Anafilaxia este o cauz rar, dar potenial reversibil, de stop cardiac. Stopul cardiac secundar anafilaxiei este abordat dup aceleai principii generale din ghidurile actuale dar,procesele fiziopatologice care apar n timpul anafilaxiei pot necesita terapie specific adiional. Anafilaxia reprezint o reacie de hipersensibilitate, general sau sistemic, potenial letal, de cauz alergic (mediat de g! sau de non g!" sau de cauz non#alergic. $u se mai utilizeaz termenul de reacie anafilactoid. %eacia anafilactic este de obicei definit ca o reacie alergic sistemic sever, caracterizat prin implicarea mai multor sisteme, care includ cile aeriene, sistemul vascular, tractul gastrointestinal i tegumentele. FIZIOPATOLOGIE &rima expunere la un alergen poate declana un rspuns imun care va sensibiliza organismul la expunerile ulterioare. 'n cazul declanrii unei reacii alergice, ntr#o prim etap, g! se fixeaz pe membrana mastocitelor i granulocitelor bazofile. (a un nou stimul cu acelai antigen, acesta se va fixa la situs# ul combinativ al moleculelor de g! ataate pe mastocit, produc)nd degranularea acestora cu eliberarea de histamin i ali mediatori (leucotriene, prostaglandine, tromboxani i bradichinine". Aceti mediatori acioneaz sistemic i cresc secreia de mucus, cresc permeabilitatea capilar i scad marcat tonusul muchiului neted vascular.Astfel, semnele clinice ale unei reacii anafilactice apar la c)teva minute dup reexpunerea la un antigen sensibilizant * angioedem i de edem de ci aeriene, bronhospasm, hipotensiune i colaps cardiovascular. +nele substane (ageni anestezici, opioizi, anestezice locale, soluii cristaloide" pot elibera histamin din mastocite fr s formeze n prealabil complexe antigen# anticorp, aceste reacii fiind cunoscute ca reacii anafilactoide in trecut. ,anifestrile clinice i conduita terapeutic sunt aceleai pentru ambele tipuri de reacii. ETIOLOGIE -ei anafilaxia este relativ frecvent, evoluia ctre o reacie sever, amenintoare de via, este rar. .rice antigen capabil s activeze g! poate declana teoretic anafilaxia. /auzele cele mai frecvente ale anafilaxiei sunt* nepturile de insecte, substanele de contrast, medicamentele i unele alimente (lapte, ou, pete, scoici". Ageni declanatori ai anafilaxiei secundare medicamentelor sunt* aspirina, A$S, substanele de contrast iv, medicamentele blocante neuromusculare (suxametoniu" .0 . problema deosebita n centrele medicale o constituie reactiile anafilactice la materialele care conin latex datorit utilizrii frecvente de instrumentar i operaiuni n care se utilizeaz produse din latex.. !vitarea contactului reprezint singura terapie eficient, iar existena unui mediu spitalicesc fr latex reprezint acum o prioritate. %eaciile anafilactice grave la latex sunt foarte rar. ,a1oritatea nepturilor provoac reacii locale nsoite local de durere i edem, dar pot progresa ctre anafilaxie la persoanele cu sensibilitate crescut . Anafilaxia fatal apare la persoanele care sunt nepate din nou, dup ce producerea de anticorpi g! a fost iniiat de prima neptur. %eaciile fatale apar n 20#23 min, cauza cea mai frecvent de deces fiind colapsul cardiovascular. Alunele, fructele de mare (n special creveii i scoicile" i fina sunt alimentele asociate cel mai frecvent cu apariia anafilaxiei. ,ecanismele care conduc cel mai frecvent la deces sunt bronhospasmul, angioedemul, obstrucia de ci aeriene i asfixia. Anafilaxia poate fi i idiopatic, situaie n care soluia terapeutic este folosirea corticosteroizilor oral pe termen lung. 4eta#blocantele pot crete incidena i severitatea reaciei anafilactice i pot induce un rspuns paradoxal la epinefrin. MANIFESTRI CLINICE ,anifestrile clinice ale anafilaxiei sunt consecina eliberrii de mediatori chimici din celulele mastocitare5 cei mai importani mediatori ai anafilaxiei sunt* histamina, leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul A 6 i bradi7inina. Acetia determin vasodilataie, creterea permeabilitii capilare i bronhoconstricie, produc)nd hipotensiune arterial, bronhospasm i angioedem. &redominana localizrii i a concentraiei mastocitelor degranulate ntr#un anumit teritoriu, determin simptomatologia. 