Balanescu

1. Medicaţia antibacteriană la câini şi pisici în boli pulmonare.
Descrieţi grupele de produse farmaceutice

recomandate.
Tratamentul antibiotic adecvat în cazul pneumoniilor şi bronhopneumoniilor este determinat de

rezultatele testelor de cultură și sensibilitate. Aceste teste identifică speciile bacteriene specifice care
cauzează infecția și ce tip de antibiotice vor combate această infecție. Deoarece rezultatele testelor de
cultură și sensibilitate nu vor fi disponibile imediat, medicul veterinar poate începe tratamentul cu un
antibiotic cu spectru larg, cum ar fi doxiciclina sau amoxicilina, în așteptarea rezultatelor testului.
Medicamentele antimicrobiene trebuie instituite înainte ca rezultatele culturii să devină disponibile și apoi
ajustate ulterior.
Atunci când se iau în considerare opțiunile antimicrobiene pentru tractul respirator, trebuie luată în
considerare „bariera sânge-bronhie”, deoarece afectează penetrarea antibioticelor sistemice în lumenul
căilor respiratorii. Cu toate acestea, inflamația severă care însoțește pneumonia bacteriană poate permite
penetrarea medicamentelor care altfel nu ar atinge concentrații adecvate ale căilor respiratorii (de
exemplu, antibiotice beta-lactamice). Spectrul inițial de activitate depinde de severitatea bolii; cu cât
boala este mai severă, cu atât terapia ar trebui să fie mai agresivă.
Pentru a realiza o acoperire cu spectru larg, este obișnuit să se utilizeze terapia combinată. Se începe de
obicei cu o fluorochinolonă combinată cu un beta-lactam, dar alte medicamente sau combinații sunt la fel
de utile (de exemplu, ampicilină și sulbactam; imipenem-cilastină; beta lactame plus aminoglicozide sau
cefalosporină de a doua generație; ticarcilină). Administrarea parenterală este utilizată ca cale inițială de
livrare pentru animalele grav afectate. De obicei, dacă starea animalului s-a îmbunătățit după câteva zile,
se adoptă o cale de administrare orală. Odată stabilite susceptibilitățile antimicrobiene, trebuie utilizat
antibioticul cu cel mai îngust spectru de acțiune eficient. Dacă terapia bactericidă este justificată din
cauza severității bolii, autorul alege de obicei o fluorochinolonă. Durata terapiei este de obicei de cel
puțin o săptămână după un tratament radiografic aparent sau de cel puțin 3 săptămâni.
Alegerea empirică a antibioticului pentru pacienții cu pneumonie
-Pacient stabil, semne clinice ușoare:
• Doxycycline 5 mg/kg PO every 12 h
• Amoxicillin-clavulanic acid 13.75 mg/kg PO every 12 h (dog)
• 62.5 mg PO every 12 h (cat)
-Semne clinic moderate:
Terapie combinată
• Amoxicillin 22 mg/kg PO every 12 h
• Ampicillin 22–30 mg/kg IV every 8 h
• Clindamycin 10 mg/kg PO/SQ every 12 h (dog)
• 10–15 mg/kg PO/SQ every 12 h (cat)
În combinaţie cu:
• Enrofloxacin 10 mg/kg PO/IV every 24 h (dog)
• 5 mg/kg PO/IV every 24 h (cat)

• Pradofloxacin 7.5 mg/kg PO every 24 h (cat)
• Amikacin 15 mg/kg SQ every 24 h
-Pacient critic, semne clinice severe
• Terapia combinată
• Amoxicilin+Enrofloxacin
Terapia antimicrobiană
• Terapia cu antiinfecțioase trebuie să fie ajustată pe specii.
• De reținut că:
• • Aminoglicozidele sunt utile, dar pot fi nefrotoxice.
• • Trimetoprimul de obicei, în combinație cu o sulfamidă, este util pentru terapia respiratorie la

cele mai multe specii.
• • Enrofloxacina si ceftiofurul sunt eficiente in pneumonii.
• • Antibioticele cu spectru larg trebuie utilizate dacă bacteriile specifice nu pot fi identificate,
(odată a început, tratamentul trebuie finalizat.
2. Stabilirea diagnosticului şi principiile farmacoterapiei Ia poligastrice în boli
digestive.
Medicația acidozei ruminale
 Tratamentul constă în primul rînd în corecţia raţiei. În lunile de vară, cînd este o abundenţă de
masă verde, animalelor li se va oferi grosiere, iar în lunile de iarnă grosiere şi suculente.
 Concomitent animalului i se va administra intern cu sonda 3-4 căldări de apă caldă (t 035-370C) în
care se va adăuga sare de bucătărie (1%), intern acid acetic sau oţet, acid lactic.
Are mai multe forme de evolutie clinica:
Forma acuta - apare la 12-24 ore de la schimbarea ratiei.

Se manifesta prin: abatere , anorexie, tremuraturi, gemete,hipogalaxie. La palapare consistenta rumenului
este pastoasa.
Forma cronica - are o evolutie latenta, poate trece neobservata.

Se manifesta prin : slabire, hipogalaxie, cetoza,ruminita cronica.
Forma supracuta - apare la 10-12 ore de la schimbarea ratiei.

Se manifesta cu :gemete,scrasniri din dinti, tahicardie,diaree,meteorism moderat .
Moartea poate surveni in 24-72 ore.
 În acidoza rumenală, pH-ul normal al rumenului care este de 6,2 – 7,0 scade sub 5. În aceste
condiţii se dezvoltă lactobacili care produc acid lactic şi care produc astfel în continuare
scăderea pH-ului.
Cauza principală a acestor fenomene este reprezentată de excesul de hidraţi de carbon în raţie.Ca urmare
suferă microflora, microfauna şi motilitatea rumenală.
În situaţii de uşoară acidoză se remediază totul prin măsuri dietetice. În cazul unei acidoze puternice se
poate face tratament cu antibiotice (omoară lactobacili), iar pe cale generală cu substanţe antihistaminice
şi vitamina B1 sau se recurge la rumenotomie cu îndepărtarea conţinutului rumenal şi administrarea de
suc rumenal de la un animal sănătos.
În vederea neutralizării acidităţii per os se administrează antiacide ca de exemplu bicarbonat de sodiu

(după Veturia Nueleanu, 2004).
Tratament
În situaţii de uşoară acidoză se remediază totul prin măsuri dietetice. În cazul unei acidoze puternicese
poate face tratament cu antibiotice (omoară lactobacili), iar pe cale generală cu substanţeantihistaminice
suc rumenal de la un animal sănătos. În vederea neutralizării acidităţii per os seadministrează antiacide ca
de exemplu bicarbonat de sodiu 250g in 10 l de apa calda cu sonda la 12ore.
Medicația alcalozei ruminale
Alcaloza rumenală este cauzată de un exces de proteine, uree, carbonat de amoniu în raţie, consecutiv
formându-se amoniac.
De asemenea, cauza alcalozei rumenale poate fi şi administrarea de furaje murdare sau prost însilozate.
Pentru îndepărtarea conţinutului se recomandă iniţial un purgativ salin, apoi substanţe cu rol
neutralizant şi chiar acidifiant, precum acid acetic sau acid clorhidric diluat, iar după circa 6 ore se
administrează suc rumenal de la un animal sănătos.
Medicatia
In formele usoare se impun doar masuri de ordin nutritional si anume hranirea exclusiv cu fibroase de
buna calitate. La fel si in formele mai grave,masurile de ordin nutritiv sunt dominante, si anume,
reducerea surselor bogate in azot din ratie, suplimentarea ratiei cu hidrocarbonate: melasa (200 g de doua
ori pe zi) sau chiar zahar (1 g/kg corp zilnic) , sau sfecla de zahar( la taurine 1-2 kg/zi).
Diminuarea alcalinitatii continutului ruminal se poate obtine administrind mucilagiu de in (8-15 l/zi),
breuvaje cu 500 ml acid acetic (concentratie 40-80 %) sau 50-70 ml acid lactic( in apa), sau administrarea
de preparate pe baza de propionat,lactat sau acetat de sodiu.
In cazurile severe se poate recurge la administrarea orala de streptomicina,antihistaminice, glucoza si

saruri de calciu-magneziu.
In cazurile de autointoxicatie cu origine ruminala se recomanda evacuarea continutului rumenal prin

sondaj sau chiar rumenotomie, urmate de reinsamintarea continutului rumenal(cu continut de la animalele
sanatoase).
Ulterior se recomada furajarea (timp de citeva zile) exclusiv cu fin netocat de buna calitate si
mucelagii de in, pentru reducerea iritabilitatii marite a mucoasei digestive inflamate.
Pe cale parenterala se administreaza mijloacele de reechilibrare hidroelectrolitica, glucoza, polivitamine
si tonice cardiace de urgenta.
Medicatia obstructiei a esofagului
La bovine se produce cu cum ar fi măr, cartof, bucată de sfeclă sau de dovleac, ştiulete de porumb,
ridiche etc.
Dacă obstrucţia este completă şi eructaţia gazelor din rumen nu este posibilă, în scurt timp (2 – 3 ore)
apare meteorismul ruminal care în continuare provoacă exitus prin asfixie.
În astfel de cazuri acute se recurge la ruminocenteză cu evacuarea lentă a gazelor. Dacă meteorismul
este spumos se va administra intraruminal (prin canula tracarului) substanţe spumolitice cum ar fi:
Ulei de floarea soarelui – 200 mL,
Meteol sau Timpanol - 500 mL
Înlăturarea obiectului obstruant se produce prin extragere sau împingerea cu sonda spre rumen.
Cu acest scop iniţial se administrează parenteral xilazină, acepromazină sau alte tranchilizante
care posedă şi acţiune miorelaxantă asupra muşchilor netezi. Apoi se administrează intern 30 – 50 mL de
ulei de vaselină sau floarea soarelui (lubrifiant), iar mai apoi se purcede la extragerea sau împingerea spre
interior al obiectului obstruant.
Exemplu:
Vacă, m.c. ≈ 500 kg. Obstrucţia esofagului. Pentru relaxarea muşchilor netezi.
Rp.: Sol. Xylazini hydrochloridi 2% - 20 mL
D. un flacon
S. Im, 2 mL Doza: 0,11-22 mg/kg
Meteorismul ruminal acut („balonare“) este rezultatul acumulării masive de gaze de fermentaţie în
rumen şi reţea, conţinutul putând fi reprezentat de o spumozitate fină de fermentaţie – indigestie
spumoasă, sau gaze fără spumozitate – indigestie gazoasă.
 Meteorismul ruminal acut este întotdeauna caz de urgenţă. Eliminarea gazelor din stomac se
poate asigura prin consumul de furaje grosiere înainte de consumul nutreţurilor verzi, fragede,
umede şi reci, mai cu seamă al leguminoaselor.
 În cazul apariţiei bolii la un animal pe păşune este obligatorie întreruperea păşunatului şi

scoaterea animalelor din parcela respectivă, pentru a preveni consumul de furaje şi limitarea
numărului de animale afectate.
Cînd animalele din cauza asfixiei respiră greu trebuie întreprinse măsuri pentru evacuarea rapidă a
gazelor din rumen. Animalul va fi plasat cu trenul anterior mai sus și astfel cardia (ostium cardiacum) se
situează deasupra nivelului lichidului ruminal şi devine posibilă eliminarea gazelor prin eructaţie.
Eructaţia mai poate fi provocată prin aplicarea călușului, tragerea de limbă, masaj susținut în flancul
stâng. Gazele mai pot fi evacuate cu sonda bucoesofagiană cu mai multe orificii, sau cu troacarul. trebuie
administrate substanţe spumolitice (despumante) care diminuează stabilitatea spumei, Cu acest scop poate
fi folosit meteolul, tinctură de veratru, tinctură de pelin şi tinctură din rădăcini de păpădie, uleiurile
minerale sau vegetale administrate per os.
Exemple:
Vacă, m.c. ≈ 450 kg. Meteorism ruminal spumos.
Rp.: Olei Helianthi – 250-500 mL

Aq. fontanae – 300 mL
M.f. suspensio
S.Intern cu sticla de gumă la o repriză
sau
Rp.: Meteoli – 200 mL

M.D.S. Intern cu sticla de gumă la o repriză.
Medicația meteorismului ruminal
Se întîlneşte la rumegătoare care au consumat cantităţi mari de nutreţuri bogate în hidraţi de carbon uşor
solubili (amidon, zahăr) cum ar fi urluiale de grîu, porumb, orz, colete şi frunze de sfeclă de zahăr, ştiuleţi
de porumb în faza de măturare lapte-ceară, sfeclă, mere etc. Boala se caracterizează prin indigestie, stază
ruminală, acidoză, dehisdratare, toxemie, tulburare a coordonării mişcărilor.
Dacă nu se întreprind măsuri urgent, intervine şocul hipovolenic şi moartea animalului.
Medicaţia va începe cu vidarea rumenului, administrarea de conţinut rumenal, dietă (fîn de bună
calitate şi apă la discreţie).
În continuare se administrează iv soluţie de bicarbonat de sodiu 5% (5L/450 kg). În următoarele 6-7

ore pentru a rehidrata organismul se va administra iv soluţie echilibrată de electroliţi (Ringer) sau soluţie
izotonă (0,85%) de clorură de sodium, în care se adaugă 1,3% bicarbonat de sodium (30-40L/450 kg ),
pînă la apariţia micţiunei.
 De asemenea se va administra intern cu sonda bucoesofagiană substanţe antiacide (hidroxid

de magneziu, carbonat de calciu).
 La început, pentru a stopa producerea de acid lactic se administrează intraruminal antibiotice ,

în următoarele zile vor fi administrate parenteral vitaminele grupului B şi în primul rînd tiamina
(Ergofor), deoarece bacteriile producătoare de aceste vitamine nu supraveţuiesc la un pH mai jos
de 5, iar rezerve de aceste vitamine în organism nu există.
Exemple:
Vacă, m.c. ≈ 450 kg. Acidoză ruminală.
Rp.: Magnesii hidroxidi 450,0

Aq. fontanae ad 10 L
M.D.S. Diluează în apă caldă şi administrează intern cu sonda bucoesofagiană.
Doza: 1g/kg
Rp.: Natrii hydrocarbonatis 250 g

Aq. destill. pro injectionibus ad 5 L
M.f.sol. Para aseptici!
S. Endovenos cu picurătoare la o repriză
Doza: 0,5g/kg
Rp.: Thiamini hydrochloridi10% - 2 mL

D.t.d. N XXIV în flacoane
S. Subcutanat câte 8 mL (4 fiole) trei zile consecutiv.
Pentru restabilirea motilității rumenului și menajarea mecanismelor fiziologice care reglează această
funcție se va administra intravenos soluție de calciu.
Rp.: Sol. Calcii Gluconatis 38%-100 mL

D.t.d. N IV in ampull.
S. Endovenos, cu picurătoarea lent, la o repriză.
Doza: 1 g Ca/45 kg
Indigestia ruminală
Este provocată de carența sau excesul din raţie a unor nutrienţi (proteine, glucide, substanţe minerale,
oligoelemente etc) care duce la dizechilibru dintre microorganismele simbionte mai produce cînd are loc
trecerea bruscă de la o rație la alta.
De asemenea Indigestia ruminală se produce cel mai frecvent prin schimbări bruşte de furaje, prin
nutreţ cu stare fizică necorespunzătoare sau furajare necorespunzătoare din punct de vedere calitativ şi
cantitativ.
 Tratamentul constă în primul rînd în corecţia raţiei. În lunile de vară, cînd este o abundenţă de
masă verde, animalelor li se va oferi grosiere, iar în lunile de iarnă grosiere şi suculente.
 Concomitent animalului i se va administra intern cu sonda 3-4 căldări de apă caldă (t 035-370C) în
care se va adăuga sare de bucătărie (1%), intern acid acetic sau oţet, acid lactic.
Vacă, m.c. ≈ 450 kg. Indigestie ruminală simplă (pH conţinutului ruminal obţinut prin ruminocenteză =
8,5)
Rp.: Ac. acetici diluti 5% - 5 L

D.S. Intern cu sonda bucoesofagiană la o repriză.
Doza: 750-120 ml/100 kg
Reticuloperitonita traumatică
Frecvent se întîlneşte la vacile mulgătoare, mai rar la tineretul taurin şi alte specii de rumegătoare (ovine,
caprine). Rumegătoarele deglutesc corpi străini (cuie, fragmente din sîrmă, ace, bucăţi de metal etc.)
deoarece aceste animale apucă cu gura fără a face o distincţie între nutreţuri şi diverse obiecte tari şi apoi,
după o insalivaţie potrivită le deglutesc fără ca nutreţul să fie complet rumegat.
Obiectele metalice care au nimerit în prestomace vor circula împreună cu ingesta.
Ele perforează doar rețeaua deoarece acest compartiment graţie structurii sale interne creează condiţii
pentru reţinerea acestui obiect, iar cînd se contractă pînă la mărimea unui pumn se produce perforaţia.
Odată cu perforarea reţelei apare durerea care în continuare condiţionează simptomatica bolii:
 animalul stă pe picioare (nu se culcă) şi evită să facă mişcări, deoarece se acutizează durerea;
 motilitatea prestomacelor este stompată (atonia);
 nu rumegă;
 brusc scade producţia de lapte;
 horipilaţie;
 t° rectală poate fi puţin ridicată;
 frecvenţa pulsului normală sau puţin crescută;
 respiraţia superficială şi accelerată;
 orice acţiune care duce la extinderea toracelui şi a părţii ventrale a abdomenului duc inevitabil la
acutizarea durerii şi vor fi însoţite de gemete.
Diagnosticul - se stabileşte pe baza semnelor clinice şi se confirmă prin puncţie exploratoare.
Se mai utilizează metalo-detectoarele şi examenul radiologie. Se face diagnostic diferenţial faţă de

celelalte boli ale prestomacelor care se manifestă prin durere şi inflamaţie.
Tratamentul poate fi chirurgical sau medicamentos dacă obiectul care a perforat reticulul este un cui cu
gămălie, el nu va putea să părăsească reţeaua şi evident prin intervenţie chirurgicală sau chiar cu sonda
magnetică poate fi extras, însă dacă obiectul perforant este un fragment de sîrmă cu ambele capete
ascuţite sau un ac, evident că el va părăsi reţeua şi va fi proiectat în ţesutul adiacent unde va fi greu de
găsit pentru a fi extras.
Reeşind din aceste considerente e bine ca animalul, imediat după stabilirea diagnosticului să fie
amplasat pe o pantă cu partea anterioară mai sus și menținut în această poziţie 2-3 săptămîini.
Concomitent se va purcede la extragerea acestui corp cu sonda magnetică şi, pentru a preveni formarea
unor abcese în organele interne, va fi efectuat un curs de antibioticoterapie cu preparate cu spectru larg de
acţiune (tetracicline) sau chiar cu penicilină, care deşi are un spectru de acţiune îngust, este foarte eficace
împotriva microflorei ruminale.
Exemple:
• Vacă mulgătoare, vîrsta 5 ani, m.c. ~ 450 kg. Reticuloperitonită traumatică acută.
Rp.: Efitardi 4.000.000 U.I.
D.t.d. N VI în flacoane
S. Diluează conţinutul unui flacon cu diluantul care îl însoţeşte şi administrează SID, profund im 6 zile
cosecutiv.
Doza: 5,000- 10,000 U.I./kg,
Rp.: Oxytetraciclini hydrocloridi 10%-100 mL

D.t.d. N II în flacoane
S. Administrează im profund cîte 35 mL (în trei locuri) q 24 h, șase zile consecutive.
Doza: 5-10 mg/kg q 24 h
Atenţionare! Timp de aşteptare: carne - 22 zile, lapte - 96 ore
Obstrucţia foiosului:
 Indigestie, frecvent întîlnită la vaci în lunile de iarnă cînd temperatura mediului ambiant
coboară sub –100C pe un termen de mai multe zile. În astfel de condiţii animalele consumă
cantităţi excesive de grosiere şi, dacă acestea sunt sub formă de pleavă sau paie tăiate scurt.
 Facilitează apariţia bolii lipsa de suculente (sfeclă, silos) în raţie, apa potabilă prea rece sau
dacă animalele nu au acces liber la ea.
Primele simptome:
 anorexie,
 defecație rară cu cantităţi mici de fecale,
 scăderea productivităţii,
 parezia prestomacelor,
 animalele nu rumegă,
 palpaţia profundă în flancul drept este însoţită de muget (durere).
Tratamentul este complex de lungă durată şi nu întotdeauna cu success. Iniţial este necesară o
evaluare a stării animalului din punct de vedere a raportului risc/beneficiu. Animalele destinate
sacrificării, care manifestă tahicardie (> 100 bătăi/min) şi dacă prin exploaraţie rectală este confirmat
diagnosticul e mai bine să fie sacrificate. Altfel se procedează cu vacile care lactează. În primul rînd li se
oferă apă potabilă (t0 > 200) la discreţie, furaje suculente (barbotaje, sfeclă furajeră, dovleci, furaj
însilozat) şi fîn de bună calitate. Concomitent se recurge la rehidratarea organismului cu soluţii izotone de
electroliți cu picurătoarea.
 Pentru stimularea motilității prestomacelor se administrează borogluconat de calciu sc sau iv,

ergofor și meteol intern.
 Pentru lubrifierea conţinutului din prestomace, inclusiv din foios, se administrează intern cu
sonda ulei mineral (8 - 10 L) amestecat cu o cantitate egală de apă o dată/zi, trei zile consecutiv,
apoi cantitatea de ulei poate fi mărită pînă la 13 - 15 L/zi pe parcursul a cîteva zile.
 Primele semne de ameliorare a stării animalului apar nu mai devreme decît peste 2-3 zile de la
începutul tratamentului activ.
Exemple:
Vacă, vîrsta 5 ani, m.c. ~500 kg. Obstrucţia foiosului.

Rp.: Ol. Vaselini-10L
Aq. fontanae - 10 L
M.D.S. Intern cu sonda bucoesofagiană în o repriză /zi, trei zile consecutiv.
Rp.: Magnii sulfas 400 g

Aq. fontanae 30 L
M.D.S. Intern cu sonda. Efectuaţi după administrare masaj profund în flancul stîng, apoi o plimbare
susţinută a animalului timp de 20 min.
3. Medicaţia antidiareică. Substanţele care modifică motilitatea sistemului

gastrointestinal.
Medicaţia antidiareică
În tratarea diareiei sunt folosite substanţele:
 Care modifică motilitatea sistemului gastrointestinal;

 Protectoare a mucoasei (astringente, mucilaginoase şi adsorbante);
 Antiinflamatoare;
 Antibacteriene.

În calitate de lichide mucilaginoase care pot substitui mucusul protector absent în astfel de situaţii, sunt
folosite mucilagii preparate din:
 amidon,
 meticeluloză (la cald),
 din seminţa de orez,
 din seminţe de in (prin fierbere).

În calitae de adsorbant este indicat cărbunele activat (Carbo medicinalis) cu o capacitate adsorbantă
puternică neîntrecută de alt medicament. Se administrează intern în doză:
 animale mari 20-100 g

 animale mijlocii 5-10 g
 animale mici 0,5-2 g

Cărbunele activat adsoarbe foarte eficace enteroxinele bacteriene şi endotoxinele, care provoacă unele
forme de diaree.
Cărbunele activat nu se absoarbe din intestine şi, din aceste considerente supradozarea nu prezintă o
problemă. Pentru purcei acest produs este oferit în treucă, la discreţie împreună cu aditivii furageri (cretă,
orz prăjit).

Subsalicilatul de bismut este un medicament antidiareic de electie. În intestinul subţire se discompune în
carbonat de bismut şi salicilat. Bismutul manifestă acţiune prefectoare (antiendotoxică, astringentă şi
slabă antibacteriană), iar salicilatul – acţiune antiinflamatoare (stopează sinteza de prosta glandine).
Exemplu:
50 purcei, vîrsta 3 săptămîni, m.c. ~ 4 kg bolnavi de diaree
Rp. Susp. Bismuthi subsalycilici 1,75% (7,5 mg/ml) – 3,785 ml (un galon)
D.S.Intern, cu seringa, cîte 4 ml, t.i.d. două zile consecutiv.
Doza: p.o. 2 – 5 ml bid – qid, două zile

Pentru diminuarea motilităţii intestinale sunt folosite medicamentele anticolinergice.
Prin efectul parasimpatolitic aceste medicamente diminuează contracţia segmentară şi propulsivă a
muşchilor netezi din intestine şi astfel relaxeză spasmul acestor muşchi. În consecinţă dispar crampele
intestinului şi semnificativ se diminuează pierderea de lichid din organism.
Cel mai bine cunoscut medicament anticolinergic este Atropina. Însă, din cauza că acest medicament
mai posedă şi alte acţiuni secundare sistemice folosirea lui în calitate de antidiareice este limitată.
Pentru a evita acţiunea excitatoare asupra SNC în loc de atropină sunt folosiţi compuşii
sintetici Propantelina şi Metantelina, care nu traversează bariera hematoencefalică.

Opioidele posedă acţiune antisecretorie, inhibitoare a motilităţii şi analgezică. În trecut medicii veterinari
foloseau în calitate de antidiareic tinctura de opiu. În prezent, din motive bine cunoscute, aceste
medicamente nu mai sunt disponibile medicilor veterinari. Au fost elaborate noi produse, sintetice care
posedă aceiaşi acţiune farmacodinamică ca şi morfină cu excepţia acţiunii asupra SNC privind
dependenţa. Un astfel de produs este Loperamida care se foloseşta în tatarea diareii la cîini şi care se
vinde liber în farmacii (OTC).
Exemplu
Cîine, m.c. ~ 25 kg, vîrsta 2 ani. Diaree incoercibilă
Rp.Loperamidi – 2 mg
D.t.d. NVIII în tab.
S. Intern, q 8 h
Doza: 0,08 mg/kg, tid sau 0,1 – 0,2 mg/kg q 8 – 12 h
4. Gastroenteropatriile la tineretul porcin. Medicaţia.
Sindromul diareic
Receptivitatea cea mai mare o au animalele tinere, mai ales în primele 10-12 zile de viaţă. Instalarea
infecţiei este condiţionată de existenţa unor factori favorizanţi, care determină scăderea rezistenţei
organismului nou-născuţilor
Aceştia sunt reprezentaţi de: furajarea deficitară a femelelor gestante, mai ales în ultima perioadă de
gestaţie (furaje carenţate în vitamine şi proteine, furaje alterate, mucegăite); condiţii zooigienice
necorespunzătoare; existenţa unor infecţii cu agenţi etiologici specifici (leptospire, salmonele, diferite
virusuri); deficitul imunologic al nou-născuţilor (privarea de colostru imediat după fătare, agalaxia
scroafelor).
Tabloul clinic La purcei, perioada de incubaţie este scurtă, de la câteva ore la 1-2 zile. La purceii de 1- 5
zile, boala poate evolua rapid, fără semne clinice evidente, iar la purceii ceva mai mari apare diareea cu
fecale albicioase, gălbui sau galben cenuşii.Se instalează apoi starea de deshidratare urmată, după 1-2
zile, de moarte
-Care modifică motilitatea sistemului gastrointestinal;
-Protectoare a mucoasei (astringente, mucilaginoase şi adsorbante);
-Antiinflamatoare;
-Antibacteriene.
• Tratamentul aplicat în sindroamele diareice este complex şi urmăreşte mai multe obiective:
• • distrugerea agenţilor etiologici,
• • restabilirea homeostaziei,
• • creşterea rezistenţei generale,
• • susţinerea energetică
• • combaterea diareei.
• Tratamentul antiinfecţios se bazează pe utilizarea antibioticelor, sulfamidelor şi

chimioterapicelor. Dintre antibiotice se indică streptomicina şi antibioticele cu spectru larg
(tetraciclinele, gentamicina, neomicina)
Ulcerul gastrointestinal
Tratamentul medicamentos a eroziilor şi ulceraţiilor gastroduodenale include medicamentele care prin

diverse mecanisme inhibă secreţia acidului clorhidric din stomac în combinare cu medicamentele
citoprotectoare.
Antiacidele folosite de obicei sunt hidroxidul de aluminiu, oxidul sau hidroxidul de magneziu şi
carbonatul de calciu. Aceste medicamente neutralizează acidul clorhidric din stomac prin formarea de
săruri neutre care, de obicei nu se observ în sistemul sanguin. Concomitent ele diminuează activitatea
pepsinei şi stimulează producerea de prostaglandine (PGE 2) protectoare.
• În farmaciile medicale sunt în vînzare liberă (OTC) antiacide compuse din hidroxid de magnesiu
şi hiroxid de aluminiu. O astfel de combinare optimizează proprietăţile de tampon a acestor
componenţi şi echilibrează acţiunile lor adverse de a provoca constipaţie (hidroxidul de aluminiu)
cu cea laxativă (hidroxidul de magneziu).
• Omeprazolul unul dintre inhibitoarele pompei de protoni blochează ireversibil ATP-aza

responsabilă de funcţionarea pompei. Timpul necesar sintezei de noi molecule este de peste 36
ore.
• Microprostolul este o prostaglandină sintetică (PGE). Este eficace în tratarea ulcerilor care apar
în urma tratamentului de lungă durată cu ANS supresează secreţia de acid clorhidric din stomac
prin inhibiţia activităţii adenilatciclazei sensibile faţă de histamină. Mai are acţiune
citoprotectoare prin stimularea secreţiei de bicarbonat a mucoasei scade permiabilitatea vasculară
şi creşte proliferaţia celulară.
Alte preparate utilizate în afecţiunile gastrointestinale la suine
• Kanamicina-se foloseşte pe cale parenterală, intramuscular, subcutanat, intraperitoneal.Este

indicată in afecţiunile aparatului digestiv. Se injectează intramuscular de 2-3 ori pe zi în doză de
1-2 cg/kgc. Intraperitoneal se administrează soluţii 2-2,5%, iar intravenos se administrează foarte
rar şi numai în perfuzie lentă în soluţie 25%.
• Spectinomicina.este un antibiotic cu spectru larg ce cuprinde Gram negativi, micoplasme,

stafilococi și streptococi. Soluţiile se folosesc la suine, preventiv, în enterite. Se administrează
oral la purceii de 4 kg câte 1ml de două ori pe zi, iar celor peste 4 kg câte 2 ml de două ori pe zi,
timp de 3-5 zile. Este indicată în tratamentul enteritei bacteriene precum şi infecţiilor cu E.Coli.
5. Medicaţia în edem cerebral. Diureticele osmotice.
Diureticele sunt medicamente care cresc excreţia de apă şi electroliţi prin rinichi şi sunt utile în
tratamentul edemelor şi al hipertensiunii arteriale .
Mecanism de acţiune :
 Mecanism renal este caracteristic diureticelor propriu-zise ce acţionează la nivelul tubilor renali prin
inhibiţia reasorbţiei de Na şi H2O;
o Eficacitatea si potenţa depinde de locul acţiunii la nivel tubular şi mecanismul inhibat.
 Mecansim extrarenal:
o Glicozizii cardiotonici (actiune diuretică indirectă, consecinţă a acţiunii inotrop pozitive) ;
o Derivaţi xantinici (acţiune diuretică indirectă consecinţă a acţiunii vasodilatatoare) ;
o Coloizii (acţiune diuretică indirectă consecinţă a creşterii presiunii coloidosmotice a plasmei cu
mobilizarea apei din edeme) ;
o Apa în cantitate mare ca atare sau in ceaiuri din plante diuretice stimulează diureza apoasă
(inhiiţia secreţiei de ADH/mecanism de feed-back negativ) .
CLASIFICARE :
Dupa locul si mecansimul de acţiune
A. Tiazide şi alte diuretice cu acţiune de intensitate medie;
B. Diuretice de ansă (furosemid, acid etacrinic şi alte diuretice cu acţiune intensă);
C. Inhibitori ai anhidrazei carbonice;
D. Antialdosteronice;
E. Diuretice osmotice.
6. Medicaţia pneumoniilor provocaate de Pasterella spp., de Micoplasme, de Chlamidie spp. Pilde.

