INTOXICAŢIA CU CIUPERCI 
 

ABORDARE PRACTICĂ 
La copil, intoxicaţiile cu ciuperci necomestibile se datoresc:
  confuziilor făcute de adulţi în momentul culegerii
ciupercilor,
  consumului accidental de către copii de ciuperci crude în
timpul plimbărilor în păduri şi parcuri,
  mult mai rar, consumului de ciuperci halucinogene de
către adolescenţi. 

Gravitatea intoxicaţiilor cu ciuperci este mult mai mare în

populaţia pediatrică datorită particularităţilor
metabolice ale copilului.
 

Clasificarea ciupercilor in functie de

perioada de incubatie

A. INTOXICAŢIILE CU CIUPERCI CU INCUBAŢIE

SCURTĂ (30 minute până la 3 ore); cu prognostic în
general favorabil.

B. INTOXICAŢIILE CU CIUPERCI CU INCUBAŢIE

LUNGĂ (incubaţie peste 6 ore); cu potenţial grav,
realizând de obicei o hepatită toxică severă. 
 

Intoxicatiile cu incubatie scurta

 sau gastrointestinal, dizenteric, este
1. Sindromul resinoidian 
sindromul cel mai frecvent.
Ciupercile responsabile de acest sindrom aparţin speciilor: 
  Agaricus,
  Bolet satan,
 En toloma li vida,
 Clavaria,
 Russul a emetica,
 H yphol omyces  . Toxinele acestora nu sunt identificate.
Simptomele apar între 30 minute şi 3 ore (excepţional 6-8 ore), după
ingestia de ciuperci şi putând să persiste 12 până la 48 ore sunt cele
ale unei gastroenterite grave cu:
- vărsături incoercibile,
- greaţă,
- diaree.
Tratamentul este simptomatic (rehidratare dirijată, administrarea de
antispastice şi antiemetice), cu evoluţie favorabilă în 2-3 zile.
În intoxicaţia cu Bolet satan , s-au descris hipertensiune tranzitorie, febră
şi evoluţie severă. 
 

Intoxicatiile cu incubatie scurta

. Sindromul muscar ini c 
2  , colinergic este datorat unor varietăţi
de Clitocybe şi Inocybe.
Toxinele sunt muscarina sau substanţe asemănătoare acesteia, cu efect
parasimpaticomimetic.
Simptomele apar la un interval scurt, de 30 minute –  2 ore, realizând
sindromul colinergic:
- greţuri,
- vărsături,
- diaree,
- transpiraţii profuze,
- hipersalivaţie,
- hipersecreţie bronşică,
- mioză,
- bradicardie sinusală şi
- hipotensiune arterială cu tendinţă de a realiza sincope. 
Tratamentul cuprinde rehidratare şi administrarea de sulfat de atropină
i.v. 0,01-0,05 mg/kg (0,5-1 mg repetat la nevoie), în caz de bradicardie
sinusală persistentă. 
Administrarea de atropină trebuie să fie prudentă la copilul mic care are
un ritm cardiac mai crescut.
 

Intoxicatiile cu incubatie scurta

3. Sindromul mycoatr opian 
 (panterinian)
Două tipuri de ciuperci induc acest sindrom (Amani ta muscar ia,
Amani ta panter in a).
Toxinele care se distrug prin fierbere sunt isoxazoli (acid ibotenic,
muscinol, muscazonă) care acţionează la nivelul SNC inducând efecte
de tip atropinic.
Simptomele apar între 30 minute şi 3 ore după ingestie şi constau în: sete,
mucoase uscate, tegumente roşii, midriază, tahicardie, delir,
halucinaţii vizuale şi auditive, convulsii, comă, şi rar tulburări
digestive.
Tratamentul este simptomatic, evoluţia fiind spontan favorabilă în 12 -24
ore.
Sedarea cu benzodiazepine (diazepam) în caz de agitaţie psihomotorie
importantă.
Evoluţia este favorabilă în 12-24 ore.
Tulburările de conştienţă sau convulsiile pot să fie indicaţia unei
supravegheri într-un serviciu de terapie intensivă, cu tratament
simptomatic.
 

