PRINCIPII DE BAZĂ DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN INTOXICAŢIILE ACUTE EXOGENE

 Intoxicaţiile acute reprezintă manifestările ce apar ca urmare a pătrunderii în organism,

voluntar sau involuntar, pe cale digestivă, respiratorie sau cutanata a unor substanţe
toxice( solide, lichide gazoase) ce determină tulburări grave, uneori chiar letale.

 Substanţele toxice reprezintă orice compus chimic capabil să producă alterari structurale şi
funcţionale, la diferite niveluri de organizare a materiei vii, alterari care se exprimă pe plan clinic
printr-o stare patologică,  care poate sa fie reversibila sau nu, având uneori caracter letal,
instalată în general brusc, este bine conturată şi evoluează rapid.

Intoxicaţiile acute la grupa de vârsta pediatrică reprezintă una dintre principalele cauze de
mortalitate si de morbiditate, cu impact major în ceea ce priveşte mortalitatea prematură şi alterarea
calităţii vietii.

În tările dezvoltate sunt mai frecvente intoxicaţiile cu medicamente (analgezice, antidepresive,

sedative hipnotice, stimulante, droguri, medicamente cardiovasculare), in timp ce în ţarile în curs de
dezvoltare se intâlnesc mai frecvent intoxicaţii cu substanţe agricole (pesticide, ciuperci otrăvitoare),
sau produse industriale (alcool metilic, produse petroliere), menajere (sodă caustica, detergenţi,
solvenţi).

Intoxicaţiile medicamentoase apar datorită unor erori ale pacientului prin depăşirea zilnica a
dozei recomandate sau asocierea cu alte medicamente cu acţiune sinergică, erori ale farmacistului
(nedescifrarea corectă a prescripţiei, confuzia de substanţe), erori ale medicului (prescrierea unor doze
mai mari, nerespectarea posibilelor interacţiuni medicamentoase cu alte prescripţii ).

Patologia toxică înregistrează o dinamică accentuată in relaţie cu schimbarile din portofoliul

farmacopeii şi în general cu modificările stilului de viaţă. Ultimele raportări ale American Association of
Poison Control Centers indică peste 2 milioane de cazuri de intoxicatii acute anual în S.U.A. Având în
vedere magnitudinea problemei este necesară o abordare corectă a pacienţilor cu intoxicaţie acută care
să includă urmatoarele etape:

1. Măsuri de stabilizare;

2. Anamneza şi examenul fizic cu încadrarea pe toxidroame (sindrom cauzat de o toxină specifică)

specifice;

3. Măsuri de decontaminare;

4. Teste de laborator, electrocardiograma, studii radiologice

5. Administrarea antidotului specific

6. Creşterea eliminării toxicului.

 1. Măsuri de stabilizare: prioritatea numarul 1 în managementul pacientilor cu intoxicaţie acuta
o reprezintă ABC- ul (airway, breathing, circulation) cu stabilirea permeabilităţii căilor aeriene urmată de
asistenţa respiraţiei şi suportul circulaţiei. Măsurile vizeaza corectarea hipoxiei, a acidozei respiratoria
(ce poate exacerba toxicitatea unor droguri ex. antidepresive ciclice, salicilaţi) şi prevenirea aspiraţiei.

Ulterior se asigură o linie de acces intravenos, monitorizare cardiacă şi puls-oximetrie.

Obstrucţia căilor respiratorii poate fi consecutivă acumularii de secreţii, edemaţierii mucoasei,

deplasării posterioare a rădăcinii limbii, corpi străini, traumatism.

Simptome sugestive: dispnee, disfonie, cianoza, diaforeza( transpiratie abundenta de natura

fiziologica sau patologica), tahipnee, retracţie intercostala.

Măsuri de prim ajutor: îndepartarea corpilor străini, aspirarea secreţiilor, evitarea deplasării
posterioare a rădăcinii limbii prin pozitionarea pacientului în poziţie de siguranţă, pipa Guedel, ventilaţie
pe mască cu balon Ruben, intubaţie oro-traheala, ventilaţie mecanică asistată.

Sistemul cardio-vascular prezintă tulburări de ritm, modificări ale circulaţiei, hTA, HTA.

Simptome sugestive: tegumente reci, cianoza, tahicardie, bradicardie, aritmie, insuficienţa

circulatorie periferică.

Măsuri de prim ajutor: cateterizarea unei vene periferice, administrarea de soluţii glucozate şi
polielectrolitice, administrarea de soluţii macromoleculare, administrarea de substanţe vasoactive
(dopamina, adrenalina), monitorizarea EKG, transportul bolnavului pe secţia de terapie intensiva.

Starea sistemului nervos central

Simptome sugestive: letargie, agitaţie, delir, halucinaţii, modificări ale diametrului pupilar,
convulsii, comă, reflex fotomotor (reacţia pupilei la stimulul luminos) păstrat sau modificat.

Măsuri de prim ajutor: aceste măsuri vizează utilizarea unor tehnici de susţinere generală a SNC
până la identificarea agentului toxic. În cazurile de insuficienţă respiratorie acută se asigură respiraţia
artificială la locul accidentului în timpul transportului, la camera de gardă. Intoxicatul este culcat
obligatoriu în decubit lateral, având căile aeriene libere. Atenţie în cazul în care varsă, la posibilitatea
aspirării conţinutului în căile aeriene superioare. În caz de oprire a circulaţiei vor fi aplicate măsurile de
resuscitare cardiorespiratorie. Înca de la domiciliu sau de la locul accidentului se asigură accesul la o
venă prin montarea unei branule. Se administrează glucoză 10% - 250 ml ( se testează rapid, înainte de
administrare, glicemia), tiamina, naloxona ( la comatoşii de cauză necunoscută). Oxigenul se
administrează în toate cazurile de intoxicaţii acute însoţite de semne de insuficienţa respiratorie acută la
locul accidentului sau la domiciliu, cât şi în timpul transportului către o unitate sanitară. Se adminitrează
cel mai frecvent prin sondă nazo-faringiana, cu un debit de 6-8 l/ minut sau chiar mai mult. Calmarea
durerilor se face în cazuri de agresiuni chimice ale tractului respirator şi digestiv şi atunci când durerile
sunt foarte mari. În cazul convulsiilor , se va administra diazepam sau fenitoin i.v.
2. Anamneza şi examenul fizic

Efectuarea cu atenţie a anamnezei are o importanţă deosebită, mai ales în condiţiile ingestiei
unei substanţe necunoscute, la pacientul inconştient sau cu tentativă de suicid. Trebuie identificată
ingestia medicamentelor cu eliberare lentă datorită debutului intârziat al simptomelor cu examen fizic
iniţial normal.

Etape în obţinerea anamnezei:

- Discuţii cu persoanele care însoţesc pacientul sau cu personalul de pe ambulanţă;

- Identificarea felului în care a fost găsit pacientul ( ambalaje goale de medicamente, numărul
pastilelor absente, bilet de sinucigaş, etc;

- Cercetarea istoricului medical al pacientului, antecedente personale patologice, antecedente

psihiatrice, medicaţie cronică, etc;

- Istoricul medical al familiei cu medicaţia existentă în acel moment în locuinţă;

- Căutarea mărcilor la nivelul tegumentelor, urme de agresiune, înţepaturi;

- Contactarea medicului de familie.

În toxicologie există CEI 5 “C”: - CINE - vârsta, greutatea, relaţia cu ceilalţi;

- CAT – denumirea şi doza

medicamentelor, coingestii şi cantitatea ingerată;

- CAND – momentul ingestiei, toxic unic

sau asocieri;

- CUM – calea de pătrundere a

toxicului, locul de producere a intoxicaţiei ( la domiciliu, la serviciu);

- CE FEL – voluntară sau involuntară

(accidentală).

Detectarea caracteristicilor clinic ale intoxicaţiilor prin examen clinic atent oferă indicii valoroase
de diagnostic în special în condiţiile în care anamneza este dificil de efectuat.

 Măsurarea temperaturii corporale: intoxicaţiile acute pot fi insoţite atât de hipotermie cât şi de
hipertermie.

 Monitorizarea frecvenţei cardiace: este rezultatul activităţii sistemului nervos simpatic şi

parasimpatic, temperaturii corporale şi funcţiei endocrine.

 Monitorizarea tensiunii arteriale

  Monitorizarea frecvenţei respiratorii: evaluarea frecvenţei şi profunzimii respiraţiei este un
element important al examenului fizic, hipoventilaţia netratată ducând la deces.

 Examenul pupilei: dimensiunile pupilei sunt rezultatul balanţei dintre inervaţia simpatică şi cea
parasimpatică. Stimularea colinergică a musculaturii irisului provoacă mioză, blocadă
anticolinergică producând midriaza.

 Evaluarea statusului mental: intoxicaţiile acute produc adesea alterarea statusului mental cele
mai frecvente condiţii întâlnite fiind agitaţia psiho-motorie, convulsiile şi coma. Coma toxică
pune cele mai dificile probleme de diagnostic şi tratament.

 Examenul tegumentelor: cianoza, tegumente eritematoase, uscate, echimoze, icter, transpiraţii,

necroze cutanate.

 Modificări la nivelul aparatului digestiv: vărsături, diaree, constipaţie, dureri abdominale,

sialoree.

 Modificări la nivelul SNC: ataxie( tulburare a coordonarii mişcărilor voluntare), hipotonie cu

hiporeflexie, hipertonie cu hiperreflexie, delir, halucinaţii.

 3. Măsuri de decontaminare

 A. Decontaminarea externă: - decontaminarea ochilor se realizează prin irigare abundentă cu

soluţie salină izotonă timp de 20-30 min ( nu se utilizează soluţii alkaline) şi se solicită consult
oftalmologic de urgenţă, pentru substanţe corozive sau vezicante.

- decontaminarea pielii şi mucoaselor se realizează prin

irigare abundentă cu apă sau soluţie salină timp de 15 min,
cât mai precoce după expunere. Dezbrăcarea de hainele
contaminate şi spălarea tegumentului vor fi realizate cu
mănuşi de protecţie şi cu ochelari de protecţie. Hainele se
vor îndepărta, la fel şi pantofii, bijuteriile, iar particulele
solide se vor îndepărta prin periaj uşor, apoi se va spăla din
abundenţa cu apă, pentru a evita o eventuală degajare de
căldura ( 20-30 min). Nu se vor folosi substanţe uleioase sau
grase.

Contraindicaţie absolută: substanţele acide sau alcaline nu se decontamineaza prin neutralizare.

Arsurile chimice ale pielii vor beneficia de: comprese grase, pansament ferm cu sulfadazina
( medicament ce actioneaza asupra distrugerii bacteriilor şi stoparea dezvoltării acestora, indicat în
principal în tratamentul şi profilaxia infecţiilor cauzate de arsuri), protecţie antitetanică.

B. Decontaminarea gastrointestinală:
 Ipeca

 Lavaj gastric

 Irigarea intestinală totală

 Cărbune activat – doză unică

 Purgative

 IPECA (rădăcinile acestei plante conțin compuși foarte puternic emetici,

 precum este emetina).

 Acţiune: expectorant, vomitiv, stimulează salivatia, antiprotozoic

 (distruge protozoarele).

 Doza: 30 ml p.o. > 5 ani

 Indicaţii: de considerat in facilitatile extra-spitalicesti

 Contraindicaţii: pacienţi debilitati, comatoşi, convulsivi, sarcină avansată,

 criză hipertensivă sau hipertensiune intracraniană, necesitatea administrării

 rapide a unor antidoturi pe cale orală.

 Complicaţii: diaree, letargie, aspiraţie, vărsături prelungite.

 LAVAJUL GASTRIC : instilare şi îndepărtare secvenţiala de 200-300 ml soluţie izotonă.

 Indicaţii: ingestii recente, agenti inadsorbabili pe

cărbune, risc substanţial de toxicitate sau
pierderea stării de conştienţă ce necesită IOT.

 Contraindicaţii: substanţe corozive, hidrocarburi,

detergent, antiemetice, la pacientii cu risc crescut
de HD sau perforaţie, în caz de şoc ( se face dupa stabilizarea bolnavului),

 pacientul treaz care nu-şi dă acordul pentru procedura sau pacientul necooperant.

 Complicatii: pneumonie de aspiratie, hipoxie, laringospasm, perforare esofagiană sau gastrică,

tulburari hidroelectrolitice.

 IRIGAREA INTESTINALA TOTALA: se utilizează cu precădere polietilenglicol ( Macrogol -

utilizat in tratamentul constipaţiei la copii şi adulţi, fiind un laxativ), până ce conţinutul eliminat
este curat.
 Indicaţii: ingestii potenţial toxice de preparate cu cedare lentă sau eliberare intestinală;
traficanţi de droguri depozitate în tractul gastrointestinal “ body packers” şi “body stuffers” .

 Dozaj: 2l/h încetinită până pacientul a eliminat pe cale rectală/ vărsat toxicul.

 Durata adecvată: 5h până la emisii intestinale clare.

 Contraindicaţii: perforare sau obstrucţie intestinala, HD, ileus,

 instabilitate hemodinamică, vărsături incoercibile.

 Complicaţii: greţuri, vărsaturi, aspiraţie, crampe.

 CARBUNE ACTIVAT: prima documentare care atestă eficienţa

 cărbunelui activ dateaza din 1930 când Touery, a ingerat de

 câteva ori doze letale de stricnina, urmate de cărbune activat,

 a supravieţuit. Doza de carbune activat este cuprinsă între

 30-100g, doza medie fiind de 50g.

 Indicaţii: in prima ora de la ingestie, indicat în aproape toate ingestiile presupuse a fi toxice cu
excepţia: pesticidelor, hidrocarburilor, acizi, litiu, solvent.

 Se poate administra şi la >1 ora de la ingestie dar nu sunt date suficiente pentru a susţine sau
exclude folosirea sa.

 Contraindicaţii: cand există risc de aspiraţie, absenţa motilităţii intestinale sau

perforare.

 Complicatii: aspiraţie, vărsături, constipaţie cu risc de subocluzie intestinală, sau

diaree( dacă produsul folosit conţine şi un laxativ).
PURGATIVELE: se folosesc pentru încheierea procedurilor de decontaminare
digestivă. Cel mai utilizat purgativ din toxicologia clinica este sulfatul de magneziu. Precauţii în
privinţa administrării purgativelor: hipertensivi, insuficienţa cardiacă, diaree, intervenţii
chirurgicale intestinale recente.

 4. Abordarea paraclinică a pacientului cu intoxicaţie acută

 În abordarea unui pacient cu intoxicaţie acută deciziile terapeutice iniţiale se iau pe baza
anamnezei şi a examenului clinic.

 Examene biologice: ionograma, glucoza, creatinkinaza, creatinine, TGP, TGO, amilaza.

 Modificari radiologice: vizualizare radiologica directa a toxicului cum ar fi preparatele de

fier, săruri de calciu si potasiu.
 Modificari electrocardiografice: intoxicatiile acute care conduc cel mai frecvent la tulburări de
ritm si de conducere sunt cele cu glicozide digitalice, droguri antiaritmice, antidepresive ciclice,
barbiturice.

 Testele toxicologice: aplicarea testelor toxicologice în practica medicală este limitată de timpul
lung necesar pentru dozări şi de pretul mare pentru instrumentar şi procedură. Utilitatea clinică
mică a testelor rezulta şi din faptul că diagnosticul şi deciziile de tratament sunt stabilite înainte
de existenţa rezultatelor toxicologice.

 Examenul urinii are cea mai înaltă rată de rezultate positive comparativ cu serul sau
aspiratul gastric.

 5. Antidotismul în intoxicaţiile acute

 Prin antidot întelegem o substanţă capabilă să neutralizeze sau să inactiveze una sau
mai multe substanţe toxice.

 Terapia antidotică specifică este redusă , restrânsa până la 5% din cazurile de intoxicaţii.

 Terapia antidotică nespecifica se utilizează într-un număr semnificativ de intoxicaţii, un loc

important în intoxicaţii îl ocupa triada: naloxona, glucoza, tiamina ( vit. B1) cu condiţia
determinării prealabile a glicemiei.

 Unele antidoturi generează efecte adverse serioase fiind necesară o evaluare a raportului RISC –
BENEFICIU.

 NOTA: vezi la finalul cursului lista cu principalele antidoturi utilizate în practica curentă.

6. Metode de creştere a eliminării toxicului

• Diureza forţată se poate efectua cu: - diuretice cu plafon înalt ( Furosemid 40-80 mg);

- asociate cu diuretice osmotice,

manitol 20% - 200 ml I.V.;

- soluţii hipertone ( glucoza 10%);

- încarcare lichidiană ( soluţii

perfuzabile glucozate, ser fiziologic, sol. Ringer, etc) menţinându-se un flux urinar de 2-6ml/kgc/h.

• Diureza forţată alcalină: cresterea eliminării acizilor slabi.

Indicată în intoxicatii cu salicilaţi( aspirina) şi barbiturice ( fenobarnital). Alcalinizarea se efectueaza

cu bicarbonat de sodiu şi clorură de sodiu perfuzate în 3-4 ore, valoarea ph-ului urinar dupa 1 ora
este de cel puţin 7,5 – 8.
• Hemodializa: este eficientă pentru un număr limitat de intoxicaţii. Se admite că dializa este
eficientă dacă creşte eliminarea toxicului cu cel puţin 30% faţă de clearence-ul uzual.

Dintre toxicele care beneficiază de indicaţia hemodializei, enumerăm următoarele: etanol,

methanol, etilenglicol, salicilaţi, fenobarbital, digitoxin, bromuri, litiu, teofilina.

Complicaţiile hemodializei: hipotensiune, dezechilibru electrolitic şi osmolar, hipoxemie, embolie

gazoasă, tulburări de ritm cardiac.

• Cărbune activat seriat: administrarea de carbune activat repetat la 4-6 ore are eficienţa în
special în intoxicaţiile cu carbamazepina, fenobarbital, chinina, teofilina, digitoxina,
fenilbutazona, piroxicam, benzodiazepine.

Complicaţii: greţuri, vărsături, inhalare, constipaţie, obstrucţie intestinală.

• Oxigenoterapia hiperbara: este consideratǎ drept o metodǎ de creştere a vitezei de eliminare a

toxicului. Timpul de înjumǎtǎţire al carboxihemoglobinei scade de la 25O de minute, în aerul
atmosferic, la 47 de minute dupǎ admi- nistrare de oxigen 1OO% şi la 22 de minute la 2,5 atm
oxigen hiperbar.

Indicaţii: intoxicaţia cu oxid de carbon, intoxicaţia cu hidrogen sulfurat, cianuri.

Complicaţii: ruptura traumaticǎ de timpan, sinuzita acutǎ, nevrita opticǎ, pneumothorax, convulsii,
explozie, incendiu.

• Plasmafereza: este de actualitate datorită noilor instalaţii automate care separă plasma de
elementele figurate pe care le reintroduce în organism ( completându-se volumul cu cristaloizi
sau cu soluţii de proteine). Se poate aplica atât în intoxicaţia acuta simplǎ, cât şi în cea
polimedicamentoasǎ. Se utilizeazǎ pentru toxicele legate în proporţie majorǎ de albuminele
plasmatice, care au un volum redus de distribuţie şi nu sunt dializabile sau hemoperfuzabile.
Efectele nedorite sunt reduse în comparaţie cu alte metode de epurare extracorporealǎ. In
conditiile unui pacient putin simptomatic care se prezinta precoce dupa ingestie, sunt necesare
măsuri de decontaminare şi monitorizare ulterioară timp de 6 ore( cu excepţia preparatelor cu
eliberare lentă).

Pacienţii simptomatici trebuie spitalizati.

Un istoric complet din mai multe surse constituie cheia diagnosticului toxicologic. Elementele
clinice trebuie încadrate in toxidroame care vor ghida terapia antidot.

• Hemoperfuzia reprezintă metoda de epurare ce presupune pasajul sangelui, prin pompare,

printr-un dispozitiv continand particule de cărbune sau răşini neionice acoperite cu diverşi
polimeri. Limitele sunt mai restrânse în cazul hemoperfuziei decât în cazul dializei. Factorii care
influenţează clearence-ul unor toxice prin hemoperfuzie sunt: debitul fluxului sangvin, afinitatea
toxicelor faţă de materialul adsorbant, volumul aparent de distributie, concentratia plasmatica.
Indicaţii: barbiturice cu durată scurtă de acţiune, sedativ-hipnotice nebarbiturice, compuşi cu efecte
toxice tardive, fenitoina, cloramfenicol.

Contraindicaţii: stări de şoc, coagulopatii.

Complicatii: trombocitopenie, hemoragie consecutivă heparinizarii, leucopenie, embolie gazoasă,

hipoglicemii, hipocalcemie, hipotensiune arterială.

• Exsangvinotransfuzia: reprezintă înlocuirea sângelui intoxicatului cu sânge proaspăt.

Indicaţii: methemoglobinemia gravă la pacienţii care nu răspund adecvat sau nu tolerează albastru
de metilen, hemoliza masivă toxică.

TOXIDROAME

Un toxidrom este un sindrom cauzat de un nivel periculos de toxine din organism. Termenul a fost
inventat în 1970 de Mofenson și Greensher. Este adesea consecința unei supradoze de droguri .
Simptomele frecvente includ amețeli, dezorientare, greață, vărsături. Toxidromii „clasici” sunt
prezentați mai jos, dar sunt adesea variabili sau ascunși de co-ingestia mai multor medicamente.

1. Opioid: prezintă ca agenţi reprezentativi morfina, codeina şi heroina.

Cele mai frecvente semne si simptome sunt:

- depresia SNC,

- mioza,

- depresia respiratorie,

- hipotermia,

- bradicardia.

Decesul poate fi cauzat de stopul respirator sau de o leziune pulmonară acută.

Interventii posibile sunt ventilaţia şi administrarea de naloxonă.

Efectele clinice cuprind:

a. Semne vitale/cardiovasculare: - scăderea presiunii sanguine, a pulsului şi a temperaturii,

eliberarea de histamine este frecventă si poate produce hipotensiune, abstinenţa produce
tahicardie şi hipertensiune.

b. Efecte la nivelul SNC si SNP: - sedarea poate fi exacerbată de ingerarea concomitenta a altor
substanţe cum ar fi etanolul sau benzodiazepine, convulsiile nu sunt frecvente, dar pot să apară la
pacientii cu hipoxemie indusa de medicament, sau dupa ingestia de tramadol, meperidina, la nou
născuti din mame dependente de opioide pot să apară convulsii datorită retragerii opioidelor.
 c. Pulmonar: - deprimarea respiratorie este cauza majoră a deceselor legate de opioide ( volumul
respirator poate să scadă inaintea frecventei respiratorii, de aceea este necesara evaluarea
ventilatiei ca si a oxigenarii).

d. Gastrointestinal: - opioidele cresc tonusul musculaturii netede si scad motilitatea intestinala,

produc constipatie, opioidele antidiareice, cum ar fi loperamida (Imodium) sunt puţin absorbite, dar
pot produce toxicitate acută.

e. Ochi: deşi frecventa, mioza nu este prezentă la toţi utilizatorii de opiode, de ex. consumul de
“speedball” (cocaină plus heroină) şi hipoxia pot produce midriază.

f. Sindromul de abstinenţă: lipsa de acces la opiode poate precipita apariţia sindromului de

abstinenţa iar semnele clinice includ dilatarea pupilei, piloerectie (piele de gaina), căscat, rinoree,
crampe abdominale, vomă, agitaţie, alterarea semnelor vitale; debutul sindromului de abstinenţă
este variabil si depinde de opiod; sindromul de abstinenta la heroina apare de obicei la 12 ore de la
ultima doză, iar la metadona apare dupa 30 de ore sau mai mult.

Tratamentul:

a. Deprimarea respiratorie: ventilaţia artificială sau intubatia orotraheala pot salva viata, naloxona
se administrează in doze crescânde, începand de la 0,5 mg. Se ajustează doza pe baza
răspunsului clinic, cu observarea semnelor de abstinenţă. Riscul major îl reprezintă voma atunci
când pacientul este inconştient si nu pot fi protejate căile aeriene, existând riscul de aspiraţie.
Poate fi necesară perfuzia continuă cu naloxonă pentru a menţine ventilaţia.

b. Sindromul de abstinenţă: dacă este spontan, tratamentul cu un opioid este adecvat, dacă este
precipitat de naloxonă, nu se administrează un alt opiod şi se aşteaptă ca efectul naloxonei să
dispară, de obicei după o oră.

c. Decontaminarea gastro-intestinală cu carbune activat.

2. Simpaticomimetic: are ca agenti reprezentativi cocaina, amfetamina (grup de droguri ce determină

eliberarea catecolaminelor endogene), alţi reprezentanţi sunt teofilina, efedrina, cafeina, LSD.

Semne şi simptome: agitaţie psihomotorie, midriază, diaforeză, tahicardie, hipertensiune, hipertermie,

crize convulsive, rabdomioliza (reprezintă distrugerea țesutului muscular striat, din diferite cauze, având
ca rezultat eliberarea de mioglobină, împreună cu alți compuși toxici și electroliți în fluxul sangvin),
infarct miocardic.

Decesul poate fi cauzat de crize convulsive, stop cardiac, hipertermie.

Intervenţii posibile sunt scăderea temperaturii corporale, sedarea cu benzodiazepine, hidratarea.

Doze toxice: orice doză este potenţial toxică, doza intranazala maximă de cocaină recomandată
în scop medical este de 80-200 mg(1-2mg/kg). O doza de 1-1,2 g cocaina intranazal este în mod
obişnuit o doza letală.
Tratament :

a. Scăderea temperaturii corporale externe şi reducerea agitatiei psihomotorii cu benzodiazepine sunt

măsuri timpurii critice;

b. Decontaminarea gastro-intestinală este limitată, cărbunele activat este util doar pentru pacienţii care
au ingerat cocaina (“body packers”- persoane care transportă ilegal mari cantităţi de droguri sub formă
de pachete ingerate).

3. Colinergic: are ca reprezentanţi insecticidele organofosforice şi insecticidele pe bază de carbamat.

Semne şi simptome: salivaţie, lăcrimare, diaforeza, greaţa, vărsături, diaree, bronhoree, slăbiciune,
bradicardie, crize convulsive, insuficienţă respiratorie, paralizie.

Decesul poate fi cauzat de stop respirator in urma paraliziei, a brohoreei sau a crizelor convulsive.

Tratamentul iniţial:

 Decontaminarea: - personalul trebuie să ia masuri de protecţie, în special halate şi mănuşi;

- expunerea oculară şi dermică necesită irigare îndelungată si

decontaminare; - hainele,
încaltămintea, curelele de ceas trebuie îndepartate şi aruncate (pielea poate constitui un rezervor
pentru substanţă şi nu poate fi decontaminată).

 Stabilizarea: - sistarea respiraţiei;

- în general este necesară protejarea căilor aeriene;

- spălătura oro-gastrica sau prin sonda nazo-gastrică dacă s-au ingerat lichide şi
pacientul înca nu a vomat; - acces i.v. pentru antidoturi si fluide.

Antidoturi :

1. Atropina:

- inhibitor competitiv al acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici şi al SNC - ului.

- se administreaza până la uscarea secreţiilor bronşice; în final pot fi necesare doze mari, dar se începe
iniţial cu 0,5-1,0 mg la adulţi ( 0,01 mg/kg la copii).

- tahicardia nu trebuie să împiedice administrarea medicamentului, cel mai frecvent este rezultatul
bronhoreii induse de hipoxie şi necesită mai multă atropina.

- acţioneaza sinergic cu pralidoxina, iar scopul tratamentului este uscarea secreţiilor.

2. Pralidoxima:

- scade necesarul de atropină;

- eficienţa este crescută în tratamentul timpuriu

- doza: 1-2 g i.v. în timp de 15-30 de minute, apoi la 6-12 ore, sau în perfuzie continuă de
500mg/ora timp de 24 de ore la adulţi; doza pediatrică este de 25mg/kg până la o doză maximă
de 1g/doza. Se ia în considerare la copii o perfuzie de 20 mg/kg/ora.

- toxicitatea pralidoximei pare a fi legata în primul rand de administrarea prea rapidă care poate
produce stop cardiac sau respirator
- în intoxicaţiile numai cu carbamaţi se poate lua în considerare pralidoxima împreună cu atropina
dacă toxicitatea este severă.
- 4. Anticolinergic: are ca reprezentanţi scopalamina şi atropina, antihistaminice, antidepresice
ciclice, ciuperci necomestibile.
- Semne si simptome: status mental alterat, midriază, tegumente uscate/înroşite, retenţie acută
de urină, zgomote abdominale scazute, hipertermie, membrane, mucoase uscate, crize
convulsive, disritmii, rabdomioliza.
- Decesul poate fi cauzat de hipertermii şi disritmii.
- Tratament: fizostigmina (dacă situaţia o permite), sedare cu benzodiazepine, scăderea
temperaturii corporale, management suportiv.
- Fizostigmina este un parasimpaticomimetic care se utilizează în intoxicaţiile cu anticolinergice,
având următoarele indicaţii: convulsii, halucinaţii severe/delirium, comă, hipertensiune şi
aritmii. Se evită în intoxicaţiile cu antidepresive triciclice sau la pacienţii cu tulburări de
conducere.

- Dozele folosite la adult: - încercare de diagnostic 1mg i.v. încet, în 5 minute;

- - terapeutic o,5 mg i.v., poate fi repetat la fiecare 5

minute până la 2 mg sau până la obţinerea efectului dorit.

- Dozele pediatrice: - încercare de diagnostic 0,5 mg i.v. lent (diluat in 10 ml dextroza 5% sau ser
fiziologic) în 5 minute. Se poate repeta pana la doza maximă de 2 mg.

- - terapeutic: se utilizează cele mai mici doze de încercare

eficiente şi se repetă dacă simptomele care ameninţă viata persistă. Nu se foloseşte în perfuzie
continuă, este metabolizată în 30-60 de minute, dar durata efectului este variabila.

- Contraindicaţii relative: boli cardiovasculare, astm, gangrene, lărgirea intervalului QRS,

obstrucţie a tractului gastrointestinal/urogenital. Poate precipita convulsiile/asistola în special
dacă administrarea i.v. este prea rapidă şi poate produce criză colinergică dacă diagnosticul este
incorect.
5. Sedativ – hipnotic: are ca reprezentanţi anticonvulsivantele, barbituricele, benzodiazepinele,
antipsihotice, opiacee și etanolul .

Semne si simptome: includ ataxie, hipotensiune, bradipnee, hipotermie, vedere încețoșată, comă,
confuzie, delir, deteriorarea funcțiilor sistemului nervos central, halucinații, nistagmus, parestezii,
sedare, bradilalie. Apneea este o potențială complicație.

Tratament:

- Naloxona: 0,4-0,8 mg ( adulţi), 0,03-0,1 mg/kg ( copii) i.v. În anumite situaţii sunt necesare doze
de 5mg pentru combaterea supradozării cu unele opioide.

- Flumazenil: doza iniţială este de 0.3mg i.v. dacă efectele asupra deprimării nu sunt semnificative
în 60 de secunde, se administrează o nouă doză, până la doza totală maximă de 2mg.

- Alcalinizarea urinii.

6. Serotoninergic: apare în interacţiuni medicamentoase între inhibitori selectivi şi neselectivi ai

recaptării serotoninei, triprofan, simpatomimetice, antidepresive ciclice. Este o consecință previzibilă a
excesului de serotonină asupra sistemului nervos central (SNC). Debutul simptomelor este de obicei în
decurs de o zi de la serotonina suplimentară.

- Simptomele pot varia de la ușoare la severe: hipertensiunea arterială, tahicardie, febră,

agitație, hiperreflexie, tremor, transpirație, frisoane și diaree .

- Tratamentul inițial constă în întreruperea medicamentelor care pot contribui la accentuarea

simptomelor. La cei care sunt agitați, pot fi utilizate benzodiazepine. Dacă acest lucru nu este
suficient, poate fi utilizat un antagonist al serotoninei, cum ar fi ciproheptadina .

- La cei cu o temperatură ridicată a corpului pot fi necesare măsuri de scaderea a temperaturii.

ANTIDOTURI PRINCIPALE

1. N-Acetilcisteina

Mecanism de actiune:

N-Acetilcixteina acţioneazǎ ca substituent sau regenerator de glutation, prevenind acumularea de

intermediari toxici rezultaţi din metabolizarea paracetamolului supradozat. Acţioneazǎ şi direct asupra
acestor metaboliţi cu reactivitate chimicǎ deosebitǎ.

Utilizare clinicǎ:

- intoxicaţia cu paracetamol;

- intoxicaţia cu tetraclorurǎ de carbon.

N-Acetilcisteina trebuie administratǎ preferabil în 8-12 ore de la ingestie.

Cǎrbunele activat adsoarbe N-Acetilcisteina “in vitro” şi ca urmare nu se administreazǎ concomitent.

Reacţii adverse: greaţǎ, vomǎ, rinitǎ, febrǎ sunt rare.

2. Adrenalina

Catecolaminǎ fiziologicǎ cu efecte alfa şi beta adrenergice directe.

Se utilizeazǎ pentru combaterea şocului anafilactic şi hipotensiunii sau tulburǎrilor cardiace din
intoxicaţia cu beta-blocante adrenergice, calciu-blocante şi a altor compuşi cardiotoxici deprimanţi.

Dupǎ administrarea i.v. efectul este rapid, de scurtǎ duratǎ. Dupǎ administrarea s.c., efectul se
instaleazǎ în 5 – 1O minute şi dureazǎ 2O de minute.

3. Atox – antidot complex pentru intoxicaţii cu organofosforice. Întruneşte proprietǎţi intense

anticolinergice şi reactivatoare de colinesterazǎ.

Indicatii: intoxicaţia cu compuşi organofosforici, inclusiv supertoxici.

4. Atropina - doza test diagnostic 1 mg i.v. (pentru intoxicaţia cu organofosforice)

Doze: 2 – 4 mg i.v.; se repetǎ la 1O – 15 minute pânǎ la instalarea simptomelor de atropinizare (în

toxidromul colinergic).

Indicaţii - intoxicatii cu ciuperci, organofosforice, carbamaţi

5. Bicarbonat de sodiu

Doze: 1– 3 mEq/kg pentru a menţine pH- ul sangvin la 7,5 .

Indicatii: intoxicaţia cu barbiturice şi salicilaţi.

6. Clorura de amoniu

Doze: p.o. 2 g la 6 ore, maximum 12 g/zi;

Indicaţii: intoxicaţia cu amfetamine, stricnina, fenciclidina.

7. Cǎrbunele activat

Cǎrbunele activat poate fi administrat oral la fiecare 4 ore şi poate fi deosebit de eficient în cazul
toxicelor care realizeazǎ o recirculaţie enterohepaticǎ (digitalice, glutetimidǎ, organoclorurate,
izoniazidǎ, salicilaţi, antidepresive triciclice, etc) dar în mǎsurǎ semnificativǎ şi la cele care nu posedǎ
aceastǎ caracteristicǎ toxocineticǎ.

8. Deferoxamina

Mecanism de acţiune: deferoxamina este un siderocrom, produs de bacteria Streptomyces pilosus, care
cheleazǎ specific fierul, generând ferioxamina. Aceasta din urmǎ este un produs de culoare roşie, solubil
în apǎ şi rapid excretabil pe cale renalǎ, colorând urina în roz. Formarea complexului menţionat este mai
rapidǎ în mediul acid, dar excreţia este mai rapidǎ în urina alcalinǎ.

Indicatii: intoxicaţia cu fier şi posibil cu aluminiu, în tratamentul cronic al hemocromatozelor (sideroze).

9. Etanol

Indicatii: intoxicaţii acute cu methanol, etilenglicol.

10. Flumazenil

Mecanism de actiune: flumazenilul este un derivat de imidobenzodiazepinǎ, antagonist specific al

benzodiazepinelor prin blocarea competitivǎ a receptorilor rexpectivi. Efectele hipnotice şi sedative ale
benzo- diazepinelor sunt rapid combǎtute.

Utilizarea clinicǎ: combaterea efectelor deprimante excesive ale benzodiazepinelor; în scop diagnostic -
pentru a confirma sau infirma o intoxicaţie acutǎ cu benzodiazepine

Precautii: la injectarea rapidǎ poate genera greaţǎ, vomǎ, anxietate, palpitaţii.

11. Glucagonul

Mecanism de actiune: glucagonul, prin efectele sale de stimulare a receptorilor non-betaadrenergici,

creşte con- tractilitatea miocardicǎ, antagonizând deprimarea acestei funcţii consecutiv supradozǎrii
blocanţilor beta-adrenergici.

Indicaţii: intoxicaţia cu beta-blocante adrenergice.

Precauţii: consecutiv administrǎrii de glucagon pot aparea greatǎ, vomǎ, hiperglicemie, reacţii de
hipersensibilizare.

12. Gluconat de Ca 10%

IndicaIii: intoxicaţia cu blocante de calciu, hipocalcemie prin intoxicaţie cu etilenglicol.

13. Naloxona

Mecanism de actiune: naloxona este un antagonist pur al opiaceelor, derivat semisintetic de tebainǎ.
Efectul antagonist se realizeazǎ prin blocarea competitivǎ a receptorilor opioizi din SNC.

Indicaţii: supradozarea cu opiacee naturale sau sintetice (morfinǎ, heroinǎ, meperidinǎ, fentanyl, etc.),
reversia comei etilice (controversat).

Precauţii: poate produce sindrom de abstinenţǎ la pacienţii dependenţi.

14. Noradrenalina

Catecolaminǎ fiziologicǎ cu efecte predominante alfa adrenergice.

Dupǎ administrare i.v. efectul debuteazǎ imediat şi dureazǎ 1 – 2 minute dupǎ oprirea administrǎrii.

Se utilizeazǎ pentru combaterea hipotensiunii generate de toxice cu proprietǎţi alfa blocante

adrenergice, deprimante cardiace, venodilatatoare şi în starea de şoc (se corecteazǎ în prealabil volemia,
diselectrolitemia, acidoza sau hipotermia).

Scala de comă Glasgow ( GCS ) sau scorul Glasgow este o scală neurologică care urmărește să ofere o

modalitate fiabilă și obiectivă de înregistrare a stării de conștiență a unei persoane, atât pentru
evaluarea inițială, cât și pentru evaluarea ulterioară. O persoană este evaluată în funcție de criteriile
scalei, iar punctele rezultate dau scorul acelei persoane între 3 (indicând o inconștiență profundă) și 14
(scala originală) sau 15 (scala modificată sau revizuită mai larg).

Curs 2. Intoxicaţiile acute exogene medicamentoase

Intoxicaţia cu benzodiazepine

Definiţie: benzodiazepinele sunt compuşi cu nucleu benzodiazepinic, având efecte tranchilizante,

sedative si hipnotice, unele dispunând şi de acţiune miorelaxantă sau anticonvulsivantă (diazepam,
clonazepam).

În majoritatea situaţiilor intoxicaţia este voluntară(tentativa de suicid) şi de multe ori sunt combinate
cu alte medicamente din aceeaşi clasă farmacologică şi cu băuturi alcoolice. Terapia intoxicaţiei cu
benzodiazepine recunoaşte măsuri generale de suport vital, măsuri generale de scădere a absorbţiei şi
de creştere a eliminării toxicului şi măsuri specifice.
Măsurile terapeutice specifice benzodiazepinelor se referă la administrarea de antidot.

Flumazenilul este un antagonist unic selectiv al efectelor centrale ale benzodiazepinelor.

Adicţia fiziologică, autentică, la benzodiazepine apare de obicei după utilizare îndelungată şi în doze
mari.

Intoxicaţia pură cu benzodiazepine, fără coingestia de alte sedativ-hipnotice, rareori produce un

tablou clinic dramatic, cu interesare vitală.

Elemente de diagnostic:

- Suspiciunea clinică – doze peste 4-10g aprox 40 tablete;

- Anamneza realizată cu anturajul pacientului sau chiar cu pacientul, descoperirea ambalajelor de

medicamente;

- Tulburări de conştienţă şi neuromotorii: somnolenţă, uneori halucinaţii, obnubilare, amnezie,

nistagmus, ataxie, hipotonie musculară, comă (cand s-a ingerat 10-15 g), lipsa de răspuns la
stimuli dureroşi, midriază, reflexe fotomotorii conservate;

- Tulburări cardiovasculare ( apar la doze peste 15-30g): hipotensiune, tahicardie, semne

periferice de şoc ( cianoza, răcirea extremităţilor, oligoanurie;
- Tulburări respiratorii: diminuarea amplitudinii şi frecvenţei respiraţiilor este mai puţin intensă
decât în intoxicaţia cu barbiturice.

- Hipotermie.
Evoluţie şi complicaţii
- Evoluţia este favorabilă, majoritatea pacienţilor părăsesc spitalul după 2-4 zile. Cazurile grave
se intâlnesc la pacientii cu etilism acut, asociere de barbiturice, neuroleptice sau antidepresive
triciclice, bătrani, în afectare hepatică sau pulmonară preexistentă, severă.

