Sunteți pe pagina 1din 283

UMF Trgu Mure

Cursuri de anestezie i
terapie intensiv pentru
studeni

Prof. Univ. Dr. Copotoiu Sanda-Maria


Prof. Univ. Dr. Azamfirei Leonard

Autori:
Prof. Univ. Dr. Azamfirei Leonard
Prof. Univ. Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Sef. lucr. Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Cioc Adrian
Sef. lucr. Dr. Ghiescu Ioana
Sef. lucr. Dr. Kovacs Judit
Asist. Univ. Dr. Solomon Raluca
Sef. lucr. Dr. Szederjesi Janos

Editori:
Prof. Dr. Copotoiu Sanda-Maria, Catedra A.T.I., UMF Tg. Mure
Prof. Dr. Azamfirei Leonard, Catedra A.T.I., UMF Tg. Mure
Autori:
Sef. lucr. Dr. Copotoiu Ruxandra, Dr.Cioc Adrian, Sef. lucr. Dr. Ghiescu Ioana, Sef. lucr.
Dr. Kovacs Judith, Asist. Univ. Dr. Solomon Raluca, Sef. lucr. Dr. Szederjesi Janos
Refereni tiinifici:
Prof. Dr. Bag Tiberiu
Conf. Dr. Blaa Rodica
Conf. Dr. Mrginean Oana
Tehnoredactare:
Dr. Cioc Adrian
Editura University Press-Trgu Mure
Director de editur: Dr. Ovidiu S. Cotoi
Coresponden/comenzi: UMF Trgu Mure, Romania
Tel/Fax: 0265215551-126/0265210407

CUPRINS

Prefa ................................................................................................. 1
Insuficiena respiratorie ........................................................................ 3
Clasificarea insuficienei respiratorii...........................................................................4
Fiziologia aparatului respirator ....................................................................................5
Hipoxia .......................................................................................................................... 17
Hiperoxia ...................................................................................................................... 19
Hipercapnia ................................................................................................................ 19
Hipocapnia.................................................................................................................. 20
Monitorizarea respiraiei ............................................................................................ 20
Pulsoximetria ................................................................................................................ 20
Capnografia ............................................................................................................... 21
Gazometria arterial ................................................................................................. 21
Management .............................................................................................................. 22
Ventilaia mecanic.................................................................................................. 23
Sindromul de detres respiratorie acut (ARDS) ................................................. 26

Disfuncia cardiac ............................................................................. 31


Insuficiena cardiac acut .................................................................................... 31
MONITORIZAREA HEMODINAMIC .............................................................................. 34
Management ............................................................................................................... 37
Edemul pulmonar cardiogen .................................................................................. 38
Medicamente inotropice i vasoactive................................................................. 42

Insuficiena renal acut ..................................................................... 49


Stadiile AKI ................................................................................................................... 50
Fziopatologie ............................................................................................................... 50
Factori de risc .............................................................................................................. 53
Etiologie ........................................................................................................................ 54
Investigaii .................................................................................................................... 55
Managementul IRA .................................................................................................... 58

Insuficiena hepatic acut ................................................................. 64


Clasificare .................................................................................................................... 65
Etiologie ........................................................................................................................ 66
Scale de gravitate ..................................................................................................... 69
Evaluarea i interpretarea datelor de laborator .................................................. 71
Management .............................................................................................................. 72
Sindromul hepato-renal (HRS) .................................................................................. 74

Sindromul hepatopulmonar (HPS) .......................................................................... 78

Dezechilibrele hidroelectrolitice .......................................................... 82


Apa total ................................................................................................................... 82
Tonicitate ..................................................................................................................... 83
Hiponatremia .............................................................................................................. 83
Hipernatremia ............................................................................................................. 87
Hipopotasemia ........................................................................................................... 89
Hiperpotasemia .......................................................................................................... 90
Hipocalcemia ............................................................................................................. 92
Hipercalcemia ............................................................................................................ 93
Hipomagneziemia ...................................................................................................... 95
Hipermagneziemia..................................................................................................... 97

Dezechilibrele acido-bazice ................................................................. 99


Homeostazia acido-bazic ...................................................................................... 99
Acidoza i alcaloza .................................................................................................. 103

Nutriia pacienilor critici .................................................................. 111


Malnutriia .................................................................................................................. 111
Mijloace de evaluare a statusului nutritiv ............................................................ 112
Sursele calorice ......................................................................................................... 115
Nutriia artificial ...................................................................................................... 116
Nutriia enteral ........................................................................................................ 118
Nutriia parenteral ................................................................................................. 119

ocul ................................................................................................ 123


ocul hipovolemic .................................................................................................... 124
ocul cardiogen ....................................................................................................... 124
ocul obstructiv ......................................................................................................... 127
ocul distributiv ......................................................................................................... 129
Medicaia vasoactiv ............................................................................................. 131
Derivaii de snge .................................................................................................... 144
Teste de hemostaz................................................................................................. 147
Coagularea diseminat intravascular .............................................................. 149

Disfuncia neurologic ...................................................................... 152


Coma .......................................................................................................................... 152
Afeciuni convulsivante........................................................................................... 158
Moartea cerebral .................................................................................................. 162
Delirul .......................................................................................................................... 167
Monitorizarea neurologic ..................................................................................... 170

Traumatismele coloanei vertebrale ..................................................................... 172


Mesaje pentru acas .............................................................................................. 175

Suportul vital de baz i avansat ........................................................ 177


Intoxicaiile n terapia intensiv ......................................................... 200
Toxidromul anticolinergic ........................................................................................ 200
Toxidromul Colinergic .............................................................................................. 201
Toxidromul Adrenergic ............................................................................................ 201
Toxidromul GABAergic ............................................................................................ 202
Metode de decontaminare .................................................................................. 203
Intoxicaia cu etanol ............................................................................................... 206
Intoxicaia cu paracetamol ................................................................................... 207
Intoxicaia cu etilen glicol ...................................................................................... 208
Intoxicaia cu metanol ............................................................................................ 209
Intoxicaia cu antidepresive .................................................................................. 210
Intoxicaia cu organofosforice .............................................................................. 211
Intoxicaia cu ciuperci ............................................................................................ 212

Anestezia ......................................................................................... 225


Definiia anesteziei ................................................................................................... 225
Evaluarea preoperatorie ........................................................................................ 226
Anestezia spinal i Epidural ................................................................................ 229
Anestezia general .................................................................................................. 235
Aparatul de anestezie ............................................................................................. 236
Farmacologia anesteziei regionale i generale ................................................. 242
Anestezia i bolile coexistente ............................................................................... 251

Durerea............................................................................................ 258
Etica in Terapia Intensiv .................................................................. 270

PREFA
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Anestezia a aprut ca o necesitate de a asigura analgezia pacientului chirurgical. Durerea
este o senzaia complex, multifactorial, a crei mecanism este nc incomplet elucidat.
Alturi de analgezie, anestezia implic i alte beneficii, precum relaxarea muscular, fr
de care intubaia traheal sau actul chirurgical ar fi mai dificile. Anestezia presupune o
hipnoz adecvat, amnezie anterograd i dimiuarea rspunsului vegetativ, de stres,
asociat chirugiei. Mecanismele moleculare rspunztoare pentru efectul anestezic sunt
incomplet elucidate, n special n cazul anestezicelor volatile.
Anestezia loco-regional a evoluat rapid, n special odat cu implementarea ecografiei.
Anestezia regional ghidat ecografic a condus la diminuarea complicaiilor legate de
acest tip de anestezie, oferind un confort sporit att pacieniilor ct i anestezitilor.
Avansul tehnologic a permis dezvoltarea monitorizrii att intraanestezice ct i la
pacientul critic postoperator. Societiile de anestezie i terapie intensiv europene au
dezvoltat protocoale specifice n ceea ce privete standardul de monitorizare intraanestezic cu scopul de uniformizare i in final de modificare a prognosticului vital.
Intensivistul trebuie s gseasc echilibrul ntre excelena profesional i cerinele morale
i etice.
Evoluia anesteziei i terapiei intensive a permis existena unor supravieuitori a cror
calitate a vieii este discutabil. Valorile personale ale fiecrui intensivist sunt supuse unor
provovri zilnice.
Datorit complexitii cazuistice precum i problemelor etice aprute n terapie intensiv,
tratamentul pacieniilor critici se face protocolizat. Merit de menionat faptul c orice
protocol de terapie trebuie ajustat particularitii fiecrui caz n parte.
n ara noastr anestezia i terapia intensiv sunt cuprinse n aceeai specialitate, de fapt
anestezia fiind considerat terapia intensiv a pacientului chirurgical intra-operator.
Datorit cerinelor acestei specialiti, medicul anestestezist-reanimator trebuie s fie
bine documentat, alert, competent. Procesul de formare ca anestezist-reanimator este
unul continuu.
Cursurile de anestezie i terapie intensiv sunt create pentru a trezi interesul studeniilor
din anii preterminali pentru o specialitate aferent instinctului de supravieuire.
Dup finalizarea cursurilor i stagiilor de anestezie i terapie intensiv, studentul este
nevoit s cunoasc, s practice manevrele de suport vital de baz i avansat, indiferent de
orientarea sa profesional.

Obiective didactice
La sfritul fiecrui curs, studentul va trebui s:
1. Identifice etiologia, fizopatologia, clinica i monitorizarea n cazul fiecrei
insuficiene de organ
2. neleag tratamentul fiecrei insuficiene de organ n parte
3. i clarifice noiunile anterior obscure
4. nteleag divesitatea opiunilor terapeutice pentru fiecare caz n parte
5. Sintetizeze informaia din fiecare curs
6. Deprind aptitudinile necesare terapiei intensive

INSUFICIENA RESPIRATORIE
Dr. Solomon Raluca
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
DEFINIIE
Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a menine
homeostazia gazelor sanguine: oxigen i bioxid de carbon.

Insuficien de oxigenare: scdere PaO2

Insuficien ventilatorie: cretere PaCO2

Funciile plmnilor:

Aportul de O2

Eliminarea CO2

Meninerea echilibrului acido-bazic (pH)

Altele

Disiparea cldurii

Metabolizarea unor substane: ex Angiotensina I n II

Muchii respiratori
Muchii inspiratori:

Diafragmul

Muchii intercostali externi mobilizeaz coastele n sus i n anterior

Muchii inspiratori accesori scaleni i sternocleidomastoidieni

Muchii gtului i capului (n insuficiena respiratorie la copii mici)

Muchii expiratori:
Expirul de obicei este pasiv datorit reculului elastic al plmnilor i al peretelui toracic.
Odat cu creterea efortului expirator devin activi:

Muchii peretelui abdominal

Muchii intercostali interni

Folosirea muchilor accesori este semn de travaliu respirator crescu

CLASIFICAREA INSUFICIENEI RESP IRATORII

Criterii:

Fiziopatologic

Durat

Etiologic

1. Clasificare fiziopatologic
Ventilaia este un proces mecanic prin care gazul ambiental este transportat la nivel
alveolar. Schimbul gazos are loc ntre alveole i sngele capilar. Astfel n funcie de
tulburarea fiziopatologic, insuficiena respiratorie se poate clasifica n dou categorii:
datorat tulburrilor de ventilaie i datorat schimbului gazos deficitar.
Insuficiena respiratorie hipoxemica (tipul I = I. Resp. Nonventilatorie).
Caracteristici:

presiunea oxigenului arterial PaO2 60mmHg

presiunea dioxidului de carbon normal sau sczut PaCO2

Este cea mai frecvent form de insuficien respiratorie i poate fi asociat oricrei boli
pulmonare acute i n general implic colapsul alveolelor sau inundarea alveolar cu fluid.
Insuficiena respiratorie hipercapnic (tipul II = I. Resp. ventilatorie)- caracteristici:

PaCO2 50mmHg

Hipoxemia este frecvent la pacienii cu insuficien respiratorie hipercapnic


care respir aer ambiental.

Hipercapnia este consecina fie a creterii producerii de CO2 prin intensificarea


metabolismului (sepsis, febr, arsuri, supraalimentaie), fie a scderii eliminrii CO2-ului
n expir.
2. Clasificare n funcie de durata insuficienei respiratorii
n funcie de durat i tipul compensrii:

Acut

Cronic.

Insuficiena respiratorie acut poate apare la pacieni fr boal pulmonar preexistent


sau pe fondul unei insuficiene respiratorii cronice.
Spre deosebire de insuficiena respiratorie acut, caracterizat de tulburri ale
gazometriei arteriale i ale echilibrului acido-bazic amenintoare de via, semnele clinice
ale insuficienei respiratorii cronice sunt mai puin dramatice.
4

Insuficiena respiratorie acut hipercapnic se dezvolt n minute sau ore; aadar pH-ul
scade sub 7.3. Insuficiena respiratorie cronic se dezvolt n cteva zile sau mai mult,
permind compensarea renal sau creterea concentraiei bicarbonatului i de aceea pHul este de obicei doar puin sczut. Markerii clinici ai hipoxemiei cronice, precum
policitemia sau cordul pulmonar, sugereaz o afeciune de lung durat.
Hipertensiunea pulmonar este frecvent ntlnit n insuficiena respiratorie cronic.
Hipoxemia alveolar potenat de hipercapnie cauzeaz vasoconstricia arteriolelor
pulmonare. Rezistena vascular pulmonar crescut crete postsarcina ventriculului
drept i poate genera insuficien ventricular dreapt. Aceasta, la rndul ei, favorizeaz
apariia hepatomegaliei i a edemelor periferice. Acest ntreg tablou caracterizeaz cordul
pulmonar.
3. Clasificarea etiologic
Insuficiena respiratorie acut poate fi consecina unei patologii pulmonare primare sau a
unei patologii extrapulmonare. Cauzele sunt adesea multifactoriale.
Insuficiena respiratorie acut poate fi cauzat de tulburri ale:

SNC (droguri, encefalopatie metabolic, infecii SNC, HIC, OSA, hipoventilaie


alveolar central)

mduvei spinrii (traum, mielita transvers)

sistemului neuromuscular (poliomielit, tetanus, miastenia gravis, sdr GuillainBarre, miopatia indus de steroizi)

peretelui toracic (cifoscolioz, obezitate)

cilor aeriene superioare (obstrucii prin hipertrofierea esuturilor, infecie,


paralizia corzilor vocale, traheomalacie)

cilor aeriene inferioare (bronhospasm, infecie)

parenchimului pulmonar (infecie, boala interstiial)

sistemului cardiovascular

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Actul respiraiei cuprinde 3 etape:

aportul oxigenului n alveole

transportul oxigenului la esuturi

ndeprtarea bioxidului de carbon din snge n alveole i apoi n mediu

Insuficiena respiratorie se poate datora unei disfuncionaliti de la nivelul oricrei etape.

Volumele pulmonare

volumul curent (VT) este volumul de aer care ptrunde n plman la fiecare
inspir normal sau este eliminat la fiecare expir normal: 8-10 ml/kg

volumul inspirator de rezerv (VIR) este volumul care poate fi inspirat forat
dup un inspir normal

volumul expirator de rezerv (VER) este volumul de aer care poate fi expirat
forat dup un expir forat

capacitatea vital este volumul maxim de aer care poate fi expirat forat dup
un inspir forat. CV=+VIR+VER

volumul rezidual este volumul de aer care rmne n plmni dupa un efort
expirator maximal VR=CRF-VER

capacitatea rezidual funcional (CRF) este volumul de aer care rmne n


plmni la sfritul unui expir normal CRF=VER+VR

capacitatea pulmonar total (CPT) este volumul de aer din plamni la sfritul
unui efort inspirator maximal CPT=CRF+VT+VIR=CV+VR

Spirometria masoar aceste volume iar rezultatele sunt redate de obicei sub form de
valori absolute, precum i sub form de procente din valorile normale. Valorile normale
variaz n funcie de sex, ras, vrst si nalime.
Capacitatea ventilatorie reprezint ventilaia spontan maxim care poate fi meninut
fr a cauza oboseala muchilor respiratori. Necesarul ventilator este minutul volum
spontan care poate menine o PaCO2 normal. n mod normal, capacitatea ventilatorie
depete cu mult necesarul. Insuficiena respiratorie poate s rezulte din scderea
capacitaii ventilatorii sau din creterea necesarului (sau ambele). O tulburare a oricrei
componente a sistemului pulmonar i a volumelor pulmonare poate scdea capacitatea
ventilatorie. Necesarul ventilator este crescut prin creterea minut volumului i/sau o
cretere a travaliului respirator.
APORTUL DE OXIGEN
Presiunea parial alveolar a oxigenului PAO2 depinde de presiunea alveolar total i de
presiunile pariale ale celorlalte gaze din alveole. Suma presiunilor pariale ale tuturor
gazelor este egal cu presiunea alveolar total.
Presiunea alveolar = PAO2 + PACO2 + PAH2O + PAN2
Presiunea parial a fiecrui gaz dintr-un amestec de gaze este n relaie direct cu
proporia n care gazul se afl n amestec. De aceea, presiunea parial a oxigenului poate
fi crescut prin:

creterea presiunii alveolare sau

creterea proporiei oxigenului n amestec


6

Ecuaia gazului alveolar explic presiunea parial a oxigenului n alveole:


PAO2 = FiO2*(PB PH2O) PACO2/R
unde PAO2 este presiunea parial a oxigenului alveolar, FiO2 este fracia
inspiratorie de oxigen, PB este presiunea barometric, PH2O este presiunea
vaporilor de ap la 37o C, PACO2 este presiunea alveolar a CO2 (considerat
egal cu PaCO2), R este coeficientul respirator, care depinde de consumul de
oxigen i de producia de bioxid de carbon. n repaus, raportul VCO2/VO2 este
aproximativ 0,8.
Aadar presiunea oxigenului din alveole este determinat de concentraia oxigenului
inspirat, de presiunea barometric i de presiunea bioxidului de carbon din alveole.
Presiunea parial alveolar a vaporilor de ap rmne constant i nu contribuie la
modificrile PAO2. Proporia bioxidului de carbon n gazul alveolar se modific ca atare
factorii care influeneaz PACO2 influeneaz i PAO2.
Pe msur ce CO2 trece n alveole i O2 trece n snge, PACO2 crete iar PAO2 scade. Este
nevoie de ventilaie pentru a remprospta gazul alveolar.
Factorii care duc la modificri ale PAO2 sunt:

PACO2

Presiunea alveolar

Concentraia oxigenului inspirat

Ventilaia

Creterea aportului de oxigen va crete coninutul alveolar de oxigen i deci presiunea


parial. Presiunea oxigenului n alveole va fi mic la altitudini mari i mare n camere
hiperbare. Afeciunile asociate cu nivel crescut de CO2 n snge, consecutiv n alveole,
asemeni hipoventilaiei i BPOC, sunt asociate cu o presiune sczut a oxigenului n
alveole.
CASCADA OXIGENULUI
Presiunea parial a oxigenului inspirat din mediul ambiental nu este meninut la o
valoare constant pn la nivel alveolar sau mitocondrial. Procesul prin care se produce
scderea presiunii pariale a oxigenului se numete cascada oxigenului.
Aerul ambiental conine 21% din 100kPa oxigen, deci 21kPa adic 160mmHg. Pe msura
ce gazul este inspirat, el este diluat de vaporii de ap. Ca urmare presiunea parial a
oxigenului scade. La nivel alveolar, presiunea parial a oxigenului mai scade, avnd n
vedere c o parte din oxigen este absorbit, iar CO2 este eliminat. Presiunea parial la acest
nivel, potrivit ecuaiei gazului alveolar, are o valoare de 106mmHg.
n sngele arterial are loc o scdere suplimentar a presiunii pariale pe masur ce sngele
oxigenat din capilarele alveolare este poluat cu snge cu coninut sczut de oxigen
(``amestec venos``). Aceast poluare cu snge venos provine din regiuni mai puin
7

ventilate ale plmnului (cu o presiune parial a oxigenului mic), din venele bronice
(care vascularizeaz parenchimul pulmonar) i din venele thebesiene care vascularizeaz
muchiul cardiac.
O estimare a PaO2 la nivelul mrii, la subieci sntoi care respir aer ambiental, este dat
de urmtoarea formul:
PaO2=102 vrsta(ani)/3
Datorit extragerii celulare a oxigenului, presiunea sa parial scade n continuare, astfel
c n capilare atinge o valoare de 6-7kPa (40-50mmHg), iar n mitocondrie, PO2 variaz
ntre 1-5 kPa (7.5-40mmHg).

O2 inspirat ~ 160mmHg

O2 alveolar ~ 120mmHg

O2 n sngele arterial ~ 100mmHg

O2 la nivel tisular ~ 4-20mmHg

Cascada oxigenului

Figura 1

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Oxigenul este transportat n snge n dou forme:

Legat de hemoglobin (97%). Fiecare molecul de hemoglobin poate lega 4


molecule de oxigen (20ml O2 pentru 100ml snge arterial sau 15ml O2 pentru
100 ml snge venos).

Dizolvat n snge 0.3ml/dl

Cantitatea dizolvat este proporional cu presiunea parial: 0.023ml/kPa/100ml snge.


Cantitatea de oxigen legat de hemoglobin depinde de nivelul PaO2. Aceast relaie,
cunoscut drept curba de disociere a oxihemoglobinei, nu este liniar, ci are forma unei
curbe sigmoide, cu o pant abrupt ntre PaO2 10-50 mmHg i o poriune plat peste valori
ale PaO2 de 70mmHg.
Curba de disociere a oxihemoglobinei

Figura 2

Curba de disociere a oxihemoglobinei descrie relaia dintre saturaia hemoglobinei n


oxigen i presiunea sa parial.

Scderea pH-ului, creterea temperaturii, a 2,3-DPG i a presiunii CO2 vor genera


deplasarea la dreapta a curbei

Creterea pH-ului, scderea temperaturii, a 2,3-DPG i a presiunii CO2 deplaseaz


curba la stnga.
9

Dac 2,3-DPG se leag de deoxiHb, scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen. Dac
curba este deplasat spre dreapta, molecula de Hb cedeaz mai uor oxigenul la esuturi.
Dac curba este deplasat la stnga, afinitatea Hb pentru O2 este mai mare, deci l va ceda
mai greu.
Coninutul de O2 al sngelui
Capacitatea teoretic maxim de transport a oxigenului este de 1.39ml O2/g Hb, dar
msurarea direct indic o valoare de 1.34ml O2/g Hb.
Coninutul n O2 al sngelui este reprezentat de volumul de oxigen transportat n 100ml
snge.
(O2 transportat de Hb) + (O2 liber) = (1.34 x Hb x SpO2 x 0,01) + (0,003 x PaO2)
ELIMINAREA DIOXIDULUI DE CARBON
Eliminarea CO2 este invers proporional cu ventilaia alveolar (VA). CO2 traverseaz
membrana alveolar de 20 ori mai repede fa de O2, de aceea anomaliile de difuziune i
shunturile nu au efect asupra eliminrii CO2. VA scade dac minut volumul scade
secundar fie scderii frecvenei respiratorii, fie a volumului curent, sau dac raportul
dintre spaiul mort i volumul tidal crete (Vd/Vt).
Ventilaia alveolar = frecvena respiratorie x (volumul tidal spaiul mort)
Spaiul mort reprezint poriunea din volumul curent care nu ia parte la schimbul gazos.
Astfel, modificrile PACO2 sunt datorate:

frecvenei respiratorii

volumului curent

relaiei ventilaie-perfuzie

CO2 se gsete n snge sub 3 forme:

bicarbonat 90%

dizolvat 5%

ca i compui carbamino 5%

Compuii carbamino se formeaz din reacia CO2 gruprile amino terminale ale
proteinelor i lanurile laterale ale argininei i lizinei. Hemoglobina este esenial acestei
reacii deoarece are 4 grupari amino per molecul. Albumina furnizeaz de asemenea
grupri amino (una per molecul).
Cele 3 forme ale CO2 sunt n echilibru, iar presiunea parial a CO2 este reprezentat de
fraciunea dizolvat n plasm.

10

Coninutul de gaz al sngelui

Oferta de O2 (DO2) este cantitatea de O2 livrat la esuturile periferice, i se


obine multiplicnd coninutul de O2 al sngelui arterial
(CaO2=20,1ml/100ml) cu debitul cardiac (Q=5l/min).

Oferta de oxigen (DO2)=1005ml/min

Produsul dintre coninutul de O2 al sngelui venos (CvO2=15,2ml/100ml) i


debitul cardiac (Q=5l/min) reprezint rezerva de oxigen. Rezerva de oxigen=
760ml/min

Consumul de oxigen (VO2) este cantitatea de oxigen preluat de esuturi:


250ml/min. Poate fi calculat din diferena dintre oferta de oxigen i rezerva
de oxigen. Deci VO2=(oferta de O2)-(rezerva de O2)=1005-760=245 ml/min.

Rata de extracie este reprezentat de raportul VO2/DO2 exprimat procentual.


Valoarea normal este de 25% dar poate crete la 50% atunci cnd necesarul
metabolic crete.

Cantitatea total de O2 din corp este de 1,5l din care mai puin de jumtate
este disponibil pentru nevoile metabolice

Producia de CO2 (VCO2)=200ml/min

Cantitatea total de CO2 din corp=120l

n condiii de repaus: VCO2 = eliminarea de CO2

Coninutul de gaze al sngelui


GAZ

FORMA

SNGE
ARTERIAL

OXIGEN

HbO2

18-20 ml%

15 ml%

OXIGEN

Dizolvat

0.3 ml%

0.11-0.18 ml%

DIOXID DE CARBON

HbCO2

5% din CO2

4-8 ml%, 30% din


CO2

DIOXID DE CARBON

Dizolvat

5% din CO2

2.7 ml%, 10% din


CO2

90% din CO2

50 ML%, 60% DIN


CO2

BICARBONAT
tabel 1

11

SNGE VENOS

SCHIMBUL DE GAZE
Respiraia are loc n principal la nivelul unitilor alveolo-capilare din plmni, acolo unde
are loc schimbul gazos dintre gazul alveolar i sngele capilar. Perturbri ale schimbului
gazos pot s apar n cazul unor defecte att de difuziune, ct i de ventilaie sau de
perfuzie.
Tulburrile de difuziune sunt mai puin ntlnite. Pot s apar n cazul defectelor
membranei alveolare sau al reducerii numarului de alveole (scderea suprafeei
alveolare). Cauzele includ:

Sindromul de detres respiratorie acut

Fibroza pulmonar

Relaia ventilaie perfuzie


Raportul ventilaie/perfuzie(V/Q) este raportul care definete relaia dintre ventilaia
alveolar i irigarea alveolei n cadrul unitii pulmonare. n condiii ideale, fluxul sangvin
pulmonar i ventilaia se potrivesc perfect (ideal: V/Q = 1), fr a mai exista un gradient
de presiune alveolo-arterial (PO2).
n condiii fiziologice, raportul ventilaie/perfuzie(V/Q) are o valoare subunitar:

V normal (ventilaia alveolar) este de 4l aer/min

Q normal (perfuzia-debitul cardiac) este de 5l snge/min


o

Deci raportul V/Q este 4/5 sau 0,8

Cnd V/Q>0,8 ventilaia depaete perfuzia

Cnd V/Q<0,8 ventilaia este deficitar.

Chiar i n plmnii normali nu toate alveolele sunt ventilate i perfuzate n mod egal. La
o anumit perfuzie, unele alveole sunt subventilate, n timp ce altele sunt supraventilate.
Similar, la o anumit ventilaie, unele uniti sunt subperfuzate iar altele supraperfuzate.
Gravitaia joaca un rol important n direcionarea fluxului sangvin, stabilind un gradient
de presiune hidrostatic, mai mare bazal dect apical. Sngele este direcionat
preferenial la baza plmnilor.
Diferenele ntre apex i baze
La apex ventilaia este mai redus dect la baze, ns proporional i perfuzia este mai
redus deci per total raportul V/Q este mai mare comparat cu cel de la baz.
Fluxul de snge direct influenat de gravitaie, are tendia de a fi mai mare spre baze, de
aceea raportul V/Q spre bazele plmnilor este de obicei>1.
Dei att ventilaia ct si perfuzia cresc de la vrf spre baze, modificrile pe verticala
plmnilor ale raportului V/Q se datoreaz faptului c perfuzia crete mult mai rapid dect
ventilaia. V/Q la apex este de 3,3, n timp ce la baze este n jurul valorii de 0,6.
12

Gravitaia, diferena de presiune ntre alveole, artere i vene dein un rol important n
relaia ventilaie perfuzie. Relaia dintre aceti factori descrie Zonele West. Acestea sunt
patru zone dispuse vertical n plmn, prin care se explic modul n care presiunile
alveolare, arteriale i venoase difer de la o zon la alta i cum acest lucru afecteaz
ventilaia i perfuzia n ntreg teritoriul pulmonar.
Zonele West

Figura 3

n zona 1, presiunea alveolar poate s le depeasc pe cele arteriale i venoase, astfel


perfuzia este redus pe msur ce vasele colabeaz, ducnd la formarea spaiului mort.
n zona a 2-a, presiunea arterial depete presiunea alveolar dar nu i pe cea venoas.
n zona a 3-a, att presiunea arterial ct i cea venoas o depesc pe cea alveolar.
Zona a 4-a apare n poriunile pulmonare n care volume pulmonare mici reduc
dimensiunile vaselor extra-alveolare, crescndu-le rezistena i reducnd fluxul sangvin.
Aceasta se ntmpl la baza plmnului la volume curente mici.

Dac fluxul sangvin n unitile pulmonare este corespunztor ventilaiei acelor


uniti: ideal: V/Q=1

Dac plmnul nu este ventilat corespunztor dar perfuzat normal, raportul V/Q
este <1.

Dac plmnul este sub-perfuzat, V/Q este >1.

V/Q=0 alveol irigat, dar neventilat = unt: sngele ajunge n circulaia


arterial fr a fi oxigenat
13

V/Q= - alveol ventilat, dar neirigat = spaiu mort: volum de aer care nu
particip la schimburile gazoase

Shuntul
Reprezint o form de disfuncie ventilaie-perfuzie n care alveole neventilate (pline cu
fluid sau colabate) sunt nc perfuzate. Ca rezultat, sngele ajunge n circulaia arterial
fr a fi oxigenat. Aceasta este cea mai frecvent cauz a insuficienei respiratorii
hipoxemice.
Shuntul adevrat se refer la un raport V/Q=0 (adic perfuzia unor regiuni neventilate ale
plmnului).
Efectul de shunt (1 > V/Q > 0) se refer la irigarea unor poriuni slab ventilate ale
plmnului
Shuntul fiziologic reflect scurt circuitarea sngelui din artera pulmonar direct n
circulaia mare (venele bronice, thebesiene). Reprezint aproximativ 5% din debitul
cardiac.
Fracia de shunt (Qs/Qt) este definit ca fiind raportul dintre cantitatea de snge pulmonar
contaminat i debitul sanguin pulmonar total. La subiecii sntoi, shuntul intrapulmonar
(Qs) reprezint mai puin de 10% din debitul cardiac deci fracia de shunt (Qs/Qt) este
<10%.
Vasoconstricia pulmonar hipoxic reduce fluxul sangvin ctre alveolele neventilate,
reducnd astfel severitatea hipoxemiei.
Aceast form de insuficien respiratorie este rezistent la oxigenoterapie. Creterea
concentraiei O2 inspirator nu are efect deoarece acesta nu poate ajunge la alveolele
shuntate, iar sngele oxigenat n alveolele normale este deja 100% saturat.
Cauze de shunt:

Intracardiace
o

Orice cauz de shunt dreapta stnga ( tetralogia Fallot, sdr


Eisenmenger)

Pulmonare
o

Pneumonie

Edem pulmonar

Atelectazie

Colaps

Hemoragie pulmonar

Contuzie pulmonar
14

Gradientul dintre presiunea parial a oxigenului alveolar (PAO2) i cel arterial (PaO2)
poart denumirea de gradient alveolo-arterial (A-a). Este folosit adesea pentru a
determina existena unui shunt sau a unei anormalii de difuziune. Se determin diferena:
PAO2 PaO2. PAO2 se calculeaz folosind ecuaia gazului alveolar. Valoarea normal este
0,5-1kPa (5mmHg) dei sunt acceptate valori de pna la 15mmHg. O cretere a
gradientului alveolar de peste 15-20mmHg semnific o boal pulmonar drept cauz a
hipoxemiei.
Ventilaia de spaiul mort
Spaiul mort reprezint volumul de aer care nu particip la schimburile gazoase.
El Include:

Aerul care trece doar prin cile aeriene (spaiul mort anatomic)

Aerul care ptrunde n alveole dar nu realizeaz schimbul gazos cu sngele capilar

Volumul acestor dou zone este denumit spaiu mort fiziologic (2ml/kgc). Spaiul mort
anatomic este constant dar spaiul mort fiziologic depinde de relaia ventilaie - perfuzie.
La subieci sntoi ventilaia spaiului mort (VD) reprezint 20-30% din ventilaia total
(VT), VD/VT=0,2-0,3
Cauzele includ:

Debitul cardiac sczut

Presiunea mare intra-alveolar determinnd compresia capilarului alveolar


(pacienii ventilai mecanic)

Hipoventilaia alveolar
n repaus, rata de producere a CO2 de ctre esuturi este constant i egal cu cantitatea
de CO2 eliminat de plmni. Imposibilitatea realizrii schimbului gazos ntre plmni i
aerul atmosferic duce la o cretere a concentraiei alveolare i sangvine a CO2-ului i o
scdere a concentraiei O2-ului acesta fiind folosit dar nu i nlocuit. Insuficiena
respiratorie prin hipoventilaie va fi deci complicat cu hipercapnie pe lng hipoxie.
Hipoventilaia este caracterizat printr-o cretere a PaCO2 i o scdere a PaO2.
Cauzele hipoventilaiei:

SNC
o

Trauma, hemoragie, infarct, hipoxie, infecie

Encefalopatie metabolic

Droguri deprimante SNC

Maduva spinrii
o

Trauma, tumor, mielitatransvers


15

Lezarea radcinilor nervoase

Nervi

Traum

Neuropatie (Guillain Barre)

Boala neuronului motor

Jonciunea neuromuscular
o

Miasenia gravis

Blocantele neuromusculare

Oboseala muchilor respiratori


o

Atrofie

Miopatie

Malnutriie

Sistemul respirator
o

Obstrucia cailor aeriene (superioare sau inferioare)

Scderea complianei pulmonare, pleurale sau a peretelui toracic

Compliana pulmonar
Este definit ca modificarea volumului care apare la modificarea presiunii cu o unitate. Se
masoar de obicei n ml/cmH2O
Compliana= V/P
Se clasific n compliana peretelui toracic, a plmnului i compliana pulmonar total.
Valori normale:

Plmn intact = 200ml/cmH2O

Perete toracic = 100ml/cmH2O

Complian sczut nseamn travaliu respirator mai mare.


La volume mici, compliana plmnului este mai mic i sunt necesare creteri mai mari
de presiune pentru a realiza modificri ale volumului (colaps pulmonar).
La capacitatea rezidual funcional (CRF), compliana este optim pentru c reculul
elastic al plmnului este compensat de tendina peretelui toracic de a se expansiona.
La volume pulmonare mai mari, compliana scade pe msur ce plmnul devine mai rigid.

16

Compliana crete cu vrsta i n emfizem, datorit distrugerii esutului elastic al


plmnului. Scade n fibroza pulmonar, edem pulmonar i atelectazie.
Ventilaia spaiului mort + shuntului intrapulmonar + complianei pulmonare
frecvenei respiratorii, travaliului respirator necesarul de O2 la 40-50% din oferta
de O2
Necesarul normal al respiraiei este de 2-3-% din oferta de oxigen.
HIPOXIA

Reprezint un deficit relativ al O2 n sngele arterial exprimat cantitativ:

PaO2 < 80mmHg

SpO2 < 90%, aer ambiental

Hipoxemia reprezint o condiie caracterizat prin cantiti neadecvate de O2 n sngele


arterial (PaO2 60mmHg, SaO2 90%, respirnd aer ambiental sau valoare sczut a
hemoglobinei). Hipoxia (coninut sczut de O2, debit cardiac sczut, sau preluare la
nivel tisular) apare indiferent dac hipoxemia este prezent sau nu.
Cauzele hipoxiei pot fi mprite n patru mari categorii:

Hipoxic

Stagnant

Histotoxic

Anemic

Hipoxia hipoxic oxigenare neadecvat a sngelui arterial generat de inhalarea unui


gaz cu PO2 sczut sau de o anumit patologie:
1. La altitudini mari presiunea barometric mic este cauza PAO2 i PaO2 sczute. La
altitudini mari concentraia oxigenului rmne constant (21%) dar datorit
scderii numrului moleculelor de O2, mai puin O2 este disponibil. Cei care
triesc la altitudini mari se adapteaz la numarul mic de molecule de O2 prin
creterea concentraiei de hemoglobin. PaO2 si PAO2 sunt sczute, dar coninutul
de O2 este normal.
2. Hipoventilaia reduce presiunile pariale alveolare i arteriale ale O2 i le crete
pe cele ale CO2
3. Limitarea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-capilar va duce la
scderea concentraiei arteriale de oxigen i deci la hipoxie
4. Alterararea raportului V/Q de departe cea mai frecvent cauz de hipoxie.
Hipoxia stagnant insuficiena circulatorie.

17

Hipoxia anemic cantitate insuficient de hemoglobin funcional. Poate fi indus de


deficit de fier, vit B12, pierderi de snge sau cantiti mari de methemoglobin sau
carboxihemoglobina.
Hipoxia histotoxic -esuturile nu sunt capabile s foloseasc O2 datorit inactivrii unor
enzime (citocromi) sau unor substane chimice (cianuri)
Simptomele hipoxiei pot varia n funcie de severitatea i rapiditatea cu care scade PaO2
i de eficiena mecanismelor compensatorii.
Trei forme principale:
1. Hipoxia fulminant PaO2<20mmHg

Avionul pierde presiune n cabina la peste 30000m i nu este disponibil


O2 suplimentar

Apare n cteva secunde

Pierderea cunotinei n 15-20 sec

Afectare cerebral n 4-5 minute

2. Hipoxia acut 25mmHg<PaO2<40mmHg

La altitudini de 18000-25000m

Simptome similare cu cele ale intoxicaiei cu alcool etilic: lipsa


coordonrii, ncetinirea reflexelor

Pierderea cunotinei

Com i deces (n minute sau ore) dac mecanismele compensatorii sunt


inadecvate

3. Hipoxia cronic 40mmHg<PaO2<60mmHg

La altitudini de 10000-18000m pentru perioade lungi de timp

Simptome similare cu cele ale oboselii severe: dispnee, aritmii respiratorii

Semnele hipoxiei:

Cianoz indus de creterea peste 5g deoxihemoglobin/dl n sngele capilar. Nu


este un semn de ncredere pentru hipoxie: pacienii anemici nu dezvolt cianoz
dar sunt extrem de hipoxici; pacienii cu policitemie pot fi cianotici dar sunt
perfect oxigenai.

Tahicardie

Tahipnee

18

HIPEROXIA

Condiii de apariie: administrarea O2 n concentraii mari - FiO2 > 0,6 n tratamentul


hipoxemiei. Efecte: lezarea esuturilor prin inactivarea unor enzime, formarea speciilor
libere oxidante cu apariia inflamaiei i a edemului tisular.
Semnele clinice ale toxicitii oxigenului devin manifeste n cazul expunerii la:

Concentraii mari de oxigen pe o perioad scurt (terapia hiperbar)

Concentraii mai mici de oxigen dar folosite timp mai ndelungat.

Oxigenul hiperbar afecteaz SNC (semne neurologice: creterea iritabilitii nervoase,


crize convulsive), toxicitatea normobar lezeaz plmnii.
HIPERCAPNIA

Reprezint o presiune parial a CO2 n sngele arterial de peste 45mmHg. Cauza


hipercapniei este deseori independent de hipoxemie. Poate fi consecina:

Produciei crescute de CO2 secundar unui metabolism accelerat (sepsis, febr,


arsuri, supraalimentaie)

Eliminrii sczute a CO2. Eliminarea CO2 este invers proporional cu ventilaia


alveolar (VA). VA scade dac minut volumul scade fie prin scderea frecvenei
respiratorii fie prin scderea volumului curent; sau dac fracia spaiului mort din
volumul curent este crescut (Vd/Vt).

Efectele hipercapniei:

Stimularea ventilaiei via chemoreceptori centrali i periferici

Vasodilataie cerebral, crescnd astfel fluxul sangvin cerebral i presiunea


intracerebral

Stimularea sistemului nervos simpatic cu tahicardie, vasoconstricie periferic, i


diaforez

Midriaz, hiperpotasemie

Deprimare central la valori foarte mari ale PaCO2

Tratamentul hipercapniei este n primul rnd de corectare a cauzei determinante.


Tratamentul hipoventilaiei const n asistarea ventilaiei. Corectarea prea rapid a
hipercapniei cronice poate genera alcalinizarea LCR cu apariia convulsiilor i poate genera
alcaloz metabolic cu risc de aritmii cardiace. Bicarbonatul de sodiu nu este indicat n
sindroamele de hipovenilaie cronic.
Hipercapnia permisiv oxigenarea satisfctoare cu volume curente i presiuni de inspir
mici poate fi obinut cu costul creterii PaCO2. Efectele benefice ale PaCO2 crescute
includ: creterea debitului cardiac datorit creterii activitii simpatice, creterea
debitului sangvin n teritoriul splanchnic i renal. Monitorizarea pH este necesar pentru
a evita valori mai mici de 7,2-7,3.
19

HIPOCAPNIA

Este definit ca un deficit de CO2 n sngele arterial (PaCO2<35mmHg), indus de obicei de


hiperventilaie.
Poate induce vasoconstricie cerebral, pn hipoxie cerebral, vertij tranzitor, tulburri
de vedere i anxietate. O presiune parial sczut de dioxid de carbon n snge poate
genera alcaloz, i ca urmare concentraii plasmatice sczute de calciu, excitabilitate
nervoas i muscular crescut.
Tratamentul hipocapniei se adreseaz cauzei: adic hiperventilaia. Deci tratamentul
hipocapniei este acelai cu tratamentul hiperventilaiei.
MONITORIZAREA RESPIR AIEI

Semne clinice
Semnele insuficienei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie, creterea
tonusului simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei

Semne de compensare respiratorie


o

Creterea tonusului simpatic


o

Creterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii


respiratorie accesorii, btile aripilor nazale, retracie intercostal/
suprasternala/ supraclaviculara, sau respiraie paradoxal. Semnul cel
mai important al insuficienei respiratorii este creterea frecvenei
respiratorii, volumul curent este un indicator mai puin important, minut
volumul crete iniial n insuficiena respiratorie acut i se prabueste n
ultimul stadiu cnd pacientul este epuizat

Tahicardie, hipertensiune, transpiraie

Hipoxia organelor
o

Alterarea statusului mental

Bradicardie, hipotensiune (ultimul stadiu)

Desaturarea hemoglobinei
o

Cianoz

Auscultaia plmnului ne aduce informaii legate de prezena bilateral a murmurului


vezicular i de calitatea schimbului de gaze, evalueaz wheezing-ul, stridorul, cracmentele
i absena murmurului vezicular (pleurezie, condensrii alveolare)
PULSOXIMETRIA

Pusloximetrul masoar saturaia arterial de oxigen i nu presiunea pariala a oxigenului


din sngele arterial (PaO2), folosind absorbia a dou unde infraroii diferite. Relaia
dintre saturaia n oxigen i PaO2 este descris de curba de disociere a oxihemoglobinei.
20

O saturaie periferic n oxigen SpO2 de 90% reprezint o valoare critic, sub aceast
valoare o scdere mic a PaO2 determina o alterare brusc a SpO2.
Surse de eroare:

Perfuzia periferic deficitar duce la o discrepan ntre frecvena cardiac


masurat pe pulsoximetru i frecvena cardiac de pe ECG

Unghii false sau oj

Lumin ambiental stralucitoare

Micare excesiv

Carboxihemoglobina (Spo2>SaO2)

CAPNOGRAFIA

Dioxidul de carbon este produs doar n plamni, prezena lui n aerul expirat confirm
intubaia endotraheal corect. La pacienii cu plamni relativi normali i debit cardiac
normal valoare end tidal CO2 poate estima valoarea PaCo2.
GAZOMETRIA ARTERIALA

Gazometria arterial confirm diagnosticul de insuficien respiratorie, face diferena


ntre forma acut i cronic, evalueaz severitatea insuficienei respiratorii i ghideaz
tratamentul. Gazometria sanguin poate fi interpretat doar n funcie de contextul clinic
al pacientului.
Imagistica

Radiografia pulmonar - de cele mai multe ori determin cauza insuficienei


respiratorii: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, pleurezie, hemoragie
pulmonar. Totui diferentierea ntre edemul pulmonar cardiogen i non
cardiogen este imposibil.

Dac sunt necesare alte investigaii radiologice avansate ar trebuie s lum n considerare
iniial ultrasonografia deoarece nu impune transportul cu toate riscurile asociate lui, ctre
serviciul de radiologie.
Pacienii cu insuficien respiratorie acut nu pot efectua teste funcionale pulmonare,
acestea fiind rezervate celor cu insuficien respiratorie cronic.

21

MANAGEMENT

Managemetul insuficienei respiratorii acute vizeaz n primul rnd stabilirea etiologiei


subiacente i corectarea urgent a hipoxemie. Aadar, odat cu msurile care se impun
pentru susinerea funciei respiratorii n vederea asigurrii unei oferte adecvate de oxigen
ctre esuturi, se iniiaz i msurile specifice pentru a reversa i corecta cauza.
Suplimentarea cu oxigen:
Exist numeroase dispozitive care cresc concentraia de oxigen inspirat. Metodele care
asigur o concentraie relativ constant de oxigen ctre plmni indiferent de fluxul
respirator al pacientului se numesc dispozitive cu performan fix. Dispozitivele cu
performan variabil asigur diferite concentraii de oxigen n funcie de frecvena
respiratorie i fluxul inspirator al pacientului.
Nomenclatura lor difer in funcie de tipul de sistem utilizat (nchis sau deschis), de
concentraia de oxigen (concentraie mare sau mic) sau n funcie de fluxul necesar ( flux
mare sau mic).
Eficiena acestora depinde de capacitatea lor de a livra pacientului o cantitate adecvat
de oxigen, la rate de flux corespunztoare, astfel ncat s satisfac cerinele metabolice
ale pacientului.
Pacienii asistai cu ajutorul unui dispozitiv cu circuit deschis i care prezint respiraii
spontane vor antrena cu fiecare respiraie i aer atmosferic. Concentraia de oxigen
inspirat va depinde de concentraia de oxigen furnizat de aparat i de proporia de aer
atmosferic inspirat. Cu ct frecvena respiratorie spontan a pacientului este mai mare i
concentraia de oxigen furnizat de dispozitivul de asistare este mai mic cu atat oferta
de oxigen este mai mic.

Dispozitive cu flux mare (high flow- 15 l m


in.) de oxigen conin un sistem
tip Venturi compus dintr-o valv ajustabil lateral sistemului de
oxigenare. Oxigenul este amestecat cu aerul ambiental, concentraia
aerului atmosferic fiind controlat prin ajustarea valvei. Corturile i catile
de oxigen ofera de asemenea o fracie inspiratorie mare.

Dispozitivele cu flux mic (low flux- 6 l min.) de oxigen includ canula


nazal i masca facial. FiO2 maximal la nivelul traheei este puin probabil
sa depaeasc 0,4.

Baloanele de resuscitare cu rezervor, masc i valv sunt dispozitive cu


flux i concentraie mare de oxigen. Fluxul de oxigen trebuie meninut
ridicat (15 l/min), iar atunci cnd masca este aplicat etan pe faa
pacientului concentraia de aer atmosferic este redus la minim.

Ventilaia mecanic noninvaziv se refer la asitarea ventilatorie cu


ajutorul canulei nazale sau a matii faciale n locul canulei endotraheale
sau de traheostomie. Poate fi utilizat pentru a evita sau preveni intubaia
endotraheal numai la pacienii eligibili. Acest tip de ventilaie poate fi
22

utilizat pentru a scdea travaliul respirator i pentru a asigura un schimb


gazos adecvat.
VENTILAIA MECANIC

Ventilaia mecanic convenional


Dac evoluia unui pacient se ndreapt spre punctul n care acesta nu mai este capabil de
a-i asigura singur o oxigenare i o ventilaie corespunztoare, este necesar intubaia
endotraheal i ventilaia mecanic cu presiune pozitiv. Ventilaia mecanic reduce
spaiul mort i crete vetilaia pe minut. Acest abord este de elecie n tratarea hipoxemiei
i hipercapniei severe.
Abrevieri:

VT volum tidal (ml/s) = 8- 12 ml/ KgC (IBW)

RR frecvena resiratorie (bpm) = 8- 12 rpm

MV volumul minut = VT x RR (lpm) = 6- 10 lpm

FiO2- fracia inspiratorie de oxigen

PEEP (positive end expiratory pressure) presiune pozitiv la sfarsitul expirului


(cm H2O)

I:E ratio raportul ntre timpul inspirator i cel expirator

Ti timpul inspirator

Exist doua moduri principale de ventilaie:

Ventilaie cu volum: VT prestabilit

Ventilaie cu presiune: Presiune inspiratorie prestabilit.

Ventilaia controlat - reprezint suport ventilator integral adic pacientul nu particip la


ventilaie. Respiraia este impus de ventilator cu o frecvena, un fluxul i un volumul
prestabilit.
Ventilaia asistat - reprezint suport ventilator parial, adic pacientul iniiaz i termin
o parte din ventilaie, iar ventilatorul preia o parte din efortul respirator. Senzori de flux
sau de presiune permit ventilatorului s depisteze efortul respirator al pacientului i s se
sincronizeze cu respiraiile spontane ale acestuia. n acest mod crete confortul
pacientului n timpul ventilaiei mecanice.
Moduri de ventilaie (folosite frecvent):

A/ C Assist-Control

SIMV : Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation

PSV: Pressure Support Ventilation


23

PCV: Pressure Control Ventilation

CPAP: Continuous positive airway pressure

BIPAP: Bi-level positive airway pressure.

A/C ASSIST- CONTROL


Ventilatorul administreaz VT la o rat minim prestabilit i VT adiionale n cazul n care
pacientul iniiaz respiraia. Ventilatorul i asum ntreg sau cea mai mare parte a
travaliului respirator. Acest mod de ventilaie asigur un repaus aproape complet al
musculaturii respiratorii i poate fi utilizat att la pacienii contieni ct i la cei comatoi,
sedai sau paralizai.
SIMV
Ventilatorul livreaz VT prestabile la o frecven respiratorie impus. Cnd o respiraie
artificial este programat, ventilatorul ateapt o perioad de timp trigger prestabilit;
orice respiraie spontan declanat de pacient n acest interval trigger va rezulta ntr-o
respiraie programat oferit de ctre aparat. Pacintul poate iniia respiraii spontane
adiionale, dar VT al acestora va depinde de travaliul respirator al bolnavului.
PSV
PSV este un mod de ventilaie spontan care poate fi utilizat att separat ct i n
combinaie cu moduri de ventilaie controlat. Este, de obicei, utilizat n sevrajul pacinilor
de ventilator. Suportul presional este setat la presiunea necesar pentru a creea un VT de
8- 10 ml/ KgC. VT i minut volumul (MV) sunt dependente de pacient.
PCV
Respiraia este limitat de presiune, dar nu exist un VT i un volum minut garantat.
CPAP
Reprerint un sistem ce realizeaz o presiune constant pozitiv n cile respiratorii att n
inspir, ct i n expirul spontan al pacientului. Efectele CPAP:

creterea suprafetei alveolare (recrutare alveole)

prevenirea atelectaziei

reducerea travaliului respirator

redistribuirea edemul pulmonar din alveole in interstitiul pulmonar.

Inspirul pacientul este iniiat de la o presiune bazal, presiunea din caile aeriene revenind
la aceasta la sfrsitul expirului. Pacientul deine controlul frecvenei respiratorii i a TV. Cu
alte cuvinte, CPAP permite respiraia spontan la o presiune de baz crescut.
La valori mari de CPAP poate apare supradistensie pulmonar cu creterea spaiului mort
prin reducerea circulaiei (comprimarea circulaiei), scderea ntoarcerii venoase i n final
scderea debitului cardiac.
24

PEEP
Modalitate ventilatorie folosit adiional n toate cazurile de suport ventilator i semnific
ntreruperea prematur a expirului la o valoare de presiune presetat. Recruteaz
alveolele colabate, mbuntaete compliana pulmonar i oxigenarea, dar scade debitul
cardiac i crete presiunea intracranian.
Moduri de ventilaie neconvenionale:
High-frequency oscillatory ventilation (HFOV)- combin VT mici (mai mici dect spaiul
mort calculat) cu frecvene mai mari de 1 Hz pentru a minimiza efectele presiunii crescute
de vrf i platou. i-a dovedit eficiena n prevenirea i tratarea sindroamelor air- leak
asociate ALI pediatric i neonatal.
Sevrajul de ventilator:
Factori catre trebuiesc luai n considerare:

Contient, n fereastr de sedare

Status nutritional i hidric adecvat

Stabilitate hemodinamic (far vasopresoare, stabilizarea anginei, fr hemoragie


activ)

Status acido- bazic normal

Controlul bronhospasmului

Echilibrul electrolitic normal

Oxigenarea ( FIO2 0,5 i PEEP 5 cmH2O)

Complicaii legate de ventilaia mecanic:

Deconectarea, defectarea aparatului

Efecte hemodinamice: scderea debitului cardiac, datorat ngreunrii ntoarcerii


venoase ctre inima dreapt i creterii rezistenei venoase pulmonare datorate
presiunii pozitive i distensiei alveolare.