rezultatele testelor de cultură și sensibilitate. Aceste teste identifică speciile bacteriene specifice care
cauzează infecția și ce tip de antibiotice vor combate această infecție. Deoarece rezultatele testelor de
cultură și sensibilitate nu vor fi disponibile imediat, medicul veterinar poate începe tratamentul cu un
antibiotic cu spectru larg, cum ar fi doxiciclina sau amoxicilina, în așteptarea rezultatelor testului.
Medicamentele antimicrobiene trebuie instituite înainte ca rezultatele culturii să devină disponibile și apoi
ajustate ulterior.
Atunci când se iau în considerare opțiunile antimicrobiene pentru tractul respirator, trebuie luată în
considerare „bariera sânge-bronhie”, deoarece afectează penetrarea antibioticelor sistemice în lumenul
căilor respiratorii. Cu toate acestea, inflamația severă care însoțește pneumonia bacteriană poate permite
penetrarea medicamentelor care altfel nu ar atinge concentrații adecvate ale căilor respiratorii (de
exemplu, antibiotice beta-lactamice). Spectrul inițial de activitate depinde de severitatea bolii; cu cât
boala este mai severă, cu atât terapia ar trebui să fie mai agresivă.
Pentru a realiza o acoperire cu spectru larg, este obișnuit să se utilizeze terapia combinată. Se începe de
obicei cu o fluorochinolonă combinată cu un beta-lactam, dar alte medicamente sau combinații sunt la fel
de utile (de exemplu, ampicilină și sulbactam; imipenem-cilastină; beta lactame plus aminoglicozide sau
cefalosporină de a doua generație; ticarcilină). Administrarea parenterală este utilizată ca cale inițială de
livrare pentru animalele grav afectate. De obicei, dacă starea animalului s-a îmbunătățit după câteva zile,
se adoptă o cale de administrare orală. Odată stabilite susceptibilitățile antimicrobiene, trebuie utilizat
antibioticul cu cel mai îngust spectru de acțiune eficient. Dacă terapia bactericidă este justificată din
cauza severității bolii, autorul alege de obicei o fluorochinolonă. Durata terapiei este de obicei de cel
puțin o săptămână după un tratament radiografic aparent sau de cel puțin 3 săptămâni.
• Doxycycline 5 mg/kg PO every 12 h
• Amoxicillin-clavulanic acid 13.75 mg/kg PO every 12 h (dog)
• 62.5 mg PO every 12 h (cat)
Terapie combinată
• Amoxicillin 22 mg/kg PO every 12 h
• Ampicillin 22–30 mg/kg IV every 8 h
• Clindamycin 10 mg/kg PO/SQ every 12 h (dog)
• 10–15 mg/kg PO/SQ every 12 h (cat)
În combinaţie cu:
• Enrofloxacin 10 mg/kg PO/IV every 24 h (dog)
• 5 mg/kg PO/IV every 24 h (cat)
• Pradofloxacin 7.5 mg/kg PO every 24 h (cat)
• Amikacin 15 mg/kg SQ every 24 h
-Pacient critic, semne clinice severe
• Terapia combinată
• Amoxicilin+Enrofloxacin
Terapia antimicrobiană
• Terapia cu antiinfecțioase trebuie să fie ajustată pe specii.
• De reținut că:
• • Aminoglicozidele sunt utile, dar pot fi nefrotoxice.
• • Trimetoprimul de obicei, în combinație cu o sulfamidă, este util pentru terapia respiratorie la

• • Enrofloxacina si ceftiofurul sunt eficiente in pneumonii.
• • Antibioticele cu spectru larg trebuie utilizate dacă bacteriile specifice nu pot fi identificate,
7. Medicaţia în accidente cerebrale. Antiinflamatoarele.
Un accident vascular cerebral(AVC) apare atunci cand aportul de sange la o parte a creierului este
intrerupt sau redus, privand tesutul cerebral de oxigen si nutrienti.Fără oxigen, celulele creierului încep să
moară după câteva minute. Daca celulele creierului mor sau sunt deteriorate, simptomele apar in partile
corpului pe care le controleaza aceste celule ale creierului (slabiciune brusca; paralizie sau amorteala a
fetei, a bratelor sau a picioarelor).
Exista doua tipuri principale de accident vascular cerebral: ischemice si hemoragice, ischemicul fiind cel
mai frecvent.
Un accident vascular cerebral este o afecțiune gravă care necesită îngrijire de urgență, acesta putand
provoca leziuni cerebrale de durată, invaliditate pe termen lung sau chiar moarte.
Dacă banuiti că dvs. sau altcineva aveți un accident vascular cerebral, sunați imediat la 112. Nu conduceți
la spital sau lăsați pe altcineva să vă conducă. Sunați o ambulanță, astfel încât personalul medical să poată
începe tratamentul de salvare pe calea spre camera de urgență. În timpul unui accident vascular cerebral,
fiecare minut contează.
Antiinflamatoarele se adresează simptomelor inflamaţiei atunci când aceasta devine amplă, deranjantă
pentru întreg organismul şi nu tratează cauza – nu distrug microbii, bacteriile, de exemplu. Se pot
administra pe cale cutanată, orală, injectabilă, au reacţii neplăcute asupra altor organe (stomac) şi pot
determina apariţia unor complicaţii sau reacţii importante, de aceea un pacient aflat în tratament cu
antiiflamatorii necesită supraveghere medicală.
8. Medicaţia în Pericardită la bovine.
În cazul exsudaţiilor este necesară pericardoceiateza, o tehnică simplă şl inofensivă dacă se practică
corect. Pe lângă faptul că ea permite prelevarea de lichid în scop de diagnostic (în tuburi sterile, pentru
însămânţări şi respectiv în eprubete uzuale pentru examenul morfologic şi chimic), în plus activitatea
inimii este uşurată imediat. Pe acelaşi ac se pot introduce antibiotice diluate în ser fiziologic călduţ şi
chiar medicamente fibrinolitice (alfachemotripsină). La aceste mijloace se adaugă o medicaţie
antiinfecţioasă energică pe cale generală şi, eventual, alte mijloace citate la insuficienţa cardiacă.
9. Medicaţia în Status Epilepticus.
Epilepsia face parte din grupul neuropatiilor funcționale.Se consideră că neuropatiile funcționale includ
tulburărinervoase lipsite de un substrat lezional nervos care să fie direct corelat cu manifestarea clinică
foarte evidentă
Criza epileptiformă se definește ca o perturbare a activității electirce excesive sau hipersincrone, bruscă,
tranzitorie dar recidivantă a neuronilor cerebrali.
Tratamentul epilepsiei idiopatice la câine este dificil din cauza dificultății stabilirii dozei, respectiv a
concentrației sferice eficiente a anticonvulsivantelor, precum și a multiplelor efecte secundare nedorie,
imediate și de durată. La acestea se adaugă contraindicațiile și efectele încurcișate cu alte medicamente.
Medicamentos se va recurge la administrarea de Fenobarbital (5-20 mg/kg), Primidon (15-17 mg/kg-
este hepatotoxic).
Dacă atacurile sunt rare, fenobarbitalul se va administra pe cale orală în doză de 2-4 mg/kg la interval
de 12 ore.De asemenea, imediat după criză este recomandat diazepamul (0,5-1 mg/kg) în supozitor sau
injectabil ( administrat în perfuzie nu trebuie să depășească 20 mg/animal).
Efectele adverse ale fenobarbitalului constau în sedare, ataxie, polifagie, polidipsie, incontinență și
hiperreactivitate.
Pentru tratamentul epilepsiei primare la pisică se folosesc medicamente antiepileptice: fenobarbital,2,5

mg/mc/q12h,creșterea frecvenței convulsiilor necesită mărirea dozei de fenobarbital pîna la 3,5
mg/mc/q12h zonisamidă, pregabalin și gabepantin. Conform unor studii din candrul Institut fur
Agrarwissenschaften Zurich Elveția s-a evidențiat riscul de apariție a crizelor la animale de companie
vaccinate regulat. Tratamentul epilepsiei este considerat a fi reușit dacă a fost posibilă reducerea
frecvenței convulsiilor la jumătate.
10. Medicația în cistita acută și urolitiaza la carnasiere.
Cistita – inflamația vezicii urinare. Indiferent de forma curenta a cistitei (etapa acuta sau
cronica), un specialist ar trebui sa prescrie analgezice care sa scada durerea si tonusul muscular
neted.
Printre aceste medicamente se pot distinge:
 analgină;  Nux vomika-homaccord;
 tsiston;  Atropinum compositum.
 Drotaverin (nu-shpa);
Tratamentul cistitei trebuie să includă în mod necesar medicamente antibacteriene cum ar fi:
 amoxicilină;
 furadonin;
 Urosulfan;
 sulfazin;
 ceftriaxonă;

 monural;
 Baytril;
 Biseptol;
 Uroleks.
Dacă cistita este cauzată de alergii, care este extrem de rară, antihistaminice trebuie prescrise -
Suprastin, Allervet.
Urolitiaza este termenul medical care se refera la prezenta pietrelor in rinichi, vezica sau oriunde
in tractul urinar. Struvita - compozitia principala a acestor pietre - este un material care este
format din magneziu, amoniu si fosfat.
Tipul de piatra poarta numele compozitiei sale minerale. Cele mai frecvente pietre sunt struvitul
(fosfat de amoniu de magneziu), oxalatul de calciu, uratul, cistina si silica. Managementul
dietetic, in asociere cu tratamentul cu antibiotice, a fost eficient la dizolvarea pietrelor struvite.
Daca se utilizeaza managementul dietetic, urmati-l in mod explicit si eliminati alte
alimente pana cand animalul si-a revenit complet. Oxalatul de calciu, uratul, cistina si pietrele
de silicat nu pot fi dizolvate si necesita tratament chirurgical. Procedura pentru indepartarea
chirurgicala a pietrelor urinare depinde de locul in care acestea sunt localizate in tractul urinar.
Procedura pentru indepartarea pietrelor din vezica urinara se numeste cistotomie. Cand pietrele
sunt in uretra, procedura se numeste uretrotomie. Litrotripsia cu laser este o metoda minim
invaziva de indepartare a pietrei care a fost folosita cu succes.
11.Dializa peritonială(reducerea azotemiei).

Peritoneul este ‘al treilea rinichi’, iar in situatii critice, ne folosim de acest atu oferit de organism
pentru a lupta cu insuficienta renala, insuficienta hepatica şi intoxicatii.
Dializa peritoneala-se poate face la animalele mici, în principal pentru tratamentul simptomatic
al insuficienţei renale acute in cazurile in care rezultatele metodelor traditionale de tratament
(terapie cu infuzie, diuretice) nu au fost favorabile. După cum bine se cunoaște, prin hemodializă
se îndepartează toxinele din sânge, toxine pe care rinichiul este incapabil să le filtreze. Din punct
de vedere medical, dializa este procesul de separare a unei substanțe cu dispersie coloidală de
particulele cu dispersie moleculară, bazat pe proprietatea unor membrane de a reține numai
particulele coloidale. Aceasta este utilizată pentru a reînlocui artificial funcţia renală. Rolul
rinichilor este acela de filtrare a reziduurilor medicamentelor şi toxinelor din sânge, concentrează
sau diluează urina pentru a preveni deshidratarea sau suprahidratarea, reglează tensiunea arterială
şi produc anumiţi hormoni.
12. Farmacoterapia în bolile respiratorii( fluidifiantele și expectorantele).

Înainte de iniţierea tratamentului cu fluidizante şi expectorante este necesar să fie respectate
următoarele condiţii:
1. Animalelor bolnave să li se asigure la discreţie apă potabilă. Dacă animalul este

deshidratat să se efectueze rehidratarea organismului cu soluţie izotonă de clorură
de sodiu şi glucoză in părţi egale.
2. Să fie evitate medicamentele care produc deshidratarea organismului (diureticele,
purgativele).
3. Să fie evitate antitusivele şi medicamentele care cresc viscozitatea sputei (H1-
antihistaminice şi M – colinoblocante).
Expectorantele saline - includ clorura de amoniu, carbonatul de amoniu, iodura de potasiu,

iodura de sodiu. Produsele care conţin iod nu se vor administra animalelor gestante, cu
hipertiroidă şi celor care lactează pentru consum uman. Aceste medicamente administrate intern
stimulează secreţia de mucus din bronhii prin mecanism reflex. Irită nespecific receptorii
mucoasei gastrice şi previn reflex vago-vagal, cu activarea centrului muco-kinetic din bulb;
stimulează secreţia broșică. lodurile de asemenea stimulează direct secreţia bronșică.
Guaifenezina — este un miorelaxant cu acţiune centrală, şi concomitent cu acţiune
expectorantă, posibil stimulează secreţia bronşică prin intermediul vagusului. Deşi volumul şi
viscozitatea eliminărilor bronhiilor nu se modifică însă clearence-ul muco-ciliar se accelerează.
În farmaciile medical umane se găseşte un remediu împotriva răcelii care conţine dextrometorfan
şi guaifenazină. În medicina veterinară este indicat în tratarea bronşitelor cronice la cai.
Bromhexina clorhidrică (bisolven). Compus cuaternar de amoniu sintetic. Posedă acţiune
fluidifiantă, excreto-motorie şi behică (calmantă a tusei). Este indicată la cabaline cu bronşite
acute şi cronice şi în stadiul iniţial al emfizemului pulmonar. La câini cu bronhopneumonie acută
şi cronică. Sub acţiunea bromhexinei creşte conţinutul de gama-globuline din secreţiile bronhice.
Favorizează trecerea anitibioticelor în lumenul bronhiilor. În vânzare se găsesc comprimate a
câte 8mg, soluţii de uz intern și pentru inhalaţii 2‰ în flacoane a 40 mL şi soluţii injectabile
0,3% în fiole a 10 mL.
Acetilcisteina. Posedă acţiune mucolitică prin gruparea reducătoare sulfhidrică. Reduce
legăturile disulfidice din mucoproteine şi astfel fluidifică mucusul din căile respiratorii
favorizând clearence-ul mucociliar. De asemenea creşte conţinutul de glutation care indeplineşte
funcţia de măturător al radicalilor liberi de oxigen. În comerţ este disponibilă în formă de soluţie
de 10% care poate fi inhalată prin nebulizare. Inhalarea, în unele cazuri poate declanşa
bronhoconstricţie ( prin stimulare a receptorilor iritanţi). Din această cauză tratamentul cu
acetilcisteină trebuie precedat cu tratament bronhodilatator.
Exemplu :
Cîine ,m.c. = 12 kg. Bronşită catarală.
Rp.: Tab. Herba Thermopsidis 0,01 et
Nartii hydrocarbonatis 0,25
D.t.d- N X
S. Intern cite una comprimată 3-4 ori pe zi
13. Medicația în caz de sincopă( Dopamină, Dobutamină, Digitalice, doze)
Sincopa (cunoscută și sub numele de leșin sau pierderea conștientei ) este definită ca fiind o
scurtă pierdere a conștientei și a puterii mușchilor (pierderea tonusului postural) caracterizată
printr-un debut rapid, durată scurtă și o recuperare spontană și completa. Aceasta este cauzată de
scăderea fluxului sanguin către întregul creier, de obicei din cauza tensiunii arteriale scăzute.
Dopamina
Se administrează în perfuzie i.v. continuă 2-8 mcg/kgc/min; dozajul mai mare de 10
mcg/kg/min produce vasoconstricție și tahicardie. Atenție: poate provoca perturbări
gastrointestinale!
Dobutamina
Îmbunătățește contractilitatea și debitul cardiac, cu efect agonist b-adrenergic. Se
administrează în perfuzie i.v. continuă în rată de 2,5-20 mcg/kg/min în dextroză 5%;
doza este de 15 mcg/kg/min. Dobutamina crește circulația miocardică, renală și
mezenterică.
Digitalice- Una din primele grupe de medicamente folosite în combaterea insuficienţei
cardiace sunt digitalicele tonicardiace – Digoxina şi Digitoxina. Aceste preparate
inhibă ,,pompa” Na+ : K+ - ATP-aza din membrană, creşte concentraţia de Na din cardiomiocite
şi în consecinţă se activează mecanismul de schimb Na+/Ca++ şi în consecinţă creşte concentraţia
de Ca++ din cardiomiocite. Aceste medicamente sunt folosite pentru restabilirea circulaţiei
sanguine adecvate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă din cauza contracţiei sistolice
inadecvate.
14. Medicația orixigenă.Anorexia.
Anorexia prezintă o problemă importantă în clinica medical veterinară.

Frecvent se întîlneşte la femelele în perioada postpartum,dar şi la alte categorii de animale ,în
speţă în boli sistemice.
În astfel de cazuri pacienţilor li se oferă oferă nutreţurilor preferabile şi dacă nu manifestă interes
faţă de ultimile se va recurge la corecţia medicamentoasă. Cu acest scop pot fi folosite
vitaminele grupului B (drojdia de bere prezintă o sursă bogată în aceste vitamine),
glucocorticoizii, steroizii anabolici, benzodiazepinele (numai pentru feline), Cyproheptadina.
Exemple: Pisica, m.c. ~ 2,5 kg, în convalescenţă postoperatorie. Anorexie
Rp. Sol. Diazepami pro injectionibus 5mg/ml – 1ml in ampull.
D. S. Diluează 0,2 sol. Diazepam în 5 ml sol. izotonică (0,9%) NaCl injectabilă şi
administrează i.v. 1 ml sol.diluată.
15.Manifistările clinice a bolilor digestive.
Colice la cabaline
Manifestările clinic- Nelinişte, mersul cu membrele semiflexate ( mers „hienoid”) scurmatul cu
membrele anterioare, lovirea abdomenului cu unul din membrele posterioare, întoarcerea
frecventă a capului spre flancuri, arcuirea gâtului şi „arătarea” dinţilor prin ridicarea labiei
dorsale în cazuri mai grave animalele se culcă şi se rostogolesc pe spate de pe o parte pe alta apoi
se scoală şi întreprind încercări de desecare sau de urinare cu eliminare a unor cantităţi mici de
fecale sau urină. În unele cazuri animalele adoptă atitudini ne fiziologice: poziţia „în genunchi”,
decubit dorsal de scurtă durată, sau poziţia „a câinelui şezând”. Frecvent aceste manifestări sunt
întrerupte de perioade de acalmie, când pacientul poate chiar să înceapă a consuma hrană.
ulcerului lingual
Inflamatia de la nivelul gurii, interesand mucoasa, mai rar tesuturilor moi subadiacente
- apar localizate => denumiri corespunzatoare zone: Gingivita, Palatinita, Gnatita,
Orofaringita,Glosita
Ulcerul lingual –afecţiune orală caracterizată prin ulceraţie profundă,de dimensiuni varabile.
Animalul prezintă apetit redus,sialoree.
Meteorismul ruminal
Tablou clinic. Anamneza relatează frecvent despre o „umflare” masivă şi rapidă a abdomenului, precum
şi circumstanţele în care s-a produs îmbolnăvirea (ex. la păşune dimineaţa sau pe ploaie). La examenul
clinic, impresionează de la bun început distensia de grade variate a flancului stâng care poate consta într-o
nivelare a golului flancului, urmată rapid de atingerea sau chiar depăşirea unghiului extern al iliumului.
Distensia flancului poate să fie moderată sau să lipsească la pacienţii care au fost supuşi deja trocarizării.
Palpaţia în golul flancului stâng relevă o consistenţă elastică, iar la percusie în treimea superioară se
obţine un sunet timpanic, frecvent însoţit de timbru metalic (gaz sub presiune!). Totuşi, percusia în
treimea mijlocie relevă submatitate sau chiar matitate absolută. La ascultaţia rumenului se identifică
zgomote de crepitaţie care înlocuiesc complet zgomotele normale de contracţie
Indigestia
Tablou clinic. Principalele motive pentru care este solicitată consultaţia sunt inapetenţa sau anorexia şi
scăderea procentului de grăsime din lapte sau uneori chiar reducerea cantitativă a secreţiei lactate.
Bolile prestomacelor. (Acidoza ruminală. Alcaloza ruminală)

Acidoza rumenală
Reprezintă o indigestie biochimică acută a prestomacelor care datorită caracterului frecvent
enzootic şi a evoluţiei extrem de severe constituie o veritabilă urgenţă de grup.
Tablou clinic -La taurine, consultaţia este solicitată de obicei în regim de urgenţă, principalele
motive de îngrijorare fiind: anorexia, absenţa rumegării. diaree explozivă, somnolenţă şi decubit.
Forma uşoară este caracterizată de anorexie, rărirea reprizelor de rumegare, nivelarea golului
flancului, eructaţii cu miros acru, hipotonie reticulorumenală şi diaree. Marile funcţii sunt puţin
sau deloc modificate iar senzoriul este nealterat. în această formă sunt posibile vindecări
spontane în 4 câteva zile.
Forma gravă debutează brusc cu anorexie, suspendarea rumegării, tahicardie, respiraţie rapidă,
superficială şi normotermie (posibil hipotermie !). Unii pacienţi pot prezenta colici uşoare, iar
examenul reticulorumenului evidenţiază meteorism moderat, gemete şi sezaţie de clapotament la
palpaţia profundă cu sucusiuni. Acest ultim simptom sugerează prezenţa masivă a unui conţinut
fluid. Ascultaţia relevă zgomote de crepitaţie eventual hidroaerice, dar pe fondul atoniei
rumenale complete. Frecvent pacienţii prezintă descărcări diareice cu fecale fluide, galben-brune,
spumoase cu miros înţepător-acid, conţinând fragmente nedigerate de cereale. Polidipsia,
persistenţa îndelungată a pliului pielii la nivelul pleoapei superioare şi enoftalmia constituie
simptomele clasice ale deshidratării. De altfel, tahicardia (uneori peste 120 bătăi/min.) şi
deteriorarea calităţilor pulsului completează simptomatologia exicozei, constituind în acelaşi
timp primele semne ale şocului. Frecvent se constată oligurie sau anurie.
Alcaloza
Această indigestie biochimică reticulorumenală survine pe fondul consumului brusc şi excesiv al
unor sortimente furajere cu un conţinut ridicat de azot proteic şi neproteic. Având în vedere
faptul că rumegătoarele sunt mai puţin dependente de resurse proteice exogene, cel mai frecvent
alcaloza rumenală acută (ARA) este provocată în urma aportului exogen de aditivi furajeri pe
bază de azot neproteic (ex. uree, ape amoniacale etc.)
Tablou clinic. Manifestările clinice sunt de o severitate variabilă, ele survenind după ingestia
furajului patogen în aproximativ 20-60 minute la bovine şi 30-90 minute la oi.
La bovine, motivul solicitării consultaţiei îl constituie absenţa rumegării şi tulburările nervoase.
în formele grave, examenul clinic obiectiv permite identificarea facilă a tulburărilor nervoase
caracterizate de sialoree, bruxism, tremurături musculare şi poliurie. Aceste simptome
degenerează treptat în tulburări grave de comportament cu agresivitate, mugete neobişnuite, 2
opistotonus, crize de tetanie generalizate, urmate în final de parapareză şi paraplegie.
Temperatura internă evoluează în domeniul hipertermiei ca o consecinţă a contractorii
musculare. Cu toate că aceste simptome sunt impresionante şi reţin imediat atenţia persoanelor
mai puţin avizate, totuşi cele mai precoce simptome sunt reprezentate de anorexie, hipo- şi apoi
atonia reticulorumenală. Această perturbare a motilităţii prestomacelor atrage cu promptitudine
meteorismul cu dom de gaze dorsal moderat. Frecvent se constată endoftalmie şi persistenţa
pliului cutanat, simptome caracteristice deshidratării. În formele mai puţin severe, simptomele
nervoase sunt discrete sau pot lipsi, fiind înlocuite cu simptome digestive cum ar fi: hipotonia
sau atonia reticulorumenală, eructaţii cu miros putrid, diaree fetidă şi scăderea procentului de
grăsime din lapte.
La ovine, formele grave sunt caracterizate de simptome mai puţin impresionante decât la bovine,
semnalându-se cu predominanţă manifestări de inhibiţie corticală (somnolenţă, apoi stare
comatoasă). La această specie este posibilă regurgitarea cu material din reticulorumen care în
condiţiile simptomelor de inhibiţie corticală favorizează aspiraţia bronhopulmonară.
Bolile prestomacelor. (Reticuloperitonita traumatică. Obstrucţia foiosului.
Reticuloperitonita traumatică
Reprezintă o indigestie a prestomacelor cauzată de perforarea completă a peretelui reţelei, prin corpi
străini ascuţiţi, însoţită de o contaminare bacteriană şi iniţierea unui proces inflamator acut localizat sau
difuz la nivelul seroasei peritoneale. În funcţie de particularităţile de formă şi structură corpilor străini,
însămânţarea bacteriană şi inflamaţia consecutivă poate interesa doar peritoneul, sau în egală măsură,
organele învecinate reţelei (diafragmă, cord, pulmoni, ficat, splină).
Datorită faptului că această îmbolnăvire afectează predominant vacile de lapte, printre cele mai timpurii
simptome observate de către fermier este depresia brutală a producţiei de lapte cu până la 75 - 80% în 24
de ore. Aceasta survine firesc pe fondul reducerii drastice a apetitului şi frecvent suspendarea rumegării.
In plus, anamneza mai relatează despre dicultăţile de adoptare şi părăsire a decubitului, eforturi asociate
întotdeauna cu geamătul spontan. De asemenea, este de reţinut faptul că animalele bolnave sunt relativ
imobile, iar forţate să se deplaseze o fac cu paşi scurţi şi multă precauţie prin aşa numitul „mers ca pe
ace” sau „în pantofi care strâng”
obstrucția foiosului
Îmbolnăvirea are o evoluţie obişnuit subacută, cu o simptomatologie mai puţin caracteristică. Împâstarea
foiosului se întâlnește la bovine şi ovine, ca umare a consumului unor furaje fibroase lignificate şi
eventual murdărite cu pământ, nisip sau nămol.
Tablou clinic. survine tulburărilor apetitului şi ale rumegării. se poate constata scăderea bruscă a
producţiei de lapte, inapetenţă, alotriofagie asociate cu reducerea frecvenţei rumegării, precum şi a
masticaţiilor pentru un bol miricic. Alteori, la cazurile mai avansate, consultaţia este solicitată în regim de
urgenţă din cauza anorexiei şi manifestărilor de colică. La acestea se adaugă geamătul asociat cu
defecarea, urinarea şi adoptarea sau părăsirea decubitului. Materiile fecale sunt reduse cantitativ, de
consistenţă ridicată, închise la culoare şi coafate cu un mucus coagulat alb-cenuşiu.
Indigestia vagală (atonia vagală, sindromul Hoflund)
reprezintă un sindrom subacut sau cronic a cărui simptomatologie rezultă din dificultatea progresiei
ingestei la nivelul ostiumurilor reticulo-omazal şi omazo-abomazal sau la nivelul pasajului pilorduoden.
Stânjenirea pasajului ingestei la nivelul acestor sfinctere poate fi consecinţa unor obstacole funcţionale
(ex. lipsa tonusului şi peristaltismului) sau organice (ex. abcese, aderenţe, tumori etc.).
Tablou clinic. scăderea progresivă a producţiei de lapte, distensia abdomenului în condiţiile unui apetit
redus sau suspendat, polidipsie şi timpanism recidivant, necorelat cu eventuale erori de nutriţie. Mult mai
rar, anamneza relatează despre vomitări sau regurgitări
Bolile stomacului (gastropatiile)(
GASTRITA (gastritis)- inflamaţia mucoasei stomacului
Tablou clinic. abatere, astenie, disapetenta, limba incarcata.
La rumeg adulte slabire, polidipsie, diaree sau diaree alternand cu constipatie, durere in
hipocondrul drept, eructatii cu miros aliaceu (de ceapa).
La suine si la omnivore  debuteaza cu stare de neliniste, retragere pe locuri reci, vomitari

alimentare, apoi voma gleroasa, durere la palparea stomacului, crize tetaniforme sau
epileptiforme
(la cal şi câîne): stare de subicter, hipertermie, constipatie, colici urmare a spasmului piloric.
Ulcerul gastric- Se caracteriz prin existenta unor ulceraţii superficiale (mucoasa) sau profunde
(ulcer peptic) la niv stomacului.
Tabloul clinic. vomitări intermitente, la circa 5 minute după consumul hranei. Materialul vomitat poate
să fie alimentar, dar uneori conţinutul expulzat are aspectul „zaţului de cafea”. manifestări de durere
abdominală (cifoză, aşezarea abdomenului pe zone reci) la 10-15 minute după ingerarea hranei.
Simptom: anemie, fecale de culoare inchisa (hematemesa sau melena), durere, deshidratare
16. Antagonismul, Pildă:Parasimpatomimetice și simpatomimetice.
Simpatomimeticele - Sunt medicamente de elecţie în tratarea bronhopneumoniilor însoţite de

bronhospasm şi de dereglare a funcţiei de drenare a bronhiilor.
Mecanismul de acțiune:
 Stimulează receptorii beta-2 din muşchii netezi bronhiali, creşte concentraţia de

AMPc, produce bronhodilataţie.
 Stimuleză receptorii beta-2 de pe mastocite inhibând degranularea lor şi, astfel
diminuează eliberarea mediatorilor proinflamatori ( histamină, leucotriene,
prostaglandine şi alţii). Însă alte celule care participă la inflamaţie nu sunt supresate.
 Stimulează secreţia de mucus fluid din căile aerofore şi astfel creşte clearence-ul
mucociliar
 Inhibă transmisia colinergică
 Blocantele recetorilor β – 2 (propranololul) sunt contraindicate animalelor bolnave de
bronşită.
Epinefrina (adrenalina) Simpatomimetic, cardioexcitant (determină cresterea puterii de

contracţie, a excitabilităţii, a conductibilităţii şi a ritmicităţii inimii), bronhodilatator si
vasosupresor. Prin stimularea receptorilor beta-1 şi beta-2 produce efectele cardiostimulator şi
bronhodilatator, iar prin stimularea receptorilor alfa-1 produce vasoconstricţie urmată de
decongestionarea bronhiilor. Este rezervată cazurilor de urgenţă când bronhoconstricţia ameninţă
viaţa pacientului. Din cauză că stimulează şi alţi receptori şi a duratei scurte de acţiune epinefrina
nu este potrivită pentru un tratament de lungă durată. Este disponibilă soluţie de 1‰ în fiole a 5
ml, se administrează s.c. la animale mari 3-5 ml, animalele mijlocii 1-3 ml, animale mici 0,1-1
ml. Acţiunea apare imediat, iar efectul durează 1-3 ore. Pentru a scoate animalul din criză, de
obicei, este suficientă o singură injecţie.
Izoprenalina beta-adrenergic nonselectiv. Deoarece activează şi receptorii beta-1, nu este
potrivit tratamentului de lungă durată. Se administrează in doze: la câini 0,1-0,2mg/kg i.m.,s.c. la
pisici 4-6 mg i.m.; la cabaline 0,4mg/kg (diluat) intravenos. De obicei se diluează în proporţie de
0,2 mg/50 mL soluţie salină. Se administrează lent sub controlul frecventei cardiace.
Administrarea se va opri atunci când frecventa cardiacă se va dubla.
Terbutalina. Este un agonist beta-2 adrenergic similar izoprenalinei însă, cu durata de acţiune
mult mai mare (6-8 ore).
Clenbuterol. Este folosit în tratarea bolilor cronice obstructive a organelor respiratorii la
cabaline. Dilată bronhiile, decongestionează mucoasa, creşte transportul mucociliar şi inhibă
eliberarea mediatorilor inflamaţiei de către macrofagi. Este interzisă folosirea pentru animalele
destinate consumului uman. În organism clenbuterolul este implicat în repartiţia (împărţire)
nutrienţilor, direcţionând evitarea ţesutului adipos în favoarea masei musculare. Produsele
animalelor tratate cu acest medicament prezintă un mare pericol pentru oameni. În Republica
Moldova nu este disponibil. Poate fi adus din alte ţări ilegal. Există în formă de sirop (uz oral)
care conţine 72,5 micrograme/ mL (în sticle a 100, 330 şi 460 mL). Mai este folosit în distocii,
relaxează muşchii uterini.
Deoarece agoiliştii beta-adrenergici administraţi sistemic au şi efecte adverse au fost elaborate
metode de administrare prin inhalare in formă de aerosol sau vapori împreună cu glucocorticoizi.
Un dispozitiv de făcut aerosol pentru oameni poate fi acomodat condiţiilor de tratare a cailor cu
boli respiratorii cronice.
Parasimpatomimetice - blochează receptorii muscarinici M3 şi scad tonusul vagal. Produc
bronhodilatare moderată, predominant la nivelul bronhiilor mari şi hiposecreţie bronşică.
Atropina. Alcaloid extras din mătrăgună, măselăriţă, ciumăfaie, laur. Există mai multe forme
farmaceutice de atropină (comprimate, soluţii, soluţii injectabile). Este utilizată în calitate de
preanestezic (previne bradicardia şi reduce secreţia căilor aerofore) şi în urgenţe la animalele
intoxicate cu compuşi organo-fosforici pentru combaterea dispneei. De asemenea este utilizată în
tratarea bolilor respiratorii însoţite de bronhoconstrictie (astm bronsic, emfizem pulmonar).
La cai se administrează intravenos, în doză mică (0,014mg/kg) pentru dilatarea bronhiilor şi in
doză mare ( 0,022mg/kg) pentru a prognoza bolii in caz de bronşită recurentă agravată cu
obstrucţia căilor aerofore. Dacă rezultatele sunt negative, continuarea tratamentului cu
bronhodilatatoaree nu mai are sens. Atropina traversează bariera hematoencefalică, excită SNC
şi, în caz de supradozare produce grave dereglări ale SNC. Atropina sporeşte viscozitatea
secreţiei bronşice şi poate agrava evoluţia maladiei.
Glicopirolatul. Compus cuaternar de amoniu cu acţiune antimuscarinică la fel ca atropina, însă
spre deosebire de ultima nu traversează apreciabil bariera hematoencefalică. Graţie acestei
particularităţi, glicopirolatul nu excită SNC, cum se întâmplă în cazul atropinei. În calitate de
bronhodilatator este indicat pentru cai în doza 2-3 mg, i.m., bid-tid.
17. Tratarea aritmiilor. Enumerați cele 4 clase de antiaritmice.