Tratament

- Nespecific pre-spital: determinarea rapida a glicemiei, acces venos periferic şi perfuzie cu ser
glucozat 5%, oxigenoterapie pe mască, dezobstrucţie oro-faringiană, monitorizare cardio-
vasculară, protecţie termică,
- Naloxona 2 mg i.v. dacă anamneza si elementele clinice sunt neclare şi există
suspiciunea intoxicaţiei sau co-ingestiei de opiozi.
- Nespecific în spital: se continuă sau se iniţiază măsurile suportive şi de monitorizare din pre-
spital, reluarea anamnezei şi a examinării clinice de detaliu.

Măsuri de decontaminare şi eliminare a toxicului: inducerea emezei la pacienţii intoxicati cu

benzodiazepine este contraindicată din cauza alterării stării de conştienţa, care poate fi progresivă
şi a riscului consecutiv de aspiraţie pulmonară. Spălătura gastrică de preferat a se efectua în prima
ora post-ingestie, sau în condiţiile co-ingerarii unui drog cu potenţial letal, cărbune activat de
regulă în doză unică in primele 4h după ingestie sau pacient simptomatic, diureza osmotica cu
Manitol 20% 500ml ( + Furosemid 1-2 fiole in caz de oligurie) si ser glucozat 10%, Vit. B1, B6,
3-6 f/zi.

Tratament specific: antidotul specific pentru benzodiazepine este FLUMAZENIL.

Injectare i.v.: 0,2mg diluat in NaCl 0,9% sau deztroza 5%. Dacă nu se obtine nivelul de
conştienţă dorit in 60 secunde, se repetă a doua doza de 0,3mg si apoi 0,1mg la 2-3 min până
la doza totală de 3mg într-o ora. 0,2mg/h P.E.V. in caz de reaparitie a somnului.

Contraindicaţii:

- co-ingestie de antidepresive triciclice, teofilina( pro-convulsivante)

- hipersensibilitate cunoscută la produs

- pacienţi trataţi cu benzodiazepine pentru patologii cu risc vital (ex. hipertensiune

intracraniana, status epilepticus)

- terapie benzodiazepinica cronică în doze mari.

Precauţii:
 - Se evită în timpul sarcinii;

- Se evită administrarea de Flumazenil în exces deoarece pot apărea palpitaţii, anxietate,

agitaţie, greaţă uneori convulsii;

- La pacientii cu tratament benzodiazepinic cronic se va administra Diazepam 5mg i.v.

Asocierea cu alcoolul etilic potenţează efectele deprimante ale benzodiazepinelor.

Tratamentul cu Flumazenil este periculos în caz de intoxicaţie mixtă ( benzodiazepine şi alte

medicamente).

2. Intoxicaţia cu barbiturice

Barbituricele sunt medicamente cu acţiune sedativă, hipnotică sau anestezică generală, realizată prin
deprimarea SNC. Sunt prescrise pacienţilor cu tulburări de somn sau alte tulburări mentale, pentru a-i
calma şi a-i ajută să doarma. Ele acţionează asupra sistemului nervos central la fel ca substanţele
depresivele.

Intoxicaţiile survin din ingestia accidentala la copil şi voluntară la adult. Adsorbţia se face la nivelul
jejunului, este lentă după masă, rapidă pe nemâncate şi foarte rapidă în asociere cu alcoolul.

Doza toxică letală este de 5g pentru barbituricele cu durată lungă de acţiune ( 8-12 h fenobarbitalul) şi
de 3g sau chiar 1g pentru cele cu durată scurtă de acţiune ( ciclobarbitalul).  

Simptomatologia depinde de doza ingerată:

Ingerate în doze moderate provoacă: slăbiciune musculară, dificultate în vorbire, somnolenţă, uneori
stări de agitatie.

Ingerate în doze mari provoacă: pierderea cunostintei, bradipnee cu respiratie superficiala, cianoza,
hipotensiune arteriala, hipotermie.

In forme grave coma este profunda şi se insoteste de: insuficienţă respiratorie şi circulatorie acută,
încarcare bronşică, pupile micşorate (mioza are un prognostic grav). Moartea survine prin insuficienţă
respiratorie si circulatorie.

Complicaţii: sindrom Mendelson ( sdr. caracterizat prin aspiraţia de conţinut gastric la un

pacient anesteziat, care poate duce la deces prin anoxie sau edem pulmonar sau bronchospasm
sever), colaps, hipotermie severa, complicaţii fetale severe în caz de intoxicaţie la gravide, comă
prelungită, deces.

Evoluţie şi prognostic: sub tratament adecvat in mediu spitalicesc rata de supravieţuire fără
sechele este de 98-99%. În absenţa asistenţei medicale specializate, rata mortalităţii este de 10-30%,
decesul poate surveni după 1-8 zile de la ingestie şi instalarea comei, de regulă prin stop respirator,
mai rar prin colaps.
 Tratament

 Susţinerea functiilor organismului şi favorizarea eliminării toxicului

Îngrijirea intoxicatului pre-spitaliceasca:

- deteminarea rapidă a glicemiei;

- acces venos periferic cu perfuzie cu ser glucozat 5%, in caz de hipotensiune se administreaza
solutii macromoleculare si cristaloide;

- oxigenoterapie pe masca cu dezobstructie oro-faringiana;

- intubaţie oro-traheala si ventilaţie mecanică daca pacientul prezintă stare precomatoasa sau
comatoasa, bradipnee severă sau semne de hipertensiune intracraniană;

- monitorizare cardio-vasculară;

- Naloxona 2mg i.v. dacă anamneza şi elementele sunt neclare si există suspiciunea intoxicaţiei
de opioizi.

Îngrijirea pacentului in spital :

- Se continuă măsurile suportive si de monitorizare iniţiate, reluarea anamnezei si a examinarii

clinic de detaliu;

- Măsuri de decontaminare şi eliminare a toxicului: spălătura gastrică de preferat in prima ora

post-ingestie, carbune activat în primele 4h dupa ingestie in doza de 1g/kg, diureza osmotica
alcalina cu Manitol 10%, bicarbonat de sodiu si glucoza 10% in parti egale( + Furosemid 1-2
fiole in caz de oligurie si 1,5 g KCl la fiecare 500ml flacon de perfuzie).

!!! Atentie la pH-ul seric – risc de alcaloza!

- Se practică şi sondaj vezical;

- Hemodializa este indicată în cazul rezistenţei la tratamentul suportiv, insuficienta renală,

concentraţie serică a fenobarbitalului> 100 mg/l.

- Trofice cerebrale: vit. B1, B6, 3-6 fiole/zi i.v.

- În caz de hipotensiune persistentă: Dopamina P.E.V.

- În caz de detresă vitală ( insuficienţa respiratorie acută, colaps, şoc, coma) se practică
intubaţia oro-traheala + ventilaţia mecanică;

- Tratamentul leziunilor asociate: fracturi, echimoze, plăgi profunde, etc;

- Consult psihiatric obligatoriu în caz de tentativă de suicid

 Măsurile de decontaminare şi grăbirea eliminării toxicului se instituie dupa stabilizarea
hemodinamica si respiratorie.

3. Intoxicaţia cu neuroleptice

Definiție: Substanțe antipsihotice care reduc starea de starea de agitație psihică,

confuzie, deziluzie, autism, delir, halucinații, reduc agresivitatea și impulsivitatea

la pacienții cu psihoze. Au fost introduse în terapie, în anii 50, înlocuind in

tratamentul psihozelor, “camaşa de forţă”.

Principalele tipuri de psihoze sunt:

 Schizofrenia

 Tulburarea afectivă bipolară

 Psihoze organice cauzate de alcoolism, boli neurologice, traumatisme cranio-cerebrale.

În doze mari determină instalarea somnolenței sau a somnului fiziologic. Uneori sunt folosite
pentru proprietățile antiemetice, de control a sughițului sau antimigrenos.

Intoxicația cu neuroleptice este frecvent întâlnită în rândul persoanelor cu schizofrenie, paranoia,

manii comportamentale, psihoză maniaco-depresivă, agitație, depresie, anxietate, confuzie
mintală sau delir, aflate sub tratament specific. De asemenea, medicamentele antipsihotice mai
sunt utilizate în cazul persoanelor cu insomnie.

Medicamentele cuprinse în această clasă sunt:

- Clorpromazina;

- Levopromazina;

- Romergan;

- Haloperidol;

- Rezerpina.

Circumstanțe de apariție a intoxicației:

1. Tentativă de suicid.

2. Ingestie accidentală, în exces, pe fondul unei stări confuzive, la pacienții cu afecțiuni psihiatrice,
aflați sub medicație cu aceste substanțe.

3.Ingestia accidentală se poate produce la copii.

Gradul de toxicitate al medicamentelor neuroleptice creşte atunci când aceste substanțe sunt
administrate în asocierea altor medicamente cu mecanism de acțiune asemănător.

Intoxicația cu neuroleptice este mult mai frecvent întâlnită la vârstele înaintate, una dintre
principalele cauze fiind schimbările de metabolism care au loc în interiorul organismului uman la
bătrânețe şi interacțiunea cu alte medicamente administrate concomitent, pentru tratarea altor
patologii (precum medicația cardiovasculară administrată în cadrul bolilor cardiace, etc.).

Elemente de diagnostic

Suspiciunea clinică:

1. Anamneza luată de la pacient sau anturaj. Descoperirea ambalajelor goale de medicament.

2. Aspect general: facies congestiv, tegumente uscate, pacient hipoactiv.

3. Tulburări de conștiență și neuromotorii:

- somnolență, obnubilare până la comă sau agitație, confuzie;

- comă cu episoade de agitație motorie, tremor, spasme musculare, rar convulsivă;

- tulburări neuromotorii – întotdeauna prezente, indiferent de tipul de neuroleptic.

4. Tulburări cardio-vasculare: hipotensiune, în special ortostatică, aritmii, rar sincopă.

5. Tulburări respiratorii: depresie respiratorie, rar edem pulmonar sau sindrom de detresă

respiratorie a adultului.

6. Tulburări gatrointestinale și urinare: ileus, retenție de urină.

7. Hipotermie de cauză centrală.

8. Modificări cutanate: fotosensibilitate în intoxicațiile cu fenotiazine.

Confirmarea paraclinică a intoxicației cu neuroleptice

1. Detecția calitativă sau cantitativă a neurolepticelor în ser și urină (dar examenul toxicologic
cantitativ este puțin util pentru că nivelul seric al neurolepticelor nu se corelează cu
severitatea clinică a intoxicației). Alcoolemia și alte dozări toxicologice sunt importante atât
pentru diagnosticul diferențial cât și pentru aprecierea co-ingestiei de droguri.

2. Teste biochimice: glicemie, electroliți, uree, acid uric, hemoleucogramă, clearence de

creatinină, teste hepatice, mioglobinurie, CPK, teste de coagulare.

3. Radiografia toracică este necesară dacă depresia respiratorie este marcată sau pacientul este
comatos , pentru a evalua o eventuală aspirație traheo-bronșică.
4. Radiografia abdominală pe gol poate fi utilă uneori (în primele ore, înainte de administrarea
cărbunelui activat) în intoxicația cu fenotiazine (radioopace), pentru confirmarea diagnostică și
aprecierea dozei ingerate.

5. Determinarea gazelor sangvine și pulsoximetrie în caz de depresie respiratorie majoră sau

comă, pentru cuantificarea hipoxiei și acidozei metabolice.

6. În situații de diagnostic dificil, pentru excluderea unor patologii cu prezentare asemănătoare se

pot efectua computertomografie cerebrală fără contrast (pacient comatos), puncție lombară
(meningită) sau dozarea hormonilor tiroidieni (tireotoxicoză).

Complicații:

- Sechele neurologice și/sau cardiace;

- Sdr.Mendelson (reprezinta o inflamaţie pulmonară provocata de întoarcerea în esofag

si trecerea în plamani a lichidului acid provenit din stomac, ceea ce duce la distrugerea
peretilor alveolari.)

- Rabdomioloză și insuficiență renală acută;

- Necroză hepatică acută;

- Aritmii cardiace severe, torsada vârfurilor;

- Colaps;

- Disfuncție respiratorie gravă până la stop respirator;

- Coagularea intravasculară diseminată;

- Comă prelungită și deces.

Evoluție.Prognostic.

Marea majoritate a pacienților intoxicați cu neuroleptice și tratați corespunzător evoluează

favorabil, fără sechele. Pacienții care rămân sau devin asimptomatici pentru cel puți 6 h pot fi
externați după un consult psihiatric prealabil. Riscul de deces este crescut în cazul apariției
sindromului neuroleptic malign; co-ingestiei de alte medicamente deprimante ale SNC (litiu,
antidepresive triciclice, barbiturice); la copiii sub 10 ani; în cazul aritmiilor ventriculare susținute
sau blocurilor severe și hipotensiune prelungită și severă.

Tratamentul în intoxicația cu neuroleptice

I. Susţinerea funcţiilor organismului şi favorizarea eliminării toxicului

• transportul cât mai rapid la spital datorită riscului vital important al intoxicaţiei cu
neuroleptice;
 • determinare rapidă a glicemiei

• acces venos periferic şi perfuzie cu ser fiziologic – de anticipare a hipotensiunii arteriale;

• oxigenoterapie pe mascã și / sau dezobstrucţie oro-faringianã

• intubaţie oro-traheală şi ventilaţie mecanică dacă pacientul prezintă: stare precomatoasă sau
comatoasă, bradipnee severă sau semne de hipertensiune intracraniană;

• monitorizare cardio-vasculară: electrocardiogramă, frecvență cardiacă, puls, tensiune

arterială;

• termometrizare;

• Diazepam 5 – 10 mg intravenos (în caz de convulsii);

• cărbune activat 1 g / kg corp, dacă este posibil (favorizează eliminarea toxicului din
organism).

• NU EXISTĂ tratament specific (antidot) pentru intoxicația cu neuroleptice !!!

- trofice cerebrale: vitamine B1, B6 3 – 6 fiole pe zi.

- Măsuri de decontaminare şi eliminare a toxicului

- a) spălătura gastrică – de preferat în prima oră post-ingestie;

- b) cărbune activat – metoda de preferat: în primele 4 – 6 ore după ingestie sau pacient
simptomatic; doza este de 1 g / kg corp (aproximativ 50 – 80 g), eventual repetare cu 0,5 g / kg
corp.

- c) diurezã osmotică cu Manitol 10% şi Glucoză 10% în părţi egale (+ Furosemid 1 – 2 fiole în caz
de oligurie şi 1,5 g clorură de potasiu la fiecare 500 ml flacon de perfuzie); se va administra
zilnic un volum egal cu diureza + 800 ml.

II) Tratamentul complicațiilor – secţia de terapie intensiva

1) În caz de hipotensiune arterială: se va administra ser fiziologic 2000 – 3000 ml perfuzie intravenos;

2) În caz de semne de detresă vitală (insuficienţã respiratorie acută, colaps cardiovascular, şoc, comă
< 7 pe scala Glasgow):

- intubaţie oro-traheală și ventilaţie mecanică,

- medicamente vasopresoare: Noradrenalina este de preferat Adrenalinei sau Dopaminei care pot

duce la apariția hipotensiunii arteriale. Noradrenalina în perfuzie, intravenos 2 – 12 µg pe minut, după
corecţia volemică
3) Tratamentul torsadei vârfurilor (varietate specifică de tahicardie ventriculara care prezinta
caracteristici distincte pe electrocardiograma, deşi torsada vârfurilor este o tahicardie rara, poate
degenera în fibrilaţie ventriculară şi moarte subită in absenta interventiei medicale):

• sulfat de magneziu în bolus 2 g în 3 – 5 minute; se repetă bolusul de 2 g în caz de

răspuns parţial după 10 – 15 minute; perfuzie 2 – 10 mg pe minut dacă torsada
vârsurilor a încetat, dar extrasistolele ventriculare sunt încă prezente;

• pacing (producerea şi transmiterea unui stimul electric) sau Isoproterenol dacă

torsada continuă.

4) Tratamentul convulsiilor:

• Diazepam 5 – 10 mg intravenos;

• Fenobarbital  15 – 20 mg / kg corp intravenos;

• Midazolam 0,5 – 4 mg intravenos;

• Diazepamul este de preferat datorită efectului rapid şi de scurtă durată, dar

toate medicamentele pot agrava hipotensiunea arterială şi depresia
respiratorie.

5) Tratamentul hipertermiei din cadrul sindromului neuroleptic malign: împachetãri, reechilibrare

hidro-electroliticã, prevenirea convulsiilor.

6) Tratamentul leziunilor asociate: venesecţii, fracturi, echimoze, plăgi profunde, etc.

7) Consult psihiatric – obligatoriu în caz de tentativă de suicid.

SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN (SNM)

Considerații generale:

Tetrada diagnostică clasică:

1. Febră;

2. Rigiditate musculară;

3. Alterarea statusului mintal;

4. Disfuncții vegetative.

Considerații etiologice
Toate substanțele neuroleptice tipice sau atipice pot induce sindromul neuroleptic malign.
Neurolepticele puternice (haloperidol, flufenazina) sunt mai frecvent asociate cu SNM. Și alte
substanțe cu proprietăți blocante dopaminergice (metoclopramida, litiu) pot produce SNM.

Elemente de diagnostic

Clinice

Date anamnestice: tentativă de suicid, inițierea tratamentului neuroleptic sau creșterea dozei.

Apariția SNM se produce în câteva ore în caz de intoxicații, dar poate avea o latență de 4-14 zile după
inițierea tratamentului neuroleptic (în 90% din cazuri apare în primele 10 zile).

Examene de laborator:

- Examen toxicologic seric și urinar;

- Creatinfosfokinaza serică crescută;

- Leucocitoză;

- Acidoză metabolică;

- Mioglobinurie;

- Creșterea ureei serice și a cratinemiei;

- Transaminaze serice crescute;

- Teste de coagulare (timpul de protrombină, nr. trombocite, fibrinogenemia) care atestă o

coagulopatie de consum sau coagulare intravasculară diseminată (CID).

Diagnostic pozitiv:

• Tratament cu substanțe neuroleptice:

• în ultimele 7 zile pentru agenții orali;

• în ultimele 2-4 săptămâni, pentru formele retard;

• Febră ≥ 380C (poate avea debut întârziat);

• Rigiditate musculară;

5 sau mai multe din următoarele situații patologice:

 modificări ale statusului mintal;

 tahicardie;
  hipertensiune sau hipotensiune;

 tahipnee sau hipoxie;

 diaforeză (transpirații excesive) sau sialoree;

 tremor;

 incontinență sfincteriană;

 creatin – fosfokinaza (CPK) crescută sau mioglobinurie;

 leucocitoză;

 acidoză metabolică.

Excluderea altor afecțiuni sistemice sau neuropsihiatrice induse de medicamente sau droguri

Intoxicatii cu blocante ale calciului

Medicamentele care blochează canalele de calciu reprezintă un grup de medicamente folosite

pentru a trata o gamă largă de afecțiuni
cardiovasculare precum hipertensiunea arterială, tahicardia supraventriculară, vasospasmul
și migrena.

Intoxicația cu blocante ale canalelor de calciu se poate produce ca urmare a unei ingestii
accidentale în cadrul unui tratament cu medicamente ce blochează canalele de calciu, ca urmare a
unei ingestii voluntare în scop suicidar, sau în cazul copiilor lăsați nesupravegheați.

Manifestările clinice ale unei intoxicații cu medicamente ce blochează canalele de calciu

variază în funcție de cantitatea de medicamente ingerată, vârstă, asocieri medicamentoase, stare de
sănătate, intoxicația putând fi asimptomatică sau manifestările pot varia de la colaps cardiovascular
până la moarte.

  S-a constatat că doze de 320 mg verapamil sau de 720 mg diltiazem pot induce aritmii cu
potențial letal, iar în cazul copiilor orice ingestie de medicamente blocante ale canalelor de calciu
poate duce la apariția de aritmii cu potențial letal.

Este important de știut forma medicamentoasă pe care pacientul a ingerat-o: în cazul formelor
obișnuite, debutul simptomatologiei are loc la 1-2 ore de la administrare, dar în cazul formelor cu
eliberare prelungită (retard), debutul simptomatologiei poate apărea dupa 12-16 ore de la ingestie cu
efecte pentru o perioadă mai mare de 24 ore.

  Debutul poate fi asimptomatic, dar are loc o alterare rapidă a stării generale cu hipoperfuzie
tisulară și colaps cardiovascular.
 Elemente de dignostic clinic:

Simptomatologia intoxicației cu blocante ale canalelor de calciu se încadrează în toxidromul

cardiodepresiv.

Acest toxidrom are caracteristic:

 hipotensiunea arterială (diverse grade de hipotensiune până la șoc);

manifestată prin astenie, vertij, tulburări ale stării de conștiență;

 bradicardie.

Confirmarea paraclinică

1. Electrocardiograma cu 12 derivații este obligatorie în toate cazurile, monitorizarea electrică și

a valorilor tensiunii arteriale fiind regula în cazul acestei intoxicații;

2. Radiografia toracică – dimensiunile cordului, semne de insuficiență cardiacă congestivă;

3. Examenul radiologic abdominal pe gol trebuie recomandat în cazul suspiciunii clinice de

ocluzie intestinală sau perforație intestinală;

4. Examene de laborator:

 valori crescute ale glicemiei;

 acidoză lactică;

 determinarea nivelurilor sangvine de calciublocant – doar în scopul documentării cazurilor

medico-legale sau confirmării intoxicației, în caz de dubii diagnostice, rezultatele fiind tardive.

Complicații

 encefalopatie anoxică prin hipoxie prelungită a sistemului nervos central;

 infarct mezenteric;

 sindrom de depresie respiratorie acută a adultului.

Evoluție, prognostic

Prognosticul în afara tratamentului este rezervat, decesul putând surveni și în cazul ingestiei unui

singur comprimat retard de blocant de canal de calciu, la copil.

În caz de stop cardiorespirator, caracteristică pentru intoxicația cu calciublocante este

obligativitatea menținerii resuscitării cardiopulmonare o perioadă mai îndelungată, existând
raportate cazuri clinice care au supraviețuit fără sechele neurologice unei perioade lungi de
resuscitare (peste 2 ore).

Tratament  

A. SUPORTIV - măsuri energice, inițiate de urgență care se adresează susținerii funcțiilor vitale:

1. Umplerea volemică cu ser fiziologic 0,9% prin mai multe linii venoase ”în jet”, verificând să nu apară
fenomene de insuficiență ventriculară stângă;

2. Glucagon – crește contractilitatea cardiaca;

Doze: 2-5 mg i.v., lent, în 50-100 ml ser fiziologic 0,9%, injectate în câteva minute. Efectul clinic apare
în câteva minute (5-10 minute). Repetat până la maxim de 15 mg. Menținerea efectului – utilizarea de
p.e.v. cu glucagon într-o cantitate pe oră egală cu doza de atac.

Contraindicațiile administrării de glucagon sunt limitate iar ca reacții adverse generează frecvent
vărsături, intoleranță la glucoză.

3. Dopamină;

4. Norepinefrină sau Epinefrină ;

5. Insulină – glucoză: 10-20 unități insulină ordinară în 250 ml ser glucozat 25% (25g glucoză) i.v. rapid;

6. Preparate de calciu injectabil:

* clorura de calciu;

* gluconat de calciu;

7. Atropină: 0,5-1 mg i.v. repetabil la intervale de 5 minute până la eficiența clinică sau doza trotală de
3 mg;

8. Isoproterenol;

9. Pacing temporar – cea mai bună metodă terapeutică cu impact demonstrat asupra supraviețuirii.
Inițierea pacing-ului se face înaintea instalării sdr. cardiodepresiv (hTA și bradiaritmii).

B. METODELE DE EPURARE A TOXICULUI până la absorbție sunt considerate măsuri terapeutice

adiționale.

1. Spălătura gastrică este recomandată în primele 4 ore de la intoxicație (de preferat în prima oră);

2. Cărbunele activat (indicat la orice pacient intoxicat cu blocante de canale de calciu) 1g/kg per os are
eficiență maximă dacă este administrat în primele 4 ore de la ingestie.
3. Irigarea intestinală cu soluții PEG (Percutaneous Endoscopic Gastronomy) 2 litri/oră printr-un tub
nasogastric este indicată în epurarea calciublocantelor cu eliberare prelungită.

DE REȚINUT!

Ca-blocantele sunt ”vedete toxicologice”:

1. Blocantele de canale de calciu sunt medicamente foarte răspândite la nivelul populației;

2. Blocantele canalelor de calciu, alături de beta-blocante ocupă primele locuri între intoxicațiile
acute cu medicamente cardiologice;

3. Simptomatologia intoxicației se încadrează în toxidromul cardiodepresiv;

4. Intoxicația cu aceste substanțe – cea mai mare rată a mortalității dintre stările toxice cu
substanțe medicamentoase;

5. Pacing-ul temporar precoce este cea mai bună metodă de tratament a sindromului
cardiodepresiv toxic;

6. Administrarea de calciu, ca și antidot, utilizat atunci când nu este disponibil glucagonul poate
avea un bun răspuns terapeutic dar necesită o bună precizare anterioară a diagnosticului
(exclusă participarea digitalicelor).

5. INTOXICAȚIA ACUTĂ CU BETA – BLOCANTE

Prevalența ridicată a bolilor cardiovasculare, domeniul extins de utilizare a beta-blocantelor și accesul

facil la aceste medicamente au determinat creșterea incidenței intoxicațiilor voluntare sau
involuntare prin ingestie, Propranololul fiind cel mai frecvent beta-blocant utilizat în tentativele de
suicid la nivel global. Din aceste motive, este important să recunoaștem precoce semnele unei astfel
de intoxicații. Intoxicațiile cu beta-blocante au un grad ridicat de mortalitate și morbiditate.

Agenții beta-blocanți se împart în 2 mari categorii :

• cei care blochează selectiv receptorii β1, numiți și cardioselectivi: Metoprolol,

Atenolol, Bisoprolol, Betaxolol, Esmolol, Nebivolol.

• neselectivi care inhibă atât receptorii β1 cât și β2: Propranolol, Timolol, Sotalol,
Nadolol, Oxprenolol, Alprenolol, Pindolol, Penbutolol.

1. Cardiovascular: bradicardie sinusală; hipotensiune;

prelungirea conducerii atrioventriculare, bloc de ramură; asistolie;
tahicardie sinusală (Practolol, Pindolol, Sotalol);
șoc cardiogen; insuficiență cardiacă congestivă.
 2. SNC: delir, halucinații; psihoză; convulsii, comă.

3. Respirator: bronhospasm (rar);

edem pulmonar acut (cardiogen); stop respirator (Propanolol – prin efect centra

4. Metabolic: hipoglicemie;

5.Alte simptome: cianoză, midriază.

 La un pacient comatos cu sau fără convulsii, fără date anamnestice de supradozaj de droguri,
bradicardia, hipotensiunea arterială, hipotermia și hipoglicemia trebuie să ridice imediat suspiciunea
unei intoxicații cu beta-blocante.

Primele semne de intoxicație pot apărea la 20 minute de la ingestie, dar frecvent debutul este la 1-2
ore de la ingestie. Efectele prelungite peste 72 ore după ingestia unor doze mari nu sunt obișnuite.

Confirmarea paraclinică

1. ECG:

- bradicardie sinusală; tulburări de conducere intrasinusală; dispariția undelor P;

- tulburări de conducere atrioventriculară cu alungirea intervalului PR sau blocuri de

grad ridicat;

- blocuri intraventriculare cu prelungirea QRS;

- lărgirea QRS și tulburări de repolarizare ventriculară, cu alungirea intervalului QT (prin

efect stabilizant de membrană);

2. Radiografia toracică – pentru cazurile cu edem pulmonar acut.

3. Laborator:

- hipoglicemie;

- hiperpotasemie;

- creșterea creatininei serice;

- creșterea transaminazelor, determinarea enzimelor cardiace pentru a exclude infarctul

acut de miocard la pacientul cu instabilitate hemodinamică;
 - dozarea beta-blocantelor în sânge (fără o corelație clară între concentrația sanguină și
toxicitate).

Complicații

Cea mai de temut complicație o reprezintă disociația electromecanică. Alte complicații sunt cele

ale colapsului cardiovascular sau ale unei spitalizări prelungite în unitatea de terapie intensivă.

Diagnostic diferențial:

- hipoglicemie;

- come convulsivante de cauză neurologică;

- insuficiența cardiacă congestivă și edemul pulmonar.

Evoluție, pronostic

Fomele ușoare și medii răspund la tratament și, în general, după 8-10 ore de supraveghere, dacă

rămân stabili hemodinamic pot fi dirijați pentru asistență psihiatrică în continuare. Pacienții care au
ingerat prparate retard trebuie supravegheați minim 24 ore în spital. Prognosticul depinde de
răspunsul inițial la tearpie , 6-12 ore după ingestie. Pronostic rezervat au pacienții cu patologie cardio-
pulmonară preexistentă sau cu forme grave de intoxicație.

 Tratament

1. Măsuri imediate de stabilizare a pacientului (cel mai important lucru fiind restabilirea
perfuziei către organele și sistemele vitale prin creșterea debitului cardiac), acest lucru fiind
realizat prin îmbunătățirea contractilității miocardiace, creșterea frecvenței cardiace.

Hipotensiunea și bradicardia se vor redresa prin:

 așezarea pacientului în poziție Trendelenburg;

 administrare de Atropină 0,5-1 mg intravenos, repetat la interval de 3-5 minute până

la atingerea dozei totale de 3 mg;

 administrare de soluții cristaloide izotonice în perfuzie, 10-20 ml/ kg corp;

 administrare de agenți vasopresori: Adrenalină – 1 mcg/minut intravenos; Dopamină

2-5 mcg/kg/minut intravenos, crescând doza la 5-10 mcg/kg/minut, în funcție de
rezultat.

2. Tratament specific (antidot):

  de elecție: Glucagon 2-5 mg i.v., urmate de 2-5 mg/oră sau 0,05-0,07 mg/kg/oră
(antagonizează bradicardia, deficitul contractil, hipotensiunea, asistolia, hipoglicemia);

• Adrenalină i.v. 0,5 mg/oră, până la 10 mg/oră (antagonizează bradicardia,

hipotensiunea, asistolia).

3. Tratament de susținere :

 Cardiostimulare electrică;

 Balon de contrapulsație aortică (dispozitiv mecanic utilizat în prezent pentru

menținerea temporară a funcției de pompare a inimii la pacienții cu insuficiență
ventriculară stângă);

 Administrarea de clorură de calciu lent intravenos în disociația electromecanică;

 Resuscitare cardiopulmonară prelungită.

4. Decontaminarea gastrică prin lavaj gastric dacă pacientul este adus în primele 2 ore de la ingestie,
urmată de administrarea de cărbune activat 1g/kg corp, în prize repetate;

5. Hemoperfuzia pe coloană de cărbune activat.

DE REȚINUT!

1. În caz de bradicardie severă asociată cu colaps se administrează de primă intenție Adrenalină;

2. Corectarea colapsului prin reumplere vasculară masivă se face după tratarea bradicardiei;

3. Beta-blocantele put masca o hipoglicemie (atenție la pacienții diabetici);

4. Glucagonul antagonizează bradicardia, deficitul contractil, hipotensiunea, asistolia,

hipoglicemia din intoxicația cu betablocante fiind un veritabil antidot;

5. La un pacient astmatic, betablocantele pot induce un bronhospasm sever.

Intoxicaţia acută cu cocaină

  În prezent, cocaina este unul din drogurile cele mai populare.  Cocaina este sarea hidroclorică
a unui extract natural de alcaloizi din planta indigenă Erythroxylon coca din America de Sud. Utilizarea
de cocaină contribuie la zeci de mii de vizite ale pacienților la departamentului de urgență și sute de
decese în fiecare an. Efectele majore ale intoxicației cu cocaină includ efectele la nivelul sistemului
nervos central, cum ar fi agitația, convulsii, psihoze și accidentele vasculare cerebrale, precum și
efectele cardiovasculare, cum ar fi aritmiile,  infarctul miocardic acut,  disecția de aortă  și colapsul
cardiovascular. În mod normal, cocaina se prezintă sub forma unei pudre albe, în momentul în care
este suficient de purificată.
Simptomatologie:
- cardiovascular: Hta, tahicardie, angină pectorală, aritmii, IMA, EPA, fibrilaţie ventriculară.
 - sistem nervos central: euforie, cefalee, convulsii, tremor, AVC, midriază.
- metabolic: hipertermie.
Măsuri de prim ajutor:
- evaluarea funcţiilor vitale,
- abord venos periferic sau central,
- oxigenoterapie,
- Diazepam i.v. pentru combaterea convulsiilor,
- susţinerea T.A. prin administrarea de substanţe macromoleculare sau vasoactive,
- determinarea rapidă a circumstanăelor de producere a intoxicaţiei.

Tratament:

- Provocarea de varsaturi si spalaturi gastrice;

- Oxigenoterapie sau chiar IOT si ventilatie mecanica;

- Reechilibrare hidro-electrolitica;

- Monitorizare EKG;

- Clopromazina – agitatie psihica;

- Diazepam, bicarbonat de sodiu – convulsii;

- Betablocant – aritmii si/sau HTA;

- Lidocaina – tahicardie ventriculara;

- Carbune activat;

- Laxative.

6. Intoxicaţia acută cu heroină

Heroina este un drog opioid obţinut prin sintetizarea morfinei, o substanţa extrasă din seminţele
plantei de mac. Heroina a fost extrasă pentru prima dată de către compania germana Bayer, în anul
1898. Era considerată a fi un calmant mai puternic decât morfina şi un antitusiv foarte eficient.
Cuvântul “heroina” vine de la cuvântul german “heroisch”, care se traduce prin “eroic”.

In perioada 1898 - 1910 heroina a fost comercializata ca un substitut al morfinei ce nu provoaca

dependenţa şi pentru efectul ei antitusiv. Studiile vremii respective susţineau posibilitatea ca heroina
să aibă efecte benefice în astm, bronşita, tuberculoză şi alte boli pulmonare.
În 1913 a fost oprită producţia de heroina, deoarece apăruse un număr foarte mare de
internari ce aveau la bază consumul de heroină şi o multitudine de persoane ce o utilizau în scop
recreativ. În 1924, în SUA, producerea heroinei a fost interzisa, chiar şi pentru scopuri medicale.
Astăzi heroinei îi revine primul loc în cadrul dependenţei induse de morfinomimetice. "Popularitatea"
ei se datorează faptului că este disponibilă pe piaţa ilicită a drogurilor, după administrarea i.v. efectele
apar în aproximativ 1 minut.

Heroina este extrasă prin transformarea morfinei obţinute din opiumul brut, adăugându-se diferite
substanţe chimice într-un proces chimic simplu, în mai multe etape. Gradul de puritate al heroinei
este în relaţie directă cu îndemanarea şi experienţa chimistului care o prepară.

Simptomatologie:

- Bradipnee, apnee, cianoza extremităţilor;

- Tulburări de conştienţă, somnolenţă, comă profundă;

- Hipotonie;

- Mioză sau midriază (intoxicaţie severă);

- Edem pulmonar acut.

Măsuri de prim ajutor:

- Evaluarea funcţiilor vitale;

- Abord venos central sau periferic;

- Oxigenoterapie;

- Susţinerea T.A. prin administrare de soluţii saline, vasopresoare;

- Determinarea rapidă a producerii intoxicaţiei.

Tratament:

Este asemănător cu cel administrat în cazul intoxicaţiei cu cocaină, ca medicaţie, în cazul heroinei se
administrează Naloxonă.

Curs 3 Intoxicaţiile acute exogene Nemedicamentoase

Intoxicaţia cu alcool metilic

Metanolul, deși este foarte toxic în cantități începând cu ,,o singură gură” (15 ml) din produs, are o
răspândire largă în habitatul uman:

 Lichidul antigel (soluție concentrată 100%)

 Soluții spălat parbrize (30-40%)

  În carburanți (4% )

 Băuturi alcoolice de producție ilicită

 În vinuri și țuică, rezultat în urma fermentării.

 Ingestie accidentală sau voluntară, intoxicație inhalatorie (accidentală în industriile în care se

utilizează metanolul sau deliberată la cei ce se droghează cu solvenți)

 Metanolul este absorbit rapid din tractul gastro-intestinal, concentrațiile maxime survenind la
30-90 de minute după ingestie. Doza letală are variații mari (de la 15 ml până la 500 ml) cu o
medie de 30 ml, metanol 40%.

 Alcoolul metilic este toxic prin metaboliții săi: formaldehida si acidul formic.

 Formaldehida inhibă pigmentul respirator Warburg generând acidoza lactică (acidoza

metabolică este un mecanism toxicologic ce caracterizează intoxicația cu alcool metilic).

 Acidul formic este considerat toxina principală responsabilă majoritar de acidoza metabolică
si toxicitatea oculară.

Spre deosebire de formaldehidă, acidul formic este metabolizat mult mai lent, acumulându-se la
nivelul organismului

Diagnostic clinic

1. Perioada de latență - variază de la 40 de minute până la 72 de ore de la ingestia toxicului (de

obicei este de 12-24 de ore). Congestia de etanol prelungește această perioadă de latență (40-
50 de ore.)

2. Tabloul clinic al intoxicației cu metanol: - simptomatologia nu se corelează cu cantitatea de

metanol ingerată sau cu severitatea intoxicației.

 Tulburări ale vederii (prezente la 50% din pacienți): manifestări variate, pete galbene, vedere
în ceață, neclară. Frecvent se asociază scăderea acuității vizuale. Orbirea se poate instala brusc
sau progresiv, putând fi tranzitorie sau definitivă.

Semne de acidoză: dispnee de tip Kussmaul:

-decesul survine de obicei prin stop respirator instalat brusc;

-statusul cardiovascular este în general bine mentinut până în stadiile finale (hipotensiune,
bradicardia sunt semne tardive associate cu un prognostic rezervat).

 Fenomene nervoase: cefalee, vertije, astenie, agitație, delir, convulsii, hipotermie, insuficiență
respiratorie de origine centrală. Acestea evoluează spre diferite grade de afectare a stării de
conștiență de la obnubilare până la stadiul de comă depășită. În intoxicațiile prin ingestie,
 coma este de tip convulsivant fiind întreruptă de crize de hipertonie musculară și convulsii
tonico-clonice. În intoxicațiile prin inhalare, manifestările de tip comatos sau neobișnuite.

 Fenomene iritative datorate efectului direct asupra:

-mucoaselor tractului digestiv: vărsături, uneori sangvinolente, dureri abdominale violente,

predominant epigastrice;

-tegumentelor (dermatoze);

-mucoasei conjunctivale (conjunctivită acută);

-mucoaselor căilor respiratorii (traheobronșită acută).

Diagnostic paraclinic:

 Acidoza metabolică, uneori deosebit de severă. Severitatea simptomelor se corelează cu

severitatea acidozei. Scăderea pH-ului nu survine mai rapid de 6 ore de la ingestie.

 Nivelurile serice de metanol și/sau de acid formic.

Concentrația de metanol seric:

- 0-20 mg/dl de obicei asimptomatic;

- 20-50 mg/dl necesită tratament;

- Peste 50 mg/dl necesită metode de epurare extracorporeală;

- Peste 150 mg/dl – potențial letal în absența tratamentului.

În general, concentrații de metanol peste 20 mg/dl sunt considerate toxice și reprezintă un criteriu
singur suficient pentru inițierea tratamentului.

Nivelurile serice de acid formic se determină în caz de metanol seric sub 20 mg/dl la care se
suspectează clinic intoxicația cu prezentare tardivă la medic.

Metanolul poate fi dozat și din urină, metodă utilă mai ales în diagnosticul expunerilor cronice
profesionale la metanol.

Alte analize de laborator:

-glicemia: posibil valori scazute;

-hematologic – posibil anemie;

-hidroelectric: hipomagnezemie, hipopotasemie;

-amilaza serică: valori crescute în peste 2/3 din cazuri.

  Examen oftalmologic – scăderea acuității vizuale

 Examen fund de ochi: edem al retinei sau hiperemie a discului optic, atrofie optică în stadii
tardive.

 RMN – poate fi util în evaluarea pacienţilor cu nevrită optică toxica indusa de metanol.

Evoluție, prognostic, complicații

Intoxicația acută cu metanol poate evolua spre comă și deces prin depresie respiratorie și/sau
colaps cardio-vascular, prin depresie a centrilor nervoși superiori.

Metanolul poate cauza orbire.

Prognosticul pacienților intoxicați cu metanol este net ameliorat în condițiile unui tratament
adecvat instituit precoce. O durată mai mare de 10 ore între ingestia toxicului și inițierea
tratamentului reprezintă un factor de prognostic nefavorabil.

Tratament:

1. Asistarea pacienților din punct de vedere al funcției respiratorii și respectiv

circulatorii, dacă este necesar.

2. Măsuri de epurare a toxicului până la absorbție:

-lavaj gastric – în prima oră de la ingestia toxicului.

3. Antidot – preocuparea terapeutică antidotică rezidă în împiedicarea, întârzierea metabolizării

hepatice a metanolului de către alcooldehidrogeneză.