'n mod clasic, sunt implicate cel puin 6 din urmtoarele teritorii* cutanat, respirator, cardiovascular i gastrointestinal. Severitatea reaciei anafilactice este direct proporional cu timpul trecut de la expunere. !demul cilor aeriene superioare (laringian", edemul cilor aeriene inferioare (astm" sau ambele, se pot produce rapid dup expunere i sunt cu risc vital ma1or. /olapsul cardiovascular reprezint cea mai frecvent manifestare peristop. !ste datorat hipovolemiei absolute (prin pierderea volumului circulator i a creterii permeabilitii capilare" i relative (prin vasodilataie". nsuficiena cardiac se datoreaz n principal hipotensiunii, dar poate fi agravat de o afeciune cardiac preexistent sau de ischemia miocardic secundar administrrii de adrenalin. Alte simptome includ* urticarie, rinit, con1unctivit, dureri abdominale difuze, vrsturi, diaree, senzaie de 8moarte iminent9. :egumentele pot fi hiperemice sau palide. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL -iagnosticul anafilaxiei este uneori dificil, deoarece reaciile anafilactice se prezint sub o multitudine de forme, dar nici una din manifestrile clinice enumerate nu este patognomonic, c)nd este posibil, trebuie fcut o anamnez i un examen fizic complet. &rezena unor reacii alergice n antecedente, ca i evenimente recente, sunt date importante de anamnez. Se va acorda atenie n special aspectului tegumentelor, frecvenei cardiace, tensiunii arteriale, cilor aeriene i se va ausculta toracele. Atunci c)nd este posibil, se va msura i nregistra fluxul respirator maxim. &ot fi considerate eronat ca reacii anafilactice reaciile vaso-vagale (dup un tratament administrat parenteral", disfuncia corzilor vocale din diverse afeciuni ale acestora, atacul de panic. Angioedemul este deseori prezent n anafilaxie5 el se asociaz de obicei cu urticarie, ce poate evolua de la forme minime p)n la leziuni impresionante. :rebuie luate n considerare ns multiplele cauze de angioedem i urticarie (vezi etiologia". Pacienii intoxicai cu pete sau fructe de mare dezvolt n aproximativ ;0 de minute simptomatologia caracterizat prin urticarie, grea, vrsturi, diaree, cefalee. :ratamentul const n administrarea de antihistaminice. Angioedemul ereditar (cu istoric familial de angioedem" se prezint fr urticarie, n acest caz edemul mucoasei gastrointestinale produc)nd dureri abdominale difuze violente, iar al celei respiratorii obstrucie sever. :ratamentul const n administrarea de plasm proaspt congelat. Administrarea de IECA se poate asocia cu angioedem predominent la nivelul cilor aeriene superioare. Acesta se poate dezvolta dup zile sau chiar ani de la debutul tratamentului cu !/A. $u se cunoate un tratament specific pentru aceast form de angioedem, dar o condiie vital este protezarea din timp a cilor aeriene. n atacul de panic poate apare stridor funcional prin adducia forat a corzilor vocale, ns nu exist urticarie, angioedem sau hipotensiune. TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC Abordarea terapeutic este dificil de standardizat, av)nd n vedere etiologia divers, formele clinice, severitatea reaciei anafilactice i varietatea organelor afectate. &)n n prezent exist puine trialuri randomizate de abordare terapeutic. +rmtoarele recomandri sunt cel mai frecvent folosite i larg acceptate, dei se bazeaz mai ales pe consens i mai puin pe evidene. Poziia pacien!"!i trebuie s fie confortabil. -ac este hipotensiv, picioarele trebuie ridicate mai sus dec)t trunchiul p)n la repleia volemic i administrarea de substane vasopresoare. O#i$en!" se administreaz n flux crescut. A%rena"ina este general acceptat ca cel mai important medicament pentru orice reacie anafilactic grav. /a i alfa#agonist, produce vasoconstricie periferic i reduce edemul. &rin proprietile beta#agoniste este bronhodilatator, inotrop pozitiv i inhib eliberarea de histamin i de leucotriene. Adrenalina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de oc, edem al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervat cazurilor severe (stridorul inspirator, <heezingul, cianoza, tahicardia marcat i scderea umplerii capilare ), amenintoare de via. 