Antiaritmicele sunt medicamente utilizate în tratamentul aritmiilor cardiace, pentru
corectarea ritmului cardiac anormal. Exemple de tulburări de ritm cardiac în care se
utilizează antiaritmicele sunt: fibrilația atrială, flutter-ul atrial, tahicardia ventriculară și
fibrilația ventriculară.
Clasa I: blocanți rapizi ai canalelor de sodiu
• IA: inhibă conducerea velocității (dromotrop negative), în special în țesuturile depolarizate (în
timpul tahicardiilor); cu cât e mai mare tahicardia cu atât e mai mare efectul. Scade panta
depolarizării în faza 0. Blocarea moderată a canalelor de sodiu. Crește durata potențialului de
acțiune, crescând perioada refractară. Minimă inhibare a canalelor de potasiu. Exemple:
• IB: stabilizatori de membrane. Clasificați în 3 subgrupuri, în funcție de efectul asupra canalelor
de sodiu și a duratei potențialului de acțiune. Inhibare minimă a canalelor de sodiu. Scade durata
potențialului de acțiune. Efectul cel mai potent asupra miocardului ischemic.
• IC: inhibă puternic canalele de sodiu, cu prelungirea complexului QRS. Fără efect asupra
duratei potențialului de acțiune.
Clasa II: beta-blocante

• Inhibă activarea beta-adrenergică a adenilatei ciclazei, scade AMPc, scade calciul. Scade panta
fazei 4 în celulele tip pacemaker, ducând la apariția unei conducere lente a velocității.
Exemple: acebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, nadolol, propranolol
Reacții adverse: oboseală, mâini reci, cefalee, tulburări gastrice, constipație, diaree. (2, 3)
Clasa III: blocante ale canalelor de potasiu

• Inhibă curenții tardivi ai potasiului. Cresc durata potențialului de acțiune și a perioadei
refractare efective. Fără efect asupra conducerii velocității.
Clasa IV: blocante ale canalelor de calciu

• Inhibă lent canalele de calciu. Scade panta fazei 0 și 4, ducând la o conducere a velocității mai
lentă. Repolarizarea nodului atrioventricular prelungită. Scade conducerea velocității conducând
la o perioadă refractară și un internval PR mai lung.
Exemple: amlodipin, diltiazem, felodipin, nicardipin, nifedipin, verapamil.
Reacții adverse: tahicardie, amețeli, constipație, cefalee, rash, edeme ale mâinilor și picioarelor.
(2, 3)
Clasa V: mecanisme variabile

• Digoxin: inhibă Na/K- ATP-aza, crește nivelul de calciu intracelular, scade eficacitatea
schimburilor de Na/Ca, crește calciul intracelular, crește contractilitatea, scade frecvența cardiacă
Indicații: tahiaritmii (fibrilație atrială)
• Adenozin: activează canalele de potasiu, eflux de potasiu, hiperpolarizare, scade influxul de
calciu, scade AMPciclic, final acut al tahicardiei supraventriculare
18. Miocardite, Miocardoze: Etiopatogineză, simptome, diagnosticul,

medicația.
Miocardita este o boală inflamatorie a muşchiului cardiac asociată cu disfuncţie cardiacă, afecţiunea
fiind consecinţa unei boli infecţioase sistemice sau a unei infecţii silenţioase. Diagnosticul clinic al
miocarditei este dificil, manifestările clinice fiind nespecifice, de la durere toracică până la aritmii şi de la
insuficienţa cardiacă până la moarte subită cardiacă.
Etiologia miocarditelor este infecţioasă: cauze virale (boala Carré, parvovirus, rabia, virusul bolii
Aujeszky ş.a.); bacteriene (Corynebacterium, Staphylococus, Streptococus, Pseudomonas, E. coli,
Erysipelotrix, Borelia sp., Brucela, ş.a.); fungice (Aspergillus sp.), protozoare (Trypanosoma cruzi,
Toxoplasma gondii, Boala Chagas).
Patogeneză. Afectarea miocardului se poate face direct (ex. în parvoviroză, boala Carré) dar cel mai
adesea indirect de la un focar infecţios (pneumonii, infecţii dentare, endometrite, piodermită, ş.a.).
Agenţii infecţioşi determină leziuni miocardice prin mecanisme unice sau asociate: invazie miocitară, cu
grade variate de afectare microvasculară; acţiune toxică directă pe fibra musculară; mecanism imun sau
autoimun. La producerea leziunilor miocardice, care au un grad redus de specificitate, pot contribui de
asemenea: anemia, hipoxiemia, diselectrolitemia, medicaţia antiinflamatore, aminele simpatomimetice şi
alte condiţii asociate.
Tabloul clinic. Simptomatologia este necaracteristică. Se observă semne generale dependente de
infecţiile primare, iar în cazul miocarditelor acute la animalele nou-născute sau tinere, poate surveni
moartea subită, fară semne prodromale.
Profilaxia trebuie să fie obiectivul principal, ţinând cont de dificultatea diagnosticului, a tratamentului şi
de faptul că de cele mai multe ori miocardita acută fie se cronicizează, fie poate evolua subclinic către
cardiomiopatie dilatativă. în acest sens se tratează corect şi complet toate afecţiunile acute (în special
bronhopneumoniile).
Tratamentul vizează administrarea de:
 antiinfecţioase;
 antiinflamatorii nesteroidiene (aspirină, indometacin);
 medicaţie imunosupresivă (este controversată în miocardite şi se aplică în cazuri de excepţie, bine
selecţionate).
Corticoterapia este contraindicată în perioada acută, în special când se suspicionează miocardite de natură
virală. Concomitent se aplică un tratament symptomatic (ca în IC): - antiaritmice, - digitală, - diuretice, -
oxigen, - vasodilatatoare.
Miocardoza (miocardita cronică) Se mai numeşte “scleroza” sau “fibroza miocardului” şi reprezintă o
metaplazie conjunctivă a miocardului. Este destul de frecventă la animalele domestice, întâlnindu- se la
vârsta tânără ca o prelungire a formei acute, iar la adulţi ca o formă idiopatică, secundară sau
simptomatică. Frecvenţa ei este mai mare la cal, bou, câine, şi relativ redusă la celelalte specii.
Etiopatogeneză. Miocardita cronică este în primul rând o consecință a cronicizării miocarditei acute în
urma invaziei graduale a miocardului de către ţesutul conjunctiv.
Simptomatologia evoluează mult timp insidios, fără a fi observate semnele insuficienţei miocardice, mai
ales dacă animalele nu sunt supuse la eforturi şi stau în stabulaţie. La eforturi uneori chiar moderate, se
constată simptomele insuficienţei cardiace. Animalele la efort îşi încetinesc alura, prezintă tulburări în
mers, dispnee intensă, jetaj spumos, turgescenţa reţelei venoase subcutanate şi a jugularelor. Toate
speciile de mamifere, în afară de cal, încep să respire pe gură cu nările larg dilatate, cu salivaţie
abundentă, uneori cu respiraţie horcăitoare. Bătăile cordului sunt puternice, aritmice, pulsul este în
general accelerat, mic, alteori alternant, mai ales în ultima perioadă când moartea se poate produce în
scurt timp. La percuţia cordului matitatea sau submatitatea relativă rămâne în limite normale, uneori mult
mai reduse din cauza emfizemului pulmonar care de obicei însoțeşte miocardita cronică, rareori putând să
apară mărită (anevrismul cardiac) şi atunci asociată cu sufluri de insuficienţă valvulară. Din cauza
refracţiei conjunctive a miocardului se produc modificări ale orificiilor care se exprimă prin sufluri
caracteristice. Electrocardiografia arată toate detaliile intervenite în privinţa tulburărilor de ritm şi în
special blocul cardiac de ramură, fibrilaţiile şi fluterul, care sunt greu de descoperit pe cale clinică.
Supravieţuirea timp mai îndelungat este însoţită de caşexie cardiacă la toate speciile. Diagnosticul se
bazează pe apariţia sindromului de insuficienţă cardiacă cronică (insuficienţă cardiacă congestivă) la
inspecţie şi la proba de efort a cordului; aritmia cardiacă care se menţine până la câteva minute sau ore
după oprirea efortului.
Miocardoza (miocardita cronică) poate coexista cu endocardita, pericardita, cu afecţiunile cronice renale
sau cu pneumoniile cronice, când se pot înregistra şi semnele particulare ale acestor afecţiuni; animalele
care fac miocardita cronică consecutivă surmenajului, prezintă la ascultaţie, pe lângă semnele de mai sus,
suflurile de insuficienţă orificială.
Tratamentul. Preventiv se impune supravegherea cordului în cursul tuturor bolilor şi tratamentul ca atare
al bolii primare cât şi a celei cardiace. Curativ se încearcă un tratament paleativ al insuficienţei cardiace şi
al aritmiilor.
19. Farmacoterapia în bolile respiratorii. Antitusivele. Bronhodilatatoarele.
Funcţiile prinipale:
 Aport de O2 şi eliminarea CO2(schimb de gaze)
 Mentinerea echilibrului acido – bazic
 Rezervor de sînge
 Filtrarea şi distrugerea embolilor din sînge
 Metobolizarea unei substante biologic active (prostoglandine , corticosteroizi , leucotriene ,

serotonin)
 Activarea unor antacoizi (angiotensina).
Medicamente antitusive
Tusea prezintă un act reflex de apărare în cazul bolilor respiratorii. Terminaţiile senzitive ale
nervilor aferenţi localizate în căile aerofore (trahee, bronhii ), în caz de iritaţie, inflamaţie, transmit
informaţia către centrul tusei situat in bulbul rahidian şi îl activează. Majoritatea medicamentelor
antitusive sunt opiacee sau opioide. Ele acţionează asupra centrului tusei şi îl supresează. În acest caz,
acţiunea opiaceelor nu este produsă prin intermediul receptorilor opioizi.
Morfina - este un antitusiv foarte eficace. Acest efect este produs la doze mai mici decât cele
pentru efectele analgezice şi sedative. Este folosită la câini, pisici in cazuri excepţionale - în tuse foarte
intensă, chinuitoare, refractară la alte antitusive (fracturi de coaste, pneumotorax, hemoptizii etc. ). Este
un stupefiant şi trebuie mânuit cu mare atenţie. Doza pentru câini 0,1mg/kg, i.m., tid-qid. Nu se
administrează intern deoarece este metabolizată la primul pasaj hepatic.
Codeina - o metilmorfină folosită în formă de clorhidrat sau fosfat. În comparaţie cu morfina are
potență antitusiva de trei ori mai mică, iar analgezică de 12 ori mai mică. Biodisponibilitatea p.o.
constituie cca 50%. La prima trecere prin ficat parţial este demetilată ( 10%) şi transformată în morfină
(metabolit activ). Se conţine în mai multe forme farmaceutice complexe ( comprimate, siropuri, licori).
Acţiunile adverse al codeinei în doze antitusive sunt semnificativ mai puţine decât ale morfinei. Să nu fie
folosită animalelor care au fost supuse intervenţiilor chirurgicale gastrointestinale. Acţiunea stupefiantă şi
dependenţa este considerabil mai mică decăt în cazul morfinei. Doza pentru câini - 1- 2 mg/kg, p.o. tid-
qid.
Hidrocodona - din punct de vedere clinic si farmacologic este similară codeinei, însă mai potentă.
Dextrometorfin - de fapt nu este considerat opiaceu deoarece nu activează receptorii opioizi

tradiţionali, nu este analgezic nici stupefiant. Este recomandat de unii autori în calitate de antitusiv. Însă
ultimele cercetări infirmă şi această calitate. Posedă biodisponibilitate redusă, t 1/2 scurt şi clearence
rapid.
Butorfanol - un opiaceu agonist-antagonist cu acţiune antitusivă şi analgezică. Este un analgezic

mai potent decât morfina şi antitusiv mai potent decât codeine. Administrat oral are biodisponibilitate
mică. Este indicat la câini. Doze: 0,055 - 0,11mg/kg, s.c. bid-qid sau 0,055-1,1mg/kg p.o. bid-qid.
Antitusivele.
Sunt folosite atunci cînd tusea este chinuitoare şi nonproductivă. Cu acest scop pot fi folosite :
Codeina
Butorphanolul
Hydrocodona şi altele
Aceste preparate sunt contraindicate atunci cînd secreţia de mucus în căile acrofore este
excesivă.
Bronhodilatatoare
Prezintă un deosebit interes în tratarea şocului anafilactic, frecvent intâlnit la feline,

precum şi a bronşitelor şi bronhopneumoniilor cronice la cabaline, bovine, canine însoţite de component
astmatizant .
Exemple :
Cuprinde:
 Agoniştii beta-adrenergici
 Metilxantinele
 Bronhodilatatoare parasimpatolitice
Agoniştii beta-adrenergici (simpatomimeticele)
Sunt medicamente de elecţie în tratarea bronhopneumoniilor însoţite de bronhospasm şi

de dereglare a funcţiei de drenare a bronhiilor.
Mecanismul de acțiune:
Stimulează receptorii beta-2 din muşchii netezi bronhiali, creşte concentraţia de AMPc,
produce bronhodilataţie.
• Stimuleză receptorii beta-2 de pe mastocite inhibând degranularea lor şi, astfel diminuează
eliberarea mediatorilor proinflamatori ( histamină, leucotriene, prostaglandine şi alţii). Însă alte
celule care participă la inflamaţie nu sunt supresate.
• Stimulează secreţia de mucus fluid din căile aerofore şi astfel creşte clearence-ul mucociliar
• Inhibă transmisia colinergică
• Blocantele recetorilor β – 2 (propranololul) sunt contraindicate animalelor bolnave de bronşită.
Epinefrina (adrenalina) Simpatomimetic, cardioexcitant (determină cresterea

puterii de contracţie, a excitabilităţii, a conductibilităţii şi a ritmicităţii inimii), bronhodilatator si
vasosupresor. Prin stimularea receptorilor beta-1 şi beta-2 produce efectele cardiostimulator şi
bronhodilatator, iar prin stimularea receptorilor alfa-1 produce vasoconstricţie urmată de
decongestionarea bronhiilor. Este rezervată cazurilor de urgenţă când bronhoconstricţia ameninţă
viaţa pacientului. Din cauză că stimulează şi alţi receptori şi a duratei scurte de acţiune epinefrina
nu este potrivită pentru un tratament de lungă durată. Este disponibilă soluţie de 1‰ în fiole a 5
ml, se administrează s.c. la animale mari 3-5 ml, animalele mijlocii 1-3 ml, animale mici 0,1-1
ml. Acţiunea apare imediat, iar efectul durează 1-3 ore. Pentru a scoate animalul din criză, de
obicei, este suficientă o singură injecţie.
Izoprenalina beta-adrenergic nonselectiv. Deoarece activează şi receptorii beta-1,

nu este potrivit tratamentului de lungă durată. Se administrează in doze: la câini 0,1-0,2mg/kg
i.m.,s.c. la pisici 4-6 mg i.m.; la cabaline 0,4mg/kg (diluat) intravenos. De obicei se diluează în
proporţie de 0,2 mg/50 mL soluţie salină. Se administrează lent sub controlul frecventei cardiace.
Administrarea se va opri atunci când frecventa cardiacă se va dubla.
Terbutalina. Este un agonist beta-2 adrenergic similar izoprenalinei însă, cu

durata de acţiune mult mai mare (6-8 ore).
Clenbuterol. Este folosit în tratarea bolilor cronice obstructive a organelor

respiratorii la cabaline. Dilată bronhiile, decongestionează mucoasa, creşte transportul mucociliar
şi inhibă eliberarea mediatorilor inflamaţiei de către macrofagi. Este interzisă folosirea pentru
animalele destinate consumului uman. În organism clenbuterolul este implicat în repartiţia
(împărţire) nutrienţilor, direcţionând evitarea ţesutului adipos în favoarea masei musculare.
Produsele animalelor tratate cu acest medicament prezintă un mare pericol pentru oameni. În
Republica Moldova nu este disponibil. Poate fi adus din alte ţări ilegal. Există în formă de sirop
(uz oral) care conţine 72,5 micrograme/ mL (în sticle a 100, 330 şi 460 mL). Mai este folosit în
distocii, relaxează muşchii uterini.
Deoarece agoiliştii beta-adrenergici administraţi sistemic au şi efecte adverse au

fost elaborate metode de administrare prin inhalare in formă de aerosol sau vapori împreună cu
glucocorticoizi. Un dispozitiv de făcut aerosol pentru oameni poate fi acomodat condiţiilor de
tratare a cailor cu boli respiratorii cronice.
Metilxantinele
Printre cele mai importante efecte produse de metilxantine pot fi enumerate:
• a) Bronhodilatarea
• b) Stimularea clearence-ului mucociliar
• c) Stimularea SNC
• d) Stimularea moderată cardiacă
• e) Stimularea moderată a diurezei
• f) Inhibarea degranulării mastocitelor şi bazofilelor şi a eliberării mediatorilor bronhoconstrictori
şi proinflamatori
• g) Imunomodularea reacţiilor induse de alergeni.
Mecanismele de acțiune ale metilxantinelor încă nu sunt în totalitate elucidate. Însă un rol
important îl au cîteva mecanisrne celulare care sunt menţionate:
 Antagonizarea adenozinei. Adenozina este un mediatoral sistemului purin-ergic care inhibă

adenilat ciclaza si astfel diminuează sinteza de AMPc (bronhoconstricţie). Ea, de asemenea
potenţiază eliberarea de mediatori ai inflamaţiei şi alergiei din mastocite (acţiune
proinflamatoare).
 Inhibarea PDF (fosfodiesterazei), enzimă responsabilă de scindarea AMPc. Creste concentraţia de
AMPc.
 Creşterea eliberării de catecolamine stocate în granule in terminatiile neuronale.
 Creşterea disponibilităţii Ca pentru proteinele contractile din miocard si diafragmă
Teofilina. Alcaloid care se găseşte în frunzele de ceai. Este disponibilă în mai

multe forme farmaceutice: soluţii injectabile, elixire, comprimate, capsule. Indicată în tratarea
bronhopneumoniilor la cabaline, canine şi feline. Doza p.o.: cabaline — 10-15mg/kg, bid; canine
— 5-7 mg/kg, tid; feline — 3mg/kg, bid. Doza i.v.: cabaline 15mg/kg, lent; canine 10 mg/kg,
lent;
Bronhodilatatoare parasimpatolitice (anticolinergice)
Parasimpatoliticele blochează receptorii muscarinici M3 şi scad tonusul vagal. Produc

bronhodilatare moderată, predominant la nivelul bronhiilor mari şi hiposecreţie bronşică.
Atropina. Alcaloid extras din mătrăgună, măselăriţă, ciumăfaie, laur. Există mai multe
forme farmaceutice de atropină (comprimate, soluţii, soluţii injectabile). Este utilizată în calitate de
preanestezic (previne bradicardia şi reduce secreţia căilor aerofore) şi în urgenţe la animalele intoxicate
cu compuşi organo-fosforici pentru combaterea dispneei. De asemenea este utilizată în tratarea bolilor
respiratorii însoţite de bronhoconstrictie (astm bronsic, emfizem pulmonar).
La cai se administrează intravenos, în doză mică (0,014mg/kg) pentru dilatarea bronhiilor

şi in doză mare ( 0,022mg/kg) pentru a prognoza bolii in caz de bronşită recurentă agravată cu obstrucţia
căilor aerofore. Dacă rezultatele sunt negative, continuarea tratamentului cu bronhodilatatoaree nu mai
are sens. Atropina traversează bariera hematoencefalică, excită SNC şi, în caz de supradozare produce
grave dereglări ale SNC. Atropina sporeşte viscozitatea secreţiei bronşice şi poate agrava evoluţia
maladiei.
Glicopirolatul. Compus cuaternar de amoniu cu acţiune antimuscarinică la fel ca

atropina, însă spre deosebire de ultima nu traversează apreciabil bariera hematoencefalică. Graţie acestei
particularităţi, glicopirolatul nu excită SNC, cum se întâmplă în cazul atropinei. În calitate de
bronhodilatator este indicat pentru cai în doza 2-3 mg, i.m., bid-tid.
20. Obstrucţia foiosului. Diagnostic şi principii de tratament.
Îmbolnăvirea are o evoluţie obişnuit subacută, cu o simptomatologie mai puţin caracteristică.

Împâstarea foiosului se întâlnește la bovine şi ovine, ca umare a consumului unor furaje fibroase
lignificate şi eventual murdărite cu pământ, nisip sau nămol. Etiopatogenie. Împâstarea foiosului
survine primar pe fondul ingerării unor sortimente de fibroase de proastă calitate, lignificate şi
eventual intens poluate cu pământ, nămol sau nisip. Circumstanţe agravante survin ori de câte ori
acest gen de furaje sunt tocate mărunt, în scopul creşterii digestibilităţii lor. Acelaşi impact
negativ îl au furajarea şi adăparea neregulate sau restricţia de apă, schimbările bruşte ale raţiei,
precum şi deficitul cronic de proteine, vitamine şi minerale. Secundar împâstarea foiosului poate
surveni ca o consecinţă a sindromului febril ce însoţeşte numeroase organopatii inflamatorii (ex.
reticuloperitonita traumatică, peritonite difuze etc.). Tot secundar împâstarea foiosului complică
evoluţia unor organopatii neinflamatorii (ex. deplasarea cheagului, sindromul Hoflund). Gestaţia
(mai ales gemelară), parazitismul, unele disvitaminoze (ex. hipovitaminoza A), constituie factori
de risc de prim ordin. Factorii etiologici enumeraţi predispun la supraîncărcarea foiosului,
reducerea motilităţii lui şi deshidratarea conţinutului. Staza omazală cronică favorizează apariţia
ulceraţiilor uneori perforante cu peritonită consecutivă sau rezorbţia de endotoxine cu şoc
endotoxic consecutiv. suspectează o contracţie tonică persistentă a organului pe conţinutul
alimentar care favorizează stagnarea şi deshidratarea acestuia. Cauza acestui fenomen este
deocamdată necunoscută.
Diagnostic pozitiv. În ambele forme clinice de împâstare a foiosului, perturbările motilităţii
rumenale, fecalele dense coafate cu mucus alb-cenuşiu, sensibilitatea însoţită de mărirea ariei de
proiecţie şi rezultatele puncţiei organului constituie elementele care fundamentează diagnosticul
clinic.
Tratament. La bovine se produce cu cum ar fi măr, cartof, bucată de sfeclă sau de dovleac, ştiulete de
porumb, ridiche etc.
În astfel de cazuri acute se recurge la ruminocenteză cu evacuarea lentă a gazelor. Dacă meteorismul este
spumos se va administra intraruminal (prin canula tracarului) substanţe spumolitice cum ar fi:
 Ulei de floarea soarelui – 200 mL,

 Meteol sau Timpanol - 500 mL
Cu acest scop iniţial se administrează parenteral xilazină, acepromazină sau alte tranchilizante care
posedă şi acţiune miorelaxantă asupra muşchilor netezi. Apoi se administrează intern 30 – 50 mL de ulei
de vaselină sau floarea soarelui (lubrifiant), iar mai apoi se purcede la extragerea sau împingerea spre
21. Emeticele şi antiemeticele în boli digestive.
Substanțele emetice sunt substanțele vomitive, care prin acțiunea lor iritantă asupra
mucoasei gastrice, sau prin miros acționează asupra unor centri nervoși producând senzația
de vomă. Prin eliminarea conținutului gastric, au indirect asupra intestinului o acțiune
antiperistaltică. Printre medicamentele uzuale folosite ca emetice se numără:
1. Ipecacuanha (sirop), el acționează asupra parasimpaticului, la circa 30 de minute provoacă
vomitări intense (acest drog nu mai este folosit pentru producerea vomei în codiții de casă
pentru animalele de companie)
2. Apomorfina, acționează asupra centrului vomitiv din creier (Este un medicamnet opioid , fiind
un antagonist potent al centrului dopaminei,recomandat pentru cîini decît pisici. Voma apare
peste 5-10 minute, dacă prima doză nu a provocat voma , atunci a 2-a doză este inutilă.
Dozele folosite pentru cîini sunt de 4mg/kg p.o. ; 0,02 mg/kg i.v ; 0,3 mg/kg s.c; 0,25 mg în
sacul conjunctival)
3.Sulfatul de cupru, provoacă vomitări, prin iritarea mucoasei gastrice, efectul apare la 5
minute după administrare.
4. Peroxid de hidrogen. Este aplicat în spatele faringelui , pentru a stimula voma prin intermediul
nervului 9 cranial.Administrat p.o în doze foarte mici ( 5-10 ml) cu seringa pînă cînd se produce
voma. Trebuie administrat foarte atent, deoarece la pisici aspirația spumei care se produce , poate
cauza pneumonie.
5. Xylazina. Este un alfa2-adrenergic agonist , utilizat pentru sedare și acțiunii sale analgezice.
Poate fi utilizat și ca emetic pentru pisici prin stimulurea chemoreceptorilor din zona de
declanșare a vomei. Dozele folosite la pisici sunt de 0,4-0,5 mg/kg i.v sau i.m
Antiemetic din greacă anti-contra; emezis-vomitare este o acțiune a unor medicamente de a

combate răul de mare, fiind un antivomitiv.
Indicații - Medicamentele sunt folosite la:
rău de mișcare (kinetoze)
de a reduce efectul vomitiv al narcoticelor
Contraindicații:
Nu se recomandă administrarea antiemeticelor: În caz de intoxicații. Infecțiilor gastro-intestinale,
când vomitarea este binevenită
Tranchilizantele fenotiazinice
Sunt alfa2-adrenergice antagoniști, reduc voma cauzată de mai multe situații , inclusiv rău de
mișcare.Tranchilizantele fenotiazinice utilizate ca antiemetice sunt următoarele : acepromazina,
clorpromazina.
Antihistaminicele
Pot bloca transmiterea nervoasă colinergică și histaminică responsabilă pentru transmiterea
stimulului vestibular către centrul vomei la cîini.
Metoclopramida
Acest tip de medicament este foarte eficient pentru cîini , la pisici este inefectiv.
În doze mici inhibă transmiterea dopaminergică către SNC. Periferial mărește eliberarea gastrică
și duaodenală superioară.Este folosit pentru a controla voma produsă de chemoterapie,reflux
gastric și enterita virală.Administrat în doze mari sau i.v foarte repede poate cauza excitație la
nivel de SNC
Butarfanolul
Este utilizat la cîinii care primesc chemoterapie . Cauzează o sedare ușoară și își exercită efectul
antiemetic direct asupra centrului vomei.
22. Index terapeutic în cardiopatii Ia cabaline.
Menajarea cordului aflat în suferinţe prevede:
1. Diminuarea sau excluderea (în funcţie de caracterul afecţiunilor) provizorie a efortului fizic şi o
atitudine umană (nonstresantă) faţă de pacient. Igienizarea condiţiilor de întreţinere, asigurarea unei
ventilaţii adecvate (aer ionizat!) şi alimentarea cu nutreţuri de cea mai bună calitate (în funcţie de specie).
2. Dieta.
Pacienţii vor fi hrăniţi mai des cu cantităţi mici de hrană. Vor fi diminuate cantitatea de sare din raţie.
Obligatoriu în raţie vor fi incluse fibroasele, tărîţa, masa verde, furajele rădăcinoase şi altele cu acţiune
laxativă sau se vor adîuga în raţie în cantiţăţi mici laxativele saline (sulfat de sodium, sulfat de
magneziu).
3. Se vor lua toate măsurile pentru a reduce la minimum pătrunderea în sînge a diferitor noxe sau
agenţi patogeni. Cu acest scop se va recurge la clisme (în funcţie de specie şi de maladie) zilnice tratarea
unor procese inflamatorii locale care servesc drept sursă de infecţie, şi noxe (abcese, flegmoane, plăgi
infectate, endometrite, mamite etc), combaterea dismetaboliilor etc.
4. Urgent va fi restabilit volumul de sînge circulant, inclusiv echilibru hidroelectroliticc şi acidobazic

(atunci cînd sunt indicaţii). Cu acest scop vor fi folosite soluţiile poliionice (sol. Ringer acetat sau lactat),
bicarbonat de sodium, sol. dextroză 5%, Dextran - 40, ser sangvin, sol. de clorură de sodium izotonică
şi altele.
5. Ameliorarea condiţiilor reologice ale sîngelui, diminuarea capacităţii de agregare a globulelor roşii şi a
plachetelor prin administrarea de aspirină sau heparină, în funcţie de indicaţii.
6. Diminuarea efortului fizic depus de inimă în îndeplinirea unui travaliu minim privind menţinerea
homeostazei în organism prin reducerea rezistenţei arteriolare. Cu acest scop sunt indicaţi inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (Enalapril, Benazepril, Captopril).
7. Ameliorarea aprovizionării cordului cu oxigen şi nutrienţi.Cu acest scop vor fi administrate

medicamente dilatatoare ale conarienilot (Nitroglicerină, Nitroprussid), soluţii energizante (Ergofor, Sol.
Dextroză izotonică şi altele) şi Oxigen sau Carbogen.
9. Antibacterienele vor fi folosite atunci cînd în procesul patologic se va constata implicarea infecţiei
(sindromul de tonsilită-endocardită, miocardită secundară unor infecţii, pericardită traumatică etc). Va fi
ales antibioticul potrivit şi va fi elaborată o posologie potrivită (în baza antibiogramei sau empiric). Nu se
va recurge la folosirea concomitentă a mai multor antibacteriene, deoarece se produce însumarea
acţiunilor adverse (unele cardiotoxice). Empiric pot fi folosite concomitent două antibiotice care au
acţiune sinergică (Penicilina + Aminoglicozidele; Cefalosporinele + Aminoglicozidele, Amoxicilina +
Ac. Clavulanic, Trimetoprin + sulfanilamide; Lincomicina + spectinomicina).
10. Medicamentele inotrop pozitive sunt indicate în urgeneţe (insuficienţă cardiacă acută). Ele produc
un efect inotrop pozitiv prin activarea receptorilor B 1 urmată de stimularea adenilatciclazei şi creşterea
concentraţiei AMPc din cardiomiocite.
În şocul cardiogen sau endotoxic însoţit de oligurie este indicată Dopamina, care concomitent cu efectul
inotrop pozitiv mai activează şi receptorii dopaminergici din rinichi şi astfel creşte perfuzia renală şi
diureza. Analogul sintetic al Dopaminei, Dobutamina, de asemenea posedă un efect inotrop pozitiv,
creşte debitul cardiac şi tensiunea sanguină, însă nu dilată vasele sanguine din rinichi. Acest medicament
este indicat în tratamentul de scurtă durată a insuficienţei cardiace congestive.
Rp.: Sol. Dopamini hydrocloridi 4%-5 ml in ampullis.
D.t.d. N II
S. Endovenos. Infuzie lentă constantă.
Conţinutul unei fiole de Dopamină ( 40mg/ml – 5 ml în 1000 ml soluţie izotonică salină + soluţie
dextroză 5% aa ). Soluţia obţinută va conţine aproximativ 200 mcg / ml. Dacă folosim o
minipicurătoare ( 60 picături ) fiecare picătură va conţine aproxuimativ 3,3 mcg Dopamină. Doza
usuală în insuficienţa cardiacă acută este de 1,1-11 mcg/kg/min. Dacă doza va fi mai mare va creşte
rezistenţa vasculară periferică şi ritmul cardiac. Doza iniţială – 2,2 mcg/kg/min. Apoi doza va fi mărită
până la obţinerea efectului clinic scontat ( eşirea din şoc ) ameliorarea indicilor cardiaci.
Monitorizează: diureza; viteza şi ritmul cardiac; Presiunea sanguină;
Locul administrării.
P.S. Dopamina poate fi folosită numai în clinici dotate cu aparatură necesară.
Epinefrina şi analogul ei sintetic Isoprenalina, de asemenea sunt inotrop pozitivă însă acest effect este
obţinut cu creşterea consumului de oxigen şi un usaj sporit de energie. Aceste preparate concomitent
dilată bronhiile şi vasele sanguine mari şi produc constricţia vaselor sanguine periferice.
Mai posedă acţiune inotrop pozitivă Calciul (administrat endovenos lent) şi inhibitoarele fosfodiesterazei
(facilitează acumularea AMPc în cardiomiocite).
Cu acest scop sunt folosite metilxantinele (Teofilina, Aminofilina), dipiridinele (Amrinona, Milrionona).
Una din primele grupe de medicamente folosite în combaterea insuficienţei cardiace sunt digitalicele
tonicardiace – Digoxina şi Digitoxina. Aceste preparate inhibă ,,pompa” Na + : K+ - ATP-aza din
membrană, creşte concentraţia de Na din cardiomiocite şi în consecinţă se activează mecanismul de
schimb Na+/Ca++ şi în consecinţă creşte concentraţia de Ca ++ din cardiomiocite. Aceste medicamente sunt
folosite pentru restabilirea circulaţiei sanguine adecvate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă
din cauza contracţiei sistolice inadecvate.
23. Etiopatogeneza în nefropatii inflamatorii.
Etiologia generală. 1) Factori predispozanți: - specie (frecvent la carnivore; 50% din câinii
vârstnici sunt consideraţi nefritici); - alimentaţie (foarte bogată în proteine); - sex (la câini - mai
frecvente la masculi); alte specii, - mai frecvente la female (procese supurative genitale, mamare
etc.). 2) Factorii infecţioşi: (nefritele simptomatice) în viroze (pesta porcină, hepatita Rubarth,
boala Carré, hepatonefrita bobocilor de raţă), bacterioze (leptospiroză, colibaciloză, gurmă,
antrax, infecţii streptococice). 3) Factorii imuni: autoimunopatii care determină glomerulonefrite
(lupus eritematos la câine, anemiile imunohemolitice, tiroidita limfocitară de tip Hashimoto,
boala aleutină la nurci). 4) Factorii toxici: - săruri ale metalelor grele: plumb, arsen, mercur; -
toxine vegetale: muguri, plante din genul Heleborus (spânz), Anemone (dediţel), Mercurialis
(zârnă), Colchicum autumnale (brânduşa de toamnă), Ranunculus spp. (piciorul cocoşului); -
furaje alterate sau mucegăite, conţinând micotoxine cu tropism renal (ochratoxină,
sterigmatocistină, aflatoxine, citrinină, clavacină etc.).
5) Cauze circulatorii, condiţionate de bolile aparatului cardiovascular, traumatisme, factori
termici, frigul sub orice formă acţionând, atât de la exterior, cât şi din interior (furaje prea reci,
îngheţate, apa rece).
Patogeneza. Acțiunea factorilor menţionaţi determină fenomene congestive şi degenerative,
urmate de infiltraţii limfohistiocitare, granulocitare, plasmocitare etc. Concomitent, au loc şi
alterări ale epiteliului tubular care se finalizează cu blocaj renal, responsabil de oligurie sau
anurie şi în final, uremie. Ulterior poate avea loc deblocarea rinichilor, când odată cu ameliorarea
stării generale, apare poliuria, iar uremia scade. În nefritele autoimune are loc formarea şi
depunerea complexelor imune pe membranele bazale glomerulare, urmate de leziuni
proliferative exprimate îm final prin simptome ale disfuncţiilor renale.
Nefrita acută nesupurativă. Etiopatogeneză. Cauzele pot fi: - ocazionale: frig, traumatisme,
surmenaj; - determinante: a) infecţii exo- şi endogene; infecţii ascendente genitale; diferite boli
infectocontagioase: pestă, rujet, leptospiroză, gurmă; intoxicaţii vegetale: Heleborus spp.
(spânz), Colchicum autumnale (brânduşa de toamnă); b) minerale: (săruri de arsen, mercur)
fenoli; pesticide, îngrăşăminte etc. Creşterea permeabilităţii vasculare glomerulare determină
apariţia proteinelor plasmatice în urină. Iniţial, apare congestia renală activă, apoi procese
degenerative, infiltrative şi exsudative. Ca urmare a leziunilor de la nivelul spaţiilor interstiţiale
şi a epiteliului, are loc desprinderea acestuia de pe membrana bazală, căderea lor în lumenul
tubilor, rezultând astfel cilindrii epiteliali şi granulari, care împreună cu exsudatul fibrinos,
realizează obstruarea tubilor uriniferi (blocaj renal). Astfel apare oliguria sau anuria. Blocajul
renal poate dura 4-5 zile, fiind urmat de liza acestuia, reapărând diureza.
Nefrita purulentă. Cauzele favorizante sunt: deficienţe nutriţionale, frig, surmenaj, calculi,
paraziţi etc., iar determinant intervin germenii piogeni: Archanobacter (Corynebacterium) spp. la
rumegătoare şi suine; streptococi, bacilul rujetului etc. Agenţii microbieni ajung la rinichi, fie pe
cale ascendentă (procesul este unilateral), fie pe cale descendentă (procesul este bilateral), fie
prin metastazare de la nivelul oricărui proces supurativ din organism, sau direct prin difuziunea
inflamaţiei de la organele învecinate sau ale peritoneului, sferei genitale, ombilic etc.
Nefrita subacută şi cronică Se caracterizează prin proliferarea ţesutului conjunctiv în