ALCOOLUL ETILIC

 Astfel, metanolul poate să fie eliminat din organism sub formă nemetabolizată (fiziologic sau
prin metode de epurare extracorporeală);

 În absența utilizării epurării extracorporeale, intervenția terapeutică este una minimă

(acceptabilă doar în formele ușoare de intoxicație);

 Cantitatea de alcool etilic necesară – doze cât mai mari, dar fără ca prin aceasta să adăugăm o
toxicitate suplimentară.

 Calea de administrare – per os (necesită stare de conștiență păstrată, asigură fluctuații mari
ale alcoolemiei, poate induce gastrite) sau intravenos (asigură alcoolemii constante);

 Pericolele administrării etanolului:

-interferarea cu droguri deprimante ale SNC coingerate;

-este posibilă inducerea de hipoglicemii (se administrează cu glucoză).

BICARBONATUL DE SODIU

 acționează antidotic deoarece la pH alcalin, acidul formic se menține nedisociat .

 corectează acidoza metabolică;

 fiind necesare doze mari de bicarbonat există riscul suprahidratării.

 Tratamentul se va ghida în funcție de pH-ul serului.

Metode de epurare a toxicului după absorbție

 Diureza forțată are recomandări deoarece metanolul este excretat renal. Prezintă risc de
edem cerebral sau sindrom de detresă respiratorie acută (SDRA);

 Hemodializa necesită continuarea metodelor antidot expuse anterior, cu creșterea dozelor

acestora.

De reținut:

1. Metanolul, deși foarte toxic, are o mare răspândire în habitatul uman.

2. Metanolul este toxic prin metaboliții săi: formaldehida și acidul formic, care determină
acidoză metabolică și efecte toxice directe asupra structurilor nervoase (afectare oculară
frecventă).

3. Intoxicația cu metanol poate avea consecințe foarte severe, incluzând orbire și/sau decesul
pacienților.

4. Clinica este dominată de semne de acidoză, tulburări de vedere, tulburări neurologice și

gastrointestinale.

5. Folositor diagnosticului și în ghidarea tratamentului este dozarea serică a metanolului și/sau

acidului formic.

6. Administrarea de antidot (alcool etilic sau fomepizol) realizează doar amânarea transformării
metanolului în produși toxici, un tratament integrat trebuind să se adreseze și urgentării
eliminării din organism a acestuia.

7. Hemodializa are o eficiență foarte bună (eliminarea întregii cantități de metanol în doar 5
ore).

Intoxicatia cu alcool etilic( etanol)

Date despre toxic – lichid incolor, volatil, inflamabil, care se dizolvă în apă.
  Absorbția - de la nivelul tubului digestiv; difuzează rapid în țesuturi, unde este supus
metabolizării;

 Ingestia de 1 g de alcool pur/kgc realizează o alcoolemie de 1g/l;

 Alcoolemia este maxim la 20-30 de minute de la ingestia alcoolului pe stomacul gol și la 1-2
ore, dacă ingestia s-a produs postprandial;

 Metabolizarea are loc la nivelul ficatului (90% din alcoolul absorbit);

 Cantități foarte mici se elimină prin urină și aerul expirat. O alcoolemie de 1g/l dispare
complet in aproximativ 6-7 ore.
Diagnostic paraclinic

 Determinarea alcoolemiei;

 Probe sanguine curente: hemoleucogramă, glicemie, uree, electroliți, transaminaze, amilaze.

!!! La recoltarea sângelui pentru alcoolemie, NU se va dezinfecta pielea cu alcool la locul prelevării

Consecințele clinice ale consumului acut și cronic de etanol

Tratament

Stabilizarea pacientului în caz de aritmii, scăderea TA, scăderea pulsului, colaps, deprimare
respiratorie sau hipoglicemie:

 Administrarea de ser glucozat intravenos 10% în caz de hipoglicemie;

• Umplere volemică prin administrare de ser fiziologic 1000 ml, la care se pot adăuga amine
vasopresoare, (DOPAMINĂ 2 μg/kgc/min. în p.e.v.);
  Asocierea de soluție de clorură de potasiu, în cazul în care pacientul prezintă aritmii;

Decontaminarea gastro-intestinală nu este indicată în cazul intoxicației cu alcool etilic, ca urmare a

absorbției lui rapide la nivelul tubului digestiv și a riscului mare de aspirație.

Administrarea de cărbune activat nu este eficientă și nu este recomandată.

Combaterea convulsiilor – administrarea de diazepam 10 mg intravenos sau intramuscular.

Combaterea agitației – administrare de diazepam 10 mg intravenos sau intramuscular, sau chiar

haloperidol 2-4 mg.

Combaterea rapidă a hipotermiei dacă este prezentă.

DE REȚINUT:

1. Se asociază frecvent cu hipoglicemie sau traumatisme cranio-cerebrale

2. Risc mare al pneumoniilor de aspirație

3. Nu se practică lavajul gastric, fiind inutil și predispunând la aspirație.

INTOXICAȚIA CU INSECTICIDE ORGANOCLORURATE

Date despre toxic

Exemple: DDT-ul (diclordifeniltricloretanul), aldrin, lindan, clordecon.

 Dețin un efect carcinogenic, dovedit prin studii experimentale pe animale de laborator.

Toxicitate

- organocloruratele sunt absorbite prin tegumentele intacte, prin inhalare și prin ingestie.

 Efecte neurotoxice

 Acțiune la nivel hepatic

- doza toxică este foarte variabilă¿10 mg/kg corp determină convulsii

- doza letală la om este necunoscută.

Diagnostic clinic

- debutul simptomelor este brusc, datorită stimulării directe a sistemului nervos central și scăderii
pragului de declanșare a convulsiilor.

- predomină fenomenele neurologice:

  exagerarea reflexelor osteotendinoase,

 tulburări de vedere,

 irascibilitate,

 agitație psihomotorie, tremurături, mioclonii,

 convulsii cu stare critică epileptiformă și hipertermie secundară,

 afectarea stării de conștiență până la comă.

-în evoluție poate surveni:

 Deprimarea centrului respirator

 Tulburări cardiovasculare disritmice

 Insuficiență hepatică.

Convulsiile pot surveni brusc fara nici un semn prealabil.

Decesul poate surveni la 4-8 ore de la intoxicație prin insuficiență respiratorie (edem cerebral cu
hipertensiune intracraniană și afectarea centrului respirator, pneumonie de aspirație), prin acidoză
metabolică, dezvoltate în cursul convulsiilor prelungite.

efect iritativ local manifestat prin:

 Rush tegumentar în expunerile cutanate,

 Tuse iritativă în caz de inhalare,

 Grețuri , vărsături, epigastralgii în caz de ingestie.

Diagnostic paraclinic

- determinări calitative și cantitative de organoclorurate din corpul delict, lichid de vărsătură,

lichid de spălătură gastrică, ser, urină, oferă rezultate tardive, nefiind de utilitate pentru intoxicațiile
acute.

- radiografia abdominală pe gol, deoarece majoritatea organocloruratelor sunt radioopace.

Un examen radiologic negativ nu exclude intoxicația.

- EEG este obligatorie la pacienții paralizați,

- CT

- EKG
 - teste biochimice (creatinkinază, testele de monitorizare a echilibrului acidobazic, examenul
de urină).

Evoluție, prognostic:

-dictate de severitatea convulsiilor și capacitatea terapeutică.

Tratament

-scoaterea pacientului din mediul toxic cu respectarea măsurilor de protecție a salvatorului de riscul
contaminării.

-nu se cunoaște niciun antidot specific în intoxicația cu organoclorurate.

-primul gest este IOT (intubație orotraheală), are și avantajul prevenirii bronhoaspirației.

Inițierea tratamentului anticonvulsivant profilactic sau curativ - sunt preferate

benzodiazepinele.

În caz de convulsii se pot utiliza:

Diazepam 5-10 mg i.v. repetabil până la o doză letală de 30 mg.

Lorazepam 2-4 mg i.v., i.m. putând fi repetate la 10-15 minute până la o doză totală de 8 mg.
Persistența mai îndelungată în SNC, comparativ cu Diazepamul.

Midazolam 0,01-0,05 mg/kg i.v., i.m. lent în minim 2 minute. Instalarea efectului se produce mai lent,
în 2-3 minute.

Tot cu efect anticonvulsivant pot fi utilizate barbituricele, considerate în acest caz medicație
de a doua linie.

Pentobarbitalul 100 mg i.v. în 2 minute repetabil prin titrare în funcție de eficiență, doza maximă 500
mg.

 Se evită stimulii externi puternici care pot precipita convulsiile.

 Monitorizarea din punct de vedere termic a pacienților cu inițierea măsurilor fizice de scădere
a temperaturii corpului, dacă aceștia sunt hipertermici.

 Măsuri de epurare a toxicului până la absorbție:

 -în caz de ingestie nu se va induce vărsătura ci, după intubație orotraheală, în prima oră de la
intoxicație se va aspira conținutul gastric. Nu se utilizează purgativele, ele facilitând absorbția
organocloruratelor.

 -cărbunele activat este recomandat deoarece organocloruratele au un ciclu enterohepatic și

enteroenteric ce poate fi interceptat, împiedicându-se reabsorbția lor sistemică.
  DE REȚINUT:

 1. Organocloruratele exercită efecte neurotoxice de scădere a pragului fiziologic de stimulare

neurală cu un efect final excitant asupra SNC.

 2. Clinica intoxicației este dominată de riscul și de complicațiile convulsiilor.

 3. Evoluția și prognosticul sunt dictate de severitatea convulsiilor.

 4. Nu se cunoaște niciun antidot specific în intoxicația cu organoclorurate, după stabilirea

ABC-ului, primul gest este intubația orotraheală.

 În tratamentul convulsiilor sunt preferate benzodiazepinele.

INTOXICAȚIA CU ORGANOFOSFORICE

Organofosforicele inhibă ireversibil acetilcolinesteraza. Acetilcolinesteraza este prezentă la nivelul

fantei sinaptice și a eritrocitelor, iar pseudocolinesteraza la nivel plasmatic. Rolul fiziologic al
acetilcolinesterazei este de a degrada acetilcolina. Efectul toxic al organofosforicelor se manifestă
sub forma toxidromului colinergic.

Simptomatologie

• Convulsii

• Coma

• Sialoree

• Bronhoree

• Emeză

• Edem pulmonar necardiogen

Diagnosticul pozitiv implică prezența toxidromului colinergic și reducerea cu 50% a

acetilcolinesterazei eritrocitare.

Tratamentul constă în administrarea de atropină pentru a combate efectele parasimpaticomimetice.

Doza de atropina este de 1-2 mg per oră, până la cedarea efectelor parasimpatice. Pralidoximul este
administrat ca și antidot specific. Pralidoximul are capacitatea de a restabilii activitatea enzimatică a
acetilcolinei.

INTOXICAȚIA ACUTĂ PRIN INGESTIE DE SUBSTANȚE COROZIVE

Definiție: toxice de contact ce determină leziuni distructive de diferite profunzimi ale pereților tubului
digestiv superior, până la perforație.
Date generale despre toxic: substanțele corozive principale – datorită severității formei clinico-
evolutive - sunt considerate bazele și acizii tari.

ACIZI:

 Anorganici:

1. Acidul sulfuric (H2SO4) – vitriol. Este unul dintre cei mai corozivi acizi anorganici, alături de
acidul azotic. Doza letală la adult este de 4 ml soluție concentrată și respectiv 2 ml la copil.

2. Acidul azotic (HNO3) – doza letală este de 3 - 5 g pentru acidul fumans și 8 - 10 g pentru acidul
azotic concentrat.

3. Acidul clorhidric (HCl) – doza letală este de 10 - 15 g HCl concentrat la adult și 4 g la copil. Se
folosește ca produs pentru curățarea toaletei, piscinelor și metalelor.

4. Acidul fluorhidric (HF) – puternic coroziv. Doza letală este de 0,5 – 1 g. Acțiune tip ,,bază,, -
necroză de lichefiere. Folosit la îndepărtarea ruginii, grafitti, industria sticlei.

 Organici:

1. Acidul acetic. Doza letală este de 10 - 20 g acid acetic concentrat sau 200 – 300 ml oțet.

2. Acidul oxalic. Doza letală este de 5 - 15 g. Se folosește ca agent de înălbire în industria chimică.

3. Acidul citric – folosit ca agent de diluție și conservant alimentar.

BAZE:

1. Hidroxidul de sodiu – soda caustică (NaOH) și hidroxidul de potasiu – potasa caustică (KOH).
Sunt solubile în apă și alcool etilic, fiind cele mai corozive baze. Doza letală este 10 -20 g.

2. Carbonatul de sodiu – soda de rufe (Na2CO3) și carbonatul de potasiu – potasa (K2CO3) se

găsesc în stare solidă, sunt inodore și au culoare albă.

ALTE SUBSTANȚE COROZIVE:

1. Hipocloritul de sodiu și hipocloritul de potasiu. Se utilizează ca dezinfectanți, agenți de

înălbire.

2. Peroxidul de hidrogen – apa oxigenată. Soluția de 30% peroxid se numește perhidrol. Se

folosește în industria chimică, laboratoare, spitale; are proprietăți antiseptice.

3. Iodul (doza letală 2 – 3g) și compușii săi (organici și anorganici).

4. Formolul poate produce intoxicații prin inhalare de vapori sau ingestie. Se folosește în
laboratoare , conservarea pieselor anatomice.
 5. Fenolul este utilizat ca antiseptic, conservant, reactiv organic.

6. Amoniacul.

Circumstanțe de apariție:

a) Ingestia accidentală:

 Cea mai frecventă;

 Majoritatea cazurilor apar la copii (50% sub 5 ani);

 La adulți: prin confuzie de recipiente; de obicei, forme ușoare și medii (cantități reduse), cu
excepția asocierii cu etilismul acut.

b) Ingestia voluntară:

 Tentative de sinucidere la adolescenți și adulți.

N.B.! Intoxicațiile acute profesionale sunt aproape mereu grave (produsele industriale sunt mult mai
concentrate decât cele din comerț.

c) Inhalare: prin expunere la vapori corozivi, interesând predominant aparatul respirator.

Anatomie patologică:

Din punct de vedere anatomopatologic leziunile produse de substanțele corozive la nivelul

tubului digestiv evoluează în 3 stadii:

1. Acut:

 Imediat post ingestie: eritem, edem;

 Ziua 1 – 4: necroză celulară intensă;

2. Latent:

 Ziua 5 -15: necroză celulară, ulcerații, țesut de granulație;

3. Cronic:

 După ziua 15: fibroză, formare de cicatrici cu stenoze.

N.B.! Riscul maxim de perforare a esofagului este în primele 3 zile de la ingestie și între 6 – 10 zile!

Simptome:

• Durere la nivelul segmentului digestiv interesat, de intensitate variabilă, în funcție de

profunzimea leziunilor.
 • Pirozis, disfagie, sialoree, disfonie, grețuri, vărsături, hematemeză, melena, dispnee.

• Anxietate, agitație psihomotorie.

Examenul fizic:

1. Stare generală: variază în funcție de gravitatea leziunilor;

2. Examenul cavității orale: hiperemie, edem, exulcerații.

N.B.! Lipsa leziunilor la nivelul cavității bucale nu exclude existența leziunilor esofagiene sau gastrice.

3. Febra (în formele medii și severe), reprezintă un indice de gravitate;

4. Apărarea muscularea abdominală (în perforațiile gastrice).

Investigații paraclinice:

1. Examene de laborator:

1. hemoleucograma și coagulograma.

2. ionograma, inclusiv Ca, Mg, P

3. glicemie, creatinemie, transaminaze serice.

4. dozarea gazelor în sângele arterial, rezerva alcalină și Ph-ul sangvin.

5. sumarul de urină.

2. Endoscopia digestivă superioară: este explorarea de elecție în intoxicațiile cu corozive atât în

stadiul acut cât și ulterior.

 Se efectuează cât mai precoce (primele 48 de ore, preferabil în primele 12 ore), imediat ce
pacientul a fost stabilizat.

3. Radiografia toracică poate pune în evidență: pneumonia de aspirație, pneumothorax, revărsat

pleural.

4. Radiografia abdominală pe gol: poate arăta: tabletele radioopace, dilatație gastrică, ileus,
pneumoperitoneu.

5. Computer tomografia: cea mai sensibilă metodă pentru detectarea precoce a perforației.

6. Fibrobronhoscopia: evaluarea leziunilor la nivelul aparatului respirator asociate intoxicației acute

cu substanțe corozive.
 Complicații:

Imediate:

 Obstrucția căilor respiratorii superioare

 Bronhopneumonia prin aspirație

 Perforația esofagului, ce poate fi urmată de: hemoragie, mediastinită

 Fistulă eso-traheală sau eso-bronșică

 Perforația gastrică urmată de peritonită

 Edemul pulmonar acut toxic

 Acidoza metabolică

Tardive:

 Stenoze: esofagiene, pilorice, medio-gastrice

 Perforația gastrică și intestinală

 Mediastinita

 Hemoragii digestive

Evoluție și prognostic:

Imediat după ingestie – simptomatologie dramatică, eventual perforație, urgență chirurgicală.

Următoarele zile (în lipsa perforației) – ameliorare progresivă:

- deglutiția mai puțin dureroasă;

- durerea retrosternală dispare sau se ameliorează mult.

Latență – 2 săptămâni.

La sfârșitul săptămânii a 3a reapare disfagia (apariția stenozei).

Tratament:

Etapa prespital:

A. ,,Basic life support,, și măsuri suportive.

B. Decontaminare și diluție:
  Diluarea toxicului (cu apă potabilă, administrate în primele 30 minute post ingestie).

N.B.! Pentru a modifica Ph-ul cu un punct, soluția trebuie diluată de 10 ori ! Se pot folosi cantități mici
de lapte.

 Nu se provoacă vărsături.

 Lavajul gastric este contraindicat.

In spital:

 Monitorizare respiratorie, cardiovasculară, renală, a electroliților și echilibrului acido-bazic.

Pacienții grav sunt internați și urmăriți în secțiile A.T.I.

 Repaus alimentar 12 ore, apoi, dacă este posibil regim alimentar de cruțare gastrică (mese
mici și repetate cu alimente lichide și semisolide la pacienții cu leziuni minore, fără disfagie;
alimentație parenterală la cei cu disfagie totală).

 Analgezice, tranchilizante, soluție de badijonaj bucal cu rol reepitelizant și anestezic.

 Corticoterapia: controversată.

 Antibioterapia: nu există evidențe că administrarea profilactică reduce morbiditatea sau

mortalitatea. Se recomandă la primul semn de infecție si se administrează antibiotice cu
spectru larg pentru flora orală și anaerobi.

 Antisecretorii: cei mai puternici inhibitori ai secreției de acid clorhidric gastric: Esomeprazol
(Nexium) sau Pantoprazol (Controloc) 40 mg/zi, parenteral, o lună.

Gloconat de calciu 10 -15 ml + heparină 5 000 U.I. cu repetare la 4 ore în caz de intoxicație cu acid
fluorhidric.

 Plasarea sub control endoscopic în lumenul esofagului a unor dispozitive tubulare (proteze),
prevenind astfel apariția stenozelor.

 Tratamentul chirurgical se face de urgență în perforațiile tubului digestiv, dar scăderea

marcată a ratei mortalității s-a obținut prin esofagoplastie precoce.

Reamintim:

a) NU se provoacă vărsături (risc de reexpunere a mucoasei digestive la toxic și aspirație

bronhopulmonară).

b) NU se face lavaj gastric (risc de perforații)!

c) NU se administrează acizi sau baze în scop de neutralizare! (reacție exotermă).

 d) NU se administrează cărbune! (absorbție redusă a corozivelor, în plus interferă cu rezultatul
endoscopiei).

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI NECOMESTIBILE

Ciupercile se clasifică în funcție de latența debutului efectelor toxice, implicit de urgența

intervenției medicale. Precocitatea debutului intoxicației este invers proporțională cu gravitatea
intoxicației în ansamblul său (debut la peste 6-12 ore de la ingestie indică o intoxicație severă cu
prognostic potențial sever). Dintre miile de specii cunoscute, doar în jur de 100 pot cauza o formă de
intoxicație și numai 10 sunt responsabile de intoxicații fatale.

În funcţie de apariţia simptomatologie clinice, ciupercile au fost împărţite în 2 categorii:

 ciuperci cu perioada scurtă de incubaţie: Amanita muscaria (buretele pestriţ), Amanita

Pantheria (buretele panteriei)

 ciuperci cu perioada lungă de incubaţie: Amanita phalloides (ciuperca albă), Amanita verna,
etc.

 Tabloul clinic:

 •În cazul intoxicaţiei cu ciuperci cu perioadă scurtă de incubaţie, simptomele şi semnele apar
după 15 min. - 3 ore de la ingestie:

 - hipersalivaţie, greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale

 - lăcrimare

 - hipersudoraţie, tremurături

 - furnicături la nivelul extremităţilor

 - dispnee cu wheezing

 - bradicardie, hipotensiune

 - agitaţie, halucinaţii, confuzie, convulsii

 - comă cu midriază

Tabloul clinic:

•În cazul intoxicaţiei cu ciuperci cu perioadă lungă de incubaţie, simptomele şi semnele apar la 5-
12ore - 20 de ore de la ingestia acestora.
•Toxinele produc iritaţii la nivelul tubului digestiv (mucoasei), precum şi leziuni hepatice şi renale
grave.

•Simptome:

- colici abdominale, greţuri, vărsături, diaree sanguinolentă

- icter, hepatomegalie

- oligoanurie

- cefalee, confuzie, convulsii, comă

!!! Intoxicaţia cu aceste ciuperci este de mare gravitate → mortală

Măsuri de urgenţă în intoxicaţii cu ciuperci

•La primele semne de intoxicaţie se recurge la:

- provocarea vărsăturilor

- spălătură gastrică (folosind lichide sărate şi dulci)

- cărbune activat

- purgativ salin

•Transportul de urgenţă al pacientului la spital, unde se continuă cu:

- p.e.v. cu soluţii clorurate şi glucozate

- pentru calmarea colicilor - antispastice sau Mialgin

- se combat stările de agitaţie, convulsiile cu sedative

- tratamentul insuficienţei hepatice şi renale acute

- terapia şocului

- la pacienţii cu sindrom colinergic (mioză, hipersalivaţie, hipersudoraţie) → atropina i.v. sau i.m.;
atropina este antidotul fiziologic

- la pacienţii cu sindrom atropinic ( parestezii, agitaţie, mişcări dezordonate, incoerenţă psihică,

convulsii şi comă), atropina este contraindicată.

INTOXICAȚIA CU MONOXID DE CARBON

Este cea mai frecventă intoxicaţie cu gaze toxice.

Monoxidul de carbon (CO) - este un gaz incolor, invizibil, otrăvitor, provine

din arderea incompletă a gazului natural, motorinei, petrolului sau a lemnelor.

Toxicitatea oxidului de carbon este determinată de blocarea funcției hemoglobonei

de atransporta oxigenul către țesuturi, ceea ce va duce la apariția hipoxiei tisulare

(cele mai sensibile la hipoxie sunt: creierul – un de pot apărea zone de edem

cerebral, arii de necroză și inima – deprimarea miocardului cu hipotensiune ce va exacerba hipoxia

tisulară deja instalată).

Circumstanțe de apariție:

Intoxicația acută cu monoxid de carbon apare de obicei în următoarele circumstanțe:

 intoxicații accidentale :

- casnice: incendii, gazele de eșapament de la autovehicule, instalații de încălzire a

locuințelor, instalații de încălzire a apei, uscătoare de rufe;

- la locul de muncă: minerit, siderurgie, industria vopselurilor, pompieri.

 intoxicații voluntare – tentative autolitice;

 omucideri.

Tabloul clinic - depinde de concentraţia carboxihemoglobinei:

•Simptome iniţiale:

- ameţeli, tulburări de echilibru

- cefalee severă

- astenie, senzaţie de oboseală

- palpitaţii

- acufene

•Aceste simptome se agravează progresiv şi se însoţesc de:

- tulburări de vedere

- confuzie

- greţuri, vărsături

- slăbiciune musculară îndeosebi nivelul membrelor inferioare

- creşterea FC, a frecvenţei respiratorii, a TA

În cazul unor concentraţii ale carboxihemoglobinei > 50% apar:

- pierderea cunoştinţei

- instalarea comei cu respiraţie superficială, accelerată, ce devine ulterior neregulată

- încărcare pulmonară, edem pulmonar acut

- tahicardie, scăderea TA

- convulsii

•În cazul unor concentraţii > 60%: moartea iminentă (deprimarea activităţii respiratorii şi cardiace).

Examenul clinic obiectiv: pe lângă manifestările menţionate la tabloul clinic se asociază şi

cianoza în cazurile cu pierderea cunoştinţei.

Coloraţia clasică “roşu-cireşiu” la concentraţii ale carboxihemoglobinei > 70%.

!!! Pentru determinarea concentraţiei carboxihemoglobinei sângele se recoltează imediat după

intoxicaţie şi înainte de administrarea de O2.

Diagnostic paraclinic

Determinări toxicologice:

 determinarea nivelului seric al carboxihemoglobinei ;

 determinarea gazelor sanguine;

 dozarea creatinkinazei – MB și troponinei pentru diagnosticarea unui infarct miocardic,

complicație a intoxicației acute cu monoxid de carbon;

 radiografie toracică petru evidențierea eventualelor complicații pulmonare, a edemului

pulmonar toxic;

 electrocardiogramă;

 CT cerebrală.

Evoluție și complicații

Evoluția intoxicației cu oxid de carbon depinde de forma clinică a intoxicației, de momentul

instituirii tratamentului de existența complicațiilor. Evoluția este grevată de o mortalitate ridicată,
mai ales în cazul formelor medii și severe.

Complicațiile cele mai frecvente:

 neurologice: edem cerebral, ataxie, mutism akinetic, parkinsonism, neuropatie periferică;

 cardio-vasculare: angină pectorală, infarct miocardic acut, tulburări de ritm și de conducere,

aspect tranzitoriu de infarct miocardic acut (la pacienți cu coronarografie normală), colaps
vascular;

 pulmonare: edem pulmonar acut, hemoptizie, paralizie unilaterală de diafragm;

 oftalmologice: hemoragii retiniene, nevrite retrobulbare, edem papilar;

 insuficiență renală acută (funcțională sau prin tubulopatie acută);

 tulburări neuropsihice;

 complicații ale stării prelungite de comă: escare, bronhopneumonii, trombofeblite.

Tratament în urgență

A – Intoxicația ușoară cu oxid de carbon:

* internare;

* medicație simptomatică: antalgice, antiemetice;

* oxigenoterapie cu O2 100% pe mască până HbCO < 5%;

* monitorizare cardiacă pentru cei cu afecțiuni cardiace.

B – Intoxicație medie cu oxid de carbon:

* internare;

* monitorizare cardiacă;

* determinarea statusului acido-bazic;

* administrare de O2 100% pe mască până HbCO < 5%;

C – Intoxicația severă cu oxid de carbon :

* internare;

* monitorizare cardiacă;

* monitorizarea statusului acido-bazic;

* administrare de O2 100% pe mască;

• administrarea de oxigen hiperbar.

Tratamentul complicațiilor:

 tratamentul complicațiilor neurologice:

- edemul cerebral – administrare de antiedematoase cerebrale: manitol, corticosteroizi,

diuretice de ansă;

- neuroprotectoare: piracetam (1-12 g/24 ore), piritinol, vitamine din grupul B,

fosfobion;

 tratamentul acidozei metabolice – soluție bicarbonat de sodiu 14‰;

 tratamentul complicațiilor cardio-vasculare:

- colapsul vascular – umplere volemică și agenți vasopresori (Dopamină 2-5 μg/kg

corp/min.);

- tratamentul tulburării de ritm sau de conducere.

 combaterea coagulării intravasculare diseminate:

- administrarea de heparină 30 000 UI/24 ore;

- administrarea de soluție Dextran 40.

 tratamentul complicațiilor pulmonare:

- edemul pulmonar acut – corticosteroizi, diuretice (dacă TA are valori normale),

intubație oro-traheală, ventilație mecanică;

- complicațiile infecțioase – antibiotice;

 tratamentul complicațiilor renale:

- insuficiența renală acută funcțională – umplere volemică, agenți vasoactivi (Dopamină

2-5 μg/kg corp/min.), manitol, diuretice de ansă;

- insuficiență renală acută organică – hemodializă.

Curs 4
Bolile pulmonare:

Exista trei tipuri principale de boli pulmonare:

1. Boli ale căilor respiratorii (boli pulmonare obstructive) - pot provoca îngustarea sau blocarea căilor
respiratorii: astmul, emfizemul şi bronşita cronică. Pacienţii care suferă de boli ale căilor respiratorii
prezintă dificultăţi de respiraţie.

2. Boli care afectează ţesutul pulmonar - deteriorează tesutul pulmonar. Pot cauza cicatrici sau
inflamarea ţesutului pulmonar, care aduce plămânii in imposibilitatea de a se dilata suficient ("boli
pulmonare restrictive").

De asemenea, plămânilor li se diminuează funcţia de a inspira oxigen (oxigenarea) si de a expira

dioxidul de carbon. Fibroza pulmonară şi sarcoidoza sunt astfel de boli ale ţesutului pulmonar.
Pacienţii cu aceste afecţiuni au sentimentul că nu au suficient aer, că "poartă un pulover prea strâns
pe gât" care nu le permite să inspire adânc.

3. Boli ale circulaţiei pulmonare - acestea afectează vasele de sange ale plămânilor. Sunt cauzate de
coagulare, cicatrici sau inflamarea vaselor de sânge. Una dintre consecinţele acestor afecţiuni este
reducerea capacităţii plămânilor de a transporta oxigenul şi de a elibera dioxidul de carbon.

Aparatul respirator este examinat clinic (anamneza ) dar şi paraclinic ( radiologie, explorări de
laborator, spirometrie – evaluarea fluxului de aer ce intra si iese din plamani etc.).

Toate aceste metode sunt folosite pentru diagnosticarea unor boli în urma unor acuze ale bolnavului
care poartă denumirea de simptome.

Principalele simptome care atrag atenţia asupra unor boli ale aparatului respirator sunt:

1. Tusea (cu sau fara expectoratie);

2. Dispneea ( respiratia dificila);

3. Hemoptizia ( eliminarea de sânge prin tuse);

4. Durerea toracică;

5. Alte simptome.

De reţinut este faptul că nu întotdeauna aceste simptome au o origine respiratorie, ele pot fi şi
rezultatul unor boli cardio-vasculare, nervoase sau hematologice.

1. Tusea:
Tusea este un act reflex sau voluntar, care are drept rezultat expulzarea violentă a aerului şi în unele
cazuri a corpurilor străine din căile respiratorii acest lucru subliniind rolul de apărare al arborelui
respirator pe care îl are acest act reflex.

Tusea în sinea ei este un act reflex ce apare ca urmare a iritării mucoasei arborelui respirator
de diferiţi agenţi exogeni (din exteriorul organismului – praf, polen, pulberi) sau endogeni (din
interiorul organismului – producţia de mucus în exces la nivelul căilor respiratorii).

Un lucru important cu privire la tuse este acela că nu este declanşată doar de afecţiuni la
nivelul plămânilor, afecţiuni la nivelul laringelui, faringelui, nasului, limbii, amigdalelor pot de
asemena cauza reflexe de tuse.

În literatura de specialitate se discută şi de tusea de cauză centrală care işi are originea în
afectări la nivelul structurilor nervoase de la nivelul creierului.

Tusea nu este un semn specific dar datorită diferitelor forme sub care poate fi intâlnită
(seacă, productivă, nocturnă, diurnă, intermitentă etc.) capată de foarte multe ori o valoare sugestivă
pentru diferite afecţiuni.

Ca mecanism general, actul tusei cuprinde următoarele faze:

-inspiratorie, în care aerul pătrunde în plămâni,

-de compresiune prin închiderea glotei,

-de expulzie bruscă a aerului prin contracţia muşchilor abdominali cu ridicarea violentă a diafragmului
şi deschiderea forţată a glotei.

Caracteristicile tusei: productivitatea, intensitatea, tonalitatea, frecvenţa, relaţiile temporale, factorii

care însoţesc sau provoacă tusea.

a) Productivitatea – din punct de vedere al productivităţii, tusea poate fi neproductiva (uscată) sau
productive (umeda);

Tusea uscată se caracterizează prin absenţa expectoratiei precum şi printr-un timbru aspru.

Cauzele tusei uscate sunt procesele iritative( pleurite, faza iniţiala a bronşitelor acute sau a
tuberculozei pulmonare). Acest tip de tuse este vătămătoare, poate epuiza cordul, tulbura somnul,
poate răspândi infecţia.

Tusea umedă sau productivă se caracterizează prin prezenţa expectoraţiei de mucus.

Cauzele tusei productive sunt diferitele procese inflamatorii prezente în plămân (ex: pneumonie,
bronhopneumonie etc.)
 Caracteristici ale tusei productive:

1. Cantitatea – producţia zilnică normală de mucus este de 10-20 ml;

- producţia în exces stimularea membrane mucoasei eliminarea

mucusului;

- creşte cantitatea în: abces pulmonar, bronşiectazii, neoplasm bronhopulmonar;

- scade cantitatea în: TBC pulmonar ( la debut), pneumonie, bronşita acută şi

cronică.

3. Consistenţa sputei

Vâscoasă şi dificil de expectorat (ex. Bronşita cronică)

Lichidă ( ex. Astm bronsic)

4. Asocierea cu durerile toracice

5. Mirosul fetid:

Cauzat de bacteriile anaerobe.

6. Orarul de apariţie:

Tuse matinală bronşiectazii

Tuse nocturnă astm, afecţiuni cardiace

Tuse vesperală tuberculoza pulmonară

Tuse continuă infecţii respiratorii

7. Factorii precipitanţi sau agravanti:

fumatul, ceaţa, poluarea atmosferica Bronşita cronica;

Efortul astm bronşic, emfizem pulmonar, afectiuni cardiace;

Schimbarea poziţiei caverna TBC, abces, bronşiectazii.

3. Consistenţa sputei

Vâscoasă şi dificil de expectorat (ex. Bronşita cronică)

Lichidă ( ex. Astm bronsic)

4. Asocierea cu durerile toracice

5. Mirosul fetid:

Cauzat de bacteriile anaerobe.

6. Orarul de apariţie:

Tuse matinală bronşiectazii

Tuse nocturnă astm, afecţiuni cardiace

Tuse vesperală tuberculoza pulmonară

Tuse continuă infecţii respiratorii

7. Factorii precipitanţi sau agravanti:

fumatul, ceaţa, poluarea atmosferica Bronşita cronica;

Efortul astm bronşic, emfizem pulmonar, afectiuni cardiace;

Schimbarea poziţiei caverna TBC, abces, bronşiectazii.

DISPNEEA (năduf) (din limba greacă dys = rău, pnein = a respira), este o stare instalată datorită
efortului fizic intens, dar poate fi și o starea patologică datorită unor boli, care se manifestă prin
respirație grea, modificarea ritmului respirației.

Cauze

O dispnee poate fi de origine bronhopulmonară, neurologică, otorinolaringologică, metabolică

sau cardiacă. Cauzele frecvente ce conduc la dispnee sunt:

Cauze bronhopulmonare – astm, bronșită cronică, prezența unui unui corp străin sau a unei tumori pe
bronhii, edem acut, embolie pulmonară, infecție sau tumoră a plămânului, anomalii ale pleurei,
scolioză grava.

Cauze neurologice – comă, boli ale sistemului nervos.

Cauze otorinolaringologice – laringite în cazul copiilor sau tumori ale laringelui dacă este vorba de
adulți.

Cauze metabolice – diminuarea oxigenării țesuturilor, de exemplu în cazul hemoragiilor.

Cauze cardiace – bolile cardiace, infarct miocardic, o dispnee apare cel mai frecvent în caz de
insuficiență cardiacă.

O reacție alergică severă – anafilaxia se poate manifesta și cu apariția unei erupții la nivelul pielii,
mâncărime sau edem.

Colabarea plămânului, ce poartă denumirea de pneumotorax.

Graviditatea – modificările circulatorii și respiratorii ale femeilor gravide pot conduce la apariția
dificultăților respiratorii, mai ales în ultimele luni de sarcină.

În mod normal respiraţia are un ritm egal, o frecvenţă constantă şi o amplitudine egală. Prezenţa unor
afecţiuni modifică aceste caracteristici ale respiraţiei normale.

În funcţie de ritmul respiraţiei, manifestările respiratorii care însoţesc dispneea pot fi de tip :

Polipnee sau tahipnee - o accelerare a mişcărilor respiratorii, depăşind 40/min, se întalneşte în

majoritatea bolilor pleuro-pulmonare şi cardio-vasculare;

Bradipnee - termen care defineşte reducerea frecvenţei mişcărilor respiratorii, aceasta, la rândul său,
este clasificată în bradipnee inspiratorie şi expiratorie. Bradipneea inspiratorie constă într-o inspiraţie
lentă, dificilă, aparent incompletă, iar expiraţia este prelungită. Apare mai ales atunci când există un
obstacol mecanic în zona în care aerul pătrunde în căile aeriene superioare. Bradipneea expiratorie,
pe de altă parte, constă în inspiraţii scurte, suflante, urmate de expiraţii de 3-4 ori mai lungi, dificile şi
zgomotoase. Acest tip de dispnee apare mai ales în cazurile de astm bronşic, emfizem obstructiv şi
bronşita cronică.

După circumstanțele de apariție, deosebim:

• Dispneea de efort:

– în timpul efortului, prin perturbarea circulaţiei pulmonare, apare saturaţia insuficientă a

organismului cu oxigen;

– este determinată de insuficienţa cardiacă, procese pleuro-pulmonare şi scăderea ventilaţiei

pulmonare.

• dispneea permanentă:

– respiraţie deficitară permanentă determinată de insuficienţa cardiacă avansată, pneumotorax.

• dispneea paroxistică:

– este reprezentată prin accese respiratorii repetate ziua/noaptea;

– în astmul bronşic se observă mai ales dimineaţa = dispnee matinală, cauzată de contracţia spastică a
bronhiolelor cu timpul expirator, mult îngreunat;

– în astmul cardiac şi edemul pulmonar acut se observă mai ales în timpul nopţii = dispnee vesperală
cauzată de insuficienţa ventriculului stâng.

• dispneea de decubit:

– pacientul nu poate sta culcat fiind obligat să adopte poziţia şezând.

 După timpul pe care îl afectează :

• dispnee inspiratorie: edem al glotei, corp străin în laringe;

• dispnee expiratorie: astm bronşic şi emfizem pulmonar;

• dispnee mixtă în care dificultatea interesează atât inspiraţia cât şi expiraţia şi care se întâlneşte atât
în pleurezii cu mult lichid, cat şi în pneumonia masivă.

Din punct de vedere clinic poate fi clasificată în: acută, subacută şi cronică.

- Dispneea acută este cea care se dezvoltă rapid, poate apărea accidental, ca urmare a unei obstrucţii
acute a căilor respiratorii, urmare a unui traumatism sau a expunerii la anumite toxice - inhalare de
clor de exemplu. Acest lucru se poate întâmpla şi la pătrunderea unui corp străin.

- Dispneea subacută se dezvoltă în ore sau zile şi poate să aibă atât cauze pulmonare, precum
pneumonia sau acutizarea unei boli pulmonare obstructive cronice (BPOC), cât şi cauze de natura
cardiacă: angina pectorală, pericardita.

- Dispneea cronică apare treptat, în luni sau ani, în special pe fondul unor boli pulmonare sau cardiace,
dar şi în anemie sau doar în momentul efortului atunci când persoana respectivă are un stil de viaţă
sedentar.

În funcție de caracteristicile curbei respiratorii (tipuri particulare de dispnee), întâlnim:

• respirația Cheynes – Stokes (o alternanță de polipnee neregulată alternată cu apnee de 10-30

secunde);

• respirația Kussmaul - respirație în 4 timpi: inpiraţie – pauză – expiraţie - pauză;

• respirația Biot - mișcări respiratorii întrerupte de apnee de 5-20 secunde;

• respirația Bauchut - polipnee cu 40-50 respiratii pe minut, expiraţie scurtă şi inspiraţie lunga,
denumită și respiraţie inversată.

Durerea în piept include orice fel de durere sau disconfort care apare în zona dintre partea superioară
a abdomenului şi partea inferioară a gâtului. Poate apărea la orice vârstă şi în orice populaţie, şi poate
fi descrisă ca şi constricţie toracică, presiune toracică, senzaţie de arsură sau de plenitudine. Durerea
toracică poate fi ascuţită, surdă, ca o senzaţie de strivire, pulsaţie, ruptură sau crampe.

Durerea toracică poate fi localizată sau difuză, poate avea caracter de junghi ( în pneumonie),
înțepătură, arsură sau gheară, fiind comună pentru patologia cardiovasculară (angină, IMA),
pulmonară, neurologică (nevralgie intercostală), reumatologică (sindrom Tietze-inflamație dureroasă
aparută la nivelul coastelor și cartilajelor acestora), infecțioasă (zona zoster) sau gastroenterologică
(boală de reflux gastroesofagian).