Intoxicatiile cu incubatie scurta

.
4. Sindr omul copri ni an 
Apare în intoxicaţiole cu ciuperci de tipul Coprinus, toxina
responsabilă fiind Coprina. 
Semnele clinice apar între 30 minute până la 1 oră de la
ingestie, fiind favorizată şi de ingestia de alcool:
- vasodilataţie periferică, mai ales la nivelul feţei,
- transpiraţii,
- cefalee,
- tahicardie şi
- adesea hipotensiune.

Tratamentul este simptomatic.
Evoluţia este favorabilă în câteva ore. 
 

Intoxicatiile cu incubatie scurta

.
5. Sindr omul nar cotian 
Este produs de ciupercile de tipul Psilocybes 
, I nocybes şi Paneolus. 
Toxinele responsabile de boala clinică sunt psilocina şi psilocybina. 
Simptomatologia apare după 30 minute până la 1 oră de la ingestie,
având vârful la 2-4 ore, apoi retrocedând în 12 până la 48 ore.
Sunt importante semnele clinice de tip psihiatric:
- euforie sau anxietate,
- halucinaţii vizuale, 
- tulburări de orientare temporo-spaţială. 
Manifestările somatice asociate inconstant sunt:
- tahicardie,
- midriază,
- vasodilataţie periferică şi
- greaţă. 
Aceste ciuperci sunt folosite ca şi droguri halucinogene.
Tratamentul este simptomatic, semnele regresând spontan în câteva ore.
În cazuri de simptomatologie psihiatrică extremă, pot fi folosite
benzodiaze inele.
 

Incubatie cu durata lunga

Sunt intoxicaţii cu potenţial grav, care
necesită un tratament într-un serviciu de
terapie intensivă.
Toate intoxicaţiile cu perioadă de incubaţie
lungă peste 6 ore. 
Trebuie considerate ca intoxicaţii de tip
sindrom phalloidian.
 

Intoxicaţiile cu incubaţie lungă 

I. Si ndr omul f al oi di an   este provocat de multiple specii
de ciuperci, Amani ta phall oides  , fiind implicată în 90%
din cazuri.
Alte tipuri de ciuperci care pot să provoace un sindrom
faloidian sunt: Amani ta ver na, Amani ta vi r osa , specii de
Lepiota : ex.: L epiota helveola , ca şi ciuperci din
varietatea Galerina  –  ex.: Galer i na antumnalis, Galer ina
marginata  , etc.
Frecvenţa acestui sindrom este variată.
R ata mortalităţii este de peste 20%.
Aceste intoxicaţii au frecvent cazuri multiple în cadrul unor
intoxicaţii multiple familiale. 
 

Intoxicaţiile cu incubaţie lungă 

Toxinele izolate din Amani ta phalloides   fac parte din două grupe: 
a) Falotoxinele   (7): faloidina, faloina, profaloina, falacidina,
falisacina, faliolisina, au o structură heptapeptidică ciclică, o greutate
moleculară de aproximativ 900 kd şi sunt termolabile.
Nu sunt toxice la administrarea pe cale orală (nu se absorb digestiv) şi
par să nu joace nici un rol în intoxicaţia faloidiană la om.
Faliolisina are o acţiune hemolizantă puternică, dar este inactivată de
sucurile digestive.
b) Amatoxinele   (8): amanitinele –  şi amatoxinele, mai ales alfa şi beta
amanitinele au structură octopeptidică ciclică şi greutate moleculară
de 1000 kd.
Absorbţia digestivă a amatoxinelor este variabilă în funcţie de specie;
absorbţia este mare la om, o doză de 5-6 mg de amatoxine
(echivalentul a 40 g de Amani ta phall oides  ) este mortală (DL 50=0,1
mg/kg).
Se pot identifica prin cromatografie, spectrofotometrie şi RIA.
Concentraţiile serice detectabile sunt prezente până la 48 ore.
Eliminarea toxinelor se face urinar şi digestiv în următoarele 3 zile de la
ingestie.
 