detrimentul parenchimului renal. Se întâlneşte mai frecvent la carnivore, rumegătoarele mari,
mai rar la suine şi ovine. Cadru etiopatogen. Pot fi urmarea nefritelor acute tratate incomplet,
nefritei subclinice sau acţiunii îndelungate şi de intensitate mică a unor factori toxici infecţioşi şi
imunitari. La carnivore, în declanşarea nefritei cronice poate interveni excesul de proteine
alimentare, resturi alimentare condimentate, sedentarismul, unele boli infecţioase (leptospiroza,
boala Carré). La viţeii de 2-3 luni şi în greutate de 60-70 kg este descrisă nefrita maculată, a
cărei etiologie se corelează cu colibaciloza, tuberculoza, bruceloza, avitaminoza A, alimentaţia
excesivă cu lapte. La suine este mai frecventă nefropatia micotoxică, consecutivă consumului de
furaje mucegăite (orz, porumb), produsă de ochratoxină şi citrinină.
Pielita şi pielonefrita Pielita reprezintă inflamaţia bazinetului renal, iar pielonefrita inflamaţia
bazinetului şi a rinichiului. Se întâlnesc mai frecvent, la taurine, bubaline, suine, ovine, cabaline,
cu incidenţă mai mare la femele. Incidenţa maximă este situată între 3-7 ani, iar morbiditatea
poate atinge valori de 6-7%.
Etiopatogeneză. Cauzele favorizante sunt reprezentate de frig, deficienţe nutriţionale, surmenaj,
stres, iritaţii ale mucoasei căilor urinare şi ale bazinetului, precum şi de toate cauzele care
stânjenesc fluxul urinar: calculi, sedimentoză, coaguli de fibrină şi sânge, paraziţi. Agenţii
determinanţi sunt germenii cu tropism renal: Archanobacter (Corynebacterium) renale, B.
nefritidis-ovis, B. nefritidis-equi sau o floră polimicrobiană implicată în bolile primare:
streptococi, stafilococi, salmonele. Infecţia bazinetului se realizează pe cale ascendentă şi
descendentă, prin metastazare în caz de pleurite, bronhopneumonii, pericardite, endo- sau
miocardite, peritonite, omfaloflebite etc.
Glomerulonefrita. Cu toate marile lacune care persistă în privinţa etiologiei este admis astăzi
unanim că G.P. este o boală mediată de sistemul imun. Se cunosc două mecanisme patogenice
majore şi anume: a) giomerulonefrita nefrotoxică şi b) giomerulonefrita prin complexe imune. a.
Glomerulonefrita nefrotoxică este mediată de autoanticorpii antimembrană bazală. Aceştia sunt
dispuşi linear mai ales pe faţa endotelială a membranei bazale glomerulare ("ţinta" lor) unde
iniţiază reacţia inflamatoare. Această G.P. a fost reprodusă experimental la mai multe specii de
animale de laborator, dar boala spontană pare a fi foarte rară la animale. La om este cunoscută
sub numele de sindrom Goodpasture. Concomitent cu anticorpii antimembrană bazală
glomerulară, în acest sindrom există şi anticorpi antipulmonari, de unde repetate hemoragii
pulmonare. b. Giomerulonefrita mediată de complexe imune. Complexele imune (antigen-
anticorp) pot fi formate oriunde în organism, fără legătură cu membrana bazală glomerulară. Ele
ajung pe calea circulaţiei sanguine Ia glomeruli (de notat că se pot forma şi local, în glomeruli)
unde declanşează reacţia inflamatoare. Complexele imune activează complementul (C3), care
atrage şi stimulează granuiocitele neutrofiie. Enzimele lizozomale ale acestora sunt cele care
provoacă reacţia inflamatoare.
24. Principiile tratamentului pentru monogastrice în diareea însoţită de deshidratare

severă. Dieta. Antibacterienele.
Tratarea corectă a enteritelor acute reduce incidenţa cronicizărilor, iar deparazitările sistematice
furnizează un control satisfăcător al enteritelor eozinofilice la câine. Totuşi, în condiţiile unei
etiologii idiopatice, este practic imposibil de formulat o conduită preventivă eficientă. Chiar şi în
cazul bolii Johne testele de diagnostic precoce şi imunoprofilaxia au o eficacitate preventivă
limitată. Curativ, la câine, se pot obţine rezultate încurajatoare prin utilizarea prednisolonului în
doză de 2-4 mg/kg divizată în două prize zilnice, timp de 2-4 săptămâni cu o reducere treptată a
dozei în 1-2 luni până la oprirea completă a terapiei. La apariţia simptomelor de Cushing
iatrogen doza terapeutică se va reduce. O alternativă în aceste situaţii este azathioprinul în doză
de 2 mg/kg, la câine şi 0,3 mg/kg, la pisică, dar cu monitorizarea hemogramei (efecte
mielosupresive la pisică). Tratarea suprapopulării microbiene a intestinului, o veritabilă stare de
dismicrobism intestinal, necesită administrarea orală a unor medicamente antiinfecţioase:
metronidazolul 10- 20 mg/kg * 3/zi, tilozina 20 mg/kg de 3 ori/zi sau oxitetraciclina 10-20
mg/kg x 3/zi. La cazurile la care este implicată alergia alimentară se recomandă o dietă
hipoalergică.
Eritromicina, antibiotic, din grupul macrolidelor, în doze mici (1 – 2 mg/kg m.c.) facilitează eliberarea
motilinului şi posibil creşte sensibilitatea receptorilor faţă de motilin, astfel fascilitînd vidarea
stomacului.Dacă administrăm Eritromicina în doze mari (în calitate de antibiotic), graţie efectului
prokinetic diareia este un lucru obişnuit.

Exemplu
Cîine ciobănesc german, vîrsta 3 ani, m.c. ~ 25 kg. Rezecţie intestinală. Atonie intestinală,
postoperatorie (nu funcţionează anastomoza)
Rp. Tab. Erythromycini- 100 mg
D.t.d. N 4
S. Intern, cîte 1/4 de comprimată q 6 h, 4 zile consecutiv.
Administraţi medicamentul cu 2 ore înaintea mesei
Antiinflamatoarele nesteroidiene inhibă ciclooxigenaza (COX) şi, în consecinţă, blochează sinteza

mediatorilor inflamaţiei, inclusiv a prostaglandinelor proinflamatorii PGE2 şi PGI2.
 Aceste prostaglandine sunt nişte mesageri intracelulari importanţi pentru stimularea hipersecreţiei la
nivelul mucoasei intestinale.
 Cu acest scop sunt folosiţi derivaţi de acid aminosalicilic (mesalazina, sulfasalazina, olsalazina).

Sulfasalazina prezintă un dimer-acidul 5 aminosalicilic cuplat cu sulfapiridina.
 Administrată intern ajunge în colon nemodificată unde sub influenţa bacteriilor este despicată în
sulfapiridină care acţionează antibacterian şi acid 5-aminosalicilic care acţionează antiinflamator.
 Este indicată în tratarea bolilor colonului la câini şi pisici.
 Nu este eficace în tratarea intestinului subţire deoarece pentru despicarea ei în cele două ingrediente
este necesară microflora intestinului gros.
Sulfasalazina
Doze pentru câini bolnavi de colită
- doza iniţială: 20 – 40mg/kg, q 8 h, 3 săptămâni, urmat de 20 – 40mg/kg,q 12 h, 3 săptămâni şi 10 –

20mg/kg, q 12 h, 3 săptămâni.
25. Index terapeutic în cardiopatiile carnivorelor.
1. Diminuarea sau excluderea (în funcţie de caracterul afecţiunilor) provizorie a efortului fizic şi o
atitudine umană (nonstresantă) faţă de pacient. Igienizarea condiţiilor de întreţinere, asigurarea unei
ventilaţii adecvate (aer ionizat!) şi alimentarea cu nutreţuri de cea mai bună calitate (în funcţie de specie).
2. Dieta.
Pacienţii vor fi hrăniţi mai des cu cantităţi mici de hrană. Vor fi diminuate cantitatea de sare din raţie.
Obligatoriu în raţie vor fi incluse fibroasele, tărîţa, masa verde, furajele rădăcinoase şi altele cu acţiune
laxativă sau se vor adîuga în raţie în cantiţăţi mici laxativele saline (sulfat de sodium, sulfat de
magneziu).
3. Se vor lua toate măsurile pentru a reduce la minimum pătrunderea în sînge a diferitor noxe sau
agenţi patogeni. Cu acest scop se va recurge la clisme (în funcţie de specie şi de maladie) zilnice tratarea
unor procese inflamatorii locale care servesc drept sursă de infecţie, şi noxe (abcese, flegmoane, plăgi
infectate, endometrite, mamite etc), combaterea dismetaboliilor etc.
4. Urgent va fi restabilit volumul de sînge circulant, inclusiv echilibru hidroelectroliticc şi acidobazic

(atunci cînd sunt indicaţii). Cu acest scop vor fi folosite soluţiile poliionice (sol. Ringer acetat sau lactat),
bicarbonat de sodium, sol. dextroză 5%, Dextran - 40, ser sangvin, sol. de clorură de sodium izotonică
şi altele.
5. Ameliorarea condiţiilor reologice ale sîngelui, diminuarea capacităţii de agregare a globulelor roşii şi a
plachetelor prin administrarea de aspirină sau heparină, în funcţie de indicaţii.
6. Diminuarea efortului fizic depus de inimă în îndeplinirea unui travaliu minim privind menţinerea
homeostazei în organism prin reducerea rezistenţei arteriolare. Cu acest scop sunt indicaţi inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (Enalapril, Benazepril, Captopril).
Cîine Ciobănesc carpatin, m.c. ≈ 20 kg. Insuficienţă cardiacă cronică congestivă.

Rp. Tab. Benazeprili hydrochloridi o,ooo5
D.t.d. N XL
S. Intern cîte una comprimată q 12 h.
Doza pentru cîini: 0,25 – 0,5 mg/kg
Atenţionare! Posibile reacţii adverse la începutul tratamentului – vomă, diaree! Nu opriţi tratamentul
brusc!

medicamente dilatatoare ale conarienilot (Nitroglicerină, Nitroprussid), soluţii energizante (Ergofor, Sol.
Dextroză izotonică şi altele) şi Oxigen sau Carbogen.
Câine de rasă Bolognese, m.c. 5 kg. Insuficienţă cardiacă congestivă cronică.
Rp.: Ung. Nitroglicerină 2%-20g in tubes.
S. Aplică pe partea internă a pavilionului auricular (partea glabră ) o pată cu suprafaţa de 1cm 2 de 3-4
ori/zi pe fonadalul tratamentului general.
9. Antibacterienele vor fi folosite atunci cînd în procesul patologic se va constata implicarea infecţiei
(sindromul de tonsilită-endocardită, miocardită secundară unor infecţii, pericardită traumatică etc). Va fi
ales antibioticul potrivit şi va fi elaborată o posologie potrivită (în baza antibiogramei sau empiric). Nu se
va recurge la folosirea concomitentă a mai multor antibacteriene, deoarece se produce însumarea
acţiunilor adverse (unele cardiotoxice). Empiric pot fi folosite concomitent două antibiotice care au
acţiune sinergică (Penicilina + Aminoglicozidele; Cefalosporinele + Aminoglicozidele, Amoxicilina +
Ac. Clavulanic, Trimetoprin + sulfanilamide; Lincomicina + spectinomicina).
10. Medicamentele inotrop pozitive sunt indicate în urgeneţe (insuficienţă cardiacă acută). Ele produc
un efect inotrop pozitiv prin activarea receptorilor B 1 urmată de stimularea adenilatciclazei şi creşterea
concentraţiei AMPc din cardiomiocite.
În şocul cardiogen sau endotoxic însoţit de oligurie este indicată Dopamina, care concomitent cu efectul
inotrop pozitiv mai activează şi receptorii dopaminergici din rinichi şi astfel creşte perfuzia renală şi
diureza. Analogul sintetic al Dopaminei, Dobutamina, de asemenea posedă un efect inotrop pozitiv,
creşte debitul cardiac şi tensiunea sanguină, însă nu dilată vasele sanguine din rinichi. Acest medicament
este indicat în tratamentul de scurtă durată a insuficienţei cardiace congestive.
D.t.d. N II
Conţinutul unei fiole de Dopamină ( 40mg/ml – 5 ml în 1000 ml soluţie izotonică salină + soluţie
dextroză 5% aa ). Soluţia obţinută va conţine aproximativ 200 mcg / ml. Dacă folosim o
minipicurătoare ( 60 picături ) fiecare picătură va conţine aproxuimativ 3,3 mcg Dopamină. Doza
usuală în insuficienţa cardiacă acută este de 1,1-11 mcg/kg/min. Dacă doza va fi mai mare va creşte
rezistenţa vasculară periferică şi ritmul cardiac. Doza iniţială – 2,2 mcg/kg/min. Apoi doza va fi mărită
până la obţinerea efectului clinic scontat ( eşirea din şoc ) ameliorarea indicilor cardiaci.
Epinefrina şi analogul ei sintetic Isoprenalina, de asemenea sunt inotrop pozitivă însă acest effect este
obţinut cu creşterea consumului de oxigen şi un usaj sporit de energie. Aceste preparate concomitent
dilată bronhiile şi vasele sanguine mari şi produc constricţia vaselor sanguine periferice.
Mai posedă acţiune inotrop pozitivă Calciul (administrat endovenos lent) şi inhibitoarele fosfodiesterazei
(facilitează acumularea AMPc în cardiomiocite).
Cu acest scop sunt folosite metilxantinele (Teofilina, Aminofilina), dipiridinele (Amrinona, Milrionona).
Una din primele grupe de medicamente folosite în combaterea insuficienţei cardiace sunt digitalicele
tonicardiace – Digoxina şi Digitoxina. Aceste preparate inhibă ,,pompa” Na + : K+ - ATP-aza din
membrană, creşte concentraţia de Na din cardiomiocite şi în consecinţă se activează mecanismul de
schimb Na+/Ca++ şi în consecinţă creşte concentraţia de Ca ++ din cardiomiocite. Aceste medicamente sunt
folosite pentru restabilirea circulaţiei sanguine adecvate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă
din cauza contracţiei sistolice inadecvate.
Cîinele de rasă Colly, m.c. ≈ 15 kg. Insuficientă cardiacă cronică congestivă.
Rp. Tab. Digoxini 0, 125 mg
D.t.d. N VI
S. Intern cîte un comprimaz q 12 h, în prima zi urmat de cîte un comprimat q 24 h în utmătoarele 4 zile.
Doza: 0.004 – 0,01 mg/kg, p.o. q 12 h sau
Rp. Suppositorio cum Digitoxini 0,00015
D.t.d. N X
S. Cîte un sipozitoriu o dată /zi
26. Obstructia foiosului. Meteorismul ruminal acut. Farmacoterapia. Pilde.
La bovine se produce cu cum ar fi măr, cartof, bucată de sfeclă sau de dovleac, ştiulete de porumb, ridiche
etc.
În astfel de cazuri acute se recurge la ruminocenteză cu evacuarea lentă a gazelor. Dacă meteorismul este
spumos se va administra intraruminal (prin canula tracarului) substanţe spumolitice cum ar fi:
 Ulei de floarea soarelui – 200 mL,

 Meteol sau Timpanol - 500 mL
Cu acest scop iniţial se administrează parenteral xilazină, acepromazină sau alte tranchilizante care
posedă şi acţiune miorelaxantă asupra muşchilor netezi. Apoi se administrează intern 30 – 50 mL de ulei
de vaselină sau floarea soarelui (lubrifiant), iar mai apoi se purcede la extragerea sau împingerea spre
Exemplu:
Vacă, m.c. ≈ 500 kg. Obstrucţia esofagului. Pentru relaxarea muşchilor netezi.
Rp.: Sol. Xylazini hydrochloridi 2% - 20 mL
D. un flacon
S. Im, 2 mL Doza: 0,11-22 mg/kg
Meteorismul ruminal acut („balonare“) este rezultatul acumulării masive de gaze de

fermentaţie în rumen şi reţea, conţinutul putând fi reprezentat de o spumozitate fină de
fermentaţie – indigestie spumoasă, sau gaze fără spumozitate – indigestie gazoasă. Se întîlneşte
la rumegătoare care au consumat cantităţi mari de nutreţuri bogate în hidraţi de carbon uşor
solubili (amidon, zahăr) cum ar fi urluiale de grîu, porumb, orz, colete şi frunze de sfeclă de
zahăr, ştiuleţi de porumb în faza de măturare lapte-ceară, sfeclă, mere etc. Boala se
caracterizează prin indigestie, stază ruminală, acidoză, dehisdratare, toxemie, tulburare a
coordonării mişcărilor.
Dacă nu se întreprind măsuri urgent, intervine şocul hipovolenic şi moartea animalului.
 Meteorismul ruminal acut este întotdeauna caz de urgenţă. Eliminarea gazelor din stomac se poate
asigura prin consumul de furaje grosiere înainte de consumul nutreţurilor verzi, fragede, umede şi
reci, mai cu seamă al leguminoaselor.
 În cazul apariţiei bolii la un animal pe păşune este obligatorie întreruperea păşunatului şi scoaterea
animalelor din parcela respectivă, pentru a preveni consumul de furaje şi limitarea numărului de
animale afectate.
Cînd animalele din cauza asfixiei respiră greu trebuie întreprinse măsuri pentru evacuarea rapidă a
gazelor din rumen. Animalul va fi plasat cu trenul anterior mai sus și astfel cardia (ostium cardiacum) se
situează deasupra nivelului lichidului ruminal şi devine posibilă eliminarea gazelor prin eructaţie.
Eructaţia mai poate fi provocată prin aplicarea călușului, tragerea de limbă, masaj susținut în flancul
stâng. Gazele mai pot fi evacuate cu sonda bucoesofagiană cu mai multe orificii, sau cu troacarul. trebuie
administrate substanţe spumolitice (despumante) care diminuează stabilitatea spumei, Cu acest scop poate
fi folosit meteolul, tinctură de veratru, tinctură de pelin şi tinctură din rădăcini de păpădie, uleiurile
minerale sau vegetale administrate per os.
Exemple:
Vacă, m.c. ≈ 450 kg. Meteorism ruminal spumos.
Rp.: Olei Helianthi – 250-500 mL
M.f. suspensio
S.Intern cu sticla de gumă la o repriză
sau
Rp.: Meteoli – 200 mL
M.D.S. Intern cu sticla de gumă la o repriză.
27. Medicaţia acidozei ruminale.
Tratamentul constă în primul rînd în corecţia raţiei. În lunile de vară, cînd este o abundenţă de masă
verde, animalelor li se va oferi grosiere, iar în lunile de iarnă grosiere şi suculente.
Concomitent animalului i se va administra intern cu sonda 3-4 căldări de apă caldă (t 035-370C) în care se
va adăuga sare de bucătărie (1%), intern acid acetic sau oţet, acid lactic.
Are mai multe forme de evolutie clinica:
Forma acuta - apare la 12-24 ore de la schimbarea ratiei.
Se manifesta prin: abatere , anorexie, tremuraturi, gemete,hipogalaxie. La palapare consistenta rumenului

este pastoasa.
Forma cronica - are o evolutie latenta, poate trece neobservata.
Se manifesta prin : slabire, hipogalaxie, cetoza,ruminita cronica.

Forma supracuta - apare la 10-12 ore de la schimbarea ratiei.
Se manifesta cu :gemete,scrasniri din dinti, tahicardie,diaree,meteorism moderat .
Moartea poate surveni in 24-72 ore.
În acidoza rumenală, pH-ul normal al rumenului care este de 6,2 – 7,0 scade sub 5. În aceste condiţii se
dezvoltă lactobacili care produc acid lactic şi care produc astfel în continuare scăderea pH-ului.
Cauza principală a acestor fenomene este reprezentată de excesul de hidraţi de carbon în raţie.Ca urmare
suferă microflora, microfauna şi motilitatea rumenală.
În situaţii de uşoară acidoză se remediază totul prin măsuri dietetice. În cazul unei acidoze puternice se
poate face tratament cu antibiotice (omoară lactobacili), iar pe cale generală cu substanţe antihistaminice
suc rumenal de la un animal sănătos.
În vederea neutralizării acidităţii per os se administrează antiacide ca de exemplu bicarbonat de sodiu

(după Veturia Nueleanu, 2004).
Tratament
În situaţii de uşoară acidoză se remediază totul prin măsuri dietetice. În cazul unei acidoze puternicese
poate face tratament cu antibiotice (omoară lactobacili), iar pe cale generală cu substanţeantihistaminice
suc rumenal de la un animal sănătos. În vederea neutralizării acidităţii per os seadministrează antiacide ca
de exemplu bicarbonat de sodiu 250g in 10 l de apa calda cu sonda la 12ore.
28. Glucocorticoizii în tratarea bronşitelor alergice şi a bolilor pulmonare cronice

obstructive.
Glurocorticoizii inhibă eliminarea mediatorilor inflamatori din macrofagi și eozinofile. Însă nu și

din granulele mastocitelor. Grație fosfolipazei A2 acești hormoni semnicativ diminuează sinteza
prostaglandinelor, tromboxanilor, leucotrienelor şi factorului de activare plachetar (PAF) —
factori importanţi în patogeneza maladiilor respiratorii.Concomitent glucocorticoizii potențiază
acţiunea epinefrinei asupra receptorlior adrenergici din muşchii netezi bronhiali astfei facilitează
dilatarea bronhillor. Există mai multe medicamente-glucocorticoizi, de origine naturala sau
sintetică, care sunt folosite în practica medical veterinară. Toate aceste medicamente au același
mecanism de acțiune şi produc aceleaşi efecte terapeutice.
Diferenţa dintre ele o constituie potența, durata de acțiune și activitate

mineralcorticoidă. În tratarea bolilor respiratorii la animale mai frecvent sunt folosite,
prednisolon şi dexametazon. Prednison şi prednisolon în comparație cu cortizolul sunt de cinci
ori mai potente şi au o durată de acţiune de două ori mai mare (cca 24 ore) iar, dexametazonul
respectiv — de 25 şi de partu ori (cca 48 ore) și practic nu posedă activitate mineralcorticoidă.
Prednison de fapt este un promedicament (este inactiv). În ficat el este biotransformat in
prednisolon ( forma activă). Însă nu toate specilie de animale dispun de mecanisme adecvate
pentru a efectua această biotransformare. Spre exemplu la cîini prednisonul administrat intern
este bine absorbit şi, în ficat în scurt timp biotransformat în prednisolon (medicament activ). La
cabaline și feline mecanismele de biotransformare sunt insuficiente. La aceste specii de animaie
este indicat prednisolonul (medicamentul activ).
Exemplu :
Jugan , m.c. ≈ 450 kg . bronhopneumonie cronică obstructivă
Rp.: Sol. Prednisoloni sodii succinati pro injectionibus 5,5–10ml

D.t.d. N XX da in vitro
S. Administrează iniţial câte 5 ml i.m. o dată ţn 2 zile
Doze : Iniţială : 600-800 mg
29. Funcţiile principale ale sistemului respirator (căile aerofore, apărarea contra
microorganismelor, factorii celulari, apărarea secretorie).
Aparatul respirator: funcții majore
• Furnizează O2 sistemului cardiovascular şi către organism
• Elimină CO2.
• Transferul de gaze are loc în alveolele pulmonare, unde bariera aer - sânge e o membrană
subtire si permeabilă
• Disfuncţia transferului gazos datorită unor procese care pot să compromită membrana,
furnizarea O2 și / sau sângele întodeauna sunt urmate de efecte grave.
În plus, sistemul respirator mai posedă si funcții de:
• menținerea echilibrului acido-bazic (ca rezervor de sânge),
• filtrarea,
• distrugerea embolilor
• metabolizarea unor substanțe bioactive
• (ex. serotonina, prostaglandinele,
• corticosteroizii, leucotrienele),
• De asemenea, sistemul respirator își protejează propriile căi respiratorii delicate prin
încălzirea și umidificarea aerului inhalat și prin filtrarea materialelor sub formă de
particule. Căile respiratorii superioare asigură, de asemenea, simțul mirosului (olfacție) și
joacă un rol în reglarea temperaturii la animalele care gâfâie.
Factorii de protecţie celulari şi secretorii
Apărarea celulară include:

• macrofagele, fagocitează „invadatorii” (sau cel puţin antigenii lor) şi apoi le „prezintă”
limfocitelor pentru iniţierea răspunsului imun
• neutrofilele, care „mor în luptă” şi trebuie îndepărtate, împreună cu enzimele lor

potenţial dăunătoare.
Apărarea secretorie include:
• interferonul pentru apărarea antivirală,
• complementul pentru liza invadatorilor,
• surfactanţii captuşesc alveolele prevenind prăbușirea lor şi facilitează functia

macrofagelor,
• fibronectina în modularea atașamentului bacterian,
• anticorpii si mucusul.
Apărarea contra microorganismelor
• Particulele mari, aeriene, se depun de obicei pe mucoasa căilor nazale, laringelui, traheei
și bronhiilor, după care sunt transportate de „pătura” mucociliară către faringe pentru a fi
înghițite sau expectorate. Particulele mici pot fi depuse la fel de adânc ca alveolele, unde
sunt fagocitate de macrofage. Apărarea împotriva invaziei de către microorganisme și
alte particule străine este asigurată de structurile anatomice și de mecanismele nespecifice
și imunologice (atât celulare, cât și umorale).
• Aceștia sunt factorii care determină specia și susceptibilitatea individuală la boli și care
pot fi manipulați folosind diverse tehnici de gestionare, vaccinuri, antimicrobiene și alți
agenți precum interferoni și limfokine. Alți factori mecanici includ tortuozitatea pasajelor
nazale; prezența firelor de păr, a ciliilor și a mucusului; reflexul tusei; și
bronhoconstricție.
• Sistemul respirator trebuie să îndeplinească multe funcții, de preferință în timp ce

cheltuie energie minimă. Efortul necesar este crescut prin procese care se opun
expansiunii plămânului (de exemplu, fibroză sau hidro, chilo-, pneumo- sau hemotorax),
împiedică fluxul de aer (de exemplu, boală nazală obstructivă, bronșiolită,
bronhoconstricție, paralizie laringiană, sau edem pulmonar), sau îngroșează interfața aer-
sânge (de exemplu, pneumonie interstițială datorată virușilor sau toxinelor, edem
pulmonar).
• Există și variații fiziologice marcate între diferite specii. De exemplu, bovinele sunt
predispuse la drenaj retrograd din faringe, sunt predispuse la hipertensiune pulmonară și
ventilație redusă într-un mediu rece, au plămâni relativ mici cu volum mare mare și
capacitate reziduală funcțională și sunt mai sensibili la modificările temperaturilor
mediului decât sunt majoritatea celorlalte specii. Aceste diferențe anatomice și fiziologice
determină în mare măsură de ce unii agenți patogeni afectează doar unele specii (de
exemplu, Mannheimia haemolytica afectează bovinele, dar nu și porcii) și de ce
pneumonia este foarte importantă la unele specii (bovine, porci), dar mai puțin la altele
(câini, pisici).
30. Principiile tratamentului în boli cardiovasculare.
1. Diminuarea sau excluderea (în funcţie de caracterul afecţiunilor) provizorie a efortului fizic
şi o atitudine umană (nonstresantă) faţă de pacient. Igienizarea condiţiilor de întreţinere,
asigurarea unei ventilaţii adecvate (aer ionizat!) şi alimentarea cu nutreţuri de cea mai bună
calitate (în funcţie de specie).
2. Dieta.
Pacienţii vor fi hrăniţi mai des cu cantităţi mici de hrană. Vor fi diminuate cantitatea de sare din
raţie. Obligatoriu în raţie vor fi incluse fibroasele, tărîţa, masa verde, furajele rădăcinoase şi
altele cu acţiune laxativă sau se vor adîuga în raţie în cantiţăţi mici laxativele saline (sulfat de
sodium, sulfat de magneziu).
3. Se vor lua toate măsurile pentru a reduce la minimum pătrunderea în sînge a diferitor noxe
sau agenţi patogeni. Cu acest scop se va recurge la clisme (în funcţie de specie şi de maladie)
zilnice tratarea unor procese inflamatorii locale care servesc drept sursă de infecţie, şi noxe
(abcese, flegmoane, plăgi infectate, endometrite, mamite etc), combaterea dismetaboliilor etc.
4. Urgent va fi restabilit volumul de sînge circulant, inclusiv echilibru hidroelectroliticc şi

acidobazic (atunci cînd sunt indicaţii). Cu acest scop vor fi folosite soluţiile poliionice (sol.
Ringer acetat sau lactat), bicarbonat de sodium, sol. dextroză 5%, Dextran - 40, ser sangvin,
sol. de clorură de sodium izotonică şi altele.
5. Ameliorarea condiţiilor reologice ale sîngelui, diminuarea capacităţii de agregare a globulelor

roşii şi a plachetelor prin administrarea de aspirină sau heparină, în funcţie de indicaţii.
6. Diminuarea efortului fizic depus de inimă în îndeplinirea unui travaliu minim privind
menţinerea homeostazei în organism prin reducerea rezistenţei arteriolare. Cu acest scop sunt
indicaţi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (Enalapril, Benazepril, Captopril).