Durerea de tip pleural este în mod tipic latero-toracică, modificată de poziţie şi exacerbată de
tuse, strănut, râs, mișcări ale trunchiului şi inspir profund. Durerea toracică pleuritică apare brusc, la
inspir şi expir, şi poate fi intensă, ascuţită (caracter tăios), lancinantă (ca o înjunghiere, ca o lovitură de
pumnal) sau cu caracter de arsură.

Acest tip de durere apare frecvent în pleurezie sub forma de junghi iar în pneumotoraxul spontan se
manifestă ca durere violentă.

Durerea parenchimatoasă pulmonară sub forma de junghi în pneumonie, durere violentă în

embolia pulmonara şi gagrena pulmonară.

Durere de tip parietal în fracturi si neoplasme costale, herpes zoster, în cancerul sau
tuberculoza vertebrală, în boli reumatismale, etc.

Unele caracteristici particulare ale durerilor pot da indicaţii preţioase pentru stabilirea
diagnosticului:

Durere vie, atroce care imobilizează toracele şi opreşte respiraţia, însoţită de stare de colaps, se
intalneşte în pneumotoraxul spontan şi în embolia pulmonară.

Junghiul toracic este o durere vie, localizată, acută si superficială, exagerata de tuse si de respiraţie
profundă, se întalneşte în pleurite, pleurezii, pneumonii, congestii pulmonare, etc.

Durerea în umărul drept poate proveni de la o pleurită diafragmatică sau de la o afecţiune a veziculei
biliare.

Durerea care se amplifică cu mişcările respiratorii sugerează o fractură intercostală.

Durerile care se accentuează prin compresiunea punctului dureros sunt de obicei parietale.

HEMOPTIZIA se definește ca fiind eliminarea de sânge ce are ca origine căile aeriene, în urma unui
efort de tuse, prin expectoratie.

Reprezintă un semn nespecific și este asociat cu multe afecțiuni care implică aria pulmonară:

de tip infecțios: bronșită acută, abcesul pulmonar, tuberculoza, aspergiloza, pneumonia,

bronșiectaziile

de tip neoplazic

cardiovasculare: stenoza mitrală, embolia pulmonară, malformații vasculare pulmonare

traumatice

boli autoimune: granulomatoza Wegener, Sindromul Goodpasture, lupusul eritematos sistemic

intoxicația cu diverse medicamente și/sau toxice: cocaina, anticoagulante, agenți trombolitici,

penicilinamine, solvenți, etc.

Sângele eliminat pe gură poate proveni și de la alte organe: faringe, cavitate bucală, esofag,
stomac.

sângele provenit de la nivelul rino-faringian, se numește epistaxis;

sângele provenit de la nivelul stomacului, fluid sau în cheaguri, roșu sau negru, neaerat și posibil
amestecat cu resturi alimentare, se numește hematemeză (“zaț de cafea”);

sângele provenit de la nivelul cavității bucale se elimină fără tuse și se pot constata leziuni bucale;

sangele provenit de la nivelul gingiilor se numeste gingivoragie.

Hemoptizia poate apărea pe neaşteptate, dar de obicei este precedată de prodroame:

senzatie de caldura retrosternala;

gust usor metallic, sarat;

gadilatura laringiana care preceda imediat tusea.

Eliminarea sangelui este brusca, bolnavul prezinta o criza de tuse in cursul careia elimina sange curat,
rosu-aprins, aerat, spumos, cantitatea variind intre 100-300ml.

Semne generale :

Eliminarea sangelui se poate repeta peste cateva ore sau in zilele urmatoare, cand vor aparea in sputa
si cheaguri de sange care pot fi negricioase.

Dupa cateva ore bolnavul nu mai prezinta decat spute hemoptoice ce vor persista
aproximativ 2-3 zile. Pot aparea insa si hemoptizii masive , fulgeratoare cand pacientul elimina o mare
cantitate de sange si moare prin asfixie. Aceasta hemoptizie masiva nu este precedata de prodroame.

Forma minima a hemoptiziei o reprezinta sputa hemoptoica, ce poate fi striata cu sange, poate fi rosie
sau negricioasa.

Cauzele hemoptiziei pot fi multiple dar printre cele mai frecvente sunt:

cauze infecțioase: bronșita, pneumonia, abcesul pulmonar, tuberculoza;

cauze neoplazice: cancer bronho – pulmonar, adenom bronșic;

cauze cardio – vasculare: stenoza mitrală, embolie pulmonară, insuficiență cardiacă congestivă,
hipertensiune arteriala pulmonară, angiodisplazie pulmonară;

cauze vasculitice: lupus eritematos sistemic, boala Behcet, poliarterita nodoasă;

cauze iatrogene: bronhoscopia, biopsia pulmonară;

cauze inflamatorii: bronșiectazii, fibroză chistică (mucoviscidoză);

cauze traumatice: aspirare de corp străin intrabronșic, ruptură bronșică, fistulă arterio –
traheobronșică (anevrism aortic);

cauze hematologice: hemofilie, trombocitopenie, coagulopatie congenitală, tratamentul cu

medicamente anticoagulante sau trombolitice.

După cantitate, hemoptizia poate fi:

• fudroaiantă – ducând la moarte în câteva minute prin spoliere sanguină şi asfixie prin
inundarea căilor respiratorii.

• masivă, abundentă – a cărei cantitate este de peste 500 ml. Se însoţeşte de semne de anemie
acută (paloare, tahicardie, scădere tensională sau şoc hemoragic, tulburări de conştienţă). Necesită
măsuri terapeutice de urgenţă.

• ! NB: aceeaşi semnificaţie clinică o au şi hemoptiziile repetate în care sângerarea este egală
sau mai mare de 500 ml pe 24 de ore sau a cărui debit este de peste 150ml pe oră.

• medie – cantitate de 300 – 400ml. Ea poate fi o urgenţă terapeutică datorită riscului de a se

repeta cu o gravitate imprevizibilă.

• minimă – cel mai adesea reducându-se la câteva cheaguri de sânge sau expectoraţie cu striuri
sanguinolente. Aceasta este o urgenţă diagnostică în primul rând.

Investigatii efectuate pacientilor cu hemoptizie:

• Anamneză și examen clinic obiectiv;

• Radiografie toracică;

• Teste de laborator – hemoleucograma, sumar de urină și funcția renală, teste de coagulare;

• Pulsoximetrie / Gazometrie arterială;

• Fibroscopie bronșică;

• Tomografie computerizată toracică cu rezoluție înaltă.

Tratamentul hemoptiziei se face în funcţie de gravitatea hemoptiziei:

Hemoptizia minima

- Nu necesită tratament imediat.

- Este obligatorie supravegherea pacientului.

- Tratamentul este cel al afecţiunii cauzatoare de hemoptizie.

Hemoptizia medie

- Calmarea pacientului

- Abord venos – care să permită perfuzarea de soluţii macromoleculare, apoi de sânge.

- Incercare de oprire a hemoptiziei prin administrare de clorura de calciu, Vit. C, Vit. K, Adrenostazin.

- Embolizare de urgenţă – rareori indicata.

- În timpul doi, tratamentul va fi discutat şi în funcţie de etiologie, apreciat după bronhoscopie şi

eventual arteriografie pulmonară: embolizarea arterială – poate avea un rezultat bun pe termen scurt,
iar pe termen lung poate exista recidivă datorită circulaţiei colaterale. Tratament chirurgical – în caz
de leziune localizată cu funcţie respiratorie păstrată. Tratament medical în cazuri bine precizate:
tuberculostatic, antibiotic, digitalo – diuretic etc.

Hemoragia abundentă

- În acest caz, prima măsură care trebuie aplicată este poziţionarea bolnavului în aşa fel încât să se
prevină asfixia prin invadarea arborelui bronşic cu sânge. În acest context este foarte important să se
stabilească din ce plămân provine sângele. Astfel dacă sângele provine de exemplu din plămânul
drept, pacientul va fi poziţionat în decubit lateral drept astfel încât plămânul stâng să fie protejat şi
astfel să asigure schimburile gazoase.

- Trebuie luptat împotriva asfixiei prin aspiraţie, intubaţie oro – traheală la nevoie, apoi
oxigenoterapie.

- Abord venos care să permită perfuzarea de soluţii macromoleculare, apoi de sânge sau derivate de
sange.

- Degajarea bronhiilor de sânge prin intubare oro – traheală şi aspiraţie, urmată de ventilaţie asistată.

- Controlul sângerării prin:

administrarea de plasmă proaspătă la pacienţii care sunt suspectaţi de anomalii de coagulare sau care
se află sub tratament cu anticoagulante (Warfarina, Acenocumarol, heparină, Dabigatran). La pacienţii
cu trombocitopenie sau la cei aflaţi sub tratament antiplachetar (aspirină, clopidogrel) se va
administra doar masă trombocitară.
bronhoscopie terapeutică – se folosesc diverse tehnici pentru a opri hemoptizia, cum ar fi:
tamponarea cu balon, lavaj cu soluţie salină îngheţată, utilizarea de medicamente vasoconstrictoare:
epinefrină 1 : 20.000 sau vasopresină injectată direct în leziunea sângerândă sau coagulare cu plasmă-
argon, crio-terapie sau terapie LASER

arteriografia cu embolizare în vasul responsabil de sângerare – se practică în cazurile severe, cu

pacientul intubate

INTERVENȚII ALE ASISTENTULUI MEDICAL:

• asigura repaus total la pat al pacientului

• educă pacientul să nu tușească și să inspire lent

• educă pacientul să nu consume alimente și/sau lichide

• administrează pacientului apă rece cu lingurița sau bucați de gheață

• efectuează manopere de aspirație

• asigură și administrează oxigen la nevoie

• efectuează abord venos la recomandarea medicului pentru transfuzie de sânge

• administrează tratamentul prescris de medic (hemostatice, sedative)

• efectuează recoltarea probelor de laborator

• supravegheaza funcțiile vitale ale pacientului: puls, T.A., respirație.

5.Disfonia:

Modificare a calităţii vocii care devine răguşită, stinsă, prea ascuţită, prea gravă sau bitonală
(emiterea simultană a două sunete) cauzata de o afectare a mobilităţii laringelui prin compresia sau
iritarea nervilor care îl comandă (tumori, infectii, traumatisme, afectiuni neurologice) sau de o
anomalie a mucoasei laringelui, a corzilor vocale (surmenajul vocii, laringita, cancere).

Termenul disfonie, în sens general, se referă la toate modificările, calitative sau cantitative,
percepute în voce.

Disfonia poate fi temporară sau cronică, și are cauză structurală sau funcțională.

Cauzele organice ale disfoniei sunt: inflamația laringelui, defectele de naștere, prezența unei
tumori sau alterarea unuia sau a mai multor organe legate de post-fonațiune (corzi vocale, nas, gură,
limbă, faringe, laringe, trahee), și unele traume.
 Cauzele funcționale sunt: folosirea în exces a vocii și disfonia idiopatică (fără o cauză
aparentă).

Pe langa disfonie, pacientul mai poate prezenta o serie de simptome cum ar fi: oboseala vocii,
intepaturi, arsuri, jena in gat, tensiune si durere la nivelul gatului, senzatie de lipsa de aer, tuse seaca,
iritativa, gust amar sau acru in gura dimineata. Afonia denumeste absenţa tonului laringian.

6. Wheezing:

WHEEZING-UL este un zgomot expirator cu tonalitate înaltă cu origine la nivelul căilor aeriene mari
(avand caracter monomorf) sau la nivelul cailor aeriene mici (cu caracter polifonic, muzical). Sub
aspectul fiziopatologic este expresia limitarii fluxului de aer datorat reducerii calibrului cailor
respiratorii.

Incidenţa wheezing-ului este foarte crescută la vârstele mici. Pana la 25-30% dintre sugari au
un episod de wheezing, respectiv 50% dintre copii prezintă cel putin un episod de wheezing înainte de
împlinirea vârstei de 6 ani.

Pacienții îl descriu ca pe o respirație zgomotoasă și dificilă (wheezing și dispnee) sau ca pe un

fluierat care se aude din gât.

Afecțiuni ce au wheezing-ul ca simptom:

• astmul bronșic, însă nu orice wheezing trebuie atribuit astmului;

• insuficiența cardiacă congestivă (astmul cardiac) prin edem peribronșic;

• boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC);

• bronșitele acute sau cronice,

• emfizemul pulmonar;

• tromboembolismul pulmonar;

• Bronșiolita;

• șocul anafilactic (reacție alergică severă);

• epiglotita,

• disfuncția corzilor vocale.

Wheezing-ul trebuie investigat ambulator atunci când:

• apare pentru prima dată;

• este însoțit de dispnee, cianoză, alterarea statusului mental (confuzie, obnubilare,
dezorientare);

• apare în mod repetat;

• este produs de o reacție alergică (medicamentoasă, la înțepături de insecte).

Explorările necesare sunt clinice (auscultația pulmonară) și paraclinice (evaluarea gazelor

sangvine, radiografie toracică, teste funcționale respiratorii: spirometria).

Wheezing-ul necesită spitalizare atunci când:

• este însoțit de dispnee sau saturație mică a oxigenului la pulsoximetrie;

• necesită tratament cu administrare intravenoasă;

• necesită administrare suplimentară de oxigen pe mască/canulă nazală;

• necesită supraveghere medicală de specialitate.

7.Stridor:

STRIDORUL este un sunet anormal, ascuţit, de tonalitate înaltă, specific în cazuri de spasm sau de
obstructie a laringelui. Este determinat de obicei de o obstrucţie sau îngustare a căilor aeriene
superioare. Sunetul stridorului depinde de localizarea obstrucţiei la nivelul tractului respirator
superior.

Stridorul poate fi simptomul unei urgenţe respiratorii ameninţătoare de viaţă.

Inflamaţia acută a căilor respiratorii poate fi întâlnita în bolile virale sau bacteriene –
laringite/traheite bacteriene (copilul se prezintă după o perioadă scurtă de stridor şi respiraţie
dificilă), epiglotita, sau dupa efortul/abuzul vocal – afecţiuni care îngusteaza diametrul căilor
respiratorii şi pot genera stridor, răguşeală, insuficienţă respiratorie.

Traumatismele laringelui în funcţie de localizare şi severitate pot provoca de la răguşeală, stridor până
la detresă respiratorie şi chiar moarte. Se impune prezentarea de urgenţă la medic în cazul
suspicionării traumei laringiene.

Corpii străini din căile respiratorii reprezintă cauze de obstrucţie potential letală a căilor respiratorii şi
reprezintă urgenţa majoră. La copiii cu corpi străini în căile respiratorii putem intâlni diferite
simptomatologii în funcţie de mărimea corpului străin, locul implantării si gradul obstrucţiei. Corpii
străini plaţi, ascuţiţi sau subţiri se pot localiza la nivelul laringelui şi provoacă răguşeală şi stridor;
majoritatea migrează în jos, în trahee sau în una din bronhiile principale şi pot provoca zgomote cu
diferite caractere.
Nu daţi copiilor jucării care se pot demonta în piese mici ce pot fi înghiţite!

Stridorul laringian congenital este cea mai frecventă cauză de stridor cronic la copil şi este datorat
unei anomalii a laringelui, prezentă de la naştere.

De obicei este mai puţin zgomotos când copilul stă pe burtă, se înrautăţeşte în infecţiile căilor
aeriene. Este suficientă examinarea clinică a copilului în serviciile ORL şi pediatrie, în situaţiile mai
severe poate fi necesara examinarea laringelui (laringoscopie) sau a cailor aeriene (bronhoscopie).

Evoluţia stridorului este autolimitantă în majoritatea cazurilor - se rezolvă de la sine, fără intervenţie
chirurgicală.

CURS NR. 5

ÎNGRIJIRI SPECIALE ACORDATE PACIENTULUI HIPERTENSIV ŞI PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC

ACUT:

Factori de risc cardiovascular:

„Element măsurabil care este asociat cauzal cu frecvența crescută a unei boli și ca predictor
independent și semnificativ al riscului de a prezenta o boală” (O’Donnell&Elousa, 2008).

Frohlich & Quinlan (2014) definesc factorii de risc, ca „mecanisme patofiziologice sau entități
clinice care premerg îmbolnăvirile și determină creșterea morbidității și a mortalității”.

Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o problemă majoră de sănătate publică care

afectează mai mult de un miliard de indivizi din întreaga lume.

Principalii factori de risc

• Factori de risc modificabili: nivelul crescut al colesterolului ( LDL, HDL, TRIGLICERIDE),

hipertensiunea arteriala, obezitatea , inactivitatea fizică , fumatul, obiceiuri alimentare nesănătoase
(excesul de sare, grăsimile, consumul de alcool), diabetul zaharat, factori psihosociali, statutul
socioeconomic.

• Factori de risc nemodificabili: istoricul de familie, vârsta, genul, etnia.

Definiţie

Hipertensiunea este definită printr-o tensiune arterială sistolică de 140 mm Hg sau superioară
și/sau o tensiune arterială diastolică de 90 mm Hg sau superioară.

Este cea mai răspândită boală cardiovasculară, cu impact major pe organele ţintă (creier, cord,
rinichi), morbiditatea prin HTA este în creştere iar aproximativ 50% din hipertensivi rămân
nedepistaţi.
Apariția terapiei antihipertensive a redus substanțial apariția evenimentelor cardiovasculare. Totuși,
terapia antihipertensivă nu a reușit să realizeze controlul tensiunii arteriale la toți pacienții, rata de
control a hipertensiunii arteriale rămânând, în general, dezamăgitor de scăzută. Valorile tensiunii
arteriale nu sunt atinse la unii pacienți, în ciuda utilizării simultane a mai multor clase de
medicamente antihipertensive.

În prezent, hipertensiunea arterială rezistentă este definită ca tensiune arterială

necontrolată, în ciuda utilizării dozelor optime de trei medicamente antihipertensive, dintre care unul
este un diuretic. Aderența slabă a pacientului la tratament, dozele inadecvate sau combinațiile
necorespunzătoare de medicamente antihipertensive, consumul excesiv de alcool și supraîncărcarea
de volum a cordului sunt unele dintre cele mai frecvente cauze ale rezistenței hipertensiunii.

La persoanele de vârstă medie, forma cea mai obișnuită de hipertensiune arterială este sistolo-
diastolică, hipertensiunea arterială sistolică izolată este frecvent întâlnită la vârstnici, iar
hipertensiunea arterială diastolică izolată este rară și uniform distribuită la toate grupele de vârsta.

Hipertensiunea arterială esențială (primară/idiopatică) este o boală cu etiopatologie

multifactorială, cuprinde 95% cazuri și în mare măsură este de cauză necunoscută. Hipertensiunile
arteriale secundare – 5% cazuri - sunt boli în care creșterea tensiunii arteriale este determinată de
cauze bine definite, care uneori pot fi îndepărtate prin cură chirurgicală sau prin tratamente medicale
specifice, rezultatul fiind, de regulă, vindecarea hipertensiunii.

Diagnosticul de HTA esenţială este un diagnostic de excludere pe care îl formulăm după ce am

infirmat posibilitatea unei HTA secundare a cărei cauză poate fi tratată.

Diagnosticul se pune când se descoperă valori ale TA > 140/90 mm Hg la minim 2 măsurători
succesive, la trei consultaţii diferite (cu interval minim 7 zile între ele).

Clasificarea etiologică a hipertensiunii arteriale secundare

a) Renală

Glomerulonefrita difuză cronică, pielonefrita cronică, glomeruloscleroza diabetică, colagenoze, rinichi

polichistici, umori secretante de renină, stenoza arterei renale (hipertensiune renovasculară),
transplantul renal.

b) Endocrină

-disfuncția suprarenală: boala/sindromul Cushing, hiperaldosteronismul primar, feocromocitomul (și

tumorile cromafine extrasuprarenale);

-sarcina;

-disfuncția tiroidiană: tireotoxicoza ( hipertiroidism), mixedemul ( cea mai severă formă de

insuficienţa tiroidiană), acromegalia.
c) Cardiovasculară

-scleroza aortei, insuficiența aortică, coaretația aortei;

bradiaritmia sinusală, blocul atrioventricular de grad înalt;

-hipervolemia, poliglobulia;

-fistula arteriovenoasă, boala Paget.

d) Neurologică

-disautonomia;

-hipertensiunea intracraniană;

-tetraplegia;

-intoxicația cu plumb.

e) Medicamentoasă sau indusă de substanțe chimice

-anticoncepționale orale, corticosteroizi, mineralocorticoizi, antiinflamatoare nesteroidiene,

amfetamine, inhibitori ai monoaminooxidazei, droguri anorexigene, cocaină, etanol, eritropoetină.

-Hipertensiunea mai poate fi clasificată în complicată și necomplicată, în funcție de prezența sau

absența leziunilor din organele ”țintă”, respectiv cordul, sistemul vascular cerebral, arterele periferice,
rinichiul și retina.

Hipertensiunea arterială malignă se caracterizează prin creșterea peste 120-140 mm Hg a tensiunii

arteriale diastolice , asociată cu edemul papilei nervului optic. Hipertensiunea arterială accelerată
este definită de asocierea unei creșteri importante a tensiunii arteriale diastolice cu prezența
hemoragiilor și exsudatelor retiniene. Fără tratament, hipertensiunea accelerată evoluează către
forma malignă. Netratată, hipertensiunea arterială malignă este fatală. În prezent, medicația
antihipertensivă vindecă hipertensiunea malignă, dar salvarea funcției renale depinde critic de
precocitatea diagnosticului și de eficacitatea terapiei.

Hipertensiunea de ”halat alb” este situația în care tensiunea arterială măsurată în cabinetul medical
are valori anormale, în contrast cu măsurătorile efectuate de către pacient la domiciliu sau cu valorile
normale constatate prin monitorizarea ambulatorie de 24 ore a tensiunii arteriale.

Prevalența hipertensiunii arteriale crește cu vârsta, afectând 60% din populația peste 60 ani.
Până la 50 ani hipertensiunea este mai frecventă la bărbați, iar după această vârstă la femei. Boala
este mai frecvent întâlnită la grupurile populaționale cu educație precară sau dezavantajate
economic, precum și la rasa neagră, acestea dezvoltă și forme mai severe de hipertensiune.
Hipertensiunea arterială sistolică este apanajul vârstnicilor, prevalența sa crește de la 5% înainte de 50
de ani la 22% după vârsta de 80 de ani.
 Severitatea hipertensiunii arteriale este condiționată de factorii adiționali de risc
cardiovascular, de leziunile organelor ”țintă” și de patologia cardiovasculară, cerebrală sau oculară
coexistentă.

Factorii de risc major care agravează prognosticul hipertensiunii arteriale sunt nivelul valorilor
tensionale, vârsta peste 55 ani a bărbaților și peste 65 ani a femeilor, fumatul, hipercolesterolemia (>
250 mg%), diabetul și prezența antecedentelor familiale de boli cardiovasculare (la femeile cu vârsta
sub 65 de ani și la bărbați cu vârsta sub 55 ani).

Condițiile clinice asociate, implicate în prognosticul hipertensiunii sunt cerebrovasculare (tromboza,

hemoragia, atacul ischemic tranzitor), cardiace (infarctul miocardic, angina pectorală, intervențiile
percutane sau chirurgicale de revascularizare miocardică, insuficiența cardiacă congestivă), renale
(nefropatia diabetică, insuficiența renală cu creatinină serică peste 2 mg%), vasculare (anevrismul
disecant, arteriopatia periferică) și suferința retinei (hemoragiile, exsudatele sau edemul papilar).

Diferențele de risc cardiovascular absolut între pacienții cu hipertensiune arterială sunt

determinate în special de factorii de risc și de condițiile clinice asociate sau de leziunile de organe
”țintă” coexistente și doar în mică măsură de valoarea numerică a tensiunii arteriale.

MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Întrucât diagnosticul hipertensiunii arteriale se bazează pe valori numerice, obținerea acestora

trebuie asigurată într-o manieră standardizată, care să asigure acuratețea și reproductibilitatea

măsurătorilor. De aceea măsurarea corectă a tensiunii arteriale trebuie considerată un gest medical
de mare răspundere și importanță. Prima măsurătoare trebuie efectuată la ambele brațe, căci uneori
valorile tensiunii arteriale diferă substanțial de la un braț la altul, iar măsurătorile ulterioare trebuie
efectuate la brațul la care s-a constatat cea mai mare valoare. Pacientul trebuie să stea în poziție
șezândă, iar măsurarea tensiunii se va face după minimum 5 minute de repaus și la cel puțin 30
minute după fumat sau după ce subiectul a ingerat o băutură cu conținut cafeinic.

Sfigmomanometru aparat folosit pentru măsurarea tensiunii arteriale alcătuit dintr-un

manometru cu aer.

Manșeta sfigmomanometrului se montează pe brațul eliberat de haine, la înălțimea aproximativă a

inimii, iar brațul se poziționează în unghi de 450 față de verticală. Manșeta se umflă rapid, la o
presiune superioară cu 30 mm Hg aceleia care suprimă pulsul radial. Stetoscopul se plasează deasupra
arterei brahiale, în fosa antecubitală, menținându-se membrul superior respectiv în stare de deplină
relaxare musculară. Decomprimarea manșetei se face cu viteza de 2 mm Hg/secundă și se ascultă
primul zgomot Korotkov, care corespunde tensiunii arteriale sistolice.Dispariția completă a
zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea tensiunii arteriale diastolice.

Pacienții trebuie încurajați să-și măsoare singuri sau cu ajutorul unui membru al familiei
tensiunea arterială la domiciliu întrucât automăsurarea tensiunii arteriale stimulează aderența la
tratament a bolnavului.

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV

Orice terapie antihipertensivă trebuie precedată de o anamneză cuprinzătoare, de un examen

fizic complet și de un set de explorări paraclinice curente, în măsură să evidențieze asocierea factorilor
de risc adiționali, efectele hipertensiunii arteriale asupra organelor ”țintă”, afecțiunile cardiovasculare
asociate și eventualele cauze (curabile) de hipertensiune arterială secundară.

Aspecte importante din anamneza pacientului hipertensiv

f) Debutul hipertensiunii

-ultima valoare normală cunoscută

-variațiile tensionale

g) Tratamente antihipertensive urmate

h) Droguri cauzatoare de hipertensiune

-contraceptive orale,

-simpatomimetice,

-corticosteroizi.

• Istoricul familiei

-hipertensiune;

-morți subite;

-feocromocitom;

-boli renale;

-diabet zaharat;

- gută.

• Simptome ale atingerii organelor ”țintă”

-accident vascular cerebral;

-atac ischemic tranzitor cerebral;

-dureri toracice;

-dispnee;

-claudicație intermitentă;

-tulburări urinare, sexuale.

• Prezența altor factori de risc

-modificabili;

-nemodificabili.

• Obiceiuri alimentare

-consum: sare, alcool, grăsimi saturate.

Aspecte importante din examenul fizic al pacientului hipertensiv

-măsurarea corectă a tensiunii arteriale;

-tipul de obezitate, xantelasme (este o acumulare de grăsimi, în special colesterol, localizat pe

pleoape, apare în special după vârsta de 40 de ani, dar poate afecta și persoanele mai tinere, mai
frecventă la femei decât la bărbați);

-gât: palparea și ascultarea carotidelor, palparea tiroidei;

-pulmon: raluri;

-cord: ritm, mărime, zgomote supraadăugate, sufluri;

-abdomen: palparea și ascultarea lombelor, aortei abdominale și arterelor femurale;

-extremități: pulsuri periferice, edeme;

-evaluare neurologică.

Investigații paraclinice curente la pacienții cu hipertensiune

 -electrocardiograma;

-ecocardiograma, ecografie abdominală;

- radiografie toracică;

- ecografia carotidiană.

examenul sumar de urină:densitate, albumină, glucoză, sediment urinar;

- acid uric;

- hemoglobina, hematocritul;

- electroliți și creatinină serică;

-glicemia a jeune;

-profil lipidic;

-fund de ochi.

Explorarea complementară a unui pacient cu hipertensiune arterială se face atunci când

suspicionăm o HTA secundară (la orice vârstă) şi HTA stabilă, la tineri sub 35 ani sau adolescenţi.
Aceasta cuprinde:

- urografie intravenoasă;

- angiografie renală;

- ecoDoppler pentru arterele renale;

- scintigrama renală;

- angio – RMN pentru arterele renale;

- CT (computer – tomograf), RMN (rezonanța magnetică nucleară) pentru rinichi și glande

suprarenale;

- metanefrine urinare (metaboliţi ai catecolaminelor), acid vanil-mandelic, catecolamine urinare

și serice;

- aldosteron, activitatea reninei plasmatice;

- corticosteroizi;

- ionograma serică şi ionograma urinară;

- coronarografie;

- CT cerebral.

ASPECTE TERAPEUTICE GENERALE

Scopul terapiei antihipertensive este de a reduce mortalitatea și morbiditatea cardiovasculară.

Orice creștere anormală și susținută a tensiunii arteriale favorizează dezvoltarea arteriosclerozei și
ateromatozei, cu consecințe asupra creierului, inimii, rinichilor și arterelor periferice. Riscul principal
al hipertensiunii arteriale maligne este progresiunea rapidă spre insuficiența renală cronică.

Tratamentul hipertensiunii arteriale esențiale nu este dificil. Corect aplicate, terapia

nonfarmacologică și drogurile antihipertensive pot normaliza tensiunea arterială în 95% din cazuri,
numai 5% dintre bolnavi prezintă rezistență la tratament.

Tratamentul se începe cu mijloace nonfarmacologice și cu modificarea stilului de viață în

grupurile de risc A (fără factori de risc, fără afectarea organelor ”țintă” sau boli cardiovasculare
manifeste) și B (minimum un factor de risc tradițional), la toți bolnavii aflați în stadiul I de
hipertensiune arterială (140-159/90 mm Hg) sau cu tensiune având valori ”înalt” normale (130-
139/85-89 mm Hg). În restul stadiilor și al grupurilor de risc, adminstrarea medicatiei antihipertensive
începe simultan cu tratamentul nefarmacologic . Astfel se realizează o terapie adaptată nivelului de
risc al pacientului.

TERAPIA NONFARMACOLOGICĂ

a) Cura de slăbire

Scăderea greutății corporale cu 1 Kg se însoțește de o reducere a tensiunii arteriale de 1,6/1,3 mm Hg.

Efectul apare după o pierdere în greutate de cel puțin 4 kg, dar există un nivel sub care coborârea
greutății nu se mai însoțește de reducerea tensiunii arteriale. Scăderea ponderală prin dietă
hipocalorică crește capacitatea de efort fizic și reduce sensibilitatea tensiunii arteriale la sodiu.

b) Restricția ingestiei de sodiu, grăsimi saturate și glucide

Sodiul are un rol evident în geneza și/sau întreținerea hipertensiunii arteriale esențiale. Dieta zilnică a
hipertensivului trebuie să conțină sub 4 g de sodiu. Măsurile practice de realizare ale dietei sunt:
consumul de alimente proaspete în locul celor conservate, eliminarea solniței la masă și a sării la gătit,
evitarea alimentelor sau medicamentelor care conțin sodiu ”clandestin”, apa minerală, bicarbonații,
amplificatorii de gust tip Vegeta, lactatele în exces. Scăderea conținutului dietei în grăsimi saturate și
glucide poate avea un rol modest în reducerea tensiunii arteriale, dar un rol major în cura de slăbire și
în prevenirea aterosclerozei.

c) Suplimentarea dietei cu potasiu, magneziu și calciu

Corecția hipomagnezemiei și a hipokaliemiei este necesară la pacienții tratați cu diuretice, pentru

înlocuirea
pierderilor urinare, dar nu pare a avea efect antihipertensiv. Calciul, în doze de 1-2 g/zi, poate produce
scăderea tensiunii arteriale la o treime din hipertensivi, dar și creșterea tensiunii arteriale la unii
dintre bolnavi.

• Limitarea consumului de alcool sub 25 g/zi are în mod sigur efecte favorabile. Consumul cronic
excesiv de alcool este cea mai comună cauză de hipertensiune reversibilă, precum și rezistența la
tratamentul hipertensiv.

• Efortul izotonic (mers, alergare ușoară, ciclism sau înot), practicat cu regularitate, poate
reduce tensiunea arterială cu 5-10 mm Hg, probabil prin diminuarea activității nervoase simpatice.
Efortul izometric (ridicarea greutăților) este contraindicat, căci crește tensiunea arterială.

• Modificarea stilului de viață, evitarea stresului, diverse tipuri de relaxare ca meditația, yoga,
biofeedback-ul, pot reduce nivelul tensiunii arteriale.

• Fumatul nu influențează valorile tensiunii arteriale decât printr-un efect presor de scurtă
durată, de 15-30 minute după fiecare țigaretă. Acest efect presor poate fi însă incriminat în
producerea accidentelor vasculare cerebrale și coronariene și ar explica rezistența la tratament a
hipertensiunii unora dintre marii fumători. Renunțarea la fumat scade mult riscul cardiovascular al
hipertensivilor și contribuie substanțial la îmbunătățirea stării lor de sănătate.

DROGURILE ANTIHIPERTENSIVE

• Diureticele

Diureticele sunt cele mai frecvent prescrise medicamente antihipertensive, datorită faptului că au
eficacitate, sunt ieftine și au capacitatea de a reduce morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară. În
tratamentul hipertensiunii arteriale se folosesc patru clase de diuretice: tiazidele, compușii derivați ai
acestora, diureticele de ansă și diureticele economizatoare de potasiu.

În mod particular două diuretice sunt folosite frecvent în tratamentul cronic al hipertensiunii
arteriale, hidroclorotiazida și indapamida; un al treilea diuretic, furosemidul, are ca indicații exclusive
urgențele hipertensive și hipertensiunea cu insuficiență cardiacă sau renală cronică.

Hidroclorotiazida este diureticul cel mai utilizat, doza de 12,5 mg/zi fiind de obicei suficientă la
bolnavii cu funcție renală normală. În cazurile cu insuficiență renală cronică (definită printr-o
creatinemie > 2 mg% și/sau un clearence de creatinină sub 25 ml/minut), hidroclorotiaza devine
ineficace și trebuie înlocuită cu metolazonă, în doza unică de 0,5-1 mg/zi, care poate fi crescută la 10
mg/zi, divizate în două prize, sau cu doze multiple de furosemid. Indapamida pare a fi un diuretic
antihipertensiv ideal, întrucât pe lângă acțiunea diuretică propriu-zisă ea posedă și un efect
vasodilatator arterial propriu. Indapamida are o acțiune de lungă durată (18-24 ore), nu influențează
în mod nefavorabil metabolismul glucidic sau lipidic, promovează regresia hipertrofiei ventriculare
stângi și poate fi utilizată în insuficiența renală.
Efectele adverse ale diureticelor sunt hipokalemia, hiponatremia, hipomagneziemia, hipercalcemia,
hiperuricemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, scăderea toleranței la glucoză și impotența
erectilă.

Diureticele pot fi asociate cu beta blocantele sau inhibitori ai enzimei de conversie.

• Blocantele beta adrenergice

Beta blocantele sunt droguri folosite în prima linie a hipertensiunii, ca monoterapie, sau pot fi
administrate în asociere cu diureticele.

Avantajele terapeutice ale betablocantelor constau în acțiunea lor antiaritmică, antiagregantă

plachetară, antianginoasă, de cardioprotecție și de profilaxie a morții subite. Beta blocantele sunt
utilizate ca medicamente de primă alegere în toate cazurile de hipertensiune esențială necomplicată și
fără contraindicații pentru această clasă de droguri. Indicații suplimentare sau speciale pentru terapia
cu blocante beta adrenergice au cazurile de hipertensiune asociată cu angină pectorală, sechele de
infarct, disfuncție ventriculară stângă, aritmii cardiace sau anxietate majoră.

Contraindicațiile beta blocantelor sunt insuficiența cardiacă severă, astmul bronșic,

arteriopatiile obliterante avansate și bradiaritmiile severe sau simptomatice, iar efectele lor
secundare constau în oboseală (cauzată de reducerea debitului cardiac), bronhospasm, depresie,
coșmaruri, vasoconstricție a extremităților și răcirea acestora, dislipoproteinemie (mici creșteri ale
trigliceridelor și/sau scăderi ale HDL – colesterolului), impotență.

Beta blocantele pot agrava tabloul clinic al bradiaritmiilor și al insuficienței cardiace sau pot precipita
crize hipoglicemice la diabeticii tratați cu insulină ori cu hipoglicemiante orale. La întreruperea bruscă
a terapiei cu blocante beta adrenergice apare un sindrom de rebound care constă în creșterea
tensiunii arteriale și tahicardie, fenomene care, necorectate, la bolnavii coronarieni pot provoca crize
anginoase sau infarct miocardic acut.

Posologia beta blocantelor se titrează ”în sus” până la obținerea controlului hipertensiunii
arteriale, fără manifestări sau efecte adverse.

c) Blocantele receptorilor α1 periferici

Blocarea selectivă a activării de către noradrenalina din fanta sinaptică a receptorilor α1, postsinaptici
ai celulelor efectoare are ca efect vasodilatația arteriolară și venoasă, urmată de scăderea rezistenței
vasculare sistemice.

Drogurile cu acțiune α1 blocantă sunt prazosinul, terazosinul și doxazosinul. Pe lângă efectele

lor antihipertensive, acești agenți reduc nivelurile serice ale colesterolului total, ale LDL-colesterolului
și ale trigliceridelor cu 2-5% și cresc nivelul HDL-colesterolului, ceea ce conduce la o creștere cu 5-10%
a raportului dintre colesterolul total si HDL-colesterol.
 Prazosinul, fiind mai biodiponibil decât doxazosinul și terazosinul, are o acțiune mai promptă,
expunând la riscul hipotensiunii ortostatice după prima doză. Se prezintă în comprimate de 1 mg, 2
mg și 5 mg, doza zilnică fiind de 2-20 mg, divizată în două prize.

Efectele secundare ale terapiei cu anticalcice sunt congestia feţei, cefaleea, edeme retromaleolare,
bradiaritmiile, hipotensiunea și insuficiența cardiacă, greața, hipertrofia gingivală și constipația.

În ultimul deceniu, anticalcicele au devenit unele dintre cele mai prescrise droguri antihipertensive.
Amlodipina, prin efectele sale de lungă durată, poate preveni creșterea matinală a tensiunii arteriale

• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron reglează tensiunea arterială și echilibrul hidroelectrolitic al

organismului.

Activarea sistemului renină-angitensină-aldosteron crește mortalitatea cardiovasculară, în

timp ce blocarea sa diminuează tensiunea arterială, ameliorează disfuncția cardiorenală, promovează
regresia hipertrofiei cardiovasculare și diminuează morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară.
Inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei reduce producția de angiotensină II și acțiunea
acesteia asupra receptorilor de angiotensină din membranele celulare.

Administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie este urmată de:

-vasodilatația arteriolelor, cu scăderea rezistenței vasculare sistemice și a tensiunii arteriale;

-creșterea eliminării renale de sodiu și apă;

-acumularea de bradikinină și prostaglandine vasodilatatoare;

-suprimarea secreției de aldosteron;

-regresia hipertrofiei cardiovasculare, într-o măsură mai mare decât cu alte droguri antihipertensive.

Efectele protectoare cerebrale, cardiovasculare și renale ale inhibitorilor enzimei de conversie a

angiotensinei fac ca acești agenți să dețină un loc important în tratamentul hipertensiunii arteriale.

Contraindicațiile inhibitorilor enzimei de conversie sunt reprezentate de:

-stenoza arterei renale, bilaterală sau pe rinichi funcțional unic, situație în care hipotensiunea
accentuată, prin reducerea brutală a irigației renale, poate produce necroza corticalei renale;

-stenozele valvulare severe, cardiomiopatia hipertrofică și cardiomiopatiile restrictive;

-stenoza carortidiană severă, cu risc de agravare a ischemiei cerebrale prin hipotensiune;

-angina pectorală, dacă, sub tratament, frecvența crizelor dureroase crește;

-sarcina;
-anemia severă, neutropenia sau trombocitopenia;

-insuficiența renală cronică, cu creatinină >2,3 mg%, dacă retenția azotată se agravează sub
tratament.

Efectele adverse generale sau ”de clasă” sunt:

-hipotensiunea după prima doză, mai frecvent întâlnită la bolnavii cu hipovolemie prin pretratament
diuretic sau la bolnavii cu hipertensiune reno-vasculara;

-hiperkaliemia, favorizată de preexistența insuficienței renale sau de administrarea unor diuretice

economizatoare de potasiu;

-angioedemul, ca o complicație rară (0,4%) dar severă și potențial mortală;

-tusea uscată, iritativă, însoțită de bronhospasm, este efectul secundar cel mai frecvent (3-22%),
obligând adeseori pacienții să renunțe la tratament.