Acţiunea citotoxică a amanitinelor 

 Inhibiţia ARN-polymerază 2 pe toate celulele 

  Se produce în consecinţă un blocaj al sintezei de ARN

mesager şi deci, a sintezei proteice.

 Insuficienţa hepatică rezultă din dezechilibrul între

distrucţia de hepatocite şi regenerarea acestora 

 Dozajul acestor toxine nu este de nici un ajutor în

abordarea terapeutică, dar poate fi util în cadrul unor
studii prospective
 

Intoxicaţiile cu incubaţie lungă 

Simptomatologie 
Timpul de incubaţie lung (6-48 ore) este o caracteristică pentru
intoxicaţia faloidiană. 
Primele simptome - gastroenterite:
- dureri abdominale,
- vărsături frecvente, 
- diaree profuză, adesea sanguinolentă,
- sindrom de deshidratare şi hipovolemie,
- anurie,
- tulburări electrolitice şi
- acidoză metabolică.
Poate apare o insuficienţă renală funcţională. Semnele digestive pot să
dureze 3-4 zile.
Diferenţierea a trei forme clinice se face în funcţie de intensitatea
insuficienţei hepatocelulare (se realizează o hepatită citolitică):
~ Forme benigne
~  Forme severe
~  Forme grave
 

Forme beningne
Definite prin absenţa  semnelor de insuficienţă 
hepatocelulară şi evoluţie spre vindecare completă în 10-
15 zile.

Manifestările clinice:
  sindrom gastroenteritic care durează 2-5 zile,

  astenie de intensitate şi durată variabilă, 

 rareori subicter conjunctival şi 

 hepatomegalie persistentă, maxim 3-5 zile.

 

Forme severe
Definite de diminuarea activităţii  protrombinice între 80-
50% şi vindecare completă în 1-3 săptămâni.

Manifestările clinice şi biologice:
 gastroenterită cu durată de 3-7 zile,

 astenie marcată şi prelungită (2-3 săptămâni) şi 

  citoliză hepatică severă cu valori ale transaminazelor de

1000-2000 U/I.
 rareori subicter şi hepatomegalie,

 excepţional hemoragie digestivă.
 

Formele grave
Definite de:
- valori ale activităţii protrombinice sub 50% şi 
- evoluţie  spre vindecare completă  în 4-8 săptămâni  sau
deces ce survine între a 7-a zi şi a 12-a zi de la intoxicaţie, 
datorat unei insuficienţe hepatice grave ireversibile.

Semnele clinice şi biologice:

  asociază gastroenterită prelungită (4-10 zile),

 creştere importantă a valorilor transaminazelor şi 

 semne clinice de hepatită toxică.

 

Hepatita toxica
Definitie: hepatită citolitică cu debut între 24 şi 36 ore.
Evoluţia cea mai gravă între a 4-a şi a 5-a zi şi cea mai importantă
creştere a transaminazelor între a 3-a şi a 5-a zi (citoliza nu are
valoare prognostică). 
Strict evoluţia hepatitei toxice poate avea două stadii de gravitate: 
1.  Insuficienţă hepatică severă, definită de scăderea factorului V sub
50%, dar fără semne clinice de encefalopatie
2. Insuficienţă hepatică gravă, scăderea factorilor de coagulare, asociată
cu semne clinice de encefalopatie. Apariţia encefalopatiei este un
semn de prognostic rezervat

Insuficienţa renală este iniţial funcţională prin deshidratare acută,

acţiunea amanitinelor determinând necroză tubulară acută începând
din a 5-a zi de evoluţie 
 

Hepatita toxica

Teste biologice 
-  perturbate după primele 36 ore, cu creşterea valorilor
transaminazelor.
-  la 48 ore apare scăderea factorilor complexului
protrombinic, uneori asociat cu CID.