medicamente dilatatoare ale conarienilot (Nitroglicerină, Nitroprussid), soluţii energizante
(Ergofor, Sol. Dextroză izotonică şi altele) şi Oxigen sau Carbogen.
8. Antibacterienele vor fi folosite atunci cînd în procesul patologic se va constata implicarea
infecţiei (sindromul de tonsilită-endocardită, miocardită secundară unor infecţii, pericardită
traumatică etc). Va fi ales antibioticul potrivit şi va fi elaborată o posologie potrivită (în baza
antibiogramei sau empiric). Nu se va recurge la folosirea concomitentă a mai multor
antibacteriene, deoarece se produce însumarea acţiunilor adverse (unele cardiotoxice). Empiric
pot fi folosite concomitent două antibiotice care au acţiune sinergică (Penicilina +
Aminoglicozidele; Cefalosporinele + Aminoglicozidele, Amoxicilina + Ac. Clavulanic,
Trimetoprin + sulfanilamide; Lincomicina + spectinomicina).
9. Medicamentele inotrop pozitive sunt indicate în urgeneţe (insuficienţă cardiacă acută). Ele
produc un efect inotrop pozitiv prin activarea receptorilor B 1 urmată de stimularea
adenilatciclazei şi creşterea concentraţiei AMPc din cardiomiocite.
În şocul cardiogen sau endotoxic însoţit de oligurie este indicată Dopamina, care concomitent cu
efectul inotrop pozitiv mai activează şi receptorii dopaminergici din rinichi şi astfel creşte
perfuzia renală şi diureza. Analogul sintetic al Dopaminei, Dobutamina, de asemenea posedă un
efect inotrop pozitiv, creşte debitul cardiac şi tensiunea sanguină, însă nu dilată vasele sanguine
din rinichi. Acest medicament este indicat în tratamentul de scurtă durată a insuficienţei cardiace
congestive.
Epinefrina şi analogul ei sintetic Isoprenalina, de asemenea sunt inotrop pozitivă însă acest
effect este obţinut cu creşterea consumului de oxigen şi un usaj sporit de energie. Aceste
preparate concomitent dilată bronhiile şi vasele sanguine mari şi produc constricţia vaselor
sanguine periferice.
Mai posedă acţiune inotrop pozitivă Calciul (administrat endovenos lent) şi inhibitoarele
fosfodiesterazei (facilitează acumularea AMPc în cardiomiocite).
Cu acest scop sunt folosite metilxantinele (Teofilina, Aminofilina), dipiridinele (Amrinona,

Milrionona).
Una din primele grupe de medicamente folosite în combaterea insuficienţei cardiace sunt
digitalicele tonicardiace – Digoxina şi Digitoxina. Aceste preparate inhibă ,,pompa” Na+ : K+ -
ATP-aza din membrană, creşte concentraţia de Na din cardiomiocite şi în consecinţă se activează
mecanismul de schimb Na+/Ca++ şi în consecinţă creşte concentraţia de Ca++ din cardiomiocite.
Aceste medicamente sunt folosite pentru restabilirea circulaţiei sanguine adecvate la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă din cauza contracţiei sistolice inadecvate.
Strategia generala de investigare și terapie a stării de șoc presupune parcurgerea

următoarelor etape:
- Primul pas este reprezentat de evaluarea clinica rapida a pacientului ce are drept scop
aprecierea gravitații șocului și se va aprecia dacă este vorba despre un șoc cardiogen sau nu.
 In cazul șocului cardiogen trebuie făcut diagnosticul diferențial intre șocul cardiogen
intrinsec (pentru care administrarea masiva de fluide destinate refacerii volemiei poate fi
fatala) și cel extrinsec, caz în care administrarea de fluide nu este periculoasa.
Anamneza nu trebuie neglijata în ciuda rapidității cu care trebuie acționat în cazul unui animal în
șoc, aceasta fiind de preferat sa fie luata succint în timpul evaluării preliminare a pacientului.
Investigarea clinica trebuie sa cuprindă evaluarea aparatului cardio-vascular și respirator.
Se vor aprecia :
- Culoarea mucoaselor aparente: paliditatea indicând hemoragie sau o stare hipotensiva,
cianoza orientează spre o insuficienta respiratorie, mucoase normale sau congestionate pot
apărea în șoc septic sau obstacol în întoarcerea venoasa.
- Timpul de reumplere capilara ( TRC ): creste în cazul unui deficit al perfuziei tisulare.
- Socul precordial: se evaluează prin palpare și poate fi intensificat în șoc septic, slab în
epanșament pericardic sau absent în stopul cardiac sau epanșament masiv.
- Ascultatia cordului: se pot decela bătăi regulate sau aritmii.
- Frecventa cardiaca: poate fi scăzută, crescuta sau foarte crescuta iar corelarea cu frecventa
pulsului va indica eficienta sistolei ventriculare stângi.
- Pulsul periferic: poate fi normal, slab perceptibil, imperceptibil (trombo-embolia aortica).
- Frecventa și amplitudinea respirației: interesează existenta respirației spontane și corecte, având

în vedere ca acidoza metabolica determina tahipnee compensatorie.
- Evaluarea stării de deshidratare: persistenta pliului cutanat indica o deshidratare extracelulara
iar mucoasele uscate indica deshidratarea intracelulara.
- Termometria centrala: cu excepția fazei incipiente a socului septic, toate celelalte tipuri de soc
evoluează cu hipotermie.
- Termometria periferica: oferă informații despre circulația capilara periferica.
- Determinarea timpului de sângerare: utila atunci când se suspicionează o tulburare de
coagulare.
Daca în urma examenului clinic se constata ca animalul este în stop cardio-respirator acesta
trebuie resuscitat de urgenta prin masaj cardiac și asistarea respirației. După stabilizarea
pacientului se va continua conduita terapeutica specifica.
In toate tipurile de soc, cu excepția celui de origine cardiaca, principalul obiectiv terapeutic este
reprezentat de fluido-terapie rapida și agresiva, cu administrarea unor cantități mari de lichide
intravenos pentru a reface volumul circulant și perfuzia țesuturilor.
• De multe ori la pacienții aflați în șoc este dificila sau chiar imposibila montarea unui
cateter venos pe linie periferica sau centrala datorita colapsului patului vascular.
• In aceste cazuri se va folosi inițial cateterizarea intra-osoasa urmând ca după
normalizarea volemiei sa se continue pe linie
venoasa.
• Se va introduce o sonda intra-vezicala pentru a se putea urmări diureza, deoarece
măsurarea debitului urinar permite aprecierea eficientei terapiei socului alături de
aprecierea pulsului și a timpului de reumplere capilara, operațiuni ce trebuie efectuate la
fiecare 10 minute în prima ora de tratament
• Pentru refacerea volemiei se pot folosi soluții cristaloide izotone precum Ringer lactat,
Ringer, NaCl 0.9%, administrate rapid în doze de 90 ml/kg la câine și 40-60 ml/kg la
pisica. In cazul pacienților în șoc hemoragic primul obiectiv este reprezentat de oprirea
hemoragiei și refacerea volemiei cu transfuzie de sânge integral, plasma sau substituenți
de plasma.
• Socul cu origine cardiaca necesita o abordare diferita decât cea specifica socului
hipovolemic sau celui distributiv deoarece acesta este caracterizat de o insuficienta
cardiaca ce va duce la dereglări hemodinamice ce au ca rezultat scăderea perfuziei
tisulare și creșterea presiunii venoase pulmonare, edem pulmonar și dispnee. In acest caz,
conduita terapeutica este bazata pe oxigenoterapie și diuretice (Furosemid 2-8 mg/kg i.v.
sau i.m.). De asemenea trebuie urmărită o minima manipulare a pacientului pentru a evita
stresarea acestuia și înrăutățirea dispneei.
• Se va efectua o examinare clinica sumara bazata doar pe ascultatia toracica pentru a putea
diferenția o insuficienta cardiaca de o alta afecțiune ce ar putea produce dispneea.
• Daca după administrări repetate de diuretice nu se produce o ameliorare a stării
pacientului, se va recurge la sedarea animalului, intubarea și ventilarea cu presiune
pozitiva de oxigen 100% pentru a-l stabiliza și pentru a se putea efectua un examen clinic
mai amănunțit.
- Concomitent cu încercarea de refacere a volemiei se va face și administrarea medicației

simptomatice de urgenta: corticosteroizi (deoarece inhiba formarea radicalilor liberi de
oxigen, stabilizează membranele celulare, mențin integritatea endoteliului capilar, reduc
formarea edemului) și antibiotice (în hipovolemie cu durata mai mare de 2 ore, în stări
septice dovedite sau suspicionate).
- In ultima faza când pacientul a fost stabilizat, se va realiza stabilirea diagnosticului

etiologic și instituirea terapiei specifice leziunii sau leziunilor primare ce au indus starea de
șoc.
31. Medicaţia în reticuloperitonita traumatică, obstrucţia foiosului.
Reticuloperitonita traumatică este o indigestie reticulară consecutivă perforării complete a

peretelui acesteia de către corpi străini ascuţiţi, însoţită de o contaminare bacteriană masivă la
nivelul seroasei peritoneale.
În funcţie de tipul corpului străin şi de particularităţile fiziologice (gestaţie), procesul inflamator

poate afecta doar peretele reţelei sau şi zonele învecinate: peritoneu, splină, ficat, diafragmă,
cord sau pulmon. În aceste ultime situaţii, starea generală se depreciază, animalul fiind
compromis din punct de vedere economic.
Reticulita traumatică se întâlneşte mai frecvent la bovine şi mult mai puţin la ovine sau cabaline.
În ceea ce priveşte specia, s-a observat faptul că incidenţa este mult mai mare la vacile de lapte
decât la cele de carne. În privinţa vârstei, 93% dintre cazuri au peste 2 ani. Un alt aspect este
faptul că la bovine, corpii străini nu se opresc la nivelul buco-esofagian şi ajung în rumen unde
pot exista liber, reprezentând aşa zişii „corpi străini inactivi”.
Se va determina o inflamaţie locală de cele mai multe ori nesesizată clinic. Odată cu creşterea
uterului gestant, a contracţiilor consecutive parturiţiei şi a contracţiei reţelei, aceşti corpi metalici
perforează peretele reţelei producând peritonită localizată. În situaţia când corpul străin părăseşte
peretele reţelei, acesta migrează cranial, perforând ficatul, diafragma şi trecând prin pulmon se
opreşte la nivelul pericardului, rezultând pericardita traumatică. În cazul corpilor străini cu un
capăt curbat, acesta rămâne „agăţat” la reţea şi determină leziuni traumatice şi infecţioase la
nivelul organelor învecinate (ficat, splină).
Tratamentul este conservativ sau chirurgical, în funcţie de gravitatea reticulitei (simple,
traumatice cu sau fără complicaţii) şi de valoarea animalului.
Animalele cu reticulită simplă acută vor avea repaus şi vor fi plasate pe un pat înclinat (trenul
posterior cu 30 cm mai jos decât trenul anterior). Sub raport dietetic se recomandă suspendarea
alimentaţiei pentru 2 - 3 zile, după care se administrează fibroase în cantitate redusă, alături de
alimente lichide sau semilichide, timp de 1 - 2 săptămâni .
Pentru prevenirea/tratamentul peritonitei se va aplica antibioterapie pe cale generală şi locală

(intraperitoneal). Se vor administra 2 milioane U.I. de penicilină împreună cu 1 - 2 g.
streptomicină totul diluat în ser fiziologic. Pe cale generală se vor administra săruri de calciu,
rehidratare şi administrarea de clorură de potasiu (20 - 50 gr. clorură de potasiu oral de două
ori/zi). Animalul va fi urmărit timp de 48 - 72 de ore. Dacă va începe să mănânce iar producţia
de lapte va reveni la normal, atunci prognosticul devine favorabil. În caz contrar se recomandă
ruminotomia.
Intervenţia este contraindicată la animalele cu starea generală profund afectată.
Ruminotomia presupune laparatomie, urmată de controlul extern al rumenului şi reţelei pentru

identificarea locului de penetrare a corpului străin, a abceselor şi a aderenţelor consecutive
peritonitei (bovinele dezvoltă în marea majoritate a cazurilor o peritonită fibrinoasă localizată).
Ulterior are loc ruminotomia cu prinderea buzelor plăgii la piele. Cu mâna se controlează
rumenul şi reţeaua pentru extragerea corpilor străini inactivi (liberi). Abcesul de la nivelul
reţelei se drenează prin lumenul reticular.
Intervenţia este urmată de rehidratare, de antibioterapie şi de reînsămânţarea rumenului de la

vaci sănătoase.
Cazurile mai avansate, cele cu complicații secundare evidente sau cele care nu răspund la terapia
medicală sau chirurgicală inițială ar trebui evaluate dintr-o perspectivă economică; dacă vaca are
o valoare limitată, sacrificarea ar trebui luată în considerare dacă este probabil ca carcasa să
treacă de inspecție.
32. Medicamentele inotrop pozitive indicate în urgenţe (insuficienţă cardiac acută ). Pilde.
Medicamentele inotrop pozitive sunt indicate în urgeneţe (insuficienţă cardiacă acută). Ele
produc un efect inotrop pozitiv prin activarea receptorilor B 1 urmată de stimularea
adenilatciclazei şi creşterea concentraţiei AMPc din cardiomiocite.
În şocul cardiogen sau endotoxic însoţit de oligurie este indicată Dopamina, care concomitent cu
efectul inotrop pozitiv mai activează şi receptorii dopaminergici din rinichi şi astfel creşte
perfuzia renală şi diureza. Analogul sintetic al Dopaminei, Dobutamina, de asemenea posedă un
efect inotrop pozitiv, creşte debitul cardiac şi tensiunea sanguină, însă nu dilată vasele sanguine
din rinichi. Acest medicament este indicat în tratamentul de scurtă durată a insuficienţei cardiace
congestive.
D.t.d. N II
Conţinutul unei fiole de Dopamină ( 40mg/ml – 5 ml în 1000 ml soluţie izotonică salină +

soluţie dextroză 5% aa ). Soluţia obţinută va conţine aproximativ 200 mcg / ml. Dacă folosim
o minipicurătoare ( 60 picături ) fiecare picătură va conţine aproxuimativ 3,3 mcg Dopamină.
Doza usuală în insuficienţa cardiacă acută este de 1,1-11 mcg/kg/min. Dacă doza va fi mai
mare va creşte rezistenţa vasculară periferică şi ritmul cardiac. Doza iniţială – 2,2
mcg/kg/min. Apoi doza va fi mărită până la obţinerea efectului clinic scontat ( eşirea din şoc )
ameliorarea indicilor cardiaci.
Epinefrina şi analogul ei sintetic Isoprenalina, de asemenea sunt inotrop pozitivă însă acest
effect este obţinut cu creşterea consumului de oxigen şi un usaj sporit de energie. Aceste
preparate concomitent dilată bronhiile şi vasele sanguine mari şi produc constricţia vaselor
sanguine periferice.
Mai posedă acţiune inotrop pozitivă Calciul (administrat endovenos lent) şi inhibitoarele
fosfodiesterazei (facilitează acumularea AMPc în cardiomiocite).
Cu acest scop sunt folosite metilxantinele (Teofilina, Aminofilina), dipiridinele (Amrinona,

Milrionona).
Una din primele grupe de medicamente folosite în combaterea insuficienţei cardiace sunt
digitalicele tonicardiace – Digoxina şi Digitoxina. Aceste preparate inhibă ,,pompa” Na+ : K+ -
ATP-aza din membrană, creşte concentraţia de Na din cardiomiocite şi în consecinţă se activează
mecanismul de schimb Na+/Ca++ şi în consecinţă creşte concentraţia de Ca++ din cardiomiocite.
Aceste medicamente sunt folosite pentru restabilirea circulaţiei sanguine adecvate la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă din cauza contracţiei sistolice inadecvate.
Cîinele de rasă Colly, m.c. ≈ 15 kg. Insuficientă cardiacă cronică congestivă.
Rp. Tab. Digoxini 0, 125 mg
D.t.d. N VI
S. Intern cîte un comprimaz q 12 h, în prima zi urmat de cîte un comprimat q 24 h în utmătoarele

4 zile.
Doza: 0.004 – 0,01 mg/kg, p.o. q 12 h sau
Rp. Suppositorio cum Digitoxini 0,00015
D.t.d. N X
S. Cîte un sipozitoriu o dată /zi
33. Simptomele de bază în boli cardiovasculare (în repaus, efort fizic moderat).
Simptomele principale a bolilor cardiovasculare:
În repaus:
1. Lipsa aritmiei sinusale respiratorii;
2. Tahicardie, Bradicardie, Aritmie (nonsinunzală);
3. La ascultaţie se aud mai multe decît cele două zgomote obişnuite (ritmul de ,,galop” spre
exemplu);
4. La ascultaţie se constată prezenţa suflurilor (înalte, dure, şuerătoare, ţîşnitoare, moi,

aspirative etc.);
5. Frecvenţa pulsului nu corespunde cu ritmul cardiac;
6. Cianoza mocoaselor aparente în absenţa unor boli respiratorii;
7. Edeme periferice.
În efort fizic moderat :
1. Tahicardie exagerată, tuse;
2. Dispnee în absenţa bolilor respiratorii respiră pe gură cu limba scoasă;
3. După încetarea efortului fizic ritmul cardiac rămîne accelerat mai mult timp (peste 3-5
min) sau continuă să crească cîtva timp;
4. Pe suprafaţa corpului abdomen, urechi, picioare apar pete cianotice (la scroafe).
34. Soluţiile perfuzabile. Asocierea antibioticelor.
Preparatele perfuzabile sunt solutii apoase sau emulsii , izotonice,sterile si apirogene ( care
previne cresterea temperaturii), care se administreaza intravenos, in volume de 100ml sau mai
mari, cu ajutorul unui dispozitiv de perfuzare
Avantaje:
 Au o aplicabilitate multipla, si anume: inlocuiesc apa pierduta in organism, pot fi folosite
pentru alimentatia parenterala sau cu tratament medicamentos;
 Desi au un mod diferit de administrare fata de perfuzii, in aceasta clasa sunt incluse si
solutiile pentru dializa peritoneala si hemodializa cat si solutiile pentru nutritie
parenterala si enterala;
 In general sunt solutii apoase care pot fi vehiculate usor in aparatul circular si asimilate in
organism;
 Pot fi folosite ca vehicule pentru dizolvarea unor substante medicamentoase;
 Produc efect sistemic direct, introducand in circuitul sanguin concentratii ridicate de

medicament;
 Reprezinta un mijloc temporar de tratament, indispensabil pentru anumiti bolnavi

aplicandu-se in cazul in care nu se poate folosi o alta cale de administrare a unui
medicament;
• Se recurge la perfuzii in mod obligatoriu pentru inlocuirea unor pierderi masive de sange;
Dezavantaje:
 fabricare si conditionare costisitoare;
 timp de administrare indelungat(zile, luni);
 complicatii datorita interactiunilor aparute la asocierea cu diferite medicamente, in solutia

perfuzabila;
 riscul aparitiei de septicemie, infectii fungice, hepatita, prin administrarea incorecta sau
perfuzii contaminate;
 se pot produce modificari in izostructura sangelui, cu o prima consecinta de perturbare a

constantelor fizice,fenomene secundare ca: tulburari cardiovasculare si pulmonare,
sclerozarea venelor, aparitia de tromboflebite;
 perfuziile nu pot fi aplicate decat in Cliinică, sau strict sub control medical;
Diferentele intre perfuzii si medicamentele injectabile:
 perfuziile se administreaza intr-un volum mare (pana la 1-2 litri in 24 de ore) si

administrarea dureaza de la ½ ora pana la 1-2 ore;
 perfuziile se administreaza numai intravenos;
 perfuziile de multe ori nu contin substante medicamentoase cu actiune terapeutica

specifica( de exemplu: perfuziile nutritive, inlocuitoare de pasma, etc)
 perfuziile sunt de obicei solutii apoase ( mai rar emulsii ulei/apa)
 la perfuzii izotonia, izohidria, lipsa substantelor pirogene sunt conditii obligatorii
 nu sunt adminisi conservanti, agenti pentru ajustarea pH-ului si stabilizanti la prepararea

perfuziilor
Clasificarea perfuziilor
 1. Perfuzii pentru restabilirea echilibrului hidro-electrolitic
 2. Perfuzii pentru restabilirea echilibrului acido-bazic
 3. Perfuzii cu substante energetic
 4. Perfuzii folosite in metabolismul reconstituant
 5. Perfuzii inlocuitoare de plasma
• Preparea perfuziilor:
• Din punct de vedere tehnologic, prepararea perfuziilor nu difera de a medicamentelor

injectabile.
• La prepare se iau precautiile necesare pentru asigurarea stabilitatii fizico-chimice,

microbiologice si biologice.
• Pregatirea recipientelor se realizeaza in felul urmator:
 flacoanele de sticla cu capacitate de 100, 250, 500 si 1000 ml, gradate cu deschidere mai
larga, cu peretii grosi pentru a rezista la sterilizare, inchise cu dop de cauciuc fixat cu o
garnitura metalica sunt pregatite (spalate, uscate, sterilizate)
 recipientele din material plastic au forma de saci, pungi si flacoane supple, semi-rigide
sau rigide, care pot avea diferite capacitate :125, 250, 500, 1000 si 2000 ml. Materialele
plastic folostite la fabricarea recipientelor pentru solutii perfuzabile sunt: poliamida,
polietilena, clorura de polivinil etc.
Asociere de antibacteriene
Combinaţiile de antibiotice
În terapeutica modernă cel mai adesea sunt utilizate combinaţii de antibiotice care vin să
mărească spectrul antibacterian şi să reducă eventualele doze periculoase ale unor antibiotice,
impiedicând în acelaşi timp şi instalarea rezistenţelor.
Prevederile din fiecare ţară impun o alegere judicioasă a asocierilor de antibiotice. În lumina
noilor prevederi legate de reziduri conceptul de polifarmacie în cazul antibioticelor fiind o
chestiune dificilă.
O combinaţie antibiotică eficientă trebuie să respecte regulile:
1. Batericid + Bactericid = Sinergie (ex. gentamicină + carbenicilină, penicilină +

streptomicină)
2. Bacteriostatic + Bacteriostatic = Adiţie de efecte (ex. eritromicină + tetracicline)
3.Bacteriostatic + Bactericid = Antagonism. Nu se aplică!
Pericolul utilizării acestor grupuri de odată a fost demonstrat de nenumărate ori atât pe om cât şi
pe animale, cea mai frecventă eroare fiind utilizarea penicilinelor în asocieri cu tetraciclinele.
35. Antiinflamatoarele şi antipireticele utilizate în tratarea unor boli pulmonare.
Antiinflamatoare steroidiene
Tonusul muşchilor netezi bronhiali, in pulmonii sănătoşi, este menţinut prin

mecanisme complicate de reglare a echilibrului dintre receptorii sensoriali şi mediatorii
tonusului. În bolile respiratorii, independent de factorul etiologic, acest echilibru este dereglat. În
consecinţă apare inflamaţia însoţită de hipersecreţie bronsică, edem, bronhospasm şi altele care
agravează evoluţia bolii spre un sindrom de bronsită cronică. Tratamentul raţional in astfel de
cazuri trebuie să fie direcţionat spre oprirea procesului inflamator. Medicamentele
antiinflamatoare și bronhodilatatoare prezintă piatra de temelie în terapia bronşitelor si
bronhopneumoniilor.
Glurocorticoizii inhibă eliminarea mediatorilor inflamatori din macrofagi și

eozinofile. Însă nu și din granulele mastocitelor. Grație fosfolipazei A 2 acești hormoni
semnicativ diminuează sinteza prostaglandinelor, tromboxanilor, leucotrienelor şi factorului de
activare plachetar (PAF) — factori importanţi în patogeneza maladiilor respiratorii.Concomitent
glucocorticoizii potențiază acţiunea epinefrinei asupra receptorlior adrenergici din muşchii netezi
bronhiali astfei facilitează dilatarea bronhillor. Există mai multe medicamente-glucocorticoizi, de
origine naturala sau sintetică, care sunt folosite în practica medical veterinară. Toate aceste
medicamente au același mecanism de acțiune şi produc aceleaşi efecte terapeutice.
Diferenţa dintre ele o constituie potența, durata de acțiune și activitate

mineralcorticoidă. În tratarea bolilor respiratorii la animale mai frecvent sunt folosite,
prednisolon şi dexametazon. Prednison şi prednisolon în comparație cu cortizolul sunt de cinci
ori mai potente şi au o durată de acţiune de două ori mai mare (cca 24 ore) iar, dexametazonul
respectiv — de 25 şi de partu ori (cca 48 ore) și practic nu posedă activitate mineralcorticoidă.
Prednison de fapt este un promedicament (este inactiv). În ficat el este biotransformat in
prednisolon ( forma activă). Însă nu toate specilie de animale dispun de mecanisme adecvate
pentru a efectua această biotransformare. Spre exemplu la cîini prednisonul administrat intern
este bine absorbit şi, în ficat în scurt timp biotransformat în prednisolon (medicament activ). La
cabaline și feline mecanismele de biotransformare sunt insuficiente. La aceste specii de animaie
este indicat prednisolonul (medicamentul activ).
Exemplu :
Jugan , m.c. ≈ 450 kg . bronhopneumonie cronică obstructivă
Rp.: Sol. Prednisoloni sodii succinati pro injectionibus 5,5–10ml

D.t.d. N XX da in vitro
S. Administrează iniţial câte 5 ml i.m. o dată ţn 2 zile
Doze : Iniţială : 600-800 mg
Antiinflamatoare nesteroidiene
Aceste medicamente posedă trei activități importante: antiinflamatoare,

antipiretică şi analgezică. În plus, spre deosebire de glucocorticoizi, nu manifestă actiuni adverse
imunodepresive şi metabolice. Însa acțiunea lor antiinflamatoare este mult mai restrînsa, se
referă doar la mediatorii infiamației obținuţi pe calea ciclooxigenazelor (prostoglandine și
tromboxani). În tratarea bolilor respiratorii în calitate de antiiniflamatoare sunt utilizate:
aspirinia, metoxicam,flunixina, carprofenul, ketaprofenul şi altele.
36. Etiopatogeneza în afecţiuni ale aparatului digestiv. Esofagul. Stomacul. Prestomacele la

rumegătoare. Intestinele.
Dacă în general, indiferent de specie, obstrucţia esofagului reprezintă o urgenţă, la bovine

această afecţiune îmbracă un caracter de maximă gravitate, în special datorită imposibilităţii
eructaţiei, complicaţie secundară care poate aduce epilogul fatal în câteva ore de la debutul bolii
primare. Majoritatea cazuisticii este reprezentată de animalele adulte, existând un pronunţat
caracter sezonier legat indisolubil de abundenţa acelor sortimente furajere (rădăcinoase, fructe,
ştiuleţi de porumb) care sunt implicate în etiopatogeneza îmbolnăvirii.
Cadrul etiopatogen al obstrucţiei esofagiene, la bovine, este caracterizat de implicarea

concomitentă a două momente critice majore: deglutiţia corpului străin şi spasmul esofagian.
Primul este favorizat, în egală măsură, de tahifagie şi de masticaţia sumară a furajelor. Astfel,
furajele patogene implicate în obstrucţie (sfeclă, fructe, cartofi, ştiuleţi de porumb etc.)
realizează pasajul faringo-esofagian frecvent nemasticate. Chiar şi aşa, furajele amintite pot fi
deglutite fară să inducă obstrucţia, întrucât în mod obişnuit pereţii esofagului sunt suficient de
„extensibili” pentru a permite trecerea acestora spre compartimentul reticulorumenal. Prin
urmare, se pare că elementul central al patogenezei obstrucţiei esofagiene îl constituie spasmul
esofagian (esofagismul) care realizează o veritabilă „blocare” a corpului străin în lumenul
esofagului. Este foarte probabil, ca uneori, spasmul esofagian să survină ca răspuns la emoţia
puternică generată de îndepărtarea brutală a animalelor, surprinse de către îngrijitori consumând
din furajele cunoscute ca fiind potenţial patogene. Datorită imposibilităţii eructaţiei, presiunea
gazelor acumulate în rumen se constituie într-o forţă importantă care se opune progresiei
normale a corpului obstruant înspre reticulo-rumen. Astfel, asupra corpului străin cantonat în
esofag acţionează două forţe importante care-1 fixează la acest nivel: spasmul esofagian şi
presiunea gazelor, în aceste condiţii, neefectuarea anesteziei paravertebrale şi presiunea
iraţională cu sonda asupra corpului obstruant, în scopul respingerii lui spre rumen, se soldează
invariabil cu ruptura esofagului.
Esofagitele
Termenul de esofagită defineşte un proces inflamator acut sau cronic care poate fi cantonat ‘doar
la nivelul mucoasei esofagiene sau poate interesa straturile anatomice subiacente cum ar fi
submucoasa sau chiar musculoasa. Esofagitele sunt afecţiuni comune mai multor specii de
animale, evoluând secundar sau simptomatic în circumstanţe etiologice foarte variate. Importanţa
lor rezidă, atât din consecinţele imediate locale (eroziuni, ulcere) sau sistemice (febra, disfagia,
deshidratarea etc.), cât şi din complicaţiile pe termen lung unele dintre ele foarte greu sau chiar
incurabile (ex. abcese, fistule, stricturi).
Etiopatogenie. în etiologia esofagitelor este implicată frecvent deglutirea accidentală a unor

substanţe caustice, iritante sau fierbinţi. întotdeauna acest gen de accidente favorizează
colonizarea bacteriană secundară a leziunilor şi apariţia inflamaţiei septice. Acelaşi fenomen se
petrece şi în cazul suprainfectării leziunilor provocate de corpii străini. La câine şi pisică,
esofagitele pot evolua secundar refluxului gastro-esofagian. Simptomatic, esofagitele evoluează
în unele viroze majore (ex. febra aftoasă, pesta bovină, stomatita papuloasă virală, caliciviroza la
pisici, febra catarală malignă etc.) sau micoze (ex. candidoza). Un factor de risc major în
iniţierea leziunilor inflamatorii la nivelul esofagului este alterarea integrităţii funcţionale şi
organice al sistemului defensiv local, reprezentat de: epiteliul stratificat al mucoasei, joncţiunile
strânse între celulele epiteliale, mucusul esofagian protector şi pH-ul alcalin de la suprafaţa
mucoasei dat de prezenţa ionilor de bicarbonat. Patogeneza esofagitelor rezidă din
compromiterea uneia sau ambelor funcţii protectoare amintite. Aceasta permite grefarea şi
multiplicarea agenţilor patogeni cu iniţierea inflamaţiei responsabilă de leziuni, durere,
esofagism şi disfagia consecutivă. Sialoreea profuză şi imposibilitatea consumului apei induce
deshidratarea şi şocul hipovolemic. Suprainfecţia leziunilor, rezorbţia de endotoxine de la acest
nivel pot conduce la şoc septic şi endotoxic, mai ales în formele de esofagită corozivă.
Indigestia biochimică simplă
Constă în reducerea sintezelor și digestiei la nivelul rumenului ca urmare a scăderii activității

simbionților ruminali, fără să se producă fermentații anormale.
Este legată de calitatea furajelor și apare cînd animalele sunt hrănite cu rații sărace în : - proteine
- hidrocarbonați
-macro și microelemente.
Patogeneza
Scăderea activității microflorei și microfaunei ruminale realizează dezechilibre între nutrețuri la

nivelul rumenului fiind totodată și un factor stresor.
Se realizează astfel disbacteria rumino-reticulară, precum și reducerea numerică a simbionților.