Barotrauma sau atelectazia

Toxicitatea oxigenului

Alcaloza respiratorie

25

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (ARDS)

ARDS este un tip de leziune pulmonar acut (ALI) asociat cu factori de risc cunoscui,
caracterizat prin leziuni difuze ale membranei alveolo- capilare i edem interstiial
secundar permeabilitii vasculare pulmonare crescute.
ARDS apare, de obicei, la pacieni cu afeciuni critice preexistente sau la cei cu multiple
leziuni grave. Dispneea sever (principalul simptom din ARDS) apare, de obicei, la cateva
ore pna la cateva zile de la debutul bolii sau leziunii.
Semnele caracteristice acestui sindrom sunt: hipoxemia i opacitile bilaterale la
radoigrafia toracica standard sau CT toracic.
Pricipalele disfuncii fiziologice cuprind: poluare cu snge cu coninut redus de oxigen n
cantitate mare la nivel pulmonar, cretera spaiului mort fiziologic, scderea complianei
pulmonare.
Din punct de vedere morfopatologic se remarc: edem pulmonar, membrane hialine i
hemoragie alveolar.
Exist un grup heterogen de afeciuni, att pulmonare directe ct i indirecte, care
predispun la apariia ARDS. Factorii de risc comuni pentru ARDS sunt reprezentai de
sindromul inflamator:

Direci:
o

Pneumonia

Aspiraia de coninut gastric

Leziuni inhalatorii

necul

Indireci:
o

Sepsisul non- pulmonar

Trauma major

Transfuzii multiple

Arsuri grave

Socul non- cardiogen

Definiie:
n 1994 American European Consensus Conference (AECC) a definit ARDS ca fiind o
condiie acut caracterizat de infiltrate pulmonare bilaterale i hipoxemie sever n
absena evident a unui edem pulmonar cardiogen.
Conform criteriilor AECC, severitatea hipoxemiei a fost definit prin raportul dintre PaO2
(presiune pariala a oxigenului din sangele arterial al pacientului) i FiO2, astfel:
26

ARDS dac PaO2/ FiO2 (P/F) 200

ALI dac P/F 300

n completare, edemul pulmonar cardiogen era exclus fie prin criterii clinice, fie prin
msurarea presiunii din capilarul pulmonar (pulmonary capillary wedge pressure PCWP)
sub 18 mmHg la pacienii cu cateter de arter pulmonar Swan-Ganz.
ns aceast definiie oferit de AECC a fost supus numeroaselor critici:

Radiografia toracic: subiectivitarea interpretrii radiologice

Hipoxia: P/F nu este constant n intervalul FiO2 i poate varia ca rspuns


la setrile ventilatorului, n special la PEEP

PCWP: pacienii cu ARDS pot avea acest presiune crescut datorit


presiunii transmise din cile aeriene i/sau resuscitrii volemice
riguroase.

Un grup de cercettori au elaborat n 2011 definiia de la Berlin, care s-a axat pe


fezabilitate, validitate i evaluare obiectiv a performanelor sale. O definiie intermediar
a propus 3 categorii exclusive de ARDS n functie de hipoxemie:

Minor: 200 mm Hg PaO2/FIO2 300 mm Hg

Moderat: 100 mm Hg PaO2/FIO2 200 mm Hg

Sever: PaO2/FIO2 100 mm Hg

Au mai existat, ns, 4 variabile pentru ARDS sever: severitatea radiologica, compliana
pulmonar (40 mL/cm H2O), PEEP (10 cm H2O), i volumul expirator pe minut corectat
(10 L/min).
Definiia intermediar de la Berlin a fost evaluat empiric, iar cele 4 variabile nu au
contribuit la validitatea predictivitii ARDS sever i au fost excluse din definiie. Utiliznd
definiia de la Berlin, stadiile ARDS de minor, moderat i sever au fost asociate cu
mortalitate crescnd i cu o cretere a duratei ventilaiei mecanice la pacienii
supravieuitori. Termenul de ALI nu mai este utilizat.

27

Definiia de la Berlin:
Timp

Pn la 1 saptamn de la agresiunea clinic, sau agravarea


simptomatologiei pulmonare.

Radiografie
pulmonar

Opaciti bilaterale- neexplicabile prin transudat, colecii lobare/


pulmonare, noduli.

Originea edemului

Insuficien respiratorie inexplicabil prin insuficient cardiac


sau surancarcare cu lichide.
Necesitatea evalurii obiective (ecocardigrafie) pentru a exclude
edemul hidrostatic n absena unui factor de risc.

Oxigenarea

Minor

Moderat

Sever

200< PaO2/FiO2 100< PaO2/FiO2 PaO2/FiO2 <100


300
200
cu PEEP sau CPAP cu PEEP sau CPAP cu PEEP sau CPAP 5
5 cmH2O
5 cmH2O
cmH2O
tabel 2

Aceast definiie a ARDS de la Berlin, revizuit i mbogait, completeaz numeroasele


neajunsuri definiiei oferite de AECC. n coparaie cu cea a predecesorilor sai, definiia de
la Berlin are o valoare predictiv a mortalitii mult mai bun.
Fiziopatologie:
Baza patogenic a ARDS i factorii declanatori nu sunt pe deplin nelei, dar severitatea
ARDS depinde semnificativ de echilibrul dintre epiteluil alveolar i/sau leziunile
endoteliului vascular i mecanismul acestora de vindecare.
ARDS este asociat cu leziunea alveolar difuz (diffuse alveolar damage- DAD) leziunea
endoteliului vascular pulmonar. Faza precoce este descris ca fiind una exudativ, cele
tardive fiind cu caracter fibroproliferativ.
Iniial, o leziune direct pulmonar, sau indirect extrapulmonar, ar genera o cretere a
mediatorilor proinflamatori care favorizeaz acumularea neutrofilelor n microcirculaia
pulmonar. Acestea se activeaz si migreaz n numar mare pe endoteliul vascular i
membrana alveolar elibernd proteaze, cytokine i radicali de oxigen care vor duce la
edem pulmonar, formarea de membrane hialine, pierderea surfactantului i scaderea
complianei pulmanare fcand schimbul de gaze dificil. ARDS se exprim ca un proces
inomogen.
Apariia ARDS poate fi favorizat i de presiunea pozitiv din cile aerinede adus de
ventilaia mecanic, (ventilator-associated lung injury (VALI)).

28

Tratament:
n ciuda incidenei ridicate i a mortalitii crescute (30-40%) ARDS nu are tratament
specific, tratamentul rezumndu-se la limitarea ventilaiei dunatoare i evitarea
bilanului hidric pozitiv.
Terapia intit pe fiecare agent cauzator reprezint o prioritate. Tratamentul suportiv
cuprinde: ventilaia mecanic, profilaxia ulcerului de stress i a tromembolismului
pulmonar, precum i suportul nutriional.
La adulii cu ARDS, strategia de ventilaie mecanic prevede VT mic (6 mL/kg) cu PEEP
optimizat, oferind o supravieuire crescut fa de alternativa cu VT crescut (12 ml/kg).
Multe tratamente farmacologice au fost cercetate, fr date concludente in acest
moment.
Pacienii care supravieuiesc ARDS risc o capacitate vital limitat, dizabiliti mintale i
o calitate a vieii precar.
Mesaje pentru acas

Modificrile pe verticala plmnilor ale raportului V/Q se datoreaz faptului c


ventilaia i perfuzia cresc de la vrf spre baza plamnului, dar perfuzia crete mult
mai rapid dect ventilaia

Vasocontricia pulmonar hipoxic reduce fluxul sangvin ctre alveolele


neventilate reducnd hipoxemia.

untul este cea mai frecvent cauza fiziopatologic a insuficienei respiratorii


hipoxemice

n caz de unt: hipoxie refractar la administrarea de O2 100%; oxigenul nu ajunge


la alveolele untate, iar sngele din alveolele normale este deja oxigenat 100%

Compliana pulmonar scazut nseamn un travaliu respirator crescut

Cei care triesc la altitudini mari se adapteaz la numarul mic de molecule de O2


prin creterea concentraiei de hemoglobin. PaO2 si PAO2 sunt sczute, dar
coninutul de O2 este normal.

Markeri ai ARDS: hipoxemia i opacitile bilaterale la radoigrafia toracica


standard sau CT toracic.

29

Bibliografie
1. Russell S. Richardson, Sandrine Duteil, Claire Wary, D. Walter Wray, Jan Hoff,
Pierre G. Carlier. Human skeletal muscle intracellular oxygenation: the impact of
ambient oxygen availability. The Journal of Physiology, 2006, 571: 415-424.
2. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care, The
Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
3. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition, Elsevier
4. http://www.frca.co.uk/Documents/160%20Respiratory%20physiology%20%20part%202%20compressed.pdf
5. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults.
Lancet, 1967; ii:319-323.
6. Lucangelo U, Pelosi P, Zin WA, Aliverti A, editors. Respiratory system and artificial
ventilation. Milan: Springer; 2008.
7. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGall JR,
Morris A, Spragg R. Report of the American-European consensus conference on
ARDS: definitions,mechanisms, relevant outcomes and clinical trial oordination.
The Consensus Committee. Intensive Care Med 1994; 20:225232.
8. Ranieri MV, Rubenfeld GD, Taylor Thompson B, et al. ARDS Task Force. Acute
Respiratory Distress Syndrome.: The Berlin Definition. JAMA 2012; 307 (23): 25262533.
9. Andrew James Boyle, Rob Mac Sweeney, Daniel Francis McAuley.
Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine
2013, 11:166

30

DISFUNCIA CARDIAC
Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Kovacs Judit
INSUFICIENA CARDIAC ACUT

Insuficiena cardiac apare atunci cnd cordul este incapabil fie s suporte o ntoarcere
venoas adecvat, fie este incapabil s pompeze sngele n sistemul arterial (s furnizeze
oxigen) la o rat suficient pentru a satisface nevoile metabolice ale organismului
(discordan ntre cerere i ofert).
Insuficiena cardiac acut este definit ca instalarea brusc a simptomelor i semnelor
secundare funciei cardiace anormale. Este adesea amenintoare de via i necesit
tratament de urgen. Poate aprea fie n prezena fie n absena unei boli cardiace
preexistente. Disfuncia cardiac poate fi diastolic, sistolic sau n legtur cu tulburarile
de ritm cardiac sau o discordan ntre pre i postsarcin.
FIZIOPATOLOGIE
Debit cardiac: cantitatea de snge ejectat din ventricul (n mod special ventriculul stng)
ntr-un minut (l/min). Reflect eficacitatea funciei de pomp.
Debitul cardiac= Frecvena cardiac x Volumul btaie
Legea lui Frank-Starling: descrie relaia dintre lungimea fibrelor miocardice i fora
contraciei. Cu ct se ntinde mai mult fibra muscular miocardic n diastol (mai mult
volum n ventricul), cu att va fi mai puternic urmtoarea contracie sistolic. Acest
fenomen se produce pn n momentul n care se atinge limita fiziologic. O dat ce
aceasta e atins, n ceea ce privete creterea alungirii fibrelor, fora contraciei va
continua s scad.
Presarcina: cantitatea de fibre miocardice ntinse la sfritul diastolei (volumul din
ventriculi).
Complinaa: proporia modificrii volumului mprit la variaia presiunii. Compliana
ventricular este determinat de proprietile fizice ale esutului care alctuiete pereii
ventriculari i de starea de relaxare a ventricului (lusitropism). La un ventricul noncompliant o cretere foarte mic n volum va genera o cretere semnificativ a presiunii.
Scdere a complianei: ischemia, creterea postsarcinii, hipertensiunea, inotropicele,
cardiomiopatiile restrictive, creterea presiunii intratoracice, creterea presiunii n
pericard, creterea presiunii abdominale.
Creterea
complianei:
vasodilatatoarele.

cardiomiopatiile

dilatative,

scderea

postsarcinii,

Postsarcina: rezistena, impedana sau presiunea pe care ventriculul trebuie s o


depeasc pentru a-i ejecta volumul de snge. Reprezint tensiunea dezvoltat de
31

fibrele miocardice n timpul ejeciei sistolice ventriculare. n parametrii clinici, cea mai
sensibil expresie a postsarcinii este rezistena vascular sistemic (SVR) pentru
ventriculul stng i rezistena vascular pulmonar (PVR) pentru ventriculul drept.
n realitate rezistena patului vascular este derivat din msurarea debitului cardiac (CO)
i a presiunii medii arteriale (MAP). Formulele pentru calcularea postsarcinii includ
diferena de gradient de la nceputul circuitului (influx) i de la sfritul circuitului (eflux).

SVP = {(MAP-RAP)x80/CO}

MAP presiunea arterial medie


RAP presiunea n atriul drept
Valori normale: 800-1200 dynes/sec/cm5

PVR = {(MPP-PAW)x80/CO}

MPP presiunea medie pulmonar


PAW presiunea de capilar arterial pulmonar
Valori normale: < 250 dynes/sec/cm5
Contractilitatea (inotropismul): proprietate intrinsec a fibrelor miocardice de a se scurta
independent de presarcin i/sau postsarcin. Nu poate fi msurat n mod direct.

32

Presiunile normale la nivelul inimii


tabel 3

localizare

abreviere

Limite

CVP
RAP
RVSP

Valoarea
medie (mmHg)
6
4
24

Ven central
Atriu drept
Ventricul drept
n sistol
Ventricul drept
la sfritul
sistolei
Sistola n artera
pulmonar
Diastola n
artera
pulmonar
Media n artera
pulmonar
Capilar
pulmonar
Left atriumatriu
stng
Ventricul stng
n sistol
Diastola
ventricului
stng
Sistola la artera
brahial
Diastola la
artera brahial

RVEDP

0-8

PAS

24

15-28

PAD

10

5-16

PAP

16

10-22

PCWP

5-16

LAP

4-12

LVSP

130

90-140

LVEDP

4-12

sBP

130

90-140

dBP

70

60-90

33

1-10
-1,+8
15-28

MONITORIZAREA HEMODI NAMIC

Evaluarea clinc
Tegumentele marmorate-ncep de obicei la nivelul genunchilor
Monitorizarea de baz i evaluarea perfuziei globale
1.ECG: frecvena cardiac-determinant important a debitului cardiac
2.Tensiunea arterial:interpretat n contextul tensiunii arteriale normale a
pacientului
a) Indicaii pentru monitorizare invaziv:

Tensiune arterial instabil sau anticiparea unei instabiliti tensionale

Hipotensiune sever

Utilizarea de droguri vasoactive: vasodilatatoare, vasopresoare, inotropice

Necesitatea de a recolta frecvent probe sanguine arteriale

b) Contraindicaiile monitorizrii invazive:

Cnd se anticipeaz utilizarea terapiei trombolitice

Boal vascular periferic sever

Anomalii vasculare-fistule arterio-venoase, anevrism local, hematom local,


boala Raynaud

Lipsa colateralelor distal de locul plasrii cateterului.

3.Monitorizarea SpO2: inta >92%


4.Nivelul lactatului: indic o perfuzie slab a esuturilor

34

PRESARCINA I RSPUNSUL LA NCRCAREA CU LICHIDE


Presarcina este estimat de o masuratoare unic/static
1.Presiunea venoas central (PVC), presiunea de ocluzie a capilarului arterial
pulmonar (PAOP)
2.Volumul: volumul telediastolic global (GEVD), volumul end-diastolic al
ventriculului stng (LVEDV)
Rspunsul la fluide (parametru dinamic)
1.La patul bolnavului
a) proba de umplere volemic : se administreaz 500 ml de soluie cristaloid (250
coloid) n timp de 10-15 minute i se observ efectele asupra PVC-ului, tensiunii
arteriale, volumului btaie (15% cretere fa de debitul cardiac de baz)
b) manevra de ridicare pasiv a membrelor inferioare: pacientul este aezat din
poziia semieznd de la 45 de grade n poziia PLR (passive leg raising, supinaie cu
membrele ridicate la 45 de grade).
2.Variaia presiunii cu pulsul (pulse presure variation-PPV): diferena dintre
presiunea maxim (PPmax) i minim a pulsului (PPmin) n timpul unui singur ciclu
de ventilaie mecanic 13% (nu n timpul respiraiei spontane, Vt8 ml/kg).
3.Variaia presiunii sistolice (SPV) mai puin specific
4.Variaia volumului btaie (SSV): 10%

Parametrii volemici
1.Apa extravascular pulmonar (EVLW): estimare a edemului pulmonar. Este
indexat la greutatea corporal ideal. VN: 3-7ml/kg
Dispozitive de monitorizare disponibile
Termodiluia pulmonar: cateter de arter pulmonar

Indicator de diluie transpulmonar: LiDCCO

Curb de presiune arterial: PiCCO, LiDCCO, Flotrac/Vigileo

Doppler esofagian: CardioQ

Reinhalarea parial de CO2: NICO

Bioimpedan: BioZ, HOTMAN, TEBCO, Lifeguard


35

Invaziv

Bioreactani: NICOM

Modificrile de 10% n determinrile seriate ale debitului cardiac se ncadreaz n


limita erorilor de msurare. O variaie mai mare poate fi ateptat la pacienii cu
variaii ale frecvenei cardiace (ex: fibrilaia atrial).
Evaluarea contractilitaii miocardice
Ecografia este monitorizarea de elecie n diagnosticarea etiologiei hipotensiunii la
pacienii critici (identific/exclude cauza cardiac a ocului).
1. Fracia de ejecie
FE (%)={(EDV-ESV)/EDV}x100
Normal: 55%
Disfuncie uoar: 45-54%
Disfuncie moderat: 30-44%
Disfuncie sever: <30%
2. Analiza curbei de presiune arterial: viteza maxim n timpul fazei de ejecie
Evaluarea perfuziei tisulare-nu este disponibil n practica clinic
Sindromul de debit cardiac sczut
Este o condiie clinic cu debit cardiac sczut asociat cu dovada hipoperfuziei
tisulare n prezena unui volum intravascular adecvat
Manifestari clinice: periferie rece, nivel de contien redus, confuzie,
hipotensiune, puls slab perceptibil la carotid, tahicardie sau bradicardie, debit
urinar redus.

36

MANAGEMENT

1. Caut cauzele corectabile non-cardiace (respiratorii, echilibru acido-bazic,


electrolii)
2. Trateaz ischemia sau spasmul coronarian
3. Optimizeaz presarcina (PCWP sau presiune de atriu stng de 18-20 mmHg)
4. Optimizeaz frecvena cardiac la 90-100/min cu pacing
5. Controleaz aritmia
6. Evalueaz debitul cardiac i ncepe administrarea de inotropic dac indexul
cardiac este mai mic de 2l/min/m2
a.Adrenalina dac nu exist arimie sau tahicardie
b.Dopamina (dac rezistena vascular periferic e mic) sau dobutamina (dac
rezistena vascular periferic e mare)
c.Amrinon/milrinon
d.Monteaz balon de contrapulsaie intraaortic
e.Nesiritid dac debitul cardiac indexat este sczut iar presiunile de umplere sunt
crescute
7. Calculai rezistena vascular sistemic (SVR) i ncepei administrarea
vasodilatatoarelor dac SVR este peste 1500.
a.Nitroprusiat dac presiunile de umplere, SVR i tensiunea arterial sunt ridicate
b.Nitroglicerin dac presiunile de umplere sunt mari sau exist evidena unui
spasm coronarian sau a ischemiei
8. Dac tensiunea arterial este mic cu SVR mic:
a.Noradrenalin dac exist perfuzie periferic
b.Fenilefrin dac debitul cardiac e satisfctor
c.Vasopresin dac tensiunea arterial e refractar la cele de mai sus
9. Transfuzie sanguin dac hematocritul e mai mic dect 26%

37

EDEMUL PULMONAR CARDIOGEN

Aceasta este prezentarea clasic a insuficienei cardiace.


Carasteristici clinice
1.Generale: astfel de pacieni se prezint cu dificulti extreme de respiraie, de
multe ori n imposibilitatea de a vorbi, din cauza ratei respiratorii rapide. Edemul
periferic nu este ntotdeauna prezent, mai ales n cazul primului episod de
decompensare cardiac.
2.Respiratorii: auscultaia plmnului dezvluie de obicei raluri subcrepitante fine
disseminate n ambele cmpuri pulmonare,de obicei egale bilateral, mai intense la
nivelul bazelor pulmonare. Edemul pereilor bronici generaz wheezing ceea ce
poate crea confuzie n diagnostic. La aceti pacieni opiunea de tratament const
att n tratamentul bronhospasmului ct i a edemului pulmonar. La pacienii cu
afectare grav,care se epuizeaz,plmnul poate fi extrem de silenios la
auscultaie, din cauza volumelor curent reduse. Tusea care apare n poziia de
semidecubit este echivalentul ortopneei.
3.Cardiovascular: pacienii se pot prezenta cu fibrilaie atrial.O frecven cardiac
peste 70 bpm la internare crete riscul de deces.Tensiunea arterial este meninut
la aproximativ 80% dintre pacieni, hipotensiunea fiind factorul cel mai important
care dicteaz tratamentul.
4.Abdominale: semne de insuficien cardiac dreapt.
Investigaii:
1.ECG: monitorizare continu n timpul fazei acute.
2.Enzime cardiace i ale biomarkerilor:ideal troponina I sau T la internare i repetate
la 12 ore.
3.RX toracic: n cazul dificultilor de diagnostic
4.Ecocardiografia:rareori efectuat, evalueaz fracia deejecie,care daca este
normal sau sczut reprezint un prognostic prost.
5.BNP: (brain natriuretic peptide) se utilizeaz n cazul pacienilor cu dispnee acut
la care exist dificulti de diagnostic. Un nivel crescut de BNP este foarte sugestiv
pentru insuficena cardiac cronic. Utilizarea BNP pentru monitorizarea progresiei
insuficienei cardiace este controversat. Pacienii cu insuficien cardiac sever i
oc cardiogen pot avea paradoxal nivele normale sau chiar sczute de BNP.
6.Cateterul venos central: este necesar pentru administrarea inotropicelor i poate
oferi indicii n ceea ce privete presiunile de umplere ale cavitilor drepte.

38

7.Cateterul Swan-Ganz: la pacienii cu boal sever la care rezultatele oferite de


acest tip de monitorizare versus ecocardiografie vor influena tratamentul.
Tratament
edem
pulmonar acut

bolus
furosemid

hipoxemie

Oxigen

anxietate

opioid

Determinare TA

TAS<85

inotrop

TAS<110

Reevaluare

39

TAS>110

Vasoditatator

1.Tratamentul se ncepe de obicei cu FiO2 de 40-60% titrnd fracia inspiratorie de


oxigen pentru a obine un SpO2 >90% sau PaO2>60 mmHg. Este necesar pruden
la pacienii cu risc de retenie de CO2. Dac pacientul nu rspunde la oxigenul
administrat pe masc facial, CPAP sau ventilaia non-invaziv ar trebui luate n
considerare. Aceast msur va reduce travaliul respirator i prin urmare consumul
de oxigen, reduce la minim edemul pulmonar i mbuntaete capacitatea rezidual
funcional. Reducerea postsarcinii ventriculului stng presupune de asemena o
scdere a travaliului miocardic prin reducerea presiunii ventriculare transmurale.
Pacienii la care persist afectarea schimbului gazos pot avea nevoie de ventilaie
mecanic invaziv.
2.Diuretice: este recomandat un diuretic de ans cu administrare intravenoas
pentru a mbuntii dispneea i a evita congestia pulmonar. Simptomele, diureza,
funcia renal i electroliii trebuie monitorizate regulat. La pacienii care erau deja
pe tratament diuretic, o doz de 2,5 ori ct cea oral este recomandat. Diureticul
se repet n funcie de necesiti. Dac este necesar se poate administra o doz
dubl (>250 mg,n perfuzie continu,timp de 4 ore).
3.Opioidele: un opioid intravenos (morfin 4-8 mg),mpreun cu un antiemetic
(metoclopramid 10 mg) ar trebui s fie luate n considerare n cazul pacienilor
deosebit de anxioi sau care au dispnee, pentru a ameliora aceste simptome i
pentru a scdea dispneea.
Vigilena i travaliul respirator ar trebui monitorizate tot timpul dup administrare
deoarece opiaceele pot deprima respiraia. Se repet administarrea n funcie de
necesiti.
4.Vasodilatatoarele: infuzia intravenoas de nitrii/nitroprusiat ar trebui luate n
considerare n cazul pacienilor cu angin pectoral instabil i cu tesiunea arterial
sistolic > 110mmHg care nu au stenoz mitral sau aortic sever, pentru a reduce
presiunea capilar pulmonar i rezistena vascular sistemic. Nitriii pot de
asemena mbuntii dispneea i congestia. Simptomele i tensiunea arterial
trebuie monitorizate frecvent n timpul administrrii iv de vasodilatatoare.
NTG perfuzie iv continu n doz de 10 micrograme/min si dublat la fiecare 10
minute n funcie de rspuns i tolerabilitate (hipotensiune arterial).
5.Inotropicele: nu sunt recomandate dect cu excepia cazului n care pacientul este
hipotensiv (TA sistolic < 85mmHg), cu semne de hipoperfuzie periferic sau ocat,
din cauza temerilor legate de sigurana administrrii (aritmii atriale sau
ventriculare,ischemie miocardic i deces).
a)Dobutamina: se ncepe administrarea intravenoas n perfuzie continu n doz de
2,5 micrograme/kg/min, dublnd doza la fiecare 15 minute n funcie de de rspuns
sau tolerabilitate (tahicardie extrem, aritmii sau ischemie). O doz > 20 mcg/kg/min
40

este rareori necesar. Chiar i dobutamina poate avea efect vasodilatator uor ca
urmare a stimulrii beta 2-adrenergic stimulante.
b)Dopamina: perfuzia intravenoas continu se ncepe cu o doz de 2,5 mcg/kg/min.
c)Noradrenalina: utilizare limitat la pacienii cu hipoperfuzie persistent n ciuda
presiunilor adecvate de umplere capilar. Doza iniial este de 0,2-1 mcg/kg/min
pentru o TAS > 90 mmHg.
6.Profilaxia trombemboliei: cu heparine cu greutate molecular mic este
recomandat pacienilor care nu sunt deja anticoagulai i care nu au contraindicaii
de anticoagulare, pentru a reduce riscul de tromboz venoas profund i
trombemboliei pulmonare (comorbiditai,imobilizare).
7.Nesiritide (BNP uman recombinat): pentru pacienii cu TAS >90 mmHg.
Administrat n bolus iv 2 mcg/kg,urmat de infuzie continu 0,01 mcg/kg/min ca
alternativ la NTG. Tratamentul este de obicie continuat timp de 24-48 de ore.
8.Balonul de contrapulsaie intraaortic:mbuntaeste parametrii cardiaci dar nu i
rezultatul final.
9.Tratamentul chirurgical:
a)nlocuirea valvular: amnat de obicei pn cnd pacientul este stabil.
b)Dispozitivul de asistare a ventriculului stng: pe termen scurt-bridge to
transplantation sau lung n cazul insuficienei severe de ventricul stng.
c)Revascularizarea: studiile actuale arat c nu toi pacienii cu oc cardiogen au
nevoie de revascularizare miocardic,aceasta fiind efectuat numai la cazurile
selecionate.
Un rspuns adecvat la tratament include reducerea dispneei i diureza adecvat
(>100 ml/h diurez n primele 2 h), nsoit de o cretere a saturaiei de oxigen i o
scdere a frecvenei cardiace i a ratei respiratorii (care ar trebui s apar n 1-2 h).
Fluxul sanguin periferic ar trebui de asemnea s creasc, fapt indicat de o reducere
a vasoconstriciei periferice, o cretere a temperaturii periferice i o mbuntire a
culorii tegumentelor. Ralurile pulmonare se reduc,de asemenea.

41

Algoritm terapeutic
Principalele obiective de management terapeutic la pacienii cu insuficien
cardiac acut sunt:
1. Stabilizarea pacientului pentru a preveni deteriorarea n continuare
2. Evaluarea situaiei astfel nct pacientul s fie transferat ntr-o unitate cu
posibiliti de monitorizare i susinere optime.
3. Se va determina dac este posibil etiologia insuficienei cardiace acute. Acest
lucru va permite o intervenie timpurie atunci cnd exist o problem acut
reversibil.
MEDICAMENTE INOTROPI CE I VASOACTIVE

Simpatomimetice
Efecte generale

1 i 2-stimularea-rezult n creterea rezistenei vasculare pulmonare i


periferice. Receptorii cardiaci 1 cresc contractilitatea miocardic i reduc
frecvena cardiac.

1-stimularea rezult n creterea contractilitii (inotropismului), a


frecvenei cardiace (chronotropismului) i a conductibilitii
(dromotropismului).

2-stimularea rezult n vasodilataie periferic i bronhodilataie.

Adrenalina

poteneaz efectele 1

doze <2 mcg/min (0,03 mcg/kg/min) au efecte 2

doze >2 mcg/min (0,03 mcg/kg/min) au efecte

Indicaii:

Tratament de prim linie n caz de debit cardiac sczut fr


tahicardie

Stimularea nodului sino-atrial

Bronhospasm, anafilaxie

Stop cardiac

Doze de 1-4 mcg/min (0,01-0,05 mcg/kg/min)


42

Noradrenalina

Efecte i puternice

n sindromul de debit cardiac sczut cu tensiune mic datorat scderii


rezistenei vasculare periferice.

Doza: ncepnd de la 1 mcg/min (0,015 mcg/g/min). > 20 mcg/min (0,2


mcg/kg/min) cauzeaz acidoz metabolic ( flux sanguin periferic i visceral
sczut).

Dopamina

<3 mcg/kg/min efecte dopaminergice

3-8 mcg/kg/min efecte 1

>8 mcg/kg/min efecte predominant

Doze 2-20 mcg/kg/min

Dobutamina

Efecte 1 puternice

Efecte 1 i 2 blnde

n managemnetul iniial al pacienilor cu insuficien cardiac sistolic


acut/cronic i cu debit cardiac sczut.

Dozele ncep cu 2-5 mcg/kg/min (fr doz de ncrcare) i sunt crescute


titrat cu 1-2 mcg/kg/min la fiecare 15-30 de minute pn cnd este atins
obiectivul hemodinamic (efecte maximale la 10-15 mcg/kg/min).

Isoproterenolul

Agonist neselectiv fr sau cu efecte minime

Indicaii:

Torsada vrfurilor refractar la administrarea de sulfat de magnesiu

Suport inotrop,chronotrop imediat dup transplantul cardiac

Tratamentul hipertensiunii
pulmonare acute

Bradicardia cnd nu sunt disponibile fire de pace-maker

pulmonare

Doze:0.5-5 mcg/min (0,01-0,05 mcg/kg/min)


43

secundare

emboliei

Fenilefrina

Effect pur

Poate cauza bradicardie reflex

Doza de strat: 5 mcg/min (interval 0,05-1,5 mcg/kg/min)

Inhibitorii de fosfodiesteraz
Milrinona

Efect luisotropic pozitiv

Vasodilatator potent (sistemic i pulmonar)

Doza: bolus iv 25-50 mcg/kg n 10 minute urmat de infuzie continu cu rata


de 0,25-0,75 mgc/kg/min

Indicaii: sindrom de debit cardiac sczut persistent,disfuncie ventricular


dreapt,disfuncie diastolic

Agenii sensibilizatori la calciu


Levosimendanul

Aciune: crete sensibilitatea miofilamentelor la calciu. Este un vasodilatator


puternic datorit activrii canalelor ATP-K dependente n celulele musculare
netede, ceea ce duce la scderea presarcinii i a postsarcinii.

Efectele sunt dependente de doz

Timpul de njumtire al metabolitului activ este crescut ceea ce face ca


efectele s dureze 7-9 zile dup o infuzie de 24 de ore

Doza: bolus de 3-12 mcg/kg urmat de infuzie continu la o rat de 0,05-0,2


mcg/kg/min (unii accept limita de 0,6). Bolusul iniial nu se administreaz
pacienilor cu tensiunea iniial mai mic de 100 mmHg.

Beneficiul simptomatic este de scurt durat.

Are efect lusiotropic pozitiv.

44

Efecte hemodinamice ale inotropicelor frecvent utilizate


Agent

SVR

PCWP

CO

Dobutamin

10

Milrinon

Levosimendan

Dopamin
mcg/kg/min)

(doza

Dopamin
mcg/kg/min)

(doza>

1-8

tabel 4

Vasodilatatoarele
Nitroprusiatul

Instalarea a efectului rapid-1-2 minute

Aciune arterial (sistemic i pulmonar) i aciune venoas

Frecvena cardiac-nemodificat/redus (inhibiie simpatic reflex)

Doza:iv nceput cu o rat de 10-20 mcg/min (sau 0,1-0,2 mcg/kg/min) i


crescut cu 20 mcg/min la fiecare 5-15 minute pn se atinge rezistena
vascular sistemic de 1000-2000 dzne/sec/cm5, si presiunea de capilar
blocat pulmonar 16-18 mmHg

Nitroglicerina

Instalare a efectului imediat

Aciune venoas la rate de infuzie sczute i arteriala la rate crescute

Fr rspuns n cazul insuficienei semnificative de cord drept

Doza: se ncepe iv cu rate de infuzie de 20-30 mcg/min i se crete cu 10-20


mcg/min la fiecare 5-10 minute pn se atinge efectul dorit sau pn la o
doz total de 400 mcg/min.

Nesiritida (peptid natriuretic uman, tip B, recombinant)

Indicaii: pacienii cu insuficien cardiac acut decompensat care rmn


dispneici n ciuda administrrii de diuretice i care nu sunt hipotensivi sau n
oc cardiogen
45

Vasodilataie arterial i venoas echilibrat

Doza: bolus de 2 mcg/kg urmat de o infuzie continu cu 0,01


mcg/kg/min.Pentru pacienii cu TA ntre 90-100 mm Hg rata este redus la
jumtate fr bolus. Dac este necesar doza poate fi crescut la jumtate
din doza de start (cu bolus) la fiecare 3-24 de ore pn la maxim 0,03
mcg/kg/min.

Efectele hemodinamice ale principalelor vasodilatatoare utilizate


Agent

SVR

PCWP

CO

HR

Nitroprusiat

Nitroglicerin

MAP

Milrinon

Neseritid

tabel 5

Alegerea drogurilor pentru pacienii cu debit cardiac sczut i presiuni de umplere


crescute

RVS (rezisten vascular sistemic) sczut:dobutamin,dopamin

SVR normal:nitroprusiat,milrinon,dobutamin

SVR crescut:nitroprusiat,nitroglicerin,neseritid,milrinon

46

Mesaje pentru acas

Insuficiena cardiac apare cnd inima este incapabil s satisfac nevoile


metabolice.

Legea lui Frank-Starling descrie relaia dintre presarcin i volumul btaie.

Exist multiple metode de monitorizare hemodinamic. Niciuna nu are o


acuratee de 100%.

Inotropicele i vasopresoarele sunt administrate numai dac pacientul este


euvolemic.

ntotdeauna se ncepe cu doze mici i titrate de inotropice i vasopresoare.

Clasificarea Forrester este primul pas n diagnosticul pacientului cu


insuficien cardiac acut, oferind de asemenea informaii preioase
pentru managementul terapeutic.

47

Bibliografie

1. Cardiac function. In Cardiovascular physiology concepts. Ed Klabunde RE, 2nd


Ed. Lipppincott Williams & Wilkins 2012, pp 60-92
2. Heart
failure.
ESICM
multidisciplinary
Distance
Learning.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_
id=1&cidReq=HEAFAI
3. Haemodynamic monitoring and management. ESICM multidisciplinary
Distance Learning.
4. Shantsila E et al. Severe heart failure. In Textbook of critical care. Eds
Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 604-612
5. Astiz ME. Pathology and classification of shock states. In Textbook of critical
care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP,
6th ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 677-683
6. McMurray JJV et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2012. European Heart Journal 2012; 33: 1787
1847
7. Teboul JL et al. Inotropic therapy. In Textbook of critical care. Eds Vincent
Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier
Saunders, 2011, pp. 689-695
8. Biolo A et al. Inotropic and vasoactive agents in the cardiac intensive care
unit. In Cardiac intensive care. Eds Jeremias A, Brown DL. 2nd ed. Saunders
Elsevier 2010, pp. 470-477
9. Bojar RM. Cardiovascular management. In Manual of perioperative care in
cardiovascular surgery. 4th ed. Blackwell Publishing 2009, pp 341-200
10. http://pact.esicm.org/media/HaemMon%20and%20Mgt%208%20April%2
02013%20final.pdf

48

INSUFICIENA RENAL ACUT


Dr. Solomon Raluca
Dr. Ghiescu Ioana
Insuficiena renal acut este ntlnit frecvent n ATI ca parte a sindromului de
insuficien multipl de organe. Aceasta este manifestarea extrem a leziunii renale
acute i complic evoluia a 5-15% dintre pacienii din terapie intensiv, n funcie
de populaia studiat i criteriile utilizate penrtu a o defini.
50% din IRA n ATI este asociat cu sepsis. n general pacienii care dezvolt
insuficien renal acut au mortalitate mai mare dect cei care nu fac, iar pacienii
cu IRA legat de sepsis au o mortalitate mai mare dect cei fr sepsis.
Funciile rinichiului:

Homeostazia apei i a electroliilor

Excreia n urin a produilor de metabolism

Eliminarea substanelor chimice/droguri

Producerea de hormoni: renin, eritropoietin, forma activ a vitaminei D


(1,25 dihidroxivitamina D3)

Gluconeogeneza-pe timp de nfometare

Echilibru acido-bazic: excreia bicarbonatului i a H+

DEFINIIE
Insuficiena renal acut/injuria renal acut/acute kidney injury (AKI)
IRA a fost tradiional definit ca pierderea brusc a funciei renale care conduce la
retenia ureei i a altor deeuri azotate i la dereglri de volum extracelular i
electrolii.
Astzi AKI este considerat denumirea corect pentru tulburarea definit anterior
IRA. Acesta este un spectru larg de boli mergnd de la cele cu risc de injurie renal
(manifestat printr-o uoar cretere a creatininei sau oligurie tranzitorie), la leziuni
renale (cretere marcat a creatininei i oligurie mai prelungit) pna la insuficien
renal evident.
Cu scopul de a stadializa severitatea AKI a fost stabilit o clasificare gradat
cunoscut drept criteriul RIFLE (risc, injurie, insuficien, pierdere (>4 sptmni),
stadiul terminal al bolii de rinichi (>3 luni). Criteriile RIFLE includ i oliguria n plus
fa de nivelul creatininei. Criteriile RIFLE au fost mai trziu modificate i se face
referin la ele n definiia reelei de injurie renal acut (AKIN)
49

STADIILE AKI

Stadializarea AKI
Stadiu Creatinna seric

diureza

<0.5 ml/kg/h pt 6
12 h

1.51.9 ori linia de baz


Sau o cretere
>0.3 mg/dl (X 26.5mmol/l) i

2.02.9 ori linia de baz

<0.5 ml/kg/h pt>12


h

3.0 ori linia de baz

<0.3 ml/kg/h pt>24


h

Sau o cretere

sau

>4.0 mg/dl (>353.6mmol/l)


Sau iniierea teapiei de substituie renal
SAU la pacieni

Anuri for >12 h

<18 years, scderi in GFR to <35 ml/min per


1.73 m2
tabel 6

Este important s realizm c att riscul ct i prejudiciul pot fi de multe ori inversate
rapid de tratament dar reversia insuficienei renale instalate este de obicei
dependent de recuperarea spontan a funciei renale. Este prin urmare vital s se
intervin ct mai rapid.
FZIOPATOLOGIE

IRA se ncadreaz n una din cele trei categorii fiziopatologice mari:

Prerenal, insuficiena renal acut, reversibil, din cauza hipoperfuziei


renale

Intrinsec, din cauza unei injurii a nefronilor

Postrenal din cauza obstruciei urinare

Desigur etiologii multiple pot contribiu la IRA la un anumit pacient. Trebuie remarcat
faptul c n condiii normale extragerea oxigenului din medulara extern a rinichiului
este aproape maxim. Ca urmare aceast poriune a rinichiului este foarte sensibil
la hipoxie ca urmare a fluxului sanguin sczut.
50

Insuficiena prerenal (azotemie) este responsabil pentru aproxiamtiv 30-40% din


cazurile de oligurie din ATI i aceast nseamn o reducere a perfuziei renale fr
leziuni celulare.
Prerenal arat c principala cauz se afl n afara rinichilor, n mod specific nainte
de rinichi i se caracterizeaz printr-o reducere a fluxului renovascular. Tulburrile
din aceast categorie includ:

Scderea volumui de snge


o

Vrsturi

Deshidratare

Hemoragie

Reducerea fluxului sanguin arterial efectiv


o

insuficien cardia congestiv

ciroza

medicamente acre afecteaz autoreglarea renal


o

AINS (antiinflamatoare nesteroidiene)

ACE (angiotensin-inhibitorii enzimei de conversie)

Oliguria n acetse condiii poate fi corectat de obicei prin corectarea cauzei care st
la baza acestor condiii. Afectri prerenale severe sau prelungite pot duce la injurie
renal sau IRA cu oligurie. Cauzele prerenale ar trebui s fie excluse n toate cazurile
de AKI!
Cauzele intrarenale de insuficien renal pot fi clasificate n funcie de localizarea
anatomic:

Glomerular

Tubular

La nivelul vaselor renale

Interstiial

Cauzele de insuficien renal acut intrinsec se ncadreaz de obicei n dou


categorii: necroz tubular acut (ATN) sau nefrit interstiial acut (AIN).
ATN este responsabil pentru 50% din cazurile de oligurie acut n ATI i este cel mai
adesea cauzat de leziuni inflamatorii, inclusiv sepsis, oc circulator i injuria toxic
a anumitor droguri (aminiglicozide), substane de radiocontrast i mioglobinurie.
51

ATN este caracterizat de injuria oxidativ a celulelor epiteliale tubulare i inundarea


celuleor din lumenul tubilor renali. Celulele nlturate creaz un obstacol care crete
presiunea n tubii proximali. Aceast lucru scade net presiunea de filtrare n
capilarele glomerulare i reduce rata de filtrare glomerular (RFG).
Eecul de a restabili hemodinamica prin reechilibrare volemic pentru a restabili
debitul urinar i excluderea patologiilor postrenale susine diagnosticul.
Nefrita interstiial acut este de obicei legat de medicamente (atb, AINS). Aceasta
este caracterizat prin piurie i mulaje albe n sedimentul urinar, iar recuperarea
este grabit de cure scurte de steroizi: Prednison 60-80 mg/zi, timp de 10 zile.
Insuficiena postrenal se datoreaz obstruciei fluxului de urin i reprezint <5%
din cazurile de AKI. Pacienii cu obstrucie bilateral complet a tractului urinar se
pot prezenta cu anurie (diurez<50 ml/zi).
Cauzele de obstrucie ale tractului urinar:

Renale:
o

O depunere de cristal (ingestie de etilen glicol)

Nefropatie cu acid uric (sindrom de liz tumoral)

Extrarenal:

O afeciune a prostatei (hiperplazie, meoplazie sau


infecie)

Tumor malign pelvin

Afeciuni retroperitoneale

Cheaguri de snge, calculi i uretrite cu spasm

Vezic urinar neurogen

Oliguriile severe persistente sau anuriile (cu durat de mai multe sptmni)
Ar trebui s ridice suspiciunea de ATN (5% din supravieuitori nu pot recupera
funcia renal) sau necroza cortical.
Clasic, hipoperfuziile renale severe i prelungite rezult n afectri tubulare renale
care merg pn la necroz sau apoptoza celulelor renale.

52

FACTORI DE RISC

Factori de risc pentru dezvolatrea AKI

Vrsta >65 ani

Infeciile la internare

Insuficiena cardiac acut

Ciroza

Insuficiena respiratorie

Insuficiena cardiac cronic

Limfom sau leucemie

Diabetul zaharat

Boala vascular, chirurgia aortei abdominale

Leziuni Crush

Factori de risc pentru mortalitate

Indice de severitate superior

Vrsta >65 ani

Sexul masculin

Insuficien renala acut oliguric

Sepsis

Insuficien de organ nonrenal

Trombocitopenia

Ventilaia mecanic

Stare de sntate compromis anterior internrii

53

ETIOLOGIE

Cauzele de insuficien renal acut sunt numeroase. Cele mai importante sunt cele
care sunt uor reversibile cum ar fi hipovolemia, precum i cele pentru care exist
tratament de susinere specific (rabdomioliz).

Cauze de insuficien renal acut


Locul injuriei

cauze

Circulaie

hipovolemia
sindrom de debit cardiac sczut
obstrucie renal vascular: ocluzie, constricie, embolie,
tromboz, vasculit, ateroscleroz, disecia aortei
abdominale
sindrom hepatorenal

Parenchim
Droguri

Antibiotice-aminoglicozide,
sulfonamid

vancomicin,

amfotericin,

Ageni de radiocontrast
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
Terapii imunosupresive-ciclosporina A, tacrolimus
Antiinflamatoare nesteroidiene
Altele-diuretice (tiazide, furosemid), fenitoin, allopurinol,
cisplatin
Legate
pigmei

de Rabdomioliz (mioglobin)
Hemoliz (hemoglobin)

54

Cauze
glomerulare

Complexe immune:lupus eritematos sistemic, endocardit


bacterian subacut, glomerulonefrit postinfecioas
Anticorpi:granulomatoza
Wegeners,poliarterita nodoas

Goodpastures,

Sindroame de hipervscozitate:mielom multiplu, policitemie


Altele:sindromul
hemolitic-uremic,purpura
trobotic
trombocitopenic, hipertensinuea malign, sclerodermia
toxemia gravidic
Obstrucie
postrenal

Obstrucia sfincterului vezicii urinare datorit hipertrofiei de


prostat, obstrucia ureterelor dat de tumori pelvine sau
fibroza retroperitoneal, necroza papilar sau calcui mari

Multifactorial

Sepsis
Sindromul de compartiment abdominal

tabel 7

INVESTIGAII

Evaluarea iniial a pacientului oliguric ar trebui s vizeze identificarea cauzelor


prerenale sau revesibile de oligurie. Evaluarea prompt este necesar deoarece
condiile de insuficien prerenal prelungite sau severe pot duce la insuficien
renal oliguric care nu este imdediat reversibil.
Diureza (fluxul urinar) este un semn vital n terapie intesiv; oliguria este definit ca
un debit urinar mai mic de 1 ml/kg/h la sugari i mai puin de 0,5 ml/kg/h timp de 6
ore consecutive la copii i aduli. La pacienii n stare critic oliguria este adesea un
semn de leziune renal acut care precede creterea creatininei serice i necesit
atenie imediat. Pentru a confirma i monitoriza oliguria, un cateter urinar ar trebui
s fie plasat n cazul n care nu exist deja unul in situ. Dac se suspicioneaz oliguria,
debitul urinar trebuie monitorizat orar. La pacienii cu catetere urinare in situ
trebuie efectuat o evaluare iniial a poziiei cateterului urinar i permeabilitatea
acestuia. O dat ce medicul clinician a stabilit c nu exist nici un motiv mecanic
pentru oligurie ar trebui s treac la evaluarea ulterioar i diagnosticul de oligurie.
O anamnez clinic complet i examenul fizic pot identifica n mod frecvent
evenimentele i/sau procesele de boal care stau la baaz AKI i care pot sugera
diagnosticul de baz/organ.
Microscopia urinar
Examinarea microscopic a sedimentului urinar este cea mai facil metod de
diagnostic. Prezena de celule epiteliale tubulare abundente cu mulaje de celule
epiteliale este practic patognomonic pentru necroza tubular acut ATN. n
55

plus,prezena de mulaje de celule albe identific o nefrit interstiial, iar prezena


de mulaje pigmenatte identific mioglobinurie. Dac examenul sedimentului urinar
nu este relevant,msurarea concentraiei sodiului ntr-o prob de urin poate fi
util.
Determinarea sodiului urinar
Cnd perfuzia renal este diminuat, crete reabsorbia de sodiu i scade excreia
urinar de sodiu. Pe de alt parte, insuficiena renal intrinsec este de obicei
nsoit de o scdere a reabsorbiei de sodiu i o cretere a excreiei de sodiu n
urin. Prin urmare,o concentraie a sodiului urinar sub 20 mEq/l indic de obicei o
condiie prerenal a IRA. Cu toate acestea, un sodiu urinar peste 40 mEq/l nu
exclude o condiie prereanl atunci cnd este suprapus pe un fond de insuficien
renal cronic (caz n care exist o pierdere obligatorie a sodiului prin urin), sau
atunci cnd pacientul nu a primit un tratament cu diuretice. Pacienii vrstinci pot
avea de asemena o pierdere obligatorie a sodiului n urin. Un sodiu urinar de peste
40 mEq/l trebuie interpretat n funcie de starea clinic.
Fracia de sodiu excretat (FENa)
Msoar procentul de sodiu filtrat, care este excretat prin urin. Acest lucru este
echivalent cu clearance-ul de sodiu mprit la clearance-ul creatininei. Aceast
formul de calcul este larg utilizat pentru a ajuta la diferenierea bolii prerenale (o
scdere a perfuziei renale) de necroza tubular acut ca fiind cauza leziunii renale
acute.
FENa=(PcrxUNa)/(PNaxUcr)%
Valorile normale ale FENa sunt mai mici dect 1%; mai puin de 1% din sodiul filtrat
este excretat n urin.

Prerenal

Intrinsec
Renal

Postrenal

UNa (mmol/L)

<20

>40

>40

FENa

<1%

>1%

>4%

tabel 8

56

Exist unele excepii de la aceste criterii:


FENa poate fi mai mic de 1 % n ATN din cauza mioglobinuriei. n ciuda excepiilor
FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a distinge cauzele
prerenale de cauzele renale de oligurie.
Ureea i creatinina
Sunt markeri insensibili ai ratei de filtrare glomerulare deoarece acestea devin
anormale numai atunci cnd exist o scdere foarte mare (>50%). Valorile lor sunt
influenate de alimentaie, leziuni musculare, steroizi sau hemoragii gastrointestinale, condiii care apar de obicei la pacienii critici.
Rata de filtrare glomerualr (RFG)
Este considerat n mod tradiional cel mai bun indice de ansamblu a funciei renale
n att n starea de sntate ct i de boal. Aceasta este definit ca fiind volumul
de plasm complet curat de o substan, de ctre rinchi, pe unitatea de timp.
Deoarece RFG este dificil de msurat n practica clinic, cei mai muli clinicieni
estimeaz RFG raportat la concentraia creatininei serice. Cu toate acestea
acurateea acestei estimri este limitat, deoarece concentraia creatininei serice
este afectat i de ali factori dect de filtrarea acesteia.
Clearance-ul de creatinin
Mai multe formule au fost dezvolate pentru a estima clearance-ul de creatinin, de
la concentraia creatininei serice, la vrst, sex i dimensiunile corpului. Formula cea
mai larg utilizat pentru a prezice clearance-ul creatininei este cea propus de
Cockcroft i Gault. Aceast formul este folosit pentru a detecta instalarea
insuficienei renale, a ajusta doza de medicamente excretat de rinichi i de a evalua
eficacitatea terapiei pentru boala renal progresiv.
Estimarea clearance-ului creatininei (ml/min)-Cockcroft i Gault:
ClCr=(140-vrsta)xGkg/(creat sericx72)(x0,85 pentru femei)

Brbai (sub 40 de ani):107-139 ml/min sau 1,8-2,3 ml/sec

Femei (sub 40 de ani): 87-107 ml7min sau 1,5-1,8 ml/sec

Valorile clearance-ului de creatinin scad n mod normal cu vrsta (6,5 ml/min


pentru fiecare 10 ani peste 20 ani). Analizele de urgen la pacienii cu insuficien
renal acut ar trebui s includ ureea i creatinina seric, sodiul, potasiu, calciu,
creatinkinaza, gazometria arterial, teste de urin dipstick pentru hematurie
(acestea sunt de asemena pozitive n cazul mioglobinuriei).

57

Hiperkalemia
Este un indicator biochimic de deteriorare acut a capacitii de excreie renal.
Hiperkalemia poate fi amenintoare de via sau s fie datorat unei creteri
hiperacute (rabdomioliz) i este una din indicaiile recunoscute pentru dializ de
urgen n caz de insuficien renal acut. Acidoza poate agrava hiperpotasemia!
Hiperpotasemia sever trebuie tratat de urgen!
Ecografia renal
Trebuie efectuat la toti pacieni cu insuficien renal acut inexplicabil.

Ecografia la pat este o metod neinvaziv care evit administrarea substanelor de


contrast potenial nefrotoxice. Scopul principal al acesteia este de a diagnostica sau
exclude o cauz obstructiv de oligurie. Aceasta ofer de asemnea informaii cu
privire la dimensiunea rinichilor, acetia fiind mrii tipic n AKI.
Biopsia renal
Are valoare limitat n ATI cu excepia cazului cnd sunt suspectate vasculite sau
glomerulonefrita.
Este deosebit de important s nu se rateze acei pacieni cu o cauz acut de
insuficien renal care necesit msuri terapeutice specifice (ex: obstruciile
urinare, vasculitele, hipercalcemia).
MANAGEMENTUL IRA

Sarcina principal n managementul de urgen a pacienilor oligurici este de a


identifica i trata deficitele de volum i de a discontinua terapiile care sunt
nefrotoxice.
Unele din principiile de tratament de susinere n IRA includ:
1)resuscitarea hemodinamic
2)prevenia
3)tratamentul agresiv al sepsisului
4)excluderea obstruciei
5)tratamentul hiperpotasemiei i a tulburrilor acido-bazice
6)diuretice
7)terapiile de substituie renal
58

Este desigur esenial a trata cauza.


Resusictarea hemodinamic
Acest lucru implic restaurarea prompt i adecvat cu restaurarea rapid i atent
monitorizat a umplerii patului vascular, debitului cardiac i a tensiunii arteriale.
Proba de rspuns la ncrcarea cu fluide ncerac s identfice i s trateze
insuficiena prerenal care poate progresa la ATN dac nu este tratat prompt.
Lichidele ar trebui administrarea devreme i s inteasc punctele finale ale
resuscitrii hemodinamice,cum ar fi
creterea tensiunii arteriale medii, creterea debitului cardiac, a presiunii venoase
centrale (PVC), saturaia n oxigen a sngelui venos central, presiunea de ocluzie
pulmonar (PAOP), debitul urinar i mbuntirea acidozei lactice i a perfuziei
periferice. Noradrenalina ar putea fi folosit pentru a crete presiunea de perfuzie
renal odat ce presarcina a fost retabilit. Folosirea dozelor renale de dopamin
pentru a preveni sau tarta AKI nu este recomandat.
O consecin negativ comun a resuscitrii volemice este suprancrcarea cu fluide
i edemul pulmonar,cu scderea semnificativ a funciei pulmonare i a oxigenrii.
Exist un prag dincolo de care beneficiul adus de terapia cu fluide poate fi
duntoare.
Profilaxie
Prevenia poate fi mprit n prevenie primar (nainte s apar o injurie renal
evident) i secundar (dup ce injuria renal este evident).

Menine presiunea de perfuzie renal:resuscitare volemic, vasopresoare

Evit antibioticele nefrotoxice,inhibitorii enzimei de conversie (ECA) i


agenii anti-inflamatori nesteroidieni n doz mare sau la pacienii
susceptibili.