Sunt consideraţi indici de prognostic sever:

  valori ale transaminazelor de peste 9000 U/I şi 
  un nivel de protrombină sub 3%. 
 

Hepatita toxica 
Evoluţie 
În caz de evoluţie nefavorabilă, moartea survine între a 7-a
zi –  a 12-a zi;
In alte cazuri, evoluţia este regresivă în 2-4 săptămâni.
S-a descris evoluţie spre ciroză.

Trebuie menţionată  gravitatea particulară  a intoxicaţiei 

faloidiene la copil (sensibilitatea particulară  a copilului
pare a fi explicată de raportul între cantitatea de toxină şi 
greutate). 
 

Tratament
SPITALIZARE OBLIGATORIE
A. Dacă internarea se produce sub 6 ore după ingestie.
- Vărsături provocate sau spălătură gastrică, cu adăugarea de cărbune
activat de tipul dializă gastro-intestinală (repetarea dozelor la 4-6
ore), pentru a inhiba ciclul enterohepatic
- Supraveghere clinică şi biologică 
- Reechilibrare hidroelectrolitică în funcţie de nevoile fiziologice şi de
pierderile digestive (vărsături, diaree) 
- Tratament „antitoxic”. Pot fi folosite cu rezultate verificate:
Penicilină G 1 milion U.I/kgcorp/zi (fără a depăşi 20 milioane/zi),
administrarea fiind continuă. Rezultatele experimentale explică
acţiunea prin competiţia de transport între Penicilină şi amatoxine,
 împiedicându-se fixarea amatoxinelor pe hepatocite.
Al doilea tratament antitoxinic poate fi Silibina (silimarină) –  Legalon,
25-50 mg/kgcorp/zi în 4 injecţii i.v. 
 

Recent, au fost propuse ca tratamente antitoxinice N-

acetilcisteină şi Cimetidină. Rolul lor nu a fost încă
stabilit clar.

Monitorizarea clinică şi biologică la fiecare 6 ore:

- bilanţ renal şi hidroelectrolitic (Astrup, ionogramă, uree); 
-  bilanţ hepatic şi de amoniemie;
- bilanţul factorilor de coagulare, mai ales factor V.
 

Tratament
SPITALIZARE OBLIGATORIE 
B. Internare la peste 6 ORE de la ingestie.
Factorii agravanţi: 
- semnele de insuficienţă renală funcţională, 
-  insuficienţă hepatică,
- semne de deshidratare acută.
Terapia va fi ierarhizată astfel: 
- Rehidratare dirijată i.v. cu compensarea pierderilor digestive
(vărsături, diaree) 
- Dializă gastrointestinală (cărbune activat repetat) –  pentru
 întreruperea ciclului enterohepatic al amatoxinelor;
- Tratament antitoxinic: Penicilină G sau Silimarină (vezi mai sus doze) 
- Epurarea extrarenală este considerată ineficace pentru epurarea
toxinelor, dar poate fi indicată pentru ocntrolul insuficienţei renale şi
al encefalopatiei hepatice.
Se studiază rolul plasmaferezei în detoxifiere.
 

Bilanţ clinic şi paraclinic la fiecare 6 ore.

Hipertensiunea intracraniană poate să beneficieze de

Manitol 0,25 –  0,5 g/kgcorp –  bolus în 15 minute
Insuficienţa renală se tratează prin hemofiltrare continuă. 

Nu există nici un tratament specific pentru insuficienţa

hepatică acută. 

Nu administraţi plasmă proaspătă congelată, vitamina K sau

medicamente sedative, dacă se pune problema deciziei de
a face TRANSPLANT HEPATIC.