Astfel este perturbată digestia la acest nivel cu sinteza deficitară de AGV, vitamine, cu efecte
asupra productivității și sănătății rumegătoarelor, în special tulburarea producției de lapte.
Acidoza ruminală este o indigestie caracterizată prin acidiflerea conţinutului ruminal, dată de
acumularea metaboliţilor acizi (acid lactic, acid piruvic) şi histamină, produşi rezultaţi în urma
fermentaţiei furajelor hiperglucidice. Boala apare atât la taurine cât şi la ovine şi caprine, mai
ales în îngrăşătoii sau la masculi în perioada de pregătire pentru montă.
Etiopatogeneza
Presupune folosirea în alimentaţia animalelor a raţiilor hiperglucidice, schimbarea bruscă a raţiei

furajere, mai ales când trecerea de la fibroase la concentrate se face brusc. Aceasta presupune
consumul unor cantităţi mari de sfeclă de zahăr sau furajeră, melasă, mere, ştiuleţi de porumb în
faza de lapte - ceară. Boala are o evoluţie mai gravă când animalele beau apă înainte de
consumul acestor furaje sau acestea au fost umezite de ploaie .Efecte similare au şi nutreţurile
murate de proastă calitate, cu exces de butirat ,cu substanţa uscată sub 18%. Dezechilibrul
energo-proteic şi schimbarea bruscă a raţiei furajere determină distrugerea simbionţilor ruminali,
în special a protozoarelor. Acest fapt duce la creşterea cantităţii de acid lactic, scade pH-ul
ruminal (la 5 sau chiar 4) şi scade cantitatea de acizi gaşi volatili (acidul acetic, propionic şi
butiric). Prin urmare va scădea şi glicemia, din lipsă de precursori pentru gluconeogeneză .
Aciditatea crescută din rumen, influenţează centrii nervoşi iar pe cale reflexă determină
diminuarea până la oprirea motilităţii compartimentelor pregastrice, instalându-se în câteva ore
parezia ruminală.
Presiunea osmotică a conţinutului ruminal creşte de 3-4 ori, atrage lichidele din patul vascular
ducând la hemoconcentraţie şi deshidratare gravă, accentuată şi de pierderea intestinală de apă
prin diaree.
Absorbţia acidului lactic din rumen, a acidului piruvic şi altor cataboliţi va epuiza rapid rezerva
alcalină a sângelui. Apare acidoza metabolică negazoasă, cu influenţă depresivă asupra
sistemului nervos central şi evoluţie spre comă. Rezultatul toxiemiei este coagularea
intravasculară diseminată.
Evoluţia este supraacută, acută sau cronică în care pot apare complicaţii hepatice sau ruminite.
Alcaloza reticulorumenală acută
Această indigestie biochimică reticulorumenală survine pe fondul consumului brusc şi excesiv

al unor sortimente furajere cu un conţinut ridicat de azot proteic şi neproteic. Având în vedere
faptul că rumegătoarele sunt mai puţin dependente de resurse proteice exogene, cel mai frecvent
alcaloza rumenală acută (ARA) este provocată în urma aportului exogen de aditivi furajeri pe
bază de azot neproteic (ex. uree, ape amoniacale etc.).
Cadru etiopatogen. Furajele cu un conţinut ridicat de azot proteic sau neproteic reprezintă
cauza majoră în apariţia ARA. Din această categorie fac parte sortimentele de fibroase grosiere
tratate cu uree sau ape amoniacale (ex. paiele sau fânul grosier de proastă calitate). Silozurile
alterate cu un pH peste 5 sau chiar peste 6, furajele mucegăite şi furajele verzi păscute sau
recoltate de pe terenuri intens fertilizate cu azotaţi, reprezintă o altă categorie de nutreţuri
frecvent implicată în etiologia acestei boli. Rumegătoarele sunt foarte sensibile la aportul brusc
de furaje conţinând mai ales azot neproteic, datorită prezenţei normale a ureazei la nivelul
rumenului. In aceste condiţii, ineficienţa micropopulaţiei rumenale în utilizarea completă a
amoniacului rezultat din scindarea enzimatică a ureei, conduce la o intoxicaţie acută cu amoniac
prin absorbţia masivă a acestuia în circulaţia portă. Astfel, o componentă importantă a
patogenezei ARA o reprezintă şi depăşirea capacităţii de neutralizare hepatică a amoniacului
rezorbit din reticulorumen. Fără a fi afectat ficatul (cel puţin iniţial), această secvenţă
patogenetică este identică practic cu patogeneza bolii hepatocerebrale din insuficienţa hepatică.
După unii autori, administrarea ureei, la rumegătoare neadaptate unei raţii bogate în azot, în doză
de 0,3-0,5 g/kg va induce apariţia manifestărilor clinice caracteristice, iar în aceleaşi condiţii o
doză de 1-1,5 g/kg este considerată letală. Alterarea homeostaziei calciului şi magneziului
afectează grav excitabilitatea neuromusculară, rezultând contracţiile tonice şi convulsiile din
formele grave.
Reticuloperitonita traumatică Reprezintă o indigestie a prestomacelor cauzată de perforarea

completă a peretelui reţelei, prin corpi străini ascuţiţi, însoţită de o contaminare bacteriană şi
iniţierea unui proces inflamator acut localizat sau difuz la nivelul seroasei peritoneale. În funcţie
de particularităţile de formă şi structură corpilor străini, însămânţarea bacteriană şi inflamaţia
consecutivă poate interesa doar peritoneul, sau în egală măsură, organele învecinate reţelei
(diafragmă, cord, pulmoni, ficat, splină). Etiopatogenie. Factorul major de risc în apariţia bolii îl
constituie „capacitatea” rumegătoarelor mari de a degluti corpi străini de obicei metalici, care
trec fără probleme pe traiectul oro-faringo-esofagian, oprindu-se doar la nivelul reţelei. Parţial,
acest fenomen poate fi explicat prin particularităţile anatomice ale mucoasei cavităţii orale
(papilele cornificate orientate caudal), simţul gustativ mai puţin exprimat şi masticaţia
superficială. Corpii străini sunt reprezentaţi în marea lor majoritate de obiecte metalice ascuţite
(sârme, cuie, ace, fragmente de tablă etc.), de diferite forme şi mărimi. Ajunse în reţea, aceste
materiale pot rămâne libere în lumenul organului fiind denumite corpi străini inactivi sau pot
penetra peretele transformându-se în corpi străini activi. Există o serie de factori anatomo-
fiziologici care favorizează penetrarrea peretelui. Astfel, orificiul reticulo-omazal ridicat faţă de
podeaua reţelei şi aspectul caracteristic al faldurilor mucoasei predispune la reţinerea corpilor
străini la acest nivel. Contracţiile reţelei, compresiunea uterului gestant sau eforturile legate de
actul parturiţiei în condiţiile poziţionării perpendiculare a corpului străin în raport cu peretele
organului, reprezintă cele mai probabile circumstanţe care conduc la perforare. În mod constant
corpii străini drepţi, ascuţiţi la ambele capete şi cu o lungime de 4-5 cm părăsesc reţeaua,
orientându-se cel mai frecvent cranial spre organele din vecinătate (diafragma, cordul, pulmonii)
şi mai rar caudal generând peritonită difuză. O altă categorie este reprezentată de corpii străini cu
un capăt deformat sau curbat, care rămân fixaţi cu un capăt în peretele reţelei, iar capătul liber
produce leziuni multiple la nivelul organelor învecinate (ficat, splină). Încărcătura bacteriană
agresivă (inclusiv anaerobi) antrenată din reţea prin corpii străini este responsabilă de iniţierea
unor procese supurative şi necrotice la nivelul organelor amintite. Consecinţele cele mai grave
sunt: pio-pneumopericardită, abcese pulmonare, necroze şi abcese hepatice.
Împâstarea foiosului (obstrucția foiosului)
Îmbolnăvirea are o evoluţie obişnuit subacută, cu o simptomatologie mai puţin caracteristică.

Împâstarea foiosului se întâlnește la bovine şi ovine, ca umare a consumului unor furaje fibroase
lignificate şi eventual murdărite cu pământ, nisip sau nămol.
Etiopatogenie. Împâstarea foiosului survine primar pe fondul ingerării unor sortimente de
fibroase de proastă calitate, lignificate şi eventual intens poluate cu pământ, nămol sau nisip.
Circumstanţe agravante survin ori de câte ori acest gen de furaje sunt tocate mărunt, în scopul
creşterii digestibilităţii lor. Acelaşi impact negativ îl au furajarea şi adăparea neregulate sau
restricţia de apă, schimbările bruşte ale raţiei, precum şi deficitul cronic de proteine, vitamine şi
minerale. Secundar împâstarea foiosului poate surveni ca o consecinţă a sindromului febril ce
însoţeşte numeroase organopatii inflamatorii (ex. reticuloperitonita traumatică, peritonite difuze
etc.). Tot secundar împâstarea foiosului complică evoluţia unor organopatii neinflamatorii (ex.
deplasarea cheagului, sindromul Hoflund). Gestaţia (mai ales gemelară), parazitismul, unele
disvitaminoze (ex. hipovitaminoza A), constituie factori de risc de prim ordin. Factorii etiologici
enumeraţi predispun la supraîncărcarea foiosului, reducerea motilităţii lui şi deshidratarea
conţinutului. Staza omazală cronică favorizează apariţia ulceraţiilor uneori perforante cu
peritonită consecutivă sau rezorbţia de endotoxine cu şoc endotoxic consecutiv. suspectează o
contracţie tonică persistentă a organului pe conţinutul alimentar care favorizează stagnarea şi
deshidratarea acestuia. Cauza acestui fenomen este deocamdată necunoscută.
GASTRALGIA
(gastropatia senzitiva, crampa gastrica, colica de foame) Este o gastropatie functionala

caracterizata prin durere si contractura a stomacului.
Etiopat: durerea stomacala si contractura musculaturii gastrice poate fi determ de iritatiile care
survin:
din cauza foamei , supraincarcarii stomacului cu continut alimentar, actiunii unor corpi
straini, a paraziţilor sau a unor substanţe chimice.
Stimulii durerosi declanseaza o vagotonie locala, care peste o anumita intensitate difuzeaza si la
viscerele vecine sau chiar la scoarţa cerebrala.
Dispepsiile gastrice secretorii
Etiologia:
a) primare:
nereguli de igiena alimentara, nutreţuri necoresp calitativ, stresul provocat de exploatarea

iraţională a animalelor, unele medicamente;
b)secundare:
în stomatite, boli dentare,hepatice, renale pancreatice, stări anemice, gastroenterite, parazitism

gastro-intestinal.
GASTRITA (gastritis)
inflamaţia mucoasei stomacului
Etiologie:
1.PRIMARE (mai ales la monogastrice, in special la carnivore):

-alimentari : nutr alterate sau mucegaite, nerespectarea orarului etc.
-toxici: subst chimice: acizi, baze, săruri Cu, Hg, Pb; pesticide, plante cu alcaloizi etc.
-iritatia mecanica prin corpi straini, prin pamantul din nutreturi, prin parul deglutit, etc
2.Secundare:
ca urmare a faringitelor, esofagitelor, a bolilor prestomacelor, a bolilor hepatice, Boli renale,

Boli cardiovasculare etc.
3.SIMPTOMATICE:
-la bovine: in boala mucoaselor – diareea virotica a bovinelor; in pesta bovina; pasteureloza,
salmoneloza, colibaciloza, TBC, actinobaciloza
-la porc: in gastroenterita transmisibila, pesta clasica si africana, rujet, leptospiroza
-alte specii: in gastrofiloza, candidoza, mucormicoza,
Gastrita
PATOGENEZĂ:
Actionand prin iritatie locala, pe cale neurovegetativa sau circulatorie, factorii etiologici
provoaca la niv mucoasei congestie, infiltratie, leziuni profunde sau leziuni de scleroza
Odata cu fenom inflam se prod perturbari ale secretiei, dischinezii, diaree, contractii
spasmodice si hipotonie. Hipermotilitatea peretelui stomacului contribuie la expulzarea
continutului prin vomitare sau pe cale intestinala
Gastropatia ulceroasa
(ulcerul gastric)
Se caracteriz prin existenta unor ulceraţii superficiale (mucoasa) sau profunde (ulcer peptic) la
niv stomacului.
Etiologie:
1.Gastropatia ulceroasa primara
a)nutritionala: furaje alterate, consum de reziduuri alimentare (borhoturi), hipovit A, E si C,

hiposelenoza asociata cu excesul de acizi grasi nesaturati in ratie
Etiologie:
1.Gastropatia ulceroasa primara
b)factori ocazionali: stres fizic, social si alimentar à supraaglomerarea, suprasolicitarile in

transport, lotizare, vaccinare, infometare; ingestia de corpi straini = ulcere traumatice
2. Secundara si simptomatice: apar in boli infectioase, parazitare, intoxicatii, boli micotice

Patogeneza:
ulcerul primar:
Poate fi vorba de un dezechilibru neuro-endocrin asociat cu tulb circ ce provoaca autodigestie
La om este implicat germenul Helicobacter pilori care poate determina ulcerul
Patogeneza:
ulcerul traumatic, secundar sau simptomatic:
prod prin traumatism, tulb circ sau tulb inflamatorii la niv muc
Se constata efecte locale care se traduc prin: tulb de secr si dischinezie (hipotonie/hipertonie, cu
hipermotilitate, spasm piloric)
Ulcerele profunde pot perfora peretele stomacului ducand la peritonita cu raspandirea cont
gastric in peritoneu, ce declans aproape instantaneu soc prin paralizie solara
SINDROMUL DE DIAREE LA VIȚEII NOU-NĂSCUȚI La bovine, această îmbolnăvire

digestivă supraacută sau acută afectează viţeii, începând din primele ore postnatum şi până în
jurul vârstei de 3 săptămâni. Elementul patogenetic major, îl constituie pierderile rapide şi
necompensate de apă şi electroliţi prin descărcările diareice masive. Caracterul „holeriform” al
acestor manifestări pun în pericol iminent supravieţuirea nounăscuţilor, iar complicaţiile pe care
le generează au un impact negativ asupra capacităţii productive ulterioare.
Etiopatogenie. Utilizarea termenului de sindrom de diaree neonatală, subliniază caracterul

polifactorial al etiologiei lui, incluzând cauze infecţioase, toxice, parazitare, de ordin zooigienic
şi alimentar. De asemenea, implicarea factorului genetic sugerează că apariţia SDN nu este
numai consecinţa unor imperfecţiuni legate de momentul parturiţiei, predispoziţia la această
îmbolnăvire fiind posibilă chiar din momentul concepţiei. Alterarea integrităţii morfo-
functionale a peretelui intestinal, survenită prin mecanisme diferite, reprezintă elementul central
al patogenezei SDN. Acest element este responsabil de apariţia diareei, prin două mecanisme
majore sau prin combinaţia lor: hipersecreţia şi malabsorbtia. Predominanţa uneia sau alteia în
iniţierea şi întreţinerea diareei este dictată de natura agentului patogen implicat în etiologie.
Astfel, bacteriile enterotoxigene (E.coli enterotoxigenă, Salmonella, Clostridium perfringens tip
C) induc în principal hipersecreţie intestinală prin procese inflamatorii, de la cele de tip cataral,
până la ulceronecrotic. În cazul unor bacterii enterotoxigene (Salmonella spp.), pe lângă leziunile
de tip necrotic, apare şi atrofia vilozităţilor intestinale, astfel că depleţia de apă şi electroliţi are o
dublă cauză: hipersecreţie şi malabsorbţie. Atrofia vilozităţilor intestinale, necroza
microvilozităţilor şi scăderea activităţii ezimatice intestinale sunt efectele majore ale infestaţiilor
cu protozoarul Cryptosporidium parvum. Acesta formează vacuole parazitofore la nivelul
marginii „în perie” a enterocitelor din porţiunea distală a intestinului subţire şi cea proximală a
colonului, inducând malabsorbţie, hipersecreţie şi fermentatii anormale, iar în final diaree
osmotică. Virusurile (rotavirusul, coronavirusul) implicate în etiologia SDN provoacă citoliza
enterocitelor absorbtive care căptuşesc vilozităţile intestinale, diareea, rezultând astfel prin
malabsorbţie. SDN poate fi consecinţa imperfecţiunilor alimentare, incluzând aici condiţiile
insalubre şi erorile de preparare a substituenţilor de lapte precum şi alergia la diferite
componente organoleptic normale ale acestora. In aceste cazuri, diareea survine, atât prin
malabsorbţie, cât şi prin hipersecreţie (alergia alimentară). Un aspect particular îl constituie
intoleranţa congenitală la lactoză, în care diareea are un pronunţat caracter fermentativ. 2
Hipersecreţia intestinală şi malabsorbtia, evoluând concomitent sau separat, sunt responsabile de
o pierdere rapidă şi necompensată de apă şi electroliţi care antrenează un deficit hidric şi
electrolitic extrem de sever. Depleţia de bicarbonat şi deshidratarea gravă conduc la acidoză
metabolică decompensată. Rezorbţia de toxine şi sepsia, în condiţiile implicării factorului
infecţios, agravează impactul dezechilibrelor hidroelectrolitice. În aceste condiţii asupra nou-
născutului acţionează factori şocogeni de prim ordin capabili să inducă şocul hipovolemic şi
distributiv (septic, endo toxic).
ENTERITELE ACUTE Inflamaţiile acute ale mucosei intestinului subţire reprezintă expresia
unui dezechilibru între mecanismele defensive locale şi un microbism intestinal deviat. Procesul
inflamator acut poate să intereseze doar intestinul subţire sau poate afecta concomitent stomacul
rezultând gastroenterita sau colonul, când îmbolnăvirea poartă denumirea de enterocolită.
Categoria cea mai expusă acestor tipuri de îmbolnăviri este reprezentată de animalele cu un grad
redus de imunocompetenţă (pacienţii foarte tineri sau cei vârstnici).
Etiopatogenie. Enteritele acute primare pot fi induse de consumul unor alimente sau furaje
alterate, intens contaminate (fungi, bacterii), eventual poluate (cu pământ, nisip, substanţe toxice
sau iritante). Un factor de risc potenţial îl reprezintă alotriofagia.
Enteritele acute simptomatice sunt provocate de agenţi virali, bacterieni şi parazitari specifici.
La cabaline, enteritele acute pot avea o etiologie virală mai ales la mânji (rotavirus, coronavirus),
bacteriană (Salmonella spp., Rhodococcus equi, Clostridium perfringens tipul C etc.) sau
parazitară (Strongylus spp., Strongyloides westeri, Trichonema spp., Eimeria leucarti). La
rumegătoarele mari şi mici, sunt cunoscute enteritele din febra catarală malignă, pesta bovină,
BVD-MD, dizenteria de iarnă etc. Dintre bacterioze trebuie amintite, colibaciloza (la viţeii nou-
născuţi), salmoneloza şi clostridiozele iar dintre parazitoze coccidioza, criptosporidioza şi unii
helminţi hematofagi. La porcine, capul de listă al virozelor digestive este ţinut de gastroenterita
transmisibilă şi diareea epidemică, iar dintre bacterioze enterita cu Clostridium perfringens de tip
C, colibaciloza, salmoneloza, enterita proliferativă (ileita cu Lawsonia intracellularis), disenteria
(Serpulina hyodysenteriae). La carnivore, enteritele acute survin simptomatic în parvoviroză,
boala Carré, coronaviroză, panleucopenia infecţioasă, în infecţii bacteriene cu Salmonella spp. şi
Campylobacter, precum şi în parazitoze produse de Isospora caniş, Giardia intestinalis,
Hamondia spp., Toxoplasma gondi (la pisică).
Patogeneza enteritelor primare este caracterizată de perturbarea echilibrului dintre flora

rezidentă de bună natură şi flora bacteriană invazională. Deşi patogenitatea acesteia din urmă
este de obicei redusă, proliferarea ei necontrolată stă la baza iniţierii procesului inflamator acut,
cu alterarea integrităţii peretelui intestinal.
In enteritele simptomatice, patogeneza este mult mai complexă. Astfel, dacă în majoritatea
virozelor şi în unele bacterioze lezionarea peretelui intestinal rezultă printr-un efect citopatic
direct al agentului patogen, în cazul unor bacterii enterotoxigene (E.coli enterotoxigenă,
Clostridium perfringens tipul C etc.) acest efect ar mai putea fi atribuit unei reacţii alergice la
enterotoxina respectivă. Indiferent de aceste mecanisme, leziunea de tip inflamator induce
exsudaţie, durere locală, hiperperistaltism şi diaree. Malabsorbţia, pierderile de apă şi electroliţi
(mai ales HCO3 ), induce deshidratare şi acidoză metabolică. Rezorbţia de endotoxine, rezultate
prin distrucţia mucosei enterale, induce toxemia. Aceasta este completată de endotoxinele
elaborate de anumite bacterii implicate în 2 unele enterite simptomatice (colibacilooza,
salmoneloza). Factorul infecţios specific din unele enterite simptomatice este responsabil de
instalarea stării septice. Accentuarea acestor tulburări sistemice poate culmina cu apariţia şocului
hipovolemic, septic şi endotoxic
37.Incompatibilitatea in vivo
Interactiuni medicamente – alimente
1. Medicamente ce trebuie administrate dimineata, cu cel putin 30 de minute inainte de
masa
Pansamente gastrice
Hepatoprotectoare
Purgative
Antihelmintice
Diuretice
2. Medicamente administrate in timpul meselor sau imediat dupa masa, cu alimente
(inclusiv lapte)
Substituienti ai secretiei gastrice (acid clorhidric, pepsina)
AAS Antiinflamatoare Biguanide Sarbamazepina Digitalice orale Fier Griseofulvina
Hidroclorotiazida Hidrocortizon Indometacin
3. Medicamente care nu se asociaza cu sucuri de fructe (grapefruit): antiaritmice,
antidepresive, anticonceptionale, antivirale, imunosupresoare, medicamentele folosite pentru
scaderea colesterolului din sange
4. Sunatoarea: scade efectul medicamentelor tonicardiace, antiasmatice, antiulceroase,
imunodepresive, contraceptive orale, cand este administrate concomitent cu acestea. In
momentul in care se intrerupe administrarea de sunatoare, efectul acestor medicamente poate
creste foarte mult.
5. Gratarul: carnea pregatita la gratar (pe carbuni) poate genera unele substante inductoare
enzimatice, capabile sa favorizeze metabolizarea si eliminarea rapida din organism a unor
medicamente, precum cele antiastmatice (aminofilina, teofilina), a unor analgezice
(paracetamol), antiaritmice (propranolol), anxiolitice sedative (diazepam)
Recomandari
1. Alimente cu continut scazut in sodiu – indicate in hipertensiunea arteriala, insuficienta
cardiaca, hiperhidratare: cartofi, fasole, macaroane, fructe si legume proaspete, galbenus de ou,
gem, miere
2. Alimente bogate in sodiu – de evitat in hipertensiunea arteriala, insuficienta cardiaca: bere,
unt, fast-foods, conserve, ketchup, branzeturi, chipsuri, muraturi, spaghete, snacks, masline
verzi, fulgi cereale
3. Alimente bogate in calciu – recomandate copiilor, in hipocalcemie, dupa menopauza: lapte,
oua, broccoli, branzeturi si alte produse din lapte, spanac, sardine, somon, stridii, tofu
4. Alimente bogate in potasiu – in tratamentul cu diuretice ce elimina potasiul: nectarine,
portocale, mango, kiwi, ciuperci, lapte, piersici, grapefruit, avocado, papaya, unt de arahide,
prune, fructe uscate, smochine, curmale, sare cu K, struguri, nuci, seminte floarea soarelui,
banane, broccoli, cartofi, fasole, morcovi, spanac
5. Alimente bogate in fier – in anemii feriprive: cereale, paine neagra, germeni de grau, legume
cu frunze verzi, fasole si mazare uscata, stridii, broccoli, pepene verde, fructe uscate, prune,
curmale, seminte floarea soarelui, lapte de soia, tofu, organe (ficat, inima, rinichi), sfecla de
zahar
6. Alimente ce contin tiramina in cantitate medie – se consuma cu moderatie in tratamentul cu
inhibitori IMAO: banane, fasole, zmeura, produse din varza acra, bere fara alcool, branza
(exceptie crema de branza si branza cottage), smochine uscate, preparate din carne (carnati, ficat,
pateu, salam), struguri, prune, unt, cafea, ceai, drojdie de bere, produse fermentate din soia
7. Alimente ce contin tiramina in cantitate mare – de evitat in tratamentul cu inhibitori
IMAO: avocado, iaurt, frisca, soia, alune, ciocolata, vin rosu sau alb
38. Funcțiile principale ale cavității bucale

Cavitatea bucala (cavum oris) reprezinta primul segment al tractului digestiv, prin intermediul
caruia alimentele sunt preparate pentru digestie si ingerate. In acelasi timp, cavitatea bucala
constituie camera rezonatoare pentru sunetele emise de corzile vocale si participa la respiratie.
Functia digestiva
In cadrul sistemului digestiv, cavitatea bucala este implicata in special in procesele fizice pe care
alimentele introduse le sufera. Astfel ca prin impregnarea alimentelor cu saliva si fragmentarea
acestora prin masticatie se formeaza bolul alimentar a carui propulsie catre segmentul urmator al
tractului digestiv este indeplinita prin etapa bucala a deglutitiei.
Masticatia
Reprezinta procesul prin care alimentele introduse in cavitatea bucala sunt fragmentate suficient
sa fie declansata deglutitia. In acelasi timp prin masticatie alimentele sunt expuse mai eficient la
activitatea substantelor din compozitia salivei.
Deglutitia
Este un act reflex motor in care sunt implicati peste 22 de muschi de la nivelul cavitatii bucale,
faringelui si esofagului coordonati de centrii deglutitei din medulla oblongata si punte.
Comunicarea centrilor nervosii cu muschii implicati in procesul deglutiei se face prin
intermediul ramurilor din trigemen, facial, glosofaringian si hipoglos.
Functia respiratorie
In cadrul sistemului respirator, cavitatea bucala asigura trecerea bidirectionala a aerului din
exterior in plamani si invers, prin inspiratie si respectiv expiratie. De asemenea, la acest nivel
aerul este supus unor procese de umectare si incalzire.
Functia de relatie
Pe langa functia digestiva si respiratorie, cavitatea bucala participa si la desfasurarea unor functii
de relatie prin care organismul se integreaza in mediul de viata. Astfel in cavitatea bucala se
percepe sensibilitatea gustativa, la care i se adauga si sensibilitatea generala, prin care sunt
transmise senzatii tactile, termice si dureroase. De asemenea, importanta majora in cadrul acestei
functii o reprezinta transformarea sunetelor emise de corzile vocale in cuvinte prin intermediul
palatului moale, a limbii si buzelor, cavitatea bucala conferind rezonanta vocii.
39.Antibacterienele. Medicația bronhopneumoniilor și pneumoniilor
Antibioticele (cunoscute și ca antibacteriene, greacă ἀντί- contra, βίος- viață)[4][5] alcătuiesc o
clasă de medicamente, produse de microorganisme sau obținute pe cale sintetică sau
semisintetică, fiind cele mai importante substanțe medicamentoase implicate în tratamentul și în
profilaxia infecțiilor bacteriene de diverse tipuri.
rezultatele testelor de cultură și sensibilitate. Aceste teste identifică speciile bacteriene specifice
care cauzează infecția și ce tip de antibiotice vor combate această infecție. Deoarece rezultatele
testelor de cultură și sensibilitate nu vor fi disponibile imediat, medicul veterinar poate începe
tratamentul cu un antibiotic cu spectru larg, cum ar fi doxiciclina sau amoxicilina, în așteptarea
rezultatelor testului. Medicamentele antimicrobiene trebuie instituite înainte ca rezultatele
culturii să devină disponibile și apoi ajustate ulterior. Atunci când se iau în considerare opțiunile
antimicrobiene pentru tractul respirator, trebuie luată în considerare „bariera sânge-bronhie”,
deoarece afectează penetrarea antibioticelor sistemice în lumenul căilor respiratorii. Cu toate
acestea, inflamația severă care însoțește pneumonia bacteriană poate permite penetrarea
medicamentelor care altfel nu ar atinge concentrații adecvate ale căilor respiratorii (de exemplu,
antibiotice beta-lactamice). Spectrul inițial de activitate depinde de severitatea bolii; cu cât boala
este mai severă, cu atât terapia ar trebui să fie mai agresivă. Pentru a realiza o acoperire cu
spectru larg, este obișnuit să se utilizeze terapia combinată. Se începe de obicei cu o
fluorochinolonă combinată cu un beta-lactam, dar alte medicamente sau combinații
sunt la fel de utile (de exemplu, ampicilină și sulbactam; imipenem-cilastină; beta lactame plus
aminoglicozide sau cefalosporină de a doua generație; ticarcilină). Administrarea
parenterală este utilizată ca cale inițială de livrare pentru animalele grav afectate. De obicei, dacă
starea animalului s-a îmbunătățit după câteva zile, se adoptă o cale de administrare orală. Odată
stabilite susceptibilitățile antimicrobiene, trebuie utilizat antibioticul cu cel mai îngust spectru de
acțiune eficient. Dacă terapia bactericidă este justificată din cauza severității bolii, autorul alege
de obicei o fluorochinolonă. Durata terapiei este de obicei de cel puțin o săptămână după un
tratament radiografic aparent sau de cel puțin 3 săptămâni.
Doxycycline 5 mg/kg PO every 12 h
Amoxicillin-clavulanic acid 13.75 mg/kg PO every 12 h (dog)
62.5 mg PO every 12 h (cat)
Terapie combinată
Amoxicillin 22 mg/kg PO every 12 h
Ampicillin 22–30 mg/kg IV every 8 h
Clindamycin 10 mg/kg PO/SQ every 12 h (dog)
10–15 mg/kg PO/SQ every 12 h (cat)
Terapia cu antiinfecțioase trebuie să fie ajustată pe specii.

De reținut că:
• Aminoglicozidele sunt utile, dar pot fi nefrotoxice.
• Trimetoprimul de obicei, în combinație cu o sulfamidă, este util pentru terapia respiratorie la
• Enrofloxacina si ceftiofurul sunt eficiente in pneumonii.
• Antibioticele cu spectru larg trebuie utilizate dacă bacteriile specifice nu pot fi identificate,
Trebuie evitată utilizarea antitusivelor, cum ar fi codeina, deoarece tusea este un mecanism de
protecție important în cazurile de pneumonie. Agenții antiinflamatori nu au tendința de a
fi utilizați în tratarea bronhopneumoniei bacteriene, dar pot fi de folos în combaterea pirexiei. În
situații disperate, corticosteroizii intravenoși au fost folosiți în încercarea de a salva situația, dar
nu există informații cu privire la eficacitatea lor sau la beneficiile potențiale ale utilizării
agentului antiinflamator în general. Administrarea medicamentelor prin nebulizare are, de
asemenea, o valoare discutabilă, deoarece este puțin probabil ca medicamentul să ajungă până la
alveole într-un caz de hipoventilare. Poate fi totuși util pentru administrarea de medicamente
toxice, cum ar fi gentamicina (infecția cu Pseudomonas).
40.Epilepsia.Anticonvulsivante. Preparate utilizate în Status

Epilepticus
Anticonvulsivante
Convulsiile - contracţii violente şi repetate ale muşchilor striaţi, localizate sau generalizate,
provocate de descarcări anormale şi necontrolate ale unui număr mare de impulsuri din neuronii
cerebrali .
Factori implicaţi:
1. Factorul endogen: reactivitate convulsivantă corelată cu pragul convulsivant
2. Factorul exogen: agenţi excitanţi externi (electrici, chimici, intoxicaţii, tumori)
Tipuri de convulsii (în funcţie de coordonarea între muşchii agonişti şi antagonişti) :
Convulsii clonice (contracţii musculare bruşte, scurte, ritmice cu păstrarea coordonării între
contracţia agoniştilor şi relaxarea antagoniştilor
Convulsii tonice sau tetanice (contracţii generalizate violente atît a agoniştilor cît şi
antagoniştilor, lipsind coordonarea între agonişti şi antagonişti).
Epilepsia - Sindrom caractreizat prin episoade repetate de:
Descărcări de impulsuri anormale, bruşte, hiperfrecvente, sincrone ale unor grupuri de neuroni
corticali sau subcorticali cu modificarea EEG ;
Tulburarea stării de cunoştinţă în majoritatea formelor;
Însoţite sau nu de accese (atacuri) convulsive ;
Uneori cu hiperactivitate vegetativă ce apar şi dispar brusc şi sunt de durată variabilă
În funcţie de etiologie desebim :
1. Epilepsie primară idiopatică (boală epileptică) ;
2. Epilepsie secundară, simptomatică (factori exogeni) .
În funcţie de extinderea descărcărilor neuronale, EEG şi manifestare clinică:
1. Parţiale (locale sau focale) ;
2. Simple (fără pierderea cunoştinţei) ;
3. Complexe (accese de comportament confuzional) ;
4. Parţial generalizate ;
5. Generalizate Tonico-clonice (crize majore, marele rău grand mal) ;
6. Absente (minore: micul rău epileptic, petit mal) ;
7. Tonice (opistotonus, pierderea cunoştinţei) ;
8. Atonice (pierderea tonusului postural) ;
9. Clonice (contracţii clonice ritmice, pierderea cunoştinţei) ;
10. Mioclonice (contracţii clonice izolate) .
Anticonvulsivantele (antiepilepticele) -substanţe capabile clinic să suprime sau să diminue
convulsiile din diferite stări patologice şi să reducă numarul şi intensitatea convulsiilor din boala
epileptică, experimental să suprime sau să diminue intensitatea convulsiilor produse stimul
electric sau prin excitante ale SNC.
În funcţie de structura chimică se clasifică : barbiturice, hidantoine, pirimidindione,
oxazolidindione, succinimide, aciluree, benzodizepine.
În funcţie de criteriile farmacodinamic şi farmacoterapeutic se clasifică :antiepileptice cu
eficacitate predominanta in:
Marele rau epileptic si celelalte forme cu exceptia micului rau (experimental in convulsii prin
electrosoc): fenobarbital, fenitoina, primidona, carbamazepina, acid valproic, lamotrigin,
topiramat ;
Micul rau epileptic (experimental in convulsiile prin excitante SNC): oxazolidione
(trimetadiona), succinimide (etosuximida), acetazolamida, acidul valproic, lamotrigin .
Starea de rau epileptic: fenitoina, fenobarbital (i.v), diazepam, clonazepam, fenitoina,
fenobarbital
Crizele mioclonice: acid valproic, clonazepam, lamotrigin, topiramat
Spectru larg: fenacemida
Epurarea antiepileticelor are loc majoritar prin eliminare renală (excepţie fenitoina: procentul de
epurare hepatică are o mare variabilitate) .
Unele entiepileptice sunt eliminate pe cale renala, netransformate .
Biotransformarea are loc la nivelul enzimelor microzomiale hepatice .
Se comportă ca inductori sau inhibitori enzimatici (la asociere între ele sau cu alte medicamente
pot induce interacţiuni semnificative clinic prin inducţie sau inhibiţie încrucişată) .
IT este mic- se impune monitorizarea terapeutică pe criteriul farmacocinetic (pe baza
concentraţiilor plasmatice) .
Mecanism de acţiune constă în împiedicarea depolarizării sau hiperpolarizarea membranei
neuronale prin:
1. Blocarea canelor de sodiu: fenitoina, carbamazepina, acid valproic .