Medicamentele vasodilatatoare directe

Această clasă de medicamente are o utilitate limitată în tratamentul hipertensiunii arteriale,

fiind recomandată de regulă în triplă asociere cu diureticele și blocantele beta adrenergice.
Vasodilatatoarele directe utilizate pe cale orală în tratamentul cronic al hipertensiunii arteriale sunt
hidralazina și minoxidilul. Alte trei droguri vasodilatatoare directe, nitroglicerina, nitroprusiatul de
sodiu și diazoxidul sunt folosite, în administrare intravenoasă, în tratamentul unora dintre urgențele
hipertensive.

Infarctul miocardic acut (IMA):

Infarctul miocardic reprezinta o urgenta medicala, care are ca substrat blocarea unei artere de la
nivelul inimii, cel mai frecvent de catre un cheag de sange. Oprirea brusca a fluxului arterial la nivelul
muschiului inimii, duce la distrugerea acestuia si poate determina decesul pacientului.

Pe parcursul vietii, la nivelul vaselor inimii (artere coronare), se depun grăsimi. În anumite zone,
acestea formează depozite de grasimi, asa numitele placi aterosclerotice, ele sunt bogate in
colesterol, iar formarea lor este favorizata de fumat, alimentatia bogată în grasimi, excesul ponderal,
excesul de alcool, sedentarism, dar si de unele afectiuni precum diabetul si hipertensiunea arteriala.
Aceste plăci determină îngustarea (stenoza) diametrului vasului.

Recunoscut la timp, un pacient cu infarct miocardic are şanse de a fi salvat si recuperat, daca se
prezinta in primele 4 - 6 ore de la debut.

Primele ore de la debutul infarctului miocardic reprezintă perioada critica, datorita riscului de deces
prin tulburări de ritm si prin riscul de extindere progresiva a ariei de necroza.
Etiopatogenie:

- cauza principală (90-95%) este ateroscleroza,

- mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice,

- în general apare la bărbați trecuți de 40 de ani, cu istorie de angină pectorală în ultimele luni sau ani,

- bolnavii sunt în general sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitați psihic, prezentând
hipercolesterolemie, diabet sau HTA,

- de obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale, cardiopatii
ischemice sau arteriale ale membrelor pelvine,

- poate apărea și la persoanele fără antecedente coronariene,

- anomalii coronariene congenitale: anevrism de arteră coronară, originea anormală a arterei

pulmonare;

- disproporţia cerere /ofertă a oxigenului la nivel coronar: stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă, insuficienţă aortică, hipotensiune arterială prelungită, feocromocitom,

- traumatisme şi alte agresiuni cu interesarea arterelor coronare: disecţia de aortă, traumatisme

penetrante la nivelul cordului, disecţii coronare post-angioplastie coronariana sau coronarografie

Fiziopatologie

- spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre necesitățile miocardului și
posibilitățile coronarelor este trecător (efort, emoții), în infarctul miocardic, dezechilibrul este
important și prelungit;

leziunea specifică este necroza miocardului, iar localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o
reprezintă ventriculul stâng și septul interventricular.

Semne şi simptome

- debutul simptomelor infarctului miocardic este, de obicei, gradual, pe parcursul a câteva minute,
rareori fiind brusc;

- durerea toracică anterioară este cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic acut și este
descrisă frecvent ca o gheară, constricție sau ca o senzație de presiune, durerea toracică datorată
ischemiei miocardului (aport insuficient de sânge și de oxigen) se numește angină pectorală.

-durerea iradiază cel mai frecvent în brațul stâng, dar poate iradia și în mandibulă, brațul drept,
interscapular și în epigastru, unde poate mima un pirozis.
-dispneea apare atunci când afectarea miocardului reduce debitul cardiac al ventriculului stâng,
producând insuficiență ventriculară stângă urmată de edem pulmonar;

-alte simptome pot fi: diaforeza, astenie fizică, amețeli, greață, vomă și palpitații. Aceste simptome
sunt cel mai probabil cauzate de descărcarea masivă în sânge a catecolaminelor de către sistemul
nervos simpatic ca răspuns la durere și tulburările hemodinamice ce rezultă din disfuncția cardiacă;

-pierderea stării de conștiență (datorită perfuziei cerebrale inadecvate și șocului cardiogen) și moartea
subită (frecvent datorită fibrilației ventriculare) pot apărea în infarctul miocardic.

Investigații paraclinice

Explorarea paraclinică vine să confirme supoziţia clinică de diagnostic şi cuprinde:

electrocardiograma, analize de laborator, enzimele de citoliză miocardică și testele imagistice

1. Electrocardiograma:

- confirmă diagnosticul;

- precizează localizarea infarctului (relaţia cu teritoriul coronarian afectat);

- stabileşte întinderea infarctului;

- apreciază evoluţia în timp;

- are valoare prognostică..

Din punct de vedere electrocardiografic, infarctul de miocard evoluează în patru stadii:

a. faza supraacută, care durează câteva minute – electrocardiograma este normală sau prezintă
supradenivelare de segment ST ascendentă urmată de undă T amplă, ascuţită, pozitivă;

b. faza acută, în primele 7 zile – se remarcă supradenivelare ST > 1 mm;

c. faza subacută, zilele 7 – 28: segmentul ST este uşor supradenivelat sau aproape de linia izoelectrică,
este prezentă unda Q şi apar undele T negative;

d. faza cronică, peste 28 zile – pe electrocardiogramă persistă unda Q patologică.

2. Radiografia toracica: apreciaza staza pulmonara.

3. Tomografia computerizată: este o metodă de referinţă pentru evaluarea viabilităţii tisulare.

4. Ecocardiografia: este o metodă imagistică foarte utilă în stabilirea diagnosticului şi urmărirea

evoluţiei IMA; permite identificarea zonelor miocardice hipokinetice (expresie a ischemiei) şi akinetice
(expresie a necrozei) şi existenta altor complicaţiile (pericardită lichidiană, rupturile de sept
interventricular, valvulopatii, cordaje valvulare sau pilieri).
5. RMN: identifică cu precizie zonele de necroză şi cele de ischemie.

6. Coronarografia: precizează sediul ocluziei, aria dependent de necroza, precum şi starea

colateralelor, fiind o metoda invazivă si de referinţa.

Diagnostic enzimatic:

Enzimele de citoliză miocardică apar în ser într-o concentraţie direct proporţională cu gradul
necrozei, în timp ce alte constante biologice se modifică în raport cu răspunsul inflamator și reacția
sistemului nervos vegetativ simpatic. În urma necrozei miocardice, se eliberează din celule şi se pot
izola în ser o serie de enzime, dintre acestea au utilitate clinică: creatinfosfokinaza (CPK), CK-MB
( creatinkinaza MB – se regăseste în mare măsura la nivelul cordului şi mai puţin în muşchii scheletici),
troponinele T și I, lactat-dehidrogenaza (LDH) şi atunci când acestea nu sunt disponibile, urmărim
nivelul de transaminază glutamic-oxalacetică (TGO) și mioglobină serică ( se utilizeaza pentru a
detecta leziuni musculare).

!!! În mod clasic, se consideră că o creştere enzimatică este semnificativă pentru necroza miocardică
dacă se atinge cel puţin dublul valorilor normale pentru acea enzimă.

Alte modificări ale examenelor de laborator la pacientul cu IMA:

- hiperglicemia de stres apare în primele 24 – 48 ore;

- leucocitoză apare în prima zi şi dispare după o săptămână;

- VSH accelerat, care se ajunge la valoarea normală în 2-3 săptămâni;

- creşte fibrinogenul şi proteina C reactivă;

- modificări de coagulare şi ale lipidelor serice (colesterol total, trigliceride, LDL colesterol, HDL
colesterol).

Complicaţiile infarctului miocardic acut sunt numeroase și grave.

- tulburări de ritm cardiac și de conducere;

- insuficienţa ventriculară stangă;

- edem pulmonar acut;

- şocul cardiogen;

- ruptură sau disfuncţia de aparat mitral și/sau tricuspidian;

- anevrismul ventricular;

- tromboembolism pulmonar;
- recidivă de infarct;

-pericardită postinfarct.

Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic acut se bazează pe:

-simptomatologia la prezentare (prezența durerii anginoase de repaus, peste 30 de minute și fără

răspuns la Nitroglicerină);

-electrocardiogramă la internare, urmat de revedere în dinamică a acesteia;

-enzime miocardice (CK-MB, troponinele) crescute (trebuie să fie în contextul clinic și

electrocardiografic al IMA);

-ecocardiografie pentru aprecierea extinderii ischemiei miocardice și excluderea altor cauze de durere
toracică.

!!! Diagnosticul pozitiv nu este dificil de pus in majoritatea cazurilor. Acest diagnostic trebuie să fie
extrem de precoce și de exact pentru a realiza o terapie eficientă vizând reducerea întinderii necrozei
miocardice.

Prognosticul: este sever, cu mortalitate de 20% în faza acută. Aproximativ 50% dintre bolnavi
supraviețuiesc 5 ani și 30%, 10 ani.

• Tratament

Obiectivele tratamentului sunt: calmarea durerii și a anxietății, prevenirea și combaterea

complicațiilor cu potențial fatal (aritmii ventriculare, insuficiență cardiacă acută), limitarea
dimensiunilor zonei de infarct, repermeabilizarea coronariană a zonei de infarct.

Tratamentul prespitalicesc al IMA presupune:

stabilirea corectă și rapidă a diagnosticului;

linie venoasa;

- transportul cât mai rapid al pacientului spre o unitate de terapie intensivă;

- monitorizarea permanentă a tensiunii arteriale și a electrocardiogramei;

-calmarea durerii și a anxietății este obligatorie, durerea fiind șocogenă, se folosește Morfină ( 10 mg
s.c. sau chiar i.v.) și beta-blocantele;

- Nitroglicerina sublingual, repetat, 10-20mg/min;

- oxigenoterapie, pe sondă nazală sau mască, este necesar în toată perioada dureroasă și în formele
însoțite de șoc sau EPA, 2 – 4 l/min pe sonda nazală sau mască;
- Aspirină – prima doza 250-500mg;

tratament antiaritimic cu Xilină 75 – 100 mg i.v. (pentru tahiaritmii ventriculare ) și Atropina 1 mg i.m
sau i.v, la bolnavii cu brahicardie sub 60/min;

Tratamentul IMA în spital:

- pacientul va fi internat în secția de ATI;

- monitorizarea funcțiilor vitale, electrocardiogramă, tensiune arterială, pulsoximetria;

- linie venoasă asigurată;

- oxigenoterapie;

- se vor recolta în urgență: enzime de citoliza miocardică, troponină;

- baza tratamentului IMA în spital o reprezintă terapia de revascularizare miocardică prin care se
vizează restabilirea fluxului de sânge în artera afectată: tromboliză pe cale venoasă generală,
angioplastia coronariană transluminală percutană cu stent (PTCA), by-pass-ul aorto-coronarian în
urgență.

Angioplastia coronariană transluminală percutană cu stent reprezintă metoda de elecţie în

revascularizarea miocardică.

By-pass-ul aorto-coronarian în urgenţă este indicat in cazuri de excepţie în IMA, este rezervat
pentru situaţiile în care survine o ocluzie acută în timpul efectuării PTCA sau coronarografiei.

Terapia de fond în IMA:

- inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei (scad mortalitatea precoce postinfarct, previn

expansiunea zonei de infarct, previn remodelarea ventricului stâng, ameliorează fenomenele de
insuficiență cardiacă, previn recurența IMA): Perindopril, Enalaprilm, Ramipril, Lisinopril, Zofenopril.
La pacienții care nu tolerează inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei se folosesc sartanii
(Candesartan, Telmisartan);

- tratamentul hipolipemiant cu statine (se folosește pentru normalizarea parametrilor profilului

lipidic, stabilizează placa de aterom, duc la regresia aterosclerozei): Atorvastatină, Simvastatină,
Rosuvastatină;

- betablocantele (reduc supradenivelarea segmentului ST şi calmează durerea, reduc necesarul de

Morfină administrat pacientului, reduc ischemia şi dimensiunile zonei de infarct): Metoprolol,
Bisoprolol, Atenolol, Timolol;

- anticoagulantele și antiagregantele plachetare.

Tratamentul în faza de recuperare presupune:

 Externarea pacientului se face aproximativ, după 11 – 14 zile (în cazul IMA necomplicat). În aceasta
ultimă etapă, se urmăreste prevenția secundară, adică prevenirea recurenței IMA și a complicațiilor
acestora. De aceea, pacientul trebuie să urmeze tratamentul igieno-dietetic și medicamentos foarte
strict.

Vindecarea “inimii” după un infarct de miocard

Porţiunea de muşchi cardiac care a suferit o leziunea permanentă va fi înlocuită de o cicatrice.

Infarctul de miocard poate lăsa anumite sechele, care sunt variabile şi depind de:

- mărimea infarctului;

-dacă este un prim infarct sau o recidivă;

- starea arterelor coronare în totalitate.

În majoritatea cazurilor, sechelele sunt minime deoarece mulţi pacienţi acceptă să renunţe la
fumat, să facă exerciţiu fizic, să scadă în greutate şi după câteva luni de la infarct se refac foarte bine.

Recomandări:

- iniţial, este indicat să se evite efortul fizic important, ridicarea de greutăţi, odihna cat mai
multă. Cu trecerea timpului, se vor putea efectua mai multe activităţi;

- trebuie să evitată orice activitate care produce dureri toracice anginoase;

- un plan pe termen lung va include modalităţi de a reduce factorii de risc care ar putea conduce la
repetarea infarctului de miocard.

- este esenţială întreruperea definitivă a fumatului;

- regimul alimentar corect are şi el o importanţă majoră, el include scăderea aportului de grăsimi şi
colesterol, se vor adauga fructe şi legume proaspete in alimentaţie.

- tratamentul medicamentos primit la externare trebuie urmat pe termen lung. El va conţine câteva
clase de medicamente esenţiale, care nu trebuie întrerupte fără avizul medicului specialist.

- orice ajustare de doză sau de schemă terapeutică trebuie făcută numai cu avizul cardiologului !!!

După un infarct miocardic acut, pacienţii trebuie să facă controale cardiologice periodice.

CURS NR. 6

Îngrijiri speciale la pacienții cu angină pectorală; Insuficiența cardiacă - îngrijiri specific

Angina pectorala:

Definiție
Angina pectorală reprezintă manifestarea clinică a ischemiei tranzitorii la nivel miocardic, care este
cauzată de un dezechilibru între aportul de sânge și cererea de oxigen.

Angina pectorală stabilă se definește ca durerea tipic anginoasă de efort ce prezintă

reversibilitate completă a simptomelor după încetarea efortului, simptomatologie neevolutivă din
punct de vedere al intensităţii durerii sau frecvenţei crizelor. Angina pectorală stabilă este o boală
cronică, iar obiectivele tratamentului includ eliminarea sau minimizarea simptomelor și îmbunătățirea
calității vieții și a morbidității și mortalității pe termen lung.

Managementul medical include terapii medicamentoase sau o combinație de terapii

medicamentoase, revascularizare miocardică și obligatoriu modificarea stilului de viață.

În România, boala cardiacă ischemică ocupă locul I ca mortalitate, iar în ultimii 10 – 15 ani, bolile
cardiovasculare sunt responsabile de producerea a circa 60% din decese. Incidența anginei pectorale
stabile creşte cu vârsta, atât pentru sexul masculin cât și pentru sexul feminin.

Etiopatogenie: principala cauză (90 – 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub
formă de stenozări sau obliterări coronariene și zone de necroză

și fibroză miocardică difuză.

Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficiențe

coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc, apărut la efort,

între nevoile miocardului (mai ales în O2) și posibilitățile arterelor

coronariene. În mod normal, circulația coronariană se adaptează necesităților miocardului, putând

crește la efort de 8 – 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficiențe coronariene cronice
datorită coronarelor stenozate.

Condițiile declanșatoare – efort, emoții, etc. – impun miocardului un efort suplimentar, deci necesități
suplimentare de O2, dar circulația coronariană cu leziuni de ateroscleroză este incapabilă să-și
măreasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficiență coronariană acută, cu
acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic, etc.) care excită terminațiile nervoase
locale și produc impulsul dureros (criza de angină).

Evaluarea clinică: o anamneză corectă, aprofundată și bine dirijată de către un medic bine informat
asupra particularităților crizei anginoase este esențială pentru afirmarea diagnosticului.

Confirmarea diagnosticului de angină pectorală se face prin evidențierea celor patru caractere
---majore ale durerii toracice:

-Sediul, iradierea și calitatea durerii;

-Condițiile sale de apariție;

-Durata accesului dureros;

-Modul în care durerea răspunde la repaus sau la administrarea sublinguală de nitroglicerină.

-Modul în care durerea răspunde la repaus sau la administrarea sublinguală de nitroglicerină.

• Sediul, iradierea și calitatea durerii

Durerea anginoasă este de obicei localizată retrosternal, de aici ea se poate extinde în toată regiunea
toracică anterioară, sau numai în regiunea precordială.

În definirea sediului durerii, de o mare valoare dignostică sunt gesturile cu care pacientul îl
delimitează: întotdeauna cu întreaga palmă sau cu ambele palme și niciodată cu un singur deget.

Bolnavii aplică una sau ambele mâini pe stern, mișcându-le în axul vertical al acestuia.

Iradierea obișnuită, dar nu și obligatorie a durerii se poate face în jumătatea stângă sau/și dreaptă a
corpului.

Calitatea durerii este percepută de către bolnav ca o apasare, greutate, constricție sau arsură, iar
caracterul acestei senzații este profundă, viscerală și nu superficială sau tegumentară.

Un simptom important care insoteste durerea este anxietatea pacientului, frica de moarte iminentă

determinând o comportare foarte sobră și reținută a acestuia în timpul crizei dureroase.

• Circumstanțele de apariție ale durerii anginoase sunt efortul fizic sau situațiile echivalente cu
acesta: solicitări psihoemoționale, acte sexuale, prânzuri abundente, cât și expunerea la frig.

Există însă și crize anginoase “spontane’’, de repaus, întâlnite în cazul anginei vasospastice sau în
angina instabilă. Un ansamblu obișnuit de circumstanțe declanșatoare se realizează în criza de ‘’angină
matinală’’ a pacientului care părăsește domiciliul, ieșind în ambianța exterioară, mai rece.

• Durata crizei de angină stabilă este limitată, 2 – 5 minute, în majoritatea cazurilor, rareori
întinzându-se până la 15 minute. O durere cu sediu, calitate și iradiere tipică, a cărei durată se
prelungește peste 15 minute, este fie o angină instabilă, fie un debut de infarct miocardic acut (mai
ales dacă administrarea sublinguală de nitroglicerină râmane fără efect).

• Durerea încetează ca urmare a repausului sau administrării de nitroglicerină

Răspunsul la administrarea de nitroglicerină este promt în criza de angor stabil, dispariția

durerii producându-se la 2 – 5 minute după administrarea sublinguală a 0,3 – 0,5 mg nitroglicerină sau
a 5 – 10 mg ISDN (isosorbid dinitrat) /ISMN (isosorbid mononitrat). Se recomandă ca pacientul să-și
administreze nitroglicerina în poziția șezândă, în ortostatism există riscul rar al unei hipotensiuni, iar
în clinostatism creșterea întoarcerii venoase, care mărește consumul de oxigen miocardic, limitează
efectul medicației. Dacă după 5 minute durerea mai persistă, administrarea de nitroglicerină poate fi
repetată până la o doză totală de 3 – 5 comprimate, câte unul la un interval de 5 minute.
O ușoară cefalee după administrarea nitriglicerinei confirmă faptul că medicamentul este activ și că nu
s-a alterat prin învechire. Lipsa de răspuns a durerii la nitroglicerină poate fi întâlnită în angina
instabilă severă, în infarctul miocardic acut deja instalat sau la pacienții a căror durere nu este de
cauză coronariană. După analiza particularităților durerii toracice, medicul o poate clasifica în angină
tipică, angină atipică, sau durere toracică noncardiacă.

Angina pectorală tipică (sau definită) este:

- durerea retrosternală cu o calitate și o durată caracteristică;

- care este provocată de efort sau de un stres emoțional;

- încetează în repaus sau după administrarea de nitroglicerină.

Angina pectorală atipică sau probabilă este durerea care satisface numai două din criteriile
anginei tipice, iar durerea toracică noncardiacă este acea durere care satisface cel mult unul dintre
criteriile anginei pectorale tipice.

Gradarea severității durerii anginoase în angina pectorală stabilă se realizează cu ajutorul clasificării
propuse de Societatea Cardiovasculară Canadiană, în patru clase de severitate.

Clasa I: durere precipitată numai de un efort intens sau prelungit, activitatea fizică obișnuită ( mersul
sau urcatul scărilor), nu produce dureri.

Clasa II: durere care apare la un efort moderat și care generează doar o ușoară limitare a activităților
curente.

Clasa III: durere care apare la eforturi ușoare – mersul pe jos 100 – 200 m pe teren orizontal sau
urcarea unui etaj, în condiții obișnuite și cu cadență normală a pașilor.

Clasa IV: durere declanșată de orice activitate fizică, oricât de ușoară, sau prezentă și în repaus, cu
caracter invalidant.

Investigații paraclinice în angina pectorală stabile:

Examenele paraclinice pot fi utile în evaluarea severităţii pacientului anginos, nu şi în diagnosticul

acestuia.

Gradul de complexitate al evaluării depinde de riscul cardiovascular al bolnavului cu angină

pectorală, altfel spus nu toţi bolnavii cu angină pectorală stabilă vor fi evaluaţi prin scintigrafie
miocardică sau coronarografie, care sunt niște investigaţii scumpe și cu potenţial de risc.

Electrocardiograma

Modificările electrocardiografice care exprimă ischemia miocardică sunt:

- subdenivelarea rectilinie de tip orizontal sau descendent a segmentului ST;

- supradenivelarea segmentului ST cu convexitate superioară;

- prezența sau apariția undei U negative;

- creșterea amplitudinii undelor R, sau a undelor S, sau a amplitudinii totale a complexului QRS;

subdenivelarea de tip joncțional, sau lent ascendentă a segmentului ST.

Monitorizarea Holter

- electrocardiografia ambulatorie Holter validează originea coronariană a unei dureri toracice, dacă o
dată cu durerea apar modificări ale segmentului ST sau ale undei U de tip ‘’ischemic’’,

indicații majore ale monitorizării Holter au pacienții cu angină stabilă, în clasa a III-a de severitate,
bolnavii cu angină stabilă și cazurile cu angină vasospastică, la care numărul episoadelor de ischemie
silențioasă este mare, la fel ca și prevalența aritmiilor ventriculare.

Testul de efort (cicloergometru, covor rulant): pozitivitatea testului este susţinută de

corelarea modificărilor ECG cu apariţia durerii de tip anginos. Serveşte mai ales la aprecierea
severităţii bolii. Un test de efort maximal este definit prin frecvenţa cardiacă maximă teoretică la care
trebuie să ajungă pacientul (frecvenţa cardiacă maximă teoretică = 220 – vârsta, la bărbaţi; 200 –
vârsta x 0,85, la femei).

Scintigrafia miocardică: poate fi cuplată cu testele de effort.

Coronarografia

Indicaţiile coronarografiei în angina pectorală stabilă:

- risc cardiovascular crescut;

-aritmii ventriculare semnificative sau apărute după stop cardiovascular resuscitat (în absenţa
identificării unor cauze non-cardiace);

- reapariţia precoce a simptomelor moderate sau severe după revascularizare;

- risc înalt de restenoză după angioplastie;

-prezenţa unor simptome care necesită luarea în considerare a revascularizării.

Ecografia bidimensională şi Doppler de repaus

Este utilă pentru detectarea sau excluderea altor afecţiuni precum cele valvulare şi cardiomiopatia
hipertrofică drept cauză a simptomelor existente, şi pentru a evalua funcţia ventric

Testele de laborator pot fi împarţite în:

- investigaţii care oferă date legate de posibile cauze ale ischemiei;

- investigaţii care furnizează date asupra factorilor de risc cardiovasculari;

- investigaţii care pot fi folosite în stabilirea prognosticului.

d) Profilul lipidic incluzând CT, LDL, HDL şi trigliceride;

e) Glicemia a jeun;

f) Hemoleucograma completă;

g) Creatinina

h) Dacă sunt indicaţii pe baza evaluării clinice se vor efectua:

i) Markeri de necroză miocardică ( CK – MB, Creatinkinaza, LDH, Troponina T)

j) Determinări hormonale tiroidiene

k) Test de toleranţă la glucoză

l) Proteina C reactive.

Tratamentul în angina pectorală stabilă

Obiectivele tratamentului constau în prevenirea evoluţiei către infarctul miocardic acut și a morţii
subite coronariene, principalele riscuri ale bolnavului anginos, dar și în prevenţia insuficienţei cardiace
ischemice. Tratamentul constă în tratament de fond al bolii și în tratament al crizei dureroase.

Tratamentul se adresează:

- factorilor ce produc dezechilibrul dintre cererea şi oferta de oxigen la nivel miocardic, generând
ischemie;

- factorilor de risc ai aterosclerozei ce influenţează progresia bolii (fumat, hipertensiune arterială,

dislipidemii, diabet zaharat);

- leziunii aterosclerotice prin tratament intervenţional ( by-pass aorto coronarian chirurgical).

• Tratamentul igieno – dietetic

Identificarea şi tratarea factorilor de risc:

- sistarea obligatorie a fumatului;

- tratarea hipertensiunii arteriale şi a diabetului zaharat;

- ameliorarea dezechilibrelor lipidice (evitarea alimentelor bogate în colesterol: smântână, ouă, unt,
viscere);
schimbarea locului de muncă dacă acesta presupune stres sau efort fizic excesiv.

Corectarea factorilor agravanţi:

- obezitatea importantă – menţinerea IMC < 25;

- insuficienţa circulatorie congestivă;

- anemia;

- hipertiroidismul;

- tulburările de ritm şi de conducere.

Încurajarea şi educarea pacientului:

- managementul depresiei, anxietăţii;

- în funcţie de severiatea patologiei cardiovasculare, iniţierea unui program de recuperare

cardiovasculară.

II. Tratamentul medicamentos

Clasele de medicamente utilizate în tratamentul anginei pectorale stabile sunt reprezentate de:
nitraţi, beta-blocante, antagoniştii canalelor de calciu, medicaţia antiagregantă plachetară şi statinele.

1) Tratamentul cu beta-blocante (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxolol, Carvedilol)

Prin efectul lor simpatolitic, beta-blocantele reduc efortul inimii și consumul miocardic de oxigen.
Folosite după infarctul de miocard sau în hipertensiunea arterială, beta-blocantele reduc semnificativ
rata evenimentelor cardiovasculare. Reprezintă prima opţiune terapeutică în administrare orală pe
termen lung la toţi cei cu risc înalt și angină pectorală de efort care nu au contraindicaţii. Tratamentul
cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound (agravarea anginei pectorale,
declanşarea unui infarct miocardic acut).

Contraindicaţii:

• insuficiență cardiacă;

• bloc atrio – ventricular de grad II şi III;

• bradicardie (la o frecvență cardiacă < 50 bătăi / minut);

• astm bronșic;

• diabet zaharat dezechilibrat;

• tulburări de circulaţie periferică grave;

• depresie severă;

• sarcină.

2) Tratamentul cu blocante de calciu (Amlodipină, Nifedipină, Felodipină, Diltiazem, Verapamil)

Ele constituie antiischemice de adăugat la cei cu crize de angor rezistente la nitraţi și beta-blocante
(a treia linie antiischemică), sau la cei cu intoleranţă/ contraindicaţii de beta-blocante.

Contraindicaţii:

• stenoză aortică;

• angină pectorală instabilă;

• şoc cardiogen;

• hipotensiune arterială;

• insuficienţă hepatică;

• insuficenţă renală severă;

• sarcină (trimestru II – III);

• alăptare.

3) Tratamentul cu nitraţi și Molsidomină

Beneficiile terapeutice ale nitraţilor sunt similare și pentru cealaltă clasă de eliberatori de oxid de
azot, sindoniminele (Molsidomina) și sunt legate strict de efectele pe circulaţia coronară și de
venodilataţie, ultima scăzând efortul cardiac și deci consumul miocardic de oxigen. Nitraţii dilată
arterele coronare normale și aterosclerotice, cresc fluxul coronar colateral și inhibă agregarea
plachetară. Nitraţii reprezintă medicaţia simptomatică de fond a bolnavului cu angină pectorală a
cărui simptomatologie nu este controlată numai de beta-blocante.

Nitroglicerina sublinguală în formă de tablete sau aerosoli (spray) reprezintă medicaţia imediată de
urgenţă a crizei de angină pectorală.

Contraindicaţii:

• insuficienţa circulatorie acută (şoc hipovolemic);

• hipotensiune arterială severă şi ortostatică;

• infarctul miocardic acut;

• anemie severă;

• hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent.

4) Tratamentul cu antiagregante plachetare (Aspirină, Clopidogrel, Ticlopidin)

Medicamenţia antiagregantă plachetară şi-a demonstrat utilitatea în toate formele de cardiopatie

ischemică: angină pectorală stabilă şi instabilă, infarctul miocardic acut, infarctul miocardic vechi şi în
intervenţiile de revascularizare miocardică percutană sau chirurgicală.

Acţiunea promptă a aspirinei și efectul său dovedit de a reduce mortalitatea la pacienţii cu angină
pectorală a dus la recomandarea ca ea să fie prescrisă la toţi pacienţii cu angină care nu au
contraindicaţii. Posologie: 75 – 325 mg/zi (uzual 100 mg/zi).

Ticlopidinul și mai ales Clopidogrelul se folosesc la pacienţii cu angină pectorală stabilă în situaţia în
care există intoleranţă sau contraindicaţii la Aspirină și post-angioplastie coronariană cu stent.
Clopidogrel se prezintă în comprimate de 75 mg, doza fiind 1 comprimat pe zi. Înaintea unei
angioplastii coronariene se vor administra 600 mg în doză unică, ulterior fiind asociat cu Aspirina în
doză de 75 mg/zi, minim 9 luni.

5) Tratamentul cu statine ( Atorvastatină, Rosuvastatină, Simvastatină)

Scăderea lipidelor mediată de statine are potenţialul de a stabiliza placa vulnerabilă prin reducerea
nivelului de lipoproteine oxidate din miezul plăcii.

III. Tratamentul intervențional / chirurgical

Tehnicile de revascularizare miocardică presupun angioplastia coronariană percutanată sau bypass

aorto-coronarian. Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt recomandate în: durere anginoasă
persistentă şi care afectează calitatea vieţii, în condiţiile respectării tratamentului igienodietetic şi
medicamentos, la pacienţii care au risc crescut de evoluţie spre infarct miocardic acut.

Angioplastia coronariană percutanată este de preferat anginei pectorale stabile cu test de efort pozitiv
sau la persoane cu spitalizări repetate ce prezintă un cumul de factori de risc pentru ateroscleroză.

By-passul aorto-coronarian este indicat pentru cei cu stenoză de trunchi coronarian stâng, cu
boală trivasculară și pentru anumite clase de pacienţi cu boală vasculară.

Insuficiența cardiac:

Insuficienţa cardiacă apare atunci când cordul este incapabil, fie să suporte o întoarcere venoasă
adecvată, fie este incapabil să pompeze sângele în sistemul arterial (să furnizeze oxigen) la o rată
suficientă pentru a satisface nevoile metabolice ale organismului (discordanţă între cerere şi ofertă).

Spre deosebire de insuficiența cardiacă, insuficiența circulatorie este un termen mai general, care
definește incapacitatea sistemului circulator de a asigura o perfuzie tisulară adecvată, atât ca urmare
a unei disfuncții a inimii, cât și din cauza unor stări patologice periferice, cum ar fi hipovolemia sau
vasodilatația periferică generalizată.

Substratul insuficienței cardiace este reprezentat de căre disfuncția sistolică sau diastolică a
ventriculului stâng. Manifestările de disfuncție ventriculară sistolică sau diastolică apar înaintea
semnelor și simptomelor insuficienței cardiace și pot fi de regulă detectate prin ecocardiografie.
Disfuncția sistolică ventriculară stângă constă în diminuarea capacității de golire a ventriculului stâng,
a cărui fracție de ejecție scade sub 45%, concomitent cu creșterea volumului de sânge rezidual. Ea este
cauzată de scăderea numărului fibrelor miocardice și a capacității lor de contracție .

Disfuncția diastolică a ventriculilor se caracterizează prin umplerea incompletă a acestora,

capacitatea lor de golire fiind păstrată. Acest tip de disfuncție este produs de scăderea capacității de
distensie a ventriculilor în urma îngroșării pericardului, a hipertrofiei pereților cardiaci și a infiltrării
miocardului.

Insuficiența cardiacă congestivă este stadiul avansat de boală, în care tabloul clinic este
dominat de dispnee, polipnee, fatigabilitate, tahicardie, vene jugulare turgescente, edeme și/sau
ascită, revărsate pericardice și pleurale.

Epidemiologie

Insuficiența cardiacă este o problemă majoră de sănătate a țărilor dezvoltate, cu o

continuă creștere a prevalenței și incidenței. În afară de vârstă, factori majori de risc pentru
insuficiența cardiacă cunt cardiopatia ischemică, diabetul zaharat (în mod deosebit la femei),
obezitatea și creșterea raportului colesterol total/HDL – colesterol.

Cu toate progresele terapeutice, prognosticul insuficienței cardiace continuă să rămână

nefavorabil, supraviețuirea globală la 5 ani de la apariția simptomelor, fiind de numai 30-50% pentru
femei și de 25-35% pentru bărbați. Moartea este subită în jumătate din cazurile de insuficiență
cardiacă, restul pacienților decedează de obicei ca urmare a insuficienței cardiace progresive.

Evaluarea insuficienței cardiace

De obicei tabloul clasic al insuficienței cardiace este ușor de recunoscut în forma sa completă.
Formele incipiente de boală pot rămâne însă un timp nediagnosticate din cauza manifestării lor mai
puțin specifice.

Criteriile Framingham pentru definirea insuficienței cardiace

Criterii majore Criterii minore

- dispneea paroxistică nocturnă; - edem retromaleolar bilateral;

- turgescența venelor jugulare externe; - tuse nocturnă;

- raluri; - dispnee de efort;

- cardiomegalie rediografică; - hepatomegalie;

- galop ventricular; - revărsat pleural;

- presiune venoasă centrală >16 cm H2O; - frecvență cardiacă ≥ 120/minut;

reflux hepatojugular; - capac. vitală maximă redusă cu 33% fata de

valoarea individuala

- timp de circulație > 25 secunde;

- pierdere în greutate > 4,5 kg în 5 zile sub tratament

diuretic;

- edem pulmonar, congestie viscerală sau cardiomegalie la autopsie.

Evaluarea paraclinică

a) Radiografia toracică

În incidența postero-anterioară și laterală este relevantă numai în cazurile cu cardiomegalie.

Cardiomegalia este un argument consistent în favoarea diagnosticului, dar ea devine evidentă doar în
stadiile avansate ale insuficienței cardiace, fiind întâlnită numai la 50% dintre bolnavi.

b) Electrocardiograma

Prezintă modificări nespecifice: semne electrocardiografice proprii și caracteristice pentru

insuficiența cardiacă nu există.

c) Electrocardiografia Holter

Relevă extrasistole ventriculare și/sau episoade de tahicardie ventriculară nesusținută la 50-

80% dintre bolnavii cu insuficiență cardiacă, iar jumătate din pacienții cu aritmii ventriculare mor
subit.

d) Ecocardiografia transtoracică

Este cea mai importantă examinare paraclinică din insuficiența cardiacă. Ea definește
eventuala cauză a insuficienței cardiace (anomalie congenitală, cardiomiopatie, sechelă de infarct
miocardic cu sau fără expansiune sau anevrism, valvulopatie, pericardită constrictivă sau exsudativă
etc.), orientând medicul către o eventuală cură chirurgicală a acestei cauze. În plus, ecocardiografia
informează despre prezența și importanța dilatării sau hipertrofiei ventriculare.

e) Examenele de laborator de rutină

Utile în insuficiența cardiacă sunt examenul sângelui periferic pentru identificarea cazurilor cu
anemie, dozările de Na, K, Mg, evaluarea funcției renale (creatinina) și hepatice (TGP, proteinograma,
bilirubinemie, gamaglutamiltranspeptidaza), glicemia și profilul lipidic.

f) Explorările invazive

Sunt rareori indicate. Coronarografia este obligatorie la pacienții vârstnici, purtători de leziuni
congenitale sau valvulare, cât și la coronarienii cu angină pectorală stabilă sau instabilă, și îndeosebi la
anginoșii cu antecedente de infarct miocardic, la care o intervenție de revascularizare miocardică ar
putea ameliora sau vindeca insuficiența cardiacă.

g) Evaluarea capacității de efort

Încadrarea bolnavilor are lor în 4 clase de severitate, recomandate de New York Heart
Association.

Tratamentul insuficienței cardiace manifeste cu disfuncție sistolică

Mijloacele terapeutice utilizate în tratamentul insuficienței cardiace sunt:

• reducerea muncii inimii prin repaus fizic și emoțional, combinată cu creșterea performanței
cardiace prin antrenament fizic;

• restricția ingestiei de sare prin măsuri dietetice;

• stimularea contractilității miocardice prin digitalizare sau prin administrarea de amine

simpatomimetice și de alți agenți inotrop pozitivi;

• controlul retențeie hidrosaline cu diuretice, prin sângerare sau prin evacuarea revărsatelor;

• creșterea debitului sistolic și reducerea presiunilor de umplere cu ajutorul drogurilor

• vasodilatatoare;

• tratamentul etiologic;

• măsurile speciale de asistență circulatorie mecanică;

• transplantul cardiac.
1. Reducerea muncii inimii prin repaus fizic și emoțional

Pacienții din clasa I nu necesită restricții, în clasa II se interzic sporturile și munca fizică grea, în

clasa III se recomandă reducerea orarului de lucru, cu intercalarea de perioade de odihnă, în clasa IV
se recomandă repausul la pat, pe fotoliu sau pe scaun rulant.

2. Restricția ingestiei de sare

Sodiul, sub orice formă ar fi ingerat, agravează insuficiența cardiacă, iar la pacienții cu manifestări
clinice de boală, eliminarea renală a sodiului este cu atât mai scăzută cu cât tabloul clinic al
insuficienței cardiace este mai sever. Îndepărtarea solniței de pe masă și a alimentelor sărate (apă
minerală, mezeluri, conserve, murături, brânzeturi – altele decât brânza de vacă și cașul proaspăt,
biscuiți picanți) este indicată pacienților din clasa II NYHA de insuficiență cardiacă.

Excluderea sării din prepararea culinară a alimentelor și a sării din pâine se aplică pacienților din

clasa II NYHA de insuficiență cardiacă. La pacienții cu insuficiență cardiacă de clasă IV NYHA sau cu
insuficiență cardiacă refractară se poate practica timp de 1-2 zile pe săptămână regimul Kempner cu
orez, zahăr și fructe.

Cura lui Kempner, cunoscută și sub numele de “dieta cu orez”, este unul din cele mai cunoscute
regimuri alimentare pentru tratarea bolilor cardiovasculare și pierderea în greutate, susținută de
medicina alopată.

3. Stimularea contractilității miocardice

Glicozidele digitalice

Dintre toate glicozidele digitalice, digoxina este tonicardiacul cel mai utilizat. Când se vorbește în

termeni generali despre digitală sau despre digitalizare se subînțelege că agentul terapeutic în cauză
este digoxina.

Indicațiile digitalizării în insuficiența cardiacă sunt reprezentate de:

-fibrilația atrială cu răspuns ventricular rapid;

-insuficiența cardiacă cu contractilitate diminuată;

-eșecul diureticelor și vasodilatatoarelor.

În funcție de clasa NYHA de severitate a insuficienței cardiace, digoxina se folosește intermitent

în clasa II și constant în clasele III și IV.

Digitalizarea nu este indicată în:

-infarctul miocardic;

-blocurile atrioventriculare de grad II-III, înainte de a fi implantate cu un pacemaker;

-stenoza mitrală;

-cordul pulmonar cronic aflat în ritm sinusal.

Criterii de digitalizare adecvată sunt:

-scăderea frecvenței cardiace spre 60-70/minut;

-creșterea diurezei și reducerea greutății corporale;

-dispariția semnelor de stază (raluri, hepatomegalie, turgescență jugulară, revărsate, edeme);

Toxicitatea digitalică are manifestări digestive, neurologice și cardiace.

Manifestările digestive constau în anorexie, greață, vărsături și apar de obicei în starea de intoxicație
avansată. Manifestările neurologice sunt oboseala, confuzia, cefalea, insomniile, iar manifestările
cardiace, care de obicei apar ca prime semne ale toxicității digitalice sunt tahicardia atrială cu bloc,
bradiaritmiile, agravarea insuficienței cardiace, sincopa sau moartea subită.

Dopamina și dobutamina, milrinona

Dobutamina crește debitul cardiac fără a modifica rezistența vasculară periferică.

Dopamina este precursorul noradrenalinei.

Milrinona este aritmogenă și în administrare cronică poate crește mortalitatea, îndeosebi la

pacienții din clasa IV NYHA, ceea ce îi limitează utilizarea numai la insuficiența cardiacă acută.