'n restul situaiilor, sau dac nu exist abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular. Administrarea subcutanat poate fi utilizat, dar n oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic optim pot fi nt)rziate. -oze folosite* 0 ntramuscular 0,3 mg (diluie 2*2000", repetat la 3#20 minute dac nu se obine efectul dorit. 1 ntravenos, 0,2 = 0,3 ml (diluie 2*20000", repetat la 3 minute. Se utilizeaz doar n situaiile amenintoare de via i nu trebuie nt)rziate de obinerea accesului venos. 2 &erfuzie continu, 2 = > ?g@min (2mg @ 630 ml gluc. 3A". Ani&i'a(inice"e se administreaz intravenos lent sau intramuscular (ex. 63# 30 mg diphenhBdramine sau promethazine". )"ocane"e recepori"or *+ ,e#- ci(ei%ina .// ($ per o'0 i-(- 'a! i-1-0RANITIDINA 'a! reco(an%a FAMOTIDINA i-12- So"!ii"e cri'a"oi%e se administreaz n toate cazurile de hipotensiune, c)nd nu apare rapid rspunsul la adrenalin. &oate fi necesar o perfuzare rapid iniial cu 2, 6 p)n la > litri de soluie izoton. A$enii 3ea4'i(pao(i(eici se recomand albuterol inhalator dac bronhospasmul este o manifestare ma1or. -ac pacientul prezint hipotensiune, se administreaz iniial adrenalin intravenos, pentru a preveni o eventual scdere a tensiunii arteriale dup albuterol inhalator. pratropium inhalator 0,3mg poate fi util pentru tratamentul bromhospasmului la pacieni n tratament cu beta#blocant. Corico'eroizii se administreaz n doze crescute, intravenos lent sau intramuscular, n atacurile severe, n special la astmatici sau la cei aflai de1a sub tratament cu corticosteroizi. !fectul se instaleaz dup >#C ore. A"e (5'!ri6 rareori albinele (nu i viespile" las sacul cu venin ataat la locul nepturii. Se ndeprteaz toate resturile de insect prezente la locul nepturii. 8Stoarcerea9 poate duce la rsp)ndirea veninului i nu este indicat. Aplicarea de ghea local poate ncetini absorbia antigenului (veninului". G"!ca$on!" este util n cazul pacienilor ce nu rspund la adrenalin, n special la cei n tratament cu beta#blocante. Are timp scurt de aciune. -oza folosit este de 2#6 mg la 3 minute, i.m. sau i.v. Dreaa, voma, hiperglicemia sunt efectele secundare cele mai frecvente. O3'er1area pacien!"!i pentru 6> de ore este important, deoarece muli pacieni nu rspund prompt la tratament, iar reapariia simptomatologiei se poate produce n primele E ore la 60 A dintre pacieni. CONSIDERA7II SPECIALE Evoluia rapid ctre ostrucia sever a cilor aeriene Finerea sub observaie a pacientului n timpul tratamentului este esenial. !ste indicat intubarea oro#traheal electiv precoce la pacienii cu rgueal, edem al limbii, al ororfaringelui i faringelui posterior. -ac funcia respiratorie se deterioreaz, este indicat intubarea oro#traheal cu pacientul sedat, dar fr ageni curarizani. &acienii cu angioedem prezint risc crescut de deteriorare rapid. ,a1oritatea prezint un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu rgueal, edem al limbii i al faringelui5 acetia prezint n mod deosebit un risc crescut de deteriorare respiratorie rapid. -ac intubaia oro#traheal este nt)rziat, starea pacientului se poate deteriora n scurt timp (2@6 = ; ore", cu apariia de stridor progresiv, disfonie sever p)n la afonie, edem laringian, edem al limbii, feei i g)tului i dezvoltarea insuficienei respiratorii. 'n acest moment at)t intubaia oro#traheal c)t i cricotirotomia devin foarte dificile. 'ncercrile de intubaie produc accentuarea edemului laringian, s)ngerare, cu ngustarea progresiv a lumenului cilor aeriene superioare5 pacientul devine agitat secundar hipoxemiei i nu tolereaz oxigenoterapia. Golosirea substanelor curarizante este uneori contraindicat produc)nd apnee iatrogen la un pacient cu lumen glotic ngust, dificil de vizualizat datorit edemului lingual i orofaringian i deci dificil de intubat. -ac tentativa de intubare a traheei eueaz, exist riscul ca i ventilaia pe masc s fie imposibil de realizat datorit edemului laringian care mpiedic intrarea aerului i a edemului facial care mpiedic etaneizarea mtii. /urarizarea n aceste situaii priveaz deci pacientul de singurul su mecanism de ventilaie i anume micrile respiratorii spontane. STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN OC ANAFILACTIC -ecesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataie marcat, colaps vascular, hipoxie tisular, asistol. $u exist date despre modificrile care ar trebui fcute protocolului de resuscitare cardio#respiratorie. -ificultatea asigurrii patenei cilor aeriene i necesitatea repleiei rapide a volumului circulant sunt situaii frecvente n anafilaxie. %ecomandrile se bazeaz pe experiena acumulat n cazurile non fatale. Ci aeriene! oxigenare! ventilare -ecesul poate surveni prin angioedem i obstrucia cilor aeriene superioare i inferioare. Hentilarea pe masc i balon, intubarea oro#traheal i cricotiroidotomia sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat. 