2. Blocarea canalelor de calciu de tip T: trimetadiona, etosuximida .
3. Deschiderea canalelor de clor, prin activarea complexului receptor postsinaptic (GABA-
A): fenobarbital, clonazepam, topiramat .
4. Creşterea nivelului GABA în creier prin inhibarea ireversibilă a enzimei GABA-t ce
degradează GABA (acid valproic) .
5. Favorizarea eliberării GABA (gabapentin) .
6. Inhibarea selectivă a recaptării GABA (tiagabin) .
7. Împiedicarea eliberării neuromediatorului excitator glutamat (lamotrigin) .
8. Inhibarea anhidrazei carbonice cerebrale (acetazolamida, topiramat) .
Principiile de tratament sunt :
 Individualizarea antiepilepticului şi a dozelor;
 La nevoie se asociază 2-3 antiepileptice

 Dozele mici incipiente sunt crescute gradat
 Intervalul între doze este în funcţie de t1/2
 Optimizarea posologiei, prin monitorizarea concentraţiilor plasmatice
 Monitorizarea efectelor adverse
 Întreruperea tratamentului se face prin reducerea treptata a dozelor
 În status epilepticus calea de adm. este i.v.
41.Decongestivele. Stimulatoare respiratorii

Un decongestionant nazal este un tip de medicament care este utilizat pentru
ameliorarea congestiei nazale a căilor respiratorii superioare.Congestia nazală se datorează
secrețiilor nazale excesive și mucoasei nazale inflamate
Cauzele primare de aparitie:
 Alergiile
 Infecții ale căilor respiratorii superioare
Calea de administrare :
 Oral pentru a reduce efectul sistemic
 Inhalat: direct la plămâni, cu unele efecte sistemice
 Nasal: local, cu unele efecte sistemice
Decongestanti orali: Efect decongestant prelungit, dar cu debut întârziat efect mai puțin puternic
decât topic.Congestia nu revine exclusiv adrenergici. Exemple: phenylephrine, pseudoephedrine
Decongestanti topici
 Atat adrenergici, cat si steroizi
 Are debut prompt
 Potent
 Utilizarea indelungata pe parcursul mai multor zile provoacă congestie de revenire,
 agravând starea
Exemple:
 Adrenergice: ephedrine, oxymetazoline, phenylephrine
 Corticosteroizi: flunisoline, beclomethasone dipropionate
Mecanismul de actiune
Mecanismul prin care decongestionanții își produc acțiunea este activarea receptorilor
alfa-adrenergici postjunționali găsiți pe vasele de sânge precapilare și postcapilare ale
mucoasei nazale.Activarea acestor receptori fie prin legarea directă a agentului simpatomimetic
la locul de legare al receptorului, fie prin eliberarea îmbunătățită a norepinefrinei
produce vasoconstricție.
O astfel de vasoconstricție scade fluxul de sânge prin mucoasa nazală și are ca
rezultat contracția acestui țesut.
Locul de acțiune: vasele sanguine din jurul sinusurilor nazale
Adrenergicele:constrâng vasele sanguine mici care furnizează structurile căilor respiratorii
superioare, astfel țesuturile se micșorează și secrețiile nazale din membranele
mucoasei inflamate sunt mai capabile să se scurgă.Ca urmare congestia nazală este ușurată.
Efecte secundare: nervozitate, insomnie, palpitatii, tremur
Stimulatoarele respiratorii
Sunt definite ca „medicamentele sau agentii chimici care sunt utilizati pentru a
stimula sistemul respirator sau pentru a restabili respirația normală atunci când
plămânii nu sunt în măsură să elimine suficient dioxid de carbon și sunt slabi pentru
a lua o cantitate suficientă de molecule de oxigen".Include clasa de medicamente care este
utilizată pentru a stimula SNC (de aceea este cunoscut sub numele de stimulator al Sistemului
Nervos Central.
De asemenea, stimulează receptorul chemo și centrul vasomotor (reglează diametrul
vaselor de sânge) ale corpului.
Ca medicament acționează ca un agent iritant, prin urmare irită stratul epitelial al
pasajului aerului, cum ar fi bronhiile, traheea și plămânii, ceea ce duce la stimularea
respiratorie.
Doxapram
Mecanism de acțiune:
Produce stimulare respiratorie în medulă (care propagă stimularea către alte părți ale
creierului și măduvei spinării) prin intermediul receptorilor chemo carotizi periferici.
Doze: 1-5mg / kg, I.V., la câini și pisici, sau 1-2 picături sub limba nou-născuților apneici.
La caii adulți, doza este de 0,5-1 mg / kg, i.v., în timp ce mânzii sunt dozați cu atenție
la 0,02-0,05 mg / kg / min, i.v.
Cofeina
Mecanism de acțiune:
- Promovează acumularea ciclică de adenozină monofosfat prin inhibarea
fosfodiesterazei.
- Crește sensibilitatea medulară a centrului respirator la dioxidul de carbon.
-Poate preveni apneea acționând ca un antagonist al receptorilor de adenozină.
- Acțiunea de stimulare a SNC a acestor medicamente contribuie, de asemenea, la
îmbunătățirea funcției respiratorii, precum și la îmbunătățirea funcției circulatorii și
renale la astmul cardiac al câinilor. Doză- în caz de insuficiență respiratorie: cafeină și benzoat
de sodiu: 250 mg i.v./ i.m. o dată
42.Aspecte metodologice privind utilizarea antibioticelor în afecțiuni

respiratorii
Boala respiratorie este adesea caracterizată prin producerea anormală de secreții și exudate și
printr-o capacitate redusă de a le îndepărta. Scopul principal al terapiei este de a reduce volumul
și vâscozitatea secrețiilor și de a facilita îndepărtarea acestora. Acest lucru poate fi realizat prin
controlul infecției și inflamației, modificarea secrețiilor și, atunci când este posibil, îmbunătățirea
drenajului postural și îndepărtarea mecanică a materialului. Metodele terapeutice includ
modificarea aerului inspirat și administrarea de expectoranți, antitusive, bronhodilatatoare,
antimicrobiene, diuretice și alte medicamente. Cu toate acestea, expectoranții au arătat efecte
benefice reduse sau deloc în studiile clinice. În infecția bacteriană, trebuie instituită terapie
antimicrobiană. Scopul este de a selecta fie agentul cel mai eficient împotriva unui anumit
organism, fie agentul cel mai puțin toxic din mai multe alternative. Testarea culturii și a
sensibilității secrețiilor căilor respiratorii oferă un ghid util, pentru determinarea antibioticului
adecvat. Cunoașterea penetrării țesuturilor și a caracteristicilor farmacocinetice ale agenților
antimicrobieni este importantă, de asemenea. Următorii agenți s-au dovedit eficienți în
speciile enumerate:
bovine - oxitetraciclină, cefalosporine, fluorochinolone, macrolide, florfenicol, peniciline și
sulfonamide;
ovine și caprine - oxitetraciclină,cefalosporine, macrolide, peniciline și
sulfonamide;
porci - lincomicină, spectinomicină, peniciline și sulfonamide;
câini și pisici cefalosporine,cloramfenicol , amoxicilină- clavulanat, aminoglicozide,
trimetoprim- sulfametoxazol, fluorochinolone, macrolide și tetracicline;
cai - peniciline, aminoglicozide, cefalosporine, fluorochinolone, sulfonamide și tetracicline
(acestea din urmă cu precauție datorită unui efect advers ocazional al diareei severe).
Aminoglicozidele sunt utile, dar pot fi nefrotoxice. Trimetoprimul , de obicei în combinație cu o

sulfonamidă, este util pentru terapia respiratorie la majoritatea speciilor, dar nu este autorizat
pentru animalele producătoare din SUA. Medicamentele precum enrofloxacina (aprobată pentru
animale mici și bovine, dar nu pentru cai în SUA) și ceftiofur sunt eficiente pentru pneumonie.
Antibioticele cu spectru larg ar trebui utilizatedacă bacteriile specifice nu pot fi identificate

și, odată ce a început, ar trebui finalizat un curs complet de terapie. Agenții antimicrobieni
multipli trebuie utilizați numai cu cunoștințe depline despre potențialele interacțiuni
medicamentoase. Datorită reziduurilor la animalele producătoare, medicii veterinari trebuie să
utilizeze aceste produse conform instrucțiunilor de pe etichetă și să ofere producătorilor sfaturi
solide.
43.Etiopatogeneza în afecțiuni digestive.Ficatul și vizica biliară

Clasificarea și etiopatogeneza hepatopatiilor
Ca și alte organe, ficatul suferă de procese alterative progresive şi numai în ultima fază se ajunge
la starea de insuficienţă hepatică. Stadiile incipiente de hepatopatie nu se manifestă clinic (ficatul
este un organ „tăcut”, din punct de vedere clinic); unele funcţii pot ceda, înaintea altora
(asinhronie funcțională), iar debutul insuficienţei hepatice variază în funcţie de specie şi de
procesele implicate. Ficatul posedă o mare capacitate de rezervă și regenerare; aproximativ 80%
din capacitatea, funcţională poate fi pierdută înainte ca regenerarea şi refacerea să fie imposibilă.
Regenerarea începe în zona portală, unde s-au observat cele mai multe diviziuni celulare. Ficatul
este într-un continuu proces de refacere, iar la om, se estimează că hepatocitele sunt reînnoite la
fiecare 50-75 zile. Regenerarea nu apare în prezenţa unor agenţi antimitotici, precum metaboliţii
alcaloizilor pirolizidinici sau a folosirii medicamentelor chimio-terapice.
Factori patogeni care pot să afecteze ficatul: 1. virali: hepatita Rubarth, hepatita bobocilor de
gâscă, avortul infecţios şi anemia infecţioasă a cailor, virusul febrei Văii Rift, herpesvirusul
ecvin 1, virusul arteritei virale; 2. bacterieni: coli, pasteurele, salmonele, streptococi,
corinebacterii, necroforul, Bacillus piliformis (boala Tyzzer la mânji), leptospirele; 3. parazitari:
larve migrante de F.hepatica, dicrocelii, echinococoză; 4. nutriţionali: deficit şi exces glucidic,
deficit şi exces de proteină, de oligominerale (seleniu, cobalt, iod), excesul de cupru, subnutriţia
globală; 5. hepatotoxici: vegetali - plante care conţin alcaloizi pirolizidinici, cum ar fi: crotalaria,
Senecio, trichodesma, micotoxinele: ochratoxinele produse de Aspergilus ochraceus şi
Penicillium viridicatum; sporidesmina produsă de Pithomyces chartarum; fumonizina Bi,
produsă de Fusarium moniliforme; toxine chimice anorganice (săruri ale metalelor Pb, Cu, Hg,
As etc.); endointoxicaţiile, ca uremia, anaerobiozele; 6. autoimunopatiile: boala hemolitică
neonatală, glumerulonefritele autoimune, anemia infecţioasă, amiloidoza; 7. traumatici: extermi
şi interni; 8. boli cardiovasculare: insuficienţa cardiacă congestivă, sindromul venei cave 2
posterioare la bovine; 9. endocrini: diabetul, sindromul Cushing, hipotiroidismul; 10. genetici:
defecte biochimice ale ciclului ureei, ale metabolismului cuprului (la câini).
Colecistita reprezinta inflamatia vezicii biliare, un organ mic in forma de para, situat pe partea
dreapta a abdomenului, sub ficat. Vezica biliara are un lichid digestiv care se elibereaza in
intestinul subtire (bila). In cele mai multe cazuri, pietrele de biliara blocheaza tubul care duce in
afara vezicii biliare, determinand colecistita. Acest lucru are ca rezultat o acumulare de bila care
poate provoca inflamatii. Alte cauze ale colecistitei includ tulburari ductului biliar, tumori, boli
grave si anumite infectii. Daca este lasata netratata, colecistita poate duce la complicatii grave
care va pot pune viata in pericol, cum ar fi ruptura vezicii biliare.
44.Medicația sistemului sanguin.Antianemice,hemostatice,

anticoagulante
Anemia este o stare patologică, un sindrom care se caracterizează prin diminuarea cantităţii de
Hb din sânge. Cauzele duc la distrugerea prea rapidă a eritrocitelor sau la producerea lor într-o
cantitate insuficientă. Tratarea medicamentoasă a anemiei, după înlăturarea factorilor etiologici,
constă în administrarea componentelor esenţiale sintezei globulelor roşii, inclusiv Hb, şi a celor
de stimulare a funcţiei hematopoietice a măduvei osoase.
Cianocobolamina (vit.B 12)
Substanţa nu se sintetizează în organismul animalelor şi nici în plante. Toate speciile de animale,
cu excepţia poligastricelor, sunt dependente de aportul exogen. Această vitamină este sintetizată
de către microorganisme în intestinul gros (la poligastrice în rumen) de unde nu poate fi
absorbită. În mod fiziologic absorbţia are loc în ileonul distal.
Sursa de vit. B 12
monogastrice
 sunt nutreţurile de origine animală.
poligastrice,
 în condiţiile Republicii Moldova, este necesar suplimentarea raţiei cu Cobalamina.
Vitamina B12 este esenţială pentru utilizarea folatului şi sinteza de ADN. În caz de insuficienţă
de cobolamină este inhibată maturarea nucleului şi divizarea celulelor.
Absorbţia vit. B 12 este un proces complex cu participarea acidului clorhidric şi a pepsinei
(eliberarea din nutreţ) şi a factorului intrinsec Castle.
Factorului intrinsec Castle-o glicoproteină sintetizată de celulele parietale a stomacului şi de
celulele ductului pancreatic (legarea şi protejarea pentru a nu fi digerată). Ajunsă în aşa stare în
ileon este legată de receptori specifici şi supusă pinocitozei.
În sânge este legată de transcobolamină, distribuită în ţesuturi apoi stocată în ficat de unde este
eliberată lent conform solicitărilor organismului. Rezervele depozitate în ficat sunt suficiente
pentru câteva luni. Se excretă cu bila şi este supusă circuitului enterohepatic.
Posologie
Este administrată parenteral.
Doza :
Câini 25 µg∕kg, o dată în săptămână, 4 – 6 săptămâni consecutiv, apoi o dată∕lună pentru a
menţine nivelul normal din sânge.
Pisici doza totală în caz de boli gastrointestinale cronice constituie 250 – 500 µg. Se
administrează subcutan o dată∕săptămână, 6 săptîmâni consecutiv, apoi o dată∕1 2 luni.
Acidul folic
Este alcătuit dintr-un nucleu structural în care intră nucleul pteridinic, ac. paraaminobenzoic şi 1
– 4, şi resturi de ac. glutamic.
Participă în calitate de coenzimă în câteva procese metabolice. Poate fi sintetizat de
microorganisme. Administrat intern este absorbit din intestinul subţire prin difuzie mediată de
cărăuşi.
In organism, sub acţiunea dihidrofolat reductazei, este transformat în tetrahidrofolat activ care în
calitate de coenzimă participă la sinteza nucleotidelor purinice şi pirimidinice necesare sintezei
ADN – lui.
Este necesar evoluţiei normale a eritropoiezei.
Zilnic în organism, în procese metabolice se distrug cantităţi semnificative de ac. folic. Dacă
aportul zilnic de ac.folic nu acoperă pierderile inevitabile, în mod normal, nivelul din sânge
scade repede şi poate să se instituie o stare de deficienţă. Îndeosebi sunt dispuşi acestui risc
câinii, pisicile şi caii cu boli intestinale. O astfel de stare mai poate fi declanşată graţie
administrării îndelungate de inhibitori ai dihidrofolat reductazei ( trimetoprim, ormetoprim,
pirimetamin).
Ac. Folic
Se găseşte în cantităţi suficiente în nutreţurile vegetale verzi, în drojdii (levuri), ficat, rinichi.
În medicina umană ac. folic este disponibil în două forme farmaceutice : soluţii injectabile 0,5%
şi comprimate a câte 0,4 mg, 0,8 mg, 1 mg, 7,5 mg şi altele.
Posologie
În deficit sever de folat.
Doza pentru: Câini : 5 mg, po, sid timp de o lună ;
Pisici : 2,5 mg, po, sid timp de 1 -2 luni ;
Fierul
Aproape 70% din fierul (Fe) organismului se gaseste asociat la hemoglobina globulelor rosii si
reprezinta aproape 3 grame. Distrugerea permanenta a globulelor rosii elibereaza fierul din
hemoglobina, care este reutilizat de catre organism in cursul sintezei noilor globule rosii.
Cealalta parte a fierului, fierul de rezerva (intre 0,6 si 1.2 grame), este situat in tesuturi ca cele
ale splinei, maduvei osoase si ficatului, fie sub forma de feritina, rapid disponibila in caz de
nevoie, fie sub forma de hemosiderina pentru o eliberare mai treptata.
Epoetina alfa
Prezintă o formă sintetică a glicoproteinei umane - eritropoetina (ERP). Este indicată în tratarea
anemiei la câini şi pisici cu insuficienţă renală cronică.
Posologie: doza iniţială 100 U/kg, sc., 3 ori/săptămână, 4 luni sub controlul indecelui Ht urmat
de doza de menţinere 75-100 U/kg, sc, 2 – 3 ori/săptămână.
Efecte adverse: câinii şi pisicile produc anticorpi contra ERP.
Animalele devin rezistente la tratament iar anemia se agravează.
Steroizii anabolizanţi
Compuşi sintetici, înrudiţi cu testosteronul. Posedă activitate anabolică proteică similar
testosteronului însă acţiunea androgenă (masculinizarea) este minimală. Sunt indicaţi în tratarea
anemiilor cronice nonregenerative la câini şi la feline. Tratamentul durează ≥ 3 luni.
Mecanism de acţiune:Creşte producţia de ERP prin intermediul factorului de stimulare a ERP.
Influenţează diferenţierea celulelor stem în celule sensibile la factorul de stimulare a ERP şi prin
acţiune directă asupra celulelor progeniturii eritroide.
În funcţie de prezenţa grupului alkil în poziţia C17 steroizii anabolizanţi se divid în două grupe:
alkilaţi şi nealkilaţi. Steroizii alkilaţi se absorb bine din sistemul digestiv şi posedă acţiuni
stimulatoare asupra măduvei osoase mult mai eficace.
Steroizi alkilaţi oximetolon (câini, pisici: 1 – 5 mg/kg, po, q 18 – 24 h)
Steroizi nealkilaţi nandrolon decanoat (câini im 1 – 1,5 mg/kg,săptămânal; pisici 1 mg/kg im
/săptămânal; cai: 1mg/kg i/m / o dată în 4 săptămâni.
Boldenon andecilenat (cai:1,1mg/kg, im, fiecare 3 săptămâni.
Acţiuni adverse: reţinerea Na şi a apei în organism, virilizare, hepatotoxicitate.
Steroizii alkilaţi sunt mult mai hepatotoxici decât cei nealkilaţi.
Hemostaza - este un proces fiziologic care se manifestă prin mai multe fenomene îndreptate spre
oprirea unei hemoragii.
Staza primară. Imediat după lezarea vasului sangvin, prin mecanism nervos local şi prin
mecanism umoral (în principal serotonina) este declanşat spasmul vascular (vasoconstricţia).
Medicamente-hemostatice locale, hemostatice sistemice.
Medicamentele hemostatice locale
Astringente: Acţionează local. Precipită proteinele de pe suprafaţa celulelor şi produc
contractarea ţesuturilor afectate. Aceste medicamente, aplicate pe suprafaţa unor leziuni minore,
întăresc şi protejază tegumentul şi astfel reduc sângerările. Ele nu penetrează ţesuturile; Pot
afecta doar ţesuturile adiacente. Cu acest scop sunt folosiţi compuşi de Al (sulfat de Al şi K;
clorid de Al; subacetat de Al; acetat de Al) de Fe (clorură ferică, sulfat feric), nitrat de argint,
acid taninic.
Gelatina
Sub formă de burete se aplică pe suprafeţele afectate (sângerânde). Absoarbe sângele,
igienizează şi induce coagularea.

Epinefrina şi norepinefrina
 Aplicate local în soluţie de 1/100000 – 1/5000, prin intermediul receptorilor L1 din
vasele sangvine de dimensiune mică, declanşează vasoconstricţia şi diminuarea sau chiar
oprirea hemoragiilor. Efectul hemoragic durează de la 30 min până la 2 ore. Ele de
obicei, se includ în componenţa medicamentelor topice sau, în caz de epistaxis, sunt
introduse intranasal în formă de tampon.
Medicamente hemostatice sistemice
Aceste medicamente acţionează ca factori ai coagulării, suplinind deficitul acestora sau sporesc
rezistenţa capilară şi în aşa mod facilitează hemostaza. În calitate de hemostatic sistemic este
folosit sângele proaspăt prelevat sau ingredienţii lui (plasma proaspătă cu plachete, plasmă
crioconservată etc).
În ficat vit.K, în rol de coenzimă este implicată în sinteza:
1. protrombinei (factorul II)
2. proconvertinei (factorul VII);
3. globulinei antihemofilice B (factorul IX);
4. factorului X (stuart Prower).
Indicaţii. Tratarea intoxicaţiei cu anticoagulante rodenticide.
Intoxicaţii cu dicumarol (la rumegătoare), asociate cu consumul de trifoi, masă verde alterată;
intoxicaţii cu sulfanilamide (sulfachinoxalină);
In diverse dereglări însoţite de sângerări asociate cu formarea incorectă a factorilor de coagulare
dependenţi de vit. K.
Forme farmaceutice de fitonadionă: capsule , comprimate , sol. apoasă coloidală injectabilă
 Fitonadiona trebuie administrată atâta timp cât în organism persistă anticoagulantul la un
nivel toxic, spre exemplu derivaţii cumarinici din a doua generaţie – indanedionii sunt
potenţi şi au t ½ lung.
 În caz de intoxicare cu astfel de compuşi vit.K1 se administrează pe parcursul a câtorva
săptămâni.
 Pe durata tratamentului trebuie monitorizaţi indicii de coagulare a sângelui.
 Sinteza de noi factori de coagulare după administrarea fitonadionei începe peste 6 – 12
ore.
Apariţia unui trombus într-un vas sangvin este condiţionată de:

 stază (stagnarea circulaţiei sângelui cu diminuarea fluxului);
 hipercoagulabilitatea (favorizată de stază);
 leziuni endoteliale
Anticoagulantele: naturale (heparina), sintetice(warfarina)

Heparina
Compus macromolecular natural; Amestec heterogen de mucopolizaharide şi acid glucuronic. A
fost pentru prima dată descoperit în ficat în concentraţie mare şi numit astfel.
În prezent se obţine din mucoasa intestinală de la porcine şi din pulmonii de bovine.
Acţionează asupra factorilor de coagulare a sângelui pe două căi:
 În concentraţie mică: Heparina acţionează pe cale intrinsecă – se combină cu antitrimbina
III, inactivează factorul Xa şi astfel previne conversia protrombinei în trombină.
 În concentratie mare: Heparina actioneazape cale extrinsecă – inactivează trombina,
blochează conversia fibrinolizinei în fibrină şi când se combină cu antitrombina III,
inactivează factorii IX, X, XI, XII
Heparina nu dizolvă chiagurile, însă opreşte creşterea lor în continuare dacă ele există. Este
activă atât în vivo cât şi în vitro; Se utilizează la pacienţi cu tromboză sau cu alte afecţiuni
similare şi în prelevarea probelor de sânge pentru examinare.
Heparina se administrează iv (intermitent sau infuzie constantă) ori sc. Dacă este administrată sc
profund (în stratul de grăsimi) concentraţia eficace va persista mai mult timp.
! Nu se administrează i.m., pot apărea hematome mari.
În tromboembolie sunt indicate doze mari:
Câini: 150-250 U/KG. Sc, tid
Pisici: 250 – 375 U/kg, sc, bid
În prevenirea DIC sunt indicate doze mici;
Cîini şi pisici 75 U/kg, sc, tid;
Cabaline 25 – 100 U/kg, sc, tid.
Antagoniştii vit. K
Diferă de heparină prin calea de administrare (orală), durata de acţiune şi dimensiunea efectului
produs. Importanţa lor este legată de efectul lor toxic (contra rozătoarelor) şi efectele terapeutice.
În medicina veterinară sunt folosite la animalele de companie şi la cai în tratamentul oral de
lungă durată a unor stări patologice însoţite de tromboză (tromboembolismul aortic sau
pulmonal, tromboza venoasă).
Warfarina sodică folosit cu scop terapeutic în medicina veterinară.
Câini şi pisici 0,1 0,2 mg/kg, po, sid;
Cabaline 0,067 0,167 mg/kg, po, sid.
!Acţiunea adversă se manifestă prin sângerări. Pe parcursul tratamentului trebuie monitorizaţi:
 timpul de coagulare (în speţă timpul protrombinei),
 CBC
 simptome clinice (urme de sânge în fecale şi în urină).
Medicaţia antiagregantă plachetară

Plachetele sanguine sau trombocitele, elemente figurate implicate în hemostază au o durată de
viaţă de cca 12 zile. Agregarea plachetelor şi iniţierea formării chiagului alb se datorează
prezenţei unor compuşi bioactivi printre care un rol principal revine tromboxanului (TXA2)
plachetar sintetizat sub acţiunea tromboxan – sintetazei. În sânge există un echilibru între factorii
proagreganţi din trombocite şi factorii endoteliali (prostaciclina P,GI2) care inhibă agregarea .
Acidul acetilsalicilic la doze mici (1 - 2 mg/kg) prin acetilare ireversibilă inhibă ciclooxigenaza
plachetară şi astfel previne formarea de tromboxan A2.
La doze mari (8 -10 mg/kg) aspirina îşi pierde selectivitatea asupra ciclooxigenazei plachetare,
inhibând-o şi pe cea endotelială implicată în sinteza prostaciclinei PGI2 cu poprietăţi
antiagregante şi vasodilatatoare. Pentru a preveni agregarea plachetară şi formarea trombusului
alb plachetar în practica medical veterinară este folosită aspirina în doze mici, care inhibă
acţiunea agregantă a trombocitelor ireversibil pentru toată durata vieţii acestor elemente figurate
(cca două săptămâni). Această funcţie este restabilită după apariţia unei generaţii noi de plachete.
Medicaţia fibrinolitică
Medicamentele fibrinolitice sporesc activitatea plasminei (fibrinolizinei) endogene care este
responsabilă de dizolvarea chiagului. Cu acest scop sunt folosite streptokinaza şi streptodornaza
– produse sintetizate de streptococci.
45.Farmacoterapia în hipoglicemia neonatală la purceii sugari

Hipoglicemia purceilor este o boala metabolica a purceilor nou nascuti, caracterizata prin
scaderea glicemiei si prin manifestari nervoase de origine centrala (encefalopatie hipoglicemica).
Purceii nou nascuti sunt in mod special susceptibili de hipoglicemie. Se mai numeste si criza de
trei zile a purcelului.Este mult mai frecventa in conditiile cresterii intensive din complexele
industriale de crestere a purceilor, in special in anotimpul rece. Morbiditatea este deci de obicei
intre 30-70% si poate fi mai mare, chiar 100% la purceii proveniti de la o scroafa. Majoritatea
purceilor afectati mor daca sunt lasati netratati. In declansarea hipoglicemiei un rol important il
joaca foamea, varsta si frigul. O ingestie inadecvata de lapte este intotdeauna cauza primara a
hipoglicemiei purceilor. Aceasta se poate datora fie scaderii productiei de lapte a mamelor, fie
incapacitatii purceilor de a suge. Importanta subalimentatiei, a flamanzirii, reiese din faptul ca
boala poate fi reprodusa experimental prin flamanzirea purceilor 1-3 zile, timp de 37-48 ore. In
conditii normale, foamea apare ca o consecinta a unei agalaxii partiale sau totale. Agalaxia poate
fi determinata fie de o pregatire necorespunzatoare a scroafei in perioada de gestatie (alimentatie
si conditii de zooigiena necorespunzatoare), fie ca urmare a unor afectiuni virotice si microbiene
in timpul gestatiei sau imediat dupa fatare (pesta, boala lui Aujeszky, gastroenterita infectioasa,
salmoneloza, metritele,mamitele, etc). Semnele clinice apar cand nivelul glucozei sanguine scade
sub 50 mg%, uneori ajungand pana la 7 mg%. Chiar in asemenea cazuri extreme, vindecarea
completa este posibila dupa administrarea de glucoza. Hipoglicemia experimentala produsa de
injectarea de insulina determina un sindrom clinic similar cu cel din sindromul hipoglicemic
natural.Deficitul energeti cauzat de hipoglicemie se va repeta mai ales asupra sistemului
nervos, celule nervoase find deosebit de sensibile la tulburarile de nutritie.Denutritia neuronala
induce o hiper-secretie de acetilcolina, exprimata clinic prin excitatie nervoasa (agitatie,
tremuraturi musculare si char convulsii).Ca si simptomatologie, semnele clinice apar in primele
3 zile de viata si sunt dependente de intensitatea hipoglicemiei. Ele nu apar decat atunci cand
glicemia scade sub 50%. Intr-o prima faza, se constata o stare de depresiune corticala lipsa de
voiciune, mers nesigur, izolare de grup, purceii gasindu-se raspanditi prin boxa, in timp ce, in
mod natural, ei dorm unul langa celalalt. Treptat purceii isi pierd capacitatea de a-si
mentine echilibrul si decubitul devine permanent. O data cu accentuarea hipoglicemiei (sub
40mg/100 ml) purceii devin nelinistiti, parul este zburlit, pielea rece, prezinta hipotermie,
mers nesigur, se sprijina pe rat, cad lateral si prezinta masticatie in gol. Atunci cand glicemia
scade sub 20 mg/100 ml sange, excitatia nervoasa poate trece in coma hipoglicemica, cu
hipotermie, diminuarea reflexelor, tahicardie etc. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice,
a varstei, a conditiilor de aparitie, a eficientei terapiei cu glucoza, pe valorile subnormale ale
glicemiei (sub 40mg/100 ml sange) si ale depozitului hepatic glicogen. Diagnosticul diferential
trebuie facut cu toate bolile cu manifestari predominent intalnite la purcei. Fata de boala
tremuratoare a purceilor se diferentiaza ca tremuraturile si spasmele dispar in somn. Evolutia
este de obicei acuta si chiar supraacuta, boala determinand pierderi importante in cresterea
intensiva de tip industrial.
Tratamentul consta in administrarea intraperitoneala cat mai precoce de glucoza, solutie
izotonica 5% in ser fioziologic, 20-40 ml solutie calduta. Administrarea se repeta la 10 minute
daca nu se constata efectul terapeutic dorit si la 2-3 ore pentru mentinerea glicemiei normale.
Acest tratament curativ trebuie sa fie dublat de asigurarea unui aport suficient de colostru sau
lapte, fie apelandu-se la metoda de ''scroafa-doica'', fie hranirea artificiala cu lapte ''imbogatit'' cu
glucoza si lactoza.
46 Anticolinergicile in bolile pulmonare

Parasimpatoliticele blochează receptorii muscarinici M3 şi scad tonusul vagal. Produc bronhodilatare
moderată, predominant la nivelul bronhiilor mari şi hiposecreţie bronşică.
Atropina. Alcaloid extras din mătrăgună, măselăriţă, ciumăfaie, laur. Există mai multe forme farmaceutice de
atropină (comprimate, soluţii, soluţii injectabile). Este utilizată în calitate de preanestezic (previne bradicardia
şi reduce secreţia căilor aerofore) şi în urgenţe la animalele intoxicate cu compuşi organo-fosforici pentru
combaterea dispneei. De asemenea este utilizată în tratarea bolilor respiratorii însoţite de bronhoconstrictie
(astm bronsic, emfizem pulmonar).
La cai se administrează intravenos, în doză mică (0,014mg/kg) pentru dilatarea bronhiilor şi in doză mare
( 0,022mg/kg) pentru a prognoza bolii in caz de bronşită recurentă agravată cu obstrucţia căilor aerofore. Dacă
rezultatele sunt negative, continuarea tratamentului cu bronhodilatatoaree nu mai are sens. Atropina
traversează bariera hematoencefalică, excită SNC şi, în caz de supradozare produce grave dereglări ale SNC.
Atropina sporeşte viscozitatea secreţiei bronşice şi poate agrava evoluţia maladiei.
Glicopirolatul. Compus cuaternar de amoniu cu acţiune antimuscarinică la fel ca atropina, însă spre deosebire
de ultima nu traversează apreciabil bariera hematoencefalică. Graţie acestei particularităţi, glicopirolatul nu
excită SNC, cum se întâmplă în cazul atropinei. În calitate de bronhodilatator este indicat pentru cai în doza 2-
3 mg, i.m., bid-tid.
47 Dismetaboliile Glucidice Cetozele medicatia