4. Terapia depletivă

Cuprinde terapia diuretică, sângerarea și evacuarea revărsatelor (pleurale, peritoneale,

pericardice).

Diureticele

Cresc eliminarea renală de sodiu și apă, contribuind la reducerea volumului sanguin circulant,
a presiunii capilare pulmonare și a presiunii venoase sistemice, acțiuni exprimate clinic prin
ameliorarea dispneei, topirea edemelor, dispariția hepatomegaliei și a turgescenței jugulare, resorbția
revărsatelor peritoneale sau pericardice, a ameliora simptomele bolii în scurt timp (ore-zile), în
asociere cu inhibitorii enzimei de conversie ai angitensinei, diureticele se recomandă tuturor
bolnavilor aflați în clasa II NYHA.

La bolnavii în clasa II NYHA se administrează tiazide, în clasa III NYHA se utilizează diuretice de
ansă în asociere facultativă cu antagoniști ai aldosteronului, iar în clasa IV NYHA, diuretice de ansă în
asociere obligatorie cu antagoniști ai aldosteronului.

Sângerarea

Este o metodă extremă de tratament a edemului pulmonar acut.

Se aplică în două situații: în absența oricărei resurse sau facilități medicale ori după eșecul terapiei cu
nitroglicerină intravenos, dopamină, dobutamină, morfină intravenos și furosemid intravenos. Se
efectuează prin puncția sau secțiunea unei vene periferice sub garou, extrăgându-se 300-500 ml sânge
în cursul a 15-20 minute, pentru a se obține scăderea întoarcerii venoase și a presiunii hidrostatice în
capilarele pulmonare.

Evacuarea revărsatelor

Toracenteza și paracenteza sunt rar necesare în prezent, dată fiind eficiența terapiei diuretice
moderne.

5. Terapia cu vasodilatatoare

Tratamentul cu vasodilatatoare al pacienților cu insuficiență cardiacă reduce mortalitatea și

prelugește viața, crescând calitatea acesteia.

Vasodilatatoarele venoase sunt nitroglicerina (NTG), vasodilatatoare arteriale sunt hidralizina

și nifedipinul, iar vasodilatatoare mixte sunt nitroprusiatul de sodiu, fentolamina, prazosinul și
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enapril, lisinopril, quinapril etc.).

Contraindicații ale terapiei vasodilatatoare sunt stenozele valvulare severe, hipotensiunea

arterială ( mai mică de 90 mm HG).

Dintre toate medicamentele vasodilatatoare, cele mai eficace în tratamentul insuficienței

cardiace s-au dovedit a fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.

Tratamentul va începe cu doze mici, care se cresc progresiv către doza țintă. Efectele benefice pot fi
sesizate clinic după câteva săptămâni sau luni de tratament.

Tratamentul cu blocante beta adrenergice

Tratamentul cu blocante beta adrenergice ameliorează fracția de ejecție, reduce dimensiunile

ventriculului stâng și diminuează simptomele, fiind indicat atât la bolnavii asimptomatici cu disfuncție
ventriculară stâng, cât și la cei cu simptome de clasa NYHA II sau III, cu efecte favorabile asupra
mortalității și duratei vieții. De aceea, alături de digoxin, de diuretice și inhibitorii enzimei de
conversie, tratamentul beta blocant este recomandat la toți bolnavii cu insuficiență cardiacă NYHA I-
III, cercetări privind utilizarea lor în clasa IV NYHA sunt în curs de desfășurare.

Dozele de început ale tratamentului sunt de 5-12,5 mg metroprolol pe zi, de 1,25 mg

bisoprolol pe zi sau de 3,125 mg carvediol pe zi. Sub o urmărire clinică atentă cantitățile pot fi dublate
la fiecare 2-4 săptămâni, până la atingerea dozelor țintă.

La pacienții tratați cu droguri blocante beta adrenergice, reducerea riscului de deces sau
spitalizare pentru insuficiență cardiacă este de 30-40%

Aspecte particulare în tratamentul insuficienţei cardiac:

Insuficienţa cardiacă refractară

Cand insuficienta cardiaca nu se remite sau chiar se agraveaza sub un tratament intensiv, ea este
denumita “refractară” sau “intratabilă”.

Insuficienţa cardiacă acută

Reprezintă situaţia în care semnele şi simptomele propria acestei condiţii apar brusc si/sau se
agravează rapid, în decurs de minute sau ore.

Edemul pulmonar acut cardiogen

Este o formă paroxistică, uneori fulminantă de dispnee severă, ce apare prin acumulare excesivă de
lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, datorată unei afecţiuni care duce la o creştere a
presiunii capilare pulmonare excesiva. În edemul pulmonar acut cardiogen, cauza principală este o
disfuncţie cardiacă stângă – ventriculară şi / sau atrială sau alte condiţii cardio-circulatorii care pot
produce o creştere importantă a presiunii capilare pulmonare.

CURS NR. 11

Patologia esofagului și stomacului - îngrijiri speciale

Principalele simptome in bolile esofagului:

Disfagia („dis” = greu, neplăcut şi „phagein” = a mânca) reprezintă manifestarea clinică a tulburărilo

deglutiţiei (înghițirii). Disfagia alături de pirozis, eructaţie, regurgitaţie şi ruminaţia sunt manifestările
clinic care sunt întâlnite în patologia esofagiană. Disfagia trebuie diferenţiată de alte simptome
precum:

odinofagie (deglutiţie dureroasă), globus (senzaţia de “nod în gât”), fagofagie (disfagie psihogenă).

Tulburările de înghițire pot să apară la toate grupele de vârstă, care rezultă din anomalii congenitale,
leziuni structurale și / sau afecțiuni medicale.
Pirozisul descris ca senzatie de arsură retrosternală sau disconfort, uneori cu iradiere faringiană,
accentuate de mese, exercițiu sau postură, de anumite alimente (alcool sau lichide fierbinți, grăsimi,
condimente), cu descrieri diferite pentru pacienți. Rareori, pirozisul poate fi determinat de ulcer
peptic, afecțiuni coronariene, spasm esofagian, cancer esofagian, afecțiuni biliare

Odinofagia îmbraca un caracter de arsură sau constricţie, este mai intensa decat pirozisul, in timpul

noptii apare din cauza inghiţirii salivei. Asociată adesea cu simptome de regurgitaţie nazofaringiana si
cu

aspiraţie pulmonară.

Regurgitaţia scoatere spontană de conţinut alimentar din stomac pe gură, fără a fi vorba de un efort
de

a voma şi fără a fi precedată de greaţă, regurgitarea este deosebita de refluxul gastroesofagian

de lichide acide spre esofag din cauza unei incontinenţe a sfincterului inferior al acestuia.

Regurgitarea traduce la adult prezenta unui obstacol la înaintarea alimentelor la nivelul esofagului sau

al stomacului. Ea este cauzată cel mai frecvent de o îngustare a conductului digestiv, de o tulburare
motorie a esofagului sau de o tumoră a stomacului, regurgitarea dispare dupa tratarea cauzei.

Aspiratia fluidelor în laringe si trahee se datorează malformaţiei sau tulburărilor functionale ale
sfincterului esofagian superior şi a musculaturii hipofaringiene.

Sialoreea reprezintă o hipersalivaţie accentuată în obstrucţiile esofagiene din stenozele esofagiene de

diferite etiologii.

AFECȚIUNILE ESOFAGIENE MOTORII

Achalazia este caracterizata prin absenţa peristalticii musculaturii netede a esofagului.

ACALAZIA SFINCTERULUI ESOFAGIAN SUPERIOR (SES)

Tabloul clinic se caracterizează prin disfagie însoțită de tuse, disfonie, înecări în timpul alimentării,
regurgitație nazală a alimentelor și scăderea ponderală.
Manometria faringo-esofagiană poate pune în evidență o relaxare incomplete a SES iar endoscopia se
va utiliza în scopul diagnosticului diferențial cu alte leziuni ce au aceeași localizare.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de tabloul clinic și de datele obținute la manometria faringo-
esofagiană.

Tratament: dilatarea cu balonaș, injecția intrasfincteriană de toxină botulinică în cadranele

posterioare, intervenție chirurgicală ce constă în miotomia cricofaringianului.

Manometria faringo-esofagiană

Manometria esofagiană este o metodă larg folosită pentru a examina funcţia motorie a esofagului şi

sfincterele acestuia. Metoda este indicată ori de câte ori simptomatologia pacientului (disfagie,
odinofagie, durere precordială de cauză noncardiacă) ridică suspiciunea unei tulburări a motilităţii
esofagiene iar tranzitul baritat sau endoscopia nu evidenţiază modificări structurale. Manometria
esofagiana este în special utilă pentru a confirma diagnosticul tulburărilor primare de motilitate
esofagiană de tipul acalaziei, spasmului difuz esofagian, esofagului “spărgător de nuci”(nutcracker
esophagus). De asemenea, această explorare poate evidenţia tulburările secundare de motilitate, ce
apar în afecţiuni sistemice, cum ar fi sclerodermia, dermatomiozita, polimiozita sau bolile de ţesut
conjunctiv. La pacienţii cu boală de reflux, manometria poate identifica un sfincter esofagian inferior
incompetent şi poate evalua peristaltica esofagiană şi amplitudinea contracţiilor.

Manometria esofagiană este contraindicată dacă există o obstrucție a faringelui sau a esofagului
superior, inclusiv o tumoare benignă sau malignă.

Manometria esofagiană este adesea efectuată dimineața, dupa un repaus alimentar de 6 ore şi

lichidian de 2 ore. Testul în sine durează aproximativ 15-30 de minute. Procedura este efectuată de
obicei de un gastroenterolog și este realizată cu o unitate de manometrie constând dintr-un modul
computerizat, un ecran de afișare digital și un cateter nazal flexibil cu diametru de 2,75-4,2 mm.
Cateterul în sine este echipat cu senzori capabili să detecteze modificările subtile ale presiunii
esofagiene.

Modul computerizat Cateter flexibil Manometrie cu aspect normal in timpul înghiţirii. Pacientul se
va așeza pe o masă de examinare și își va scoate ochelarii și piercing-urile, dacă este cazul. Un agent
de amorțire topică poate fi utilizat pentru a ajuta la ușurarea disconfortului.

un test de manometrie esofagiană poate varia în funcție de tipul de echipament utilizat, dar respectă
mai mult sau mai puțin aceiași pași de bază:

• Înainte de a introduce cateterul printr-o nară, vârful acestuia este uns cu anestezic topic. Nara poate
fi, de asemenea, lubrifiată.

• Procedura implică introducerea unui cateter sensibil la presiune în nas, care coboară apoi prin gât,
esofag și stomac. Pentru a trece cateterul peste sfincterul esofagian superior, pacientului i se va cere
să soarbă apă printr-un pai. În acest fel, sfincterul se deschide, permițând intrarea cateterului cu o
rezistență minimă.

• Se introduce cateterul în stomac, apoi este fixat în loc și pacientului i se cere să stea așezat pe o
parte.

• Medicul începe apoi să calibreze senzorii cateterului. În acest moment, persoana trebuie să se abțină
de la înghițire pentru a asigura o calibrare corectă.

• Testarea începe atunci când ultimii doi senzori sunt poziționați corect în stomac. Senzorul este setat
la zero pentru a servi drept bază pentru comparație.

• Pe măsură ce cateterul este retras spre sfincterul esofagian inferior, pacientul trebuie să ia mai
multe

înghițituri de apă.

• Făcând acest lucru, medicul poate măsura modificările presiunii sfincterului de la starea de închis
(înainte de a înghiți) la starea deschisă (după înghițire).

• Persoana testată va lua înghițituri suplimentare de apă pentru a măsura modificările presiunii
esofagiene în timpul înghițirii. Dacă peristaltismul este normal, medicul va vedea modificări ritmice
ale presiunii.

În cele din urmă, pentru a testa sfincterul esofagian superior, persoana trebuie să stea în șezut.
Cateterul este retras treptat pentru a compara presiunea din sfincterul esofagian superior cu cea a
esofagului și a gâtului.

Cateterul este apoi îndepărtat ușor.

• Odată finalizat testul, pacientul își va sufla nasul, după care poate părăsi clinica și își poate relua
dieta normal și orice medicamente pe care le-a întrerupt înainte de procedură.

Efectele secundare ale manometriei esofagiene tind să fie minore și pot include o durere ușoară în
gât, tuse, sângerare minoră și iritații ale sinusului. Dacă, după procedură, pacientul se confruntă cu
simptome rar întâlnite în acest caz, precum febra, vărsăturile sau aritmia, trebuie să sune imediat
medicul.
ACHALAZIA CARDIEI

Acalazia cardiei se caracterizează printr-un deficit de relaxare a sfincterului esofagian inferior (SEI), cu
dispariția progresivă a mișcărilor peristaltice esofagiene. SEI va crea un obstacol în calea alimentelor
spre stomac, cu dilatarea progresivă a esofagului. Boala este mai frecventă între 25-60 ani, afectând în
mod egal femei și bărbați. Etiologia acalaziei cardiei nu este elucidată, luându-se în considerație atât
implicarea unor factori genetici, cât și un mecanism imunologic.

TABLOU CLINIC

•Disfagia pentru solide și pentru lichide care se ameliorează la adoptarea unei anumite poziții de către
bolnav și anume: îndreptarea spatelui, manevra Valsalva (larg răspândită, se efectuează atunci când
se expiră forțat aerul, cu buzele și nasul blocate, forțând aerul spre urechea medie, dacă tubul auditiv
este deschis, se utilizeaza pentru a egaliza presiunea în urechi, atunci când presiunea mediului
ambiant se modifică, cum ar fi în scufundări sau în aviație, sau chiar când urcăm sau coborâm un
munte) sau ridicarea brațelor. Consumul de băuturi carbogazoase în timpul mesei poate ameliora
disfagia prin forțarea SEI datorită creșterii presiunii intraesofagiene;

•Durerea toracică retrosternală poate iradia în umeri, mandibulă și posterior, instalându-se uneori
noaptea, trezind bolnavul din somn;

•Regurgitația se caracterizează prin eliminarea de alimente nedigerate amestecate cu saliva, ce poate

apare și în cursul nopții și este cauzată de dilatarea esofagului;

•Sughițul, determinat de stimularea terminațiilor vagului de către un esofag dilatat;

•Simptomele pulmonare se manifestă prin tuse nocturnă, wheezing și senzația de înecare, fiind
secundare aspirației de alimente în arborele traheo-bronșic, datorită stazei esofagiene. La aceste
simptome se asociază pirozisul și ușoara scădere ponderală.

Manevra Valsalva

EXAMEN PARACLINIC

•Examenul radiologic toracic poate evidenția lărgirea mediastinului, nivel hidroaeric în treimea medie
a stomacului și absența camerei cu aer a stomacului;

•Radioscopia eso-gastrică cu sulfat de bariu evidențiază un bolus baritat care stă în corpul esofagian
sau este ”plimbat” în sus și în jos, de către unde ineficiente, trecând în cantități mici în stomac;

•Endoscopia evidențiază dilatația esofagiană cu stagnarea alimentelor și contracția SEI, făcând

diagnosticul diferențial cu tumorile maligne;
•Manometria esofagiană este examenul de elecție pentru diagnosticul pozitiv și evidențiază absența
relaxării sau o relaxare insuficientă a SEI;

•Computer tomografia se recomandă pentru diagnosticul diferențial cu tumori maligne. DIAGNOSTIC

POZITIV

Diagnosticul pozitiv de acalazia cardiei se pune pe tabloul clinic dominat de disfagie și regurgitații de
alimente și salivă, la care se asociază examenul radiologic baritat, cu aspectul esofagului în ”cioc de
pasăre” și dilatarea esofagiană.

COMPLICAȚII ȘI PROGNOSTIC

Complicațiile acalaziei cardiei sunt:

-complicații esofagiene: esofagita și cancerul esofagian;

-complicații extraesofagiene :complicații pulmonare, malnutriția cu scădere ponderală.

Prognosticul este de obicei benign.

TRATAMENT

1. TRATAMENTUL MIORELAXANT

•Tratamentul farmacologic miorelaxant se poate face cu atropină, nitrați și blocanți de calciu care
scad presiunea SEI. Se administrează isosorbid dinitrat 5-10 mg sau nifedipină 10-40 mg sublingual;

•Toxina botulinică cu adminstrare intrasfincteriană în doză de 80 UI, efect ce durează 6-18 luni. 2.
DILACERAREA MUSCULATURII

- Se realizeaza fie prin dilatare, fie prin chirurgie laparoscopică.

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Boala de reflux gastroesofagian este afecţiunea prin care conţinutul acid reflueaza din stomac în
esofag ca urmare a unei relaxări tranzitorii în exces a sfincterului esofagian inferior sau din cauza
incompetenţei acestui sfincter. În urma acesteia apare esofagita peptica de reflux, care semnifică
inflamatia mucoasei esofagiene, putandu-se complica cu eroziuni şi ulcere.

Datele epidemiologice privind BRGE evidențiază că aceasta este cea mai frecventă afecțiune a
tractului digestiv superior în țările avansate.

BRGE este determinată de RGE care poate apare în diferite circumstanțe: la fumători, alcoolici, obezi,
sarcină, după vagotomie, intervenții chirurgicale în zona esofagiană, precum și după unele
medicamente

(de ex. anticolinergicele neselective).

TABLOU CLINIC

Simptomele caracteristice sunt:

-pirozisul care apare la 30-60 minute după mese și se calmează după administrarea de antiacide;

-regurgitație acidă;

-eructațiile;

-sialoreea;

-odinofagita (deglutiția dureroasă).

Simptomele alarmante sunt cele care impun endoscopia digestivă superioară indiferent de vârsta
bolnavului.

Simptomele de ”alarmă” în BRGE

Disfagia Odinofagia

Anemia

Scăderea ponderală

Hemoragie digestivă superioară

Istoric familial de cancer de tract digestiv superior

EXAMEN PARACLINIC

• Examenul baritat eso-gastro-duodenal are o sensibilitate mai bună decât endoscopia digestivă
superioară pentru diagnosticul BRGE iar poziția Trendelenburg pune mai bine în evidență refluxul
gastroesofagian.

Examenul baritat va diagnostica și condițiile anatomice favorizante ale refluxului, precum și

complicațiile BRGE (ulcer esofagian, stenoze, adenocarcinom de esofag inferior).

• Monitorizarea pH-ului esofagian (pH-metria computerizată tip Holter - examen care contribuie la
stabilirea diagnosticului de reflux gastroesofagian si consta in măsurare şi înregistrare continuă, pe o
perioada de 24h, a pH-ului esofagului inferior; pH-metria este practicata cu ajutorul unei sonde
introduse printr-o nară până în partea de jos a esofagului,sub anestezie usoara, si se conecteaza la un
aparat exterior, fixat în jurul taliei pacientului, care înregistrează măsurătorile.

• se consideră actualmente standardul de aur în diagnosticul BRGE.

• Manometria esofagiană investighează: peristaltica esofagului și presiunea sfincterului esofagian

inferior.
Manometria esofagiană este investigația de elecție dacă se bănuiesc tulburări de motilitate
esofagiană:

spasm difuz esofagian, achalazie, esofag spărgător de nuci.

• Esofagoscopia se utilizează pentru aprecierea asocierii esofagitei peptice și pentru diagnosticul

diferențial cu alte boli ale esofagului.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL se realizeaza cu următoarele afecțiuni:

•esofagitele de alte cauze;

•acalazia cardiei;

•spasmul difuz esofagian;

•diverticulii esofagieni;

•angina pectorală;

•ulcerul doudenal, ulcerul gastric și colecistopatiile litiazice în care durerea poate iradia retrosternal.
EVOLUȚIE, COMPLICAȚII ȘI PRONOSTIC

• Evoluția este favorabilă sub tratament adecvat.

• Complicațiile BRGE sunt următoarele: esofagita de reflux, stenoza esofagiană benignă, ulcerul
esofagian, hemoragia digestivă superioară cu sindrom anemic consecutiv.

• Prognosticul BRGE este bun.

TRATAMENT

Măsurile generale vizeaza:

•regimul alimentar care va consta în prânzuri mici și repetate cu evitarea grăsimilor, cafelei, citricelor,
condimentelor și alcoolului, care cresc secreția acidă gastrică și irită mucoasa esofagiană, agravând
BRGE;

•masa de seară va fi servită cu cel puțin două ore înainte de culcare;

•se va interzice fumatul, deoarece determină scăderea presiunii SEI și favorizează refluxul
duodenogastric;

•se vor evita exercițiile fizice care cresc presiunea intraabdominală.

Tratamentul medicamentos:
-Medicamentele antiacide – Maalox, Gelusil, Epicogel, Dicarbocalm se administrează de 4-6 orei pe zi,
la 1-2 ore postprandial și au rolul de a neutraliza HCl, de inactivare a pepsinei și efect chelator pe
sărurile biliare;

-Preparatele pe bază de alginat protejează mucoasa esofagiană față de acțiunea corozivă a acidului
clorhidric.

Gaviscon suspensie se administrează de 3-4 ori/zi după mesele principale;

-Medicamentele parokinetice stimulează peristaltismul esofagian, cresc presiunea SEI și accelerează

evacuarea gastrică.

Acestea sunt: - metoclopramida ce se administrează în doză de 10 mg x 3 /zi cu 30 minute înainte de

mesele principale;

- domperidon (Motilium) 10 mgx 3/zi cu 30 minute înainte de mesele principale.

- Medicamentele antisecretorii: - bocanții de receptori histaminici H, scad secreția gastrică acidă

antrenând o ameliorare rapidă și de durată a simptomelor BRGE. Se administrează în doze mai mari
decât în ulcerul duodenal, într-un tratament de atac, ce durează 6-8 săptămâni și un tratament de
întreținere de durată lungă:

* Cimetidina 800 mg/zi

* Ranitidina 300 mg/zi (150 mgx 2/zi)

* Famotidina 40 mg/zi (20 mgx 2/zi)

* Nizatidina 300 mg/zi ( 150 mg x 2/zi)

* Roxatidina 150 mg/zi (75 mg x 2/zi)

- Inhibitorii pompei de protoni (IPP) sunt cele mai puternice medicamente antisecretorii, blocând
pompa sodiu

- potasiu:

* Omeprazol 20 mg/zi până la 20 mgx2/zi în formele severe;

* Lansoprazol 15 mg/zi până la 15 mg x 2/zi în formele severe;

* Rabeprazol 20 mg/zi până la 20 mgx2/zi în formele severe;

* Esomeprazol 20 mg/zi până la 20 mgx2/zi în formele severe.

În tratamentul de întreținere, dozele se folosesc la jumătate.

- Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile care nu răspund la tratamentul medicamentos, la cei
la care persistă semnele de esofagită, sau atunci când apar complicații.

Urmărirea pacientului cu BRGE

Monitorizarea clinică este suficientă în cazul BRGE fără simptome atipice, fără simptome alarmante,
fără

complicații la pacientul sub 50 ani. Trebuie să evităm explorările invazive sau costisitoare la un grup
mare populațional. Trebuie să urmărim tratamentul și modalitatea terapeutică optimă pentru fiecare
pacient. Se urmărește prezența pirozisului (durata, frecvența, intensitatea, prezența nocturnă,
calitatea vieții), prezența regurgitațiilor acide, apariția disfagiei, a odinofagiei, curba ponderală,
parametrii biologici (hemoglobina).

STENOZELE ESOFAGIENE BENIGNE

ETIOLOGIE

Stenozele benigne pot avea următoarea etiologie: boala de reflux gastro-esofagian, radioterapia

convențională sau endocavitară, stenoze esofagiene determinate de substanțe corozive și unele

medicamente (chinină, clorură de potasiu, tetraciclină, săruri de fier), consumul de alimente prea reci
sau prea fierbinți, trauma fizică determinată de un corp străin, stenoze esofagiene instalate post
intervenții chirurgicale sau endoscopice.

TABLOU CLINIC

Stenozele esofagiene se însoțesc de simptomatologie clinică atunci când lumenul esofagian este mai

mic de 13 mm.

Tabloul clinic se caracterizează prin instalarea disfagiei, care la început este intermitentă, pentru
alimentele solide, ulterior devine permanentă, progresivă și pentru semisolide și în final pentru
lichide.

DIAGNOSTIC POZITIV

Diagosticul pozitiv este precizat pe baza examenului radiologic baritat care identifică stenoza,

localizarea și întinderea acesteia. La examenul radiologic se adaugă endoscopia cu biopsia de mucoasă

esofagiană, care vizualizează direct stenoza și face diagnosticul diferențial cu afecțiunile maligne ale
esofagului.

EVOLUȚIE, COMPLICAȚII ȘI PROGNOSTIC

Evoluția este lentă și depinde de etiologia stenozei esofagiene, existând riscul malignizării.
Prognosticul este bun și depinde de posibilitățile terapeutice ale afecțiunilor cauzale.

TRATAMENT

Dilatarea endoscopică este tratamentul de primă intenție în stenozele esofagiene benigne, fiind

recomandat la majoritatea pacienților.

Contraindicațiile dilatării stenozelor esofagiene benigne sunt absolute : perforația esofagiană,

muribunzi, infarctul miocardic acut, sau relative: bolile cardio-pulmonare severe.

Tehnica dilatării constă în introducerea prin stenoză a unor dilatatoare de mărimi crescânde.

Măsurile postdilatare constau în monitorizarea minimum 4 ore a TA, a pulsului, temperaturii și

simptomatologiei, complicatiile dilatarii sunt perforatia, hemoragia, pneumonia de aspiratie,

bacteriemiile.

Tratamentul chirurgical și anume rezecția porțiunii stenozate este indicat la tineri care au nevoie de

dilatări frecvente, după 2 ani de tratament, la pacienții cu leziuni esofagiene severe, cu stenoze lungi
și sinuoase, sau cu ulcer esofagian cronic.

Stent-uri esofagiene

ESOFAGITA ACUTĂ POSTCAUSTICĂ ETIOLOGIE

Esofagita acută postcaustică are drept cauză ingestia involuntară sau voluntară a unor substanțe
caustice puternice (sodă caustică, acid sulfuric, acid clorhidric, clorură de mercur). Alcalinele și anume
hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu sunt mai caustice pentru mucoasa esofagiană decât acizii,
având o penetrație tisulară mai mare și mai rapidă. Causticele lichide sunt mai ușor înghițite,
determinând leziuni severe pe întreaga lungime esofagiană.

Leziunile morfopatologice evoluează în 3 stadii:

•stadiul de necroză acută cu durata de 1-4 zile;

•stadiul de granulație;

•stadiul de cicatrizare care apare la sfârșitul săptamânii a treia și este perioada în care se instalează
stenozele esofagiene.

TABLOU CLINIC: bolnavul prezintă imediat după ingestia substanței caustice o durere violentă cu
localizare buco-faringiană, retrosternală și epigastrică, disfagie, salivație excesivă, dispnee accentuată
datorată edemului laringian, paloare și febră. Examinarea pacientului evidențiază leziuni ulcero-
necrotice localizate în cavitatea bucală, hipersalivație și în cazurile severe, stare de șoc.

DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se pune pe datele din anamneză corelate cu prezența leziunilor ulcero necrotice în
cavitatea bucală.

Endoscopia poate fi efectuată la 24-48 de ore de la ingestia substanței caustice numai dacă starea

generală a pacientului se ameliorează. Alți specialiști recomandă ca endoscopia să fie făcută la 1-3
săptămâni, ținându-se cont de pericolul perforației esofagului. Endoscopia trebuie evitată între a 5-a
și a 14-a zi de la ingestia substanței caustice, când leziunile esofagiene sunt în stadiul de granulație și
peretele esofagian este mult subțiat.

Examenul radiologic baritat se efectuează după 4-6 săptămâni.

Radiografia toracică și abdominală efectuate în faza acută pot evidenția existența unei perforații
esofagiene

EVOLUȚIE, COMPLICAȚII ȘI PROGNOSTIC

Leziunile superficiale se vindecă fără sechele, în timp ce leziunile transmurale au o evoluție gravă, cu

instalarea de complicații și stenoze severe.

Complicațiile sunt: perforația în mediastin, în căile respiratorii și în cavitatea peritoneală, abcesul

pulmonar, edemul pulmonar acut, stenozele esofagiene strânse ce duc la cașexie, carcinomul
esofagian și coagularea intravasculară diseminată sunt complicații severe ale intoxicației caustice.

Prognosticul este rezervat, atât cel imediat cât și cel îndepărtat.

TRATAMENT

Intoxicația caustică reprezintă o urgență medicală, care necesită internare imediată într-o secție de

terapie intensivă.

-Se va asigura funcția respiratorie prin ventilație corespunzătoare și la nevoie se va interveni cu

intubație

endotraheală și traheostomie;

-Se va asigura un acces venos pentru reechilibrarea hidroelectrolitică și combaterea stării de șoc;

-Se începe nutriția parenterală și se oprește alimentația orală;

-Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei soluții acide în caz de intoxicație cu
alcaline și invers a soluțiilor alcaline în caz de intoxicații cu soluții acide, deoarece în urma reacției de
neutralizare rezultă căldura care agravează arsurile;

-Se va interzice spălătura gastrică;

-Evitarea provocării vărsăturilor;

-Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice;

-În cazurile cu arsuri profunde și transmurale grave se va combate suprainfecția bacteriană prin

administrarea de antibiotice cu spectru larg de acțiune, pe o perioadă de aproximativ 7-10 zile;

-Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu Prednison în doze de 60-80 mg/zi
timp de 2-3 săptămâni, cu scăderea progresivă a dozelor în următoarele 6 săptămâni. De asemenea,
corticoterapie este indicată în urgența pentru edemul acut supraglotic;

-Dilatațiile esofagiene se recomandă în stenozele esofagiene post caustice la 3-4 săptămâni după
ingestia substanței caustice.

Tratamentul chirurgical (rezecția chirurgicală) este indicat în stenozele rezistente la dilatare, precum și
în

cazurile în care se constată endoscopic o necroză extinsă.

DIVERTICULII ESOFAGIENI

Definiție: Diverticulii esofagieni (DE) sunt dilatații circumscrise, sacciforme ale esofagului. Atunci când
sunt interesate toate straturile anatomice se realizează un diverticul ”adevărat”.

Când sunt interesate numai mucoasa și submucoasa, se dezvoltă un ”pseudodiverticul”. Diverticulii

esofagieni pot fi congenitali sau câștigați.

După mecanismul de producere, DE se clasifică astfel: • DE de tracțiune;

•DE de presiune;

•DE micști.

Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo- esofagiene si se caracterizeaza
prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. Se
insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene.

TABLOU CLINIC

În diverticulul Zenker primul simptom este disfagia. La aceasta se adaugă regurgitațiile cu alimente,
accese de tuse nocturnă cu inhalarea conținutului diverticular, hipersalivație și voce baritonală
determinată de compresiunea pe recurent.

EXAMEN PARACLINIC

-Examenul radiologic (cu BaSO4) evidențiază o imagine sacciformă situată în afara lumenului
esofagian, legată de esofag printr-un colet îngust sau larg;
-Endoscopia digestivă superioară poate da date despre mucoasa esofagiană, dar de obicei nu este
indicate pentru diagnosticul pozitiv;

-Manometria esofagiană.

COMPLICAȚII:

•ulcerația și perforația DE;

•hemoragia digestivă superioară;

•infecția DE;

•fistulele esobronșice;

•posibilitatea apariției unui neoplasm suprapus pungii diverticulare este excepțională. Diverticulii
esofagieni au un prognostic favorabil.

TRATAMENT

Tratamentul chirurgical este recomandat în diverticulul Zenker cu tablou clinic evident, sau atunci
când s-au instalat complicații.

Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare, diatermie sau
laser. Diverticulii mijlocii nu necesita tratament iar cei situati in partea inferioara a esofagului, au
recomandare de tratament chirurgical doar in cazuri speciale cu simptome clinice importante sau
complicatii.

TUMORILE ESOFAGIENE BENIGNE

TABLOU CLINIC

Tumorile benigne ale esofagului sunt de obicei de dimensiuni mici și rămân asimptomatice.

Simptomele mai caracteristice sunt: disfagia progresivă si durerea retrosternală.

EXAMEN PARACLINIC

Examenul radiologic baritat pune în evidență un defect de umplere bine delimitat, cu pliuri adiacente

nemodificate.

Endoscopia cu biopsie pune diagnosticul pozitiv.

COMPLICAȚII:

• compresiunea traheei, dispnee și cianoză;

• stenoză esofagiană;
• ulcerație;

• hemoragie digestivă superioară.

TRATAMENT: tratamentul chirurgical constă în excizia tumorii. Leiomiomul este cea mai frecventă
tumoare esofagiană benignă, pare după 30 de ani și este mai frecvent la bărbați. Leiomioamele sunt
tumori mici de 2-4 cm, fiind descoperite de obicei întâmplător la un examen radiologic baritat efectuat
în alt scop.

TUMORILE ESOFAGIENE MALIGNE

1. CARCINOMUL SCUAMOS: se dezvoltă din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat.

ETIOPATOGENIE

Carcinomul scuamos este mai frecvent la bărbați, după 50 ani, fumatul reprezintă un factor de risc
major pentru cancerul esofagian scuamos. Alcoolul este un alt factor de risc, mai ales atunci când se
asociază cu fumatul.

Factorii locali care predispun la carcinomul scuamos esofagian sunt: acalazia cardiei, stenoza
postcaustică.

Factorii dietetici sunt reprezentați de carența de proteine și vitamine, alimentele contaminate cu

aflatoxine, excesul de sare și de calciu și băuturile prea fierbinți.

TABLOU CLINIC

Cancerul esofagian este asimptomatic în stadiile inițiale, în evoluție simptomele sunt discrete și
neglijate de către bolnav. Simptomatologia devine evidentă în cancerul avansat și constă în:

-disfagie continuă și progresivă întâi pentru solide și ulterior și pentru lichide:

-durerea retrosternală;

-tuse, dispnee, voce răgușită (apar când tumora invadează organele de vecinătate).

EXAMEN PARACLINIC: esofagoscopia cu biopsie și citologie abrazivă dirijată, examenul radiologic.

Ecoendoscopia arată în ce măsură este afectat peretele esofagian. Computer-tomografia precizează

extensia tumorală în organele vecine.

EVOLUȚIE: cancerul esofagian evoluează rapid cu metastaze ganglionare și în plămâni, ficat, schelet,

stomac, rinichi.

COMPLICAȚII

-metastazele;
-fistulele esotraheale, esobronșică, esopleurală;

-pneumonia de aspirație;

-mediastinită;

-hemoragia digestivă superioară cu sindrom anemic secundar.

PROGNOSTICUL: prognosticul cancerului esofagian diagnosticat precoce este favorabil. În cancerul

esofagian avansat, prognosticul este sever.

TRATAMENT

Metodele terapeutice se împart în curative și paliative.

Tratamentul curativ chirurgical se recomandă în cazurile în care tumora nu se extinde în afara

peretelui esofagian, când metastazele ganglionare sunt absente.

Radioterapia și chimioterapia sunt mai puțin utilizate în scop curativ, întrucât nu se obțin rezultate

satisfăcătoare.

Tratamentul paliativ are drept scop ameliorarea disfagiei și posibilitate unui aport alimentar
satisfăcător

în scopul prelungirii supraviețuirii.

Tratamentul paliativ chirurgical constă în :

-gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical;

-rezecție paliativă cu anastomoza esogastrica;

-esofagoplastie paliativa folosind perete gastric sau colic.

Radioterapia paliativă se recomandă pentru tumorile din treimea superioară a esofagului și poate

ameliora disfagia în 4-6 săptămâni.

Tratamentul endoscopic cu laser aplicat în 2-3 ședințe poate restaura lumenul esofagian și ameliora
disfagia.

Gastrostomia endoscopică percutantă se utilizează pentru a se putea asigura un aport nutritiv

satisfăcător.

2. ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN apare frecvent la bărbaţi după 40 ani. Tratamentul este similar
celui
descris pentru carcinomul scuamos.

3. MELANOMUL ESOFAGIAN este primitiv sau secundar, fiind o tumora agresiva cu metastaze rapid
instalate. Endoscopic se prezinta ca o tumora unică, polipoidă, pigmentată, pediculată si ulcerată.
Tratamentul consta in rezectie larga, radio-chimioterapia fiind ineficace.

Carcinom scuamos

PATOLOGIA STOMACULUI

GASTRITE ȘI GASTROPATII

Gastrita este o afecțiune inflamatorie a mucoasei gastrice, cu etiologie și simptomatologie foarte

variate, ce afectează un număr tot mai mare de persoane. Gastrita poate să îmbrace o formă acută, cu
evoluție în cele mai multe cazuri către vindecare sau o formă cronică, care în cele mai multe cazuri se
agravează și necesită monitorizare si tratament specific pe termen lung.

Gastropatia se manifestă prin modificări vasculare sau de arhitectonică glandulară. Atât gastrita cât şi
gastropatia se pot manifesta prin dispepsie.

Dispepsia, concept clinic, este definită prin prezența durerii cu localizare în etajul abdominal superior
cu

o durata de minimum 3 luni avand caracter persistent sau recurent.

Clasificare

•Gastritele acute reprezintă afecțiuni cu evoluție tranzitorie apărute într-un context clinic
caracteristic, definite histologic prin prezența infitratului inflamator de tip acut;

•Gastritele cronice se caracterizează prin infiltrat inflamator cronic și evoluție îndelungată uneori, de
la forme non-atrofice la forme atrofice;

•Formele speciale de gastrită reprezintă gastrite cu infiltrat inflamator cronic și cu aspect histologic

particular (gastrita granulomatoasă etc.).

Etiologia trebuie să completeze, atunci când este posibil, diagnosticul de gastrită. Agenții
etiopatogenici ai gastritelor sunt reprezentați de agenți infecțioși, mecanisme autoimune,
medicamente.

Helicobacter Pylori este implicat în etiologia gastritelor cronice în aproximativ 80% din cazuri.

Medicamentele și factorii potențial erozivi (alcool, radiații), precum și condiții patogenice ( stres,
reflux

entero-gastric, iradiere) determină, de regulă, gastropatii.

Evaluare diagnostică

Diagnosticul de gastrită acută este fundamentat uzual pe criterii clinice și endoscopice, diagnosticul de

gastrită cronică necesită însă obligatoriu examen histologic (biopsie endoscopică).

Evaluare clinică. Pacienții pot fi asimptomatici sau pot prezenta manifestări dispeptice, sindrom
anemic

sau hemoragie digestivă (HDS).

Etiologia gastritelor și gastropatiilor

AGENȚI ETIOPATOGENICI INFECȚIOȘI ENTITĂȚI OBSERVAȚII

Bacterii Helicobacter pylori (HP Helicobacter Heilmannii, Streptococ α hemolitic, stafilococ,

Clostridium, Proteus, E coli.

Bacilul Koch și Treponema pallidum 80% din gastritele cornice. Denumit în trecut Gastrospirillum
hominis implicat etiopatogentic 0,08-0,1% din gastrite Reprezintă etiologii foarte rar întâlnite (la
tarați, alcoolici, imunodeprimați) și determină gastrite flegmonoase și emfizematoase. Acest tip de
gastrite necesită tratament chirurgical de urgență și antibioterapie parenterală.

Gastritele specifice sunt rareori întâlnite în fazele avansate ale afecțiunii.

VirusuriCitomegalovirus și herpes-virus Gastrite rareori întâlnite, la pacienți imunodeprimați, la copii

citomegalovirusul determină o gastrită cu pliuri hipertrofice.

Fungi Candida, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus etc. Gastrite rareori întâlnite la pacienți
imunodeprimați (SIDA etc.) cea mai frecventă este gastrita candidozică asociată cu esofagită cu
aceeași etiologie.

Paraziți și nematode Strongiloides, Toxoplasma, Criptosporidium, Leishmanis etc. Gastrite rareori

întâlnite la pacienți imunodeprimați (SIDA etc.), în România Strongiloides este cauza cea mai
frecventă

CAUZE AUTOIMUNE Gastrita atrofică cu anemie Biermer Gastrita limofocitară Gastrită localizată la
corpul gastric.

AGENȚI MEDICAMENTOȘI ȘI ALȚI FACTORI POTENȚIAL EROZIVI

Aspirină și alte medicamente tip AINS Alcoolul Frecvent, aspectul histologic este de ”gastropatie”. În
raport cu echilibrul agresiune/ factori de apărare și durata agresiunii pot apare ulcer sau ulcerații.

Frecvent aspectul histologic este de ”gastropatie”

CONDIȚII ASOCIATE
LOCALIZĂRI GASTRICE ÎN CADRUL UNOR AFECȚIUNI INFLAMATORII CRONICE ALE

TRACTULUI DIGESTIV Gastrita de stres Ciroza hepatică Stomac rezecat Gastrita de iradiere Gastrita
limfocitară Frecvent aspectul histologic este de ”gastropatie” Gastropatie portal-hipertensivă

Gastrita de reflux entero-gastric Histologic, aspect de gastropatie Gastrită eroziv-hemoragică

Gastrita eozinofilică

Bola Crohn

Evaluarea endoscopică. Endoscopia reprezintă o etapă obligatorie în diagnosticul HDS, o etapă

necesară în diagnosticul sindromului anemic de tip megaloblastic și feripriv și o etapă posibilă pentru
sindromul dispeptic.