Utilizarea de substane de contrast neionice sau evitarea investigaiilor cu


substane de contrast cu ecografie de exemplu

n caz de nefropatie de contrast-practic hidratare intravenoas salin

Diureticele
Diureticele nu s-au dovedit a preveni sua ameliora AKI.Diureticele de ans pot crete
producia de urin (fr o cretere a clearance-ului creatininei),pot facilita
gestionarea echilibrului hidroelectrolitic ns utilizarae lor nu trebuie s ntrzie
nceperea tratamentului de substituie renal atunci cnd din punct de vedere clinic
se consider c este necesar.Nu s-a dovedit nici o reducere n necesitatea terapiei
de substituie renal sau a mortalitii.
59

Diureticele nu sunt tratamentul pentru oligurie!


Ele pot fi importante n managementul supancrcrii volumice i a hipekaliemiei.
Terapia de substituie renal n ATI
Metode de substituie renal (RRT-renal replacement therapy)

IHD-hemodializa intermitent

SLED-dializa lent cu eficien redus

CRRT-terapia de substituie renal continu

PD-dializa peritoneal

Cele dou metode principale utilizate n ATI sunt:terapia de substituie renal


continu (hemofiltrarea veno-venoas) i hemodializa intermitent.
CRRT versus IHD la pacienii critici:

Stabilitate hemodinamic mai bun

Episoade hipotensive mai puine

Controlul continuu al volumului,nu episodic

Controlul superior al acidozei metabolice

ndeprtarea rapid a fosfatului

Nici o restricie penrtu TPN

n oc septic cu disfuncie renal asociat

Eliminarea de mediatori inflamatorii solubili

Eliminarea apei pulmonare extravasculare

n hipetermia sver

Iniierea timpurie este benefic.


Indicaii pentru nceperea terapiei de substituie renal:

Diurez <200ml/12h,oligurie sau anurie neobstructive

Acidemia sever

Azotemie (uree >80mg/dl)

Hiperkalemia (K >6,5 mmol/l) IHD


60

Uremia (enecfalopatie,peridcardit,neuropatie,miopatie)

Disnatremia sever (Na >160 sau <115 mmol/l)

Hipertermia (temperatur >39,5 grade C)

Edem clinic semnificativ al organelor (n special pulmonar)

Supradozaj al drogurilor cu toxin dializabil

Coagulopatii care necesit cantitii importante de produi de snge la


pacineii cu risc crescut de ARDS (adult respiratory distress syndrome).

Oricare din aceste indicaii este suficient pentru a lua n considerare iniierea
taratmentului de substituie renal.Dou dintre aceste indicaii face iniierea
terapiei de substituie renal desirabil.
Pronostic
n cazul n care cauza IRA este eliminat,recuperarea funciei renale poate s
nceap n curs de 4-5 zile,dar poate dura i sptmni.Cu toate acestea,la un numr
de pacieni n special cei cu insuficien renal cronic preexistent,insuficiena
renal poate progresa,necesitnd terapii de substituie renal pe termen lung.

61

Mesaje pentru acas

Att riscul ct i injuria renal pot fi adesea rapid inversate de tartament,dar


reversia insuficienei renale stabilite deja depinde,de obicei de recuperarea
spontan a funciei renale.Este,prin urmare vital a se interveni devreme la
pacientul cu leziune renal acut.

Dac se suspicioneaz oligurie,diureza trebuie monitorizat orar.

FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a a distinge
cauzele de oligurie prerenale de cele intrinseci renale.

Diureticele nu s-au dovedit a preveni sau ameliora AKi

Iniiera precoce terapiei de substituie renal continue la pacienii critici


este benefic.

62

Bibliografie

1. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in
Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia &
Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A.
Moore, Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition
3. Blaithin A. McMahon, Dermot Phelan, Patrick T. Murray. Oliguria and acute
kidney injury. Clinical problems. Update October 2010. European Society of
Intensive Care Medicine
4. Kidney International Supplements (2012) 2, 1;
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php

63

INSUFICIENA HEPATIC ACUT


Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Insuficiena hepatic acut va include att insuficiena hepatic acut (AHF-acute
hepatic failure) ct i acutizarea insuficienei hepatice cornice (ACLF).
DEFINIIE

ALF este o condiie rapid progresiv care pune n pericol viaa i care apare
atunci cnd exist leziuni hepatice masive cu necroz a parenchimului
hepatic.

ALF este definit ca prezena encefalopatiei (indiferent de grad) i a


coagulopatiei (INR >1,5) n termen de 26 de spmni de la apariia
simptomelor,la pacieni anterior fr antecedente de boli hepatice.

Condiia caracterizat prin coagulopatie i encefalopatie are loc n termen de cteva


zile sau sptmni i este precedat de obicei de o boal prodromal cu greuri i
vrsturi.Aceasta este adesea complicat de insuficien organic multipl.Necroza
hepatic declaneaz o cascad inflamtorie care duce la colaps
vasoplegic,insuficien renal i ntr-o oarecare msur la edem
cerebral.Resuscitarea circulatorie agresiv amelioreaz leziunile ischemice ale
ficatului i promoveaz regenerarea.Hipoglicemia trebuie cutat n mod
activ,monitorizat si tratat.
Cheia pentru un rezultat de success se bazeaz pe recunoaterea n timp
util,resuscitare i trimitere la un centru de specialtatea pentru luarea n
considerarea a transplantului.
Pacienii cu insuficien hepatic acut se pot prezenta iniial relativ bine,dar
aceasta poate progresa rapid pn la dezvoltarea insuficienei organice
multiple.Diagnosticul cauzal al ALF la aceti pacieni trebuie s mearg mn n
mn cu manevrele de resuscitare de baz.
Insuficiena hepatic cronic este mai frecvent dect cea acut.

64

CLASIFICARE

Este important deoarece incidena edemului cerebral i a prognosticului dup


transplant este diferit:
Trez i Davison: dezvoltarea enecfalopatiei hepatice (HE) n termen de 8 sptmni
de la debutul simptomelor.
Clasificarea britanic: (include numai pacienii cu enecefalopatie)
Subclasifiacre n funcie de intervalul de timp dintre apariia icterului i apariia
encefalopatiei hepatice:

Insuficien hepatic hiperacut: 0 pn la 7 zile

Insuficien hepatic acut:8 pn la 28 de zile

Insuficien hepatic subacut: 29 pn la 72 de zile

Tardiv:de la 56 la 182 de zile de la debutul insuficienei hepatice.

Clasificarea francez: o depreciere rapid a funciei hepatice


Insuficien hepatic acut sever:timp de protrombin sau concentraia factorului
V sub 50% din normal,cu sau fr encefalopatie hipoxic.
Subclasificare:

Insuficien hepatic fulminant:HE n termen d e2 sptmni de la debutul


icterului

Insuficine hepatic subfulminant:He ntre 3 i 12 sptmni de la debutul


icterului

Asociaia internaional pentru studiul insuficienei heatice acute (apariia He n


termen de 4 sptmni de la debutul simptomelor)
Subclasificare:

Insuficien hepatic acut-hiperacut:n termen de 10 zile

Insuficien hepatic acut-fulminant: de la 10 la 30 de zile

Insuficien hepatic acut-fr alte specificri

Insuficien hepatic subacut-dezvoltarea de ascit i/sau HE n 5-24 de


sptmni de la debutul simptomelor

65

ETIOLOGIE

1.Injurie dat de droguri-n tilre dezvoltate:


a) acetaminofen
b) medicamente anti tuberculoase
c) droguri recreative (ecstasy,cocain)
d) reacii idiosincrazice-anticonvulsivante,antibiotice,antiinflamatoare
nesteroidiene
e) aspirina la copii poate produce sindromul Reye
f) amiodarona
g) carbamazepina
h) ketoconazol
i) interferonul alfa
j) contraceptivele orale
2.Hepatita-cea mai frecvent cauza de precipitare a ALF n ntreaga lume:
a)hepatita uman A,B,C,D,E,G (n cea mai mare parte-coinfecie)
b)herpes virus
c)cytomegalovirus
d)varicela
e)virusul Ebstein Barr
f)adenovirus
3.Toxicele:
a)tetraclorura de carbon
b)Amanita phalloides
c)fosforul galben
d)produse pe baz de plante
e)alcool
4.Vasculare:
a)ischemice
66

b)venoocluzive
c)sindromul Budd-Chiari
d)infiltraii mailgne
5.Diverse:
a)boala Wilson
b)hepatit autoimun
c)ficat gras acut de sarcin
d)limfomul
e)trauma
ACLF-decompensrile sunt de obicei precipitate de un eveniment acut (infecie sau
sngererare)
1.Sepsis-definiia clasic nu se aplic n cazul afeciunii hepatice cornice
caracterizat doar prin exacrebarea modificrilor circulatorii deja prezente la
momentul instalrii insuficienei acute.
a) Principalele locuri de infecie din ciroz sunt spaiul peritoneal (ascita), tractul
urinar, plmnii i sngele. Cele mai frecvente organisme sunt E.Coli, urmat de
Staph.aureus, E.faecalis, Strep.pneumoniae, Pseudomonas i Staph.epidermidis.
MRSA, VRE i enterobacteriile productoare de ESBL devin tot mai frecvente iar prin
urmare prima i a doua generaie de cefalosporine nu mai sunt eficiente la o
proporie nsemnat de pacieni.
b)Infecia predispune la sngerri variceale din cauza creterii presiunii portale n
sinusoidele hepatice i prin urmare agravarea coagulopatiei. Se recomand ca
pacienii cu complicaii hemoragice s fie de asemenea tratai cu antibiotice.
Alegerea tramantului antibiotic este ghidat de politica local de prescriere a
drogurilor i de dezvolatrea rezistenei locale i ar trebui s includ i un antibiotic
cu spectru larg mpotriva germenilor gram-negativi.
2.Peritonita bacterian spontan (SBP)
a)Aceasta reprezint infectarea ascitei dat de ciroz. Acest lucru poate duce la
dezvoltarea unui sepsis florid cu oc, insuficien renal sau poate avea un debut
insidios i va fi detectat doar la parancentez. Febra, schimbrile n statusul mental
i sensibilitatea abdominal sunt commune. Este extrem de important s se
diferenieze peritonita bacterian spontan de cea secundar.

67

3.Insuficiena multipl de organe


a)pneumonie
b)insuficine circulatorie
c)insuficien suprarenal relativ
Caracteristici clinice nespecifice

Encefalopatie (EP)-clasa 1-4

Atunci cnd insuficiena hepatic se dezvolt rapid EH poate precede


dezvoltarea icterului,iar boala prodromal este absent.

Etapele encefalopatiei:

Grad

Staus mental

Euforie,ocazional depresie; confuzie fluctuant; ncetinirea


gndirii i a afectului; tulburri de vorbire, tulburri ale ritmului
somn-veghe

II

Somnolen, comportament inadecvat

III

Somnolent n majoritatea timpului dar poate fi trezit, confuz,


vorbire incoerent

IV

Nu poate fi trezit, poate fi neresponsiv la stimuli dureroi

tabel 9

Icter

Hepatomegalie-scderea n dimensiuni a ficatului=semn de prognostic grav


n insuficiena hepatic acut i subacut

Ascita

Vasculare

Semne vitale: TA sczut (hiperdinamic i cu rezisten vascular periferic


sczut), hiperventilaie, dereglri metabolice (!hipoglicemie)

68

SCALE DE GRAVITATE

(mortalitae 50-80%)
Cel mai important factor de risc pentru mortalitatea intraspitaliceasc a fost
determinat ca find severitatea insuficienelor de organ non-hematologice, evaluate
cel mai bine la 3 zile de la internare.
Child Pugh score sensibilitate i specificitate 80%
1

Encefalopatie

niciuna

Minim (I /II)

Avansat(coma)

Ascita

Absent

Controlat

Refractar

Bilirubina (mol/l)

<34

34-51

>51

<2

2-3

>3

Albumina (g/l)

>35

28-35

<28

Prothrombina(sec)

<4

4-6

>6

INR

<1.7

1.7-2.3

>2.3

(mg/dl)

tabel 10

n colangita sclerozant primar (PSC) i ciroza biliar primar (PBC) valorile de


referin ale bilirubinei sunt modificate pentru a reflecta faptul c aceste boli au n
sine niveluri crescute ale bilirubinei conjugate. Limita superioar pentru 1 punct este
68 picomoli/l (4mg/dl) iar limta superioar este de 2 puncte, 170 picomoli/l (10
mg/dl).
Grad A: 5-6
Grad B: 7-9
Grad C: >9

69

Criteriile de prognostic Kings College utilizate pentru transplantul hepatic


Supradozaj de acetaminofen

Injurie
hepatic Non-acetominofen

Arterial pH < 7.3 (indifferent PT > 100 sec (INR > 6.5) (indifferent de gradul de
de gradul de encefalopatie) encefalopatie) sau oricare din urmtoarele trei
sau
PT > 100 sec (INR > 6.5)

vrsta< 10 or > 40 ani

Creatinina seric >


mg/dL (>300 mol/L)

3.4 hepatit non A,nonB,hepatit halotanic,reacii


idiosincrazice la droguri

Gradul III sau IV


encefalopatie hepatic

de icter > 7 zile anterior instalrii encefalopatiei


bilirubina seric > 17.4 mg/dL (>300 mol/L)
PT > 50 sec

tabel 11

MELD (model de End Stage Liver Disease-ultim stadium al bolii hepatice) scor > 32
MELD = 3,78 [ Ln bilirubinei serice ( mg / dl) ] + 11.2 [ Ln INR ] + 9.57 [ Ln creatininei
serice ( mg / dl) ] + 6,43
UNOS a fcut urmtoarele modificri la scor:

n cazul n care pacientul a fost dializat de dou ori n ultimele 7 zile atunci
valoarea creatininei serice folosite ar trebui s fie de 4.

Oricrui valoare mai mic dect cea dat i se d o valoare de 1 (de exemplu
dac bilirubina este de 0,8 o valoare de 1 este utilizat) pentru a preveni
apariia unor scoruri sub 0 (logaritmul natural al 1 este 0 i orice valoare sub
1 ar da un rezultat negativ).

Interval de 6-40.

Variate criterii de prognostic:


1.Criteriile Clichy
a)factor V <20% la o persoan mai tnr de 30 de ani sau ambele din urmtoarele:
I.factor V <30% la pacienii>30 ani
II.gradul III sau IV de encefalopatie
2.Globulina Gc seric: scderea nivelului datorit morii hepatocitelor
70

3. fetoproteina seric: cretere seriat din ziua 1 pn n ziua 3. Se coreleaz cu


supravieuirea.
4.Biopsia hepatic: necroza a 70% din ficat este discriminant pentru o mortalitate
de 90%.
5.Nivelele serice de lactat:
a)>3,5 mmol/L la 4 ore de la internare sau transfer n ciuda resuscitrii volumice
b)>3 mmol/l la 12 ore dup terapia volumic
COMPLICAII

Neurologice-encefalopatie,edem cerebral

Cardiovasculare i hemodinamice

Respiratorii

Coalgulare:tromboz excesiv,coagulare intravascular diseminat

Renale

Tulburri ale echilibrului acido-bazic: acidoz lactic, alcaloz

Tulburri ale metabolismului: hipoglicemie, hiponatremie, hipopotasemie,


hipofosfatemie

Infecii bacteriene i fungice

EVALUAREA I INTERPRETAREA DATELOR DE LABORATOR

1.ALT (GPT) este mai specific pentru ficat.


2.n hepatitele acute toxice i ischemice concentraia seric a aminotransferazelor
poate crete pn la cteva mii de ori UI/l, n timp ce n afeciunile cornice ale
ficatului nivelele sunt mai modest crescute sau chiar normale.
3.n afeciunile hepatice datorate alcoolului nivelul AST este de dou ori dect cel al
ALT.
4.Scderea nivelelor aminotransferazelor hepatice la un pacient cu ALF nu implic
n mod necesar c funcia hepatic se mbuntete, ci sugereaz mai degrab o
necroz masiv i agravarea criteriilor clinice.
5.ALP-valori crescute se ntlnesc cel mai frecvent la pacienii cu boli biliare.
6.Creterea valorilor GGT pot fi observate la pacienii cu inducie enzimatic precum
i n obstruciile biliare.
71

7.Dac INR rmne prelungit dup administrare de vitamin K intravenos este


posibil s existe o disfuncie hepatic semnificativ, presupunnd c nu exist un
CID, cu toate c cele dou condiii pot coexista.
8.Eozinofilia poate fi prezent n boli hepatice legate de consumul de droguri, dar
absena acesteia nu ar trebui s mpiedice acest diagnostic.
MANAGEMENT

Protecia personalului-precauii universale.


1.EVALUAREA-severitatea i prognosticul
2.Monitorizarea variabilelor cheie i a tendinei la disfuncie organic multipl.
a) ICP
b)monitorizarea standard invaziv a parametrilor hemodinamici
c)monitorizarea diurezei
d)saturaia de oxigen,gazele arteriale
3.Valori de laborator
a)a sngelui
b)ficat i biochimie renal,nivelurile de amoniac
c)profilul coagulrii
d)fluidele biologice ar trebui s fie nsmnate dac se ridic suspiciunea de infecie
(>250 PMN/mm3 n fluidul de ascit)
e)teste specifice pentru a determina etiologia
4.Imagistica
a)Rx thoracic
b)ecografia hepatic
5.Minimizarea complicaiilor
Transplantul de ficat este singura opiune de tratament dovedit i definitiv.
Transplantul de ficat este potrivit celor care ndeplinesc criterii de prognotic slab
(mortalitate sigur >90%). Supravieuirea la un an dup transplant este de 75-80%,
cele mai multe cazuri de deces survenind n primele trei luni dup transplant.

72

Edemul cerebral
Msuri generale

Poziia elevat a capului la 30 de grade,cu gtul n poziie neutr

ETT pentru encefalopatiile de grad III sau IV

Minimizarea stimulrii tactile sau traheale

Evitarea hipo/hipervolemiei

Evitarea hipertensiunii

Evitarea hipercapniei i a hipoxiei

Monitorizarea i meninerea PIC<15 mmHg

Meninerea presiunii de perfuzie cerebrale >50 mmHg

Managementul hipertensiunii intracraniene:

Bolusuri de Manitol: 0,5-1g/kg

Hiperventilaia:PaCO2 28-30 mmHg

Hipotermie moderat indus:32-33 grade C

Nivelul de Na 145-155 mEq/l

Com indus cu propofol/pentobarbital

CVVH n caz de oligurie i hiperosmolaritate (>310 mOsm/l)

Managementul encefalopatiei asociate cu afectarea cronic a ficatului poate


implica:

Msuri de resucitare, de exemplu de control al cilor aeriene, suport


circulator

Urgentarea diagnosticului i tratamentului

Tratarea infeciilor i a anomaliilor biochimice

Aport de proteine de 1-1,5 g/kg/zi n funcie de nivelul encefalopatiei (poate


fi redus la 0,5 g/kg/zi temporar). Proteinele vegetale sunt de preferat celor
animale.

Lactuloza. Efectul cathartic ndeprteaz compuii generatori de amoniac


exogeni i endogeni din organism i menine un mediu acid care reine
amoniacul n lumenul intestinal
73

Neomicina poate avea un beneficiu aditiv dar adesea nu este folosit din
cauza riscului de oto i nefrotoxicitate

Suplimentul cu Zinc este recomandat, zincul fiind un substrat necesar n


metabolismul amoniacului i ureei, muli pacieni avnd deficit de zinc.

Nu exist dovezi care s susin administrarea de agoniti de


benzodiazepine

Studii recente sugereaz c ar exista un beneficiu n cazul administrrii


rifaximinei n prevenirea encefalopatiei

Utilizarea de ageni care scad nivelul de amoniac, cum ar fi L-ornitina i Larginina au rol n bolile hepatice cronice dar nu au avut nici un efect cnd au
fost utilizate n cazul ALF.

Coagulopatia
Nu exist dovezi c sprijinul coagulrii cu administrare de plasm proaspt
congelat, trombocite sau crioprecipitat ar avea vreun impact benefic asupra
rezultatului i nu ar trebui ca aceste produse s se administreze fr indicaii cinice
clare. La pacienii care au varice esofagiene este o practic convenional s se
menin INR-ul sub 1,5 i numrul de trombocite peste 70.000/mm3.
Suport hepatic artificial
-ca punte pentru transplant
1.Sisteme de detoxifiere
a)crbune medicinal
b)albumin (MARS)-beneficiu de supravieuire la 3 luni dar nu i la 6 luni.
2.Sistemul bioartificial-nu are rol definitiv.
SINDROMUL HEPATO -RENAL (HRS)

HRS=vasoconstricie renal n ncercarea de a stabili tensiunea sistemic i


vasodilataie splahnic arterial la pacienii cu ciroz avansat.
Incidena

n decurs de 1 an de la diagnostic 18% evolueaz ctre ciroz

40% la 5 ani

74

Clasificare
HRS tip 1

HRS tip 2

Deteriorare rapid a funciei


renale

Creatinina seric crete cu mai


mult de 100% fa de valoarea
bazal pn la mai mult de 2,5
mg/dl ntr-o perioad de 2
sptmni

Netratat-media
sptmni

de

via-2

Pacienii cu ascit refractar


Deteriorare renala echilibrat dar
gradat a insuficienei renale
(<1,5 mg/dl) sau
Deteriorare n insuficiena renal
care nu ndeplinete criteriile
pentru HRS tip1
Netratat-media de via 4-6 luni

tabel 12

Criteriile majore de diagnostic (Clubul Internaional pentru ascit)

Ciroz hepatic cu ascit

Creatinin >1,5 mg/dl

Nici o mbuntire a creatininei serice dup cel puin 2 zile de la retragerea


diureticului i de la expansionarea volumic cu albumin (1g/kg de greutate
corporal pe zi, maxim 100g/zi)

Absena ocului

Fr tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice

Absena boli parenchimatoase hepatice indicat de proteinurie (>500


mg/zi), microhematurie (>50 RBC/pe cmp) i/sau ecografie renal
anormal

Evaluarea funciei renale

Msurarea creatininei serice ar trebui s fie folosit pentru a evalua funcia


renal pn ce metode mai sigure de msurare devin accesibile.

RFG ecuaiile derivate ar trebui s fie utilizate cu precauie deoarece acestea


au tendina de a supraestima RFG

Clasificarea AKI n funcie de criteriile RIFLE

Acut pe CKD
75

Creterea creatininei serice 0,3 mg/dl n mai puin de 48 de ore sau

Creterea creatininei serice 50% din valoarea bazal sau

RFG de baz < 60 ml/min pentru 3 luni

Management
Trateaz etiologia cu:

Transplant de ficat

Transplant combinat ficat-rinichi

-supravieuirea la 3 ani-60%
Monitorizarea hemodinamic pentru managentul cu fluide
.prevenirea hipoperfuziei renale relative
-meninerea unui volum circulant efectiv
-presiunea de perfuzie renal
HRS de tip 1-permite supravieuirea dup transplant
-evaluare dup 4 zile

Fr opiuni la nonrespondei (creatinina seric nu scade sub 1,5 mg/dl)

-albumina

1g/kg pentru 2 zile (max 100 mg/zi)

20-40 g/zi + vasoconstrictor

-vasoconstrictor

Contraindicaii

-boal cardiac ischemic


-boal vascular periferic
-boal cerebrovascular

76

Tratament
drog

Doz

scop

durat

Terlipresin

0.5-2.0 mg IV la fiecare 4- Scdere creatininei Min 3-5 d


6 h cu creterea gradat serice < 1.5 mg/dL
a dozei la fiecare cteva la dou msurtori Max 14 d
zile pn la 12 mg/zi

Vasopresin

0.01-0.8 U/min

MAP 10 mmHg
de la linia de baz
sau MAP > 70
mmHg

Noradrenalina 0.5-3 mg/h

MAP 10 mmHg

Midodrina+

7.5-12.5 mg PO TID

MAP 15 mmHg

Octreotide

100-200 g sc TID or

A la long

Bolus 25 g + 25 g/h
tabel 13

-TIPS (unt portosistemic transjugular)

Contraindicaii
o

Insuficien hepatic sever

Bilirubin >5 mg/dl

INR >2

Scor Child-Pugh >11

Encefalopatie hepatic

Boal cardiopulmonar sever

HRS tip 2
-vasoconstrictor

Midodrin+octreotide

-TIPS-n cazul ascitei refractare care necesit ndeprtarea de volume mai n cadrul
paracentezei.
Terapii de substituie renal pentru candidaii la transplant.

77

Suport hepatic artificial pentru protocoalele de cercetare


Prevenia peritonitei bacteriene spontane

Albumin (1,5 g/kg iv la diagnosticul infeciei i 1 g/kg 48 de ore mai trziu)


+ cefotaxim

Profliaxie oral cu norfloxacin

Pentoxifilin 400 mg la pacienii cu hepatit alcoolic sever

SINDROMUL HEPATOPULMONAR (HPS)

Definiie: HPS este caracterizat de triada: boal hepatic, anomalii de schimb gazos
pulmonar care duce la deoxigenare arterial i dovezi ale vasodilataiei
intrapulmonare.
Incidena: 4-47% (difer n funcie de diferite valori acceptate pentru definirea
hipoxemiie arteriale)
Caracteristici clinice:

Dispnee

Platipnee-dispnee exacerbat de ortostatism i uurat n clinostatism

Ortodeoxia-hipoxie mai accentuat n poziia ortostatic (corectat cu


oxigen suplimentar)

Steluele vasculare pot reprezenta un marker cutanat pentru dilataii


vasculare intrapulmonare

Istoria natural

Media de supravieuire 10,6 luni

Mortalitatea la 2,5 ani este de 63%

Supravieuirea pe termen lung nrutete Pao2 de baza <50 mmHg

78

Diagnostic

Sindromul hepatopulmonar ar trebui s fie diagnosticat dac pacienii


prezint boli hepatice asociate cu prezena de vasodilataii intrapulmonare
i a anomaliilor de schimb de gaze arteriale (PA-o,O2>15 mmHg sau
PaO2<80 mmHg).

Vasodilataii intrapulmonare
o

Ecocardigrafie cu contrast utiliznd injectarea intravenoas a unei


soluii saline agitate sau de indocianin verde pentru a produce bule
de cel puin 15 microni diametru.

Bulele vor fi observate n cavitile stngi ale inimii dup cea de-a
treia btaie,de obicei ntre a treia i a asea btaie

Management
Transplantul hepatic este singura terapie eficient.

79

Mesaje pentru acas

Mortalitatea n insuficiena hepatic fulminant este mai mare de 50%

Intoxicaia acut cu acetaminofen i ciuperci sunt cauzele comune de


insuficien hepatic fulminant

Sindromul hepatopulmonar const din boli de ficat,schimb de gaze alterat


i dilatarea vaselor intrapulmonare

Diagnosticul de sindrom
Internaional de Ascit

Transplantul hepatic este tratamentul de elecie pentru pacienii cu sindrom


hepatorenal

Tipul 1 de sindrom hepatorenal este revesibil dup tratament cu albumin


intravenos i vasoconstrictoare

hepatorenal urmeaz criteriile

80

Clubului

Bibliografie
1. Acute hepatic failure. ESICM multidisciplinary distance learning program.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_
id=1&cidReq=ACHEFA
2. Min Cho S, Murugan R, Al-Khafagi A. Fulminant hepatic failure. In Textbook
of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM,
Fink MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 771-779
3. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, Eds Varon J, Acosta
P. 2nd ed, Springer 2010, pp 137-148
4. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, EdHall JB, 3rd ed,
Springer 2009, pp155-170
5. Nadim MK et al. Hepatorenal syndrome: the 8th international consensus
conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care
2012, 16:R23
6. Ho V. Current concepts in the management of hepato-pulmonary syndrome.
Vasc Health Risk Manag. 2008 October; 4(5): 10351041.

81

DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE
Dr. Cioc Adrian
Dr. Azamfirei Leonard
APA TOTAL

Apa total reprezint aproximativ 60% din greutatea corporal la brbai i 50% la
femei. n cazul unui brbat de 70 kg, apa total este de aproximativ 600 mL/kg (42L).
Apa total este repartizat n trei compartimente:

Intracelular

Extracelular

Transcelular

Compartimentul extracelular
Este format din plasm i lichid interstiial. Compartimentul extracelular reprezint
40% din apa total.
Compartimentul intracelular
Acesta cuprinde apa total aflat n celule. Reprezint aproximativ 60% din apa
total.
Compartimentul transcelular
Lichidul din acest spaiu face parte din volumul de lichid extracelular. Poate varia de
la 1L la 10L, volume mari fiind specifice anumitor boli (ocluzie intestinal).

Compartimente hidrice

Coninut hidric
vrst

M (%)

F (%)

Volum plasmatic

10-15

60

57

Volum sanguin

15-40

60

50

Volum interstiial

40-60

55

47

Extracelular

>60

50

45

Intracelular

350

Lichid total

600

tabel 14

82

TONICITATE

Homeostazia apei n organism este reglat de arginin-vasopresin (AVP sau ADH).


ADH-ul este sintetizat n nucleii hipotalamici supraoptici i paraventriculari i
depozitat la nivelul hipofizei posterioare.
Sinteza hormonului antidiuretic (ADH) este strict controlat de:

modificri ale osmolalitatii plasmatice (chiar i 1%-2%) detectate de


osmoreceptori aflai n hipotalamusul anterior

modificri ale presiunii arteriale medii i/sau volumului sanguin detectate


de baroreceptorii aflai la nivelul arcului aortic i carotidian

ADH controleaz permeabilitatea renal pentru ap prin direcionarea inseriei


canalelor de aquaporin-2(AQP-2) pe suprafaa luminal a tubilor distali i ductului
colector.
ADH induce o multiplicare a canalelor AQP-2 favoriznd antidiureza prin resorbia
apei libere.
Osmolalitatea reprezint numrul de osmoli dintr-o soluie raportat la 1Kg solvent
iar osmolaritatea numrul de osmoli raportat la 1L solvent. Osmolalitatea
compartimentului extracellular este datorat sodiului. Valoarea normal a
osmolalitii este de 290-295 mosm/kg.
Determinarea osmolalitii calculate:
Osmolalitate calculat=2x[Na]+[Glucoz]/18+[BUN]/2.8
Hiatul osmolal reprezint diferena dintre osmolalitatea calculat i osmolalitatea
determinate direct (valori normale <10 mosm/L). Substanele care cresc hiatul
osmolar includ etanolul, etilen glicolul, metanolul, acetona i propilen glicolul.
HIPONATREMIA

Hiponatremia este definit ca o valoare a sodiului seric mai mic de 135 mmol/L.
Prezena hiponatremiei este un indicator al excesului de ap raportat la coninutul
de sodiu existent.
Clinic
Simptomele hiponatremiei dei nespecifice, reflect n parte disfuncia neurologic
indus de edemul cerebral.
O scdere brusc a sodiului seric creaz un gradient osmotic care favorizeaz
migrarea apei la nivel cerebral determinnd apariia edemului cerebral.

83

Hiponatremia uoar (Na+ 130-135 mmol/L) este de obicei asimptomatic.


Simptomele nespecifice, precum fatigabilitate, stare general alterat, greuri,
agitaie, pot aprea la un nivel al sodiului seric de 125-130 mmol/L. O scdere rapid
la valori de 115-120 mmol/L poate provoca cefalee, agitaie, letargie, obnubilare,
care pot progresa pn la convulsii, com.
Hiponatremia poate fi clasificat folosind ca i criteriu osmolalitatea seric n
hipoosmolar, izoosmolar i hiperosmolar.
Cauzele hiponatremiei
Hiponatremia asociat nivelului crescut
de arginin vasopresin

Hipovolemia
Insuficiena cardiac congestiv
Ciroz
Tratament diuretic
Secreie inadecvat de ADH
Insuficien adrenal
Hipotiroidie
Sarcin

Hiponatremia cu suprimarea adecvat a


AVP

Insuficien renal avansat


Polidipsie primar (asociat cu boal
psihiatric sau utilizare de ecstasy)
Malnutriie
Potomania butorilor de bere

Hiponatremie cu osmolalitate normal sau


crescut

Hiperglicemia
Manitol
Maltoz (imunoglobuline IV)
Pseudohiponatremia
datorat
hiperlipidemiei sau hiperproteinemiei
Rezecie prostatic transuretral
Histerectomie

tabel 15

84

Hiponatremia hipoosmolar
Hiponatremia hipoosmolar este cel mai des ntlnit la bolnavii critici. n funcie de
statusul volemic hiponatremia poate fi:

hipovolemic

izovolemic

hipervolemic.

Pierderea simultan de sodiu i ap din spaiul extracelular rezult n reducerea ECV


i declaneaz eliberarea de ADH pentru restaurarea volemiei.
Hiponatremia hipoosmolar este indus i de aportul exagerat de lichide hipotone
sau ap liber.
Sindromul de pierdere cerebral de sodiu (cerebral salt wasting syndrome) este o
disfuncie a axei hipotalamo-renale caracterizat prin natriurez i depleie
volemic. Hiponatremia n acest caz este caracterizat prin osmolalitate urinar
crecut i hipernatriurie.
Hiponatremia izovolemic hipoosmolar
Etiologie:

SIADH

Insuficien adrenal

Sarcin

SIADH (sindromul de secreie inadecvat de ADH) este caracterizat prin eliberare


inadecvat de ADH, ce are ca i consecin reducerea capacitii de excreie a apei
libere.
Acest sindrom este cea mai comun cauz a hiponatremiei dobndite la pacienii
neurochirurgicali.
Criteriile majore de diagnostic ale SIADH sunt:

hipoosmolalitate seric (<275 mOsm/kg)

osmolalitate urinar mai mare de 100 mOsm/kg.

Pacienii sunt euvolemici sau chiar hipervolemici, prezint un echilibru acido-bazic


i potasemie normal iar concentraia sodiului urinar este mai mare de 40 mmol/L.

85

Etiologia SIADH-ului:

disfuncii ale sistemului nervos central

disfuncii respiratorii

medicamente (carbamazepin)

neoplazii

Insuficiena adrenal deobicei determin hiponatremie din cauza creterii secreiei


de ADH i scderea excreiei de ap.
Deficiena de cortizol poate contribui la reducerea debitului cardiac i tensiunii
arteriale, astfel stimulnd eliberarea nonosmotic de ADH.
n sarcin creterea nivelului seric de hormon choriongonadotrop uman eliberat la
nivel placentar scade pragul osmostatului (5 mmol/L), acesta rezultnd n apariia
unei hiponatremii uoare, asimptomatice.
Hiponatremia hipervolemic hipoosmolar
Afeciunile care pot predispune la hiponatremie hipervolemic hipoosmolar sunt:

insuficien cardiac congestiv

ciroz

boal renal cronic

Insuficiena cardiac congestiv este asociat cu retenie de sodiu i ap liber,


datorat scderii debitului cardiac. Aceste modificri n hemodinamic activeaz
baroreceptorii carotidieni care stimuleaz eliberarea nonosmotic de ADH.
Secundar scderii debitului cardiac apare scderea perfuziei renale, activnd
sistemul de renin-angiotensin-aldosteron.
Ciroza este caracterizat prin vasodilataie semnificativ splanhnic i sistemic.
Aceasta duce la scderea relativ a ECV, eliberare nonosmotic de ADH i scderea
capacitii de excreie a apei libere.
Creterea secreiei de ADH i accentuarea hiponatremiei sunt proportionale cu
severitatea cirozei.
n cazul bolii renale cronice, reducerea masei de nefroni i a filtrrii glomerulare,
sunt asociate cu afectarea progresiv a capacitii de diluie urinar i excreia apei
libere.

86

Hiponatremia hiperosmolar
Acumularea particulelor osmotic active la nivel plasmatic induce un eflux de ap din
spaiul intracelular n spaiul extracelular, determinnd hiponatremie ct i
hiperosmolalitate.
Etiologie:

hiperglicemia marcat (cetoacidoz


hiperosmolar non-cetoacidotic)

administrare de manitol, glicerol, etanol sau sorbitol

utilizarea imunoglobulinelor intravenoase suspendate n soluie de


maltoz 10%.

diabetic,

hiperglicemie

Hiponatremia izoosmolar
Hiponatremia izoosmolar apare n cazul:

acumulrii lichidului izoton fr coninut de sodiu n spaiul extracelular

creterii proteinelor i lipidelor serice

HIPERNATREMIA

Hipernatremia este definit ca o cretere a sodemiei peste valoarea de 145 mmol/L.


Migrarea apei de la nivel cerebral conform gradientului osmotic predispune la
leziuni vasculare cu hemoragii subdurale.
Mielinoliza osmotic este o complicaie tardiv dup corectarea rapid a
hiponatremiei.
Simptomele iniiale pot fi nespecifice i includ letargia, afectarea muscular, greuri,
hiperreflexia, convulsii i com.
Diabetul insipid
Diabetul insipid central se manifest prin poliurie, deshidratare, i apare ca o
consecin a lipsei de secreie a ADH-ului la nivel hipotalamo-pituitar.
Etiologie:

chirurgia hipofizei

traumatism cranio-cerebral

anevrism cerebral asociat cu hemoragie subarahnoidian

moarte cerebral
87

boli autoimune

Diabetul insipid renal include:

poliuria

deficit de concentrare a urinii datorat rezistenei renale la aciunea


ADH-ului

Hipernatremia datorat diurezei osmotice


Apare datorit unui exces de solut urinar, nonresorbabil, care induce poliurie i
pierderi de lichid hipoton.
Diureza osmotic poate fi cauzat de hiperglicemie (cetoacidoza diabetic),
administrare de manitol, creterea ureei serice, administrarea substanelor
hipertone.
Hipernatremia acut i sever poate fi indus de administrarea soluiilor hipertone
cu coninut de sodiu sau ingestia unei cantitati excesive de sare.
La bolnavii critici hipernatremia hipervolemic poate aprea dup administrarea de
bicarbonat de sodiu n acidoz metabolic, supradozaj de antidepresive triciclice,
rabdomioliz.
Potasiul
Potasiul este cel mai frecvent cation intracelular cu multiple funcii n fiziologia
celulei.
Mai mult de 98% din potasiul din organism se afl intracelular (3000 mEq), i mai
puin de 2% se afl n lichidul extracelular (60 mEq).
Concentraia potasiului intracelular este de aproximativ 140 to 150 mmol/L, dar
concentraia seric normal este de doar 3.5-4.5 mmol/L. Pentru meninerea unei
concentraii intracelulare de 140 mmol/L i unei concentraii extracelulare de 4
mmol/L, pompa Na+-K+ extrage sodiul din celul, introducnd potasiu. Intrarea
potasiului n celul este un transport activ prin pompa Na+, K+-ATPase, ieirea
acestuia fiind pasiv, prin difuziune, n funcie de gradientul de concentraie.
Activitatea Na+, K+-ATPazei este stimulat de:

Insulin

Aldosteron

Catecolamine

Alcaloz
88

Stimularea receptorilor b2-adrenergici de ctre adrenalin i ali ageni b2 agoniti


crete activitatea pompei Na+-K.
Insulina stimuleaz preluarea potasiului de celulele musculare i hepatice, efectul
fiind independent de activitatea hipoglicemic a insulinei.
Aldosteronul este esenial n excreia potasiului la nivel renal.
n acidoza metabolic potasiul trece din compartimentul intracelular n cel
extracelular n timp ce ionii de hidrogen intr n celule pentru a menine
electroneutralitatea.
n alcaloza metabolic procesul este inversat. Acidoza i alcaloza respiratorie au
impact minim asupra distribuiei potasiului.
HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia reprezint scderea concentraiei serice de potasiu sub valoarea de


3.5 mmol/L.
Cele trei mecanisme responsabile pentru dezvoltarea hipopotasemiei sunt:

reducerea aportului de potasiu

pierderile renale i digestive

redistribuia potasiului de la nivel intracelular

Pompa de Na+-K+ menine concentraia potasiului n spaiul intra i extracelular. O


cretere n activitatea pompei poate cauza hipopotasemie fr scderea potasiului
total.
Deoarece stimularea receptorilor 2-adrenergici crete activitatea popmpei Na+, K,
orice afeciune asociat cu descrcare de catecolamine produce hipopotasemie.
n alcaloz exist un eflux de ioni de hidrogen din celul pentru tamponarea pH-ului
extracelular. La ieirea hidrogenului, potasiul ptrunde n celul pentru meninerea
neutralitii electrice a acesteia.
Boala diareic este asociat cu pierderea excesiv de electrolii i ap.
Alcaloza metabolic aprut dup emez sau lavaj gastric este asociat cu
hipopotasemie.
Manifestri clinice

astenie muscular,

alterarea strii generale,

contracturi musculare, mialgii


89

HIPERPOTASEMIA

Hiperpotasamia reprezint creterea concentraiei potasiului seric peste valoarea


de 5.5 mmol/L.
Hiperpotasemia poate fi provocat prin urmtoarele mecanisme:

aport crescut de potasiu

reducerea excreiei renal de potasiu

redistribuia potasiului din compartimentul intracelular n cel extracelular

Aportul crescut de potasiu n mod normal nu cauzeaz hiperpotasemie, dect dac


este un fenomen acut sau pacientul are excreia renal afectat.
n acidoza metabolic, excesul de ioni de hidrogen tamponai provoac un eflux de
ioni de potasiu n spaiul extracelular pentru meninerea neutralitii electrice.
Acidoza metabolic provoac o hiperpotasemie mai marcat dect acidoza
respiratorie.
Insulina stimuleaz preluarea potasiului de ctre celule, deficitul de insulin i
antagonitii de insulin (somatostatina i diazoxidul) provoac hiperpotasemie.
Hiperosmolalitatea indus de hiperglicemie, manitol sau hipernatremie pot cauza
hiperpotasemie; fora osmotic extrage apa din celule, i odat cu ea , potasiul.
Sindromul de liz tumoral, reabsorbia hematoamelor, hemoliza, rabdomioliza,
arsurile i sindromul de strivire determin hiperpotasemie prin eliberarea potasiului
intracelular.
Hiperpotasemia cronic se datoreaz deficitului de secreie la nivelul tubilor distali.
Toate afeciunile asociate cu hiperaldosteronism pot provoca hiperpotasemie.
Heparina nefracionat i heparinele cu greutate molecular mic pot induce o
scdere reversibil a numrului receptorilor de angiotensin II, atfel cauznd o
cretere al potasiului seric.
Spironolactona i eplerenona sunt antagoniti ai receptorilor pentru aldosteron.
Diureticele care economisesc potasiul sunt frecvent asociate cu hiperpotasemie.
Hiperpotasemia scurteaz perioada refractar (accelernd repolarizarea) i induce
o scdere a conducerii. Aceasta este prima anomalie care poate fi observat la un
potasiu seric de 5.5 la 6.0 mmol/L.

90

Modificri ECG includ:

creterea amplitudinii undei T cu scurtarea segmentului ST

aplatizarea undei P

lrgirea complexului QRS

Tratament
1. Glucoz-Insulin
Insulina stimuleaz intrarea potasiului extracelular n celule prin creterea activitii
pompei Na+-K+. Deobicei se administreaz 10-20 uniti de insulin rapid cu 50 100 g de glucoz.
2. 2 Agoniti
Agonitii de receptori 2-adrenergici scad concentraia seric de potasiu prin
inducerea migrrii transcelulare. Sunt eficiente formele intravenoase, subcutane,
aerosolii sau inhalatoare
3. Bicarbonatul de sodiu
Bicarbonatul de sodiu promoveaz redistribuirea potasiului n celule.
Hipernatremia, retenia de sodium, retenia de dioxid de carbon i hipocalcemia
sunt efecte adverse asociate administrrii excesive de bicarbonate de sodium.
4. Eliminarea digestiv
Excreia potasiului de la nivelul tubului digestiv poate fi forat prin eliminarea
digestiv. Efectul apare deobicei dupa cteva ore (>2 ore). Se poate administra
polistiren sulfonat de sodiu pe cale oral (20-30 g cu sorbitol) sau prin clism (50100 g diluat n 200 mL ap).
5. Eliminarea renal
Restaurarea diurezei este util pentru eliminarea potasiului i utilizarea diureticelor
de ans cresc excreia renal de potasiu.
6. Eliminarea extracorporeal
Cnd nici o metod sus menionat nu funcioneaz, se pot utiliza tehnicile de
epurare extrarenal.

91

CALCIU
Calciul este esenial pentru funcionarea normal celular i procesele extracelulare.
Concentraia extracelular a ionilor de calciu este meninut la valori relative fixe
(calciu total, 8.4-10.4 mg/dL sau 2.1-2.6 mmol/L; calciu ionic, 1.1-1.3 mmol/L).
Nivelele de calciu extracelular sunt controlate de activitatea combinat a glandei
paratiroide i a celulelor tiroide C, celulele osoase i tubii renali. Concentraia
intracelular de calciu este de aproximativ 10.000 ori mai mica dect cea
extracelular i mai strict controlat.
HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia este scderea calciului total sub 7-7.5 mg/dL i i-Ca sub 0.7-0.9
mmol/L.
Hipocalcemia este mai frecvent n cazul pacienilor cu sepsis, pancreatit, arsuri
severe i traumatisme majore.
Manifestri clinice
Simptome neuromusculare

Slbiciune muscular
Mialgie
Parestezie
Contracii
Tetanie
Disfagie
Laringospasm
Bronhospasm
Colici biliare
Colici intestinale
Convulsii focale i generalizate
Edem papilar

Simptome comportamentale

Anxietate
Iritabilitate
Psihoz
Demen
92

Dezorientare
Simptome cardiovasculare

Afectarea contractilitii miocardice


Bradicardie
Hipotensiune
Aritmii ventriculare
Prelungirea
intervalului
segmentului ST pe ECG

QT

tabel 16

HIPERCALCEMIA

Hipercalcemia este nivelul de calciu seric total corectat mai mult de 2.6-3.0 mmol/L
(10.5-12 mg/dL).
Hipercalcemia sever implic o valoare a calciului seric mai mare dect 3.0 mmol/L
(>12 mg/dL).
Cnd se definete lund n considerare i Ca ionic, hipercalcemia este creterea
valorii de Ca-i peste 1.33 mmol/L. Hipercalcemia apare cnd influxul de calciu din
oase i /sau tractul digestiv n snge este mai mare dect efluxul acestuia la oase,
intestine i /sau rinichi.
Cauzele cele mai comune de cretere a nivelului calciului sunt:

Tumorile maligne

Disfunciile acute endocrine

Imobilizarea prelungit

Orice tip de neoplazie poate produce hipercalcemie, cele mai frecvente cauze fiind
carcinoamele mamare/pulmonare i mielomul multiplu. Neoplasmele pot induce
hipercalcemie prin distrucie osoas direct sau secreia factorilor calcemici de ctre
celulele tumorale.
Hipertiroidismul secundar tiroiditei subacute poate cauza hipercalcemie n cazul
bolnavilor critici. Nivelul crescut de calciu se datoreaz stimulrii osteoclastelor de
ctre hormonii tiroidieni.
O alt boal endocrin care poate cauza hipercalcemie la bolnavii critici este boala
Addison acut. Hipercalcemia n acest context se datoreaz unei combinaii ntre
creterea eliberrii calciului de la nivel osos i scderea eliminrii calciului la nivel
renal.
93

Simptomele hipercalcemiei sunt corelate cu nivelul i viteza de cretere a calciului


seric; hipercalcemia uoar este deobicei asimptomatic. Hipercalcemia sever este
asociat cu simptomatologie neurologic, cardiac, gastrointestinal i renal.
Simptomatologie
Simptome neurologice

Depresie
Dezorientare
Psihoz
Fatigabilitate
Ameeli
Letargie sau com

Simptome cardiace

Interval RR prelungit
Interval QT scurt
Bradicardie
atrioventricular

sau

bloc

Sensibilitate crescut la digitalice


Aritmii severe i stop cardiac
Simptome gastrointestinale

Anorexie
Greuri
Vrsturi
Constipaie
Ulcer peptic
Pancreatit acut

Simptome renale

Poliurie marcat
Deshidratare
Nefrolitiaz
Nefrocalcinoz

tabel 17

94

Disfuncii al echilibrului magneziului


Magneziul este cel de al doilea cel mai frecvent cation intracelular i al patrulea cel
mai frecvent cation n corpul uman.
Magneziul este un cofactor ntr-o varietate larg de reacii enzimatice necesare
pentru sinteza AND i ARN ct i pentru polimerizarea acizilor nucleici. O gam larg
de fosfokinaze i fosfataze implicate n metabolismul energetic necesit magneziu.
El este esenial pentru activarea adenozin trifosfatazelor (ATPaze) implicate n
meninerea echilibrului electrolitic intracelular.
Sinteza de adenozin-monofosfat ciclic (cAMP), mesagerul intracelular, provine din
conversia Mg++-ATP n prezena adenilat-ciclazei.
Mg++ concureaz cu Ca++ pentru locurile de legare membranar, afectnd astfel
legarea Ca++ cu eliberarea din reticulul endoplasmatic. Magneziul este un antagonist
fiziologic al calciului, acionnd ca un blocant de canal de calciu i modulator al
activitii canalelor de calciu.
HIPOMAGNEZIEMIA

O scdere al nivelului seric de magneziu sub 0.75 mmol/L este considerat patologic.
Excitabilitatea neuronal central i transmisia neuromuscular sunt crescute n
depleia magneziului. Manifestrile clinice includ: tremorul, miocloniile, convulsiile,
semnele Chvostek si Trousseau, spasm spontan carpopedal, ataxie, nistagmus i
disfagie.
n hipomagnezemia sever, intervalele RR i QT sunt prelungite, predispunnd la
aritmii ventriculare, tahicardie i modificri ale undei T.

95

Cauzele deficitului de magneziu


Gastrointestinal

Diaree
Sindroame de malabsorbie
Drenaj nazogastric prelungit
Aport inadecvat
Malnutriie
Sindrom de realimentare
Fistule biliare i intestinale

Renal

Diurez osmotic
Diuretice (de ans sau tiazide)
Umplere volemic
Hipercalcemie i hipercalciurie
Post-transplant
Faz poliuric (dup necroz tubular
acut sau obstrucie)
Medicamente
(ciclosporine,
amfotericin B, cisplatin, foscarnet,
pentamidin, aminoglicozide)
Hipofosfatemie

Redistribuie

Pancreatit acut
Boala osului nfometat
Corecia acidozei sistemice cronice
Arsuri severe
Transfuzie masiv de snge

tabel 18

96

Tratament
n cazul pacientului cu convulsii sau aritmii cardiace, se administreaz rapid 8-12
mmol de magneziu n 5-10 minute, urmat de o perfuzie cu durata de cteva ore.
Deorece reabsorbia renal de magneziu este lent i invers proporional cu
concentraia de magneziu seric, infuzia rapid de magneziu duce la excreia de pn
la 50% a dozei.
HIPERMAGNEZIEMIA

Hipermagnezemia corespunde unei concentraii serice de magneziu de peste 0.95


mmol/L .
Hipermagnezemia este una dintre complicaiile metabolice ale sindromului de liz
tumoral, distrugerii tisulare dup convulsii i ischemie.
Simptomele sunt rare cnd concentraia este sub 2 mmol/L. Primele simptome care
apar sunt greurile, vrsturile, eritemul i diminuarea reflexelor. Manifestrile
neurologice includ: paralizia flasc, letargia, coma i detresa respiratorie. Efectele
cardiovasculare apar cnd concentraia magneziului seric crete peste 2-2.5
mmol/L. Proprietile de antagonizare a calciului induc bradicardie i hipotensiune.
La concentraii mai mari, 2.5-5 mmol/L apar semnele ECG de lungire a intervalului
RR, complexului QRS i intervalului QT.
Tratament
Sistarea aportului de magneziu (suplimentare, medicaie, nutriie parenteral) este
primul pas n managementul hipermagnezemiei. n cazul bolnavilor cu funcie renal
pstrat, sistarea aportului permite corectarea hipermagnezemiei; n cazul
pacienilor cu insuficien renal sau hipermagnezemie simptomatic sever, poate
fi necesar instituirea tratamentului de epurare extrarenal. Hemodializa este
preferat fa de hemofiltrare, deorece scderea nivelului de magneziu este mai
rapid cu hemodializa. La apariia simptomatologiei severe se poate administra
calciu ca i antagonist de magneziu pentru tratamentul aritmiilor severe,
hipotensiunii i detresei respiratorii. Doza uzual este de 50-100 mg calciu elemental
timp de 5-10 minute.

97

Mesaje pentru acas

Dezechilibrele electrolitice sunt foarte frecvente n terapia intensiv

Corectarea rapid de hipo/hipernatremie poate cauza complicaii


neurologice severe (demielinizare pontin, edem cerebral, hemoragie
subdural)

Hiperpotasemia poate duce la stop cardiac, n special cu o cretere rapid a


potasiului seric

Cnd managementul medical al hiperpotasemiei eueaz, este necesar


instituirea tratamentului de epurare extrarenal

Hipopotasemia poate fi rezistent la administrare de potasiu

Potasiul trebuie administrat pe cale central cu o rat de infuzie de pn la


20-30 mEq pe or

Clorura de calciu conine mai mult calciu dect gluconatul de calciu

Srurile de calciu necesit administrare lent

Bibliografie
1. Ronco C., Bellomo R., Kellum J., 2009. Critical Care Nephrology. Elsevier.

2. J Jean-Louis Vincent, MD PhD, Edward Abraham, MD, Patrick Kochanek, MD,


Frederick A. Moore, MD, FACS, FCCM and Mitchell P. Fink, MD., 2011. Textbook of
Critical Care, 6th Edition. Elsevier.
3. John. M . O'Donnell, F. E., 2010. Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition.
Springer.
4. Paul Barash, Bruce F. Cullen, Michael Cahalan, Dr. Rafael Ortega, 2009. Clinical
Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.

98

DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Dr. Solomon Raluca
Dr. Szederjesi Janos

HOMEOSTAZIA ACIDO -BAZIC

Meninerea unui pH stabil n lichidele corpului uman este necesar pentru o


activitate enzimatic normal, distribuie ionic i structur proteic.
Acidul este donator de ion de hidrogen sau proton (H+), baza este acceptor de ion
de hidrogen sau proton. Exist un numr mare de poteiali ioni de hidrogen n
organism, majoritatea fiind tamponai, astfel nu se afl sub form liber.
pH-ul este logaritmul negativ al concentraiei molare a ionilor de hidrogen (H+).
pH= - Log 10 [ H+ ]
Orice modificare n pH este invers legat de modificrile n H+, o scdere a pH-ului
este asociat cu creterea H+ (n acidoz).
n condiii normale pH-ul sanguin este meninut la valori de 7,35-7,45. Aceasta
corespunde unei concentraii de ioni de hidrogen de 35-45 nmol/L. pH-ul compatibil
cu viaa este de aproximativ 20 -160 nmol/L (pH 6,8-7,7).

Plasma conine ~ 40 nmol H+/L (pH 7,4)

Lichidul intracelular conine ~ 100 nmolH+/L (pH 7,0)

pH-ul intracelular se modific odat cu pH-ul extracelular.