'n aceste situaii se pot lua n considerare* 0 ntubaia oro#traheal pe fibr optic5 1 ntubaia oro#traheal digital, prin ghidarea unei sonde de intubaie foarte subiri (sub I mm"5 2 &uncia membranei cricotiroidiene urmat de ventilaie transtraheal Jpe ac95 3 /ricotiroidotomia # n situaia particular a pacienilor cu edem masiv de pri moi ale g)tului. "uport circulator !ste necesar repleia volemic rapid i administrarea de substane vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecie at)t pentru tratamentul hipotensiunii c)t i n stopul cardio#respirator. Rep"eia 1o"e(ic5 rapid este absolut obligatorie. Se administreaz ntr#un interval de timp c)t mai scurt cantiti mari de soluii cristaloide (6 = > litri", lu)nd n considerare faptul c anafilaxia produce vasodilataie intens cu creteri mari ale volumului intravascular. Doze (ari %e a%rena"in5 folosit n cazul apariiei stopului cardio#respirator, n urmtoarea secven* 2 = ; mg intravenos (; minute", ; = 3 mg intravenos (; minute", apoi > = 20 micrograme@minut. Ani&i'a(inice exist puine date referitoare la utilitatea acestora n stopul cardio#respirator prin oc anafilactic, dar se presupune c nu au efecte nocive n aceste cazuri. Coricoerapia nu are efect n timpul stopului cardio#respirator, dar poate fi util n perioada postresuscitare. A'i'o"a8%i'ociaia e"ecro4(ecanic5 sunt ritmurile de oprire cardiac cel mai frecvent nt)lnite n anafilaxie. %ecomandrile /$%% n aceste situaii cuprind administrarea de atropin i pacingul transtoracic. Stopul cardio#respirator asociat anafilaxiei poate rspunde la re'!'ciare pre"!n$i5, deoarece * 0 &acientul este n general t)nr, fr afeciuni cardiovasculare preexistente. 1 ,anevrele de resuscitare cardio#respiratorie eficiente pot menine o oxigenare minim p)n la ndeprtarea efectelor reaciei anafilactice. #onitorizarea /hiar i pacienii cu crize moderate trebuie avertizai de posibilitatea recurenei precoce a simptomelor, iar n unele situaii acetia trebuie inui sub observaie E#6> h. aceste precautii se aplica n special la* 0 %eaciile severe cu instalare lent datorit anafilaxiei idiopatice5 1 %eaciile la astmaticii gravi sau cu o component astmatic grav5 2 %eaciile la care exist posibilitatea de a absorbi n continuare alergenul5 3 &acienii cu istoric de reacii bifazice. &acientul care se menine fr simptome timp de > ore dup tratament poate externat. Investigaii i tratamentul ulterior ,surarea triptazei mastocitare poate fi util n diagnosticul retrospectiv de anafilaxie. Se vor lua trei probe de c)te 20 ml de s)nge coagulat* 0 mediat dup ce reacia a fost tratat5 1 (a aproximativ 2 h dup reacie5 2 (a aproximativ C h p)n la 6> h dup reacie. !ste important s identificm alergenul dup o resuscitare cu succes a anafilaxiei pentru a preveni recurena. &acientul se va trimite la un medic de specialitate. &acienii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei n permanen seringi cu adrenalin pentru autoadministrare i vor purta brri cu etichet n acest sens. Se vor raporta reaciile la droguri la cel mai apropiat punct de monitorizare. Conc"!zii6 0 Abordarea corect a pacientului cu anafilaxie se refer la* 1 %ecunoatere@diagnostic precoce. 2 Anticiparea riscului de deteriorare. 3 &rotezare rapid a cilor aeriene, oxigenare, ventilaie, suport hemodinamic. 4 nstituit prompt, terapia 8agresiv9 a reaciei anafilactice poate avea anse de succes chiar i n cazul stopului cardio#respirator. Intoc#it "r6 Ne$beda Cla3di3
Po Ati 02 Procedura Operationala Privind Aneezia Si Asistarea Respiratiei Pacientului Cu TBC Pulmonar Sisau Colonizat Cu Microorganisme Multidrog Rezistente