Principalele anomalii legate de tulburarea metabolismului glucidelor sunt: stealoza, acidoza,
cetoza, toxiemia de gestatie și diabetut Aceste anomalii se intalnesc frecvent la rumegătoare in
unele stari fiziologice specifice: in gestatie avansata sau in prima parte a lactatiei, cand cerintele
in energie sunt mari, iar aportul prin ratie este insuficient. In aceste condiții, deficitul in glucoză
al femelei, determinat de un aport insuficient de energie, este urmat de o mobilizare intensa de
grasimi corporale, in special acizi grași care, neputand fi folositi suficient de rapid ca sursă de
energie, se acumuleaza in ficat (steatoza)și îi diminueaza capacitatea de detoxificare; pe de altă
parte, acizii grași sunt transfomati in corpi cetonici care, fiind slab folositi, se acumulează
(cetoza) provocand loxiemia de gestație, respectiv acetonemia la femelele in lactatie. Aceste
tulburări se intalnesc mai ales la vaci in varf de lactatie Simptomele caracteristice sunt
hipoglicemia, epuizarca glicogenului hepatic, mobilizarea pronuntata a rezervelor de grasime.
Aceste modificari de metabolism sunt insoțite de scaderea greutatii corporale, reducerea
productiei de lapte.
Cetoza reprezinta o tulburare a metabolismului glucidic, caracterizata prin acumularea in

organism a corpilor cetonici, substante produse in cursul procesului de degradare a grasimilor
(lipolizei si beta-oxidarii).
Cetoza este o boală destul de frecventă în creșterea bovinelor. Dacă această boală nu este tratată,
atunci ea intră într-o formă cronică.
Cetoza poate aparea din cauza metabolismului glucidic la rumegatoare, unde carbohidratii din
ratie sufera in rumen o transformare microbiana in acizi grasi volatili. Cauza cetozei sunt
substanțe cetone, care se formează ca urmare a unei cantități excesive de produse de
descompunere a carbohidraților și a proteinelor.
Acestea contribuie la o întrerupere semnificativă a proceselor metabolice în corpul animalului.
Din cauza substanțelor toxice, amoniacul este absorbit în sânge mult mai încet, ca urmare a
apariției acizilor atipici în corpul vacilor. Cetoza se poate răspândi la animale cu un nivel ridicat
de productivitate, deoarece au adesea un deficit de carbohidrați rapid digerabili în dietă, din
cauza căruia alimentele proteice nu sunt absorbite bine, iar concentrația de acetonă în sânge și
lapte începe să creasca.
Cetoza poate fi numită o boală sezonieră, deoarece în timpul iernii, când animalul se află într-o
stație aflată în condiții neigienice, proprietarii îi pot oferi alimente în stare proastă sau proastă
din motive de economie.
Este deosebit de periculoasă fânul mucegai, în care substanțele de asimilare rapidă sunt practic
lipsite de conținut. Într-un siloz ieftin conține o mulțime de acizi oleici și ajută la saturarea
corpului cu cetone. Boala este deosebit de acută în sezonul rece și în timpul sezonului ploios,
Atunci când o vacă se mișcă puțin și suferă de o lipsă de lumină solară, ceea ce duce la
perturbarea sistemului endocrin
SIMPTOME: Temperatura corporală la animal nu crește
există tulburări în sistemul nervos, cardiovascular și digestiv.
aritmie;
durere la nivelul ficatului;
apetit scăzut; pierdere în greutate.
Schimbări în urină, sânge și lapte.
reacționează lent la diverși stimuli,
există spasme musculare.
Animalul își petrece mult timp în decubit și abia se ridică.Productivitatea începe să scadă și
ciclul sexual este dereglat. Forma acută a bolii este însoțită de iritații ale sistemului nervos,
scăderea apetitului, supraexcitație, laptele are miros de acetonă.
Stadiul subacut se caracterizează prin finalizarea producției de lapte și o funcționare defectuoasă
a tractului digestiv. Dacă boala apare într-o formă cronică, atunci există probleme cu funcția de
reproducere, conducând la apariția chisturilor ovariene si infertilitate. Este necesar să se
analizeze condițiile de întreținere a bovinelor, alimentației și efectuarea analizelor de urină,
sânge și lapte în laborator. Calitatea laptelui poate fi verificată și acasă. De la o vacă bolnavă,
laptele va avea gust amar cu un strat subțire de grasime și practic nu face spumă. Pentru a obține
un diagnostic precis, sunt utilizați reactivii Lestrade în laborator, care afișează încălcări foarte
repede. Dacă lichidul din balon dobândește o culoare purpurie atunci când se amestecă reactivul
și 10 ml de lapte, înseamnă că laptele conține un număr mare de corpi cetonici. De asemenea, se
verifica urina animalelor care intră în grupul de risc.
TRATAMENT: Dietetic:
Asigurarea de concentrate, fibroase de buna calitate, sfecla, taitei de sfecla, melasa, morcovi,
administrarea de suc ruminal (2-3 ori/zi)
Igienic:
Miscare zilnica pentru favorizarea cetolizei si
imbunatatirea microclimatului din adaposturi
in sezonul rece
Combaterea acidozei cu bicarbonate de sodiu, 200-300g/zi, per os sau i.v. 50mg/100kg, timp de
3-5 zile
Combaterea steatozei hepatice cu colina, metionina, vit.A, complexul vit.B, microelemente
(cobalt, zinc, seleniu)
Combaterea hipoglicemiei cu glucoza 0,5-1g/kg/zi, cu sol. De glucoza de 5-10% i.v., in asociere
cu vit.B1, 1-2mg glucoza i.v. sau i.m.
Stimularea gluconeogenezei cu glucocorticoizi (prednisolone 100mg, dexametazona 10mg,
flumetazon 2mg, hidrocortizon acetat). La fel se pot folosi substante glucoplastice (propionat de
sodiu sau calcic 50-250g, lactat de calciu, sodiu sau potasiu 100-250g, glucoza diluata in apa
100-500g, propilen glycol diluat in apa 1:1, 150-250g).
48 Sresul. Medicația. Tranchilizante. Sedative.
Stresul la animalele de companie este o problema cu care ne confruntam din ce in ce mai des la
cabinetele veterinare sau clinici. In cadrul acestei prezentări, am incercat sa raspundem
principalelor intrebari pe care le primim pe aceasta tema astfel incat sa fie folositor pentru toti
posesorii de animale de companie.
FACTORII DE STRES
Transportul intr-o cusca
Parasirea casei
Oamenii necunoscuti
Imobilizarea
Zgomotele puternice, necunoscute
Taiatul ghearelor
Injectiile
Alte animale necunoscute
Medicaţia stării de stres
Anticonvulsivante
tratamentul se începe cu un singur medicament la doza cea mai mică (proprietarul trebuie să
aibă un calendar în care să urmărească frecvenţa şi intensitatea episoadelor convulsive)
dacă efectul nu este cel scontat se măresc dozele şi se scurtează pauzele între cure, înainte de
a introduce un nou medicament
în status epilepticus tratamentul este esenţial pentru a preveni decesul prin hipertermie,
acidoză, hipoxie
în prima etapă se utilizează o benzodiazepină
fenotiazinele se evită la toate speciile
Fenobarbital este preferat pentru tratamentul de întreţinere la câini datorită siguranţei,
eficacităţii, costului scăzut şi monitorizării uşoare a concentraţiilor plasmatice
Primidona, mai puţin utilizată decât fenobarbitalul deoarece acţiunea sa se datorează
metabolizării la fenol; necesită administrare de 3 ori/ zi şi poate fi hepatotoxică; există studii care
demonstrează eficienţa tratamentului la câinii care nu răspund pozitiv la tratamentul cu
fenobarbital; nu se recomandă la pisici.
Acidul valproic 10-60 mg/ Kg x 3 ori/ zi, ca adjuvant al terapiei cu fenobarbital sau primidonă;
se foloseşte şi pentru a trata problemele de comportament agresiv. Efecte secundare frecvente:
tulburări gastrointestinale, sedare, tremor; insuficienţa hepatică este rară.
Carbamazepina nu se recomandă la câini; se foloseşte pentru tratamentul comportamentului
agresiv la pisici.
Fenitoina nu se mai recomandă la pisici, câini şi mânji datorită proprietăţilor farmacocinetice
nedorite:
Metabolism rapid la câini ↓ eficacitatea
Metabolism prea lent la pisici ↑ toxicitatea (salivare, vomă, pierdere în greutate)
Anxiolitice
diazepamul se foloseşte pentru a trata anxietatea provocată de tunete la câini şi anxietatea socială
la pisici
doze:
câini - 100-500 μg/ Kg (i.v.), 300-500 μg/ Kg (i.m.)
pisici - 100-500 μg/ Kg (i.v.), 0,3- 1 mg/ Kg (i.m.)
Antipsihoticele
Acepromazina se foloseşte frecvent pentru tratarea episoadelor de anxietate, dar poate induce
o hiperactivitate paradoxală la câini şi pisici
Carbamazepina se foloseşte la pisici 25 mg/ pisică, p.o. pentru a reduce agresivitatea
împotriva oamenilor, dar paradoxal poate creşte agresivitatea împotriva speciei
Antidepresive
se utilizează compuşi cu structură triciclică şi inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei
se folosesc pentru tratamentul tulburărilor de comportament, efectul antihistaminic fiind util
în tratamentul pruritului datorat atopiei şi alergiilor alimentare
Amitriptilina clorhidrat
câini 1-2 mg/ Kg pentru tratamentul anxietăţii, urinării (marcarea) şi hipervocalizării
Imipramina clorhidrat
câini 2,2- 4,4 mg/ Kg x 2-3 ori/ zi pentru a controla urinarea datorată bucuriei
Clomipramina clorhidrat
câini 1-3 mg/ Kg pentru tratamentul stereotipiilor (roaderea cozii, învărtit)
pisici 0,5 mg/ Kg
Tranchilizantele
“Tranchilizantele influenţează predominant unele procese psihice şi sunt capabile de a calma şi
de a îndepărta tensiunea şi anxietatea”
Biotransformarea se realizează la nivelul ficatului sub influenţa enzimelor care aparţin familiei
citocrom P450. Acest proces poate parcurge următoarele etape:
A.
Reacţii caracteristice stadiului I (hidroxilare)
Reacţii caracteristice stadiului II (glucuronoconjugăre)
B.
Numai reacţii caracteristice stadiului II
MECANISM DE ACŢIUNE:
Benzodiazepinele se fixează la subunitatea alfa a receptorului GABAA.
Are loc o creştere a influxului de ioni de Cl care se datorează creşterii frecvenţei de deschidere
a canalelor de clor
BDZ cresc eficienţa inhibiţiei sinaptice GABA-ergice prin hiperpolarizare, ceea ce reduce
frecvenţa de descărcare a potenţialelor
Alte acţiuni:
1. Acţiune hipnotică (au înlocuit barbituricele): pot să inducă şi să asigure un somn asemănător
celui fiziologic :
Utilizate în hiposomnii psihogene, nevrotice;
2. Acţiune miorelaxantă prin inhibarea reflexelor polisinaptice; la doze mari intervine şi o
acţiune de deprimare a transmisiei neuromusculare :
Utilizate în stări spastice ale muşchlor striaţi;
3. Acţiune anticonvulsivantă (împiedicarea apariţiei convulsiilor prin deprimarea procesului de
difuzare subcorticală a descărcărilor convulsivante) :
Utilizate în unele stări convulsive.

Hipnoticele (somniferele) sunt deprimante neselective ale SNC, care la doze terapeutice
hipnotice, forţează sau favorizează instalarea unui somn asemănător celui fiziologic
Sedativele sunt deprimante neselective ale SNC, care la doze terapeutice sedative, produc o stare
de linişte, prin diminuarea hiperexcitabilităţii senzitive şi psihomotorii.
Sedativele, numite totodată hipnotice sau tranchilizante, sunt droguri care reduc nivelul de
activitate neuronală. Rezultate tipice sunt mişcarea lentă, relaxarea musculară şi o stare adormită
de conştiinţă. Hipnoticele, prin definiţie, produc o stare alterată a conştiinţei.
Tranchilizantele pot produce doar somnolenţa. Însă hipnoticele şi tranchilizantele pot fi aşezate
în aceeaşi categorie cu sedativele, pentru că ambele au efectul calmării şi a relaxării musculare.
Fiecare medicament are unul dintre aceste efecte predominant :
Hipnoticele în doze mici au efect sedativ ;
Sedativele au şi efect anxiolitic ;
Tranchilizantele au efect hipnoinductor, în nevroze .
În funcţie de mecanismul de acţiune Nespecifice, cu acţiune pe întreaga membrană neuronală,
producînd hiperpolarizare (probabil prin influenţarea unor canale ionice membranare
hipnocoercitivele) specifice, agonişti ai unor structuri de pe complexul receptor GABA A
postsinaptic, crescând frecvenţa sau durata deschiderii canalelor de clor (hipnoinductoarele)
Sedativele sunt Barbiturice, hipnotice la doze mici :
Sedative bromuri (bromura de calciu i.v.);
Sedative vegetale (Valeriana, Passiflora, Crataegus).
În funcţie de criteriile farmacodinamic şi farmacoterapeutic, hipnoticele se împart în două mari
grupe:
Hipnocoercitive (forţează somnul)
Hipnoinductoare sau hipnogene (favorizează somnul)
49 Index therapeutic în afectiunile respiratorii la carnivore
Indicele terapeutic ( TI , de asemenea , menționată ca raport terapeutic ) este o măsură cantitativă

a siguranței relative a unui medicament. Este o comparație a cantității unui agent terapeutic care
provoacă efectul terapeutic cu cantitatea care provoacă toxicitate. Indice therapeutic. TI a fost
determinată frecvent la animale ca doză letală a unui medicament pentru 50% din populație ( LD
50 ) împărțită la doza minimă efectivă pentru 50% din populație ( ED 50 ). Astăzi se utilizează
obiective de toxicitate mai sofisticate. Indice therapeutic. În cazul medicamentelor este
obligatoriu să fie utilizat indicele terapeutic (IT) numit și factor relativ de securitate. IT este
raportul dintre DL50 și DE50. Pentru IT > 10, utilizarea în terapeutică a medicamentului respectiv
nu va prezenta pericol (la doze uzuale).
De ex: Codeina Butorphanolul Hydrocodona utilizate ca preparate anti tusive la carnivore au un
indice therapeutic mic nerespectarea dozelor stricte pot provoca reactii adverse ca: greata
convulsii. Morfina are TI 70 Codeina 90. Guaifenizina, Bromhexina,Acetil
cisteina(expectorante) au un indice therapeutic mediu la utilizarea corecta si respectarea
dozajului riscul de toxicitate si supra dozaj o sa fie mic. Bronho dilatatoare ca Isoproterenolul,
Clenbuterolul, Efedrina au un indice therapeutic mic si usor putem trece de la doza terapeutica la
cea toxica provocind la animale da campanie tahicardie aritmii cazuri grave si infarct miocardic,
agitatie anxietate. Teofilina alkaloid care se gaseste in frunzele de ceai TI
50 Farmacoterapia in gastropatii la porcine

Medicaţia antidiareică
Care modifică motilitatea sistemului gastrointestinal;
Protectoare a mucoasei (astringente, mucilaginoase şi adsorbante);
Antiinflamatoare;
Antibacteriene.
În calitate de lichide mucilaginoase care pot substitui mucusul protector absent în astfel de

situaţii, sunt folosite mucilagii preparate din:
amidon,
meticeluloză (la cald),
din seminţa de orez,
din seminţe de in (prin fierbere).
În calitae de adsorbant este indicat cărbunele activat (Carbo medicinalis) cu o capacitate

adsorbantă puternică neîntrecută de alt medicament. Se administrează intern în doză:
animale mari 20-100 g
animale mijlocii 5-10 g
animale mici 0,5-2 g
Cărbunele activat adsoarbe foarte eficace enteroxinele bacteriene şi endotoxinele, care provoacă

unele forme de diaree.
Cărbunele activat nu se absoarbe din intestine şi, din aceste considerente supradozarea nu
prezintă o problemă. Pentru purcei acest produs este oferit în treucă, la discreţie împreună cu
aditivii furageri (cretă, orz prăjit).
Subsalicilatul de bismut este un medicament antidiareic de electie. În intestinul subţire se

discompune în carbonat de bismut şi salicilat. Bismutul manifestă acţiune prefectoare
(antiendotoxică, astringentă şi slabă antibacteriană), iar salicilatul – acţiune antiinflamatoare
(stopează sinteza de prosta glandine).
Exemplu:
50 purcei, vîrsta 3 săptămîni, m.c. ~ 4 kg bolnavi de diaree
Rp. Susp. Bismuthi subsalycilici 1,75% (7,5 mg/ml) – 3,785 ml (un galon)
D.S.Intern, cu seringa, cîte 4 ml, t.i.d. două zile consecutiv.
Doza: p.o. 2 – 5 ml bid – qid, două zile
Pentru diminuarea motilităţii intestinale sunt folosite medicamentele anticolinergice.
Prin efectul parasimpatolitic aceste medicamente diminuează contracţia segmentară şi

propulsivă a muşchilor netezi din intestine şi astfel relaxeză spasmul acestor muşchi. În
consecinţă dispar crampele intestinului şi semnificativ se diminuează pierderea de lichid din
organism.
Laxativele şi purgativele
Sunt indicate pentru a grăbi eliberarea intestinului gros de conţinut care, din diverse motive nu
este evacuat la timp influenţind negativ salubritatea mediului intern şi bunul mers al proceselor
fiziologice. De asemenea mai sunt folosite pentru vidarea intestinului gros înaintea radiografiei şi
endoscopiei. O deosebită atenţie trebuie acordată femelelor înaintea parturiţiei, în deosebi
scroafelor, la care în această perioadă fiziologică frecvent apar coprostaze ceea ce se reflectă
negativ asupra calităţii colostrului şi în consecinţa asupra purceilor nou născuţi.
Uleiul de ricin posedă acţiune purgativă indirectă. În intestinul subţire el, sub acţiunea lipazei
pancreatice, este descompus în acid ricinoleic care acţionează iritant asupra intestinului
provocând secreţia masivă a apei în lumenul intestinal, urmată de diaree.
Aceste săruri mai mult folosite şi la porcine. În doze mici (20 – 25 g/animal) se administrează la
scroafe gestante cu hrana timp de 1 – 2 săptămâni pînă şi o săptămînă după parturiţie în vederea
prevenirii coprostazei.
Exemplu
30 scroafe gestante (a 100 zi gestaţie). Pentru prevenirea coprostazei (cu scop laxativ)
Rp.: Magnesii sulfatis- 12 kg
D.S. Potriveşte o măsură pentru 20 g sare
Adaugă în treucă la fiecare scroafă odată cu concentratele cîte 20 g sare zilnic. Amestecă sarea
bine cu concentratele.
51 Hipo si hiper magnezemia. Tratament sulfat de magneziu
- hipomagneziemia
Acest termen de deficit este utilizat pentru a descrie starea de aport alimentar insuficient şi
consecinţele clinice şi biologice ale acestui deficit.
Există diverşi factori care stau la originea deficitului în magneziu precum şi anumiţi factori care
pot agrava insuficienţa datorată unui aport alimentar necorespunzător.
- factori alimentari: alimentaţie săracă în produse vegetale, regim alimentar restrictiv excesiv
- factori genetici
- stres
- stări fiziologice speciale (creştere, gestaţie, lactaţie, efort fizic)
- la oameni - alcoolism, diabet
Pentru un om adult s-a estimat că aportul zilnic de Mg din alimentaţie (verdeţuri, peşte, carne)
este de aproximativ 300mg, ceea ce depăşeşte necesităţile care se situează undeva între 200 - 250mg.
Însă, în condiţiile unui consum crescut de calciu, vitamină D sau alcool (care favorizează pierderile de
magneziu), necesităţile optime de Mg sunt mult mai mari, atingând valori de 500 - 700mg.
Există şi aşa numitul deficit secundar care apare ca urmare a unor dereglări endocrine şi de
metabolism.
Deficitul experimental de magneziu la şobolani produce:
- o scădere a magneziului din ser şi din eritrocite
- focare necrotice diseminate în jurul vaselor mici
- depuneri de calciu în tubii renali
- creşterea conţinutului total de calciu în organism
La vaci poate să apară un deficit spontan de magneziu, evoluând cu fenomene de tetanie şi

convulsii.
Consecinţele deficitului în magneziu sunt deja bine cunoscute, în cadrul patologiei multifactoriale
rolul deficitului în magneziu ca factor de risc este din ce în ce mai mult studiat. Consecinţele acestui
deficit pot fi observate la nivel neuromuscular, în metabolismul fosfo-calcic şi al potasiului, în patologia
bolilor cardiovasculare şi în cazul unor stări alergice.
Hipermagneziemia
Creşterea concentraţiei Mg în sânge determină apariţia depresiilor nervoase, atonia tubului

digestiv, eliminare crescută de calciu cu apariţia formelor de rahitism (mai ales la puii de pasăre). La
bovine au fost menţionate cazuri de calculi urinari formaţi ca urmare a unei supradoze cu săruri de
magneziu.
Hipermagneziemia (plasma Mg >2 mg/dL [1.1 mmol/L]) este rar întâlnită la animalele
monogastrice. La cai pot să apară semne musculare dacă sunt administrare oral doze prea mari de sulfat
de magneziu (această sare se administrează în cazuri de constipaţie). Tratamentul este relativ simplu, se
administrează intravenos soluţie de gluconat de calciu (23%). Cazuri de hipermagneziemie au fost
raportate şi la pisici cu insuficienţă renală la care s-a aplicat intravenos terapie cu fluide.
SULFATUL DE MAGNEZIU
NDICAŢII: În tratamentul constipaţiei acute, a indigestiilor prin supraîncărcare,

a intoxicaţiilor şi a edemelor (în asociaţie cu o medicaţie specifică)
la cabaline, bovine, ovine, caprine, porcine şi câini.
MOD DE ADMINISTRARE
Produsul se administrează pe cale orală în breuvaje, de obicei
o singură doză, după prepararea unei soluţii saline de sulfat de
magneziu în proporţie de 1 parte sulfat de magneziu şi 5 părţi apă
de băut, astfel:
-Cabaline: 200 – 500 g produs diluat/animal
-Bovine: 400 – 800 g produs diluat/animal
-Ovine, caprine: 40 – 100 g produs diluat/animal
-Porcine: 25 – 50 g produs diluat/animal
-Câini: 10 – 25 g produs diluat/animal
MgSO4 (sarea amară). Aceste săruri sunt folosite în calitate de purgative pentru animalele mari
(taurine,cabaline,) în doze de pînă la 500 g/animal dizolvate în 10 – 20 l apă potabilă. Administrarea se
efectuează cu sonda.
52 Hipertermia maligna la porci . Proba cu halotan
Hipertermia malignă la Porci , la 75 și 105 minute după inducerea anesteziei cu

halotan. Apar simptome de tahipnee tremuraturi creste temperatura corporala
acidoza respiratorie severa tratamentul se face rapid prin întreruperea anestezia cu
halotan combaterea hipertermiei debutul hipertermiei maligne după administrarea
halotanului este neobișnuit pentru un tratament de succes este necesar
monitorizare atentă și
terapii rapide și agresive. Hipertermia malignă este o afecțiune bine recunoscută la

porci (Hall și alții 1966) care se dezvolta la animale susceptibile ca răspuns la
majoritatea anestezicelor prin inhalare si anume halotan (McGrath și altele 1981),
relaxante musculare depolarizante (Hall și altele 1966), sau stres psihologic sever.
53 Principii farmacoterapeutice in caz de indigestie ruminala simpla

Indigestia biochimică simplă se caracterizează prin reducerea digestiei şi a sintezei consecutivă
dezechilibrului microsimbionţilor ruminali. Spre deosebire de celelalte indigestii biochimice
ruminoreticulare nu se evidenţiază ruminotoxicoză
Etiopatogeneza. Indigestia biochimică simplă poate fi indusă de următorii factori:
Ø dezechilibrele raţiilor alimentare: carenţe minerale, proteice, glucidice;
Ø solicitări deosebite privind reprofilarea microsimbionţilor dependente de: schimbări bruşte şi
repetate ale raţiei, nutreţuri tăiate scurt (mărunţite), flămânzirea, adăparea necorespunzătoare
(cantitativă şi calitativă), dereglări de orar alimentar
Ø poluare chimică a ingestei sau administrarea de antimicrobiene oral;
Aceste cauze determină o schimbare a profilului microsimbionţilor, cu perturbarea consecutivă a
digestiei de la nivel ruminal.
Clinic, indigestia debutează prin hipogalaxie şi scăderea grăsimii din lapte. Acest sindrom scăzut
al grăsimii din lapte este o manifestare comună a indigestiilor biochimice ruminoreticulare
Alte semne: apetit capricios, uşoară parezie a prestomacelor, zgomote de „gâlgâitură”, son
amforizat la nivelul rumenului. Prelungirea indigestiei poate determina meteorism ruminal
recidivant, slăbire, anemie, cetoză secundară, pică, hipoproteinemie şi insuficienţă hepatică.
Diagnosticul se bazează pe modificarea laptelui, pe semnele ruminale şi generale, coroborate cu
datele privind deficienţele în furajarea animalelor.
Confirmarea şi diferenţierea faţă de alte indigestii ruminale se face prin examinarea conţinutului
ruminal: consistenţă scăzută, de culoare gri - cafenie, cu pH neutru sau deviat spre alcalinitate,
cu scăderea puterii de fermentaţie, reducerea numerică a infuzorilor şi modificarea raportului
dintre diferitele categorii (mici, mijlocii şi mari).
Evoluţia este obişnuit subacută sau cronică în funcţie de timpul deficienţelor alimentare.
Prognosticul vital este favorabil, fiind rezervat prognosticul economic.
Tratamentul de bază este cel dietetic: corectarea ratiei respectarea necesarului cantitativ şi
calitativ al proteinelor, glucidelor şi mineralelor. Suplimentar se poate adăuga în raţie drojdie de
bere şi ruminative (ex. Ruminal 100ml per animal dupa 2 ore daca este necesar se mai
administreaza o doza. În formele grave se poate apela la reînsămânţarea rumenului de la
animalele sănătoase sau de la animale sacrificate. Conţinutul se administrează la temperatura
camerei, în apă uşor călduţă în decurs de 8-12 ore de la recoltare. Vitamino terapia, sulfat de
magneziu ulei de parafina.
54 Protectoare mucoasei gastrice . Antiinflamatoare.

În calitate de lichide mucilaginoase care pot substitui mucusul protector absent în astfel de situaţii, sunt
folosite mucilagii preparate din:
 amidon, 50-100 g cabaline bovine, ovine 10-50 g

 meticeluloză (la cald),
 din seminţa de orez,
din seminţe de in (prin fierbere).

Antiinflamatoarele nesteroidiene inhibă ciclooxigenaza (COX) şi, în consecinţă, blochează
sinteza mediatorilor inflamaţiei, inclusiv a prostaglandinelor proinflamatorii PGE2 şi PGI2.
Aceste prostaglandine sunt nişte mesageri intracelulari importanţi pentru stimularea
hipersecreţiei la nivelul mucoasei intestinale.
Cu acest scop sunt folosiţi derivaţi de acid aminosalicilic (mesalazina, sulfasalazina,
olsalazina).

Sulfasalazina prezintă un dimer-acidul 5 aminosalicilic cuplat cu sulfapiridina.
Administrată intern ajunge în colon nemodificată unde sub influenţa bacteriilor este despicată în
sulfapiridină care acţionează antibacterian şi acid 5-aminosalicilic care acţionează antiinflamator.
Este indicată în tratarea bolilor colonului la câini şi pisici.
Nu este eficace în tratarea intestinului subţire deoarece pentru despicarea ei în cele două
ingrediente este necesară microflora intestinului gros.
Sulfasalazina
Doze pentru câini bolnavi de colită
- doza iniţială: 20 – 40mg/kg, q 8 h, 3 săptămâni, urmat de 20 – 40mg/kg,q 12 h, 3 săptămâni şi
10 – 20mg/kg, q 12 h, 3 săptămâni

Balanescu

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Balanescu

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1. Medicaţia antibacteriană la câini şi pisici în boli pulmonare.

Descrieţi grupele de produse farmaceutice

Tratamentul antibiotic adecvat în cazul pneumoniilor şi bronhopneumoniilor este determinat de

Alegerea empirică a antibioticului pentru pacienții cu pneumonie

-Pacient stabil, semne clinice ușoare:

• Doxycycline 5 mg/kg PO every 12 h

• Amoxicillin-clavulanic acid 13.75 mg/kg PO every 12 h (dog)

• 62.5 mg PO every 12 h (cat)

-Semne clinic moderate:

• Amoxicillin 22 mg/kg PO every 12 h

• Ampicillin 22–30 mg/kg IV every 8 h

• Clindamycin 10 mg/kg PO/SQ every 12 h (dog)

• 10–15 mg/kg PO/SQ every 12 h (cat)

• Enrofloxacin 10 mg/kg PO/IV every 24 h (dog)

• 5 mg/kg PO/IV every 24 h (cat)

• Amikacin 15 mg/kg SQ every 24 h

-Pacient critic, semne clinice severe

• Terapia cu antiinfecțioase trebuie să fie ajustată pe specii.

• • Aminoglicozidele sunt utile, dar pot fi nefrotoxice.

• • Trimetoprimul de obicei, în combinație cu o sulfamidă, este util pentru terapia respiratorie la

• • Enrofloxacina si ceftiofurul sunt eficiente in pneumonii.

2. Stabilirea diagnosticului şi principiile farmacoterapiei Ia poligastrice în boli

Medicația acidozei ruminale

Are mai multe forme de evolutie clinica:

Forma acuta - apare la 12-24 ore de la schimbarea ratiei.

Forma cronica - are o evolutie latenta, poate trece neobservata.

Forma supracuta - apare la 10-12 ore de la schimbarea ratiei.

În vederea neutralizării acidităţii per os se administrează antiacide ca de exemplu bicarbonat de sodiu

Medicația alcalozei ruminale

In cazurile severe se poate recurge la administrarea orala de streptomicina,antihistaminice, glucoza si

In cazurile de autointoxicatie cu origine ruminala se recomanda evacuarea continutului rumenal prin

Medicatia obstructiei a esofagului

 În cazul apariţiei bolii la un animal pe păşune este obligatorie întreruperea păşunatului şi

Rp.: Olei Helianthi – 250-500 mL

Rp.: Meteoli – 200 mL

Medicația meteorismului ruminal

Dacă nu se întreprind măsuri urgent, intervine şocul hipovolenic şi moartea animalului.

În continuare se administrează iv soluţie de bicarbonat de sodiu 5% (5L/450 kg). În următoarele 6-7

 De asemenea se va administra intern cu sonda bucoesofagiană substanţe antiacide (hidroxid

 La început, pentru a stopa producerea de acid lactic se administrează intraruminal antibiotice ,

Vacă, m.c. ≈ 450 kg. Acidoză ruminală.

Rp.: Magnesii hidroxidi 450,0

Rp.: Natrii hydrocarbonatis 250 g

Rp.: Thiamini hydrochloridi10% - 2 mL

Rp.: Sol. Calcii Gluconatis 38%-100 mL

Rp.: Ac. acetici diluti 5% - 5 L

Obiectele metalice care au nimerit în prestomace vor circula împreună cu ingesta.

Diagnosticul - se stabileşte pe baza semnelor clinice şi se confirmă prin puncţie exploratoare.

Se mai utilizează metalo-detectoarele şi examenul radiologie. Se face diagnostic diferenţial faţă de

Rp.: Oxytetraciclini hydrocloridi 10%-100 mL

Atenţionare! Timp de aşteptare: carne - 22 zile, lapte - 96 ore

 Pentru stimularea motilității prestomacelor se administrează borogluconat de calciu sc sau iv,

Vacă, vîrsta 5 ani, m.c. ~500 kg. Obstrucţia foiosului.

Rp.: Magnii sulfas 400 g

3. Medicaţia antidiareică. Substanţele care modifică motilitatea sistemului

 Care modifică motilitatea sistemului gastrointestinal;

 animale mari 20-100 g

4. Gastroenteropatriile la tineretul porcin. Medicaţia.

În tratarea diareiei sunt folosite substanţele:

-Care modifică motilitatea sistemului gastrointestinal;

-Protectoare a mucoasei (astringente, mucilaginoase şi adsorbante);

• • distrugerea agenţilor etiologici,

• • creşterea rezistenţei generale,

• Tratamentul antiinfecţios se bazează pe utilizarea antibioticelor, sulfamidelor şi