H+ sunt constant adugai din activitile metabolice (minim din alimente). Sursa
major este acidul carbonic (CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-). Alte surse sunt
acizii anorganici (sulfuric i fosforic) produi prin metabolismul proteic.
Metabolismul intermediar produce acizi organici precum acizii grai i lactic.
pH-ul este controlat de trei sisteme:

Sistemele tampon din esuturi i snge, scznd concentraia de H+.

Centrul respirator, care regleaz eliberarea de CO2 volatil n aerul expirat,


astfel reglnd i concentraia de bicarbonat (HCO3-)prin circulaia
pulmonar. Acest rspuns apare n timp de minute. Plmnii elibereaz
aproximativ 15-20 000 mmol H+ pe zi.

99

Rinichii, care excret urin acid sau alcalin, ajustnd pH-ul sanguin. Acest
rspuns dureaz ore sau chiar i zile, fiind un sistem de reglare mai puternic.
Rinichii excret aproximativ 60-80 mmol H+ pe zi.

Substane tampon
Substanele tampon sunt acizi sau baze slabe utilizate pentru meninerea pH-ului
unei soluii dup adugarea unui alt acid sau baz. Acizii n soluie apoas sunt sursa
de ioni de hidroniu (H3O+), bazele de ioni de hidroxid (OH-). pH-ul soluiei este
msura relativ a concentraiei acestor ioni. O soluie tampon poate absorbi
surplusul de ioni de hidroniu sau de hidroxid fr modificarea proporiei de
H3O+/OH-, astfel fr modificarea pH-ului.
Sistemul tampon poate fi activat n secunde, aceasta fiind prima linie de protecie
mpotriva modificrii de pH.
Sistemele de tampon
principale

Sistem tampon

Localizare
Lichid interstiial

Bicarbonat, fosfat, proteine

Snge

Bicarbonat,
hemoglobin,
plasmatice, fosfat

Lichid intracelular

Proteine, fosfai

Urin

Fosfat, amoniac

Oase

Carbonat de Ca

proteine

tabel 19

Sistemele tampon din organism sunt extracelulare sau intracelulare. Raportul dintre
sistemele tampon extracelulare sau intracelulare este de 1:1.

Cele mai importante sisteme tampon extracelulare sunt: bicarbonatul i


acidul carbonic

Proteinele i fosfaii acioneaz ca i sistem tampon intracelular

100

Sistemul tampon de bicarbonat


Cel mai important sistem tampon din lichidul extracelular este sistemul CO2bicarbonat. Acesta este responsabil de aproximativ 80% din tamponarea
extracelular. El este cel mai important sistem tampon pentru acizii metabolici, dar
nu poate tampona dezechilibrele aprute n acidoza respiratorie. Acest sistem
depinde de funcionarea corect a sistemului respirator pentru excreia bioxidului
de carbon.
Ionii de bicarbonat absorb ionii de H+ din acidul carbonic care este transportat la
plmni, unde apare reversia reaciei. Protonii sunt convertii n molecule de ap i
se excret CO2.

Anhidraza carbonic este o enzim aflat n eritrocite i celulele epiteliale din tubii
renali i catalizeaz reacia reversibil prin care bioxidul de carbon este combinat cu
ap n vederea formrii acidului carbonic. Este o enzim cu efect catalizator mare,
chiar dac este prezent n concentraii foarte mici, ea poate fi la fel de eficient.
Acizii volatili se refer la acidul carbonic sau ionii de bicarbonat care pot fi excretai
de plmni n atmosfer.
Acizii nevolatili orice alt acid, n afar de acidul carbonic sau ionii de bicarbonat,
care contribuie la pH-ul lichidelor n organism i la echilibrul acido-bazic fiziologic.
Aceti acizi fiziologici sau metabolici, deobicei organici, nu pot fi eliminai de plmn
n atmosfer, i sunt excretai renal (lactat, fosfat, sulfat, acetoacetat i betahidroxibutirat).
Concentraia ionilor de hidrogen n lichidul extracelular este determinat de
echilibrul dintre presiunea parial a bioxidului de carbon (PCO2) i concentraia de
bicarbonat (HCO3-) n soluie.
[H+]=24*(PCO2/HCO3)
pH = 6.1 + log [HCO3-]/ 0.03 PCO2
Sistemul tampon CO2/HCO3 este foarte eficient din cauza cantitii mari de
bicarbonat n organism i abilitii de excreie a CO2 prin ventilaie.
Sistemul tampon proteic
Proteinele pot ceda i prelua H+. Acesta este cel mai important sistem tampon n
lichidul intracelular dar de importan minor la nivelul lichidului extracelular.
Sistemul tampon al hemoglobinei
Hemoglobina preia H+ provenit din CO2 pe parcursul transportului acestuia n snge.
101

Sistemul tampon fosfat


Acest sistem este important n tamponarea urinii i a lichidului intracelular:
NaH2PO4 + Na+ Na2HPO4+ H+
Oase
Scheletul este un loc important n tamponarea surplusului de acizi. Apariia unui
surplus de acizi este asociat cu o asimilare crescut de ioni H+ la nivel osos, n
schimbul Na+ i K+ de suprafa. Descompunerea mineralelor osoase rezult n
eliberarea substanelor de tamponare, precum NaHCO3, CaHCO3, i CaHPO4.
Dup schimbarea acut a pH-ului cu ajutorul sistemelor de tampon acido-bazice,
plmnii interveni n a doua linie n reglarea pH-ului.
PCO2 crescut va rezulta n scderea pH-ului. Capacitatea plmnilor de a elibera CO2
din snge permite reglarea pH. Hiperventilaia crete eliberarea de CO2, astfel
crete pH-ul prin ajustarea concentraiei de ioni de hidrogen.
CO2 este produs de celule n mod constant, prin procesele metabolice. Astfel este
necesarS eliberarea acestuia permanent. Dac producia metabolic de CO2
crete, crete i pCO2, este necesar creterea frecvenei ventilaiei pentru
eliberarea corect.
Hiper- i hipoventilaia cauzeaz alcaloz, respectiv acidoz. Similar, hiper- sau
hipoventilaia pot compensa acidoza sau alcaloza non-respiratorie, prin
normalizarea pH-ului.
Sistemul tampon respirator este limitat: nu poate compensa n totalitate
modificrile de pH (doar 50%-75%), dar viteza apariiei acestor modificri de pH l
face extrem de eficient. El tamponeaz modificrile de pH pn la efectul produs de
excreia renal.
Controlul renal al echilibrului acido-bazic
Rinichii controleaz echilibrul acido-bazic prin excreia urinii acide sau bazice.
Rinichii filtreaz cantiti semnificative de bicarbonat, excreia sau reabsorbia
acestuia determinnd extragerea bazei din snge.
Rinichii secret cantiti mari de ioni H+ n lumenul tubular, extrgnd H+ din snge.
Ctigul de ajustare de pH la nivel renal i reglarea acido-bazic sunt aproape
infinite, nsemnnd c, dei funcioneaz relativ lent, corecia pH-ului poate fi
complet. Reglarea metabolic, sau renal, a balanei de H+ sau HCO3- excretat
va determina dac este o pierdere de H+ sau HCO3-, i va determina i pH-ul urinii.
Rinichii regleaz pH-ul lichidului extracelular prin secreie de H+, reabsorbie de
HCO3-, i producie de molecule noi de HCO3-.
102

n alcaloz, excesul de ioni de HCO3- nu este legat de H+. Surplusul de HCO3- este
eliminat, astfel H+ n circulaie i soluionnd alcaloza.
n acidoz, rinichii reabsorb tot bicarbonatul i produc molecule noi de bicarbonat,
acestea fiind eliberate n circulaie pentru soluionarea acidozei.
H+ este secretat i HCO3- este reabsorbit n toate segmentele renale, exceptnd
extremitile ansei Henle. Membrana luminal ns nu este direct permeabil
pentru HCO3-.
ACIDOZA I ALCALOZA

Tipurile diferite de dezechilibre acido-bazice pot fi definite prin valori normale de


pH, pCO2 i HCO3 n lichidul exracelular. Valorile normale sunt:

pH: 7,35-7,44,

PCO2: 36-44 mmHg,

HCO3: 22-26mEq/l

Acidoza corespunde excesului de acizi n snge, n timp ce excesul de baze se


numete alcaloz.
Procesele care cauzeaz dezechilibrul sunt calificate n funcie de etiologie
(respirator sau metabolic) i direcia de schimbare n pH (acidoz sau alcaloz).
Exista patru procese de baz: acidoza metabolic, acidoza respiratorie, alcaloza
metabolic i alcaloza repiratorie. Una sau o combinaie pot aprea oricnd.
Modificri n PCO2 sau HCO3 sunt acompaniate de o modificare proporional a
celelalte determinante pentru meninerea pH i raport PCO2/HCO3 constant.

pH < 7,35 acidoz

pH > 7,44 alcaloz

pCO2 > 44mmHg acidoz respiratorie

pCO2 < 36mmHg alcaloz respiratorie

reacii compensatorii
Dezechilibrele acido-bazice sunt asociate cu mecanisme defensive denumite reacii
compensatorii, a cror funcie este reducerea efectului unui dezechilibru asupra pH.
Nu readuc pH-ul la valori normale. Aceasta se produce doar prin corecia cauzei de
baz.
n toate dezechilibrele, reaciile compensatorii renale i respiratorii, acioneaz prin
reducerea modificrii n concentraia de H+, prin scderea modificrii raportului
pCO2/[HCO3-]. Scopul de baz este meninerea raportului de pCO2/[HCO3-].
103

Defectul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa n direcia pH-ului, ctre


acidoz dac pH este sczut i ctre alcaloz dac pH este crescut. Reaciile
compensatorii (respiratorie sau metabolic) se vor deplasa n direcie opus.
Compensarea va ncerca readucerea pH-ului la normal. Astfel direcia compensrii
va coincide cu direcia modificrii iniiale.
De exemplu: dac acidoza metabolic este prezent cu alcaloza respiratorie, pH-ul
va arta care este primar i care este compensator. Dac pH este mic, afeciunea
primar este acidoza metabolic cu compensare repiratorie. Dac pH-ul este
crescut, deficitul primar este alcaloza respiratorie cu compensare metabolic.
Reaciile compensatorii la disfunciile respiratorii sunt duble; un rspuns rapid
datorit tamponamentului celular i un rspuns semnificativ mai lent, datorat
adaptrii renale. Reaciile compensatorii la disfunciile metabolice includ doar
modificare ventilaiei alveolare. Compensarea cronic dureaz ore sau zile. Astfel
prezena compensrii clinice nu presupune disfuncie de durat lung.
Dezechilibre acido-bazice
Disfuncie primar

Modificare
primar

Modificare
compensatorie

Acidoz
respiratorie

PCO2

HCO3

Alcaloz
respiratorie

PCO2

HCO3

Acidoz metabolic

HCO3

PCO2

Alcaloz
metabolic

HCO3

PCO2

tabel 20

Reacii compensatorii anticipate n cazul dezechilibrelor acido-bazice


Dezechilibru

Valori anticipate

Acidoz metabolic ( HCO3)

PCO2 1.25 mmHg pentru fiecare


mmol/l de HCO3

Alcaloz metabolic ( HCO3)

PCO2 0.75 mmHg pentru fiecare


mmol/L de HCO3 pn la ~60 mmHg

Acidoz
PaCO2)

respiratorie

acut

( HCO3 1 mmol/L pentru fiecare 10


mmHg de PaCO2 (pn la 30 mmol/l)

104

Acidoz respiratorie cronic ( HCO3 4 mmol/L pentru fiecare 10


PaCO2)
mmHg de PaCO2 (pn la 36 mmol/l)
Alcaloz
PaCO2)

respiratorie

acut

( HCO3 2 mmol/L pentru fiecare 10


mmHg de PaCO2 (pn la 18 mmol/l)

Alcaloz respiratorie cronic ( HCO3 4 mmol/L pentru fiecare


PaCO2)
10mmHg de PaCO2 (pn la 18
mmol/l)
tabel 21

Dac exist un dezechilibru mixt, modificrile compensatorii pot fi n afara


valorilor anticipate.
Hiatul anionic
Termenul de hiat anionic (anion gap: AG) reprezint concentraia anionilor
nemsurai din plasm. Este definit prin cantitatea anionic neechilibrat de cationi.
Na + cationi nemsurai = Cl- + HCO3- + anioni nemsurai

Cationii nemsurabili principali sunt calciul, magnesiul, gamma globulinele


i potasiul.

Anionii nemsurabili principali sunt proteinele plasmatice ncrcate negativ


(albumina), sulfatul, fosfaii, lactatul i ali anioni organici.

Hiatul anionic este estimat prin extragerea sumei concentraiei Cl- i HCO3- din
concentraia plasmatic de Na.
Hiatul anionic = [Na] ([Cl-] + [HCO3-])
Deobicei este egal cu 12 4 mEq/L i se datoreaz proteinelor plasmatice ncrcate
negativ. O scdere cu 50% a concentraiei albuminei va rezulta ntr-un hiat anionic
de aproximativ 6 mmol/L.
Hiatul anionic ajut la diagnosticul diferenial ntre cauzele acidozei metabolice:
acidoz metabolic cu hiat anionic mare sau normal.
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare: cetoacidoza, uremia, acidoza lactic,
toxine (etilenglicol, metanol, paraldehid, salicilai).
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare: diaree, insuficien renal precoce, infuzia
de ser fiziologic izoton, acidoz renal tubular, acetazolamid, fistule ureterointestinale.
acidoza respiratorie

105

Acidoza respiratorie este o disfuncie clinic caracterizat prin pH arterial sczut (<
7.36), pCO2 crescut (hipercapnie) i creteri compensatorii n nivelul [HCO3-]
plasmatic.
Aceasta apare cnd ventilaia este insuficient i producia de CO2 este mai mare
dect eliminarea sa. Orice cretere a PCO2 datorat creterii de produciei de CO2
este rapid soluionat de creterea ventilaiei alveolare. Deorece capacitatea de
excreie a CO2 pulmonar este excelent, creterea de PCO2 se datoreaz ntotdeuna
hipoventilaiei i nu produciei crescute de CO2. Hipoventilaia poate aprea cu orice
intereferen n procesul respirator. Etiologiile frecvente includ: afeciuni
neuromosculare, afeciuni ale peretelui toracic, depresia SNC, pneumopatia
obstructive cronic i obstrucia cilor aeriene.
Simptomatologia este cauzat de acidoza respiratorie acut i nu de acidoza
respiratorie cronic, i deobicei se asociaz cu afectri neurologice.
Simptomatologia iniial include cefaleea, vederea nceoat, agitaia i anxietatea,
care pot progresa pn la tremor, asterixis, delir, letargie sau com (narcoza CO2).
Hipercapnia sever accentueaz fluxul cerebral sanguin i presiunea n LCR. Se pot
observa semnele hipertensiunii intracraniene, precum edemul papilar.
Cheia n managementul acidozei repiratorii este corecia cauzei de baz. n cazul
unor pacieni acesta presupune intubaie orotraheal i ventilaie mecanic, fie noninvaziv sau cu presiune pozitiv.
alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului arterial, hiperventilaie
secundar pCO2 sczute i cretere compensatorie n concentraia plasmatic de
HCO3-.
Apare odat cu hiperventilaia. Hipervetilaia poate fi rspuns la hipoxemie i
stimulare hipoxic respiratorie. Plmnii elimin mai eficient CO2 dect absorb O2,
astfel pacienii cu afectri pulmonare prezint frecvent hipoxie cu CO2 normal sau
sczut. O reducere acut a CO2 elibereaz ionii de hidrogen din sistemele tampon
tisulare i reduce alcalemia prin scderea bicarbonatului plasmatic.
Cauzele alcalozei respiratorii:

Hipoxie acut: pneumonie, edem pulmonar

Hipoxie cronic: fibroz, boal cardiac cianozant, altitudine nalt, anemie

Stimularea centrului respirator prin alt mechanism dect hipoxie: anxietate,


febr, sepsis, intoxicaie cu salicilai, boal cerebral (tumor, encefalit),
ciroz hepatica, sarcin, ventilaie mecanic excesiv

Ventilaie mecanic cu volume mari


106

Manifestrile clinice variaz n funcie de durat i severitate, i depind de boala


de baz. n alcaloza respiratorie acut, hipocapnia acut poate cauza
vasoconstriciei cerebrale. Astfel, o scdere acut n PCO2 reduce fluxul cerebral
sanguin i poate cauza simptome neurologice, precum ameeli, confuzie, sincop,
convulsii, parestezii, parestezii peribucale.
Tratamentul este ndreptat spre reversia cauzei. Respiraia dintr-o pung sau masc
neconectat la oxigen cu reinhalarea bioxidului de carbon poate reduce
simptomele.
acidoza metabolic
Acidoza metabolic primar este caracterizat de scderea pH-ului arterial (<7.35),
scderea concentraiei plasmatice de HCO3-, i hiperventilaie alveolar
compensatorie cu scderea PCO2.
Etiologii multiple:

Pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv sau boal renal cronic


(anionic normal)

Adugarea acizilor anorganici, precum cetoacidoza diabetic, acidoza lactic


asociat hipoxiei tisulare, salicilai, etilenglicol i alte toxine, excreia sczut
de acizi n insuficiena renal (hiat anionic crescut)

Acidoza metabolic cu hiat anionic mare:

Acidoza lactic acidul lactic este produs n condiii aerobe de ctre celulele
din creier, retina i eritrocite. Este livrat ficatului i, n cantitate mai sczut,
rinichiului unde este metabolizat n glucoz, sau CO2 i H2O. Acumularea de
lactat i acidoza lactic apar n cazurile de perfuzie tisular sczut, precum
ocul, sau n cazurile de disfuncie mitocondrian. Exist dou tipuri de
acidoz lactic:
o

Tip A datorat hipoperfuziei i hipoxiei: oc, hipoxemie sever,


anemie, post convulsii, sepsis sever

Tip B nu se datoreaz hipoperfuziei i hipoxiei: droguri i toxine:


etanol, metanol, etilenglicol, salicilai, metformin, deficien
ereditar de glucoz-6-fosfat, pancreatit, boli hepatice,
insuficien renal, tumori maligne (leucemie, limfom)

Cetoacidoza este o form frecvent de acidoz metabolic cu hiat anionic


crescut n cazul pacienilor cu diabet zaharat insulinonecesitant, alcoholic,
n caz de post sau caexie i se datoreaz creterii sintezei de corpi cetonici
(cetoz), cu acumularea acestora n plasma (cetonemie) i urin (cetonurie).

Uremia
107

Intoxicaii: metanol, etanol, salicilai

Acidoza metabolic cu hiat anionic normal: apare n diaree, drenaj pancreatic sau
biliar, derivaie urinar, acidoz tubular renal.
Majoritatea simptomelor se datoreaz unei afeciuni de baz care determin
acidoza metabolic. Acidoza metabolic n sine deobicei cauzeaz tahipnee. Pot
aprea i confuzia sau letargia. Acidoza metabolic sever duce la oc sau deces. n
anumite situaii acidoza metabolic poate fi una uoar cronic.
Tratamentul este intit afeciunii de baz. n anumite cazuri, administrarea de
bicarbonat de sodiu poate ameliora aciditatea sanguin.
Alcaloza metabolic
Alcaloza metabolic primar este caracterizat de creterea pH-ului arterial,
creterea concentraiei HCO3- plasmatic, hipoventilaie compensatorie cu creterea
pCO2.
Alcaloza metabolic poate fi indus de pierderea ionilor de hidrogen, mobilizri
transcelulare de H+, perfuzii cu soluii alcaline. Aceti factori sunt considerai factori
de declanare, deoarece iniiaz alcaloza. n condiii normale alcaloza nu ar trebui
s se dezvolte, deoarece rinichiul excret excesul de bicarbonat. n condiiile n care
funcia renal este afectat, secreia de bicarbonat poate fi compromis. Alcaloza
metabolic se asociaz ntotdeauna cu un factor de declanare, factorul de
ntreinere fiind funcia renal alterat.
Cauza declanatoare n cele mai multe cazuri este:

Pierderea acidului gastric (vrsturi, stenoz piloric),

Tratamentul cu diuretice

Excesul de mineralocorticoizi

Un alt factor care ntreine alcaloza este hipopotasemia.


Pentru a diferenia aceste condiii, este util msurarea concentraiei urinare a
clorului. n cauzele alcalozei metabolice asociate cu reducerea volumului
extracelular, va exista un stimul de reabsorie a Na i Cl pentru repleia volumului
extracelular. n aceste situaii clorul urinar ar trebui s fie sczut, sub 25 mEq/L. n
aceste stri hipovolemice administrarea de NaCl i ap ar trebui s opreasc
stimularea produciei de aldosteron, astfel excreia excesului de HCO3-, fiind
posibil i ameliorarea hipopotasemiei, corectnd alcaloza metabolic. Aceste cauze
sunt considerate sensibile la administrare de soluie salin.
n contrast, strile de exces de mineralocorticoizi sunt asociate cu expandare
volemic i eventual hipertensiune. Cl urinar va fi crescut (> 40 meq/L). n cazul
108

acestor pacieni administrarea de ser fiziologic va crete expandarea volumului


extracelular i va agrava hipertensiunea. Nu va corecta alcaloza, care se datoreaz
n principiu hipopotasemiei. Aceste cauze sunt considerate rezistente la
administrare de soluie salin.
Alcaloza metabolic are un efect pronunat asupra SNC i este frecvent asociat cu
encefalopatia metabolic. Acesta este rezultatul alcalozei sau hipoventilaiei
compensatorii care determin modificri ale fluxului sanguin i oxigenrii. Hipoxia
cerebral tisular este rezultatul vosoconstriciei cerebrale i creterii afinitii
hemoglobinei pentru oxigen.
Simptomele includ confuzie, obnubilare, delir i com. Pragul de convulsie este
sczut i se observ tetania, paresteziile, contraciile musculare i alte simptome
legate de nivelul sczut al calciului liber circulant.
Tratament
Soluie salin alcaloz metabolic responsiv

Re-expandare volemic cu ser fiziologic

Tratamentul hipopotasemiei (alcaloza asociat cu hipopotasemie sever va


fi rezistent la resuscitarea volemic pn cnd K este sczut)

Blocani de H+ sau inhibitori de pomp de proton dac apar vrsturile,


pentru prevenirea pierderii excesive de H+

Sistarea diureticelor

HCl sau NH4Cl n urgen (HCl poate provoca hemoliz, NH4Cl nu se


utilizeaz n boli hepatice)

Hemodializ n cazul pacienilor cu insuficien renal marcat

Soluie salin alcaloz metabolic neresponsiv (exces de mineralocorticoizi)

ndeprtarea chirurgical a tumorilor secretante de mineralocorticoizi

Inhibitori de aldosteron

Inhibitori de enzim de conversie a angiotenzinei

Sistarea steroizilor

Repleie de potasiu (singura intervenie necesar pentru tratarea alcalozei)

dezechilibre mixte acido-bazice

109

Dezechilibrele mixte apar cnd exist mai mult de o disfuncie primar acido-bazic
simultan. Apar des n cazul pacienilor spitalizai, n special la cei critici (oc septic,
disfuncie multipl de organe, stop cardiorespirator).
Dezechilibrele mixte apar des i pot fi detectate n modificrile de HCO3 i hiatul
anionic, clor i pCO2. pH-ul este normal, cu modificri de pCO2 i/sau bicarbonat.
Modificrile de pCO2 i bicarbonat apar n direcii opuse. Modificarea de pH este
opus celei anticipate din pCO2 i HCO3. Compensarea ntrece limitele superioare i
inferioare.
Mesaje pentru acas

pH-ul organismului este controlat de trei sisteme: tampoane tisulare i


sanguine, centrul respirator care regleaz eliberarea de CO2 volatil n aerul
expirat i rinichii, care excret urin acid sau alcalin.

Deficitul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa n direcia pH-ului,


reacia compensatorie (respirator sau metabolic) se va deplasa n direcie
opus.

Hiatul anionic ajut la diferenierea cauzelor de acidoz metabolic.

Bibliografie
1. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in
Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia &
Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A.
Moore, Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition
3. http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Acid_Base_Abn
ormalities.html
4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000111.htm

110

NUTRIIA PACIENILOR CRITICI


Dr. Solomon Raluca
Dr. Ghiescu Ioana

MALNUTRIIA

Reprezint o pierdere semnificativ de esut sau o diet inadecvat pentru o


perioad indelungat de timp. Malnutriia poate fi att o cauz, ct i o consecin
a strii de boal i reprezint un factor suplimentar de risc n ceea ce privete
morbiditatea sau mortalitatea pacientului critic.
Exist dou forme de malnutriie:

Malnutriia hipoalbuminemic proteino-energetic (hypoalbuminemic form


of protein-calorie malnutrition, HAF-PCM) asociat formelor de stres i
reaciilor de faz acut ale agresiunii. Malnutriia poate fi sever i
persistent dac alimentaia nu este iniiat n primele 7-10 zile de la injuria
iniial. Aportul inadecvat de proteine poate duce la:
Hipoalbuminemie marcat
Anemie
Edeme
Atrofie muscular
Vindecare ntrziat a rnilor
Imunodepresie

Malnutriia marasmic (marasmic form of protein-calorie malnutrition, MFPCM) asociat carenelor proteice i calorice ndelungate (cteva luni) de
aport alimentar. Se caracterizeaz prin pierdere ponderal, diminuarea
metabolismului bazal, reducerea esutului subcutanat i a turgorului tisular,
bradicardie i hipotermie. Acest tip de malnutriie este de obicei consecina
unei agresiuni moderate cauzate de o boal cronic.

111

MIJLOACE DE EVALUARE A STATUSULUI NUTRITI V

Evaluarea statusului nutritiv reprezint primul pas n tratamentul malnutriiei, i


necesit o anamnez minuioas, un examen clinic complet i teste de laborator.
Anamneza ncearc s identifice anumite:

manifestri funcionale (anorexia, tulburri de absorbie intestinal sau de


tranzit)

prezena unor boli asociate care pot influena statusul nutritiv (infecii
cronice, boli endocrine sau neoplazice, boli pulmonare, ciroz hepatic,
insuficien renal)

consumul de medicamente cu efect catabolic (steroizi, imunosupresive,


chemoterapie)

existena unor boli genetice cu semnificaie n statusul actual.

Examenul clinic are ca prim obiectiv msurarea greutii corporale. O scdere


recent, neintenionat n greutate de 10% pn la 20% din greutatea obinuit a
pacientului indic o malnutriie protein-caloric moderat, iar o pierdere mai mare
de 20% din greutatea corporal indic o malnutriie protein-caloric sever.
Retenia de ap, frecvent ntlnit n multe afeciuni, reprezint variabila major
care limiteaz utilitatea greutii corporale ca i indicator al evalurii statusului
nutritiv.
Msurtorile antropometrice, asemeni dimensiunii pliului cutanat i circumferina
braului sunt utilizate pentru estimarea obiectiv a esutului celular subcutanat i a
rezervelor musculare scheletale prin compararea:
valorilor msurate cu valori standardizate
de msurtori seriate n timp la aceelai pacient.
Dimensiunea pliului cutanat (Skinfold thickness, SFT) este corelat cu adipozitatea
subiectului, cu o precizie de 3-5%. Msurat la nivelul tricepsului, are o valoare medie
la adult de 12,5 mm (la brbai ) i de 16,5 mm la femei.
Circumferina braului (Midarm circumference, MAC) se msoar la nivelul mijlocului
distanei dintre acromion i olecran. Ea are o valoare medie de 29,3 cm la brbai i
de 28,5 cm la femei.
Pe baza msurtorilor antropometrice: indexul de mas corporal (Body Mass
Index- BMI), dimensiunea pliului cutanat i circumferina braului, denutriia poate
fi clasificat ca fiind: uoar, moderat sau sever. Astfel, pacienii cu un istoric de
pierdere ponderal neintenionat, un BMI sub 18, respectiv 16 i o reducere
112

corespunztoare a circumferinei braului pot fi considerai ca fiind denutrii


moderat, respectiv sever. Indicele de mas corporal este definit ca raportul dintre
masa corporal, exprimat n kilograme, mprit la ptratul nlimii, exprimat n
metri (BMI: Greutatea actuala(kg)/[inlimea(m)]2).
Markeri biologici
Albumina plasmatic este o protein complex, cu greutate molecular mare
sintetizat de ficat. Scderea albuminemiei plasmatice a fost corelat cu creterea
morbiditii i a mortalitii la pacienii spitalizai i de aceea este adesea utilizat ca
i indicator prognostic. Considerm denutriie moderat cnd albuminemia este de
2,1-2,7% i una sever cnd este sub 2,1%. ns n cazul administrrii de albumin
exogen, sau n cazul unor afeciuni asociate cu pierderi majore de albumin
(nefroz sever) sau alterarea sintezei (insuficien hepatic sever), albuminemia
plasmatic i pierde valoarea predictiv.
Transferina este o beta globulin care transport ionii de Fe la nivel plasmatic. Are
un timp de njumtire plasmatic de 7 pn la 10 zile. Nivelul plasmatic al
transferinei este influenat de factori nutriionali (asemeni nivelului seric al
albuminei n faz acut a agresiunii) i metabolismul fierului. Valorile normale sunt
de 200-400 mg %. O valoare a transferinei de 100-150 mg% reflect o denutriie
moderat iar sub 100 mg%, o denutriie sever. Timpul de njumtire plasmatic
mai scurt al transferinei, i ofer acesteia un avantaj fa de albumin ca i marker
nutriional.
Prealbumina are rol n legarea i transportul hormonilor tiroidieni, fiind de
asemenea o protein transportoare pentru retinol-binding protein. Are un timp de
njumtire de 2-3 zile. Modificri msurabile ale nivelului prealbuminei apar la mai
puin de o sptmn de la modificarea aportului nutritiv. Modificrile apar chiar
mai rapid n cazul stresului metabolic.
Numrul de limfocite prin simplitatea metodei, este accesibil dar trebuie
interpretat n contextul clinic. O scdere a numrului limfocitelor sub 1500/mm
reflect un grad moderat de malnutriie iar un numr de sub 900/mm reflect o
malnutriie sever. Numrul de limfocite este crescut n infecii i leucemii i scade
n afeciuni cronice.
Aprecierea necesarului caloric
n timpul fazei acute a bolii critice, suportul nutritiv trebuie s asigure un aport
caloric ct mai apropiat de consumul energetic al bolnavului, cu scopul de a micora
ct mai mult balana energetic negativ caracteristic acestor pacieni.
Necesarul de calorii provine din glucoz, lipide i proteine. Fiecare dintre cele 3
principii alimentare au o anumit valoare caloric rezultat prin arderea acestora (n
prezena O2 cu eliberare de CO2). Astfel: proteinele produc 4,1 kcal/g, glucidele 3,7
113

kcal/g i lipidele 9,3 kcal/g. Este important asigurarea unui necesar energetic zilnic
corespunztor de calorii non-proteice n vederea crurii degradrii proteinelor
proprii n scop energetic. Nu exist dovezi de superioritate al unui substrat fa de
altul.
Cheltuielile energetice bazale (Basal Energy Expenditure: BEE) reprezint cea mai
mare parte din necesarul energetic total zilnic. BEE depinde n principal de sex, de
masa i compoziia corporal. Cheltuielile energetice zilnice ale fiecrui pacient pot
fi msurate sau estimate. Dei msurarea consumului energetic individual, are o
acuratee sporit fa de formulele predictive, diferena dintre cele dou metode
nu are o importan clinic deosebit.
Cea mai precis metod de determinare a cheltuielilor energetice la pacientul critic
utilizeaz diverse sisteme de monitorizare metabolic, care permit calcularea
necesarului caloric prin metoda calorimetriei indirecte (CI). Calorimetria indirect
este o tehnic care determin cldura eliberat de organism prin msurarea
consumului de O2 (VO2), a produciei de CO2 (VCO2) i a excreiei de azot urinar.
Din pcate, din cauza costului ridicat CI nu se utilizeaz de rutin, iar atunci cnd
este disponibil diferii factori tehnici cum ar fi ventilaia mecanic (alterarea
depozitelor de CO2 din corp) mpiedic msuratorile precise. Atunci cnd se
determin, CI evideniaz modificrile metabolismului ce apar in strile critice,
permind astfel clinicienilor s stabileasc regimuri nutriionale suportive adecvate
reducnd riscul unor complicaii, cum ar fi sub/supraalimentarea.
n absena calorimetriei indirecte, pentru determinarea cheltuielilor energetice se
pot utiliza o serie de formule predictive. Ecuaiile Harris-Benedict sunt formule
matematice care adesea supraestimeaz necesarul caloric la pacientul critic:
Brbai: BEE (kcal/zi) = 66 + (13.7 x greutatea n kg) + (5 x nlimea n cm) - (6.8 x
vrsta).
Femei: BEE (kcal/zi) = 655 + (9.6 x greutatea n kg) + (1.7 x nlimea n cm) - (4.7 x
vrsta).
Formula:
BEE = 25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice)
a fost dedus din msurtori repetate cu ajutorul calorimetriei indirecte i
reprezint o metod simpl i rapid de utilizat n practic. Bolnavii critici,
prezentnd o stare hipercatabolic, necesit o corecie a BEE cu un coeficient care
variaz necesarul caloric. Astfel, necesarul energetic total (total energy expanditureTEE) este:
TEE(Kcal/zi)=BEE x factorul de stress

114

Factorii de corecie utilizai sunt:

febr: BEE x 1,1 pentru fiecare C peste T normal

stress moderat: BEE x 1,2

stress sever: BEE x 1,4

sepsis: BEE x 1,5

boala canceroas: BEE x 1,6

arsuri: BEE x 2,1

SURSELE CALORICE

Necesarul hidric al pacientului este n concordan cu gradul propriu de disfuncie


cardiac, pulmonar, hepatica sau renal. n general necesarul hidric la un adult este
de 35-45 ml/kgc/zi. Necesarul hidric crete n caz de febr, diaree, hemoragii sau
pierderea integritii cutanate (arsuri, plgi deschise). Pacienii cu afectare cardiac,
pulmonar sau renal pot necesita un aport hidric limitat.
Carbohidraii acoper 30- 70 % din necesar caloric. Glucoza este soluia cea mai
frecvent administrat, n diverse concentraii, aducnd un aport caloric diferit.
Insulina este necesar de cele mai multe ori n vederea meninerii glicemiei n limite
normale. Aportul zilnic de carbohidrai este necesar pentru o funcionare adecvat
a sistemului nervos central, glucoza fiind principalul su combustibil.
Lipidele acoper 20- 50 % (ideal 30%) din necesar caloric. n multe cazuri, pacienii
critici pot metaboliza lipidele mai uor dect carbohidraii ca i surs energetic.
Singurul acid gras considerat esenial i care se impune a fi administrat exogen este
acidul linoleic, un acid gras polinesaturat cu lan lung. Deficitul de acid linoleic poate
genera disfuncie cardiac, o susceptibilitate mai mare la infecii sau tulburri trofice
cutanate.
Proteinele: aportul proteic ar trebui s echilibreze rata catabolismului. Necesarul
proteic n cazul metabolismului normal este de 0.8 pn la 1.0 g/kg/zi. n strile
catabolice caracteristice bolnavilor critici, aportul trebuie s fie de 1.2-.,6 g/kgc/zi.
Acesta trebuie s reprezinte 15% din totalul aportului caloric, n condiii bazale,
crescnd n condiii de stress sever pn la 30% . De asemenea, este necesar de a se
ine cont i de obinerea unui bilan azotat pozitiv (4-6 grame). Bilanul azotat se
calculeaz prin diferena dintre aportul azotat i pierderile azotate.
Bilan azotat (g) = (aportul proteic (g)/ 6.25) (azotul urinar total +4)
Aportul de azot se calculeaz n funcie de aportul proteic. Se admite c 1g azot
provine din 6,25 g proteine, cu mici variaii pentru diferii aminoacizi.
115

Azotul urinar total (TUN) se gsete n uree, acid uric, amoniac, aminoacizi i
creatinin. 90% din azotul urinar se elimin prin uree, scznd n traume severe i
sepsis. Factorul 4 reprezint pierderile de azot zilnice pe alt cale dect cea urinar
(digestiv).
Vitaminele sunt substane organice fr valoare energetic proprie, pe care
organismul nu le poate sintetiza, cu excepia vitaminei K. Sunt necesare pentru o
bun funcionalitate metabolic i celular. Vitamina C i Vitamina E sunt
antioxidani importani.
Oligoelementele sunt cofactori metabolici eseniali pentru mai multe sisteme
enzimatice. Exist 7 oligoelemnte eseniale: Cuprul, Seleniul, Zincul, Cromul, Fierul,
Manganul i Iodul. Cu excepia pacienilor ari i a celor care primesc alimentaie
artificial timp ndelungat (peste 4 sptmni) deficitul de oligoelemente este rar.
NUTRIIA ARTIFICIAL

Ci de suport nutriional
Este aportul calorico-azotat de provenien exogen, administrat pentru a acoperi
necesarul unui bolnav care nu poate s se alimenteze, aport care cuprinde cel puin
2 din cele 3 principii alimentare de baz (glucide, lipide, proteine) asociate
electroliilor, vitaminelor i oligoelementelor.
Nevoile nutriionale ale pacienilor sunt ndeplinite printr-o varietate de ci de
livrare, precum i cu o serie de formule nutriionale si echipamente de administrare.
n funcie de contextul clinic asigurarea nutriiei la pacientul critic se poate realiza
pe cale:

Enteral

Parenteral

Mixt, parial parenteral + parial enteral

Mixt, parial parenteral + minim enteral

dar, trebuie s in cont de prezena unei ci de alimentaie accesibil, de prezena


motilitii intestinale i de accesul la anumite formule nutritive specifice.
Alimentaia enteral const n orice form de alimentaie care folosete tractul
gastrointestinal.
1. Nutriia pe termen lung: gastrostom (chirurgical sau percutan PEG), jejunostom
2. Nutriia pe termen scurt: sonda nazogastric, nazoduodenal,
nazojejunal.
116

Nutriia parenteral poate fi administrat utiliznd un abord venos central sau


periferic.
Pentru a determina metoda adecvat de administrare a alimentaiei artificiale se
impune evaluarea funcionalitii i a capacitii tractului gastro-intestinal, tolerana
pacientului precum i statusul bolii de baz. Necesarul energetic este identic pentru
toate metodele de alimentaie. De cte ori este posibil, calea de alimentaie oral
sau enteral se impune a fi utilizat datorit costurilor mai reduse i gradului sporit
de siguran. La pacienii malnutrii, alimentaia parenteral poate fi iniiat n
primele 24-48 ore de la atingerea stabilitii hemodinamice. n alte condiii iniierea
alimentaiei parenterale poate fi temporizat pn la 7 zile. Chiar i o cantitate mic
de alimentaie enteral va pstra integritatea circulaie entero-hepatice i
funcionalitatea barierei tractului gastro-intestinal.
Indicaiile suportului nutriional:

Pacieni malnutrii, definii prin oricare dintre urmtoarele:


o

Index de mas corporal (BMI) sub 18.5 kg/m2

Pierdere neintenionat n greutate peste 10%, n ultimele 3-6 luni

BMI 20 kg/m2 i pierdere neintenionat n greutate peste 5%, n


ultimele 3-6 luni

Pacienii la risc de malnutriie, definii prin oricare dintre urmtoarele:


o

Subalimentai sau nealimentai oral de mai mult de 5 zile, i/sau se


preconizeaz c vor fi subalimentai sau nealimentai oral pentru
mai mult de 5 zile

Capacitate de absorbie redus, i/sau pierderi importante de


nutrieni, i/sau creterea necesitilor nutriionale din strile
hipercatabolice.

Iniierea suportului nutriional la pacientul critic se face cu aproximativ 50% din


necesarul energetic i proteic estimat, cu atingerea necesarului caloric n
urmtoarele 24-48 ore, n funcie de tolerana metabolic i gastrointestinal.
Necesarul complet de fluide, electrolii vitamine i minerale se impune a fi
administrat nc de la iniierea alimentaiei.
Cu toate c nutriia iniiat precoce la pacientului critic, parte important a
managementului acestei categorii de pacieni, nu poate reversa rspunsul catabolic,
favorizeaz ns sinteza proteic, ncetinete catabolismul proteic, i astfel poate
reduce prierderile proteice totale.

117

Ci de suport nutriional
NUTRIIA ENTERAL

If the gut works, use it


Tractul gastrointestinal este ntotdeauna ruta preferat de suportul nutritional, fiind
mai sigur, mai rentabil i mai fiziologic fa de nutriia parenteral.
Integritatea intestinului este meninut de alimentaia enteral prin prevenirea
translocaiei bacteriene din intestin, sepsis i potenial crescut de disfuncie multipl
de organ. Lipsa de stimulare gastrointestinal poate promova translocaia
bacterian din intestine fr concurena alimentaiei enterale.
Iniierea precoce a suportului nutritional poate reduce infeciile i asigur o
vindecare mai bun a plgilor. Perioada maxim n care poate fi temporizat
iniierea alimentaiei este de cel mult 5 pn la 7 zile. n cazul pacienilor cu semne
de malnutriie anterioare bolii actuale alimentaia parenteral se impune a fi iniiat
dup 1-2 zile.
Contraindicaiile nutriiei enterale: starea de oc manifest clinic, obstrucie
intestinal complet, ileusul intestinului subire i ischemia intestinal.
Alimentaia enteral poate fi administrat continuu sau intermitent. Alimentaia
continu este folosit pentru a preveni intolerana gastrointestinal i de a minimiza
riscul de aspiraie. Alimentaia intermitent poate fi utilizat la pacienii stabili care
au o capacitate de absorbie adecvat pentru a tolera mesele bolus. Un dispozitiv
de infuzie enteral (pompa de alimentare) poate spori sigurana i acurateea
meselor enterale.
Principiile generale ale formulelor de alimentaie enteral:

Exist numeroase produse farmaceutice destinate alimentaiei enteral i


constau de obicei n formule polimerice care conin toi nutrienii necesari
pentru o persoan i anume: proteine, carbohidrai, lipide, fibre, electrolii,
vitamine i oligoelemente i conin 1 sau 1,5 kcal/ml. Exist deasemenea i
formule hipercalorice cu un coninut de pn la 2 kcal/ml. n vederea
furnizrii unui aport caloric adecvat, rata de infuzie a diferitelor formule este
de 1.2-1.8 ml/kg /or.

Principala surs caloric, 65-70%, provine din carbohidrai. Osmolaritatea


formulelor cu 1 kcal/ml este n jur de 300 mosm/kg, apropiat de
osmolaritatea fluidelor isotone ale organismului. Dac aportul caloric crete
la 2 kcal/ml, crete i osmolalitatea pn la valoari de 1000 mosm/kg, i
poate favoriza apariia diareei.

118

Aportul proteic este n jur de 35-40 g/L. Unele formule conin peptide mici
pentru a facilita absorbia. Lipidele sunt reprezentate n principal de
trigliceride cu lan lung derivate din uleiuri vegetale.

Exemple: Fresubin , Ensure , Survimed , Pulmocare etc.

Complicaii frecvente:

Complicaii mecanice: obstrucia sondei de alimentaie, refluxul


gastroesofagian cu aspiraia coninutului gastric n cile respiratorii i
apariia pneumoniei de aspiraie, malpoziia sondei de alimentaie, iritaii
sau eroziuni ale mucoasei faringiene sau esofagiene.
o

Colmatarea sondei de alimentaie este ntlnit la utilizarea de


produse proteice i a produselor vscoase. Metoda recomandat
pentru dezobstrucia sondei este aceea de a instila ap cald
folosind presiune manual uoar. Dac acest lucru nu reuete, o
soluie de bicarbonat de sodiu sau enzime pancreatice pot fi
instilate n scopul de a "digera" (debloca).

Aspiraia pulmonar este o complicaie extrem de grav a


alimentaiei enterale i poate pune n pericol viaa acestor pacieni.
Regurgitarea poate apare n pn la 80% din cazuri. Elevarea
toracelui pacientului la 30-45 grade n timpul alimentaiei poate
reduce riscul de reflux i astfel aspiraia.

Complicaii gastrointestinale: diareea poate apare n pn la 30% din cazuri.


n marea majoritate a cazurilor, diareea nu se datoreaz formulei de
alimentaie. Enterocolita cu Clostridium difficile este o cauz posibil de
diaree i este necesar a fi exclus.

Complicaii metabolice: intolerana la glucoz, dezechilibre ale sodiului,


potasiului, fosforului, zincului

NUTRIIA PARENTERAL

Asigur furnizarea de substane nutritive intravenos. Aceasta este utilizat la


pacienii care nu pot ndeplini obiectivele lor nutriionale pe cale oral sau enteral.
Preparate nutritive pentru alimentaia parenteral
Administrarea glucidelor
Glucoza este soluia cea mai frecvent administrat, n diverse concentraii, aducnd
un aport caloric diferit n funcie de concentraia soluiei folosite. Cantitatea maxim
administrat pe cale parenteral este de 15 g glucoz/kgc/zi tamponat cu 1 unitate
insulin la 4-5 g glucoz. La bolnavul diabetic tamponarea se va face cu 1 unitate
insulin la 1-2 g glucoz.
119

Administrarea proteinelor
Sunt soluii levogire de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali ct i
neeseniali sau formule modificate. Un criteriu important de definire a acestora este
raportul E/T. Acesta reprezint raportul dintre cantitatea de aminoacizi eseniali E
(n g) i cantitatea de azot total N (n g). Un raport E/T sub 2 este considerat
nesatisfctor n alimentaia obinuit, putnd fi ns acceptat un E/T sub 2 n
inaniia de repaus. Un E/T peste 2,5 este necesar n inaniia de stress.
Soluiile modificate de aminoacizi :

formulele hepataminice sunt utile n


tratamentul encefalopatiei hepatice, n stadiile terminale ale cirozei hepatice (conin
aminoacizi ramificai: leucin, izoleucin, valin i nu conin sau conin un nivel
minim de aminoacizi aromatici: fenilalanin, triptofan, metionon, tirozin);

formulele de stres sunt utile n strile


postoperatorii, septice i posttraumatic (conin aminoacizi ramificai).

formulele neframine sunt utile n


tratmentul insuficienei renale cu retenie azotat sever (conin un aport minim de
azot provenind numai din aminoacizi eseniali).
Administrarea lipidelor
Lipidele se administreaz sub form de emulsii sau suspensii de chilomicroni, bogate
n acid linoleic (un acid gras esenial pe care organismul nu este n stare s-l
sintetizeze), acid oleic, acid linolenic i acid palmitic. Formulele comerciale
furnizeaz un aport caloric de 1-2 kcal/ml. Osmolaritatea acestor soluii este
asemntoare plasmei, putnd fi administrate i pe ven periferic. Doza uzual
este de 1-1,5 g/kgc/zi, rata de administrare pentru 500 ml soluie 10% fiind de 50
ml/or.
Administrarea separat a soluiilor de aminoacizi, glucoz, lipide i electrolii este
necesar n foarte rare cazuri, atunci cnd pacientul prezint alterri metabolice i
electrolitice particulare, dar are costuri mai reduse. De asemenea, acest mod de
administrare necesit manipulari multiple ale liniilor venoase i se asociaz cu
creterea riscului de erori de administrare, complicaii septice sau metabolice.
Soluiile de macro- i micronutrieni pot fi administrate mpreun, sub form unor
pungi tricamerale complete (3-n-1), preparate industrial care conin separat
aminoacizii i electrolitii, glucoza i emulsia lipidic (Kabiven - emulsie perfuzabil).
Aceste pungi tricamerale se amestec exact inainte de administrare, la patul
bolnavului, cand se adaug i soluiile de vitamine i oligoelemente.Sunt formule
concentrate hiperosmolare fa de lichidele din organism, i dac sunt administrate
necorespunztor, pot duce la tromboz venoas, tromboflebit, i extravazare.
120

Pentru a preveni deteriorarea vaselor de snge, aceste formule se administreaz


printr-un sistem venos cu debit de mare-linie venoas central.
Exist i formule 3-n-1 care pot fi administrate pe o ven periferic. Acestea au
componente nutritive similare dar ntr-o concentraie mai mica i sunt folosite
pentru perioade scurte (de pn la dou sptmni), deoarece au o toleran
limitat . Osmolalitatea lor este apropriat de cea a plasmei.
Complicaiile nutriiei parenterale:

Complicaii mecanice legate de plasarea i ntreinerea unui cateter venos


central.

Infecii

Complicaii metabolice: ale metabolismului glucidic (hiperglicemia,


hipoglicemia), ale metabolismului proteic (dezechilibre ale aminoacizilor
plasmatici, hiperamonemia, azotemia prerenal), ale metabolismului lipidic
(hiperlipidemia), ale metabolismului electroliilor (hipofosfatemia,
hipercalcemia/hipocalcemia,
hiperpotasemia
/hipopotasemia
i
hipermagnezemia / hipomagnezemia )

Complicaiile metabolice necesit att o evaluare amnunit a pacienilor nainte


de iniierea de NP ct i monitorizare atent n timpul tratamentului cu NP.
Monitorizare
Pe durata suportului nutriional vor fi urmrite

statusul motilitii digestive (reflux gastric, tranzitul intestinal),

balana hidric, greutate , temperatur

aportul caloric efectiv,

rata de infuzie,

comparaie: scop nutriional/nutrieni administrai.

monitorizare biochimic i electrolitic (sodiu, potasiu, magneziu, fosfai)

inspecia cateterelor venoase centrale

Glicemia trebuie meninut ntre 6-10 mmol/L (110-180 mg/dl). Oprirea brusc a PN
poate genera hipoglicemie de rebound.

121

Mesaje pentru acas

Malnutriia poate duce la: hipoalbuminemie marcat, anemie, edeme,


atrofie muscular, vindecare ntrziat a plgilor, imunodepresie

O scdere recent, neintenionat n greutate de 20% din greutatea


corporal indic o malnutriie protein-caloric sever.

Nutriia iniiat precoce la pacientului critic, nu poate reversa rspunsul


catabolic, DAR favorizeaz sinteza proteic, ncetinete catabolismul
proteic, i astfel poate reduce prierderile proteice totale.

"If the gut works, use it"

Bibliografie
1. Page CP, Hardin TC, Melnik G. Nutritional Assessment and Support, 2nd ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.
2. Merritt RJ (ed). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring,
MD: ASPEN, 1998.
3. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guidelines on Enteral
Nutrition: Intensive Care. Clin. Nutr 2006; 25:210-23
4. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
5. Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral tube feeding and
parenteral nutrition. National Collaborating Center for Acute Care. February
2006. Commissioned by NICE.
6. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care. Clinical Nutrition. 2006;
25, 210223

122

OCUL
Dr. Cioc Adrian
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Definiie
ocul reprezint incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen
la nivel tisular, adic instalarea unui dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen.
Clasificare

Hipovolemic

Cardiogenic

Distributiv

Obstructiv

Alt clasificare ia n considerare existena sindromului de debit cardiac crescut sau


sczut.
ocul asociat cu sindromul de debit cardiac sczut include:

ocul hipovolemic

ocul cardiogen

ocul obstructiv

ocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut include:

ocul distributiv

ocul endocrin

Caracteristicile sindromului de debit cardiac sczut sunt:

prezena unui index cardiac sczut, a unei rezistene vasculare sistemice


crescute, precum i apariia acidozei lactice datorat scderii ofertei de
oxigen.

Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezena unui index cardiac
crescut asociat cu o rezistena vascular sistemic sczut. Acidoza lactic sau
hiperlactatemia apare datorit utilizrii deficitare a oxigenului la nivel tisular
comparativ cu hiperlactatemia ce apare n sindromul de debit cardiac sczut.

123

OCUL HIPOVOLEMIC

Caracteristica principal a ocului hipovolemic este scderea volemiei, fie prin


hemoragie (ex. trauma, ruptura unui anevrism aortic), fie prin pierderi n spaiul III
(ex. ocluzie intestinal, pancreatit acut sever).
Reducerea semnificativ a volemiei conduce la scderea presarcinii cardiace, cu
scderea consecutiv a debitului cardiac.
OCUL CARDIOGEN

ocul cardiogen implic pierderea funciei de pomp a cordului, cu scderea


implicit a contractilitii cardiace.
n acest tip de oc, scderea contractilitii este cauza apariiei sindromului de debit
cardiac sczut.
Criteriile de diagnostic ale ocului cardiogen (precum i a sindromului de debit
cardiac sczut) sunt:

Hipotensiunea: definit ca o presiune sistolic mai mic de 90 mmHg la


pacienii normotensivi sau ca o scdere a tensiunii arteriale medii cu mai
mult de 30 mmHg la pacienii hipertensivi

Hipoperfuzia sistemic datorat unui index cardiac sub 2,2 L/m2


a. Obnubilare (datorat hipoperfuziei sistemului nervos central)
b. Hipoxemie (datorat creterii spaiului mort alveolar)
c. Oligurie (datorat scderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
d. Sindrom de hepatocitoliz (datorat scderii presiunii de perfuzie a
ficatului)
e. Hiperlactatemie asociat cu un deficit de baze crecut sau acidoz
lactic franc (datorat scderii ofertei de oxigen la nivel tisular)

n cazul ocului cardiogen sau n genereal n cazul insuficienei cardiace acute


clasificarea clinic Forrester este extrem de util fiind corelat cu determinrile
invazive a parametriilor hemodinamici de referin ( indexul cardiac i presiunea de
ocluzie a capilarului pulmonar PCWP)
Conform clasificrii Forrester exist patru posibiliti de diagnostic rapid (4 clase) n
functie de auscultaa pulmonar (prezena sau absena ralurilor) i evaluarea clinic
a perfuziei periferice (tegumente calde sau reci).

