilor restante din ganglionul senzitiv i terminaiile periferice ale acestuia dup un episod de HZ. Acestea sunt reprezentate de distruciile neuronale i cicatrizarea prin fibroz a leziunilor din faza acut a HZ, care induc o hiperexcitabilitate neuronal, bolnavul resimind durere prelungit la stimuli obinuii: expunere la frig, stimuli dureroi de intensitate redus, pulsaiile unei artere de vecintate, etc. ANATOMIE PATOLOGIC Leziunile cutanate sunt identice cu cele din varicel. Este diferit topografia lor, fiind circumscrise n aria unui dermatom deservit de un ganglion senzitiv, spinal sau al unui nerv cranian.
7

Ganglionul senzitiv afectat prezint leziuni inflamatorii i degenerative: infiltraii limfoplasmocitare, edem inflamator, hemoragii i zone de necroz. Procesul inflamator se poate extinde uneori i la nivelul coarnelor anterioare medulare i a rdcinilor motorii determinnd deficite motorii (pareze, paralizii). Rar apare i afectarea meningeal, mielitic sau encefalitic. EPIDEMIOLOGIE Fiind o reactivare a unei infecii latente, HZ evolueaz sporadic. Herpesul zoster afecteaz mai ales adulii i vrstnicii, n 90% din cazuri vrsta depind 20 de ani, grupa de vrst cea mai afectat este cea cuprins ntre 50-70 de ani. Al doilea episod de HZ survine doar n 2% din cazuri. Incidena HZ este n relaie cu starea sistemului imun al pacienilor, n primul rnd cu statusul imunitii celulare. Imunodepresia fiziologic la vrstnici explic incidena crescut a HZ la aceast grup populaional. De asemenea, persoanele imunodeprimate din diverse cauze (infecie HIV, hemopatii maligne, alte neoplasme, tratamente imunodeprimante, imunodepresii congenitale) au un risc crescut de declanare a HZ. Uneori, reactivarea VVZ nu poate fi pus pe seama unei imunodepresii demonstrabile, fiind declanat de factori cum sunt: expunerea la soare, efort fizic, stres psihic, traumatisme, boli febrile, puncii lombare, etc. Contagiozitatea unui bolnav cu HZ este redus. Transmiterea VVZ se realizeaz prin aerosoli formai din leziunile cutanate, determinnd apariia varicelei la o persoan receptiv la infecia cu VVZ. HZ aprut n sarcin nu expune ftul la infecia cu VVZ, deoarece viremia este absent. TABLOU CLINIC Boala debuteaz n majoritatea cazurilor (75-80 %) cu durere, cel mai adesea foarte intens la nivelul dermatomului corespunztor ganglionului inflamat. Este nsoit i de o hiperestezie chinuitoare. Erupia apare de obicei dup 2-10 zile i este circumscris dermatomului corespunztor ganglionului afectat, astfel nct erupia este unilateral, oprindu-se la linia median, constituind un element important pentru diagnostic. Elementele eruptive trec prin toate stadiile amintite la varicel respectiv de maculepapule-vezicule-cruste, durata erupiei fiind de 2 - 3 sptamni. Durerea este prezent n tot acest timp, nsoit de hiperestezie cutanat i frecvent de parestezii resimite pe teritoriul erupiei. Intensitatea lor este direct proporional cu vrsta pacientului. Uneori apar i manifestri vegetative (vasomotorii i secretorii) sau trofice - cderea prului, depigmentare. Dac leziunile se propag i la nivelul coarnelor anterioare ale mduvei, apar semne motorii reprezentate de pareze, paralizii. Manifestrile generale ale sindromului infecios (febr, astenie, etc) de obicei lipsesc. Dup vindecarea erupiei, nevralgia postzosterian poate persista mult timp (sptmniluni) mai ales la vrstnici. FORME CLINICE A. n funcie de localizare Afectarea unui ganglion senzitiv spinal determin apariia herpesului zoster care se clasific dup zona afectat, de exemplu: HZ toracic sau intercostal, cervical, cervico-brahial, brahial, abdominal, etc. Afectarea unui ganglion senzitiv al unui nerv cranian determin apariia unor sindroame n care, pe lng durere i erupie n teritoriul de distribuie, pot apare i alte