Evaluarea bioptică (histologică) este obligatorie pentru diagnosticul gastritelor cronice și formelor
speciala, de gastrită. Se prelevează biopsii multiple, după un protocol standardizat, din toate
porțiunile stomacului, atât din mucoasa aparent normală cât și de la nivelul leziunilor ca și pentru
diagnosticul HP.

1. GASTRITA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI EROZIVĂ

Criterii de diagnostic. Endoscopic se descriu eroziuni de dimensiuni variabile (1-5 mm) cu cruste

hemoragice sau hemoragii difuze. Etiopatogenie. Cele mai frecvente cauze de gastrită acută eroziv-
hemoragică sunt: medicamentele (acid acestilsalicilic și AINS), alcoolul și situațiile clinice particulare
care determină gastrita acută de stress: traumatismele majore (inclusiv intervenții chirurgicale mari),
arsurile care afectează peste 30% din suprafața corporală, afecțiunile neuro-chirurgicale intracraniene,
afecțiunile medicale severe (coagulopatii etc.), ventilația

mecanică prelungită peste 48 ore.

Manifestările clinice sunt: dispepsie, HDS (severă în 30% din cazuri).

Profilaxie și tratament. Profilaxia și tratamentul gastritei eroziv-hemoragice se pot face prin

administrarea inhibitorilor de pompă de protoni (Omeprazol 20 mg/zi sau echivalenți). În cazul HDS
severe, tratamentul suportiv impune internarea pacienților în serviciul de Terapie Intensivă,
monitorizarea funcțiilor vitale, administrarea de sânge izogrup, soluții perfuzabile iar pentru
hemostază se poate interveni endoscopic sau în cazuri dramatice chirurgical.

2. GASTRITA ACUTA CU HELICOBACTER PYLORI (HP)

Infectia cu Helicobacter pylori este una dintre cele mai frecvente infectii cronice la om, se intalneşte in
special la adulti si la copilasii cu varsta peste 10 ani. Este rara la grupul de varsta 1-3 ani, insa
prevalenta creste cu varsta ajungand la peste 35% la varsta de 18 ani. Foarte multe persoane sunt 8
asimptomatice insa transmit infectia mai departe, explicand astfel frecventa crescuta a acestei infectii.
Infectia cu Helicobacter pylori este foarte frecventa, dupa unele estimari peste
jumatate din populatia globului fiind afectata, prevalenta infectiei variaza mult de la o tara la alta,
fiind aproape universala la adulti în ţările slab dezvoltate si considerabil mai redusă în ţările cu nivel
economic ridicat.

Helicobacter pylori este un patogen care determina gastrita, ulcer peptic, adenocarcinom gastric si

limfom gastric.

Criterii de diagnostic: Diagnosticul gastritei acute Helicobacter pylori pozitive se face pe baza
examenului endoscopic, care arată de obicei congestie parcelară, îndeosebi în antru, pe baza
examenului histologic, care arată infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile în submucoasa
gastrică, şi prin evidenţierea bacteriei, fie pe secţiunile histologice, fie in sânge, se pot găsi anticorpi
anti-Helicobacter pylori din clasa IgM.

Manifestările clinice sunt reprezentate de durerea epigastrică acută, severă, senzație de greață,
vărsături, balonare, pierdere în greutate, scădere a poftei de mâncare, eructații frecvente.

Diagnosticul diferențial se impune a fi făcut cu alte tipuri de gastrită acută (context clinic de AINS,
alcool,

gastrită de stres etc.)

Evoluție și tratament.

Gastrita acută HP-pozitivă poate progresa către gastrită cronică HP-pozitivă. Pentru tratarea infecției
cu

H. Pylori, medicul va prescrie persoanei infectate o triplă terapie (un tratament bazat pe antibiotic si
pentru că bacteria poate deveni rezistentă la un antibiotic, tratamentul este format, de obicei, din
două antibiotice diferite, care nu îi oferă acesteia vreo șansă de supraviețuire) și medicamente pentru
reducerea acidității de la nivelul stomacului, astfel încât mucoasa să se poată reface. Durata
tratamentului este in medie de 7 zile pentru asocierea de antibiotice, respectiv 10-14 zile pentru
antiacide.

Tipic se asociaza Amoxicilina cu Claritromicina dar se pot folosi si asocieri de Amoxicilina s

Metronidazol sau Claritromicina si Metronidazol. Este important in cazul in care un membru al familiei
este diagnosticat cu aceasta infectie, toti membrii familiei sa fie testati si tratati daca este cazul.

GASTRITELE CRONICE

Gastritele cronice grupează afecțiuni simptomatice caracterizate prin prezența infiltratului inflamator

cronic mucosal și trăsături endoscopice variate. Aproximativ 50% din populația adultă prezintă
modificări histologice de gastrită: prevalența leziunilor de gastrită cronică (simptomatică sau
asimptomatică) crește cu vârsta, la vârste înaintate afectând 100% din populație.
Gastrita cronică Helicobacter Pylori-pozitivă Incidența : Reprezintă peste 80% din totalitatea
gastritelor cronice. Criterii de diagnostic anatomopatologic. Trăsătura histopatologică definitorie este
infiltratul inflamator cronic acompaniat de infiltrat inflamator acut, determinând aspectul de gastrită
cronică activă. HP este observant în stratul de mucus, adiacent celulelor epiteliale.

Etiopatogenie. HP este un bacil specific uman, Gram negativ, măsurând 0,5/3 μm, spiralat, flagelat la

unul din capete, microaerofilic și puternic producător de urează, al cărui habitat natural este
reprezentat de mucoasa gastrică. Transmisia infecției HP se face pe ruta fecal-orală, oral-orală și
gastro-orală (prin instrumentar incorect sterilizat). Aderența bacteriană reprezintă factorul esențial
pentru colonizare, protejând bacteria de efectul peristaltismului gastric. Atașat epiteliului, HP produce
enzime, toxine și determină reacții imun-inflamatorii specifice.

Manifestări clinice pot fi prezente manifestări dispeptice.

Diagnostic pozitiv: diagnosticul infecției HP trebuie fundamentat pe teste larg accesibile, sensibile și

specifice. Cele mai utilizate sunt testele serologice pentru screening, testul fecal, cu sensibilitate și
specificitate bună, este util atât pentru diagnostic cât și pentru confirmarea eradicării, la fel si testul
respirator 13C-uree considerat gold standard pentru confirmarea eradicării.

Evoluție și tratament: este recomandat tratament de eradicare prin triplă terapie cu durata de 10-14

zile, utilizându-se inhibitor de pompă de protoni asociat cu două antibiotice.

13C Testul respirator cu uree. Testul respirator pentru depistarea infectiei cu Helicobacter pylori este
un test calitativ, efectuat din aerul expirat la pacientii cu suspiciunea acestei infecţii. Testul conține o
substanță chimică numită uree, care este atașat la un atom de carbon 13C. Bacteriile descompun
ureea eliberând astfel carbon, care este eventual exhalat în respirație. Respirația este apoi testată
pentru a verifica carbonul 13C.

Testul durează aproximativ 30 de minute. Nu se consuma alimente sau lichide cu minim 2 ore

inainte de efectuarea tehnicii. Anumite medicamente pot interfera cu rezultatele testului și trebuie
evitată utilizarea acestora inainte de tehnica.

Primul pas este de a lua o mostră de respirație prin suflare într-un sac. Apoi, va bea reactiv care
conține uree atașată la un atom de carbon 13C. După 30 de minute, va sufla într-un alt sac.

Tehnicieni de laborator folosesc 13C infraroșu Spectrometru pentru a analiza probele respiratorii.
Dacă,

după ce consumă reactivul, nivelul carbonului este ridicat, înseamna că avem in continuare o infecţie
activă cu Helicobacter Pylori.

ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL

Ulcerul gastric sau duodenal (U.G., U.D.) reprezintă afecțiuni cronice, cu evoluție clasică în pusee,
definite morfopatologic printr-opierdere de substanță localizată la nivelul peretelui gastric sau
duodenal, care interesează mucoasa, depășind musculara, putând uneori cuprinde toată grosimea
peretelui, limitată în general în profunzime printr-o reacție inflamatorie. Ulcerul gastric este o boală
frecventă, afectând împreună cu localizarea duodenală (mai frecventă de 3 ori) în medie 1,6% din
populație și aproximativ o persoană adultă din 10, are sau va avea cândva un ulcer în timpul vieții.

Pentru populația H. pylori pozitivă acest procent este cuprins între 2-6%, ulcerul fiind de 4-10 ori mai
frecvent după vârsta de 50 ani, având predominanță la femei, iar U.D. între 20-45 ani și este mai
frecvent la bărbați.

Alți factori implicați în procesul de ulcerogeneză sunt:

-factorii genetici – grupa sanguină 0I este mai predispusă pentru U.D.;

-stressul psihic și fizic, fumatul – stimulează secreția acidă;

-medicamentele AINS, în special aspirina.

Persoanele cu H. pylori prezintă un risc mai mare de ulcer duodenal, gastric și de cancer

gastric.

Metodele de diagnostic:

1. teste invazive care subînțeleg realizarea unei endoscopii cu prelevare de biopsii din antrul gastric,
cu

efectuarea ulterioară de examene histologice pe frotiu cu colorații diverse, culturi sau testul rapid al
ureazei;

2. teste neinvazive:

a) testul respirator cu uree marcată cu C13; b) teste serologice în ser, salivă sau scaun.

TABLOU CLINIC. Durerea este simptomul cardinal, fiind prezentă aproape în toate cazurile. Diferitele
sale caractere (localizare și iradiere, intensitate, ritmicitate, periodicitate) sunt în funcție de sediul
ulcerului, de mărimea sa, extinderea procesului în profunzime și de reactivitatea bolnavului.

-localizarea durerii ulceroase este de obicei epigastrică;

-intensitatea durerii este variabilă, unii o prezintă sub formă de crampă, arsură sau distensie
dureroasă

epigastrică; este important de semnalat faptul că durerea ulceroasă dispare de obicei după instalarea
unei hemoragii digestive (nu și cea din cancerul gastric); -ritmicitatea este o caracteristică importantă
a durerii ulceroase. Orarul durerii poate da unele indicații asupra localizării ulcerului, dar trebuie
subliniat că acest lucru nu reprezintă o regulă. Astfel, durerea este ”precoce” (la 10-30 minute după
mese) în ulcerul cardiei, ”semitardivă” (la 1-2 ore) în ulcerul micii curburi, ”tardivă” (la 3-4 ore) în
ulcerul antropiloric și ”hipertardivă” (la 5-6 ore) în U.D.; aceasta din urmă, apărând pe stomacul gol,
înaintea mesei următoare, a mai fost descrisă sub denumirea de foame dureroasă (care se calmează
după ingestia de alimente).

-vărsăturile – în mod obișnuit, vărsăturile sunt rare în ulcerul necomplicat, dar devin frecvente în cel

complicat cu stenoză. După vărsătură, durerea se calmează, de aceea unii dintre bolnavi și le provoacă

singuri.

-alte simptome prezente în mod variabil sunt: pirozisul, grețurile, eructațiile.

EXAMENT PARACLINIC

Examenul radiologic, chiar cu dublu contrast, încă în vogă, omite circa 20% din ulcere.

Examenul endoscopic reprezintă metoda cea mai sensibilă și specifică pentru diagnosticul leziunilor

ulceroase, fie gastrice, fie duodenale, permițând prelevarea de biopsii în cazul celor gastrice. Orice
leziune gastrică, oricât de insignifiantă și chiar cu tendință de vindecare, se poate dovedi malign prin
urmare, biopsia este obligatorie.

Examenul endoscopic oferă posibilitatea prelevării de specimene bioptice pentru diagnosticul infecției
cu H. pylori pentru examenul histologic, culturi sau testul rapid al ureazei, esențial pentru stabilirea
tratamentului.

DIAGNOSTIC POZITIV: se bazează pe anamneză și este confirmat de examenul radiologic sau

endoscopic cu biopsie, în absența biopsiei, un alt test pentru identificarea eventualei infecții cu H.
pylori este necesar.

COMPLICAȚII:

1. Hemoragia digestivă superioară reprezintă complicația cea mai frecventă a ulcerului și se manifestă
sub formă de hematemeză și melenă sau de hemoragii oculte cu anemie feriprivă secundară.

2. Perforația ulcerului este o complicație gravă, urmată de peritonită acuta generalizată care
realizează tabloul clinic de abdomen acut.

3. Stenoza, localizată obișnuit la nivelul pilorului, determină fenomene clinice legate de insuficiența
evacuatorie gastrică.

TRATAMENT

a. Tratamentul igieno-dietetic
Se recomandă o dietă echilibrată cu evitarea cel puțin o perioadă a alcoolului, pacienții sunt consiliați
în

vederea renunțării la fumat.

Se evită utilizarea AINS și a medicamentelor fără acordul medicului curant.

b. Tratamentul medicamentos

Principalele obiective ale tratamentului medicamentos sunt reprezentate de vindecarea ulcerului și

eradicarea infecției HP pentru prevenția recidivei acestuia. Principalele medicamente folosite sunt

antisecretoriile. Antiacidele s-au dovedit ineficiente în vindecarea ulcerului.

Antisecretoriile se împart în 3 case medicamentoase: inhibitori de receptori H2, inhibitori ai pompei

de protoni și agenți protectori ai mucoasei.

Inhibitorii de receptori H2 sunt reprezentați de cimetidină, ranitidină, famotidină și nizatidină.

Deoarece sunt inferioare inhibitorilor pompei de protoni (ca eficacitate în tratamentul bolii peptice
ulceroase) sunt recomandate mai rar. Acestea acționează prin blocarea secreției acide stimulate de
histamină, având în mod special effect nocturn, motiv pentru care se preferă administrarea în cursul
serii. Durata tratamentului este de 8 săptămâni.

Inhibitorii de pompă de protoni sunt reprezentați de omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,

esomeprazol,

dexlansoprazol. Primul descoperit a fost omeprazolul (20 mg/zi). Această clasă acționează prin
inhibarea

pompei de protoni, diminuând secreția de acid gastric. Datorită acțiunii sale pe 24 ore se utilizează în
general în doză unică, în cursul dimineții.

Alte medicamente antisecretorii sunt reprezentate de agenții antimuscarinici (pirenzepina,

telenzepina)

și agenții protectori de mucoasă. Reprezentantul principal al protectorilor de mucoasă este sucralfatul

– un zaharid de aluminiu siliconat care în mediul acid formează o substanță vâscoasă adezivă (doza
este de 1 g la 6 ore).

Alți protectori de mucoasă sunt reprezentați de compușii de bismut coloidal (120 mg de 4 ori pe zi) –

care inhibă producția de pepsină și analogii de prostaglandine.

Tratamentul infecției cu Helicobacter Pylori. Terapia standard este reprezentată de tripla terapie, dar
se poate utiliza și cvadrupla terapie sau terapia secvențială.
Tripla terapie este reprezentată de administrarea concomitentă de Inhibitori de pompa de protoni
(IPP) în doză dublă și de o dublă terapie antibiotică (Amoxicilină 2 g/zi și Claritromicină 1 g/zi) timp de
10-14 zile. În cazul pacienților care dezvoltă rezistență la Claritromicină sau aceasta se suspectează, se
va folosi o altă schema terapeutică. Pentru pacienții alerigici la peniciline se înlocuiește Amoxicilina cu
Metronidazolul (1 g/zi).

Eficiența tratamentului și eradicarea infecției se confirmă prin efectuarea testelor la cel puțin 4
săptămâni de la terminarea terapiei antibiotice și cel puțin 14 zile de la adminstrarea de IPP. În cazul
eșecului eradicării se folosește a doua linie de tratament, reprezentată de IPP doză dublă, Amoxicilină
și Levofloxacină. În cazul eșecului eradicării în 2 serii de tratament anterioare, se va utiliza terapie
ghidată de antibiogramă, doză crescută de IPP sau terapie cu Furazolidon și Rifabutină.

Tratamentul chirurgical

Ulcerul gastro-duodenal necesită rar intervenție chirurgicală. Aceasta este rezervată în cazul eșecului
therapeutic medicamentos, în cazul în care există o suspiciune crescută de malignitate sau în cazul
apariției complicațiilor.

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric este reprezentat de antrectomie cu anastomoză

gastroduodenală.

CANCERUL GASTRIC

Cancerul gastruc (CG) este o neoplazie cu punct de plecare în mucoasa gastrică, reprezentând una

dintre cele mai frecvente localizări viscerale ale tumorilor maligne, situându-se pe locul al doilea ca
frecvență, după neoplasmul bronhopulmonar. Incidența sa este mai crescută la sexul masculin, iar
vârsta medie la care survine este de 70 ani la bărbați și de 75 de ani la femei.

ETIOPATOGENIE

Alimentele reprezintă unul dintre cei mai importanți factori de mediu incriminați în etiopatogenia

cancerului gastric. Consumul alimentelor conservate prin uscare și fum, excesul de sare, scăderea
aportului zilnic de fibre vegetale, scăderea aportului de seleniu, reprezintă adevărate surse cu
potențial carcinogenetic.

Intervenția Helicobacter pylori în etiopatogenia cancerului gastric rămâne controversată.

Afecțiunile cu risc crescut de CG sunt gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală, anemia
Biermer, ulcerul gastric, stomacul operat pentru ulcer gastric sau ulcer duodenal, polipii gastrici și
gastrita

Menetrier.

TABLOU CLINIC
CANCERUL GASTRIC PRECOCE: se caracterizează prin limitarea procesului tumoral la nivelul mucoasei,

cu sau fără afectarea submucoasei. Simptomatologia clinică poate fi absentă sau se prezintă sub
forma unui sindrom dispetidic gastric, cu dureri epigastrice atipice, grețuri, scăderea apetitului pentru
carne.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza endoscopiei cu biopsie de mucoasă gastrică.

CANCERUL AVANSAT: se caracterizează printr-un polimorfism simptomatic dominat de următoarele

sindroame:

•sindromul clinic ulceros caracterizat prin durere epigastrică acută sau cronică, instalată de obicei
postprandial precoce, fără a fi influențată de ingestia de alimente, rezistentă la antiacide;

•sindromul dispeptic caracterizat prin senzația de plenitudine precoce intraprandială, anorexie, inițial
pentru carne, apoi totală, pirozis, grețuri, vărsături, tulburări de tranzit și anume diaree prin, care
poate alterna cu constipația;

•sindromul obstructiv se caracterizează prin disfagie.

În fazele avansate se pot instala următoarele semne clinice obiective:

-palparea unei formațiuni în epigastru mai ales în neoplasmul antro-piloric;

-hepatomegalie;

-metastaze ovariene;

-paloare galben-teroasă;

-cașexie si edeme.

EXAMEN PARACLINIC

1. Teste biologice uzuale: creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor, hipoproteinemie,

hiperfibrinogenemie,

•în caz de metastaze hepatice se constată creșterea fosfatazei alcaline.

Antigenul carcinoembrionar (CEA) poate fi crescut la valori de peste 5ng/ml la 4,5% dintre cazurile cu
cancer gastric precoce și la 19-35% dintre cazurile cu cancer gastric avansat. Este utilizat pentru
depistarea recidivelor postoperatorii sau a metastazelor.

2. Examenul radiologic: este investigația cea mai folosită pentru depistarea cancerului gastric.

3. Examenul endoscopic: endoscopia este explorarea esențială pentru confirmarea diagnosticului

pozitiv de cancer gastric. Se face cu gastroscoape suple și utilizarea colorațiilor cu indigo bleu, permit
evidențierea unor leziuni mici (chiar sub 0,5 cm). Examenul endoscopic trebuie completat cu
prelevarea de biopsii multiple.

DIAGNOSTIC POZITIV se bazează pe:

•simptomatologia clinică și mai ales pe modificarea simptomatologiei clinice la bolnavi cu gastrită

cronică atrofică, mai ales în anemia Biermer și stomacul operat;

•pe antecedente de ulcer gastric, metaplazie intestinală, polipoză gastrică, gastrită Menetrier

EVOLUȚIE, PROGNOSTIC, COMPLICAȚII

În situații în care cancerul gastric este depistat precoce, în stadiul I, supraviețuirea la 5 ani

poate depăși 90%. Diagosticarea CG în st.II asigură o supraviețuire la 5 ani de 50%, în stadiul IIIde 10%,
iar în st.IV supraviețuirea este rară.

Prognosticul este în funcție și de vârsta pacienților (tinerii au pronostic mai sever), localizarea antrală

(pronostic mai bun), mărirea tumorii și gradul de invazie.

Complicațiile cancerului gastric sunt:

-hemoragia digestivă superioară;

-perforația, mai ales cea cronică cu fistulă gastrocolică prin invazia colonului transvers;

-peritonita neoplazică;

-trombofeblita venoasă profundă;

-metastazele limfatice locoregionale, axilare stângi, periombilicale, pararectale;

-metastaze hematogene ovariene, pulmonare, hepatice, pancreatice, osoase, cerebrale.

TRATAMENT

A. Tratamentul chirurgical poate fi :

-radical cu îndepărtarea completă a țesutului neoplazic;

-paliativ, cu rezecție gastrică limitată, impusă de hemoragie, infecție, obstrucție, metastaze, perforații.

Contraindicațiile tratamentului chirurgical sunt:

•carcinomatoza peritoneală difuză;

•prezența metastazelor multiple.

B. Radioterapia
Radioterapia este limitată în cancerul gastric, ținându-se cont că adenocarcinomul este parțial
radiorezistent, fiind necesare doze crescute, cu efecte negative pentru organele de vecinătate.

C. Chimioterapia

Schemele utilizate actual în terapia cancerului gastric impun asocieri medicamentoase administrate
preoperator, intraoperator sau/și postoperator. Alegerea schemei terapeutice se face în funcție de
stadializare, toleranța pacientului și forma histologică.

ÎNGRIJIRI SPECIALE ÎN SPECIALITĂŢI MEDICALE

CURS NR. 10

Îngrijiri speciale acordate pacientului cu boală cronică de rinichi

Boala cronică de rinichi (BCR) = afecțiunea care evoluează pe termen lung, determinând pierderea
lentă, progresivă si ireversibilă a funcției renale din cauza scăderii numărului de nefroni funcționali.

Insuficienta renală cronică este denumită acum ”boală cronică de rinichi”. Din cauza evolutiei lente ea
prezintă puține semne și simptome în fazele de debut iar numeroși pacienți nu sunt conștienți de
prezența bolii, decât după ce funcția renală este redusă la 25% din valorile normale.

Prevalenţa BCR este în continuă creștere la nivel global, aceasta reprezentând nu doar un factor de
risc adițional pentru bolile cardiovasculare, dar un procent semnificativ de bolnavi vor evolua către
insuficienţă renală în stadiu terminal.

Astfel, modificările demografice ale populației, dar și diagnosticarea tardivă a patologiei au dus la o
creștere a pacienților dializați de la 10.000 în anul 1973 la peste 600.000 în 2013 .
În România, datele au arătat la sfârșitul anului 2013 aproximativ 11.000 de bolnavi dializați.

ETIOLOGIE

Există multiple cauze ce pot duce în final la apariția bolii cronice de rinichi:

• afecțiuni glomerulare: netratate, glomerulonefritele evoluează către fibroză și pierderea funcției

renale;

• diabetul zaharat tip I si II cauzează nefropatia diabetică ce este o cauză de insuficiență renală
cronică;

• hipertensiunea arteriala necontrolata poate afecta rinichiul in timp;

• boala polichistica renala este un exemplu de o cauza ereditara a bolii cronice de rinichi (BCR);

• folosirea analgeticelor precum acetaminofen si ibuprofen regulat, timp indelungat, poate cauza
nefropatia analgezica ce reprezinta o cauza a bolii cronice de rinichi (BCR);

• obstructia cailor urinare de catre calculi vezicali, adenom de prostata, stricturi sau tumori de
asemenea pot cauza patologie renala;

• probleme ale articulatiilor si muschilor ce necesita folosirea regulata a preparatelor antiinflamatorii;

• Istoric familial de patologie renala;

• neoplazii;

Alte cauze a bolii cronice de rinichi (BCR) sunt infectia HIV, folosirea drogurilor, vasculite, lupus
eritematos sitemic, infectiile cronice renale si unele tumori.

Sa demonstrat că hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și proteinuria reprezintă cei 3 factori

majori implicați în progresia bolii cronice de rinichi. Medicamentele nefrotoxice (Gentamicină,
Neomicină, Rifampicină, antiinflamatoarele nesteroidiene) în tratament îndelungat, sunt un alt factor
important în progresia BCR.

Pacienții cu BCR se pot prezenta cu o simptomatologie foarte variată, motiv pentru care o anamneză și
un examen clinic obiectiv amănunțit sunt esențiale. Mulți pacienți pot acuza o simptomatologie cu
referire direct la rinichi (cum ar fi hematuria), pe când alții prezintă manifestări extrarenale, ca
hipertensiune, edem sau semne de uremie.

Pacienții cu BCR în stadiile 13 sunt, de obicei, asimptomatici, manifestările nu apar decât în stadiile 45,
când modificările endocrine/metabolice sau alterările hidroelectrolitice devin clinic manifeste.

Un diagnostic pozitiv de BCR este dat de prezența anomaliilor în funcția sau structura rinichiului,
prezente de mai mult de 3 luni, având impact asupra stării de sănătate.
Boala cronică de rinichi se clasifică în 5 stadii, în funcție de rata de filtrare glomerulară: Rata filtrării
glomerulare, RFG (ml/min) =140vârsta (ani) x greutatea (kg)/72 x creatinina serică (mg/dl).

Valoarea se multiplică cu 0,85 dacă pacientul este de sex feminin

Descriere

I. Leziuni renale cu RFG normală sau crescută

II. Reducere uşoară a RFG

III. Reducere moderată a RFG

IV. Reducere severă a RFG

V. Insuficienţa rinichiului (ESKD) (Uremie)

RFG (ml/min/1,73/m2) ≥90

6089

3059

1529

<15

DIAGNOSTICUL STADIAL AL IRC

Stadiul (5 stadii)

1. IRC de debut Clinic Creatinină mg%Cl creat ml/min 6090 Asimptomatic < 1,5

2. IRC moderată Poliurie, nicturie 1,63,2 3060

3. IRC severă Astenie marcată 37 1530

4. IRC evoluată

5. IRC stadiul final Sindrom uremic 78 1015< 10 Necesită supleere >8

Manifestările Bolii Cronice de Rinichi

Azotemia: reprezintă acumularea toxinelor uremice (creşterea ureei, creatininei serice) datorită
reducerii funcţiei renale.

Sindromul uremic (uremia): reprezintă manifestările sistemice asociate cu acumularea toxinelor

uremice (ureei, creatininei) datorate reducerii funcţiei renale; este o stare proinflamatorie care
determină tulburări metabolice şi celulare, complicaţii: cardiovasculare, pulmonare, digestive,
hematologice, nervoase, dermatologice. Dializa sau transplantul renal conditionează supravieţuirea.

Boala cronica de rinichi poate fi prezenta multi ani inainte de aparitia simptomelor. In lipsa unei
supravegheri medicale, simptomele pot trece neobservate pana cand afectarea renala este
ireversibila.

Unele semne si simptome sunt evidente: urina tulbure sau de culoare inchisa, prezenta sangelui in
urina (hematurie), mictiuni frecvente, in special noaptea, cantitate redusa de urina, durere sau
dificultati in timpul mictiunii.

Simptome legate de incapacitatea rinichilor de a elimina toxinele si lichidele in exces din organism
sunt : edeme ale pleoapelor, membrelor superioare si inferioare, hipertensiune arteriala, oboseala,
anorexie, greturi si varsaturi, pierdere inexplicabila in greutate, prurit persistent si generalizat, crampe
musculare, cefalee. Pemasura ce boala cronica de rinichi se agraveaza, iar toxinele se acumuleaza in
sange, pot sa apara crize epileptice si confuzie mentala.

Unele semne si simptome pot sugera aparitia complicatiilor: slabiciune pronuntata, dispnee, durere
toracica, greturi si voma, hemoragie severa, pierderi de cunostinta, dureri severe articulare si osoase,
prurit, echimoze.

1. Acumularea toxinelor uremice

2. Creatinina: este eliberată din muşchi şi excretată prin filtrare glomerulară;

în insuficienta renala, reducerea RFG determină creşterea creatininei serice

- Ureea: este filtrată, dar şi reabsorbită;

nivelul său variază în funcţie de starea de hidratare (NU este un indice fidel pentru aprecierea funcţiei

glomerulare);

creşte pe măsura reducerii RFG

2. Bilanţul apei: este echilibrat, dar labil;

pierderea capacităţii de concentraţie si diluţie a urinii → poliurie fixă (indiferent de aportul hidric) cu
izostenurie

( emisiune urinara cu densitate fixă).

3. Bilanţul sodiului

este menţinut în limite normale până în stadiile avansate ale IRC datorită cresterii fracţiei de sodiu

eliminate/nefron restant,
un rol important este atribuit creşterii nivelului unor hormoni: aldosteron, prostaglandine;

pierdere crescută de Na intalnim în afecţiuni tubulointerstiţiale, diaree, vărsături, febră;

retenţie de Na: sindom nefrotic, insuficienţă cardiaca, contribuie la HT, edeme.

Este recomandabil un management individualizat al bilanţului Na şi apei. In afară de situațiile cu

sindrom

edematos important sau HTA necontrolată, nu este necesară restricția de sodiu, cu atât mai mult în
nefropatiile

interstițiale sau polichistoză renală, unde are loc o pierdere urinară de sodiu. În schimb, în BCR
avansată, un aport important și brutal de sodiu poate depăși capacitățile adaptative ale rinichilor
insuficienți, ducând la HTA, edeme periferice sau edem pulmonar acut.

4. Bilanţul potasiului este echilibrat până în stadiile avansate ale IRC, hiperpotasemia se întâlnește rar
în IRC cu diurea conservată > 1000 ml.

Hiperpotasemia apare în IRC doar în condiţiile: eliberării tisulare (ex., hemoliză patologică), aportului
exogen, tratamentului cu spironolactone, reducerii ratei FG sub 10 ml/min.

5. Bilanţul fosforului şi calciului este alterat în stadiul de IRC decompensată, hiperfosfatemia duce la

cresterea raportului fosfocalcic cu tendinţă de precipitare a sărurilor de calciu în ţesuturi (articulaţii,

piele, peretele vascular) rezultand o hipocalcemie ce va fi agravată de:

reducerea formei active a vitaminei D = 1,25 dihidroxicalciferol (datorită lipsei celei dea doua
hidroxilări la nivel renal a hidroxicalciferolului) → scade absorbţia intestinală a calciului → stimularea
eliberării de parathormone (PTH);

scaderea progresivă a RFG (sub 25% din normal) determină retenţie permanentă de fosfat →

hiperparatiroidism secundar → creşterea activităţii osteoclastice → osteopatie renală manifestată

prin:

osteomalacie/rahitism renal la copii, osteoporoză.

Modificarile metabolismului fosfocalcic se manifesta prin: dureri osoase difuze continue, slăbiciune
musculară proximală (dificultate la urcarea treptelor sau la ridicarea din poziţie şezândă), deformări
osoase, fracturi pe os patologic, întârziere în creştere dacă BCR se instalează din copilărie (nanism
renal).

6. Alterarea echilibrului acido-bazic constă în apariţia unei acidoze metabolice (reprezinta o tulburare
a
echilibrului acidobazic ce se caracterizeaza printrun exces de ioni de H, ca urmare a pierderii de baze si
a acumularii de acizi nevolatili).

cauze: scaderea reabsorbţiei tubulare de bicarbonat conduce la pierdere renală de bicarbonat.

•BCR în stadiile IIII: astenie fizică, dispnee, anorexie;

•BCR în stadiul IV: poliurie nocturnă, astenie progresivă, anemie renală;

•BCR în stadiul V: pacientul prezintă manifestări specifice uremiei.

Tabloul clinic uremic. Sindromul uremic reprezinta un sindrom clinicobiologic polimorf, care cuprinde
manifestările disfuncțiilor organice multiple, secundare deficitului funcției renale instaurate în cadrul
bolii cronice de rinichi sau unei IRA cu evoluție nefavorabilă. manifestări generale: astenie, slăbiciune,
hipotermie; manifestări mucoase: epistaxis, sângerari mucoase; manifestări cuteomucoase: edeme
faciale dimineața, la trezire și gambiere seara, la culcare; manifestări osteoarticulare: acidul uric poate
precipita la concentraţii mari in special la nivel articular producand guta.

- calcificări metastatice articulare, periarticulare

- osteopatia renală: dureri osoase, fracturi

- rahitism, osteomalacie (osteomalacia reprezintă o demineralizare osoasă cauzată de lipsa de calciu,

vitamina D și fosfați din organism); manifestări respiratorii: dispnee de tip Kussmaul, respirație
periodică Cheyne-Stokes, edem pulmonar acut; manifestari dermatologice: tegumente uscate, prurit
intens cu excoriaţii, “chiciura uremică”: concentraţia de uree din lichidul sudoral poate atinge niveluri
mari, după evaporarea transpiraţiei apare ca o pudră albă, fină, Purpură, Terry’s nails: unghii subţiri,
friabile, arc distal de culoare maronie la nivelul unghiilor.

Chiciura uremica

Unghii Terry

manifestări digestive: greață, vărsături, diaree sunt efectele toxice ale ureei si vor conduce la
malnutriţie, hemoragii digestive, tulburări ale gustului,

manifestări cardiovasculare: dureri precordiale, insuficienţa cardiaca, HTA, pericardita uremică

(acumularea de lichid serohemoragic) datorită efectului iritativ al toxinelor uremice, cardiomiopatia
uremica datorita scaderii contractilităţii sub acţiunea toxinelor uremice;

manifestări nervoase: encefalopatia uremică manifestata prin iritabilitate, insomnie, astenie,

tulburări de memorie, de percepţie, coma uremică;
neuropatia periferică cu leziuni pe nervii periferici → nevrite si polinevrite (componenta senzitivă şi
motorie, afectând membrele inferioare), mişcări de fineţe, „restless leg syndrome” (sindromul
picioarelor nelinistite)

neuromusculare: crampe, fasciculaţii (sunt contractii musculare locale, ce reprezinta scurtarea

spontana a unui manunchi de fibre musculare inervate de un singur filament al unui nerv motor).

manifestări la nivel endocrin: scade concentratia estrogenilor, ceea ce conduce la tulburări menstruale

(amenoree), avorturi, scade si nivelul testosteronului → oligospermie, disfuncţie sexuală, impotenţă.

Sindromul anemic este prezent practic la toți pacienții uremici, este secundar sintezei insuficiente a

eritropoetinei și deficitului absorbției de fier, la dezvoltarea lui contribuind și dereglările coagulării cu

hemoragii secundare. Examenul obiectiv demonstrează paliditatea tegumentelor, dispnee și tahipnee.

Tulburari de hemostaza: in stadiile avansate ale BCR hemostaza este modificată, fie în sensul creșterii
tendinței hemoragice, fie al creșterii tendinței trombotice.

Anomalii leucocitare: la pacienții cu IRC sau constatat anomalii ale funcțiilor leucocitare, în special

diminuarea capacității fagocitare ale PMN. Aceste anomalii contribuie la deficitul imunitar al
pacienților

insuficienți renali, care au risc crescut de infecții bacteriene sau virale, de evoluție gravă sau de
cronicizare a acestora.

Alte anomalii imune constatate la pacienții cu IRC: număr redus de limfocite, anomalii ale producției
de

interferon.

Explorarea paraclinică în BCR

• In cazul unei suspiciuni de insuficienta renala, se vor efectua analize de sange ( uree, creatinina) si
urina.

• Evaluarea ratei filtrării glomerulare trebuie făcută la examenul iniţial, cu ocazia fiecărei internări şi
ulterior cel puţin anual la persoanele cu risc crescut de a dezvolta BCR sau cu BCR confirmată,
calcularea Ratei de Filtrare Glomerulara (RFG) este importanta pentru aprecierea stadiului afectiunii.

• Examenul sumar de urină (cu bandeletă reactivă) trebuie efectuat la examenul iniţial, cu ocazia
fiecărei internări şi ulterior cel puţin anual la persoanele cu risc crescut de a dezvolta BCR.

• Examenul microbiologic al urinei este esențial pentru precizarea prezentei infecției tractului urinar și
orientarea tratamentului antibacterian.
• Hemograma, indicii eritrocitari, sideremia și feritina sunt necesare pentru diagnosticul anemiei din
BCR. Nivelurile parathormonului și ale vitaminei D3 sunt modificate la pacienții cu tulburări ale
metabolismului mineral și osos.

• Anticorpii anti ADN dublu catenar, nivelul complementului seric, anticorpii anti component al
citoplasmei neutrofilelor, anticorpii anti membrană bazală glomerulară, serologia virus hepatic B, C și
HIV sunt utilizați pentru identificarea etiologiei BCR.

Explorarea imagistică în BCR

Ecografia renală este metoda imagistică neinvazivă, accesibilă, repetabilă şi fără riscuri pentru pacient.

Ecografia evidenţiază de obicei rinichi subdimensionaţi, cu indice parenchimatos redus şi ştergerea

diferenţierii între corticală şi medulară.

Explorările imagistice cu substanţă de contrast (tomografie computerizată, urografie) sunt

contraindicate datorită accentuării declinului RFG.

Doppler-ul vascular: evaluarea complicațiilor vasculare, inclusiv a modificărilor aterosclerotice. Studiul

dopplerografic este util și în determinarea locului de efectuare a fistulei arteriovenoase pentru

asigurarea accesului pentru dializă. Examenul dopplerografic vascular se utilizează și pentru evitarea
complicațiilor la instalarea cateterelor venoase centrale biluminale (abord temporar pentru
hemodializă).

Rezonanta magnetica nucleara permite vizualizarea mai detaliata ale organelor interne, inclusiv a
rinichilor.

Biopsia renală efectuată cu scopul obținerii fragmentelor de țesut renal cu examenul lor histologic
ulterior

pentru evaluarea prognostică și alegerea strategiei de management.

Indicații principale: sindrom nefrotic steroidrezistent (4 săptămâni de tratament nereușit), suspecție

la

glomerulonefrita rapid progresivă, insuficientă renală de geneză neclară.

Contraindicațiile către biopsia renală includ rinichi unic, HTA severă necontrolată, dereglările în
sistemul de coagulare cu risc înalt de hemoragie și IRC in stadiu terminal.

Tratamentul conservator al BCR în stadiile 3 – 4 (predializă)

Calitatea supravegherii nefrologice a bolnavului cu IRC are o importanță capitală privind prognosticul
și

calitatea vieții acestui pacient. Sa demonstrat că însăși supraviețuirea este semnificativ mai mare în
cazul pacienților cu IRC urmăriți de nefrolog și îndreptați din timp către o metodă de supleere renală
decât în cazul celor care sunt diagnosticați în stadiul uremic și necesită inițierea de urgență a
hemodializei. Supravegherea unui pacient cu IRC, clinică și paraclinică, trebuie să fie făcută regulat,
prin controale periodice, întrun ritm adecvat stadiului IRC.

Obiectivele tratamentului:

încetinirea ratei de progresie a BCR;

profilaxia / terapia complicaţiilor;

pregătirea pacientului pentru terapia de substituţie a funcţiilor renale (hemodializă, dializă

peritoneală sau transplant renal.

1. Măsuri igieno-dietetice specifice

Regimul alimentar este o parte esentiala in tratamentului, deoarece :

• aportul de proteine este limitat pentru a intarzia progresia deteriorarii renale. Dietele hipoproteice
pot

preveni sau pot incetini progresia unor afectiuni renale. Cantitatea de proteine consumate este bazata
pe gradul de afectare a rinichilor. Se recomandă aport de 0,6 g/kg/zi proteine cu valoare biologică
mare în IRC moderată și 0,40,5 g/kg/zi în IRC severă, dar cu suplimentare de aminoacizi esențiali.

• Aport caloric de 35 cal/kg/zi;

• restricția sodată trebuie să fie strictă doar dacă există edeme sau HTA, restricția sodată
recomandată

nejudicios în unele cazuri, poate deveni nocivă, de exemplu în nefropatiile cu pierdere de sodiu.
Restrictia totala si brusca de sodiu poate duce la deshidratare extracelulara.

• aportul de potasiu poate fi redus in cazul in care nu este excretat in mod eficient si se gaseste in
cantitati mari in sange (hiperkaliemie). Aporturile de potasiu vor fi normale atat timp cat diureza este
peste 1000 ml/24h. Tendinta de hiperkaliemie apare in stadiile avansate ale bolii cronice de rinichi.
• aportul de fosfor poate fi limitat prin reducerea consumului de lactate. Dar, pentru a preveni bolile
osoase, trebuie administrate suplimente de calciu si vitamina D, in scop de a controla echilibrul calciu
si fosfor din organism.