124

II

I
CI>2.2
CI<2.2

III

IV

PCWP>18

PCWP<18

Figura 4

O presiune PCWP mai mare de 18 mmHg semnific congestie pulmonar, iar o


presiune mai mic de 18 mmHg o exclude.
Un index cardiac mai mic de 2,2 L/m2 este asociat hipoperfuziei periferice.
Clasa Forrester IV cuprinde caracteristicile hemodinamice ale ocului cardiogen, iar
clasa Forrester III cuprinde caracteristicile ocului hipovolemic.
Etiologia ocului cardiogen

Infarct miocardic acut

Insuficiene valvulare acute (inficien mitral acut)

Aritmiii severe

Contuzii miocardice

Miocardit

Endocardit

Ruptur de sept interventricular

Insuficiena cardiac acut datorat decompensrii insuficienei cardiace


cronice

Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice

125

Fiziopatologie
Fiziopatologia ocului cardiogen are ca i punct cardinal scderea contractilitii
miocardice, indiferent de etiologie.
Scderea contractilitii implic att prezena disfunciei sistolice ct i a celei
diastolice. Disfuncia diastolic apare datorit scderii complianei miocardului
ischemiat.
Scderea debitului cardiac datorat disfunciei sistolice i diastolice produce o
creterere reflex a rezistenei vasculare sistemice. n general creterea rezistenei
vasculare sistemice nu este suficient pentru a contracara scderea debitului cardiac
i implicit pentru a susine tensiunea arterial medie. Este util de menionat faptul
c tensiunea arterial diastolic este principalul determinant al presiunii de perfuzie
coronariene.
Manifestri clinice

Tegumente reci, palide

Puls periferic diminuat

Timp de reumplere capilar crescut (>2 sec)

Pacient obnubilat

Prezena oliguriei

Prezena hipotensiunii

Prezena congestiei pulmonare (raluri crepitante)

Diagnostic diferenial

ocul hipovolemic

ocul obstructiv: trombembolism pulmonar masiv, pneumotorax sufocant,


tamponad cardiac

ocul distributiv

Sindromul Takotsubo

Tratament

Angioplastie coronarian percutan

Intervenie chirurgical de urgen

Administrarea de substane inotrop pozitive n asociere cu vasopresoare n


cazul imposibilitii meninerii tensiunii arteriale medii
126

Administrarea precaut a lichidelor datorat presiunii de umplere deja


crescute a cordului n ocul cardiogen

Inseria unui balon de contrapulsaie aortic. Balonul de contrapulsaie


aortic are rolul de a augmenta presiunea diastolic i de a reduce
postsarcina

Anticoagulare, antiagregare n cazul sindroamelor coronariene acute

Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na. Acidoza metabolic


are efect inotrop negativ i vasodilatator, fapt ce justific n parte corectarea
acidozei. Prezena hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune restricie la
administrarea de bicarbonat de Na. Corectarea rapid a pH-ului n cazul
acidozei lactice, deplaseaz curba de disociere a oxihemoglobinei spre
stnga, oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agraveaz
ischemia hiperlactatemia.

OCUL OBSTRUCTIV

Acest tip de oc apare n momentul n care exist o obstrucie ce interfereaz cu


umplerea diastolic a ventriculului stng sau drept.
Etiologie

Tamponad cardiac

Pneumotorace sufocant

Trombembolism pulmonar masiv

Hemotorace masiv

Tamponada cardiac apare ca i posibil complicaie a infarctului miocardic asociat


cu ruptura miocardului infarctat, dar i dup chirurgie cardiac sau traum.
Acumularea rapid a unui volum de aproximativ 200 ml n spaiul pericardic este
suficient pentru a reduce volumul telediastolic n ambii ventriculi. Acumularea
lent a aceluia volum nu are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulat
ntr-un timp mai lung ns reduce i ea presarcina.
De obicei tamponada cardiac afecteaz preferenial ventriculul drept datorit
dimensiunilor i presiunilor mai mici existente n cordul drept.
Drept consecin tamponada este asociat cu semne ale insuficienei cordului drept,
distensie jugular, presiune venoas central crescut, puls paradoxal, hipotensiune
refractar la administrare de volum.
Tratamentul definitiv const n drenajul lichidului pericardic.
127

Pneumotoracele sufocant se manifest similar cu tamponada cardiac din punct de


vedere hemodinamic. Spre deosebire de tamponad, examenul clinic relev
absena murmurului vezicular pe hemitoracele afectat, iar examenul radiologic
poate confirma hipertransparena hemitoracelui afectat cu prezena balansului
mediastinal. Spre deosebire de tamponad, pneumotoracele sufocant este asociat
cu apariia rapid a hipoxemiei datorat untului intrapulmonar semnificativ. untul
intrapulmonar este refractar la administrarea oxigenului pe masc facial sau n
timpul ventilaiei mecanice.
Tratamentul const n drenajul de urgen a pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o cretere abrupt a post-sarcinii ventriculului
drept (hipertensiune pulmonar). Creterea post-sarcinii are drept consecin
scderea volumului-btaie a ventriculului drept, i deplasarea septului
interventricular spre ventriculul stng.
Deplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului telediastolic
al ventriculului stng, cu scderea consecutiv a debitului cardiac.
Tabloul clinic este cel al insuficienei cordului drept:

Distensie jugular

Reflux hepatojugular prezent

Tahipnee

Hipoxemie

Hipotensiune

Hiperlactatemie/acidoz lactic

Oligurie

Obnubilare

Tratament

Tromboliz

Trombembolectomie

Inodilatatoare (dobutamin, milrinon, levosimendan)

Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerin, prostaciclin, oxid nitric)

Reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic

Corectarea hipoxemiei/hipercapniei
128

OCUL DISTRIBUTIV

ocul distributiv cuprinde:

ocul septic

ocul neurogen

ocul anafilactic

ocul septic
Acest tip de oc apare ca o reacie inflamatorie sistemic exagerat a organismului
la infecii.
Reacia inflamatorie sistemic poart denumirea de Systemic Inflammatory
Response Syndrome, acronim SIRS.
Diagnosticul de sepsis implic prezena SIRS plus evidenierea unei surse de infecie.
Diagnosticul de sepsis sever asociaz sepsei cel puin o disfuncie de organ datorat
sepsisului.
Diagnosticul de oc septic presupune prezena hipotensiunii refractare la
administrarea de lichide n cadrul sepsisului sever.
Criterii de diagnostic pentru SIRS:

Febr

Hipotermie

Tahicardie

Tahipnee

Leucocitoz sau leucopenie

Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii.


Criterii de diagnostic pentru ocul septic:

Febr

Hipotermie

Tahicardie

Tahipnee

Leucocitoz sau leucopenie


129

Hipotensiune

Index cardiac crescut

Vasoplegie

Hiperlactatemie

Disfuncii de organ cauzate de sepsis

Suspiciunea/confirmarea unei infecii

Tratament

Controlul infeciei: antibioterapie cu spectru larg pn la obinerea


antibiogramei.

Asigurarea ventilaiei: corectarea hipoxemiei, hipercapniei

Resuscitare volemic: ocul septic este acompaniat de hipovolemie relativ


datorat hiperpermeabilitii vasculare

Administrare de inotropice i vasopresoare pentru a menine presiunea de


perfuzie sistemic

ocul anafilactic
ocul anafilactic apare la pacienii care intr n contact cu un antigen specific. n
general pacienii au fost expui n trecut la antigenul specific, avnd preformai
anticorpi de tip IgE.
Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitar cu eliberarea
unor factori vasoactivi precum histamina.
Pacienii prezint hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash
cutanat.
Tratament

Adrenalin 100 microg,


bronhospasmului

Oxigenoterapie

Resuscitare volemic

Corticosteroizi

Antihistaminice

iv,

pn

130

la

rezoluia

hipotensiunii

MEDICAIA VASOACTIV

Dopamina
Dopamina este o catecolamin inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei i
noradrenalinei, caracterizat
ca
avnd
efect
inotrop
pozitiv i
vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza administrat.
Dopamina este un agonist direct al receptorilor 1, 2, 1, i dopaminergici (DA1).
Efectul indirect al dopaminei asupra receptorilor beta i alfa se realizeaz prin
stimularea eliberrii de noradrenalin din terminaiile nervoase.
Modul de aciune la nivelul miocitelor cardiace implic creterea concentraiei
intracelulare de AMPc, cu creterea consecutiv a concentraiei de Ca2+. Creterea
disponibilitii de Ca2+ limiteaz relaxarea miocitelor cardiace (efect lusitrop
negativ), efect secundar al agonitilor beta-adrenergici.
Profil hemodinamic

Efect inotrop pozitiv, dar mai slab dect al adrenalinei sau dobutaminei.
Efectul inotrop pozitiv se datoreaz n principal creterii frecvenei cardiace
i n mic proporie volumului btaie.

Efect vasoconstrictor, la doze mai mari de 10 g/kg/min, situaie n care


debitul cardiac scade n mod reflex datorit creterii rezistenei vasculare
periferice (reflex baroreceptor)

Redistribuia debitului sanguin spre rinichi i teritoriul splahnic la doze sub


3 g/kg/min

Creterea fluxului renal este asociat cu o cretere a diurezei, respectiv a


natriurezei la doze ntre 1-3 g/kg/min. Efectul diuretic dispare dup maxim
48 de ore. Nu este recomandat administrarea dopaminei pentru
tratamentul disfunciei renale.

Dei dopamina are efect diurectic i natriuretic, nu este recomandat


administrarea n doz renal pentru prevenia i/sau tratamentul
insuficienei renale acute

Vasoconstricie pulmonar

Creterea consumului de oxigen miocardic nu este nsoit de


coronarodilataie ca n cazul dobutaminei, fapt ce limiteaz utilizarea
dozelor mai mari de 10 g/kg/min

Comparativ cu noradrenalina, dopamina crete incidena aritmiilor i


poteneaz efectul aritmogen al volatilelor

131

Indicaii

Hipotensiune datorat debitului cardiac sczut sau scderii rezistenei


vasculare sistemice

Meninerea tensiunii arteriale medii n timpul repleiei volemice n caz de


hipovolemie

Posologie. Farmacocinetic
Metoda de calcul (pentru un pacient cu o greutate de 75 kg)
Stabilirea diluiei soluiei de dopamin, fie 250 mg n 50 ml (5mg/ml) fie 100 mg n
50 ml (2mg/ml).
Determinarea dozei de 1 g/kg/min n ml/or
1 75 () 60(min)
= 0,9 /

5000 ( )

Astfel 1 g/kg/min = 0,9 ml/or


5 g/kg/min = 4,5 ml/or etc.

Efectul dependent de doz al dopaminei


Dopamina
Doza

Receptori stimulai

1-3 g/kg/min
3-8 g/kg/min
>10 g/kg/min

Dopaminergici DA1
1 , 2 i DA1
1, beta i DA1, predominant alfa

tabel 22

Dopamina se administreaz n infuzie continu, in doz de 1-20 g/kg/min

Efectul maxim se instaleaz n 5 minute

Timp de njumtire: 2 minute

Nu se administreaz pe acelai lumen mpreun cu: bicarbonat de sodiu,


aciclovir, insulin

132

Noradrenalina
Este o catecolamin inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmitor la
nivelul ganglionilor simpatici.
Efectul major se datoreaz stimulrii receptorilor alfa (1 i 2), dar i stimulrii
receptorilor 1. Spre deosebire de adrenalin efectul pe receptorii 2 este minim.
Profil hemodinamic

Crete rezistena vascular periferic prin stimularea receptorilor 1 cu


augmentarea presiunii sistolice i diastolice

Crete rezistena vascular pulmonar

Echipotent cu adrenalina n ceea ce privete stimularea receptorilor 1

Influena asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului


vasoconstrictor. Creterea semnificativ a rezistenei vasculare periferice va
induce o scdere reflex a volumului btaie i implicit a debitului cardiac
(reflex baroreceptor). Stimularea receptorilor 1 acompaniat de o cretere
minim a rezistenei vasculare periferice conduce la o cretere a debitului
cardiac. Pentru a pstra efectul inotrop pozitiv i implicit creterea debitului
cardiac, noradrenalina se poate asocia cu un vasodilatator pentru a diminua
creterea excesiv a rezistenei vasculare periferice

Tensiunea arterial medie este crescut, crescnd presiunea de perfuzie n


organe

Echilibrul ntre creterea tensiunii arteriale medii i efectul vasoconstrictor


este unul fragil, doze excesive putnd produce ischemia organelor chiar n
faa unei presiuni de perfuzie crescute

Creterea postsarcinii i inducerea vasoconstriciei coronariene poate


agrava sau induce ischemia miocardic (prin accentuarea consumului de
oxigen miocardic)

Riscul de aritmii este mult mai sczut dect n cazul dopaminei administrat
n doz vasoconstrictoare

Indicaii

ocul distributiv (septic, spinal). Recomandarea Surviving Sepsis Campaign


este de a administra iniial noradrenalina, ca i vasopresor, preferabil
dopaminei, cu asocierea adrenalinei n cazul n care efectul int nu este
atins

Vasoplegie post circulaie extracoporeal n chirurgia cardiac


133

ocul cardiogen, pentru a menine TAS>90mmHg alturi de dobutamin,


conform ghidurilor societii europene de cardiologie

Nu este recomandat n insuficiena cardiac acut dreapt, respectiv n


cazurile cu hipertensiune pulmonar medie/sever dect, eventual prin
administrare pe cateter intraatrial stng. Dei administrarea n acest caz nu
este recomandat, se justific administrarea noradrenalinei n cazul
pacienilor cu insuficien cardiac acut dreapt, n ultim instan pentru
a menine tensiunea arterial medie, doar dac celelalte metode
terapeutice au euat

Posologie. Farmacocinetic
Metoda de calcul (pentru un pacient cu o greutate de 75 kg)
Stabilirea concentraiei de noradrenalin, respectiv 16 mg n 50 ml (320 g/ml)
320
{
75 60( )} 1000 = 71,1//
1ml/or=71,1 ng/kg/min

Noradrenalina se administreaz n doze ncepnd cu 15-30 ng/kg/min, n


infuzie continu

Intervalul de doz uzual este ntre 30-300 ng/kg/min

Nu se administreaz pe acelai lumen al cateterului mpreun cu: bicarbonat


de sodiu, ampicilin, diazepam, furosemid, insulin

Adrenalina
Adrenalina este o catecolamin cu efecte att asupra receptorilor ct i . n
funcie de preponderena stimulrii i/sau , poate fi considerat fie
inodilatatoare fie inoconstrictoare.
Adrenalina este un agonist direct al receptorilor 1, 2, i , avnd efect inotrop
pozitiv, cronotrop pozitiv, dromotrop pozitiv i lusitrop pozitiv.
Profil hemodinamic

Crete debitul cardiac, prin stimulare direct a receptorilor 1, n principal


prin augmentarea volumului btaie dar i prin creterea frecvenei cardiace
(comparativ cu dobutamina sau dopamina)

Comparativ cu dobutamina, augmentarea frecvenei cardiace este mai


redus
134

Influena asupra frecvenei cardiace este minor la pacienii cu sepsis sever,


oc septic refractar la administrarea de dopamin

Efect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopamina

Variaia rezistenei vasculare periferice depinde de doza administrat. n


cazul creterii substaniale a rezistenei vasculare periferice, debitul cardiac
scade n mod reflex (prin reflex baroreceptor)

Posed efect bronhodilatator puternic prin stimularea receptorilor 2 la


doze ntre 10-30 ng/kg/min

Induce tahiaritmii

Administrarea dozelor mai mari de 150 ng/kg/min induce vasoconstricie


generalizat cu dezvoltarea potenial a ischemiei de organ

Crete rezistena vascular pulmonar la doze mai mari de 150 ng/kg/min

Atenie la pacienii care sunt betablocai! Betablocantele neselective sau


chiar selective (selectivitatea nu atinge valoarea de 100%) antagonizeaz
efectul 2 la administrarea dozelor de 10-30 ng/kg/min. Consecutiv
rezistena vascular crete!

Efecte adiionale metabolice

Eliberare tranzitorie hepatic de K (potasiu) urmat de hipopotasemie prin


stimularea Na+-K+ ATP azei

Inducerea hiperglicemiei, prin creterea rezistenei la insulin a esuturilor


i stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei

Creterea lactatului seric

Indicaii

Sindromul de debit cardiac sczut post circulaie extracorporeal n


chirurgia cardiac

ocul cardiogen alturi de un inodilatator (dobutamin, milrinon)

Stopul cardiac

Bronhospasmul sever

ocul anafilactic

135

Posologie. Farmacocinetic

Adrenalina se administreaz n infuzie continu, n doze ncepnd cu 10-30


ng/kg/min

Intervalul de doz uzual este ntre 10-300 ng/kg/min.

Efect maxim n 2-5 minute

Timp de njumtire: 2 minute

Nu se administreaz pe acelai lumen mpreun cu: bicarbonat de sodiu,


ampicilin, vancomicin

Metoda de calcul (pentru un pacient cu o greutate de 75 kg)


Stabilirea diluiei pentru radrenalin, respectiv 5 mg n 50 ml (100 g/ml)

100
{
75 60( )} 1000 = 22,2 //
1ml/or=22,2 ng/kg/min

Adrenalina: posologie i efect hemodinamic


Doza (ng/kg/min)

Receptori activai

10-30

1 i 2

Efect inotrop pozitiv (1)


i vasodilatator(2)
Tensiunea
arterial
rmne neschimbat sau
scade. Efect inotrop
similar dobutaminei dar
mai pronunat

30-150

1 i 1, 1 >1

Efect inotrop
acompaniat
uoar/medie
vasoconstricie

>150

1 i 1, 1> 1

Efect inotrop pozitiv, cu


preponderena stimulrii
puternice a receptorilor
alfa.
Vasoconstricie

136

pozitiv
de

puternic.
Debitul
cardiac scade n mod
reflex
tabel 23

Dobutamina
Dobutamina este o catecolamin inodilatatoare.
Dobutamina este formulat ca i amestec racemic, format din 2 enantiomeri, unul
cu efect agonist 1, 2 i antagonist pe receptorul 1 iar cellalt cu efect agonist 1 i
1.
Profil hemodinamic

Crete debitul cardiac prin stimularea receptorilor 1

Scade rezistena vascular periferic prin stimularea receptorilor 2

Efectul vasodilatator este parial antagonizat de enantiomerul levogir prin


agonism pe receptorul 1. n plus, metabolitul enantiomerului dextrogir, 3O-metildobutamina este antagonist al receptorului 1 i astfel pe msur ce
are loc metabolizarea dobutaminei, efectul vasodilatator se accentueaz

Tensiunea arterial rmne neschimbat doar dac efectul vasodilatator


este pe deplin compensat de creterea debitul cardiac. Efectul vasodilatator
al dobutaminei scade presarcina, i diminueaz parte din augmentarea
debitului cardiac. Efectul vasodilatator, scaderea presarcinii precum i
reflexul baroreceptor asociat creterii debitului cardiac scad tensiunea
arterial n special la pacienii hipovolemici. Corolar: scderea semnificativ
a tensiunii arteriale la iniierea infuziei cu dobutamin sugereaz
hipovolemie

La doze echivalente, dobutamina crete frecvena cardiac mai mult dect


dopamina

Scade rezistena vascular pulmonar

Creterea consumului de oxigen miocardic este nsoit de o cretere a


debitului sanguin coronarian spre deosebire de dopamin. La doze mai mari
de 15 g/kg/min, tahicardia limiteaz timpul de umplere diastolic,
crescnd consumul de oxigen miocardic

Depirea dozei de 10 g/kg/min este nsoit de o cretere suplimentar a


frecvenei cardiace fr a fi nsoit de o cretere corespunztoare a
volumului btaie. Depirea acestei doze nu aduce un beneficiu
hemodinamic substanial
137

Dobutamina este un agonist parial la nivelul receptorilor 1. Administrarea


concomitent a unui agonist direct (adrenalin) produce diminuarea
efectului agonistului direct. n general administrarea concomitent a unui
agonist parial i a unui agonist direct (total) conduce la comportamentul
agonistului parial ca un antagonist competitiv. Pentru a contracara efectul
dobutaminei de antagonist competitiv al adrenalinei, doza de agonist direct
(adrenalin) trebuie crescut, iar cea de agonist parial sczut.
Administrarea concomitent de dobutamin i adrenalin nu produce un
efect sinergic

Influena dobutaminei
asupra tensiunii arteriale

Efect
vasodilatator
prin agonism
2

3-Ometildobutamina
antagonist 1

scderea
presarcinii

Reflex
baroreceptor
asociat creterii
debitului cardiac

Scderea tensiunii arteriale

Indicaii

Sindromul de debit cardiac sczut

Posologie. Farmacocinetic

Dobutamina se administreaz n infuzie continu, la o doz de 2-15


g/kg/min.

Efectul maxim apare la 1-10 minute de la administrare.

Timp de njumtire: 2 minute


138

Este inactivat n mediu alcalin

Nu se administreaz pe acelai lumen mpreun cu: bicarbonat de sodiu,


heparin, acid etacrinic, cefazolin, penicilin, aciclovir, furosemid.

Levosimendan
Levosimendanul stabilizeaz conformaia troponinei C n timpul interaciunii
acesteia cu Ca2+, crescnd astfel afinitatea troponinei C la Ca2+. Spre deosebire de
celelalte inotropice, efectul inotrop pozitiv al levosimendanului depinde de
concentraia Ca2+ intracitoplasmatic i nu de augmentarea concentraiei de Ca2+
disponibil contraciei miocardice. n consecin, funcia diastolic nu este alterat
(concentraia de Ca2+ fiind sczut n diastol).
Efectul vasodilatator al levosimendanului se datoreaz aciunii sale asupra canalelor
de K+-ATP dependente la nivelul musculaturii netede vasculare. Levosimendanul
deschide canalele de K+-ATP dependente, cu eflux consecutiv de K+, hiperpolarizare
i vasodilatare.
In vitro levosimendanul inhib fosfodiesteraza tip III la concentraii plasmatice mai
mari de 0,3 M/L, efect independent de modul su de aciune principal, dar fr
semnificaie la dozele utilizate clinic.
La dozele uzuale, concentraia plasmatic a levosimendanul se situeaz ntre 0,030,1 M/L, valori la care inhibarea fosfodiesterazei este nesemnificativ.
Profil hemodinamic

Efect inotrop pozitiv, sinergic cu 1 agonitii i inhibitorii fosfodiesterazei tip


III.

Efect vasodilatator sistemic i pulmonar.

Crete indirect frecvena cardiac (efect cronotrop pozitiv) datorit


efectului vasodilatator (reflex baroreceptor).

Administrarea n doz de 0,1-0,2 g/kg/c induce n medie o cretere a


debitului cardiac cu 1,09 L/min.

Indicaii

Decompensarea insuficienei cardiace cronice.

oc cardiogen.

Sindrom de debit cardiac sczut post chirurgie cardiac.

139

Posologie. Farmacocinetic

Levosimendanul se administreaz n bolus de 6-24 g/kg urmat de infuzie


continu timp de 24 de ore n doz de 0,05-0,2 g/kg/min, realiznd o
concentraie plasmatic terapeutic de 10-100 ng/ml.

Timp de njumtire: 1 or

Metabolitul activ al levosimendanului, OR-1896, este activ biologic, dar cu


un timp de njumtire mult mai lung, de aproximativ 80-96 ore

Milrinona
Milrinona aparine clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III.
Fosfodiesteraza este o enzim ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP i cGMP la
GMP.
Inhibitorii fosfodiesterazei cresc concentraia intracelular a cAMP-ului,
augmentnd astfel efectele cAMP intracelular (creterea Ca2+ citosolic).
Augmentarea concentraiei de cAMP la nivel cardiac are efect inotrop pozitiv
independent de disponibilitatea receptorilor , milrinona avnd efect inotrop pozitiv
maximal i n cazul apariiei tahifilaxiei la agoniti sau n cazul insuficienei cardiace
(scderea rspunsului receptorilor la stimulare).
Profil hemodinamic

Efect inotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, lusitrop pozitiv.

Efect sinergic cu agonitii.

Scade rezistena vascular sistemic i pulmonar, prin creterea cAMP la


nivel vascular.

Nu produce tahifilaxie.

Comparativ cu dobutamina, milrinona produce vasodilataie pulmonar mai


pronunat i are un efect proaritmic mai redus.

Inhib vasoconstricia pulmonar hipoxic crescnd untul intrapulmonar.

Indicaii

Sindromul de debit cardiac sczut n combinaie cu alte inotropice

Hipertensiune pulmonar, insuficien ventricular dreapt

140

Posologie. Farmacocinetic

50 g/kg bolus urmat de infuzie continu n doz de 0,375-0,750 g/kg/min

Doza maxim 1,13 mg/kg/zi

Timp de njumtire: 1,69 ore post chirurgie cardiovascular i2,3 ore n


cazul pacienilor cu insuficien cardiac cronic

Nu se administreaz pe acelai lumen cu: furosemidul (precipit),


imipenem-cilastatin, procainamid

Digoxin
Digoxinul este indicat n tratamentul insuficienei cardiace congestive precum i
pentru controlul frecvenei cardiace n cazul fibrilaiei atriale cu alur ventricular
rapid.
Mecanism de aciune
Digoxinul inhib Na+-K+ATP-aza, crescnd concentraia intracelular de Na+.
Creterea concentraiei de Na+ stimuleaz antiportul de Na+-Ca2+ cu creterea
consecutiv a concentraiei intracelulare de Ca2+ i a contraciei miocardice.
Profil hemodinamic

Efect inotrop pozitiv

Efect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativ)

Efect neurohumoral: scderea activitii simpatice i a sistemului reninangiontensin

Efect vasodilatator sistemic i pulmonar

Posologie. Farmacocinetic

Efectul dup administrarea i.v apare n 5-30 minute cu intensitate maxim


n 1-5 ore

Volum de distribuie: 6-7 L

Timp de njumtire: 36-48 de ore

n caz de disfuncie renal doza trebuie ajustat conform descrierii


ulterioare

Rata de eliminare renal zilnic (%)=14+(ClCR/5), unde ClCR=clearence


creatinin
141

Doza de ncrcare: 8-12g/Kg. Doza de ncrcare se administreaz astfel:


50% bolus urmat de restul de 25% la 6-8 ore iar restul de 25% dup
urmtoarele 6-8 ore

Doza de meninere:

DZ meninere=(Doza ncrcare x rata de eliminare zilnic)


Exemplu: Pacient 75 kg, ClCR=35 ml/min
Doza ncrcare=10 g x 75 Kg=750 g
Rata de eliminare renal=14+(35/5)=21%=0,21
Doza de meninere ajustat n caz de disfuncie renal(/24ore)=750 g x 0,21=157,5
g aprox. 150 g=0,15 mg

Doza de digoxin trebuie redus la pacienii cu hipotiroidie,


disfuncie renal sau hipopotasemie

Potasiul concureaz cu digoxinul la nivelul Na+-K+ATP-azei.


Hipopotasemia poteneaz efectul digitalei, hiperpotasemia avnd
efect opus.

Interaciunea
inotropicelor/vasopresoarelor
(monoaminoxidazei)

cu

inhibitorii

MAO

Monoaminoxidaza inactiveaz prin dezaminare noradrenalina, dopamina i


serotonina. Inhibitorii de MAO sunt administrai pentru tratamentul depresiilor i
acioneaz prin creterea concentraiei de catecolamine la nivelul sistemului nervos
central.
Administrarea de substane ce induc indirect eliberarea de catecolamine precum
efedrina sau dopamina prezint riscul de a declana o criz hipertensiv.
La pacienii care urmeaz un tratament cronic cu inhibitori MAO se prefera
administrarea precaut a inotropicelor/vasopresoarelor cu aciune direct,
adrenalina, noradrenalina, dobutamina.
Soluii cristaloide
Soluiile cristaloide conin electrolii i ap i se distribuie dup administrare n
spaiul interstiial. Ca i regul general dup administrarea unui litru de soluie
cristaloid, dup o or, 1/4 din volum se regsete intravascular iar 3/4 interstiial.

142

Clasificare:

Izotone

Hipotone

Hipertone

Serul fiziologic
Este o soluie salin cu o concentraie de 0,9% i cu o osmolalitate de 308 mosm/L.
Coninutul de sodiu i clor este de 154 mmoli/L, n raport echimolar. Dac serul
fiziologic este administrat n cantiti mari, coninutul ridicat de clor conduce la
apariia acidozei metabolice hipercloremice. Serul hiperton conine ntre 250-1200
mmoli/L Na. Hipertonicitatea impune administrarea soluiei pe cateter venos
central. Serul fiziologic hiperton este folosit, de exemplu, la scderea hipertensiunii
intracraniene. Administrarea se efectueaz pn la atingerea unei concentraii a Na
seric de 155 mmoli/L. Depirea acestei valori crete osmolalitatea plasmatic (>320
mosm/L) i produce necroz tubular renal.
Ringer lactat
Soluie cristaloid ce conine sodiu (130 mEq/L), potasiu (4 mEq/L), calciu (3 mEq/L),
clor (110 mEq/L), lactat (28 mEq/L). Lactatul la nivel hepatic este convertit la
bicarbonat. Administrarea excesiv este contraindicat la pacienii cu insuficien
hepatic. De asemenea este de avitat administrarea excesiv la pacienii cu edem
cerebral, soluia Ringer fiind uor hipoton.
Soluii coloide
Soluiile coloide sunt compuse din substane macromoleculare. Soluiile
macromoleculare sunt denumite i plasma expanderi datorit expansiunii
intravasculare asociat administrrii. Migragea apei din compartimetul interstiial n
cel intravacular este datorat presiunii oncotice deszvoltate de aceste soluii.
Dextranul
Conine polimeri ai glucozei. Media greutii moleculare a dextranului (40) este de
40 Kilodaltoni, iar a dextranului (70) de 70 Kilodaltoni.
Dextranul este rar folosit ca i plasma expander deoarece intefereaz cu agregarea
plachetar i poate provoca anafilaxie.
Derivaii de hidroxietilamidon (HES- hydroxyetilstarch)
Sunt soluii ce conin derivai ai amidonului.

143

Clasificare n funcie de greutatea molecular

Mic (<70 kDa)


Medie (130-270 kDa)
Mare (>450 kDa)

Alte caracteristici importante:

Gradul de substituie al amidonului cu grupri etil


Raportul de substituie al amidonului la nivelul C2-C6

Cu ct gradul de substituie este mai mare cu att efectele secundare sunt mai
pronunate i timpul de aciune mai lung.
Soluiile cu raport de substituie mare sunt mai rezistente la aciunea amilazelor,
deci au o durat de aciune prelungit.
Efecte secundare

Interferare cu factorul von Willebrand, factorul VIII


Toxicitate renal la doze mai mari de 30 ml/kg

DERIVAII DE SNGE

Obiectivele terapiei cu produi de snge sunt:

Asigurarea unei concentraii de hemoglobin adecvate transportului de


oxigen

Asigurarea hemostazei

Complicaii posibile:

Infecii legate de transfuzie (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma,


prioni)

Reacii alergice

TRALI transfusion related acute lung injury- injuria acut pulmonar

Hemoliz

Sindrom febril

Hiperpotasemie

Hipocalcemie

Dezechilibre acido-bazice
144

Disfuncie de coagulare

Complicaii legate de:

coagulare

Transfuzia masiv de mas eritrocitar conduce la coagulopatie de diluie datorit


absenei factorior de coagulare sau a trombocitelor n preparatul de mas
eritrocitar

Hipocalcemie

Masa eritrocitar, plasma proaspt congelat i masa trombocitar conin citrat.


Citratul reacioneaz cu calciul plasmatic, scznd concentraia calciului ionizat. De
obicei citratul este rapid metabolizat la nivel hepatic n bicarbonat. Hipotermia
poate accentua sau accelera dezvoltarea hipocalcemiei prin scderea metabolizrii
citratului la nivel hepatic.

Hiperpotasemie

Concentraia potasiului n produii de snge poate crete cu pana la 5-10 mmoli/


unitate. Administrarea rapid i masiv poate conduce la hiperpotasemie.

Dezechilibre acido-bazice

n cazul transfuziei masive, citratul metabolizat la bicarbonat poate conduce la


alcaloz metabolic.

Hipotermia

Transfuzia rapid a produilor de snge produce hipotermie datorit temperaturii la


care aceti produi sunt depozitai (40C)
Hipotermia deplaseaz curba de disociere a hemoglobinei la stnga, oxigenul fiind
eliberat mult mai greu la nivel tisular. Incidena hipocalcemiei este crescut conform
descrierii anterioare.

Transfusion related acute lung injury (TRALI)

Reprezint o form particular a ARDS-ului, ce apare n primele 6 ore


posttransfuzional.

Reacii hemolitice

Apar datorit interaciunii antigen-anticorp din grupul AB0. Dei rar, hemoliza
mediat imun are o mortalitate ridicat.

Infecii

145

Temperaturile de conservare a produilor de snge favorizeaz dezvoltarea


germenilor gram-negativi (genul Yersinia, Pseudomonas) spre deosebire de gram
pozitivi care necesit temperaturi mai mari pentru proliferare.
Sngele provenit de la donatori este supus unui screening pentru detecia HAV, HBV,
HCV, HIV 1 i 2, CMV, sifilisului i virusului limfotrofic T.
Masa eritrocitar
O unitate de mas eritrocitar conine n general 250-300 ml, avnd un hematocrit
de 70-75% i crete concentraia hemoglobinei primitorului cu aproximativ 1g/dL.
Masa eritrocitar se administreaz cu scopul de a reface volemia n caz de
hemoragie i de a crete oferta de oxigen n special la pacienii cardiaci care nu
tolereaz anemia.
Administrarea concomitent a masei eritrocitare cu soluii hipotone este
contraindicat datorit riscului hemolizei. De asemenea este de evitat administrarea
concomitent a soluiilor ce conin calciu, acesta inducnd coagulare.
Triggerul de transfuzie este o valoare a hemoglobinei mai mic de 7 g/dL la pacienii
necardiaci i la valori mai mari la pacienii cardiaci.
n cazul hemoragiei masive (traum), se recomand administrarea produilor de
snge n raport de 1:1:1, mas etritrocitar:plasm:mas trombocitar.
Masa trombocitar
Masa trombocitar este derivat prin citaferez. Administrarea este indicat n cazul
trombocitopeniei n special dac aceasta este asociat cu disfuncie de coagulare.
Triggerul de transfuzie este n jurul valorii de 70,000-50,000 trombocite/mm3.
Este important de reinut faptul c medicaia antiagregant (aspirin, clopidogrel)
inactiveaz i trombocitele transfuzate (durata de via a trombocitelor fiind de 710 zile).
Plasma proaspt congelat
Este recoltat dintr-o unitate de snge integral, i congelat n intervalul de 6 ore
post recoltare.
Plasma proaspt conine toi factorii coagulrii i este administrat n cazul
disfunciei de coagulare asociat cu deficit de factori.
Triggerul de transfuzie este reprezentat de o cretere a INR-ului, timpului de
protrombin, aPTT la peste 1,5 ori valoarea normal.
De obicei este administrat pentru corecia disfunciei de coagulare asociat
supradozajului dicumarinic (n doz de 10-15 ml/Kg). Este de asemenea folosit n
146

chirurgia cardiac la pacienii cu rezisten la heparin (plasma transfuzat conine


anti trombin III).
Este contraindicat la pacienii care primesc concomitent heparin pentru c
poteneaz efectul anticoagulant al heparinei.
Crioprecipitatul
Se obine din plasm i conine cantiti concentrate de fibrinogen, factor VIII, factor
XIII, factor von Willebrand.
Indicaii de administrare: hipofibrinogenemie, boal von Willebrand, traum, CID,
hemofilie.
TESTE DE HEMOSTAZ

Timpul de sngerare
Determinare:

Cu o manet poziionat la nivelul braului se obine o presiune de 40


mmHg

La nivelul antebraului se efectueaz o incizie cu lungimea de 9 mm i o


profunzime de 1 mm

Valori normale: 1-6 minute


Timpul de sngerare este prelungit n cazul trombocitopeniei.
Timpul de protrombin
Determinare:

Plasma anticoagulat este recalcifiat

Tromboplastin tisular este adugat pentru a activa factorul X n prezena


factorului VII

Se determin timpul necesar formrii cheagului

Prelungirea timpul de protrombin:

Deficien de factori VII, X,V,II, fibrinogen

Dac TP este prelungit i aPTT normal, cauza este deficiena factorului VII (
factorul care se consum primul, avnd un timp de njumtire de 12 ore)

Valori normale: 12-14 secunde

147

INR-ul, international normalized ratio, este folosit pentru a uniformiza valorile


timpului de protrombin determinate n laborator folosind tehnici diferite.
Reprezint raportul dintre valoarea PT determinat i valoarea PT standard.
Valori normale: 0,8-1,2
Timpul parial de tromboplastin activat
Determinare:

Plasma anticoagulat este recalcifiat plus adiie de fosfolipide

Se adaug activatori precum kaolin, acid elagic sau silicon pentru a activa
factorul XII

Se determin timpul necesar formrii cheagului

Prelungirea timpului de tromboplastin:

Deficiena factorilor VII, IX, XI, XIII,V,X

Testul este folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparin nefracionat.


Valori normale: 30-40 secunde
Timpul de trombin
Determinare:

Plasma anticoagulat este recalcifiat la care se adug trombin

Se determin timpul necesar formrii cheagului

Prelungirea timpului de trombin:

Administrarea de heparin, hipofibrinogenemie

Valori normale: 14-16 secunde


Timpul de coagulare activat (TCA)
Este folosit pentru determinarea eficienei anticoagulrii cu heparin n chirurgia
cardiac. Este un test mai rapid dect determinarea aPTT-ului.
Valori nornale: 80-120 secunde
D-Dimerii
D-dimerii sunt fragmente eliberate n timpul aciunii plasminei asupra punilor de
fibrin.

148

Valorile sunt crescute n stri asociate cu fibrinoliz (pacieni cu patologie


tromboembolic, post chirurgical, traum).
Valori normale: <250 ng/mL
COAGULAREA DISEMINAT INTRAVASCULAR

Este o afeciune caracterizat prin activarea patologic, generalizat, a procesului


coagulrii i fibrinolizei. Rezultatul activrii patologice a coagulrii conduce la
hemoragie i tromboz generalizat.
Criterii de diagnostic

Trombocitopenie

Hipofibrinogenemie

Prelugirea PT i aPTT

Test D-Dimeri pozitiv

Scorul CID (International Society on Thrombosis and Haemostasis-ISTH)


1. Trombocite (>100.000 = 0; <100.000 = 1; <50.000 = 2)
2. D dimeri ( negativi= 0; moderat pozitiv= 2; intens pozitiv= 3)
3. Timpul de protrombin (<3 sec fa de referin = 0;>3 sec fa de referin
= 1; >6 sec. = 2)
4. Fibrinogen (>100mg/dl=0; <100mg/dl=1)
Un scor mai mare sau egal cu 5, semnific prezena CID.
Tratament
Pacienii cu hemoragie activ sunt transfuzai cu trombocite, plasm, crioprecipitat,
mas eritrocitar. n caz de tromboz semnificativ se administreaz heparin
nefracionat.

149

Mesaje pentru acas

ocul reprezint dezechilibrul dintre cererea i oferta de oxigen la nivel


tisular

Tratamentul ocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen


la nivel tisular

Inotropicele i vasopresoarele trebuie administrate judicios, i numai dup


corectarea volemiei

Bicarbonatul de Na inactiveaz inotropicele i vasopresoarele

Transfuzia produiilor de snge este asociat cu efecte secundare


semnificative

n traum raportul transfuzional este de 1:1:1, MER: PPC: Mas


Trombocitar

150

Bibliografie
1. Ronco Claudio, Kellum J., 2009. Critical Care Nephrology. Elsevier.
2. Vincent Jean-Louis, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink, 2011. Textbook of Critical Care, 6th Edition. Elsevier.
3. O'Donnell John M., 2010. Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition. Springer.
4. Barash Paul, B. F. 2009. Clinical Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.
5. Jeremias Allen, M. M. 2011. Cardiac Intensive Care, 2nd Edition. Saunders.
6. Hensley Jr Frederick A., Donald E. Martin, Glenn P.Gravlee, 2008. A practical
approach to cardiac anesthesia, 4th edition. Lippincott Williams and Wilkins
7. Kaplan, Joel A. MD, David L. Reich MD, Joseph S. Savino,2011. Kaplan's Cardiac
Anesthesia: The Echo Era, 6th edition. Saunders
8. Ronco Claudio, MD, Rinaldo Bellomo, MBBS(Hons), MD, FRACP, FCCP and John
Kellum, MD. Critical Care Nephrology, 2nd edition
9. Kellum JA, M Decker J.Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis, Crit
Care Med. 2001 Aug;29(8):1526-31
10. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al: Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med.
2013; 41:580-637
11. Steg G., Stefan K. J., Atar D. et.al :ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European
Heart Journal (2012) 33, 25692619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215
12. Evers Alex S., Maze M(2011). Anesthetic pharmacology, 2nd edition. Cambridge
Medicine
13. Prielipp RC, MacGregor DA, Royster RL, Kon ND, Hines MH, Butterworth JF 4th.
Dobutamine antagonizes epinephrine's biochemical and cardiotonic effects: results
of an in vitro model using human lymphocytes and a clinical study in patients
recovering from cardiac surgery. Anesthesiology. 1998 Jul;89(1):49-57
14. Toller Wolfgang G., Stranz Christian. Levosimendan, a New Inotropic and
Vasodilator Agent. Anesthesiology 2006; 104:55669

151

DISFUNCIA NEUROLOGIC
Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Kovacs Judit
COMA

Definiii
Starea de contien este definit ca starea de contientizarea a sinelui i a mediului
inconjurtor. Fenomenul de contientizare necesit dou componente intacte i
interdependente din punct de vedere fiziologic i anatomic.
Substratul neurologic al srii de excitaie, sistemul reticular activator ascendant
(SRAA) i diencefalul.

Starea de contien ( contientizarea sinelui i a mediului inconjurtor,


i.e. coninutul contienei) este definit clinic ca i abilitatea de a executa
comnezi. Necesit cortexul cerebral funcional al ambeleor emisfere.

Modificri ale strii de excitaie.

Starea alert : starea normal.

Stuporul: o stare de inexcitabilitate, in care stimulii externi puternici pot


restabili, tranzitor, starea de contien. Starea de stupor presupune c cel
puin un grad limitat de activitate cognitiv insoete starea de excitaie,
chiar dac doar tranzitor.

Coma: pierderea neintrerupt a capacitii de excitaie a sistemului neural.


Ochii sunt inchii, ciclurile somn/ veghe dispar i chiar stimuli puternici pot
determina elicit, doar rspunsuri de natur reflex.

Starea de letargie: stare comportamental cuprins intre excitaie i stupor.

Starea vegetativ (SV) este caracterizat prin excitaie fr semne de contientizare,


o stare de trezire incontient.

Persistent: SV care apare la o lun dup o leziune cerebral, neinsemnnd


ins c este ireversibil.

Permanent ( ireversibil): SV care apare la trei luni dup o leziune cerebral


non-traumatic sau la 12 luni dup o leziune cerebral traumatic.

152

Variante etiopatogenice
1. Disfuncie difuz sau extins multifocal, bilateral a cortexului cerebral i
insuficiena buclelor de feedback excitator fiziologic, de la nivel corticosubcortical.
2. Leziune direct a trunchiului cerebral paramedian i a sistemului excitator
ascendent diencefalic postero-inferior.
3. Deconectri ample intre cortex i mecanismele activatoare subcorticale.
4. Disfuncii difuze, de obicei de natur metabolic.
5. In mare exist dou tipuri de leziuni:
Structurale

Nestructurale

Vasculare

Vasculare

Accidente vasculare vertebrobazilare,


infarcte diencefalice bilaterale.

Vasculit, CID, encefalopatie


hipertensiv, purpur trombotic
trombocitopenic

Infarcte corticale sau subcorticale


bilateral
Ocluzia vaselor care alimenteaz
amblele emisfere cerebrale
Infecioase cu efect de mas

Infecii severe

Abcese, empiem subdural

Meningit, encefalit, malaria cerebral.


Dispozitive infectate: unturi i
encefalopatie cauzat de sepsil systemic.

Neoplazice

Disfuncii endocrine

Primare sau metatstazice.

Hipoglicemiea, stare de
hiperosmolaritate non-cetozic, cetoacidoza diabetic, mixedem, criza
Addisonian.

Traum

Disfunciile ale echilibrului electrolitic

Contuzii hemoragice , edeme,


hematoame.

Hipo- sau hipernatremie, hipocalcemie,


hipofosfatemie, hipomagnezemie sever.

Presiune intracranian crescut

Reacii la toxice

Reduce fluxul sanguin la nivel cerebral

Etanol, supradozaj de droguri, intoxicia


cu monoxide carbon (CO), intoxicaia cu
plumb.
153

Efectul de mas

Efecte secundare ale medicamentelor

Devierea lateral acut a creierului eg.


Din cauza unui hematom (subdural,
epidural, intraparenchimatos)

Sindromul Reye, sindromul neuroleptic


malign, sindromul colinergic central,
sindromul serotoninergic.

Herniere din cauza compresiei


substanei crebrale or existenei unei
mase in una din emisfere care cauzeaz
compresia celeilalte rezultnd
disfuncie emisferial bilateral.
Deficiene
Deficit de tiamin (Wernicke), Deficit de
niacin (pellagra)
Insuficiena de organ
Uremia, hypoxemia, encefalopatia
hepatic, encefalopatia hypoxicischemic- post resuscitare dup un stop
cardiac, narcoza cu CO2.
Cauze epileptice
Status epilepticus (incl. statusul nonconvulsivant )
Hipotermia i hipertermia
Coma psihogen
tabel 24

Intervenii
1.1. Stabilizare iniial tratament de urgen- empiric- algoritm ABC
1.2. Cockteil-ul pentru com: mit urban?
D: dextroz 50 ml 50% (determinarea glicemiei inainte de administrare)
O: oxigen
N: naloxon 0.4-2mg IV
T: tiamin 100 mg
2.

Evaluare neurologic complet.


2.1. Examinare iniial ( dovezi ale unor leziuni craniene, iritaii meningiene,
purpura, presiune intracranian crescut sau alte diagnostice)
154

2.2. Examinare neurologic.


2.2.1.Rspunsuri motorii maximale. Best motor responses
Zonele de stimulare nociceptiv recomandate, sunt presiunea la nivelul: zonei
supraorbitale, patului unghial al degetelor membrelor superioare i inferioare,
sternului i a jonciunii temporomandibulare. Micri spontane, orientate sau nu,
retragerea sau reflexe postural, incluznd orice dovad a lateralizrii semnelor, ca
urmare a stimulrii nociceptive trebuie inregistrate. Deschiderea ochilor, dac nu
se realizeaz la stimulul verbal sau spontan, dac survine ca un rspuns la un stimul
nociceptiv trebuie deasemenea notat. .
2.2.2. Reflexele trunchiului cerebral
Testarea reflexelor trunchiului cerebral trebuie s includ cel puin rspunsul
pupilar i motilitatea ocular. Motilitatea ocular poate fi uor evaluat prin
deschiderea pleoapelor i observarea poziia i miscrile ochilor. Brain-stem
reflexes testing should at least include pupillary responses and ocular motility.
Holding eyelids opened to observe eye position and movements could easily test
ocular motility. Cel mai adesea, pacienii comatoi prezint o uoar exoforie, deci
poziia ochilor ar trebui s fie conjugat. Most comatose patients have only a slight
exophoria, so position of both eyes should be conjugate. Deviaia neconjugat a
ochilor sugereaz o leziune la nivelul trunchiului cerebral. Rspunsul vestibuloocular, testat prin micarea lateral a capului ( semnul ochilor de ppu) poate fi
utilizat pentru a determina micri ale ochilor in cazul in care acestea nu sunt
prezente in mod spontan, dar trebuie evitat in cazul unei fracturi sau dislocaii la
nivelul coloanei cervicale. n aceste cazuri testarea prin calorimetrie cu lichid rece
este de preferat, presupunnd c memebrana timpanic este intact. Testarea
reflexelor corneene este o metod rapid i poate avea valoare prognostic major.
Aspiraia traheal, la pacienii ventilai mecanic permite evaluarea reflexului de
tuse.

2.2.3.Tipuri respiratorii
Modelul respirator ajut la determinarea nivelului leziunii cerebrale ct i a cauzei
comei (CheyneStokes, bradipnee, respiraia apnestic, respiraia ataxic). Ins
necesitatea stabilizrii rapide, iniiale i cea a ventilaiei mecanice pot reduce
valoarea diagnostic a acestor tipuri respiratorii.
2.2.4.Reflexe
Examinarea reflexelor tendinoase profunde i a reflexului plantar pot aduce
informaii n special n cazul n care este sugerat lateralizarea patologiei.
2.3. Management standardizat
155

Full Outline of UnResponsiveness Score


Scorul FOUR
Rspuns oculomotor

Glasgow Coma Scale (GCS)


Rspuns oculomotor

4 = deschide ploapele sau pleope deja


deschise, urmrete cu privirea, clipete
la comand.

4 = deschide ochii spontan

3 = pleoape deschise, dar nu


urmrete cu privirea

2 = deschide ochii la stimul dureros

3 = deschide ochii la comand

1 = nu deschide ochii

2 = pleoape nchise, dar le deschide la


stimul verbal puternic
1 = pleoape nchise , dar le dechide la
stimul dureros
0 = pleoapele rmn nchise chiar i la
stimul dureros.

Rspunsul motor
4 = deget ridicat, mna strns n
pumn, face semnul pcii.
3 = localizeaz durerea
2 = flexie la durere
1 = extensie la durere
0 = fr rspuns la durere sau mioclonii
generalizate

Rspunsul motor
6 = ascult comenzile
5 = localizeaz durerea
4 = retrage la durere
3 = flexie ca rspuns la durere
2 = extensie ca rspuns la durere
1 = fr rspuns la durere

Reflexe de trunchi cerebral


4 = reflexele corneene i pupilare
prezente
3 = anizocorie midriatic, areactiv
2 = reflexele pupilare sau corneene
absente
1 = reflexele pupilare i corneene
absente
0 = reflex pupilar, corneean sau de tuse
absente

156

Respiraia
4 =neintubat, respiraii normale
3=neintubat, respiraii CheyneStokes
2 =neintubat, respiraii neregulate
1 = frecven respiratorie peste frecvena
ventilaiilor mecanice
0 =frecvena respiratorie egal cu
frecvena ventilaiilor mecanice sau
apnee
tabel 25

Tabel 23
3. Investigaii paraclinice
3.1. Imagistic neurologic n scop diagnostic
3.2. EEG
3.3. Teste paraclinice de urgen n coma de natur metabolic
3.3.1. Teste imediate
3.3.1.1.
Din snge venos: glicemie, electrolii (Na, K, Cl, CO2, PO4),
uree and creatinin, osmolalitate
3.3.1.2.
Din snge arterial( verificai culoarea): pH,PO2,PCO2,
HCO3,HbCO (dac este disponibil)
3.3.1.3.
Lichid cefalorahidian : amprentare Gram, celularitate,
glicemie
3.3.1.4.

Electrocardiogram

3.3.2. Teste care se pot amna( prelevare iniial, procesare ulterioar)


3.3.2.1.
Snge venos: sedative i substane toxice, probe de
funcionalitate hepatica, teste de coagulare, funcionalitatea
tiroidian i a glandei suprarenale, culture sanguine, titrri
virusologice
3.3.2.2.

Urin: sedative i substane toxice, culturi

3.3.2.3.
Lichid cefalorahidian: proteine,culturi,determinri virale
i fungice
157

AFECIUNI CONVULSIVANTE

In Terapia Intensiv, crizele convulsive au o inciden de 3%.


Cnd un pacient din Terapie Intensiv prezint alterarea strii de contien, crizele
convulsive trebuie excluse prin efectuarea unui examen EEG. Miocloniile de mic
amplitudine( la nivelul pleoapelor, degetelor) sunt nalt sugestive. Disfuncii
metabolice, intreruperea brusc a tratamentului cu sedative, in special a
antibioticelor ( beta- lactamaze n insufieciena renal), sevrajul de droguri sunt
cauzele principale ale crizelor convulsivante in terapie intensive.
Status epilepticus
Statusul epileptic cu convulsii generalizate este definit ca activitate convulsiv
susuinut, care dureaz mai mult de 5 minute sau ca 2 episoade de crize convulsive
cu alterarea persistent a strii de contien.
Aproximativ 25% din cazuri apar la pacieni cunoscui cu epilepsie. Majoritatea
pacienilor nu au antecedente de epilepsie crizele convulsive apar ca i complicaie
a unor tumori cerebrale, infecii, leziuni cerebrale traumatice, disfuncii metabolice,
ingestie ilicit de droguri sau afeciuni cerebrovasculare. La pacienii cunoscui cu
epilepsie, cel mai comun determinant al crizelor convulsive l reprezint
ntreruperea brusc a tratamentului sau un regim medicamentos inadecvat. Statusul
epileptic poate reaprea la 26 % din pacieni i are o rat ridicat a mortalitii (22%).
Pentru un status epilepticus carea durat mai mult de o or, rata moratlitii este de
32%. Statusul epilepticus asociat cu anoxie are o rat a mortalitii de 70%
Patofiziologie: dezechilibru intre excitaia i inhibiia cerebral care duc la nivele
intracelulare toxice de Calciu.
Diagnostic
EEG!!!
Tratament

Iniierea tratamentului ct mai repede posibil

Fereastra terapeutic de dou ore

30 min 80% rspuns la prima linie de AED

Echip multidisciplinar

3-5 min de la debut

Prespital ?

Asigurarea cii aeriene & oxigenare


158

Asigurarea unui acces venos ( de preferin 2)

Verificai semnele vitale

Glicemia ???

1. Medicaie de prim linie: BZP (lorazepam) nu este o terapie pe termen lung


in prevenia reapariiei crizelor.
Doza de incrcare: 4-8 mg IV (0.2 mg/kg)
Apariia efectului: 3-10 min
Durata efectului: 12-24 h
Eliminare T1/2: 14 h

159

2. Medicaie de linia a doua:


Fenitoin
Doza de
incrcare

Meninere

Apariia
efectului
Contraindicaii

Interaciuni
medicamentoase
importante

Efecte
secundare
importante
Nivele serice
int

Fosfenitoin

Valproat

20 mg/kg IV, cu o
rat max de
infuzie 50 mg/min

20 mg/kg IV, cu
o rat max de
infuzie 150
mg/min

40 mg/kg in 10 min,
inca 20 mg/kg in 5 min

5-7 mg/kg/d in 2-3


doze

5-7 mg/kg/d in
2-3 doze

1 g IV/6h

20-25 min

20-25 min

2-8 mg/kg/h

Blocuri cardiace; atenie la disfunciile


hepatice & renale

Insuficien hepatic
sever,
thrombocitopenie,
sngerare activ

nivelul
fraciunilor libere
al altor
medicamente,
precipitare

Niveluri sczute in
asociere cu
meropenem

Cardiace 160nopposed160z,
hipotensiune, hepatotoxicitate,
160nopposed160ze, flebit

Hepatotoxicitate,
trombocitopenie,
pancreatit

Total 15-25 g/ml; nivelul fracinii


libere 2-3 g/ml

Total: 80-140 g/ml

tabel 26

160

Liber : 4-11 g/ml

Statusul epileptic refractar

Definiie: statusul epileptic care persist in ciuda duratei crizei i


tratamentului de prima i a doua linie.