diverse manifestri neurologice, datorit vecintii anatomice cu ali centri, vegetativi i motori. HZ oftalmic rezult din afectarea ganglionului senzitiv trigeminal (Gasser), interesnd tegumentul frunii, periorbital i nazal, dar se complic adesea cu afeciuni oculare, unele cu consecine severe. Keratita este frecvent existnd riscul afectrii vederii prin cicatrizarea leziunilor corneene. Alte complicaii oculare posibile sunt: conjunctivita, sclerita, episclerita, uveitele anterioare, glaucomul, retinita, neuropatia optic i paraliziile de oculomotor. HZ geniculat (sindromul Ramsay Hunt) este determinat de afectarea ganglionului geniculat al nervului VII bis (Wrisberg). n acest caz erupia zosterian apare n urechea extern i pe timpan i este nsoit de paralizie facial homolateral de tip periferic (datorit comprimrii nervului facial de ctre ganglionul geniculat inflamat, n interiorul canalului osos din stnca temporalului), tulburri de gust n cele 2/3 anterioare ale limbii, lcrimare n timpul masticaiei, precum i de simptome auditive i vestibulare (hipoacuzie, acufene, ameeli, tulburri de echilibru, vrsturi). Afectarea perechilor a IX-a i a X-a de nervi cranieni se observ mai rar HZ visceral este o form clinic n care sunt afectate i fibrele nervoase vegetative rezultnd simptome: gastrointestinale (ileus), genito-urinare (spasme musculare, parez vezical cu glob vezical, incontinen urinar, etc). HZ diseminat este o form grav care apare la persoane sever imunodeprimate la care titrul anticorpilor anti-VVZ scade sub nivelul protectiv. Are un aspect variceliform, erupia depete conturul dermatomului afectat iniial, devenind generalizat, iar leziunile cutanate continu s apar timp de 1-2 sptmni. Evolueaz cu afectare organic multipl, n principal a sistemului nervos central (meningo-encefalite) dar i a altor organe (pneumonie, hepatit). Cu toate acestea, evolueaz rar spre deces. B. n funcie de gravitate n ce privete gravitatea, pot exista forme uoare, forme far erupie sau forme grave, diseminate, de obicei pe teren imunodeprimat. COMPLICAII Complicaiile infecioase rezult din suprainfecia leziunilor cutanate ale HZ cu coci piogeni din flora tegumentar. Pot evolua spre impetigo, erizipel, mai rar abcese, flegmoane, septicemie. Keratita i iridociclita apar n HZ oftalmic n urma extinderii infeciei cu virusul varicelo-zosterian. Complicaiile viscerale apar n HZ datorit afectrii concomitente a fibrelor nervoase vegetative (determinnd ileus, colici, parez vezical, etc) sau prin afectarea direct a unui organ visceral n cadrul HZ diseminat (pneumonie, hepatit, laringo-traheit, hemoragii digestive). Complicaiile nervoase constau n pareze, paralizii, cu diverse localizri (n urma afectrii concomitente a fibrelor motorii din coarnele anterioare ale mduvei sau ale nervului cranian interesat) sau n meningoencefalite, mielite, nevrite periferice (n cadrul unui HZ diseminat). Sechele: cecitate corneal, glaucom secundar, nevralgii reziduale postherpetice. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv este clinic, bazndu-se pe tabloul clinic sugestiv la o persoan cu antecedente de varicel. Diagnosticul diferenial este dificil inaintea apariiei erupiei cnd e prezent doar durerea i boala se confund adesea cu alte situaii algice: infarct miocardic, abdomen acut, junghi toracic, etc. Odata cu apariia erupiei diagnosticul este uor de stabilit clinic. Uneori,

tabloul clinic poate fi mai atipic, implicnd diferenierea de varicel, erupiile alergice, eritemul polimorf, etc. PROGNOSTIC Este favorabil, cazurile letale sunt foarte rare i survin doar n condiii de imunosupresie sever. TRATAMENT Este n principal etiologic i simptomatic, iar acolo unde exist complicaii ele vor fi tratate specific. Tratamentul etiologic este indicat n toate cazurile, grbind vindecarea i reducnd durerile. Aciclovirul este antiviralul de elecie, administrat de obicei oral, n doz de 4 g/zi, n 5 prize, timp de 7 - 10 zile. n cazurile de imunodepresie sau n formele severe de HZ, aciclovirul se poate administra intravenos n doz de 30 mg/kg/zi, n 3 prize pe durata a 5 - 7 zile. Famciclovirul i valaciclovirul sunt precursori ai aciclovirului, avnd avantajul unei biodisponibiliti orale superioare (80 %, respectiv 60 %) acestuia (15-20 %). Valaciclovirul se administreaz oral, n doz de 3 x 1 g/zi, 7-10 zile, iar famciclovirul n doz de 3 x 500 mg/zi, 7-10 zile, ambele fiind bine tolerate. Local se aplica pudre sicative, de exemplu pudr de talc mentolat, iar dac exist semne de suprainfecie bacterian se aplic unguente cu antibotice. Combaterea durerii se ncearc n trepte pornind de la antialgicele uzuale spre cele majore. Se ncepe cu un antiinflamator nesteroidian (algocalmin, aspirina, ibuprofen, fenilbutazon) eventual n combinaie de dou. Dac sunt depite se poate asocia un antiinflamator nesteroidian cu amitriptilina, care pe lng efectul antidepresiv este i un bun antialgic. n faza urmtoare se utilizeaz combinaii n care se includ i codeina, fortralul, mialginul, clorpromazina. Tratamentul HZ oftalmic trebuie realizat n cooperare cu medicul oftalmolog. BIBLIOGRAFIE Voiculescu M.: Boli infecioase, Ed. Medical, Bucureti, 1989. Aram V., Streinu Cercel A. Infecii cu herpesvirusuri. Editura Infomedica, Bucureti, 2002. Mandell G, Bennett J, Dolin R. : Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th edition, Churchill Livingstone, 2000. Cohen J., Powderly W.: Infectious Disease, 2nd edition, Mosby, 2003. Fields B.N., Howley P.M., Griffin D.E., Lamb R.A., Malcolm A., Martin M.A., Roizman B., Straus S.E., Knipe D.M. Virology. 4th Edition, Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2001.

10