Incidena i prevalena: subestimate

Tratament: perfuzie continu 24-72 h dup incetarea semnelor crizei pe


EEG

Tratament
Midazolam

Propofol

Pentobarbital

Doza de
incrcare

0.2 mg/kg,
repetat la fiecare
5 min (max
2mg/kg)

1 mg/kg, 1-2
mg/kg repetat
la fiecare 5 min
(max 10 mg/kg)

5 mg/kg repetat pn
la oprirea crize

Perfuzie
continua

0.05-0.1 mg/kg

1-15 mg/kg
(max 5
mg/kg/h for >
48h) (2)

0.5-10 mg

Interval de
dozaj

0.05-29 mg/kg/h

Timpul pn
se oprete criza

Min, mai puin de


o or

< 10 min

Eliminare
T1/2

1.5-3.5h

15-60 h

Eliminare
T1/2

1.5-3.5 h

Nivelurile sunt
reduse de
meropenem

tabel 27

Status epilepticus neconvulsivant (SEN) poate aprea, in particular la pacienii


comatose neurologici sau neurochirurgicali din terapia intensive. SEN se manifest
prin crize minore ( GCS redus, nistagmus, contracii faciale sau ocular). Iniierea
tratamentului acestor crize nu este cunoscut, ins experii recomand tratamentul
imediat.
SEN pot aprea adesea ca urmare a crizelor dintr-un status epileptic generalizat,
in special in forma refractar a acestuia i poate fi explicaia a 10% din stusurile
comatoase de origine necunoscut.
161

Rezultate:

Mortalitatea in SE

Externare : 9-21%

La 30 de zile: 19-27%

Reapariia SE: 23-61%

Factori de predicie negativ

Vrsta inaintat

Disfuncii ale strii de contien

Durata crizelor

Existena unor complicaii medicale

MOARTEA CEREBRAL

Moartea cerebral este o stare de inconstien ireversibil, cu pierderea complet


a funciei cerebrale, incluznd cea a trunchiului cerebral, cu toate c btile inimii
pot fi prezente. Moartea este un process continuu, fiind foarte dificil de indicat
momentul exact, cu toate c efectele acesteia sunt vizibile. Moartea cerebral este
acceptat c i echivalent al morii cardiace (cauza frecvent statutar a morii).
Asistolia cardiac apare de obicei in cteva zile sau sptmni in ciuda continurii
ventilaiei mecanice i a intregii terapii suportive.
Tipuri:

Neocortical:pierderea strii de contien

Moartea trunchiului cerebral

Moarte cerebral total: neocortical i a trunchiului cerebral

Diagnosticare
Examinarea ar trebui efectuat de ctre doi medici specialiti cu cel puin 5 ani de
experien( Terapie Intensiv i Neurologie).Intervalul dintre cele dou seturi de
investigaii este de 6 ore.
Toate condiiile urmtoare trebuie s fie indeplinite, pentru a susine diagnosticul
de moarte survenit in urma intreruperii ireversibile a funcionalitii trunchiului
cerebral.

162

1. Condiie esenial: com de etiologie cunoscut coma ( dovezi clinice sau


imagistice ale unei leziuni catastrofale la nivelul SNC compatibil cu diagnosticul
clinic de moarte cerebral)
2. Premise necesare
2.1. TAM normal
2.2. Absena hipotermiei sever (> 32C)
2.3. Absena efectelor neurodepresoare ale medicamnetelor (este indicate
detreminarea nivellurilor serice, dac nu este disponibil aceast
determinare se ateapt 5 x T1/2)
2.4. Absena efectelor blocanilor neuromusculari teste de neurostimulare.
2.5. Absena efectelor drogurilor anticolinergice.
2.6. Absena unor tulburri metabolice severe.
Cele trei semne cardinale prezente in moartea cerebral sunt coma sau starea de
incontien, absena reflexelor de trunchi cerebral i apneea.
1.

Coma sau strea de incontien- absena rspunsului motor, la stimul dureros,


la nivelul tuturor extremitilor ( la presiunea la nivelul patului unghial i la
presiunea supraorbital)

2.

Absena reflexelor trunchiului cerebral


2.1. Pupilele
2.1.1. Absena rspunsului la stimul luminous puternic
2.1.2.Mrimea: intermediare (4 mm) pn la dilatate (9 mm)
2.2. Micri oculare
2.2.1. Absena refelexului oculocefalogir ( se determin doar n absena unei
fracturi sau afeciuni la nivelul coloanei cervicale)
2.2.2. Absena deviaiei ochilor la irigarea canalului auricular cu 50 ml de ap
rece ( testul se face la 1 minut dup injectare, iar determinrirepetate
se pot face cu pause de cel puin 5 minute intre fiecare irigare pentru
fiecare ureche).
2.3. Sensibilitatea facial i rspunsurile motorii faciale.
2.3.1.Absena reflexelor corneene la atingerea cu un tampon de vat steril
2.3.2.Absena reflexului mandibular
163

2.3.3.Absena grimaselor la apliacrea de presiune puternic la nivelul patului


unghial, creasta supraorbital sau jonciunea temporomandibular
2.4. Reflexele faringiene i traheale
2.4.1.Fr rspuns dup stimularea faringelui posterior cu un depresor
lingual.
2.4.2. Absena reflexului de tuse la aspiraia bronic.
3. Teste de apnee efectuate dup cum urmeaz:
3.1. Premise
3.1.1.Temperatura central 36.5C
3.1.2.Tensiunea arterial sistolic 90 mm Hg
3.1.3.Euvolemie.Variant: bilan hidric pozitiv in ultimele 6 ore
3.1.4. PCO2 normal.Variant : PCO2 arterial 40 mm Hg
3.1.5. PO2 normal. Variant: preoxigenare pentru a obine PO2 arterial
200 mm Hg
3.2. Conectai un pulsoximetru i deconectai ventilatorul.
3.3. Livrai O2 100% prin intermediul canulei traheale Variant: poziionai
canula traheal la nivelul carinei.
3.4. Observai cu atenie existena micrilor respiratorii ( micri ale
abdomenului sau ale cutiei toracice care determin volume tidal adecvate).
3.5. Msurai PO2, PCO2 arterial, i pH-ul dup 5 i 10 minute i reconectai
ventilatorul.
3.6. Dac micrile respiratorii sunt absente i PCO2 arterial este 60 mmHg
(Variant: o cretere de 20 mm Hg a PCO2 peste limita normal a PCO2),
rezultatele testului de apnee este pozitiv (ie, susine diagnosticul de moarte
cerebral).
3.7. Dac sunt observate micri repiratorii, rezultatul testului de apnee este
negativ (nu susine diagnosticul clinic de moarte cerebral) testul trebuind
repetat.
3.8. Conectai ventilatorul dac in timpul testului tensiunea arterial sistolic
devine < 90 mmHg sau pulsoximetrul indic o desaturare semnificativ i
apar aritmii cardiace; recoltai imediat o prob de snge arterial i facei o
analiza gazelor sanguine arteriale. Dac PCO2 este 60 mmHg sau
creterea PCO2 este 20 mm Hg peste valoarea de baz , testul de apnee
164

este pozitiv.( susine diagnosticulde moarte cerebral). Dac PCO2 este <
60 mmHg sau creterea valorii PCO2 increase is < 20 mmHg peste valoarea
de baz a PCO2, rezultatul este neconcludent i un test adiional trebuie
luat in considerare.
Teste de laborator pentru confirmarea diagnosticului sunt obligatorii dac se ia in
considerare definiia WBD .Acestea evalueaz in special fenomene de la nivel
cranian:
1. Incetarea circulaiei cerebrale
1.1. Angiografie convenionl. Nu se observ umplere intracerebbral la
nivelul bifurcaiei carotidiene sau a cercului lui Willis circulaia
carotidian extern este patent i umplerea sinusului longitudinal
superior poate fi intrziat.
1.2. Ultrasonografie Doppler transcranian
1.2.1. Zece procente dintre pacieni pot s nu prezinte ferestre ultrasonice
de lucru la nivel temporal. Aadar, absena iniial a semnalelor
Doppler nu poate fi interpretat ca fiind in conformitate cu moartea
cerebral.
1.2.2.In timpul sistolei timpurii, creteri mici ale valorii sistolice fr flux
diastolic sau flux de reverberaie,indic o rezisten vascular foarte
crescut asociat cu o presiune intracranian foarte crescut.
1.3. Scanarea
creierului
cu
Techneiu-99m
hexamethylpropyleneamineoxime. Izotopul nu este absorbit de ctre
parenchimul cerebral.( aspect de craniu gol).
2.

Absena activitii bioelectrice la nivelul creierului


2.1. Electroencefalografia. Nici o activitate electric timp de cel puin 30
minute de inregistrare.
2.2. Poteniale somatosenzitorii evocate.

3. Reducerea consumului de oxigen la nivelul creierului


Modificri fiziologice care insoesc moartea cerebral
1. Neurologice
1.1. Autonome (vezi cardiovascular)
1.2. Insuficiena axului hipotalamo-pituitar ( vezi endocrin)
1.3. Insuficiena centrului de reglare a temperaturii corporale de la nivel
hipotalami: poikilothermie, hipothermie
165

2. Cardiovasculare
2.1. Diferite manifestri ralaionate cu nivelul injuriei.
2.2. Cerebrale ischemie la nivelul mduvei spinrii, activare vagal,
2.3. Ischemie medular furtuna simpatic
2.4. Scderea nivelului de catecolamine, hipovolemia relativ
3. Pulmonar:edemul pulmonar aprut in timpul furtunii catecolaminergice
(modificri ale schimburilor gazoase, hipoxie))
4. Endocrin
4.1. Diabet insipid neurogen
4.2. Sindromul bolii eutiroidiene
4.3. Un anumit grad de rezisten periferic la insulin
Management
Sunt vizate modificrile care acompaniaz BSD.
Msuri nespecifice pentru meninerea limitelio fiziologice la potenialul donator de
organe:

Presiunea sistolic 90 mm Hg

Tensiunea arterial medie 60 mm Hg

Presiunea venoas central 12 mm Hg

Presiunea de capilar pulmonar blocat 12 mm Hg

Indexul cardiac >2.5 L/min/m2

Indexul de pomp al ventriculului stng >15 g/m/m2

Diureza >1 and <4 mL/kg/htemperatura central >35C

Hematocrit 25%

Saturaia in oxigen> 95% pH 7.35-7.45

Pentru a obine valorile dorite se prefer cristaloizii in loc de coloizii i dopamina in


loc de noradrenalin. Hormonii tiroidieni au rol in administrarea in exces a
catecolaminelor.

166

DELIRUL

Delirul este o modificare fluctuant intre starea de contien i awareness,


caracterizat in principal prin alterri ale ateniei i organizarea gndirii asociate cu
un ciclu nictemeral anormale, cu activitate psihomotorie, percepii( halucinaii,
iluzii) anormale precum si cu un comportament emoional anormal.,.g.,
hallucinations, illusions) and emotional behavior.
Inciden

32.3% prevalen la internareICU 45-87%


1. 4:5 la MV
2. 1:5 in terapie intensiv
3. 2:5 geriatrie
4. 3:5 fractura colului femural

Durata pn la apariie
1. Medical: 2-3 zile
2. Traum major: 1-5 zile
3. Chirurgie (geriatrie): 8 zile
4. In practic: att timp ct exist factori precipitani

Tipuri (minimum 2 in ultimele 24 h)

Hiperactiv (prognostic mai bun, alcool/ sevraj medicamentos)

Activitate motorie accentuat

Pierderea controlului asupra activitilor efectuate

Nelinite

Hipoactiv ( cel mai frecvent, disfuncii metabolice/hipoxemia)

Activitate redus

Viteza de reactivitate redus

Contientizare redus a mediului inconjurtor

Vorbire redus

Bradilalie

Apatie
167

Stare de alert redus, retragere

Mixt

Fiziopatologie
Activitate colinergic modificat( depresie) vs exces de dopamin
Factori de risc

Vrsta (peste 70 ani)

Antecedente de afeciuni psihiatrice sau disfuncii cognitive

Insuficien vizual sau auditiv

Sevrajul sau abuzul de alcool, tutun, droguri sau diferite tipuri de medicaie

Doza cumulativ de droguri sedative in terapie intensiv( benzodiazepine i


opioide)

Supradozaj medicamentos (BZP, opioide meperidina, anticolinergice,


antihistaminice, antibiotice, corticosteroizi, metoclopramid)

Chirurgicali ( in special cand se efectueaz circulaia extracorporeal, in


ortopedie)

Infecii sau sepsis

Afeciuni coexistente (boli grave)

Impedimente fizice

Sond urinar

Diagnostic
Abordare in trepte
1. Nivelul strii de contien: scalele de sedare (vezi durerea)
2. Statusul mental: premise

Pacient responsiv

Stimul verbal/ interaciune

2 instrumente (vezi sfritul acestui capitol):


o

CAM-ICU: Confusion Assessment Method for the ICU- metoda


determinrii strii confuzive in Terapie Intensiv
168

The Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)evaluarea delirului de Terapie Intensiv

Tratament
1. Caut i trateaz afeciunea de baz.
2. Abordarea farmacologic
Haloperidol

Butyrophenona

D2 antagonist

2 10 mg la fiecare 30 min sau 2-5 mg x 6h (0.5-2mg la vrstnici) doza


maxim 20 mg/zi

Traumatism cerebral ( leziune axonal difuz cu turnover redus de


dopamin)

Efecte adverse
o

Sindrom neuroleptic malign ( mortalitate 10%)

Torsada vrfurilor!!!

TRAUMATISMELE CAPULUI I COLOANEI VERTEBRALE IN TERAPIA INTESIVA


Traumatismele cerebrale sunt cauzatoare de moarte i dizabiliti.
Managementul primar (pentru evitarea leziunilor cerebrale secundare) i
indrumarea ctre secia de neurochirurgie este fcut de ctre EMT

GSC mai mic de 9

Scderea cu 2 puncte a GCS

fSemne neurologice de focar

Fractura cu infundare a craniului

Fractura de baz de craniu

Imagini CT ale unor leziuni in mas sau leziuni axonale difuze

GCS mai mic de 15, care persist mai mult de 24 h

Ischemia posttraumatic este iniiatoarea unei cascade de evenimente metabolice


care duc la producere unui surplus de radicali liberi de oxigen , aminiacizi cu rol
excitator, citokine i ali ageni inflamatori responsabili pentru edem i distrugere
169

tisular. Traumatismul cerebral determin creterea nivelului potasiului extracelular


i cauzeaz o scdere a magneziului extracelular avnd ca rezultat o cretere a Ca
intracelular.
Coagulopatia rezultat in urma traumatismului cerebral se presupune a aprea cnd
din cauza hipoperfuziei se activeaz calea proteinei C, prin aceasta producndu-se
modificri in cadrul cascadei coagulrii. Aceste modificri apar mult mai frecvent in
cazul unor leziuni extinse, asociate cu leziuni extracraniene.
MONITORIZAREA NEUROL OGIC

1. Evaluri standard
1.1. Statusul neurologic (GCS, pupile, semne motorii, reflexele trunchiului
cerebral)
1.2. Presiunea intracraniana: reprezint presiunea lichidului cefalo-rahidian
msurat cu ajutorul unui cateter plasat in sistemul ventricular ,cu vrful la
nivelul gurii lui Monro, fr pierdere de fluid la nivelul sistemului (este
echivalentul presiunii lichiiene de la nivel ventricular cerebral VFP).

Valori normale < 15 mmHg la adult

Valoarea prag pentru iniierea tratamentului 20 mmHg

Indicaii de monitorizare

GCS 3-8 & CT cu modificri

GCS 3-8 & CT normal


> 40 ani
Modificri de postur
Hipotensiune

1.3. Presiunea cerebral de perfuzie disfuncie de autoreglare in stadiile


incipiente.
1.4. CPP = MAP ICP
Valoare int: 50-70 mmHg
2. Determinri avansate: evaluarea oxigenrii cerebral, perfuziei cerebrale i
metabolismului cerebral confer o imagine mai adecvat a mecanismelor
patofiziologice implicate i asupra terapiei int.
3. Scopul terapiei: prevenirea ischemiei

170

4. Cele mai des intlnie cauze ale ischemiei cerebrale, care pot fi prevenite sunt :
hipotensiunea, hipoxia i hipertensiunea intracranian.
Management specific
1. Chirurgical: cel mai adesea este tratamentul primar
2.

Edemul cerebral
a. Standard
Analgezie i sedare adecvate
Capul pacientuli ridicat la un unghi de 15-30 grade
Pansamentele leziunilor sau gulerul cervical s nu comprime
venele jugulare
Drenajul LCR
Manitol: Osmolaritate seric < 320 mOsm, Normal doz unic
0.3g/kg in 15-20 min
b. A doua linie de tratament
Hiperventilaie: PaCO2 30-35 mmHg, in caz de herniere
transtentorial
Barbiturice: titrate pentru controlul presiunii intra-craniene
Steroizi: nu joac un rol cunoscut, sunt inc in studiu
Craniectomie secundar decompresiv
Hipotermia: 34C, cu variaii foarte mici (0.2-0.5C), renclzire
lent i controlat (<0.2-0.5C/h)

3. Convulsii
Factori de risc ai convulsiilor:

GCS < 10

Contuzii corticale

Fracturi ale craniului cu infundare

Leziuni cu penetrare dural

> 24 h de com

Amnezie posttraumatic
171

1. In 48 h de la traumatism
2. Prevenie: fenitoin, carbamazepin
Management general:
1. Traheostomie timpurie: la 4-6 zile post traumatism
2. Nutriia enteral trabuie iniiat la scurt timp dup internare cu scopul de a
atinge nivelul nutriional adevat pn in ziua a treia de terapie intensiv. (
3. Profilaxia ulcerului de stres: poate exista un risc crescut de pneumonie,
colit cu Clostridium
4. Modificri ale echilibrului de sodiu
a. Hipernatremia: din cauza diabetului insipid de cauz central i a
diurezei osmotic (mannitol)
b. Hiponatremia
5. Controlul nivelului glicemiei: meninei glicemia intre valorile 150 mg/dL 200 mg/dL (8.3 11 mmol/L)
6. Hematologie/coagulare afectare venoas trombembolic
a. Compresie mecanic la nivelul membrelor inferioare
b. LMWH ar trebui luate in considerare dup a treia zi post (24h dup
stabilizarea hematomului)
TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE

Apar de obicei la brbaii aflai in perioda activ a vieii. Cele mai multe dintre
leziunile coloanei vertebraleapar in urma accidentelor cu vehicule de mare
vitez.Toi pacienii care se prezint cu traum major, cdere de la mai mult de 10
m, accidente rutiere, sau leziuni notabile la nivelul capului sau gtului, trebuie
evaluate cu atenie pentru excluderea unor leziuni ale coloanei vertebrale
precauiile coloanei vertebrale.

Mobilizare conform

Meninerea unei poziii neutre

Imobilizare cervical cu guler cervical rigid

Folosirea bordului solid pentru transport

172

Management
1. Resuscitare
2. Evaluri diagnostice
a. CT cu seciuni fine helicoidale i cu reconstrucie coronal i sagital
b. Radiografii simple
3. Evaluri diagnostice suplimentare vor fi efectuate in funcie de rezultatele
determinrilor iniiale
4. Terapia farmacologic
a. Corticosteroizi:
redecerea efectelor leziunilor secundare.
Tratamentul trebuie iniiat in primele 8 ore post traumatism.(ex.
Metilprednisolon). In primele 1-3h: LD 30mg/kg, doza de infuzie
5.4mg/kg/h x 23 h
In primele 3-8h: LD 30mg/kg, doza de infuzie 5.4mg/kg/h x 48 h
b. Ganglioside: nu prezint beneficii la oameni
5. Hipotermia: conversion to a 173noppo ASIA grade (Studii in desfurare)
6. Managementul in terapie intensiv
a. Respirator: 18-38% mortalitate (tetraplegie)
In leziunile sub C4 nervul frenic va continua s inerveze diafragmul.Pacienii cu
leziuni ale coloanei vertebrale cervicale, ii menin statusul respirator pentru 24-48
de ore dup internare.Stabilizare abdominal (liant)pentru leziunile sub C5.
b. Cardiovascular oc neurogenic/spinal
Incidena 173nopposed in leziunile desupra T6 (173nopposed vagal tone). In
leziunea complet de coloan vertebral, dup o prim perioad de areflexie i
flaciditate(zila pn la sptmni) urmeaz o perioad de hipertonie, reflexe
exagerate i, in multe cazuri, spasticitate. Pacientul tipic cu leziune de coloan
vertebral fr afectare cardiovascular sau visceral asociate are o tensiune
arterial medie de 80 mm Hg i o frecven cardiac de of 65 bti/min. Bradicardia
persistent este des intlnit i este de obicei destul de sever pentru a produce
afectare hemodinamic. Presiunea arterial poate rspunde la resuscitarea
volemic, dar de obicei aceti pacieni necesit doze mici de
vasopresoare(noradrenalina de prim intenie)
c. Urinar: vezica urinr aton i flasc.In timp devine o vezic
neurogen cu capacitate redus.Se monteaz iniial o sond
vezical Foley.Dup 3- 4 zile acesta este inlocuit cu cateterizarea
173

vezical intermitent pentru a menine o diurez de sub 500 mL.


Infeciile tractului urinar sunt frecvente.Complicaiile pe termen
lung includ infecii cronice, uropatie obstructiv i calculi renali, care
dac sunt netratate pot duce la insuficien renal.
d. La nivelul tegumentelor: escare. Orice poziie poate fi meninut
pentru maxim dou ore. Desi imobilizai, pacienii trebuie s
beneficieze de saltele care reduc presiunea in punctele d presiune,
confecionate din materiale precum burete, aer static, aer
alternant, gel ,ap, cu suprafee care permit pierdere minim de
aer, cu poziionarea adecvat a membrelor i dispozitive speciale
intrepicioare i glezne.
e. Complicaii trombembolice: profilaxie ct mai repede posibil
combinarea ciorapilor compresivi cu heparina cu greutate
molecular mic (enoxaparin) sau doze ajustate de heparin.
f.

Metabolice:Leziuni severe ale SNC cauzeaz un rspuns


hipemetabolic cu un maxim la 5 pn 12 zile post leziune i se
reduce la nivelul dinaintea leziunii in funcie de nivelul funciei
motorii reziduale.

Recuperarea depinde de deficitul neurologic funcional, complet sau incomplet,


precum i de evoluia acestuia in primele 24 de ore..
Hiperreflexia autonom

Reflexe spinale mediate simpatic la nivelul segmentelor aflate distal de locul


leziuniiS

De obicei incep s reapar incepnd cu a treia pn la a asea sptmn


dup leziunea iniial.

De obicei in traumatismele coloanei vertebrale, pacienii cu leziuni deasupra


T6 unopposed descrcri de natur simpatic.

Sunt determinate de stimuli minori, autonomi, precum distensia vezicii


urinare in 75% - 85% din cazuri sau defecaia 13% - 15%

Manifestri: cefalee, hipertensiune, transpiraii, temperatur corporal


sczut, accidente vasculare, edem pulmonar, ischemie miocardic.

Intre 19%-70% dintre pacienii cu leziuni ale coloanei vertebrale au cel puin
un episod de disreflexie autonom in cursul vieii i trebuie anticipate
intotdeauna atunci cnd pacienii sunt progrramai chiar i pentru
proceduri minore, precum cistoscopia.

174

MESAJE PENTRU ACAS

Coma cocktail: dextroz 50 ml 50% ( determinarea glicemiei inainte de


administrare), oxigen, naloxon 0.4-2mg IV, tiamin 100 mg

Coma se definete ca o pierderea nentrerupt a capacitii de excitabilitate

Starea vegetativ este caracterizat prin excitabilitate fr semne de


contientizare, o stare trezire incontiet

Cnd un pacient din terapia intensiv prezint modificri ale strii de


contien, convulsiile trebuie excluse i un efectuat un EEG.

Moartea cerebral este o stare de incontien ireversibil cu pierderea


complet a funciiloe creierului , incluzndu-le i pe cele al trunchiului
cerebral cu toate c inima poate continua s bat.

Delirul este o stare fluctuant intre starea de contien i excitablitate,


caracterizat in principal prin alterri ale ateniei i organizarea cognitiv
asociate cu ritm nictemeral anormal precum i activiti psihomotorii,
percepii(halucinaii, iluzii) i comportament emoional anormale.

175

Bibliografie
1. Stubgen JP, Plum F, Hochanek P. Coma. In Textbook of critical care. Eds
Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 153-165
2. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL.
Validation of a new coma scale: The FOUR score. Annals of Neurology 2005;
58: 58593.
3. Banerjee A. Ely EW, Pandhariprande PP. Agitation and delirium. In In
Textbook of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA,
Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 7-11
4. Hughes CG, Ely EW, Pandhariprande PP. Management of pain, anxiety and
delirium. In Textbook of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E,
Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp 14921498
5. http://www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/docs/CAM_ICU_worksheet.pdf
6. http://www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/docs/ICDSC.pdf
7. Seigne R, Gunning KEJ. Brainstem death and management of the organ
donor. In Textbook of neuroanesthesia and intensive care. Eds Matta BF,
Menon BK, Turner JM. GMM 2000, pp381-396
8. Turner K. Management of the brain dead organ donor. In Textbook of critical
care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP,
6th ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 1543-1548
9. Traumatic barin injury. ESICM multydisciplinary Distance Lerning.
http://pact.esicm.org/media/Traumaticbraininjury%20final%20Feb%20201
3.pdf
10. Meyer KS, Marion DW. Traumatic barin injury. In Textbook of critical care.
Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th
ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 220-230
11. Vitarbo EA, Levi AD. Spinal cord injury. In Textbook of critical care. Eds
Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 231-236

176

SUPORTUL VITAL DE BAZ I AVANSAT


Dr. Solomon Raluca
Dr. Azamfirei Leonard
Stopul cardiac subit reprezint pierderea subit, neateptat a funciei cardiace,
respiratorii i a strii de contien. Stopul cardiac subit este de obicei rezultatul unei
disfuncii electrice cardiace care intrerupe activitatea de pomp a inimii, oprind
fluxul sanguin ctre restul organismului. O aritmie frecvent intlnit in stopul cardiac
este fibrilaia ventricular. La o analiz iniial a ritmului cardiac, aproximativ 25
30% dintre victimele stopurilor cardiace din afara spitalului prezint VF sau
tahicardie ventricular cu alur rapid VT. Este probabil ca multe alte victime s
prezinte VF sau VT n momentul colapsului, dar pn in momentul inregistrrii
primei ECG, ritmul se deterioreaz la asistolie.Prognosticul stopului cardiac
inregistrat in spitale este foarte rezervat. Scopul tratamentului trebuie s fie
intervenia ct mai rapid inainte ca starea pacientului s se deterioreze pn la stop
cardiac.
Tahicardie ventricular

Figura 5

177

Figura 6

Activitate electric fr puls

Figura 7

Suportul vital de baz (BLS) include:

Recunoaterea semnelor stopului cardiac subit

Resuscitatarea (RCP)

Cnd un pacient prezint un stop cardiac, suportul vital de baz poate fi efectuat
pentru a-i crete ansele de supravieuire. Este important s se efectueze
compresiunile sternale pentru a se pompa sngele din cord spre restul organismului
asigurnd astfel meninerea oxigenrii esuturilor i a creierului. Aceasta va permite
reducerea nivelului de deteriorare a creierului i a cordului. Scopul primar al
suportului vital de baz este acela de a menine acea persoan in via pn ajunge

178

ajutorul calificat. RCP trebuie efectuat doar la pacienii care au anse bune de a
beneficia de pe urma acestuia.
Aciunile care leag victima unui stop cardiac cu supravieuirea se numesc Lanul
supravieuirii

Recunoaterea rapid a urgenei & alertarea echipajelor

RCP rapid de ctre martor (asistent/martor)

Defibrilarea rapid

Suportul vital avansat

Tratamentul post resuscitare are drept scop prezervarea funciilor vitale, in


special cea a creierului i a inimii i restabilirea calitii vieii pacientului.

RCP imediat poate dubla sau tripla rata de supravieuire a victimelor unei FV
din prespital. Dup FV, RCP plus defibrilarea in 3-5 minute de la colaps poate
avea o rat de supravieuire de pn la 4975%. Fiecare minut de intrziere a
defibrilrii reduce ansele de supravieuire la externare cu 1012%.

Suportul vital de baz la adult


Urmai algoritmul:
1. Asigurai-v c dumneavoastr, victima i ali martori suntei in siguran. Iniial
trebuie s evaluai dac situaia prezint vreun pericol fie pentru dumneavoastr
ct i pentru pacient.
2. Verificai starea de contien
Pentru aceasta lovii uor umrul victimei i intrebai: Suntei bine?
3. Alertai echipa de resuscitare a spitalului/ strigai dup ajutor
Unic salvator (asistent): sunai echipa de RCP / ambulana aduce un defibrilator
i se intoarce pentru a incepe RCPL & defibrilarea.
2 sau mai muli salvatori: un salvator incepe RCP, al doilea alerteaz echipajul de
urgen i al treilea aduce defibrilatorul
4. Poziionarea pentru RCP

Victima in poziie de decubit dorsal, pe o suprafa dur.

In cazul in care calea aerian este securizat- canul traheal- dac poziia
nu poate fi in decubit dorsal- ex in chirurgia coloanei vertebrale- RCP poate
fi efectuat i in poziie de pronaie.
179

5. Deschiderea cii aeriene:

Manevra de hiperextensie a capului i ridicarea brbiei in cazul in care nu exist


traum a capului i gtului.

Cnd se suspecteaz leziune la nivel cervical, deschiderea cii aeriene se va face


prin manevra de subluxaie a mandibulei fr extensia capului.
Starea de incontien determin obstrucia cii aeriene superioare. Relaxarea limbii
i a epiglotei faciliteaz protruzia acesteia postero-inferior spre epiglot. Protruzia
va fi augmentat prin flexia capului i a gtului.
Poate fi tratat prin:

Manipularea cii aeriene

Dispozitive supraglotice: pipe Guedel, masc laringian

Intubaie traheal

Modaliti de deschidere a cilor aeriene

Deschiderea simpl non-instrumental

Deschiderea instrumental

Manevre simple non-instrumentale de deschidere a cilor aeriene- funcioneaz


prin ridicarea hioidului, ndeprtnd limba/epiglota dinspre faringe. Nu este indicat
eliberarea cilor cu ajutorul degetelor, dect in cazul unui corp strin vizibil, existent
in calea aerian
Hiperextensia capului i ridicarea brbiei- salvatori laici
Subluxaia mandibulei personal medical

Combinarea acestora

180

Hiperextensia capului +ridicarea brbiei

Figura 8

Subluxaia mandibulei

Figura 9

181

Manevre de deschidere a cilor aeriene non instrumentale: contraindicaii


Procedura

Hiperextensia Ridicarea
capului
brbiei

Contraindicaii Fractura
gtului
Sindrom
bazilar

Subluxaia Deschiderea
mandibulei gurii

Aceleai ca la Dislocarea Puin


hiperextensia mandibulei eficient
capului
Pacient
contient

Nou-nscui
tabel 28

6. Verificai respiraia
- In timpul meninerii deschise a cii aeriene, privii, ascultai i simii respiraia.
- Gasp-urile ocazionale nu sunt respiraii eficiente.
- Dac nu se detecteaz o respiraie adecvat timp de 10 secunde
7. Efectuai ventilaii salvatoare
Efectuai 2 ventilaii salvatoare, fiecare de peste 1 secund, cu volume suficiente
pentrua produce o ridicare a cutiei toracice. Aceasta se aplic tuturor formelor de
ventilaie( dispozitive cu masc facial etc) din cadrul RCP.
Efectuarea respiraiilor salvatoare- recomandri:

In primele minute de FV-SCR ventilaiile salvatoare nu


importante ca i compresiile toracice.

Efectuai compesii toracice eficiente i minimalizai orice intrerupere a


acestora..

Att ventilaiile ct i compresiile sunt importante pentru victim in cazul


unui SCR-FV prelungit.

Ambele sunt importante pentru victimele stopurilor prin asfixie , cum ar fi


copii sau victime ale inecului.

In timpul RCP volumul btaie este intre 25% - 33%; Asimilarea de oxigen i
transportul CO2 la nivelul plmnilor sunt deasemenea reduse.

In cadrul RCP la adult un volum curent de 500 pn la 6oo ml (6 -7 mL/kg)


sunt suficiente.

Nu hiperventilai! Nu este necesar i poate fi duntor!


182

sunt att de

Balonul autogonflabil cu masc

Figura 10

Salvatorul unic, simultan deschide calea aerian, ine masca etan pe faa
pacientului i comprim balonul.

Salvatorul trebuie de asemenea s urmreasc ridicarea toracelui.

Ventilaia cu balonul autogonflabil cu masc este cel mai eficient cnd este
efectuat de 2 salvatori antrenai i experimentai.

Salvatorul efectueaz ventilaiile (8-10/min) in timpul pauzelor dintre compresiile


toracice i efectueaz fiecare ventilaie mai mult de 1 secund.

Oxigenul suplimentar: ideal, balonul ar trebui conectat la o surs de oxigen pentru


a facilita livrarea de oxigen 100% . Flux minim de 10 - 12 L/min.

183

Ventilaia cu o mn

Figura 11

Ventilaia cu dou mini

Figura 12

184

Ventilaia la 3 mini

Figura 13

Mangementul ventilaiei inadecvate cu masc, include:Management of inadequate


mask ventilation includes:

Tripla manevr

Dispozitivele naso/orotraheale (pipe Guedel)

Masc laringian/ combitubul eso-traheal

Intubarea traheii pacientului

Dispozitivele nazo/orofaringiene

Pot veni in completarea manevrelor de manipulare a cilor aeriene putnd


imbunti ventilaia.

Nazo grij la coagulopatiii/ fracturi ale craniului.

185

Dispozitive orofaringiene

Figura 14

Ventilaia cu un dispozitiv aerian avansat (TT, LMA, ETC)

2 salvatori efectueaz cicluri de RCP ( compresii intrerupte de pauze pentru


ventilaii).

Salvatorul care execut compresiile le va aplica cu o frecven de 100 / min fr


pauze pentru ventilaii: 8-10 ventilaii/min.

Schimbai rolurile de ventilaie /compresii la fiecare 2 minute

Cnd sunt mai muli salvatori cel care efectueaz compresiile trebuie schimbat la
fiecare dou minute.
Dispozitive supraglotice

Masca laringian LMA

Figura 15

Combitubul ETC

Variante infraglotice

Intubaia traheal

Cricotiroidotomia

Traheostomia

186

Presiunea cricoidian

Presiunea aplicat la nivelul cricoidului impinge traheea posterior,


comprimnd esofagul pe vertebrele cervicale.

Poate preveni distensia gastric i reduce riscul regurgitrii i aspiraiei..

Necesit un al treilea salvator.

Presiunea cricoidian trebuie aplicat doar dac victima este incontient (


nu are reflex de tuse sau vom).

Presiunea cricoidian

Figura 16

8. Verificarea pulsului

A fost exclus din trainingul pentru persoanele non-medicale.

Personalul medical nu trebuie s piard mai mult de 10 secunde pentru a


verifica pulsul.

Dac nu se simte in timp de 10 secunde,se incep compresiile toracice.

Ventilaii salvatoare fr compresii toracice

Cu puls palpabil care necesit suport ventilator, administrai 10-12 ventilaii


salvatoare/min.

Re-evaluai pulsul la fiecare 2 minute.


187

9. Compresiile toracice

Determin circulaia sngelui prin creterea presiunii intratoracice i prin


compresia direct a inimii.

Dac sunt efectuate corespunztor , pot crea o presiune sistolic de 60-80


mm Hg, diastolic de 18 i presiunea medie la nivelul arterei carotide de 40.

In FV, compresiile toracice cresc probabilitatea ca defibrilarea s se fac cu


succes.

Compresiile toracice sunt importante mai ales dac primul oc este aplicat
la 4 minute dup colaps.

EffectiveCompresiile toracice eficiente sunt eseniale: impinge tare i


impinge repede , frecven de 100/min, profunzime 4-5 cm, egalitate intre
compresii: relaxare.

Decubit dorsal pe o suprafa dur .

Reducei intreruperile la nu mai mult de 10 secunde cu excepia unor


anumite intervenii,precum inseria unui dispozitiv avansat de protezare a
cii aeriene sau folosirea defibrilatorului..

Pcienii nu trebuie transportai in timpul RCP.

Cnd sunt 2 sau mai muli salvatori, cel care efectueaz compresiile toracice
trebuie schimbat la fiecare 2 minute( sau dup 5 cicluri de compresii:
ventilaii cu o rat de 30:2).

Schimbul trebuie efectuat in 5 secunde.

188

Compresii sternale

Figura 17

Rata ventilaii compresii

Pentru aduli 30:2. La nou nscui i copii (<8 ani.) 2 salvatori ar trebui s
efectueze cu o rat de 15:2.

Numrul exact de compresii sternale (nu rata) efectuate intr-un minut este
determinat de rata compresiilor sternale i numrul i durata intreruperilor
necesare pentru dschiderea cii aeriene, efectuarea ventilaiilor i analiza
ritmului

RCP doar cu compresii toracice

Unele studii au artat c ventilaiile nu sunt eseniale in timpul primelor 5


minute de RCP la adult in caz de SCR prin FV.

189

Salvatorii laici sunt incurajai s efectueze RCP doar cu compresii sternale dac
nu doresc s efectueze ventilaii, cu toate c cel mai eficient RCP este alctuit
din compresii i ventilaii.

10. Defibrilarea
Rata de supravieuire este mai mare cnd se efectueaz RCP i defibrilare in primele
3-5 minute.
Defibrilatoarele externe automate.(DEA)

Unele DEA vor porni automat cnd capacul este indeprtat

Ataai electrozii pe pieptul victimei

In timpul analizei ritmului nu atingei victima

Dac este indicat ocul: avertizai i livrai ocul. Dup ce a fost livrat ocul ,
urmai instruciunile DEA i contiinuai RCP 30:2 pentru dou minute ,
continuai pn cnd victima incepe s se trezeasc.

Dac nu este recomandat ocul: urmai instruciunile DEA i continuai RCP


30:2

DEA precauii:

Apa: dac victima este in ap, scoatei-o din ap i plasai-o pe o suprafa


uscat, uscai pieptul i asigurai-v ca nici salvatorul nu are contact cu apa.

Plasturi cu medicamente: Eliminai orice plasture cu medicaie i curai


zona inainte de aplicarea electrozilor DEA.

Dispozitivele implantabile : Plasai electrozii DEA la cel puin 3 cm distan


de orice dispozitiv implantabil (pacemaker, defibrilator intern, porturi
diferite).

Pilozitatea toracic: dac victima are pilozitate toracic abundent electrozii


DEA nu vor fi etan pe toracele victimei. In acest caz, DEA va indica
verificarea electrozilor Dac aceast indicaie continu trebuie indeprtat
pilozitatea toracic prin smulgerea rapid a electrozilor. Dac i astfel
rmne o cantitate mare de pilozitate toracic, se recomand indeprtarea
acesteia prin radere i aplicarea unor electrozi noi.

190

Dac victima incepe s respire normal, poziionai-o in poziia lateral de siguran:

Figura 18

Continuai resuscitarea pn cnd:

Ajunge ajutor calificat i preia cazul

Victima incepe s respire normal

Salvatorul se epuizeaz

Eliberarea cii aeriene in urma obstruciei cu un corp strin

EVALUATI
SEVERITATEA

Obstructie moderata a
caii aeriene

Obstructie severa a caii aeriene


(tuse ineficienta)

INCONSTIENT
Incepe RCP

(tuse eficienta)

CONSTIENT
5 lovituri interscapulare, 5
compresii abdominale

191

Incurajati
tusea

Obstrucia moderat: nu intervenii

Obstrucia sever a cii aeriene:5 lovituri interscapulare, 5 compresii


abdominale

Compresii abdominale

Figura 19

Dac nu sunt eficiente: luai in considerare compresiile toracice. Efectuai


compresii toracice la obezi i in sarcina avansat.

Compresiile abdominale nu se recomand la vrsta <1 an.

Dac devine neresponsiv incepei RCP


192

SUPORTUL VITAL DE BAZ -PEDIATRIC


Salvatorii care cunosc suportul vital de baz la adult, dar nu au cunotine despre cel
aplicabil in pediatrie, il pot utiliza pe cel al adultului doarece rezultatul este mult mai
nefavorabil dac nu fac nimic. Persoanele care doresc s invee resuscitarea
pediatric, doarece au in ingrijire copii (invtori, asistente medicale din coli,
salvamari) trebuie s invee c este preferabil s modifice resuscitarea prin
adminstrarea iniial a 5 respiraii salvatoare urmate de aproximativ un minut de
RCP , ininte de a striga dup ajutor.
Ventilaii salvatoare pentru copii de peste un an (vezi [1]):
Asigurai extensia capului i ridicarea brbiei.
Pensai partea moale a nasului cu indexul i policele minii care susine fruntea.
Lsai gura s se deschid, dar meninei brbia ridicat.
Inspirai i plasai buzele dumneavoastr in jurul gurii, avnd grij s fie ct mai
etan..
Insuflai aerul in gura copilului intr-o manier constant timp de aproximativ 1
1.5 s , observnd ridicarea toracelui.
Meninei capul in extensie i brbia ridicat, eliberai gura victimei i observai
revenirea toracelui pe msur ce aerul iese afar.
Inspirai din nou i repetai procedura de 5 ori. Evaluai eficiena prin observarea
miscrilor toracelui asemntoare cu cele ale unor respiraii normale.
Respiraiile salvatoare la nou-nscut (vezi [1]):
Asigurai o poziie neutr a capului i ridicarea brbiei
Inspirai i acoperii att gura ct i nasul nou-nscutului cu gura dumneavoastr
asigurndu-v c este ct mai etan. Dac nasul nu poate fi acoperit la nou-nscutul
mai mare, salvatorul poate incerca s acopere doar gura sau doar nasul victimei cu
gura sau dac se folosete calea nazal, inchidei gura pentru a preveni ieirea
aerului.
Expirai constant in gura sau nasul nou-nscutului timp de 11.5 s suficient pentru
ase observa ridicarea toracelui.
Meninei poziia capului i brbia ridicat, ridcai gura de pe victim i observai
revenirea toracelui in tim ce aerul iese.
Inspirai din nou i repetai de 5 ori
Att pentru copii ct i pentru nou nscui, dac exist dificulti in realizarea unor
ventilaii eficiente se poate suspecta obstrucia cii aeriene. Nu se fac compresii
193

abdominale la nou-nscui. Exist riscul de traum din cauza coastelor orizontalizate


ceea ce expune viscerele.
Compresii sternale
La toi copiii comprimai jumtatea inferioar a sternului . Pentru evitarea
compresiei abdomenului superior, localizai apendicele xifoid prin localizarea
unghiului unde ultimele coaste se unesc la mijloc. Comprimai sternul la o ltime de
deget deasupra acestui punct . Aceste compresii ar trebui s fie suficiente pentru a
deprima sternul cu cel puin o treime din diametrul toracic. Continuai compresiile
i ventilaiile cu un raport de 15:2.
Compresiile toracice la nou-nscui (vezi [1])
In cazul salvatorului unic, acesta trebuie s comprime sternul cu vrful a dou
degete. Dac sunt doi sau mai muli salvatori, folosii tehnica prin incercuire.Plasai
ambele police unul lng altul pe jumtatea inferioar a sternului cu vrfurile
indreptate inspre capul nou-ncutului. Cuprindei cu restul palmelor toracele astfel
inct s incercuii partea inferioar a cutiei toracice a nou-nscutului, cu vrfurile
degetelor susinnd spatele Prin ambele metode, comprimai sternul cu cel puin o
treime din diametrul toracelui nou-nscutului.
Compresii sternale la copii de peste un an (as in [1])
Plasai podul unei palme in jumtatea inferioar a sternului. Ridicai degetele s v
asigurai c presiunea nu este aplicat pe coastele copilului. Poziionai-v vertical
deasupra toracelui victimei i cu braul indreptat comprimai sternul pentru a-l
deprima cu cel puin o treime din circumferina toracelui. La copii mai mari, dac
salvatorul este mai mic atunci compresiile eficiente se pot efectua utiliznd ambele
mini cu degetele intreptrunse.
Este vital s se cear ajutor ct mai repede, in cazul unui copil in colaps:
Cnd sunt mai muli salvatori, unul incepe resuscitarea in timp ce cellalt pleac
dup ajutor.
Dac este doar un salvator, efectueaz resuscitarea pentru aproximativ un minut
inainte de a merge dup ajutor. Pentru minimalizarea intreruperilor in cadrul RCP se
poate transporta i copilul sau nou-nscutul n timpul deplasrii dup ajutor.
Singura excepie de la efectuarea unui minut de resuscitare inainte de amerge
dup ajutor o constituie copilul cu un colaps subit cu martor, cu unic salvator.In acest
caz , stopul cardiac este cel mai probabil cauzat de o aritmie pentru care copilul va
avea nevoie de defibrilare. Strigai dup ajutor imediat dac nu este altcineva .

194

DEA pediatric
DEA sunt sigure i eficiente cnd sunt utilizate la copiii mai mari de 1 an. Electrozii
sau padelele pediatrice sau programele speciale pentru copii, atenueaz energia
eliberat de defibrilator la 5075 J acestea fiind recomandate pentru copii cu vrste
cuprinse intre 18 ani. Dac nu este disponibil un defibrilator cu atenuator sau nu
se poate atenua manual energia eliberat un DEA nemodificat, pentru adult poate
fi utilizat la copii de peste 1 an. Sunt rapoarte de utilizare cu succes a DEA la copii cu
vrste mai mici de1 an, in cazurile rare de ritmuri ocabile care ar putea aprea la
copii mai mici de 1 an.
suportul vital avansat
Suportul vital avansat (SVA) const intr-o serie de tratamente folosite de specialiti
in incercarea de a salva viaa pacientului in caz de stop cardiac. SVA este o
combinaie de medicamente i proceduri efectuate in caz de stop cardiac. Proceduri
care implic calea aerian, respiraia i circulaia la care se adaug medicaie
specific, sunt efectuate in timpul SVA.
Adrenalina, atropina, lidocaina, amiodarona i magneziul sunt drogurile folosite, in
SVA, in conformitate cu ghidurile AHA. Medicaia trebuie administrat imediat dup
analizarea ritmului in timpul RCP pentru ale permite s circule prin corp in timpul
compresiilor toracice. Nu intrerupei niciodat compresiile pentru administrarea
drogurilor.
Asigurai circulaia i cardioversia ( realizat cu ajutorul unui oc electric) in timpul
SVA. Compresiile toracice asigur circulaia. Evaluarea ritmului cardiac se poate face
cu un monitor i poate ajuta la indicarea unui oc electric. Cardioversia apare cnd
un ritm cardiac neregulat este convertit la un ritm sinusal, normal. Acesta se poate
obine cu ajutorul anumitor medicamente i a ocurilor electrice.

195

NERESPONSIV?
Alertati echipa de resuscitare
RCP 30:2
Atasati un defibrilator/monitor
Minimalizati intreruperile
Evaluati ritmul
Nesocabil
(PEA, asistolie)

Socabil
(VF, TV fara puls)
Soc

RCP 30:2, 2min,


reevaluare

RCP 30:2, 2min,


re-evaluare

Pace
maker

Plus:

Acces vascular

Oxigen

Luai in considerare asigurarea avansat a cii aeriene/ capnografia

Intubaia : RCP : 100/min, 10 ventilaii/min

Adrenalin 1mg la fiecare 3-5 min

FV/TV: Amiodaron 300mg administrat dup al treilea oc

Tratamentul cauzei

Cel mai eficient tratament al FV/ TV este defibrilarea Defibrilarea rapid are
prognostic mai bun i nu trebuie s fie intrziat de incercarea de a obine acces
venos, securizarea cii aeriene sau de efectuarea compresiilor toracice. Cu toate
acestea, compresiile toracice i ventilaiile trebuie incepute dac un dfibrilator nu
este disponibil imediat Pentru defibrilatorul convenional, monofazic, utilizai 360 J
pentru primul i pentru urmtoarele ocuri. Incazul celor bifazice incepei cu 150196

200J. Acestea pot fi escaladate pentru ocurile urmtoare, dar i continuarea cu


aceeai energie este acceptat.
Administrarea drogurilor prin canula traheal nu se mai recomand. Dac nu se
poate stabili un acces venos , drogurile pot fi administrate pe cale intraosoas.
Cteva studii recente au euat in demostrarea vreunui beneficiu al atropinei
administrate in stopurile cardiace din prespital sau din spital, iar utilizarea acesteia
de rutin in asistolie sau PEA nu mai este recomandat.
Doza recomandat de adrenalin, administrat IV/IO la copii, ca prim sau doz
repetat este 10 gkg1. Doza maxim care se poate adminstra ca doz unic este
1mg. Dac este necesar, administrai doze repetate la fiecare 3-5 minute. Adrenalina
administrat intratraheal nu se mai recomand, dar dac este utilizat totui aceast
cale de administrare, doza trebuie s fie de 10 ori mai mare (100gkg1).
Cauze poteniale sau factori agravani pentru acre exist tratament specific trebuie
s fie luate in considerare in timpul oricrui stop cardiac. Pentru o reinere mai
uoar acetia sunt divizai in dou categorii a cte 5 , dup iniiala fiecruiaH sau T:

Hipoxia

Hipovolemia

Hipo/hiperkalemia/metabolic

Hipothermia

Hipoglicemia

Tromboza coronarian sau pulmonar

Tamponada - cardiac

Toxine

Pneumotoracele sufocant

Trauma

Administrarea bicarbonatului de sodiu in timpul unui stop cardiac i a RCP sau dup
rentoarcerea circulaiei spontane, nu este recomandat. Administrai bicarbonat
de sodiu (50 mmol) in cazul in care stopul cardiac este asociat cu hiperpotasemie
sau cu supradozaj de antidepresive triciclice, repetai doza in fincie de examenul
clinic i de analiza repetat ale sngelui.
O resuscitare cu succes necesit lucru in echip. Este relaionat cu interaciunile,
cunotinele i de abilitile celor care o efectueaz.Trebuie s existe un lider de
echip care este responsabil de evaluarea situaiei i cu delegarea atribuiilor.
197

Ceilali participani trebuie s accepte rolul primit i s se concentreze , in timp ce


contientizeaz evoluia resuscitrii.
Componentele RCP care afecteaz hemodinamica sunt

Frecvena ventilatorie i durata acesteia

Profunzimea compresiilor, frecvena i numrul lor

Revenirea complet a toracelui

Timpul pierdut cu intreruperi.

Metode care pot imbuntesc calitatea RCP:


Educaie ,antrenament, asisten sau ajutor din partea dispozitivelor biomedicale i
monitorizrii electronice

Monitorizarea continu a calitii RCP efectuat i a evoluiei pacientului


pn la externare.

198

Mesaje pentru acas

In caz de FV, RCP impreun cu defibrilarea in primele 3-5 minute de la colaps


cresc dramatic rata de supravieuire. Fiecare minut de intrziere inainte de
defibrilare reduce probabilitatea de supravieuire pn la externare cu 10
12%.

Numrul exact de compresii sternale (nu rata) efectuate intr-un minut este
determinat de rata compresiilor sternale i numrul i durata intreruperilor
necesare pentru dschiderea cii aeriene, efectuarea ventilaiilor i analiza
ritmului.

Singura excepie de la efectuarea unui minut de resuscitare inainte de


amerge dup ajutor o constituie copilul cu un colaps subit cu martor, cu unic
salvator.In acest caz , stopul cardiac este cel mai probabil cauzat de o aritmie
pentru care copilul va avea nevoie de defibrilare. Strigai dup ajutor
imediat dac nu este altcineva.

Bibliografie
1. J.P. Nolan, Jasmeet Soar, David A. Zideman, Dominique Biarent, Charles
Deakin, Rudolph W. Koster, Jonathan Wyllie, Bernd Bttiger, Leo L.
Bossaertn i colaboratorii. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Resuscitation 81, 2010: 12191276.
2. Gomersall C., Joynt G., Cheng C., i colaboratorii. Basic Assessment &
Support in Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of
Anaesthesia & Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin,
Hong Kong.

199

INTOXICAIILE N TERAPIA INTENSIV


Dr. Cioc Adrian
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Toxidroame
Principalele toxidroame sunt:

Toxidromul Anticolinergic

Toxidromul Colinergic

Toxidromul Adrenergic

Toxidromul GABAergic

Toxidromul Serotoninenrgic

Mixt

TOXIDROMUL ANTICOLIN ERGIC

Este un sindrom care apare n contextul intoxicaiei cu substane anticolinergice.


Toxicitatea anticolinergic poate fi denumit i antimuscarinic, mecanismul
principal al toxicitii fiind reprezentat de antagonismul acestor substane la nivelul
receptorilor muscarinici.
Sindromul anticolinergic central include halucinaii, episoade psihotice, convulsii i
chiar com.
Simptomele pot fi reinute folosind formula mnemotehnic:

Nebun ca un plrier

Fierbinte ca un iepure

Orb ca un liliac

Rou ca sfecla

Uscat ca iasca

Antidotul n intoxicaia anticolinergic este fizostigmina, administrat n doz de 12 mg sau 0,02 mg/kg/doz. Doza poate fi repetat la fiecare 5-15 minute pn la
sublimarea simptomatologiei sau pn la atingerea dozei de 4mg (aduli) sau 2 mg
(copii).

200

TOXIDROMUL COLINERGI C

Toxidromul colinergic are ca i etiologie substane ce produc stimularea excesiv a


receptorilor muscarinici i nicotinici, att la nivel central ct i la nivel periferic.
Simptomatologia se poate reine folosind formula mnemotehnic (SLUDGE):

Salivare

Lcrimare

Diurez excesiv

Diaree

Colici gastro-intestinale

Emez

Substanele care pot produce intoxicaie cu simptomatologie colinergic se pot


clasifica n:

Agoniti ai receptorilor nicotinici (alcaloizi naturali, insecticide)

Substane ce induc creterea concentraiei plasmatice de acetilcolin


(organofosforice i carbamai)

Organofosforicele
Sunt clasificate ca i insecticide de sintez. Organofosforicele inhib ireversibil
acetilcolinesteraza, enzim responsabil de hidroliza acetilcolinei. Ca urmare,
concentraia acetilcolinei crete i produce simptomele caracteristice sindromului
colinergic.
Atropina reprezint antidotul la nivelul receptorilor muscarinici, fr ns a avea
efect asupra receptorilor nicotinici situai la nivelul plcii neuromusculare sau la
nivelul ganglionilor nicotinici.
Doza este de 1-2 mg (0,05 mg/kg la copii), repetat la 10-30 de minute, pn la
diminuarea simptomatologiei (diminuarea secreiilor i apariia midriazei).
Pralidoximul este un antidot specific, care reactiveaz acetilcolinesteraza. Doza este
de 1-2g (25-50 mg/kg la copii) administrat n 30 de minute, fiind urmat de o infuzie
continu de 200-500 mg/or.
TOXIDROMUL ADRENERGI C

Etiologia sindromului adrenergic cuprinde substanele simpatomimetice.


Simptomatologia cuprinde manifestri neurologice precum convulsii, com, inclusiv
hipertermie. Manifestrile cardiovasculare includ tahicardie, hipertensiune, aritmii
201

iar n cazuri severe infarct miocardic. Paraclinic putem ntlnii hiperglicemie i


leucocitoz.
Etiologie:

Consum de cocain

Consum de amfetamin i derivai (ecstasy)

Salbutamol

Teofilin

Efedrin i pseudoefedrin

Noradrenalin

Epinefrin

n cazul sindromul adrenergic nu exist antidot specific, tratamentul fiind suportiv


(controlul tensiunii arteriale, a temperaturii, sedare).
TOXIDROMUL GABAERGIC

Acidul gamma aminobutiric este un neurotransmitor cu aciune inhibitorie la


nivelul sistemului nervos central. Toxindromul GABAergic se refer la
simptomatologia aprut ca i consecin a suprastimulrii receptorului GABA.
Stimularea receptorului GABA de ctre acidul -aminobutiric
hiperpolarizare neuronal prin favorizarea influxului de clor.

produce

Exemple de substane cu aciune GABAergic: barbiturice, benzodiazepine,


propofol, anticonvulsivante, etanol. n cazul benzodiazepinelor flumazenilul are
efect antagonist.
Criteriile de admisie a pacientului intoxicat n serviciul de terapie intensiv

Insuficien respiratorie acut

Convulsii

Aritmii cardiace

Hipotensiune

Bloc atrioventricular

Prelungirea intervalului QT

Edem pulmonar acut

GCS<8p
202

Edem cerebral

Necesitatea hemodializei, hemofiltrrii, hemoperfuziei

Hiperpotasemia

Hipo, hipertermia

METODE DE DECONTAMINARE

Lavajul gastric
Pentru a efectua lavajul gastric la pacientul intoxicat, se introduce o sond nazo sau
orogastric, dup care se administreaz volume de 200-300ml ser fiziologic, care
ulterior sunt aspirate, verificnd coninutul gastric.
La pacienii comatoi, nainte de lavaj, se instituie intubaia orotraheal cu scopul de
a proteja cile aeriene.
Complicaiile lavajului gastric

Aspiraie

Laringospasm

Hipoxemie, hipercapnie secundar laringospasmului

Injuria esuturilor moi

Fereastra optim de efectuare a lavajului gastric este de 60 de minute post ingestie


de substan toxic. Dup cele 60 de minute de la ingestie, efectul lavajului gastric
este diminuat.
Crbunele activat
Crbunele activat posed o porozitate accentuat, fapt ce mrete considerabil
suprafaa de adsorbie.
Doza este de 1g/kg, per os, i n proporie de 1:10, crbune: substan toxic.
Contraindicaii

Scor GCS<8p

Instabilitatea cailor aeriene

Ileus

Ingestie de substane caustice

Crbunele activat nu adsoarbe: plumb, cianur, hidrocarburi, substane caustice,


litiu.
203

Fereastra optim de administrare a crbunelui activat este de 60 de minute post


ingestie de substan toxic i nu este recomandat administrarea de rutin la orice
pacient intoxicat. Dup 60 de minute de la ingestia toxicului, administrarea de
crbune activat este ineficient.
Toxine eliminate prin administrarea de crbune
activat
paracetamol
sotalol
amitriptilin
teofilin
carbamazepin
diazepam
digoxin
fenitoin
propanolol
tabel 29

Catartice (sorbitol i citrat de magneziu)


Administrarea catarticelor ca i metod unic nu este indicat n managemetul
pacientului intoxicat.
Lavajul intestinal
Lavajul intestinal const n administrarea prin intermediul sondei nazogastrice a
unor soluii electrolitice n combinaie sau nu, cu polietilen-glicol.
Lavajul intestinal este eficient n cazul intoxicaiilor cu fier, plumb, litiu.
Rata infuziei este de 1,5-2 L/or (500-1000 ml/or la copii).
Contraindicaii

Instabilitatea cilor aeriene

GCS < 8p

Ileus

Alcalinizarea urinii
Alcalinizarea urinar se realizeaz prin administrarea de bicarbonat de Na cu scopul
de a menine un ph urinar mai mare de 7,5. Scopul principal al terapiei este
manipularea pH-ului. Anumite substane precum salicilaii sunt eliminate rapid
odat cu modificarea pH-ului urinar.

204

Inidicaii

Intoxicaie cu salicilai

Acid 2,4-diclorofenoxiacetic

Mecoprop (erbicid)

Hemodializa i hemoperfuzia
Indicaii
Toxine i substane dializabile
paracetamol
acetazolamid
aciclovir
Amanita phalloides
carbamazepin
etanol

formaldehid
fluor
litiu
metformin
metanol

Etilen-glicol
tabel 30

Antidoturi
Glucoz
Este administrat la pacienii intoxicai care dezvolt hipoglicemie.
Doza:
(ml) glucoz 33% administrat = (120mg-glicemia actual (mg/dL))*0,6
Naloxona
Naloxona i naltrexona sunt antagoniti competitivi la nivelul receptorilor mu (),
kappa (), i delta (). Durata de aciune a naloxonei este de aproximativ 15-90 de
minute.
Flumazenil
Este un antagonist la nivelul receptorilor pentru benzodiazepine. Flumazenilul
antagonizeaza i aciunea zolpidemului, canabisului, etanolului, prometazinei i
cloroxazonei.
Fizostigmina
Inhib aceticolinesteraza, enzima responsabil pentru hidroliza acetilcolinei. Este
utilizat n tratamentul toxindromului anticolinergic. Administrarea excesiv de
205

fizostigmin include: hipertensiune, aritmii, asistolie, bronhoree, bronhoconsticie,


convulsii, com.
Contraindicaii

Astmul bronic

Arteropatie cronic obliterant

Administrare concomintent de curar depolarizant (succinilcolin)

Lista cu substane toxice i antidotul corespondent


Toxic
Paracetamol
Anticolinergice
Benzodiazepine
Monoxid de carbon
cianura
Etilen glicol
Metanol
Organofosforice
Opioide

Antidot
N-acetilcisteine
fizostigmine
flumazenil
oxigen
Nitrit de sodiu/ tiosulfat
de sodiu
etanol, fomepizol
etanol, fomepizol
atropin, pralidoxim
naloxon

tabel 31

INTOXICAIA CU ETANOL

Etanolul este un alcool folosit preponderent n prepararea buturilor alcoolice.


Concentraia tipic variaz n general ntre 40-50% n cazul buturilor spirtoase, 1015% n cazul vinurilor, 4-6% n bere.
ntre 2-10% din cantitatea ingerat este excretat intact de ctre rinichi i plmni,
restul fiind metabolizat la nivel hepatic de ctre alcool-dehidrogenaz la
acetaldehid. n cazul concentraiilor plasmatice foarte ridicate o parte din
metabolizarea hepatic este efectuat de citocromul P450, dei procentul
metabolizat prin acest sistem enzimatic este minor.
Acetatul rezultat din metabolizarea etanolului intr n ciclul acizilor tricarboxilici,
fiind ulterior metabolizat la dioxid de carbon i ap. Polimorfismul alcool
dehidrogenazei poate induce o metabolizare ineficient a alcoolului.
Conversia metabolic a etanolului la acetaldehid conduce la creterea formei
reduse a NAD+ la nivel celular. Schimbarea statusului redox intracelular favorizeaz
conversia piruvatului la lactat cu creterea consecutiv a lactatului seric.
206

Intoxicaia acut cu etanol poate induce:

Sindrom Wernicke-Korsakoff

Sindrom Marchiafava-Bignami

Fibrilaia atrial

Aritmii

Ataxie cerebelar

Mielinoliz pontin (prin scderea brusc a natremiei, etanolul fiind un


osmol activ)

Encefalopatia Wernicke i demena Korsakoff se manifest prin:

Letargie

Obnubilare

Ataxie

Nistagmus

Oftalmoplegie

Disfuncii cognitive

Pentru prevenia i tratamentul encefalopatiei Wernicke se administreaz tiamin,


parenteral, n doz de 50-100mg, urmat de administrarea de glucoz 5%, 10%.
INTOXICAIA CU PARACETAMOL

Doza toxic de paracetamol este de 150mg/kg. Metabolizarea paracetamolului se


realizeaz la nivel hepatic, prin intermediul citocromului P450. Produsul de
metabolism este toxic (N-acetil-p-benzoquinoneimin NAPQI), ulterior fiind
neutralizat de ctre glutation la un compus netoxic. n prezena unor doze toxice,
rezervele de glutation necesare neutralizrii compusului intermediar toxic sunt
epuizate.
N-acetil cisteina acioneaz ca antidot, fiind donor de grupri sulfhidril compusului
intermediar toxic, i n acelai timp reface depozitele de glutation. Pacienii
potatori i cei care au n tratament inductori enzimatici ai sistemului P450 sunt
supui unui risc crescut de intoxicaie cu paracetamol chiar la doze mai mici de
paracetamol.
Doza de ncrcare cu N-acetilcistein este de 150 mg/kg administrat n timp de 15
minute, apoi 50mg/kg timp de 4 ore, apoi 100 mg/kg urmtoarele 16 ore.
207

Intoxicaia cu paracetamol predispune pacientul la dezvoltarea insuficienei


hepatice fulminante, cuantificat paraclinic prin creterea transaminazelor,
hiperbilirubinemie cu predominana componentei directe, disfuncie de coagulare
(INR>2) iar clinic prin apariia icterului sclerotegumentar i a encefalopatiei
hepatice.
INTOXICAIA CU ETILE N GLICOL

Etilen glicolul este un alcool incolor, inodor, folosit ca i antigel.


Alcool dehidrogenaza metabolizeaz etilen glicolul la glicoaldehid i ulterior la acid
oxalic.
Simptomatologie

Confuzie

Obnubilare

Convulsii

Coma

Greuri

Vrsturi

Tahipnee

Resipraie Kussmaul

Simptomatologia respiratorie i cardiovascular apare de obicei la 12-24 de ore post


ingestie. Prezena oxalaiilor de Ca2+ n urin este patognomonic n intoxicaia cu
etilen glicol.
Antidotul specific este fomepizolul. Acesta inhib alcool dehidrogenaza, reducnd
acumularea de acid oxalic.
Etanolul se administreaz ca i substrat enzimatic competitiv. n prezena etanolului,
alcool dehidrogenaza va metaboliza preferenial etanolul, reducnd astfel conversia
etilen glicolului la acid oxalic.
Etanolul 10% se dilueaz n glucoz 5% si este administrat intravenos ca i doz de
ncrcare de 10 ml/kg timp de 30 de minute, urmat de o infuzie de 1,4-2 ml/kg/or.
Doza de fomepizol este de 15 mg/kg, urmat de o doz de meninere de 10mg/kg la
12 ore.

208

INTOXICAIA CU METAN OL

Metanolul este un alcool incolor, metabolizat la nivel hepatic la acid formic. Acidul
formic inhib oxidazele citocromice intracelulare.
Metanolul are efect toxic la nivelul sistemului nervos central.
Simptomatologie

Greuri

Vrsturi

Dureri abdominale

Hematemez

Com

Edem cerebral

Convulsii

Simptomatologia este nsoit de acidoz metabolic i un hiat osmolar crescut ca i


n cazul intoxicaiei cu etanol sau etilen glicol.
Tratamentul const n administrarea de fomepizol i/sau etanol ca i n cazul
intoxicaiei cu etilen glicol. Etanolul poate fi administrat per os sau mai rar
intravenos.
Metodele de epurare extrarenal, n special hemodializa, sunt mai eficiente dect
fomepizolul.

209

INTOXICAIA CU ANTIDEPRESIVE

Antidepresivele cuprind o gama larg de compui chimici care acioneaz n principal


la nivelul sistemului nervos central interfernd cu transmisia gabaergic,
serotoninergic, dopaminergic, noradrenergic.
Clasificarea antidepresivelor
Antidepresive triciclice
Amitriptilin
Nortriptilin
clomipramin
Inhibitori ai monoaminoxidazei
Fenelzin
Tranilcipromin
Moclobemid
Inhibitori selectivi ai recaptrii de serotonin
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Inhibitori selectivi ai recaptrii de serotonin i noradrenalin
Venlafaxine
Desvenlafaxine
Duloxetine
Antidepresive atipice
Bupropion
Mirtazapine
Reboxetine
tabel 32

Antidepresivele acioneaz prin creterea concentraiei sinaptice de serotonin i,


sau noradrenalin la nivelul sistemului nervos central.
Antidepresivele triciclice, inhibitorii selectivi ai recaptrii de serotonin i
noradrenalin inhib transportul (recaptarea) neurotransmitorilor la nivelul fantei
sinaptice.
Inhibitorii monoaminoxidazei inhib metabolizarea
noradrenalinei dup recaptarea de la nivel sinaptic.

5-hidroxitriptaminei i

Alturi de mecanismul principal de aciune antidepresivele posed efecte pleiotrope


precum blocare adrenergic, colinergic, histaminic.

210

Antidepresivele Triciclice
Simptomatologia intoxicaiei cu antidepresive triciclice include manifestri
anticolinergice reflectate n sistemul cardiovascular i nervos.
Simptomatologie

Midriaz

Ileus

Retenie urinar

Convulsii

Hipotensiune

Bloc atrioventricular

Aritmii

Tratament
Tratamentul intoxicaiei cu antidepresive triciclice este n general suportiv.
Crbunele activat este eficient dac este administrat in fereastra de 1 or post
ingestie. Hemodializa sau hemoperfuzia sunt ineficiente datorit volumului mare de
distribuie a antidepresivelor precum i datorit nivelului sczut a fraciei libere
plasmatice.
Bicarbonatul de sodiu se administreaz n cazul apariiei simptomatologiei
cardiovasculare, cu meninerea ph-ului n jurul valorii de 7,5.
INTOXICAIA CU ORGANOFOSFORICE

Organofosforicele inhib ireversibil acetilcolinesteraza. Acetilcolinesteraza este


prezent la nivelul fantei sinaptice i a eritrocitelor, iar pseudocolinesteraza la nivel
plasmatic.
Rolul fiziologic al acetilcolinesterazei este de a degrada acetilcolina. Efectul toxic al
organofosforicelor se manifest sub forma toxidromului colinergic.
Simptomatologie

Convulsii

Coma

Sialoree

Bronhoree
211

Emez

Edem pulmonar necardiogen

Diagnosticul pozitiv implic prezena toxidromului colinergic i reducerea cu 50% a


acetilcolinesterazei eritrocitare.
Tratamentul const n administrarea de atropin pentru a combate efectele
parasimpaticomimetice. Doza de atropina este de 1-2 mg per or, pn la cedarea
efectelor parasimpatice. Pralidoximul este administrat ca i antidot specific.
Pralidoximul are capacitatea de a restabilii activitatea enzimatic a acetilcolinei.
INTOXICAIA CU CIUPE RCI

1. Ciuperci ce conin ciclopeptide


Exemple: Amanita bisporigera, Amanita ocreata, Amanita phalloides, Amanita
suballiacea, Amanita tenuifolia, Amanita verna, Amanita virosa , Conocybe filaris,
Galerina autumnalis, Galerina marginatus, Galerina speciosissimus.
Amanita Bisporigera

Figura 20

212

Amanita Ocreata

Figura 21

Amanita phalloides

Figura 22

Acest gen de ciuperci conin ciclopeptide cu efect toxic, precum amatoxina,


virotoxina, falotoxina. Amatoxina i exercit efectul toxic prin inhibarea ARN
polimerazei II la nivel hepatic, cauznd necroz hepatic.
Simptomatologia apare in 24 de ore post ingestie cu o posibil remisie la 72 de ore
post ingestie. Insuficiena hepatic i renal se instaleaz ntre 3 i 6 zile post
ingestie.

213

Simptomatologie

Greuri

Vrsturi

Colici abdominale

Convulsii

Com

Intoxicaia cu amatoxin produce

Insuficien hepatic fulminant

Disfuncie de coagulare

Insuficien renal acut

Farcmacocinetica ciclopeptidelor

Volumul de distribuie este de 160-290 ml/kg

Nu interacionez cu albumina plasmatic

Sunt excretate n urin, bil, materii fecale

Doza de amatoxin letal este de 0,1mg/kg

Amatoxina este rezistent la fierbere, nghe, i nu sunt degradate enzimatic

Prezena amatoxinelor poate fi pus n eviden prin testul Meixner-Weiland.


Testul Meixner:

Ciuperca testat este stoars, iar lichidul obinut se amestec cu acid


hipocloric. Prezena amatoxinelor este relevat prin colorarea n albastru a
soluiei testate

Tratament

Lavaj gastric efectuat n fereastra de 1 or post injestie

Reechilibrare volemic

Neomicin, lactuloz,
insuficiena hepatic

Penicilina n doz de 300,000-1000,000 uniti/kg/zi

Silimarin n doz de 5mg/kg timp de o or, apoi 20mg/kg/zi timp de 6 zile

silimarin,

214

cimetidin,

acetilcistein

pentru

Transplant hepatic la pacienii care nu rspund la tratamentul suportiv

2. Ciuperci ce conin monometilhidrazine


Exemple: Gyromitra ambigua, Gyromitra brunnea, Gyromitra caroliniana, Gyromitra
esculenta, Gyromitra fastigiata, Gyromitra gigas, Gyromitra infula, Helvella species,
Sarcosphaera crasa
Gyromitra Infula

Figura 23

Gyromitra caroliniana

Figura 24

215

Sarcosphaera crasa

Figura 25

Acest gen de ciuperci conin giromitrin. Giromitrina este hidrolizat la N-metil-Nformilhidrazin i monometilhidrazin. Monometilhidrazina inhib coenzima
piridoxil fosfat i acidul gamaaminobutiric (GABA). N-metil-N-formilhidrazina inhib
enzimele citocromului P450.
Simptomatologie

Convulsii

Com

Delir

Greuri

Vrsturi

Colici abdominale

Doza letal este de 10-30 mg/kg la copii, 20-50 mg/kg la aduli.


Tratament

Lavaj gastric efectuat n prima or post ingestie

Carbune activat plus catartic

Reechilibrare volemic
216

Piridoxin 25 mg/kg, iv

3. Ciuperci ce conin muscarin (ciuperci colinergice)


Exemple: Clitocybe dealbata, Clitocybe dilatata, Clitocybe morbifera, Clitocybe
rivulosa, Inocybe fastigiata, Inocybe geophylla
Clitocybe dealbata

Figura 26

Clitocybe dilatata

Figura 27

217

Inocybe fastigiata

Figura 28

Acest gen de ciuperci conin muscarin, substan similar structural cu acetilcolina.


Intoxicaia cu muscarin se manifest sub forma toxidromului colinergic.
Spre deosebire de acetilcolin, muscarina nu este metabolizat de ctre
acetilcolinesteraz, fapt ce contribuie la acumularea n esuturi.
Simptomatologia este similar toxidromului colinergic.
Tratament

Lavaj gastric n fereastra de o or

Crbune activat i catartic n serviciul de urgen

Reechilibrare volemic

Atropin 1-2 mg i.v sau 0,05 mg/kg la copii

Doza letal de muscarin este de 40-180 mg, echivalentul a 100 g ciuperci.

218

4. Ciuperci anticolinergice
Exemple: Amanita cothurnata, Amanita crenulata, Amanita frostiana, Amanita
gemmata, Amanita muscaria, Amanita pantherina.
Amanita cothurnata

Figura 29

Amanita frostiana

Figura 30

Acest gen de ciuperci conin acid ibotenic. Acidul ibotenic este degradat prin
decarboxilare la muscimol. Acidul ibotenic este structural similar acidului glutamic
iar muscimolul similar GABA.

219

Simptome

Delir

Ataxie

Com

Greuri

Vrsturi

Mioclonii

Midriaz

Tratament

Lavaj gastric n fereastra de o or

Crbune activat i catartic n serviciul de urgen

Reechilibrare volemic

Fizostigmin 0,5-2mg i.v

Doza toxic de acid ibotenic este de 30-60 mg iar de muscimol de 6 mg.


Ciuperci halucinogene
Exemple: Conocybe cyanopus, Conocybe smithii, Gymnopilus aeruginosa,
Gymnopilus luteus, Gymnopilus spectabilis, Gymnopilus validipes, Panaeolus
campanatuus,
Panaeolus
foenisecii,
Panaeolussphinctrinus,
Panaeolus
subbalteatus, Pluteus salicinus, Psilocybe baeocystis, Psilocybe caerulescens,
Psilocybe caerulipes, Psilocybe cubensis

220

Conocybe cyanopus

Figura 31

Gymnopilus spectabilis

Figura 32

Ciupercile halucinogene conin psilocibin i psilocin, substane alcaloide similare


din punct de vedere chimic cu LSD-ul (diamida acidului lisergic, drog cu efecte
halucinogene puternice).

221

Manifestri clinice

Tahicardie

Hipertensiune

Tahicardie sinusal

Sdr. WPW

Ataxie

Convulsii

Com

Mialgii

Parestezii

Midriaz

Tratament

Lavaj gastric n fereastra de o or

Crbune activat i catartic n serviciul de urgen

Reechilibrare volemic

Clorpromazin, benzodiazepine pentru tratamentul halucinaiilor

Mesaje pentru acas

Eficiena crbunelui activat scade cu timpul, beneficiul terapeutic optim


fiind n prima or post ingestie de toxic

Crbunele activat nu adsoarbe: plumb, cianur, hidrocarburi, caustice, litiu

Nu este recomandat administrarea de catartic

Hemodializa de urgen este indicat n cazul intoxicaiei cu: fenobarbital,


salicilai, metanol, litiu, etilen glicol

Algoritm general de management al pacientului intoxicat

222

Dispnee

Stabilizare
coloana
cervical

Control cale
aerien

Evaluare
semne
vitale
Tiamin
ECG, EAB,
oxigen,bioc
hemie

Tratament de
urgent al
convulsiilor,
instabilittii
cailor aeriene

Glucoz
Naloxon

Examen
obiectiv
Diagnostic

Reevaluare
Tratament

223

Bibliografie
1. Ronco C., Kellum J.,2009, Critical Care Nephrology. Elsevier.
2. Vincent Jean-Louis, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink, 2011. Textbook of Critical Care, 6th Edition. Elsevier.
3. Ling L., Clark R., Erickson T, Trestrail J-H. III , 2001. Toxicology secrets, 1th edition.
Hanley & Belfus
4. Brent J, Wallace K.L., Burkhart K., 2004. Critical Care Toxicology, Diagnosis and
Management of the Critically Poisoned Patient, 1th edition. Mosby

224

ANESTEZIA
Dr. Cioc Adrian
Dr. Szederjesi Janos

DEFINIIA ANESTEZIEI

Comitetul american de anestezie definete anestestezia ca fiind disciplina care se


ocup de:

evaluarea, pregtirea i consultarea pacienilor n vederea anesteziei;

oferirea asistenei i preveniei durerii n timpul i dup operaie sau dup


procedurile terapeutice i de diagnosticare;

monitorizarea pacienilor n perioada pre-operatorie;

diagnosticul i tratamentul durerii acute i cronice.

Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt:

amnezia

hipnoza

analgezia

relaxarea muscular

controlul homeostaziei

225

EVALUAREA PREOPERATO RIE

Introducere
Evaluarea preoperatorie este piatra de temelie a unei practici sigure i moderne a
anesteziei.
Principalele obiective pre-operatorii sunt stabilirea bolilor coexistente ale
pacientului prin consultarea istoricului pacientului, rezolvarea problemelor legate
de ntrebrile pacienilor i explicarea modului n care va decurge anestezia pentru
a diminua anxietatea pacientului. Trebuie s se acorde atenie evalurii medicaiei
curente a pacientului, unele medicamente fiind omise n dimineaa operaiei (de
exemplu inhibitori ai enzimei de conversie).

Patologia pacientului influeneaz de obicei planul anesteziei. De exemplu, un


pacient considerat ca avnd un stomac plin, implic utilizarea unei secvene rapide
de inducie pentru anestezia general. Un alt obiectiv important preoperatoriu este
obinerea acordului informat al pacientului i totodat, explicarea potenialelor
riscuri asociate tehnicilor de anestezie regional sau general.
Evaluarea preoperatorie a pacientului chirurgical
Cile respiratorii
Cile respiratorii sunt evaluate cu scopul de a anticipa o intubaie dificil. Cea mai
acceptat clasificare este clasificarea Mallampati.

Clasa

Vizualizarea direct

Palatul moale,
pilonii uvulari

gtul,

II

Palatul
uvula

moale,

gtul,

III

Palatul
uvular

moale,

baza

IV

Doar palatul tare

tabel 33

226

Examenul obiectiv al cilor respiratorii


1. Lungimea incisivilor superiori
2. Distana interincisivi
3. Forma palatului
4. Distana tiromentonier
5. Lungimea gtului
6. Gradul de micare a capului i a gtului
7. Vizibilitatea uvulei
8. Grosimea gtului
Chiar dac anestezitii folosesc uneori clasificarea Mallampati, aceasta are o valoare
predictiv pozitiv sczut n identificarea pacienilor dificil de intubat.
n cazul pacienilor cu sindromul Down, sau a pacienilor cu artrit reumatoid, este
imperativ evaluarea mobilitii coloanei cervicale.
Sistemul pulmonar
O examinare a sistemului respirator atent ar trebui realizat n cazul tuturor
pacienilor, n special n cazul acelora cu o istorie a consumului de tutun, dificulti
respiratorii, tuse, wheezing, apnee de somn. Auscultarea trebuie s fie efectuat
pentru a detecta diminuarea murmurului vezcular, wheezingul, raluri.
Dup cum este indicat, o radiografie toracic ar trebui realizat sau chiar teste
funcionale respiratorii n cazul pacienilor cu BPOC cunoscut sau astm. Este
important s nvm pacienii s se opreasc din fumat cu 2-3 sptmni nainte de
intervenia chirurgical planificat.
Sistemul cardiovascular
Anestestezitii ar trebui s identifice semne i simptome ale insuficienei cardiace,
hipertensiunii necontrolate (semne ale afectrii organelor int), bolilor valvulare i
ischemiei miocardice. n cazuri selectate, o electrocardiograma ECG sau un test de
stres ar trebui efectuate nainte de operaie.
Pacienii cu diabet reprezint o populaie special, deoarece semne ale ischemiei
miocardice ar putea fi ascunse de polineuropatia diabetic.
Examinarea sistemului cardiovascular ar trebui s includ o msurare preoperatorie
a tensiunii arteriale, auscultarea inimii, evaluarea vascularizrii periferice.
Auscultarea inimii i a regiunii carotidiene este obligatorie.
227

Sistemul nervos
Ar trebui s includ testarea forei musculare, a reflexelor i a senzoriului.
Dup o evaluare preoperatorie, pacientului i se va atribui un status conform scalei
ASA.
Societatea american de anestezie
Clasificarea statusului fizic
ASA Clasa 1

Fr boal

ASA Clasa 2

Boli sistemice slabe pn la


moderate

ASA Clasa 3

Boli sistemice severe

ASA Clasa 4

Boli sistemice severe care


amenin viaa cu sau fr
operaie

ASA Clasa 5

Pacieni muribunzi, supui la


operaie ca la o ultim ans

Operaie de urgen (E)


tabel 34

228

ANESTEZIA REGIONAL
ANESTEZIA SPINAL I EPIDURAL

Introducere
Anestezia spinal este realizat prin injectarea soluiei anestezice locale n spaiul
subarahnoidian. Penetrarea spaiului subarahnoidian este confirmat de prezena
lichidului cefalorahidian la inserarea acului.
Anestezia epidural este realizat prin injectarea anestezicului local n spaiul
epidural.
Anestezia caudal reprezint un tip special de anestezie epidural n care anesteticul
local este injectat n spaiul caudal printr-un ac introdus prin hiatusul sacral.
n comparaie cu anestezia epidural, anestezia spinal se instaleaz ntr-un timp
mai scurt, cauzeaz mai puin discomfort n timpul procedurii, solicit mai puin
anestezic dar produce un bloc simpatic mai intens.
Avantajele anesteziei epidurale includ o inciden sczut a hipotensiunii (un bloc
simpatic limitat). n plus, un cateter epidural ofer posibilitatea unei administrri pe
termen lung a anestezicului n combinaie cu opioide, att pentru meninerea
anesteziei ct i pentru analgezie postoperatorie.
Spaiul subarahnoidian
Este localizat ntre arahnoid i pia mater i conine LCR-ul produs de plexul coroid.
Spaiul epidural
Este localizat ntre dura mater i ligamentul galben. Conine esut adipos, limfatic i
vase sanguine.
Adncimea spaiului epidural este maxim (6 mm) n linia median la L2 i este de
4-5 mm n regiunea medio toracic.
ANESTEZIA SPINAL
Anestezia spinal este realizat prin injectarea soluiei anestezice locale n spaiul
subarahnoidian.
Indicaii pentru anestezia spinal
Anestezia spinal este indicat n cazul procedurilor chirurgicale care implic zona
abdominal joas, perineul i membrele inferioare.

229

Contraindicaiile anesteziei neuraxiale

Infecie la nivel plasrii acului

Stenoz mitral i aortic

Disfuncie de coagulare (INR>1.5, aPTT>40s, trombocite <100000/ ml)

Hipovolemie

Hipertensiune intracranian

Refuzul pacientului

Anestezicele locale folosite pentru anestezia spinal i epidural pot fi clasificate pe


baza baricitii. Soluiile hiperbare au o densitate mai mare dect LCR-ul, soluiile
hipobare au o densitate mai mic dect LCR-ul. Soluiile izobare au aceeai densitate
cu a LCR-ului. Cu soluiile hiperbare/hipobare, distribuia blocului anestezic poate fi
controlat n primele minute prin poziionarea pacientului. Soluiile izobare tind s
aib o distribuie limitat de la locul administrrii. Soluiile hipobare pot fi
transformate n hiperbare prin adugarea soluiei de glucoz 33% (hiperton).
Pentru a prelungi aciunea anestezicelor locale, sunt folosii adjuvani precum
vasoconstrictoarele (adrenalin) i opioidele.
Blocul spinal produce:

n primul rnd, blocarea fibrelor simpatice nemielinizate

n al doilea rnd, blocarea fibrelor senzitive i motorii mai groase, mielice

Important de reinut este c blocul simpatic depete de obicei blocul


senzitiv cu 2-3 dermatoame, iar blocul senzitiv depete blocul motor cu
aproximativ acelai numr de dermatoame

Efectul asupra sistemului respirator este minim, numai dac blocul motor
nu a avansat att de mult nct s includ muchii intercostali

Intestinele i ureterele sunt contractate din cauza efectului simpatolitic

Sistemul cardiovascular rspunde prin hipotensiune i bradicardie, datorit


blocului simpatic

230

Tehnic
nainte de anestezie, pacientul ar trebui s primeasc lichide intravenos (cristaloide
1000 ml sau coloide 500 ml) pentru a scdea magnitudinea hipotensiunii.
Pentru a scdea anxietatea pacientului, se administreaz o benzodiazepin, de
obicei fiind suficiente 2-3 mg de midazolam. Tehnica steril este obligatorie.
Pregtirea antiseptic a tegumentelor este realizat cu betadin sau soluie de
clorhexidin. Contactul mnuilor i a acului cu substanele dezinfectante ar trebui
s fie evitat, din cauza potenialei neurotoxiciti a acestora.
De obicei pacientul este poziionat eznd. Aceast poziie ncurajeaz flexia i
faciliteaz recunoaterea liniei mediane.
n poziie eznd, dac pacientul primete o soluie hiperbar de anestezic local i
este meninut pentru 5 minute n aceast poziie, anestezia este numit bloc n a.
Aceasta este indicat n cazul procedurilor chirurgicale perineale.
Poziia lateral este mai confortabil pentru pacient i este folosit cteodat atunci
cnd poziia eznd este prea inconfortabil pentru pacient sau patologia o
restricioneaz.
Spatiul pentru inseria acului este de obicei al 3-lea sau al 4-lea spaiu lombar. Unii
autori sugereaz faptul c folosirea unui spaiu mai caudal ar putea crete ansele
de eec, dar aceasta trebuie pus n balan cu posibilitatea unei leziuni a mduvei
spinrii dac folosim un interval mai rostral. n cazul majoritii adulilor (98%),
mduva spinrii se extinde pn n spaiul L1-L2.
Exist 3 posibile abordri privind inseria acului: tehnica median, tehnica
paramedian i tehnica Taylor. Tehnica median este cea mai comun i const n
inserarea acului n linie median la marginea superioar a procesului spinal inferior
. Acul este avansat prin tegument pn se simte o rezisten distinctiv (penetrarea
ligamentului galben) i apoi este avansat civa milimetri, dup care ghidul este
retractat moment n care, se va exterioriza LCR prin curgere liber. Urmeaz
administrarea anestezicului local.
Anestezice locale folosite pentru anestezia spinal
Anestezic

concentraie

Doz (t10)

Doz (T4)

Durat (timp)

Lidocain

5%

40-50mg

60-75mg

45-75 min

Bupivacain

0.5%

8-10mg

12-15mg

60-120min

Ropivacain

0.5%

10-14mg

15-20mg

60-90 min

tabel 35

231

Complicaii
Complicaiile neurologice sunt datorate fie punciei accidentale a acului n esutul
neural fie anestezicului local. Simptome neurologice tranzitorii sunt raportate dup
blocul spinal cu lidocain.
Cefalea asociat punciei postdurale este atribuit pierderii LCR ului. n cazul
pacienilor care accept, un plombaj epidural cu snge are o ans mare n
soluionarea cefaleei. De obicei, 10 pn la 20 de ml din sngele pacientului este
injectat aseptic n spaiul epidural la nivelul punciei spinale. Aceast tehnic are o
rat de succes de 85-95% .
Hipotensiunea este o complicaie comun i este de obicei tratat cu
vasoconstrictoare i ncrcare cu lichide. Poate s apar i bradicardia, care
rspunde foarte bine la medicaia anticolinergic (atropin sau glicopirolat).
Greaa apare de obicei dup o scdere rapid a tensiunii arteriale i reflect
hipoperfuzia cerebral.
Anestezia spinal total este cauzat de un bloc anestezic foarte ridicat, blocaj
senzorial, motor i simpatic excesiv i este asociat de obicei cu pierderea
cunotinei i colaps cardio-respirator. Tratamentul const n suport hemodinamic
i ventilator.
ANESTEZIA EPIDURAL
Anestezia epidural este realizat prin injectarea anestezicului local n spaiul
epidural.
Indicaii pentru anestezia epidural
Anestezia epidural este indicat n proceduri chirurgicale implicnd att zona
abdominal superioar, ct i inferioar, zona toracal, chiar i zona cervical, dei
mai rar .Epidurala este folosit de obicei, pentru a suplimenta anestezia general n
cazul procedurilor implicnd abdomenul superior sau toracele.
Beneficiile unei epidurale deriv din calitatea analgeziei, evitarea administrrii
opioidelor i abilitatea de a controla durerea postoperatorie ntr-un mod mai eficace
dect opioidele singure.
Analgezia epidural continu este foarte eficient i folosit la scar larg pentru
controlul durerilor din travaliu, de obicei n combinaie cu opioide administrate
epidural.

232

Contraindicaii pentru anestezia neuraxial

Infecie la nivelul plasamentului acului

Stenoz mitral i aortic (lipsa compensaiei dup blocul simpatic)

Disfuncie de coagulare (INR>1.5, aPTT>40s, trombocite <100000/ml, risc de


formare a hematoamelor)

Boli neurologice: presiune intracranian crescut, scleroz multipl

Hipovolemie

Refuzul pacientului

Tehnic
Tehnica pentru epidurala lombar i toracic inferioar e aceeai. Reperul este linia
median n spaiul intervertebral n cazul abordrii mediane. Cnd acul Tuohy intr
n spaiul epidural se resimte o pierdere a rezistenei(datorat perforrii
ligamentului galben), dup care anestezicul sau cateterul este avansat prin ac.
n cazul epiduralei toracice superioare, acul trebuie s fie mai angulat din cauza
orientrii proceselor toracice spinale. Pentru tehnica pierderii de rezisten, acul
conine aer sau ser fiziologic sau ambele. Se exercit o presiune interminetnt
asupra pistonuluii seringii, pn cnd apare pierderea brusc a rezistenei. Tehnica
picturii agate este de asemenea folosit i const n plasarea unei picturi de ser
fiziologic la amboul acului Tuohy, picatur care va fi aspirat atunci cnd spaiul
epidural este accesat.
Spre deosebire de anestezia spinal, anestezia epidural produce un bloc segmental.
Blocul se rspndete caudal i cranian n funcie de doz i de volumul injectat.
Magnitudinea modificrilor hemodinamice privind blocul simpatic este mai mic n
comparaie cu anestezia spinal.
Diafragma nu este afectat de anestezia epidural, dect n cazul n care blocajul
ascensioneaz la C3-C5.
Pe scurt, restul modificrilor fiziologice sunt aceleai, dar mai puin pronunate n
comparaie cu anestezia spinal.

233

Consideraii speciale privind blocajul epidural

Blocajul este segmental, se extinde att caudal ct i cranial de la locul


injeciei

Doza este aproximativ de 1-2 ml per segmentul care trebuie blocat

Locul injeciei este un factor important n localizarea anesteziei

Epidurala lombar n doz de pn la 10 ml se extinde adesea la


dermatoamele sacrale, dar n unele cazuri rdcinile L5-S1 pot fi disparate
sau neuniforme. Debutul lent la nivelul L5-S1 este datorat diametrului mai
mare al rdcinilor nervoase

Nervii cranieni nu pot fi blocai, deoarece spaiul epidural se termin la


foramen magnum

Compresia dural poate conduce la creterea presiunii subarahnoidiene ,


necesitnd o tensiune arterial medie mai mare pentru perfuzia adecvat a
maduvei spinrii

Complicaii
n afara complicaiilor citate n cazul anesteziei spinale, complicaiile anesteziei
epidurale sunt:

Hematomul epidural

Puncia dural accidental

Injectarea intravascular: produce colaps cardiovascular i neurotoxicitate


(convulsii, com)

Injectarea subarahnoidian produce anestezie spinal total

234

ANESTEZIA GENERAL

Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt:

Amnezia

Hipnoza

Analgezia

Relaxarea muscular

Aceste obiective sunt atinse de obicei, printr-o combinaie de medicamente. Nu


exist un agent care s ndeplineasc singur toate obiectivele.
Etapele anesteziei generale sunt:

Inducia

Meninerea

Trezirea

Inducia este perioada de timp de la debutul hipnozei pn la anestezia chirurgical


efectiv. Perioada de meninere este durata de timp de la anestezia chirurgical
efectiv pn la nceputul trezirii. Perioada de recuperare este durata de timp de la
ntreruperea analgezicului pn la recptarea cunotinei.
Inducia poate fi realizat prin folosirea mai multor medicamente, ca de exemplu:
anestezic volatil, propofol, tiopental, etomidat, ketamin.
Schema obinuit pentru inducia anesteziei generale este:

O benzodiazepin pentru amnezie: midazolam (0.03 mg/kg), acesta poate fi


folosit ca premedicaie naintea induciei

Un agent hipnotic: propofol (1-2.5 mg/kg), tiopental (3-5 mg/kg), ketamin


(1-2 mg/kg)

Analgezie: opioide fentanil (1-5 g/kg)

Relaxarea muscular: rocuronium (0.6-1.2 mg/kg)

O schem special de inducie este tehnica de inducie rapid folosit pentru


pacienii considerai a avea un stomac plin.

235

Secvena este urmatoarea:

Agent hipnotic: propofol , tiopental, etomidat sau ketamin

Relaxant muscular: rocuronium, atracurium, vecurronium

Etapele induciei anestezice volatile sunt urmatoarele:


1. Depresia sistemului nervos central, analgezia, pierderea cunotinei
2. Agitaie (delir)
3. Anestezia chirurgical etapa ideal a anesteziei
4. Paralizia musculaturii
APARATUL DE ANESTEZIE

Aparatul de anestezie include maina de gaz i circuitul de respiraie.


Aparatul de anestezie a evoluat ncorpornd module complexe, care monitorizeaz
o gam larg de parametri fiziologici precum ECG, pulsoximetrie, volum
curent,concentraia gazelor expirate (CO2, ageni volatili) precum i concentraiile
inhalatorii de gaze (O2, ageni volatili), tensiune arterial non-invaziv i invaziv.
Sisteme complexe de alarm sunt totodat prezente pentru a semnala apneea,
aritmia, asistolia, hipotensiunea , deconectrile sistemului de respiraie sau
scurgerile. Gazele expirate sunt fie returnate la pacient dup ndeprtarea CO2
printr-un absorbant chimic, fie eliminate din sistem n atmosfer.
Aparatele de anestezie moderne sunt echipate de asemenea, cu o valv de siguran
i un analizor de oxigen, proiectat pentru a preveni eliberarea amestecurilor de gaz
hipoxic. Senzorii de flux electronici sau mecanici sunt utilizai pentru msurarea cu
precizie a fluxului de gaz
Vaporizorul
Un vaporizor este necesar pentru c marea parte a anestezicelor volatile sunt lichide
la temperatura camerei i la presiunea atmosferic. Punctul de fierbere al unui
anestezic este temperatura la care presiunea de vapori a anestezicului depete
presiunea atmosferic. Acesta este un concept fizic important deoarece, de
exemplu, desfluranul (un anestezic volatil) se evapor la temperatura camerei, deci
este nevoie de un vaporizor special (punctul de fierbere al desfluranului este 23.5C
la 1 atm, presiunea de vapori: 664 mmHg at 20C).

236

Proprietile vaporizoarelor:

Este calibrat doar pentru un singur agent

Bypass variabil

Flux crescut

Temperatur compensat

Tipuri de vaporizoare:

Bypass variabil

Flux msurat

Bypass variabil
Gazul proaspt intr n vaporizor. Concentraia setat a anestezicului volatil l
imparte n gaz care nu intr n camera de vaporizare i gaz care se amestec cu
vaporii de anestezic devenind saturat. Aceste dou fluxuri se reunesc la ieirea din
vaporizor.
Debitul tuturor vaporizoarelor bypass variabile este constant n cazul unui flux de
gaz proaspt cuprins ntre 250ml/min i 15 L/min, de asemenea i ntre temperaturi
de 25-30 0C.
CIRCUITELE ANESTEZICE
Circuitul anestezic conecteaz aparatul de anestezie cu calea aerian a pacientului.
Sistemele de respiraie pot fi clasificate n mai multe feluri:
1. clasic

Deschise

Semi-deschise

Semi-nchise

nchise

237

Tip

Pung
rezervor

Reinhalare

1. Deschis

Nu

Nu

2.
Semi- Nu
deschis

Parial

3. Semi-nchis Da
fr
absorbie.

Nu

3.
Semi- Da
nchis
cu
absorbie.

Parial

4. nchis.

Complet

Da

tabel 36

2. modern

Non-reinhalatorii

Parial-reinhalatorii

Non-reinhalatorii (unidirecional sau bidirecional)

Clasificarea modern
A. Sisteme non-reinhalatorii
Este un sistem simplu care utilizeaz una sau mai multe valve
Valva se deschide n timpul inspirului i nchide circuitul expirator. n timpul
expirului, valva de inspir se nchide i gazul iese prin circuitul expirator. Circuitul
inspirator conine de obicei un balon rezervor care are o capacitate de 1,5-2L
realiznd necesarul inspirator al unui pacient cu respiraie spontan (de exemplu,
un volum curent de 600 ml transmis ntr-o secund corespunde unei rate a fluxului
inspirator de 36L/min).

238

B. Sisteme cu reinhalare parial

Principala caracteristic a acestor sisteme este c eliminarea de CO2 este realizat


prin pomparea unui gaz nou i proaspt i nu prin prezena unei valve
unidirecionale. Un anumit grad de reinhalare este posibil dac fluxul de gaz
proaspt nu corespunde minut volumului pacientului Aceste sisteme au fost
clasificate de Mapleson n 6 categorii A F.

Figura 33

Sistemele Mapleson sunt clasificate n funcie de fluxul de gaz proaspt care previne
reinhalarea.

Sistemul Mapleson A necesit un flux de gaz proaspt de 0,8-1ori mai mare dect
minut volumul pacientului.
Mapleson B i C necesit un flux de gaz proaspt de 1,5-2 ori mai mare dect minut
volumul pacientului.

Mapleson D, E i F necesit un un flux de gaz proaspt de 2-3 ori mai mare dect
minut volumul pacientului.
239

Sistemul Bain, care este o modificare a sistemului Mapleson D, i piesa Rees T, care
este o modificare a sistemului Mapleson F sunt nc folosite astzi.
Sistemul Bain utilizeaz o dispunere coaxial a tubului, dup cum arat imaginea:

Figura 34

Modificarea Rees a sistemului Mapleson F const n adugarea la circuit a unui balon


rezervor prevzut cu orificiu de evacuare . Este important de notat faptul c balonul
rezervor ar trebui s aproximeze volumul curent al pacientului, pentru c altfel
poate aprea reinhalarea.
C. Sistemele non-reinhalatoriii
Sistemele de respiraie descrise anterior utilizeaz un flux de aer proaspt ridicat
pentru a preveni reinhalarea CO2. Acesta implic un consum ridicat de anestezic
volatil, fiind n consecin mai scump. n cazul sistemelor non-reinhalatorii, gazele
expirate sunt trecute printr-un absorbant i CO2 este ndeprtat, dup care este
adugat O2 i agent volatil pentru a menine concentraia optim. n acest fel putem
s folosim un flux de aer proaspt mai mic n timpul ventilaiei controlate i
considerabil mai puin anestezic volatil.
CO2 poate fi ndeprtat din sistem printr-o reacie chimic cu NaOH sau Ca (OH2)
astfel:
CO2 + H2O = H+ + HCO3NaOH + H+ + HCO3-=Na2CO3 + 2H2O
Na2CO3 + Ca (OH) 2 = CaCO3 + 2NaOH
Hidroxidul Ca este adugat pentru a regenera calcea sodat. Calcea este capabil s
absoarb 25L de CO2 per 100 g.

240

Consideraii practice ale reaciilor chimice de mai sus:

Sunt reacii exotermice ( produc energie- cldur)

Reacia schimb pH-ul calcei ceea ce


indicator

Produc ap

permite folosirea colorantului

Mrimea granulei este important din dou motive: o mrime prea mare a granulei
produce un contact de suprafa prea mic n ansamblu, o mrime prea mic a
granulei rezult ntr-o rezisten foarte mare la fluxul de gaz. Mrimea optim este
de 1.5-5 mm diametru.
Dezavantajul reaciilor chimice mai sus menionate este cldura pe care o produc.
Aceast cldur ncurajeaz alte reacii chimice, care pot produce compui toxici.
Desfluranul, enfluranul i isofluranul intr n reacie cu hidroxidul de sodiu i produc
cantiti mici de monoxid de carbon.
Sevofluranul poate s intre n reacie cu hidroxidul de sodiu pentru a produce 5
compui de degradare, cel mai important fiind Compusul A.

241

FARMACOLOGIA ANESTEZ IEI REGIONALE I GEN ERALE

Anestezia general
Anestezia intravenoas
Propofolul
Propofolul este un anestezic intravenos folosit pe scar larg pentru anestezia
general i sedarea n secia de terapie intensiv.
Proprieti fizico-chimice
Este un alchilfenol cu proprieti hipnotice , insolubil n ap i sub form de emulsie.
Soluia are un pH de 7, o concentraie de 1% si apare ca o soluie alb laptoas.
Propietai farmacodinamice
Mecanismul de aciune al propofolului este prin potenarea canalelor de clor al
receptorilor GABA. n sistemul nervos central acesta produce hipnoz, dar nu are
efecte analgetice. Pe lnga hipnoz, propofolul reduce fluxul sanguin cerebral, scade
metabolismul cerebral, avnd efecte benefice la pacienii cu presiune intracranian
crescut.
n sistemul cardiovascular propofolul produce hipotensiune i are efect inotrop
negativ asupra cordului, produce vasodilataie att n patul arterial ct i n cel
venos. Un rspuns exagerat la dozele de inducie poate s apar la pacienii
vrstnici i la cei hipovolemici.
Propofolul produce scderea minut volumului, a volumului curent i a frecvenei
respiratorii, poate s produc apnee i scade reflexele de cale aerian care apar
datorit laringoscopiei i intubaiei
Proprietai farmacocinetice
Propofolul este metabolizat la nivelul ficatului, iar produii de degradare sunt
eliminai de rinichi. Plamnii joac un rol important n metabolizarea propofolului
intruct 30% din dozele de inducie sunt metabolizate la nivelul plmnului.

242

Ketamina
Ketamina este un anestezic intravenos care spre deosebire de celelalte anestezice
intravenoase are si proprietai analgezice.
Proprietai fizico-chimice
Ketamina este un derivat de feniciclidina parial solubil n ap i liposolubil.
Propietai farmacodinamice
Mecanismul de aciune al ketaminei este inhibarea receptorilor de N-metil-Daspartat.
Spre deosebire de celelalte anestezice intravenoase ketamina crete fluxul saguin
cerebral, crete metabolismul cerebral i consumul de oxigen, dar are efecte
analgezice . n concluzie ketamina este un hipnotic cu proprietai analgezice.
Ketamina stimuleaz sistemul nervos simpatic, prin urmare crete tensiunea
arteriala i debitul cardiac. Efectele cardiostimulatoare pot fi cupate de
benzodiazepine, opiode sau anestezice volatile.
Ketamina nu produce depresie respiratorie important, reflexele aeriene rmn
intacte, are efect bronhodilatator, dar stimuleaz secreiile bronice (acest efect
poate fi abolit prin administrarea ketaminei cu atropin).
Ketamina poate sa produc efecte nedorite, cum ar fi halucinaiile sau comarurile.
Aceste reacii pot fi cupate prin folosirea benzodiazepinelor (midazolam, diazepam).
Propreti farmacocinetice
Ketamina ca i alte anestezice intravenoase este metabolizat n ficat. Trecerea
efectului ketaminei dupa administrarea unei doze bolus nu se datorez metabolizrii
hepatice ci redistribuirii in compartimentul central.
Tiopental
Aparine clasei de medicamente a barbituratelor. Barbituricele sunt tiobarbiturice
precum thiopentalul i oxibarbiturace precum methohexitalul.
Proprieti fizico-chimice
Thiopentalul este formulat ca o sare de sodiu; este foarte alcalin n soluie, avnd un
pH de 10.
Proprieti farmacodinamice
Thiopentalul produce hipnoz, sedare, reduce rata metabolic cerebral i
consumul de oxigen. Contract vasele cerebrale, fiind prima opiune de anestezic n
cazul pacienilor cu presiune intracranian crescut. Este, de asemenea, luat n
243

considerare n cazul pacienilor cu crize epileptice care nu rspund la terapia


convenional.
Thiopentalul reduce presiunea arterial sistemic prin proprietile sale de
vasodilatatoare, dar ntr-un grad mai redus dect propofolul. Rspunsuri exagerate
la dozele de inducie apar n cazul hipovolemiei sau a pacienilor mai n vrst.
n ceea ce privete sistemul respirator, thiopentalul reduce volumul curent, scade
ventilaia de minut i poate cauza apnee dup o doz de inducie administrat n
bolus. Suprimarea reflexelor respiratorii nu este aa de profund ca n cazul
propofolului.
Proprieti farmacocinetice
Barbituricele urmeaz metabolismului hepatic i excreiei de ctre rinichi i prin bil.
O proprietate unic a barbituricelor este inducia enzimei hepatice. Acestea pot
stimula sintetaza acidului aminolevulinic i producia porfirinei. Astfel, thiopentalul
este contraindicat n porfiria intermitent acut.
ANESTEZICELE VOLATILE
Anestezicele volatile moderne sunt compui halogenai (cu clor, fluor): halotan,
Izofluran, sevofluran, desfluran.
Anestezicele volatile produc depresia sistemului nervos central prin aciunea lor
asupra anumitor canale ionice avnd efect de potenare a canalelor ionice ale
receptorilor inhibitori GABA i de a bloca canalele ionice ale receptorilor excitatori
NMDA
Proprieti fizico-chimice
Anestezicele volatile halogenate sunt lichide la temperatura ambiental.
Definiia presiunii vaporilor
Moleculele trec din stare lichid n stare de vapori la o anumit presiune numit
presiunea vaporilor. Aceasta crete odat cu temperatura i este independent de
presiunea atmosferic, depinznd doar de caracteristicile fizice ale lichidului i
temperatura acestuia.
Halotanul , Isofluranul i Sevofluranul sunt eliberate printr-un vaporizor bypass
variabil, n timp ce desfluranul necesit un vaporizor nclzit datorit proprietilor
sale chimice i fizice.
Desfluranul are o presiune a vaporilor de aproape 700 mmHg la 20C (punctul de
fierbere la temperatura camerei) Pentru a furniza o concentraie anestezic corect,
vaporizorul special nclzete desfluranul (390C) pn ce presiunea atinge 2 atm.

244

Puterea anestezicului
Puterea anestezicului volatil este exprimat de MAC. MAC ul reprezint concentraia
alveolar minim care impiedic micarea n momentul inciziei chirurgicale la 50%
din pacieni. 99% dintre pacieni nu ar trebui s se mite la incizia chirurgical la 1,3
MAC de anestezic volatil. Este important de tiut c MAC este aditiv.
1.15 % (1MAC) isofluran este la fel de puternic ca i 6% (1 MAC) sevofluran.
MAC necesar pentru a produce amnezie este 0,6 MAC, MAC necesar pentru a
produce blocarea rspunsul simpatic este 1,8 MAC.
Factori care cresc MAC

Factori care scad MAC

Medicamentele
(amfetamina, Benzodiazepine,
anestezicele
cocaina, efedrina, etanolul)
intravenoase, opioidele, litium
Vrsta,
Hipernatremia

Hiperthermia, Vrsta (pacieni n vrst)

Anemia, Hipercarbia, Hipotermia


tabel 37

Propieti farmacodinamice
Anestezicele inhalatorii scad tensiunea arterial printr-un efect vasodilatator i scad
contractilitatea miocardului. Ca urmare crete frecvena cardiac pentru a
compensa scderea tensiunii arteriale. Desfluranul cauzeaz o cretere tranzitorie a
stimulrii simpatice n absena administrrii opioidelor.
Anestezicele inhalatorii scad volumul curent i cresc frecvena respiratorie.
Sevofluranul i halotanul nu au miros neptor i cauzeaz iritaie minim asupra
cilor respiratorii.
Anestezicele inhalatorii cresc fluxul sanguin cerebral i scad rata metabolic
cerebral, cauznd perfuzii de lux. La MAC ridicat ele pot s creasc presiunea
intracranian.
Anestezicele inhalatorii produc relaxarea musculaturii scheletice, cu excepia
protoxidului, i sporesc aciunea blocantelor neuromusculare.
Complicaii

Hipertermine malign: toate anestezicele volatile pot cauza hipetermie


malign

Disfuncie hepatic

245

Nefrotoxicitate: Compusul A un produs al degradrii sevofluranului n


absorbanii alcalini

producia de CO (monoxid de carbon) n absorbani uscai din cauza reaciei


hidroxidului de sodiu cu anestezicele inhalatorii

ANESTEZICELE LOCALE
Anestezicele locale sunt folosite n anestezie regional i pot fi clasificatei n
aminoesteri i aminoamide.
Acetia acioneaz la nivelul sistemului nervos blocnd canalele rapide de Na
(sodiu), inhibnd astfel depolarizarea (prevenirea realizarea potenialului prag) i
conducerea impulsului nervos.
Sunt liposolubile, conin un radical benzen i o grupare amidic sau un grup ester.
Aminoesterii sunt metabolizai de colinesteraza plasmatic si aminoamidele de
carboxiesteraza hepatic.
Clasificare
AMIDE

ESTERI

Bupivacain

Clorprocain

Lidocain

Tetracain

Ropivacain
Mepivacain
tabel 38

Liposolubilitatea poate fi mrit prin creterea pH-ului soluiei, de exemplu fcnd


soluia anestezic mai alcalin.
Aditivii care cresc activitatea anestezicului local:

Epineprina: efectele benefice includ absorbie sistemic sczut, creterea


duratei blocului, aciune analgezic direct datorat stimulrii receptorului
alpha 2

Alcalinizarea

Opioidele

Agonitii alpha 2 adrenergici

246

Complicaii

Toxicitatea sistemic: rezult din absorbie excesiv i niveluri plasmatice


ridicate uneori datorit injectrii intravasculare accidentale

Toxicitatea sistemului nervos central: manifestat clinic ca paresteyii,


furnicturi, vertij, tinnitus, convulsii i com.

Toxicitatea sistemului cardiovascular: concentraia mare plasmatic a


anestezicului local poate produce hipotensiune extrem i contractilitate
miocardic sczut, chiar i stop cardiac. Toxicitatea cardiac poate fi
atenuat prin administrarea soluiei Intralipid( lipide 20%)

Reacii alergice

BLOCANTELE NEUROMUSCULARE
Blocantele neuromusculare sunt folosite n anestezie pentru a oferi relaxarea
muscular, pentru a preveni micarea i pentru a facilita expunerea chirurgical,
intubaia orotraheal i ventilaia mecanic.
Clasificarea blocantelor neuromusculare n funcie de modul de aciune
i durata de aciune
Ageni depolarizani
Succinilcolinea

Aciune scurt

Ageni nondepolarizani
Pancuronium

Aciune lung

Vecuronium

Aciune intermediar

Rocuronium

Aciune intermediar

Atracurium

Aciune intermediar

Cisatracurium

Aciune intermediar

Mivacurium

Aciune scurt

tabel 39

247

Mod de aciune
Blocanii neuromusculari(NMBA) i exercit aciunea la nivelul jonciunii
neuromusculare prin blocarea receptorilor nicotinici ai acetilcholinei, mpiedicnd
contractia muscular. Ei acioneaz fie prin depolarizarea
membranei
postjuncionale fie prin blocarea i inactivarea receptorilor de acetilcolin
NMBA sunt sruri cuaternare de amoniu care se aseamn cu acetilcolina.
Succinilcolina este singurul agent depolarizant utilizat astzi cu aciunea cea mai
scurt. Acesta este metabolizat de colinesteraza plasmatic foarte rapid.
Efectele negative ale succinilcholinei
Aritmii cardiace
Fasciculaii
Hiperkalemie
Mialgii
Mioglobinurie
Presiune intracranian crescut
Presiune intraocular crescut
Presiune intragastric crescut
tabel 40

NMDB nondepolarizani acioneaz n competiie cu acetilcolina i sunt clasificai n


NMDB cu aciune scurt, intermediar i lung, dup cum sunt descrii mai sus.
Prin blocarea receptorului acetilcolina, depolarizarea nu poate avea loc,
dezvoltndu-se paralizia muscular.
Proprieti farmacocinetice
NMBD nondepolarizani sunt sruri cuaternare de amoniu, puternic ionizate i
astfel hidrosolubile. Deoarece sunt puternic ionizate, ele nu pot trece de bariera
hematoencefalic, de epiteliul renal i gastrointestinal i de placent. Reabsorbia
renal este minim i nu pot fi administrate per os. Rocuronium este metaboliyat de
ficat, mivacurium metabolizat de colinesteraza plasmatic, atracurium i
cisatracurium metabolizai prin degradare Hofmann.

248

Proprieti farmacodinamice

NMBD cauzeaz depresie cardiovascular minim(hipotensiune), datorat


n mare parte eliberrii de histamin (atracurium, mivacurium)

Bronchoconstricia poate s apar datorit eliberrii de histamin

Dac sunt administrate pentru perioade lungi de timp, ele pot cauza:
miopatia critic i polineuropatie

Antagonizarea blocantelor musculare nedepolarizante


Antagonismul acestor medicamente este obinut prin administrarea unor
medicamente anticholinesterazice: neostigmina, glicopirolatul de sodiu.
Neostigmina este administrat n timpul recuperrii spontane din blocajul
neuromuscular. Ea acioneaz prin inhibarea degradrii acetylcholinei de ctre
acetilcolinesteraza, crescnd astfel disponibilitatea acetylcholinei pentru receptorii
nicotiniic. Pentru a minimaliza suprastimularea parasimpatic se administreaz
concomitent atropin.
OPIOIDELE
Opioidele au un rol important n practica anestezic, fiind medicamentele care
produc analgezia.
Mecanismul de aciune
Opioidele produc analgezia prin interaciunea cu receptorii opiozi din cadrul
sistemului nervos central.
Receptorii de opioide
Delta ()

Kappa ()

Mu
Endogenous ligand endorfin

encefalin

dinorfin

Agonist

Deltorfin

Pentazocin

Morfin
Fentanil
Sufentanil

tabel 41

249

Antagonist

Naloxona

Naloxona

Naloxona

Analgezie
supraspinal

Da

Da

Da

Analgezie
spinal

Da

Da

Da

Scdere
ventilaiei

a Da

Nu

Da

Sedare

Da

Nu

Da

Efecte GI

Da

Nu

Da

Proprieti farmacocinetice
Majoritatea opioidelor sunt metabolizate la nivelul ficatului cu excepia
remifentanylului, care este metabolizat de colinesteraza plasmatic i este eliminat
de rinichi.
Proprieti farmacodinamice

Sistemul nervos central: analgezie supraspinal, sedare, euforie, mioz,(


stimulare a nucleilor Edinger-Westphal) grea i vrsturi (stimularea zonei
de declanare a chemoreceptorului n aria postrem), suprimarea tusei

Sistemul cardiovascular: hipotensiune, bradicardie (tonus vagal crescut),


mai puin dect alte anestezice

Sistemul respirator: depresie respiratorie

Sistemul gastrointestinal: staz gastric , ileus i constipaie, presiune biliar


crescut

Altele: prurit, rigiditate muscular, retenie urinar, imunitate celular


sczut

Agoniti opiozi:
Remifentanil

Morfina,

Fentanil,

Sufentanil,

Meperidina,

Indicaii clinice

Analgezie postoperatorie

Analgezie ca parte a anesteziei balansate

Analgezie ca parte a anesteziei intravenoase totale (TIVA)


250

Pentazocina,

Analgezia la natere i ca un aditiv la anestezia spinal, epidural

ANESTEZIA I BOLILE COEXISTENTE

Urmtorul capitol va schia n rezumat cteva dintre particularitile privind


anestezia i bolile coexistente, cu referire la anestezie i bolile cardiovasculare i
bolile pulmonare.
Managementul anesteziei n cazul pacienilor cu boli cardiace ischemice
Managementul preoperatoriu al pacienilor cu boli cardiace ischemice include:

evaluarea gradului bolilor cardiace ischemice precum i a oricror intervenii


anterioare (PTCA, coronary artery bypass graft)

evaluarea gravitii bolii

revizuirea terapiei medicale

n cazul pacienilor stabili care sufer o operaie electiv, predictorii independeni ai


complicaiilor cardiace majore au fost descrii n Index-ul Cardiac revizuit de Lee.
Factori de risc cardiac la pacienii supui unei operaii noncardiace
elective majore
Operaii cu risc crescut

Anevrism aortic abdominal

1 punct

Operaie vascular periferial

Thoracotomie
Operaie abdominal major
Boal cardiac ischemic

Istoric de infarct miocardic

1 punct

Istoric test de efort pozitiv


Angine repetate
Folosirea terapiei cu nitrai
Unde Q pe electrocardiogram

Insuficien cardiac congestiv

Istoric de
congestiv

1 punct

Istoric de edem pulmonar


251

insuficien

cardiac

Istoric de dispnee paroxistic


nocturn
Examen fizic: raluri si ritm de
galop
Radiografie toracic evidentiind
staz

Boal cerebrovascular 1punct

Istorie de atac ischemic cerebral


Istorie de atac ischemic tranzitor

Diabet zaharat insulinoneccesitant 1 punct


Concentraie de creatinin seric preoperator > 2 mg/dL 1 punct

tabel 42

Adaptat din Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al: Derivation and
prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major
noncardiac surgery. Circulation 1999
1. Puncte 0: Clasa I Foarte sczut (0.4% complicaii)
2. Puncte 1: Clasa II Sczut (0.9% complicaii)
3. Puncte 2: Clasa III Moderat (6.6% complicaii)
4. Puncte 3: Clasa IV Ridicat (>11% complicaii)

Evaluarea riscului este necesar pentru a identifica pacienii cu risc crescut i a


interveni preoperator farmacologic sau prin alte procedee terapeutice pentru
evitarea evenimentelor cardiace perioperatorii.
S-a demonstrat faptul c utilizarea preoperatorie a -blocantelor reduce
morbiditatea i mortalitatea cardiac intraoperatorie
n cazul pacienilor la care -blocantele sunt contraindicate, 2-agonistii pot fi
folosii pentru a diminua afectarea cardiac perioperatorie.

252

Inhibitoarele ACE, statinele, aspirinele, insulina sunt benefice n perioada


perioperatorie ca i n cazul infuziei de glucoz-insulin-potasiu.
Provocrile n timpul induciei i pstrrii anesteziei n cazul pacienilor cu boli
ischemice cardiace sunt:

prevenirea ischemiei miocardice prin optimizarea rezervei miocardice de


oxigen i reducerea cererii miocardice de oxigen

monitorizarea pentru ischemie i tratarea ischemiei dac apare

Utilizarea ketaminei n timpul induciei anesteziei nu este o alegere viabil deoarece


creterea asociat a ritmului cardiac i a presiunii sanguine sistemice, va augmenta
tranzitoriu cererea miocardic de oxigen.
Ischemia miocardic nsoete stimularea sistemului nervos simpatic datorat
laringoscopiei directe si intubaiei orotraheale.
Lidocaina laringotraheal, lidocaina intravenoas, esmololul i fentanilul sunt
folositoare pentru diminuarea stimulrii simpatice produs de intubaia
orotraheal.
Anestezicele volatile pot fi benefice n cazul pacienilor cu boli cardiace ischemice
prin scderea cererilor de oxigen miocardic i precondiionarea miocardului pentru
a tolera situaiile ichemice.
Relaxantele musculare cu efect minim sau fr efect asupra ritmului cardiac i
presiunii sanguine sistemice (vecuronium, rocuronium, cisatracurium). Ele sunt
alegeri atractive pentru pacienii cu boli cardiace ischemice.
Managementul anesteziei la pacienii cu stenoz aortic
Obstrucia ejeciei sngelui n aort prin valva stenozat implic:

creterea presiunii n ventriculul stng

creterea consumului de oxigen

remodelarea miocardic, cauznd hipertrofie miocardic concentric

Stenoza aortic sever apare atunci cnd gradientul de presiune transvalvular este
mai mare de 50 mm Hg i aria valvei aortice e mai mic dect 0.8 cm2.
Managementul anesteziei n cazul pacienilor cu stenoz aortic include prevenirea
hipotensiunii i orice schimbare hemodinamic ce va scdea debitul cardiac.
Consideraii anestezice:
253

Meninerea ritmului sinusal

Evitarea bradicardiei sau tahicardiei

Evitarea hipotensiunii

Optimizarea volumului fluidului intravascular

Anestezia general este adesea selectat n defavoarea anesteziei spinale sau


epidurale, deoarece blocajul simpatic produs de anestezia regional poate conduce
la hipotensiune semnificativ.
Inducia anesteziei poate fi realizat cu un anestezic intravenos care nu scade
rezistena vascular sistemic (etomidat).
Meninerea anesteziei poate fi realizat printr-o combinaie de anestezice volatile i
opioide.
Blocantele neuromusculare cu efecte hemodinamice minine sunt de elecie
Managementul anesteziei la pacienii cu boli cronice obstructive pulmonare i
astm
BPOC este caracterizat prin dezvoltarea progresiv a obstruciei cilor respiratorii,
care nu este n totalitate reversibil.

Aceasta include bronit cronic cu obstrucia unor ci respiratorii mici i emfizem


i distrugerea parenchimului pulmonar, pierderea elasticitii i obstrucia cilor
respiratorii mici.
Testele funcionale pulmonare evideniaz scderi n FEV1/ capacitate vital forat
(FVC) i chiar scderi mai mari n fluxul expirator maximal ntre 25% i 75% din
capacitatea vital.
Un istoric de toleran redus la efort, tuse cronic sau dispnee inexplicabil
combinat cu murmur vezicular diminuat, wheezing i expir prelungit prezice un risc
crescut de complicaii pulmonare post-operatorii.
Pregtirea pre-operatorie a pacienilor cu BPOC include:

oprirea fumatului

tratarea bronhospasmului

tratamentul infeciilor bacteriene

Indicaiile pentru o evaluare pulmonar pre-operatorie includ de obicei:


254

hipoxemia ambiental sau nevoia de terapie cu oxigen acas, fr o


etiologie cunoscut

bicarbonat mai mult de 33 mEq/L sau PCO2 mai mult de 50 mm Hg

un istoric de insuficien respiratorie

dificulti de respiraie severe atribuite bolilor respiratorii

pneumectomia programat

dificultate n evaluarea funciei pulmonare prin semne clinice

diagnosticul diferenial al etiologiei disfunciei respiratorii

suspiciunea de hipertensiune pulmonar

Anestezia regional este indicat pentru operaiile n care nu se deschide peritoneul


i pentru procedurile chirurgicale efectuate la extremiti. Chirurgia abdominal
inferioar se poate efectua n anestezie regional. Anestezia general este alegerea
obinuit pentru operaia abdominal superioar i intratoracic.
Anestezia general este realizat cu anestezice volatile care produc bronhodilataie.

Opioidele sunt mai puin utile dect anestezicele inhalatorii pentru meninerea
anesteziei la pacienii cu BPOC, deoarece acestea implic ventilaie mecanic
prelungit datorit ratei sczute de metabolizare i eliminare.
n timpul induciei i meninerii anesteziei n cazul pacienilor astmatici, este necesar
s suprimm reflexele respiratorii pentru a evita bronhoconstricia ca rspuns la
stimularea mecanic a acestor ci respiratorii hiperactive.
Atunci cnd este aleas anestezia general, inducia anesteziei este realizat cel mai
adesea printr-o inducie intravenoas a medicamentelor.
Se folosesc relaxante musculare nondepolarizante, droguri cu potenial sczut de
eliberare de histamin
Antagonizarea blocului neuromuscular cu anticholinesterazice ar putea declana
bronhospasmul secundar stimulrii receptorilor cholinergici postganglionarii din
muchii netezi ai cilor respiratorii. Un astfel de bronhospasm nu se ntmpl n mod
previzibil dup administrarea medicamentelor anticholinesterazice, probabil
datorit efectelor broncodilatatoare
protectoare
ale anticolinergicelor
administrate simultan

255

Mesaje pentru acas

Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt amnezia, hipnoza,


analgezia, relaxarea muscular, controlul homeostaziei

Principalele obiective pre-operatorii sunt evaluarea bolilor coexistente ale


pacientului prin aflarea istoricului pacientului i adresarea grijilor i
ntrebrilor acestuia

Cile respiratorii sunt ntotdeauna evaluate pentru a anticipa o intubaie


dificil

Anestezia spinal este indicat pentru proceduri chirurgicale ale


abdomenului inferior, perineului i extremitilor inferioare

Anestezia epidural este indicat n cazul procedurilor chirurgicale incluznd


att zona abdominal superioar, ct i inferioar, zona toracic, chiar i
zona cervical

Propofolul este un anestezic intravenos folosit pe scar larg pentru


anestezia general i sedarea n unitatea de terapie intensiv

Administrarea de ketamin este luat n considerare la pacienii n oc

Etomidatul este administrat pacienilor cu instabilitate hemodinamic

Anestezicele volatile moderne sunt hidrocarburi halogenate

256

BIBLIOGRAFIE

1. Paul Barash, Bruce F. Cullen, Michael Cahalan, Dr. Rafael Ortega, 2009. Clinical
Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.
2. Ronald D. Miller, Manuel Pardo, 2011. Basics of Anesthesia. Saunders

257

DUREREA
Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Azamfirei Leonard
Definiie
Asociaia Internaional de Studiu a Durerii (International Association for the Study
of Pain: IASP) definete durerea ca fiind o experien senzorial i emoional
asociat cu o leziune tisular existent sau potenial, sau descris n termenii legai
de aceast leziune.
Not: Inabilitatea de comunicare verbal nu nseamn lipsa durerii, i poate fi
necesar terapia durerii adecvat. Durerea este ntotdeuna subiectiv. Fiecare
persoan nva noiunea i aplicarea acesteia legat de experienele din via
relativ repede. Biologii recunosc c stimuli care provoac durere sunt legai de
leziunea tisular. Durerea este experiena asociat leziunii actuale sau poteniale
tisulare. Este o experien de senzaie ntr-un anumit punct al corpului, dar este
ntotdeauna neplcut, de aceea este i o experien emoional. Experienele care
seamn cu durerea i sunt neplcute, de ex. neptura, nu se numesc durere.
Experienele anormale neplcute (disestezii), pot fi durere, dar nu este obligatoriu,
deoarece pot s fie lipsite de calitile senzoriale obinuite ale durerii. Sunt personae
care se plng de durere n absena leziunii tisulare sau a oricrei alte cauze
patofiziologice evidente; deobicei asta se datoreaz unei cauze psihologice. Nu
exist posibilitate de difereniere ntre experiena lor i cea datorat leziunilor
tisulare dac lum n considerare natura subiectiv. Dac ei consider aceast
experien durere i acesta se aseamn cu durerea datorat leziunii de esut,
trebuie acceptat ca i durere. Aceast definiie evit legarea direct a durerii de
stimul. Activitatea indus la nivel de nociceptori i cile nociceptive de un stimul
nociv nu este durere, este o stare psihologic, dei aceast durere poate avea cauze
fizice.
durerea acut i cronic
Durerea poate fi inclus n cinci categorii
1. Acut: o reacie normal i legat de timp la traum sau stimuli nocivi,
inclusiv durerea aprut n urma procedurilor medicale i condiiilor
medicale acute. Leziunea tisular joac un rol cheie.
2. Durerea care progreseaz ctre durere cronic, dar aceast progresie poate
fi oprit (durere subacut). Tranziia de la acut la cronic nseamn timpul
dintre vindecare tisular (1-2 luni) i sfritul celor 6 luni, care momentan
definete durerea cronic. Nocicepia i modificrile neuroplastice stau la
baza acesteia.
258

3. Durere recurent ciclicitate


4. Durerea cronic necanceroas. Apare n cazul modificrilor slab adaptate la
nivel de SNC. Cauza durerii continue pare a fi glia hiperreactiv. Nu exist
tratament specific i trebuie recunoscut ca i o entitate separat de boal.
5. Durerea canceroas apare n orice stadiu i n cazul supravieuitorilor este
efectul secundar al tratamentului curativ. Pacienii care sufer de durere
canceroas au opiuni diferite de tratament i necesar diferit fa de cei care
sufer de durere cronic necanceroas.
Evaluarea durerii
Evaluarea durerii este obligatory n perioada postoperatorie (intensitate,
eficacitatea tratamentului i efecte secundare). Se efectueaz n repaus i la
mobilizare (kinetoterapie, tuse, prima mobilizare) n mod instantaneu i neretrospectiv.
Scorurile de evaluare sunt unidimensionale i pacientul evalueaz intensitatea
durerii.
1. Scala Vizual Analog (VAS)
a. Este punctul de referin.
b. Este alctuit dintr-o scal negradat pentru pacient i una gradat
pentru clinician. Pacientul este rugat s poziioneze cursorul ntre
dou puncte, astfel permind cuantificarea durerii de clinician.
c. Este simpl dar greu de neles pentru 10% din pacieni.
2. Scal Numeric de Apreciere a Durerii (NPR)
a. Pacientul d o not durerii de la 0 la 10.
0 = fr durere; 10 = durere insuportabil; 5 = durere moderat
3. Scala Verbal Simpl (SVS)
0 = fr durere; 1 = durere uoar; 2 = durere moderat; 3 = durere sever
Pasul 1 se aplic la VAS> 30, NPR > 3, SVS>1.
Pentru cazurile pediatrice i pacienii geriatrici mai puin cooperani exist o scal
de evaluarea expresiei faciale (Wong Baker). Clinicianul va explica fiecrui pacient
c exist o fa fericit pentru cei fr durere sau trist pentru cei care au dureri.
Faa 0 este foarte fericit, pentru c nu simte durere deloc, faa 1 doare numai un
pic, faa 2 doare un pic mai tare, faa 3 doare mult mai tare, faa 4 doare foarte tare,
faa 5 doare ct de tare i pot imagina, dei plnsul nu este obligatoriu. Pacientului
I se solicit s aleag faa care descrie cel mai bine ceea ce simte.
259

Figura 35

Pentru evaluarea durerii n context comportamental exist scala DoLoPLUS, prea


complex pentru utilizarea de rutin. Forma simplificat este urmtoarea:
Level 1 pacient calm, fr manifestri verbale sau comportamentale de durere
Level 2 - fr manifestri verbale sau comportamentale de durere
Level 3 manifestri de durere extrem agitaie extrem, plns, imobilitate sau
poziii antalgice
Sedare scoruri
n cazul utilizrii opioizilor n tratamentul durerii, fr a tine cont de modul de
administrare, nivelul de sedare necesit monitorizare. Euarea n atingerea
scopurilor unei sedri corecte poate determina sechele importante i este asociat
cu apariia evenimentelor adverse, prognostic rezervat i prelungirea ederii n TI.
Scorul Ramsey
Nivel de sedare

Descriere

Anxios i agitat

Cooperant, linitit, orientat

Rspunde doar la comenzi verbale

Somn cu reacii superficiale la stimul luminos

Somn fr rspuns la stimul luminos

Neresponsiv

tabel 43

260

Scorul de sedare/agitaie Richmond


Scopul

Descriere

+4

Violent, agresiv, periculos pentru personal

+3

Trage de tuburi i catetere, agresiv

+2

Micri necoordonate frecvente, se lupt cu ventilatorul

+1

Anxios dar nu agresiv

Alert i calm

-1

Se trezete la stimul verbal (deschiderea ochilor/contact) >10 sec

-2

Sedare superficial, se trezete scurt la stimul verbal (deschiderea


ochilor/contact) <10 sec

-3

Sedare moderat, micri sau deschiderea ochilor. Fr contact visual.

-4

Sedare adnc, fr rspuns la stimul verbal, dar micri sau


deschiderea ochilor la stimul tactil

-5

Neresponsiv, fr rspuns la stimul verbal sau tactil

tabel 44

Scara simplificat de sedare


0: alert
1: somn intermitent, rspuns instant
2: somn cu rspuns scurt la stimul verbal
3: somn cu rspuns scurt la stimul tactil

261

Managementul durerii acute


Scara OMS de tratament al durerii este organizat dup cum urmeaz:
Paracetamol
Nefopam
AINS

Pasul 1 fr
opioide

Pasul 2
opioizi slabi

Proxyfen
Codein
Tramadol

Pasul IIIa
opioizi
puternici oral

Morfin
Fentanyl
Oxicodon

Pasul IVb
morfin

SC
IV
subarahnoidian
epidural

Paracetamol

Mecanism de aciune necunoscut

Infuzie minim 15 minute

Dozare:
o

Aduli i adolesceni > 50 kg:

1000 mg la fiecare 6 h sau 650 mg la fiecare 4 h

Doz unic maxim de 1000 mg, la interval de dozare


minim de 4 h, cu o doz maxima zilnic de 4000 mg pe zi.

Aduli i adolesceni < 50 kg:

15 mg/kg la fiecare 6 h sau 12.5 mg/kg la fiecare 4 h

Doz unic maxim de 15 mg/kg, la interval de dozare


minim de 4 h, , cu o doz maxima zilnic de 75 mg/kg pe
zi.
262

ClCr < 10 ml/min, dozare la 8 h

Doze limitate, mici sunt deobicei bine tolerate n bolile hepatice,


ciroz

Tratamentul ncepe cu 30-60 minute nainte de terminarea procedurii

Este recomandat o doza de ncrcare de 2 g

AINS

Inhibare reversibil de COX

Ketoprofen IV 4 x 50 mg (max 5 zile)

Efecte secundare
o

Coagulare: afectarea funciei plachetare

n chirurgia electiv i tratament cronic, AINS vor fi ntrerupte astfel:


T1/2 lung: stop cu 7-10 zile nainte de procedur (oxicame, naproxen)
T1/2 scurt: stop 24 h nainte de procedur (ibuprofen, ketoprofen)
o

Gastric: ulcer

Renal: rezistena vascular, K+, retentive de Na i ap

Bronhospasm pulmonar: istoric de astm, polipi nazali sau alergie la


aspirin

Nefopam

Inhibitor de recaptare de monoamino-oxidaz

Contraindicaii
o

< 15 ani

retenie urinar

glaucom

Efecte secundare: transpiraii, greuri, vrsturi, tahicardie, sedare, retenie


acut urinar

Dozare:
o

20mg/4h iv

80-120 mg/24 h iv
263

Reduce necesarul de morfin

Scade pragul de frison postoperator (tratament cu 0,15mg/kg)

Tramadol

Efect opioid slab prin inhibarea de recaptare de serotonin i noradrenalin

Efecte secundare: greuri, vrsturi, disurie, retenie urinar, convulsii

Parial antagonizat de setroni (antiemetice)

Asocierea de tramadol-morfin este de evitat (antagoniti)

Contraindicaii

< 15 ani

Tratament cu inhibitori de MAO

Epilepsie necontrolat

Sarcin, alptare

Insuficien hepatica sever

Dozare:
o

50-200mg x 2-4/zi (1-1,5mg/kg)

2 mg/kg intraoperator apoi 6-10mg/kg/24h

Jumtate de doz n insuficiena hepatic sau renal

Nalburphine

Agonist-antagonist central

Antidot: naloxon

Utilizat cel mai mult n obstetric i pediatrie

Dozare:
o

Adult: 10-20mg/6h

Copil: 0,2mg/kg la 4-6h

Fentanyl

n durerea cronic

Bolus 10-20 g (vezi PCA)


264

Morfin

Opiuni:
o

Primul bolus de 5 mg IV (CI: sedare profund, depresie respiratorie,


insuficien renal sau hepatic)

Titrare de 2-3 mg la 5-7 min pn la atingerea scopului (NPR<3)

Doz maxim de 10-15 mg n cazul pacienilor nesupui la opioizi


(pentru limitarea toleranei acute i hiperalgeziei)

PCA

Antidot: naloxon (titrat n bolusuri de 40 g)

Efecte secundare: depresie respiratorie, greuri, vrsturi, retenie urinar,


constipaie, prurit, sedare

Pacient dependent de opioid:


o

Morfin zilnic: cel puin de 2 x doza de heroin

Analgezie multimodal

!!! Adjuvani (clonidin, gabapentin)

PCA: risc crescut de dependen

Ketamina: risc crescut de dependen

Pentazocine (Fortral)

Opiuni:
o

30 mg IV/IM/SC la 3-4h (nu peste 30 mg/dose IV sau 60 mg/dose


IM/SC)

Nu peste 360 mg/zi IV/IM/SC

Afectare renal:
o

ClCr 10-50 mL/min: 75% din doza normal

ClCr<10 mL/min: 50% din doza normal

Afectare hepatic
o

Doz mai mic sau de evitat

Incompatibilitate IV
265

Aditiv: aminofilin, amobarbital, pentobarbital, fenobarbital,


bicarbonat de sodiu

Sering: glicopirolat, heparin, pentobarbital

Y-situs: nafcilin

Meperidin, Petidin (Mialgin)

Fr beneficii n colica biliar, pancreatit

Precauii:

Flutter atrial sau alte tahicardii supraventriculare

Convulsii sau medicaie care predispune la convulsii

Pacieni sub tratament cu inhibitori MAO sau tratament n urm cu


14 zile

Insuficien renal (clearance de creatinin mai mic de 50 ml/min)

Boli netratate: hipotiroidie, boal Addison, hipertrofie benign de


prostat, strictur uretral

CI:

Dozare:
o

SC: 50-150 mg x 3h la nevoie

IV: lent, doz de iniiere 25 mg, crescnd la 25 mg pn la maximul


de 100 mg x 2-3h la nevoie

Doz maxim 600mg/24h

Durat maxim: 48h

Incompatibiliti IV
o

Aditiv: aminofilin, amobarbital, floxacilin, furosemid, heparin,


morfin, fenobarbital, fenitoin, bicarbonat de Na

Sering: heparin, morfin, pentobarbital

Y-situs: acyclovir, allopurinol, amfotericin B, sulfat de colesteril,


cefepim, cefoperazon, doxorubicin, furosemid (posibil compatibil
la doze mici), idarubicin, imipenem/cilastatin, minociclin, nafcilin

Nespecificat: diazepam

266

Ketamin

Anti NMDA

1/10 din doza de inducie = proprieti analgezice

Opiuni:
o

Bolus 0,15-0,5 mg/kg dup inducie (halucinaii, premedicaie cu


benzodiazepine)

Rapel 0,125-0,25 mg/kg/h dac intervenia chirurgical > 2h

Stop cu 30 min nainte de sfritul procedurii

asociat cu morfin n PCA

Gabapentin

Blocant de canal de Ca

Administrat preoperator
o

Scade necesarul de morfin

durerea cronic

Sedativ i anxiolitic

CI: alergii, alptare,


glucoz/galactoz

Dozare:

intoleran

la

lactoz,

1200 mg cu 1h nainte de intervenie

900 mg: pacieni vrstnici, insuficien renal

Clonidin

Agonist 2 adrenergic central

Atenie la instabilitatea hemodinamic

Prelungete efectul analgetic al anestezicului local

30 g/h ca i adjuvant

Analgezia postoperatorie
Cuvnt cheie: anticipare

premedicaie: gabapentin, AINS


267

malabsorbie

de

perioperator:
o

ketamin

paracetamol AINS Nefopam

Analgezie locoregional/infiltrare precoce

Lidocain:

Chirurgie abdominal deschis/laparoscopic, prostatectomie

Bolus 1,5-2mg/kg, infuzie continu de 1,5-2mg/kg, stop cu 1h


nainte de administrarea oricrui anestezic local (neinnd cont de
locul de administrare)

PCA (patient controlled analgesia) Analgezie controlat de pacient


o

Principiu: primeti ct ai nevoie

Medicamente administrate de pacient: bolus infuzie continu,


rspuns la durere n timp real

Parametri:

Bolus

Infuzie continu

Interval de blocare: timpul dintre cele dou doze


consecutive

Doz maxim (1, 2, 4h): pentru terapie combinat

Dozaj PCA
Substan
Morfin (1mg/ml)
Fentanyl (10 g/ml)
Alfentanyl
(0.1mg/ml)
Sufentanyl (2 g/ml)
Meperidin (10
mg/ml)

Bolus

Lockout interval

Rat continu

0,5-2,5
mg

5-10

0,01-0,03
mg/kg/h

10-20 g

4-10

0,5-1 g/kg/h

0,1-0,2
mg

5-8

2-5 g

5-10

0-8 g/kg/h

5-25 mg

5-10

10 mg/h

268

Tramadol (10 mg/ml)

10-20 mg

5-10

10-20 mg/h

tabel 45

Mesaj pentru acas

Imposibilitatea de a comunica verbal nu nseamn c o persoan nu simte


durere i are nevoie de terapia durerii adecvate

Durerea este ntotdeauna subiectiv.

Experienele care seamn cu durerea dar sunt neplcute, de ex, neptura,


nu se numesc durere.

Bibliografie
1. http://www.iasppain.org/Content/NavigationMenu/GeneralResourceLinks
/PainDefinitions/default.htm#Pain
2. http://www.iasppain.org/PainSummit/Australia_2010PainStrategy.pdf
3. http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/SedationAnalge
siaGuidelines.pdf
4. Viel E., Ripart J., Eledjam J.-J. Analgsie contrle par le patient (ACP) chez
ladulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36396-B-10, 2006.
5. Viel E., Jaber S., Ripart J., Navarro F., Eledjam J.-J. Analgsie postopratoire
chez ladulte (ambulatoire exclue). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Anesthsie-Ranimation, 36-396-A-10, 2007
6. Boyaz SG et al. Acute postoperative pain, J Anesth Clin Res 2011, S7
7. Protocoles MAPAR 2010. 12e ed. Mapar Editions
8. http://prc.coh.org/pdf/UW_meperidine_guidelines.pdf

269

ETICA IN TERAPIA INTENSIV


Dr. Sanda-Maria Copotoiu
Dr. Ruxandra Copotoiu
Dr. Leonard Azamfirei
Etica in terapia intensiva a evoluat transferind etica umana din afara zidurilor
terapiei intensiva in apatiul interior, unde a fost adaptata, aprofundata si
imbogatita. Interiorul terapiei intensive este un spatiu virtual unde detinatori
actiunilor supravietuirii sunt si jucatorii: pacientii critici si familiile lor, medicii si
personalul sanitar alaturat, reprezentatntii intereselor de sanatate ale pacientilor si
managerii de spital. Intre cordonatele sectiilor de TI, toti trebuie sa conservam viata
pacientilor si starea lor de bine, promovindu-le sanatatea. Deseori insa ne
confruntam cu probleme si provocari noi si dificile legate de sfirsitul vietii. Unele din
acestea sunt:

Atunci cind pacientii sunt incapacitati, cine sunt persoanele care trebuie
informate asupra starii acestora?

Cine trebuie sa decida asupra tratamentelor pe care le poate oferi echipa


de TI?

Cind trebuie evitat tratamentul futil (inutil din cauza ineficientei si


provocator de suferinta suplimentara si costisitoare), cum si cine decide
futilitatea?

Trebuie sau nu echipa medical s se abin de la instituirea unui tratament


de suport de organ?

Cnd sa acceptm retragerea unui tratament considerat de echipa


medicala ca fiind futil sau o agresiune inutila?!

Ce se ntmpl cnd valorile pacienilor i/sauale familiilor lor sunt n


conflict cu celel promovate n TI?

Oare copilul sau ruda mea diagnosticat ca fiind n moarte cerebral este
chiar moart?

Ce se va alege de cei dragi nou dac ne opunem tratamentului?

Oare dac suntem nemulumii sau disperai n legtur cu evoluia


pacientului, alertarea jurnalitilor sau a televiziunii va putea schimba
evoluia n bine?

270

Familiile disperate sau ndoliate prematur consider c echipa medical


nu face suficient de multe sau c exagereaz cu terapia. Cum ar trebui s
reacioneze pentru a rezolva situaia critic?

Echipa medical ar trebui s se implice mai intens i mai deaproape n cazul


tatlui meu. Toi ceilali ar face bine s mai atepte.

Odat ajuns n TI eti cel puin pe jumtate mort.

Mafioii aceia n halate albe vor recolta organele dragului meu dei el nc
este viu sau i vor grbi moartea. O s-i taie orice ans de supravieuire ca
s salveze ali indivizi bine situai, care de fapt nu merit sacrificiul nostru.

Nu iau n consideraie interesul fiului meu, ci doar cele instituionale, care


sunt mnate de ctiguri.

M tem c m vor resuscita n prostie, chiar dac eu m opun unei viei de


invalid.

M tem c m vor lsa s mor considernd c nu merit s fiu tratat pentru


c nici mcar domiciliu nu am,sunt alcoolic i nu am pe nimeni s m
ngrijeasc sau mcar s i dea n judecat.

Neputiincios cum sunt acum, vor ncepe s fac experiene pe mine n


ciuda voinei mele sau a jurmntului lor. mi vor refuza tatamentul benefic
dac refuz sau dac m retrag din studiul lor.

M simt foarte ru cnd m trezesc n terapia lor intensiv i numai din


vina lor. De aceea nu voi colabora s i nv minte.

Dac nu vom accepta oferta lor terapeutic, l vor abandona pe iubitul


nostru.

Ei sunt obligai s l /o menin n via indiferent de voina lui/ei pn ce


avocatul perfecteaz testamentul.

l in pe iubitul meu legat de pat. Asta e tortur i tortura este


inacceptabil.

Cel puin jumtate din afirmaiile de mai sus aparin familiilor i pacienilor critici
care au supravieuit terapiei intensive. Ele reflect principalele probleme etice cu
care ne confruntm: respectarea utonomiei pacientului, a face bine i a nu face ru,
principiul justiiei i al dreptei distribuii materiale.
Deseori pacienii solicit dreptul la o moarte bun i (rareori la noi) cer s fie
euthanasiai. Astfel avem o vedere panoramic asupra provocrilor etice i morale
din TI. Mai mult, pentru un prognostic anume, tratamentele sunt costisitoare. De
aceea managerul UTI trebuie s aib n vedere distribuia dreapt i justificat a
271

resurselor, nu uniform. ntr-o societate unde responsabilitatea este o problem


cheie, ca societatea noastr, deciziile sunt luate printr-un proces comun de
responsabilizare. Aceasta nseamn c medicul trebuie s ofere opiunile
terapeutice cele mai potrivite, posibile i individualizate i alternativele existente.
Decidentul mandatat de pacient i va reprezenta interesele i voina, va exprima
judecata pe care o formuleaz n numele celui reprezentat, pentru a conveni asupra
nelegerii a ceea ce pacientul ar dori . Atunci cnd dorinele pacientului nu sunt
cunoscute, trebuie utilizat cel mai bun standard. Acesta nu este dect nelegerea
anticipat a ceea ce o persoan rezonabil ar atepta. Responsabilitatea ultim de
formulare i aplicare a plan rezonabil revine medicului curant. Cnd acesta nu este
de acord pacientul sau cu reprezentantul acestuia, va ajuta comunicarea cu familia,
o a doua opinie profesional sau un supliment de informaii. Rezolvarea poate fi
adus de un test terapeutic continuu dar limitat n timp. Serviciile de sprijin pot i
ele ajuta clerul, serviciile socviale, consultaia de psihiatrie i de etic, tratamentul
paliativ.

Euthanasia
Euthanasia este n general n lume proscris. Codul nostru penal stabilete c ea este
considerat crim i o pedepsete ca atare. Diferenele ntre euthanasia pasiv i
activ au disprut odat ce euthanasia pasiv (evoluia natural defavorabil a bolii
ntr-un context de futilitate terapeutic) nu mai este considerat euthanasie. Exist
un numr mic de organizaii care ofer i practic euthanasia la cererea pacienilor
n stadiu terminal n rile unde aceasta este legalizat, dar potrivit normelor noastre
morale, acesta este un abord neetic. Aceste decizii dureroase ar trebui s fie
marginale n contextul mijloacelor actuale de combatere a durerii i suferinei.
Sinuciderea asistat
Sinuciderea asistat nu este o opiune cretin. Multe ri europene o i interzic n
mod specific. n Marea Britanie, legea interzice asistarea morii, exist nc o
oarecare nesiguran n definirea asistrii morii. Cazurile sunt instrumentate
individual, reinnd o sum de factori predefinii. E de datoria noastr s
contirntizm pacienii care se apropie de finalul vieii asupra existenei
tratamentelor paliative. Tentativele de asistare a morii trebuie descurajate n
favoarea explorrii posibilitilor de ameliorare a calitii vieii. Unul din riscurile
acceptrii asistrii morii este angajarea pe panta periculoas a consecinelor
nedorite. Asistarea sinuciderii este o noiune care se suprapune pe cea de asistare a
morii.

Abinerea de la instituirea sau retragerea suportulu vital


272

Abinerea const n neinstituirea tratamentului de suport al funciilor vitale la


pacientul critiic. Uneori aceast atitudine este consecina directivei avansate, a
opiunii pacientului exprimat n perioada n care era contient i competent, sau
drept cerere a familiei sau a decidentului mandatat cu puterea de a decide n numele
pacientului. Consecina acesteia este fie decesul, fie supravieuirea n puine cazuri,
cu diferite sechele.
Retragerea const n ndeprtarea tehnologiei de susinere a vieii sau a
tratamentelor deja instituite. Condiiile i consecinele retragerii sunt similare
abinerii. Oamenii sunt indecii n privina diferenelor etice dintre cele dou situaii,
dei medicii tind s nu fac diferene. Exist ghiduri i protocoale de efectuare a
procedurilor de retragere, dar n ara noastr aceste practici sunt evitate, n special
n cazul ventilaiei mecanice. Medicii ezit mai puin n cazul terapiilor de substituie
renal.

Luarea deciziilor informate


n majoritatea rilor europene i n cazul Statelor Unite,unul din principiile de baz
este autonomia. El face parte din respectul datorat persoanei, implicit valorilor i
dorinelor individuale. Deciziile despre viitorul pacieentlui vor fi luate trebuie luate
numai prin implicarea lui. Dac nu este incapacitat, pacientul trebuie s fie bine
informat asupra strii sale de sntate, liber de coerciie i competent pentru a
putea decide asupra opiunilor sale terapeutice. Cea mai frecvent situaie n TI este
s ntrebi un reprezentant cnd pacientul este comatos. Chiar i atunci, clauza de
confidenaialitate ne mpiedic s dezvluim informaii confideniale nerelevante
pentru aciunea n cauz, aa cum ar fi, de exmplu, statusul HIV. Cnd de cizia
reprezentantului intr n conflict cu dorinele cunoscute ale pacientului sau dac
exist suspiciuni de intenii criminale sau infracionale, echipa de management a
riscului trebuie s abordeze problema sau s fie direcionat spre comitetul de etic
pentru consultare nainte de aciune.

ODNIR
Ordinele de reiniiere a resuscitrii , ODNIR, sunt o form limitat a directivei
avansate i sunt cunoscute sub denumirea de stare de cod. Ele sunt formulate
uneori la internarea n TI. Coninutullor trebuie s fie formulat n mod explicit,
neles de decident i de medicul curant. Pacientul poate i trebuie s i
reexamineze poziia n funcie de starea actual de sntate. Aceste ordine pot fi
suspendate din motive bine documentate. Statusul de neresuscitare se bazeaz pe
raiuni solide: cnd manevrele de resusucitare au att de puine anse de a duce la
un rezultat dorit nct este de-a dreptul futil s iniiezi RCP; dac consecina
anticipat a resuscitrii este o calitate a vieii inacceptabil; deja calitatea vieii este
273

inacceptabil, iar oprirea inimii apare ca o eliberare. Luarea n discuie a unui ODNIR
se va adresa i problemelor postresuscitare. Capacitatea pacienilor de a lua decizii
informate va fi restrns dac ei nu vor primi i asimila informaii asupra limitelor
resuscitrii i a rezultatelor posibile. Acceptarea unei decizii de neiniiere a
resuscitrii echivaleaz cu recunoaterea limitelor tiinelor medicale.

Dreptul la o moarte bun


Acesta este un concept nou promovat spre sfritul mileniului al doilea. Lund n
calcul respectul fa de persoan i promovnd autonomia n luarea deciziilor,
susintorii acestui privilegiu c avem dreptul la o moarte cu demnitate, cu dureri
minime i cu limitarea suferinelor. Conceptul, discutabil dealtfel, este frecvent
avansat n rile europene i mai puin admis n coordonatele ortodoxiei. Impunerea
tratamentelor invazive acestor pacieni poate fi interpetat drept agresiune,
tratamente rele aplicate pacientului.

Moartea nedreapt
Reprezentanii pacienilor pot da n judecat medicii pentru modul n care au
gestionat decesul . Refuzul medicului curant de a da curs unui ODNIR urmat de o
perioad mai scurt sau ndelungat de supravieuire ntr-o stare de debilitare sau
pe care pacientul ar fi dorit s o evite cu orice pre , poate degenera n acuze de
moarte nedorit, nedreapt.

Probleme de comunicare
Un din cauzele principale de conflicte n TI i de acuze consecutive se asociaz
eecului comunicrii. Pentru ameliorarea comunicrii cu familiile pacienilor, se
recomand abordul n cinci pai. Acronimul abordului este VALUE (VALOARE). V
declaraiile familiei despre faptele pe care le consider valoroase; A aprecierea
emoiior familiei; L ascuLt familia; U nelege pacientUl ca persoan; E solicit
ntrebri din parte familiei.
Problemele de comunicare dificil pot fi abordate prin adoptarea modelului
ntreab, Spune, ntreab. ncepem prin a cere pacientului sau reprezentantului
su s descrie ce a neles din boala de care sufer i prognosticul acesteia. n al
doilea pas vom explica ntr-un limbaj diect i clar ceea ce nelegem noi din suferina
pacientului i prognosticul ei. Treminm prin a evalua ceea ce a reinut pacientul
cerndu-i politicos s explice cu cuvintele sale ceea ce tocmai am ncercat s i
transmitem. Limbajul utilizat va fi codificat n sensul claritii, politeii i nu va
intimida interlocutorul.
274

Conflictul de interese
Conflictul de interese se poate manifesta la orice nivel n TI. El apare din cauza
intereselor divergente ale prilor implicate. El se soluioneaz prin declararea sa i
transferul cazului ctre un coleg neutru. Cteodat conflictele se rezolv prin
mediere. Celel mai mediatizate conflicte sunt legate de cercetarea clinic
sponsorizat de industria farmaceutic. Totui, acesta este domeniul cel mai bine
reglementat naional i internaional.

Interveniile etice
Comitetele de etic se instituie la nivelul fiecrei uniti sanitare pentru a asista
situaiile dificile de pe poziii etice. Pentru un final bun, este bine s se includ n
aceste comitete i reprezentani ai clerului ntr-o manier ct mai flexibil, n funcie
de confesiunea fiecrui caz n parte. Compoziia comitelelor (sau comisiilor, dup
caz) depinde de politica spitalului referitor la criteriile de acreditare.

Donarea organelor
n TI doneaz organe pacieni n moarte cerebral sau dup oprirea cordului.
Moartea cerebral se datoreaz morii trunchiului cerebral i este ireversibil.
ntreruperea tratamentului pacientului n moarte cerebral antreneay oprirea
ireversibil a cordului. Organele nerecoltate mor. Aceasta este o pierdere sever
ct vreme supravieuirea persoanelor aflate pe listele de ateptare depinde de
oferta de organe.
Dnarea organelor dup moartea cordului a fost reglementat n premier la
Universitatea din Pittsburgh, SUA, n anul 1993. n acest fel au fost soluionate prin
cuprinderea ntr-un model coerent, cererile pacienilor i ale famillilor acestora de a
dona organele dup ce au optat pentru retragerea suportului vital. Moartea dup
retragerea suportului vital este n acest model definit prin criterii cardiovasculare.
Scopul declarat este procurarea organelor. Toate instituiile acreditate trebuie s
dezvolte i s standardizee polictica de donare dup oprirea cordului (DCD
donation after cardiac death) n ntreg spaiul european.
Donatorii DCD sunt clasificai conform categoriilor Maastricht n patru categorii.
Prima categorie cuprinde opririle cardiace n afar aspitalului , fr tentetive de
resuscitare, dar starea este necontralabil. A oua categorie cuprinde opririle
cardiace urmate de resuscitare euat, n prespital sau n spital, de asemenea
necontrolabile. A treia categorie nsumeay opririle cardiace dup retragerea
programat a suportului vital. Este singura situaie n care starea i mediul snt
275

controlabile. A patra categorie cuprinde opririle cardiace consecina morii


cerebrale la pacienii care urmau s doneze organe, dar i n acest caz starea este
necontrolabil. Exist cteva probleme de dezvoltat n continuare: care este cea
mai bun cale de a identifica potenialii donatori DCD pentru a evita eecurile; cum
s optimizm mangementul donatorilor DCD, ceea ce restrnge drastic marjele
erorilor; cum s standardizm cel mai bine protocoalele de procurare a organelor de
la DCD ntr-un efort multidisciplianr cu rezultate reproductibile. Ameninarea
prognostic major este insulta datorat ischemiei calde.

Alocarea resurselor
Alocarea resurselor citeaz un truism economic actual; oferta de bunuri i servicii
este limitat i insuficient raportat la cerere. Trim ntr-o economie de pia care
aloc nenumrate resurse pe baza capacitii de plat, dar strategiile alocrii depind
de principiile politice de alocare. Lipsite de e xotism i necesare, alocrile sunt
stigmatizate de mijloacele mediatice i de societate pe considerentul promovrii
inechitii, din cauza suspiciunilor de alocare nedreapt i discriminare,
condimentate din belug cu arome emoionale. Cele apte principii de la baza alocri
resurselor sunt: autocraia definit prin sintagma fiecruia dup voina unuei
singure persoane; democraia - fiecruia dup voina majoritii; egalitatea fiecruia n parte egal; loteria - fiecruia conform anselor egale; capitalismul fiecruia dup capacitatea de plat; utilitarianismul - fiecruia n aa fel nct s
se maximalizeze utilitatea comunitar.
Una din problemele stringente manifestat zilnic n TI este cea a ultimului pat
disponibil. n spitalele mari comunitare, terapiile intensive mixte se confrunt cu
situaii aparent insolvabile n alocarea paturilor, sub presiunea departamentelor de
urgen, a surprizelor date de acordul de internare n contul TI fr a notifica
mcar intensivistul sau a-l preveni asupra inteniilor imediate, sau internrile forate
de manageri.
Medicii pot fi n situaia n care s trebuiasc s aleag cui i vor atribui ultimul pat
din TI. Ex: intensivistul are de ales ntre un tnr n com metabolic pe care tie c
o poate reversa, sau un pacient vrstnic contient dar n stare preterminal cu o
deterioare a funciilor vitale care necesit suport ventilator. Acest ultim pacient se
va confrunta cu un sfrit mai scurt sau mai prelungit dar dureros. n momentul dat
el este dispneic, cianotic i cu o foame disperat de aer. Fapte: tnrul e comatos,
deja intubat i ventilat mecanic n departamentul de urgen. El are nevoie de
tratament intensiv continuu i de asistena pe care o poate asigura cel mai bine
specialistul n ATI. Vrstnicul n schimb prezint un tablou cu adevrat dramatic i va
deceda n curnd dac nu va fi ajutat de intensivist. tiind bine c vrsta nu este un
criteriu etic de discriminare, intensivistul va trebui s decid rapid cum s acioneze.
276

El decide s interneze pacientul vrstnic dispneic, s n intubeze i s i protezeze


ventilaia odat cu tratamentul simptomatic i las tnrul n departamentul de
urgen evalundu-l ulterior frecvent i trimite o asistent calificat s l ngrijeasc.
ntretimp, va urgenta transferul altor pacieni. Nu ar fi putut adopta aceast
atitudine fr colaborarea colegilor din departamentul de urgen. De aceea o
terapie intensiv blocat devine cauza provocrilor etice cu care ne confruntm.
Cel mai bun mod de a rezlva aceste probleme este de fapt prevenirea lor. Pentru
utilizarea corect i eficient a resurselor existente este esenial dezvoltarea
criteriilor transparente i explicite de triaj, internare i externar, creiteriidezvoltate
n colaborare cu utilizatorii multidisciplinari ai TI.
Un motiv foarte important de scrutin constant al intensivitilor este dificultatea
anticiprii prognosticului pacientului critic. Au fost dezvoltate i aplicate scoruri
prognostice, dar pacienii de pot regsi pe oricare din pantele sau extremitile
curbei Gauss. Astfel anticiparea prognosticului devine un joc statistic cu limitrile
incluse. Celel mai apreciate sunt modelele bazate pe devierile de la valorile
fiziologice, cum ar fi familia scorurilor APACHE (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation, I-V), a modelelor de probabilitate a mortlitii (MPM Mortality
Probability Models) sau SAPS (Simplified Acute Physiology Scores) n generaii
succesive. Premiza este c pe msura accenturii bolii, variabilele fiziologice vor
devia mai mult de la valorile normale. Pentru ca evalurile prognostice s devin
rezonabile, scorurile i aplicabilitatea acestora trebuie nelese.
Cuvntul cheie pentru ngrijirea pacienilor critici est empatia. Epuizarea o poate
toci, avansnd pierderea interesului i dezumanizarea.
Vom termina citndu-l pe Coey Franklin: Spre deosebire de camera de urgen, TI
nu se preteaz la munca n schimburi. Nu practicai terapia intensiv cu ochiul la
evitarea proceselor. Cea mai bun strategie de evitare a tribunalului este munca din
greu, aciunea cu bun credin i stabilirea unui raport bun cu pavienii i familiile
lor. Cteodat a face ce trebuie n TI nseamn a supra unii oameni.

Mesaje pentru acas:


1. Principiile etice sunt uniforme n medicin, dei n TI provocrile sunt
venice i acute, fie ele noi.
2. Trebuie s oferim pacienilor crtici aborduri diferite n limitele legii i ale
bunei practici clinice, armonizate cu educaia lor cultura creia i aparin i
valorile pe care le respect, n ideea urmririi celui mai bun interes de
sntate.
3. Vom respecta valorile i cererile pacienilor, dar ele nu trebuie s submineze
gndirea medical raional.
277

4. Etica se afl sub presiune continu, iar schimbrile sunt bine primite dac
nu afecteaz valorile general umane i intersul supravieuirii.

278