• aporturile de calciu: Necesarul zilnic al unui adult este estimat la 1 g/zi. Ţinand cont de regimul
urmat de pacientii cu boala cronica de rinichi, este necesara suplimentarea cu 1 g de calciu, alaturi de
vitamina D.

• suplimentele de fier sunt importante, deoarece majoritatea pacientilor cu afectiuni renale in stadiu
avansat sufera si de anemie severa.

• aportul hidric este limitat doar in conditiile unei retentii de apa. Restrictia lichidelor depinde de
retentia de apa, de nivelul sodiului din dieta, de utilizarea diureticelor si de prezenta insuficientei
cardiace congestive.

2. Controlul hipertensiunii arteriale

Tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie iniţiat la toţi bolnavii, indiferent de stadiul BCR, când PA
>140/90mmHg. Ținta tratamentului antihipertensiv ar fi 125130/7580 mm Hg.

inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blocanţii receptorilor angiotensinei (BRA)
în

special la pacienţii cu proteinurie trebuie să facă parte din schema antihipertensivă a pacienţilor cu
BCR cu excepţia cazurilor în care există o contraindicaţie clară a acestora;

alegerea diureticului se face în funcţie de eRFG şi de starea volumului extracelular: diureticele

tiazidice sunt eficiente în monoterapie când eRFG≥ 30mL/min/1.73m2, iar diureticele de ansă sunt
recomandate ori de câte ori este nevoie de reducerea rapidă şi importantă a volumului extracellular.

De obicei se folosesc diuretice de ansă – furosemid / torasemid la o creatinină serică peste 2 mg%.

blocante de calciu non dihidropiridinice (verapamil /diltiazem) scad TA şi asigură nefroprotecţie prin
efectul antiproteinuric (sunt indicate în special la pacienţii cu diabet zaharat).

beta-blocante sunt indicate la o frecvenţă cardiacă > 84 b/min şi TA necontrolată cu IECA + diuretic +
blocant de calciu. Se folosesc doze mici de metoprolol.

3. Corectarea anemiei. Pacienţii cu Boală cronică de rinichi trebuie investigaţi pentru a stabili cauza
anemiei, atunci când Hb≤11g/dL.

Tratamentul de elecție se efectuează cu eritropoietină umană recombinată genetic (EPO), la pacienții

cu BCR în stadiile 4 și 5, când Hb a ajuns sub 11 g/dl și sau exclus alte cauze de anemie secundară.
Asociat EPO, se va administra și tratament adjuvant cu fier, în funcție de nivelul seric de feritină, acid
folic 5 mg/zi si vitamina

B12 100 µg/săpt.

4. Corectarea tulburărilor metabolismului fosfocalcic (mineral)

Tratamentul tulburărilor metabolismului mineral poate ameliora afectarea scheletului osos, rata de
progresie, prognosticul cardiovascular şi calitatea vieţii în Boala cronică de rinichi. Corectarea carenţei
de vitamină D, în funcţie de severitatea deficitului se va realiza cu derivaţi naturali ai vitaminei D.

Corectarea hiperfosfatemiei, dacă există, prin restricţie dietetică de fosfaţi şi administrare de

carbonat sau acetat de calciu 36g/zi, în timpul meselor.

Calcitriolul se utilizează în supresia producției de PTH și în ameliorarea hipocalcemiei, prin creșterea

absorbției intestinale a calciului și prevenirea secreției de calciu în rinichi. Printre alți analogi ai
vitaminei D, amintim paricalcitolul sau doxercalciferolul.

5. TRATAMENTUL DE SUPLEERE RENALĂ

Inițierea dializei ar trebui să se realizeze la momentul optim, la un pacient care a fost urmărit de către

nefrolog și a fost pregătit fizic și psihic să înceapă acest tratament.

Tratamentul conservator corect va încetini pe cât posibil progresia bolii renale și va evita instalarea
unor

complicații, unele din ele cu risc vital. Capitalul vascular al pacientului va fi menținut în bună stare, în
acest fel preveninduse problemele de abord vascular în cazul în care se optează pentru hemodializă,
se va Evita puncţionarea venelor antebraţului la pacienţii la care avem în vedere efectuarea fistulei
arteriovenoase în vederea iniţierii hemodializei.

Principalele metode de supleere renală sunt:

•Hemodializa: epurarea organismului se face prin punerea în contact a sângelui cu un lichid de dializă
prin intermediul unei membrane semipermeabile, la nivelul căreia se realizează transferul toxinelor
uremice din sânge în dializant. Necesită un abord vascular (fistulă arteriovenoasă, cateter venos
central);

•Dializa peritoneală: folosește ca membrană semipermeabilă seroasa peritoneală, accesul la

peritoneu, realizânduse o ascită artificială. După un interval de 6 ore, acest lichid se îndepărtează,
schimburile de acest fel repetânduse de 4 ori/zi;

•Transplantul renal.
Fie că avem dea face cu un pacient nou diagnosticat cu BCR sau nu, managementul acestor pacienți
este complex, pe lângă un diagnostic corect, monitorizare clinică și paraclinică, majoritatea pacienților
au nevoie de terapie pentru reducerea progresiei BCR, cu antihipertensive sau diuretice, de reducere a
riscului cardiovascular (statine), tratament cu imunosupresoare sau corticoizi pentru nefropatiile
glomerulare și, nu în ultimul rând, tratamentul complicațiilor insuficienței renale: dezechilibre acido-
bazice, ale metabolismului mineral, anemie sau acutizarea leziunilor renale.

PERSPECTIVE PSIHOLOGICE LA PACIENȚII CU BOALĂ CRONICĂ DE RINICHI

Diagnosticul de boală cronică de rinichi poate schimba viața în totalitate. Prima reacție la aflarea
diagnosticului este șocul, urmată apoi de anxietate și depresie, care își găsesc rădăcinile în ignoranță

față de boală. Efortul de a înțelege boala și asimilarea de informații constituie un pas pozitiv spre
ameliorarea acestor sentimente. Evaluarea pacientilor cu BCR este absolut necesara o data la 6 luni.

Depresia

Persoanele diagnosticate cu o boală cronică experimentează un număr ridicat de simptome somatice,

au o calitate a vieții redusă, sentiment de autodepreciere care pot duce la instalarea depresiei.
Pacienții depresivi pot întâmpina probleme de concentrare, care le pot afecta abilitatea de a înțelege
și integra informațiile cu privire la regimul impus de tratament. Un pacient care necesită tratament
cronic de substituție a funcției renale prin dializă și este depresiv are nevoie permanent de suport și
empatie din partea întregului personal de dializă. Iritabilitatea și furia apar frecvent în stările
depresive, acestea fiind declanșate, deseori, de mici neînțelegeri, supărări ale pacienților.

O sarcina suplimentara a echipei de ingrijire medicala este evaluarea cu maxima atentie a tendintei de

renuntare a pacientilor la tratamentul de substitutie a functiei renale. Renuntarea la dializa este

comuna in randul pacientilor, aparand la 20% dintre acestia.

Anxietatea

Simptomele anxietății, cum ar fi senzația de sufocare sau respirația strangulată, palpitații, dureri în
piept, transpirații, incertitudinea cu privire la viitor, frica de moarte, pot apărea la pacienții cu boală
cronică de rinichi în stadiu terminal.

Pentru pacienții anxioși, mici schimbări pot genera stări de stres. Este foarte important ca personalul

medical:

-să acorde suficient timp pentru a le explica orice schimbare apărută în planul de tratament și
-să creeze strategii pentru ca pacienții să poată tolera schimbarea.

Necesară este și o evaluare amănunțită în vederea identificării unor fobii la pacienții noi, în special
fobia de ace, de injecții sau claustrofobia.

Tratamentul medicamentos trebuie ajustat in functie de rata filtrarii glomerulare, concomitent se

poate

incepe psihoterapia cognitivcomportamentala, precum si invatarea tehnicilor de relaxare musculara si

a

tehnicilor respiratorii.

Sa constatat o eficienta superioara a asocierii farmacoterapiei cu psihoterapia, comparativ cu

monoterapia.

Ingrijiri speciale in sinsuficient renala acuta curs 9

DEFINIŢIE

Insuficienţa renală acută / injuria renală acută/acute kidney injury (AKI)

Insuficiența renală reprezintă incapacitatea rinichiului de a filtra deșeurile rezultate în urma activității
metabolice a organismului . În urma insuficienței renale, în organism se acumulează deșeuri azotate
precum creatinină, uree și acid uric .

Insuficiența renală este cel mai bine caracterizată de lipsa urinii , numită anurie sau de prezența urinii
într-o cantitate foarte mică, mai puțin de 500 ml/zi , numită oligurie.

Funcția renală se poate recupera integral.

Rinichiul normal și funcţiile lui

Rinichii sunt organe-pereche, de forma unor boabe de fasole, situate retroperitoneal, de fiecare parte
a coloanei vertebrale. La adult, fiecare rinichi cântăreşte circa 150 g, avand o lungime de 12 cm, o
lăţime de 6 - 7cm si o grosime de 3 cm.

Funcțiile rinichiului:

• Homeostazia apei şi a electroliţilor

• Excreţia în urină a produşilor de metabolism

• Eliminarea substanţelor chimice/droguri

• Producerea de hormoni: renină (reglează tensiunea arterială), eritropoietină (stimulează

măduva hematopoietică să producă globule roșii), forma activă a vitaminei D (1,25 dihidroxivitamina
D3)

• Gluconeogeneza-pe timp de înfometare

• Echilibru acido-bazic: excreţia bicarbonatului şi a H+

ETIOPATOGENIE

IRA se clasifică în 3 mari categorii: prerenală ( funcționala / hipoperfuzie renală), parenchimatoasă

(afectarea structurii renale) și postrenală (obstructivă)

- IRA de cauză prerenală - se constituie în condițiile unei perfuzii glomerulare reduse, caracteristică
este absența anomaliilor structurale la nivelul parenchimului renal. Insuficiența acută funcțională este
complet reversibilă, în timp scurt, în condițiile corectării cauzei determinante a hipoperfuziei
glomerulare. În situația în care cauzele IRA funcționale persistă/nu sunt rapid și adecvat tratate, se
produc leziuni ale celulelor tubulare renale, rezultând necroza tubulară acută.

Principalele cauze de IRA funcțională

IRA se produce printr-o reducere a fluxului sanguin renal eficace / afectarea autoreglării renale.

Cauzele IRA funcționale

1. Hipovolemie:

a. hemoragii, traumatisme, lipsa de aport lichidian;

b. pierderi gastro-intestinale (diaree, vărsături, drenaje;

c. pierderi renale (diuretice, diureză osmotică);

d. sechestrare în spațiile extravsculare (pancreatită, peritonită, traume, arsuri, hipoalbuminemie

severă – sindrom nefrotic, ciroză hepatică etc.)

2. Debit cardiac scăzut: boli miocardice, valvulare, pericardice – insuficiență cardiacă

3. Alterarea perfuziei renale:

- vasodilatație sistemică: - sepsis, anti-hipertensive, anestezice, anafilaxie;

- vasoconstricție renală: ciclosporină, catecolamine; - sindromul hepato-renal (ciroză hepatică +

IRA)
4. Hipoperfuzie renală prin tulburarea autoreglării renale:

antiinflamatorii nesteroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniști ai

receptorului angiotensinei II.

5. Sindrom de hipervâscozitate (rar): mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenströem, policitemia

Vera

1. Necroza tubulară acută

A. cauză ischemică (vezi IRA funcțională)

B. cauză toxică

- exogenă: substanțe de contrast, antibiotice (aminoglicozide), ciclosporină, cisplatin, etilen-glicol -

endogenă: rabdomioliză, hemoliză intravasculară, hiperuricemie

2. Obstrucție reno-vasculară

a. obstrucția arterei renale: stenoză aterosclerotică, tromboză, embolism, anevrism disecant

b. obstrucția venei renale: tromboză, compresiune

3. Boli glomerulare sau ale microvasculaturii renale

a. glomerulopatii severe (primitive sau secundare), vasculite sistemice

b. sindrom hemolitic uremic, purpura trombotică trombocitopenică, coagulare intravasculară

diseminată, preeclampsie, HTA malignă, criză renală sclerodermică

4. Nefrită interstițială acută

- alergică: antibiotice, AINS, captopril, diuretice

- infecțioasă: pielonefrită acută severă, leptospiroză, citomegaloxirus, candidoză - boli

infiltrative: limfoame, leucemii, sarcoidoză - idiopatică

5. Depozitare și obstrucție intratubulară mielom multiplu, acid uric, oxalați, aciclovir, metotrexat.

6. Rejetul acut de grefă renală

- IRA parenchimatoasă (intrinsecă) – este în majoritatea cazurilor consecința persistenței factorilor

care au determinat IRA funcțională, constituindu-se necroza tubulară acută, (NTA).

Cauzele IRA intrinseci (parenchimatoase)

- IRA postrenală (obstructivă) – este consecința obstrucției acute a fluxului de urină la nivelul ureteral,
vezical sau uretral. Obstrucția căilor urinare poate fi determinată de afecțiuni intrinseci sau extrinseci,
bilaterale sau unilaterale (pe rinichi unic congenital sau dobândit). IRA postrenală este potențial
reversibilă atuncă când obstacolul la nivelul tractului urinar este îndepărtat în timp util. Dacă
obstrucția persistă în timp (luni de zile), are loc lezarea ireversibilă a parechimenului renal.

Evaluarea unui pacient cu IRA

Simptomatologia este dominată de prezenţa durerilor de tip colicativ şi apariţia anuriei.

Elementele clinice obiective sunt:

– Rinichi mari palpabili

– Distensia vezicii urinare

– Mase abdominale palpabile.

– Diminuarea semnificativă a volumului sanguin circulant efectiv manifestat prin: hipotensiune,

tahicardie, transpiraţii, extremităţi reci, senzaţie de sete, oligurie.

Semnele sugestive pentru hiperhidratare sunt edemele periferice, congestia pulmonară evidențiată
clinic și radiologic, jugulare turgescente, cardiomegalia, congestia hepatică, prezența colecției pleurale
bilaterale și a ascitei în cantitate mică.

Manifestări clinice

Insuficienţa renală acută intrinsecă are evoluţie stadială:

• Stadiul de debut: 2-10 zile, include manifestări datorate afecţiunii cauzale

• Stadiul de anurie constituită: 3-27 zile, tabloul clinic este dominat de sindromul uremic

Sindromul uremic apărut în cadrul IRA cuprinde mai multe tulburări şi anume:

– cardiovasculare: HTA mare, ICC congestivă, aritmii, hipotensiune, edeme periferice,

pericardită uremică.

– respiratorii: respiraţie Kussmaul, polipnee, edem pulmonar acut, plămân uremic.

- digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală, sughiţ, diaree sau constipaţie, meteorism,
hemoragii digestive, anorexie.

– neuropsihice: letargie, oboseală, agitaţie, spasme musculare, alterarea starii de conştienţă

până la comă

– imune: imuno-depresie
– cutanate: erupţii, echimoze, uremide, purpure, infecţii.

• Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde o perioadă de:

– poliurie precoce care dureaza 4-7 zile, când diureza progresează de la o zi la alta

– perioadă de poliurie tardivă când diureza variază in functie de aportul hidric, dar capacitatea
de concentrare este scăzută. Bolnavul pierde în greutate, este astenic, iar manifestările enumerate
mai sus se ameliorează.

EVALUAREA PARACLINICĂ

În unele situaţii, imagistica renală este utilă mai ales dacă insuficienţa este secundară obstrucţiei. Se
recomandă ecografia, preferabil cu evaluare Doppler.

Ecografia reno-vezicală utilă pentru evaluarea bolii renale prezente şi a obstrucţiei sistemului colector
urinar. Vizualizarea rinichiului poate fi dificil de efectuat la pacientul obez sau la care distensia
abdominală prin ascită, gaz intestinal sau lichid retroperitoneal este importantă.

Evaluarea eco sau alte studii imagistice care arată rinichi mici, sugerează insuficienţa renală cronică.

- biopsia renală se efectuează de obicei când IRA prerenală şi postrenală au fost excluse şi cauza
azotemiei intrinseci este neclară.

- rata de filtrare glomerualră (RFG) este considerată în mod tradiţional cel mai bun indice de
ansamblu a funcţiei renale atât în starea de sănătate cât şi de boală (RFG = fiind volumul de plasmă
complet curăţat de o substanţă, de către rinchi, pe unitatea de timp). Deoarece RFG este dificil de
măsurat în practica clinică, cei mai mulţi clinicieni estimează RFG raportat la concentraţia creatininei
serice. Cu toate acestea acurateţea acestei estimări este limitată, deoarece concentraţia creatininei
serice este afectată şi de alţi factori decât de filtrarea acesteia; - clearance-ul de creatinina: este
determinat pentru a detecta instalarea insuficienţei renale, a ajusta doza de medicamente excretată
de rinichi şi de a evalua eficacitatea terapiei pentru boala renală progresivă (cea mai

uzitată este formula propusă de Cockcrof și Gault).

Estimarea clearance-ului creatininei (ml/min)-Cockcroft şi Gault:

ClCr=(140-vârsta)xGkg/(creat sericăx72)(x0,85 pentru femei)

Analizele de laborator efectuate includ și urmatoarele determinări:

- Creatinina si uree serica si urinara, acid uric, HLG, Na seric si urinar, potasiu, calcemia,
fosfatemia, LDH, ASLO, complement seric, examen de urina, uroculturi, hemoculturi, etc.

Hiperkalemia reprezinta un indicator biochimic de deteriorare acută a capacităţii de excreţie renală;

poate fi ameninţătoare de viaţă, fiind una din indicaţiile recunoscute pentru dializă de urgenţă în caz
de insuficienţă renală acută.
Hiperpotasemia severă trebuie tratată de urgenţă!

Examenul de urină în - IRA prerenală: sedimentul este acelular şi poate conţine cilindri hialini
transparenţi;

- IRA renală cu necroză tubulară apar cilindri cu celule epiteliale tubulare şi cilindri

granulari pigmentaţi (maronii), de obicei în asociere cu hematurie microscopică şi proteinurie uşoară

(<1g/zi), cilindrii hematici indică prezenţa unei leziuni glomerulare;

- IRA postrenala apare hematurie macroscopica fara cilindri hematici.

IRA IRC Observații

Istoric Valori normale ale ureei și creatininei serice în antecedentele recente Diagnostic anterior de
nefropatie cronică sau context anamnestic sugestiv (istoric îndelungat de nicturie, HTA, prurit, anemie
normocromă/normocitară) Frecvent date indisponibile și/sau anamneză dificilă/neconcludentă, în
ansamblu; specificitatea acestor elemente este redusă

Examen clinic Modificările tegumentare din IRC sunt absente (doar rareori manifestări
hemoragipare); frecvent hipotensiune arterială recent sau în prezent Modificări tegumentare
prezente HTA este regula Putere discriminatorie modestă

AnemiaAnemia de multe ori este absentă Anemia este de cele mai multe ori prezentă, inclusiv în
antecedente Putere discriminatorie bună ( cu excepția unor situații clinice particulare – rinichiul
polichistic)

Modificări radiologice specifice pentru osteodistrofie renală Absente Frecvent prezente

Valoare discriminatorie mare, dar în practică necesită timp și un radiolog experimentat; în
plus, în

IRC incipientă/moderată, modificări frecvent absente.

Dimensiunile renale apreciate

ecografic (rareori radioizotopic, CT) Normale Reduse Valoare discriminatorie excelentă; ușor
de realizat, chiar și în condiții ambulatorii. Reprezintă cea mai utilă metodă! Necesită examinarea
atentă a rinichilor (măsurarea corectă, exactă, în axul lung, a lungimii rinichilor).

Consecințe HTAAbsente cu excepția prezenței unei HTA concomitent, fără legătură cauzală cu IRA.
Prezente la 90% din pacienți Ecocardiografia se recomandă a fi efectuată rapid, această
investigație furnizând informații suplimentare utile: funcția sistolică, prezența pericarditei etc.

Diagnosticul diferențial dintre IRA și IRC

PROGNOSTIC

Prognosticul IRA funcționale este în general bun, depinzând de corecția rapidă a factorilor

declanșatori.

În IRA parenchimatoasa factorii de prognostic nefavorabil sunt: hipotensiunea arterială severă

persistentă, șocul septic, necesitatea ventilației asistate, oliguria persistentă, insuficiența altor organe.

În IRA obstructivă prognosticul depinde de înlăturarea în timp util a obstacolului și de complicațiile

asociate.

TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI RENALE ACUTE

Obiectivele tratamentului sunt:

• prevenirea şi înlăturarea cauzelor care iniţiază IRA,

• restabilirea şi îmbunătăţirea funcţiei renale,

• reechilibrarea acido-bazică şi hidro-electrolitică,

• prevenirea şi combaterea complicaţiilor,

• balanţa lichidiană trebuie evaluată la fiecare 8 ore şi greutatea corporală măsurată zilnic.

A. TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ

1. HIPERKALEMIA impune efectuarea de urgență a unei electrocardiograme. Hiperkalemia cu risc vital

(potasiu de 6,5-7 mEq/l asociat cu modificări ECG), necesită un tratament de urgență:

• Dializa reprezintă mijlocul cel mai eficient la un K+> 7 mEq/l;

• Rășini schimbătoare de ioni, (Kayexalate) care fixează potasiul intestinal, se administrează per
os sau, preferabil, pe cale rectală (clismă);

• Gluconat de calciu i.v.: nu scade nivelul potasiului seric, se administrează pentru profilaxia
aritmiilor cardiace;

• Bicarbonat de sodiu izotonic (14‰) sau soluție molară (8,4‰) 40-100 ml în 10-30 min., soluția
alcalină corijează acidoza metabolică, ceea ce are ca efect intrarea potasiului în celulă și corectarea
anomaliilor ECG;
• Glucoză hipertonă 50% - 50 ml tamponată cu insulină (10 UI) administrată în perfuzie rapidă
(60 min) pe cateter venos central – preferabil în stările de hiperhidratare;

• Furosemid 120-240 mg i.v. (6-12 fiole!) – pentru a crește excreția urinară de potasiu.

2. EDEMUL PULMONAR ACUT (EPA) reprezintă o complicație severă.

• ultrafiltrarea (îndepărtarea excesului de lichide) prin hemodializă de urgență;

• oxigenoterapie cu debit crescut, administrat pe mască;

• diuretice de ansă (furosemid) administrat în doze mari, obigatorii în caz de insuficiență renală
severă: 240500 mg i.v. (12-25 fiole!) în 30-60 minute;

• venodilatatoare și antihipertensive administrate i.v., în condițiile unui puseu hipertensiv

important.

B. RESTAURAREA PERFUZIEI RENALE, PREVENIREA INSTALĂRII IRA MĂSURILE TERAPEUTICE GENERALE

PENTRU AMELIORAREA / RECUPERAREA FUNCȚIEI RENALE

• Asigurarea accesului vascular – flexule de calibru mare sau cateter venos central;

• Rata de perfuzare trebuie să fie maximală;

• Soluțiile utilizate trebuie să rămână în spațiul intravascular și să fie apropiate de compoziția

fluidelor pierdute:

o soluții cu putere coloid-osmotică mare (sânge, plasmă, albumină umană) sau soluții izotonice

(clorură de sodiu 0,9% sau bicarbonat 1,4%);

o sângele se va administra dacă Hb < 10 g/dl, iar soluția de albumină 20% când valoarea ei este de <
25 g/dl;

a. Diureticele de ansă – Furosemidul trebuie administrat în doze mari, inițial în bolus și ulterior în
perfuzie.

În caz de reluare a diurezei, pentru a evita deshidratarea, eliminările trebuie compensate. În

prevenirea IRA, furosemidul este ineficace.

b. Manitolul – un puternic agent diuretic osmotic, determină natriureză și diureză importante. În

practică,

utilizarea sa este controversată.

În prevenirea IRA, administrarea manitolului este eficace doar în anumite circumstanțe: IRA
mioglobinurică/hemoglobinurică sau necroza tubulara acuta post-transplant renal. Administrarea
manitolului premergător investigațiilor ce necesită substanțe de contrast este de asemenea utilă.
Soluția de manitol 20-25% se administrează în perfuzie scurtă (10 min), 50-100 ml, repetabil la 2-3 h.

Doza maximă: 200 mg manitol/zi. Terapia cu manitol trebuie inițiată în primele 24 ore de la
agresiunea ischemică ulterior este ineficace.

c. Dopamina este un important modulator al funcției renale, cu efecte vasodilatatorii sau

vasoconstrictorii renale, în funcție de doza administrată. Dopamina (în combinație cu furosemidul)
determină stabilizarea funcției renale, eliminând necesitatea dializei doar la pacienții cu IRA
ușoară/moderată (creatinina < 6 mg/dl).

C. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC ÎN IRA

Măsurile terapeutice ce se adresează cauzei declanșatoare se inițiază din primul moment,

concomitent sau în cadrul măsurilor menite să amelioreze funcția renală.

Tratamentul necrozei tubulare acute include:

• refacerea perfuziei renale și îndepărtarea agresiunii ischemice;

• identificarea și eliminarea agresiunii nefrotoxice;

• prevenirea unei noi agresiuni ischemice și/sau toxice;

• accelerarea ratei de regenerare tubulară și implicit a recuperării funcționale în NTA.

• utilizarea soluțiilor de bicarbonat de sodiu în cantități mari în caz de mioglobinurie,

hemoglobinurie sau hiperuricemie acută severă. Soluțiile de bicarbonat de sodiu sunt de asemenea
utile în celelalte forme de IRA asociate cu acidoza metabolică severă, însă trebuie evitate în caz de
hipervolemie. Tratamentul IRA obstructive

Are ca scop esențial restabilirea de urgență a permeabilității căilor urinare, înainte de instalarea
leziunilor renale severe și de alterarea stării generale. Măsurile terapeutice se adaptează stării clinice
a bolnavului, tipului și sediului obstrucției, mergând de la simplul cateterism ureteral ce permite
reluarea diurezei și reechilibrarea bolnavului și până la rezolvarea chirurgicală de primă intenție a
obstrucției.

După înlăturarea obstrucției, frecvent există o poliurie compensatorie, cu risc de deshidratare și de

diselectrolitemie prin pierderi urinare masive de săruri.

Tratamentul IRA datorată glomerulonefritelor severe/rapid progresive se face cu medicamente

imunosupresive de tipul corticosteroizilor (prednison, metil-prednisolon etc) și agenților alkilanți

(ciclofosfamidă, chlorambucil etc.)

Tratamentul IRA datorată nefritei interstițiale acute: oprirea medicamentelor (antibiotice, AINS etc)
suspectate ca agent etiologic, dimpotrivă, tratament antibiotic în caz de nefrita interstitiala acuta
asociată infecțiilor, rareori cure scurte de corticosteroizi, în cazurile severe.

D. TERAPIA DE SUBSTITUȚIE A FUNCȚIEI EXCRETORII – DIALIZA

Hemodializa reprezintă o tehnică de epurare extracorporală a sângelui prin care sunt îndepărtați,
consecutiv trecerii sângelui printr-o membrană semipermeabilă, produșii de retenție azotată,
electroliții aflați în exces și se poate corecta rapid hiperhidratarea prin îndepărtarea fluidelor în exces
prin procesul de ultrafiltrare. Terapia dialitică nu este absolut necesară în IRA, măsurile conservatoare
fiind în cele mai multe cazuri suficiente. Totuși, în cazurile severe, hemodializa poate fi salvatoare.

La pacienții instabili hemodinamic, poate fi utilă o altă metodă de epurare extracorporală –

hemofiltrarea

continuă, în care o parte din lichidele hemofiltrate sunt substituite cu soluții speciale.

În cazurile IRA asociate unor boli imunologice severe (ex. sindromul hemolitic-uremic) este utilă
plasmafereza, în cazul căreia plasma pacientului este separată de elementele figurate și înlocuită cu o
soluție de albumină sau cu plasmă proaspătă.

În rare cazuri se poate practica, pentru IRA severă, dializa peritoneală temporară, însă aceasta este

puțin eficientă în indicațiile de urgență. Dializa peritoneală are puține indicații pentru IRA severă,
având o eficiență redusă.

E. NUTRIȚIA PACIENTULUI CU IRA STABILIREA NECESITĂȚILOR HIDRICE ȘI ELECTROLITICE

Obiectivele managementului nutrițional la pacienții cu IRA sunt: minimalizarea efectelor uremiei,

menținerea compoziției chimice a organismului cât mai aproape de normal; prezervarea proteinelor
organismului, menținerea homeostazei hidrice, acido-bazice și electrolitice. Nutriția pacientului cu IRA
va fi întotdeauna individualizată.

Posibilitățile terapiei nutriționale constau în nutriție enterală continuă pe sonda nazo-gastrică și, mai

ales, în nutriție parenterală.

• Aportul caloric – depinde de gradul hipercatabolismului prezent. Aportul uzual este de 30-50
kcal/kgc/zi.

• Aportul proteic indicat este de: 1-1,3 g/kgc/zi (în condițiile dializei) și de 0,3-0,5 g/kgc/zi (20-
30 g/zi, constând exclusiv din aminoacizi esențiali) în absența dializei.

• Aportul lichidian va fi redus la maximum, cantitatea admisă calculându-se conform formulei:

diureza + 500 ml (pierderi prin perspirație și fecale) + pierderile extrarenale (vărsături, diaree) + 50 ml
pentru fiecare grad Celsius peste normal.

• Aportul mineral în general restricție salină severă: 1 g/zi.

În cazul în care aimentația enterală (per os sau pe sondă) nu este posibilă, se recomandă soluții
perfuzabile cu glucoză (tamponată cu insulină) + aminoacizi esențiali + soluții lipidice perfuzabile +
vitamina B1, 100 mg/zi.

Curs 8 Îngrijiri speciale în tromboza venoasă profundă

Tromboza venoasă profundă reprezintă un capitol important în cadrul patologiei cardiovasculare, fiind
o afecțiune întâlnită în mai toate serviciile: cardiologie, chirurgie, ginecologie, oncologie etc, cu o
frecvență in general mai mare decât cea diagnosticată. Diagnosticul precoce este esențial, întrucât
boala este gravă prin 2 complicații majore: precoce - embolia pulmonară (uneori letală) și tardiv
sindromul posttrombotic.

Incidența bolii crește cu vârsta și este mai mare la femei.

Sunt afectate cu predilecție venele de la nivelul extremităților, venele bazinului, venele cave si mai rar
pot fi afectate sinusurile venoase de la nivelul diferitelor organe, vena portă, venele suprahepatice.

DEFINIȚIE

Tromboza venoasă profundă (TVP) este o afectiune datorată apariței unui trombus, de obicei puțin
aderent, într-o venă profundă cu obstrucţia ei parţială sau completă.

Din punct de vedere etiopatogenic în apariția TVP este implicată triada lui Virchow care cuprinde:
staza venoasă, leziunea peretelui venos și hipercoagulabilitatea sanguină.

Staza sanguină apare în orice situație care determină încetinirea fluxului sanguin:

- insuficiența cardiacă

- hipervâscozitate sanguină

- hipovolemie

- venodilatație, varice

- stenoze sau obstrucții venoase

- valvule venoase deteriorate

- suprimarea sau diminuarea pompei musculare diminuarea presei abdominale (hernii

voluminoase, eventrații) - diminuarea sau inversarea presiunii negative intratoracice -
ortostatism prelungit.

Leziunea peretelui venos are importanță mai mare în apariția flebitelor superficiale decât in cele
profunde. Hipercoagulabilitatea sanguina, poate apare ca urmare a unui defect al factorilor care
intervin în menținerea fluidității sanguine, însă rolul cel mai important îi au factorii sanguini implicați
direct în hemostază: trombocite, factorii plasmatici ai coagulării și sistemul fibrinolitic.

Factorii de risc:

• vârsta > 60 ani

• fumatul

• eveniment trombo-embolic în antecedente

• staza venoasă:

- insuficienţă cardiacă/respiratorie

- IMA

- obezitate

- fracturi

- intervenţii chirurgicale majore

- AVC

varice hidrostatice injurie vasculară:

- intervenţii de înlocuire a articulaţiei genunchiului/coxo - femurale

- fracturi de şold/picior

- catetere venoase centrale

• hipercoagulabilitate

• trombofilie ereditară sau dobândită

• imobilizare prelungită

• terapie medicamentoasă: contraceptive orale, terapie de substituţie hormonală, citostatice •

post-partum.
DIAGNOSTIC

Clinic

Tabloul clinic al TVP depinde de următorii factori:

• localizarea obstrucției venoase, amploarea acesteia (mărimea trombului) și extinderea;

• amploarea inflamației parietale și perivenoase;

• asocierea sau nu a manifestărilor de insuficiență arterială;

• existența sau nu a emboliilor la nivelul circulației pulmonare.

TVP mici, pe vene distale, sunt puțin zgomotoase din punct de vedere clinic, fiind bine compensate de
circulația colaterală, însă de la nivelul lor pot pleca mici embolii pulmonare repetitive cu instalarea la
distanță, în timp a hipertensiunii pulmonare de cauza embolică.

TVP la nivelul membrelor inferioare sunt cele mai frecvente (90% din totalul TVP).

TVP a axului iliofemural este cea mai emboligenă și cea mai gravă din punct de vedere evolutiv,
manifestările clinice fiind mai zgomotoase: edem, durere, cianoză.

Principalele manifestări clinice întâlnite în TVP sunt:

1) Durerea — este în relație cu localizarea TVP și gradul edemului. Poate să se atenueze sau
chiar să dispară la ridicarea membrului respectiv deasupra planului orizontal. Este accentuată de
poziția declivă, de ortostatismul prelungit, iar în unele situații de tuse și strănut.

2) Edemul - începe de obicei în porțiunea distală a membrului inferior afectat și se extinde

treptat spre coapsă; este elastic, indolor, dispare prin ridicarea membrului respectiv în poziție proclivă
se accentuează în poziție proclivă, dispare în câteva săptămâni, dar în funcție de evoluție poate deveni
definitiv în cazul instalării sindromului posttrombotic.

3) Cordonul venos trombozat - poate fi palpat superficial. Poate să dispară odată cu evoluția
favorabilă a TVP sau poate suferi o remaniere fibroasă și să persiste indefinit.

4) Dilatarea rețelei venoase superficiale – apare la câteva zile de la producerea obstructiei

venoase, devine mai evidentă în poziție declivă si poate persista indefinit in caz de sindrom
posttrombotic, apariția la nivelul

venelor superficiale ale gambei poartă denumirea de semnul Pratt (dilatarea venelor subcutanate pe
fata anterointerna a gambei, mai ales in ortostatism, prezenta in tromboza venoasa profunda).

5) Modificări tegumentare. În caz de edem important tegumentele apar netede, lucioase,

subțiate, uneori eritematoase cu temperatură locală crescută. Uneori se pot palpmadgnopatii
regionale.
6) Manifestări generale cuprind: febră moderată (fie prin resorbția produșilor de degradare, fie
mici embolii pulmonare sau expresia unei stări septice asociate); tahicardie cu instalare progresivă,
neliniște, anxietate.

Uneori embolia pulmonară poate fi prima și ultima manifestare a TVP!

Forme particulare de TVP

• Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastră) reprezintă o formă clinică de TVP de o gravitate
extremă, datorată unei tromboze masive și fulminante a tuturor venelor profunde importante,
tromboză care se extinde la sistemul venos superficial. Debutul este în general brusc, cu durere
intensă la nivelul membrului afectat, edem voluminos, cianoză rapidă predominant distală,
extremități reci, uneori elemente purpurice sau chiar bule hemoragice. Din cauza blocării masive și
rapide a fluxului venos la nivelul membrului afectat, se produce în timp scurt o sechestrare de sânge și
lichide cu evoluție posibilă spre șoc hipovolemic letal. Membrul respectiv se tumefiază, cu răcire
accentuată, durere intense, pulsul este absent de la poplitee în jos.

Evoluția este gravă, spre gangrenă, embolii pulmonare sau deces, în pofida tratamentului. În caz de
supraviețuire se dezvoltă un sindrom posttrombotic important.

• Phlegmasia alba dolens descrie pacientul cu piciorul umflat și alb din cauza compromiterii
timpurii a fluxului arterial secundar TVP extins. Această afecțiune este, de asemenea, cunoscută sub
numele de „picior de lapte”, mai ales că afectează femeile din al treilea trimestru de sarcină sau post-
partum.

Explorări paraclinice Au ca scop:

• confirmarea diagnosticului;

• stabilirea localizării și extinderii trombozei;

• stabilirea eventualelor complicații;

• în măsura posibilităților precizarea etiologiei. În aceste scopuri, evaluarea paraclinică a

pacientului cu TVP face apel la o gamă extrem de largă de explorări, după cum urmează:

Ultrasonografia – este cea mai bună metodă neinvazivă de diagnostic în prezent, cu o

sensibilitate și specificitate de peste 90% în tromboza venoasă profundă proximală. Se pot folosi ca
tehnici – ultrasonografia de compresie, ultrasonografia Doppler.

Criterii ultrasonografice directe: incapacitatea de compresie a venelor, vizualizarea trombului

intraluminal, lipsa fluxului sangvin în venă, creșterea diametrului venos. Avantajele ultrasonografiei
sunt reprezentate de
accesibilitatea largă, cost redus, riscuri minime pentru pacienți. În anumite cazuri există limitări ale
acestei metode de investigație – la pacienții obezi, edeme masive ale membrelor, aparate gipsate
prezente pe segmentele afectate, comorbidități care reduc sensibilitatea vasculară periferică (diabet
zaharat, ulcere varicoase etc.).

 Computer tomografia venoasă: poate explora atât teritoriul venos periferic, cât și cel
pulmonar. Are o sensibilitate și specificitate înaltă. Dezavantajele sunt reprezentate de costurile mari,
riscuri ridicate de folosirea substanțelor de contrast, expunerea la radiatii ionizante, iar rezultatele
pentru trombozele venoase gambiere sunt similare cu cele ale ultrasonografiei. Indicația de bază
rămâne suspiciunea de trombembolism pulmonar.

 Flebografia cu substanțe de contrast – este invazivă, cu risc de reacții secundare determinate

de substanțele de contrast. A fost considerată mult timp „standardul de aur” în detectarea obstrucției
venoase profunde de la membrele inferioare. Nu face diferența dintre tromboză acută și cea cronică.

În cazul suspiciunii clinice de tromboză venoasă profundă, se recomandă confirmarea si prin anumite
teste de laborator – D-dimeri, testarea coagulopatiilor prin APTT, timp Quick, diagnosticarea unor
coagulopatii congenitale, proteina C, leucocitoză şi creşterea VSH.

Diagnosticul diferențial al TVP se face cu:

- afecțiuni musculare: ruptură musculară, traumatism, contuzie, hematom muscular de efort,

miozită;

- varice simptomatice;

- sindrom posttrombotic;

- edemele de altă cauză (renal, hepatic, cardiac);

- limfedemul unilateral;

- patologie osteoarticulară - tendinite, artrite;

- celulită;

- patologie osoasă- tumori, fracturi; STRATEGIE TERAPEUTICĂ

a. Nonfarmacologică

Tratamentul TVP este profilactic și curativ.

Profilaxia TVP se adresează factorilor din Triada Virchow și presupune combaterea stazei venoase mai
ales la nivelul membrelor inferioare, se impune în toate situațiile de imobilizare prelungită la pat (ex.
fracturi, postoperator).
Se realizează prin: mobilizare precoce, ridicarea membrelor inferioare deasupra orizontalei, mișcări
active sau pasive ale membrelor inferioare, compresie externă (mai puțin utilizată), ciorap elastic. b.
Farmacologică

- scăderea coagulabilității sângelui — prin anticoagulare profilactică la pacienții cu risc. Se

utilizează heparine nefractionate în doze mici (antitromborice, nu anticoagulante) și, cel mai utilizate
în prezent heparinele cu greutate moleculară mică. Dextranii se administrează în perfuzie doar
intraoperator și pe perioade scurte, atunci când anticoagulantele sunt contraindicate.

- prevenirea leziunilor peretelui venos, intervenții chirurgicale cât mai puțin traumatizante,
cateterizări efectuate correct.

În sarcină, pentru gravidele cu risc mare de TVP se recomandă doze minime de heparină nefracționată
și mai ales cu greutate moleculară mică. Antivitaminele K sunt interzise în primul trimestru și ultima
lună de sarcină.

Tratamentul curativ — este medical și chirurgical.

Scop: prevenirea embolismului pulmonar și a sindromului postrombotic

Principii de tratament medical:

1) Imobilizarea membrului afectat scade riscul producerii de embolii; repausul la pat se menține
atât timp cât riscul este crescut (până la liza completă a trombusului). În cazul utilizări tratamentului
trombolitic liza trombusului poate fi mai rapidă (48 ore) sau în 3-4 zile. Dacă se administrează numai
anticoagulante mobilizarea se va face după 7-8 zile în cazul TVP de poplitee și femurală superficială,
după 8-10 zile în TVP de venă femurală comună și după 14 zile în cazul trombozelor iliace la vârstnici.
În trombozele venoase ale gambei imobilizarea la pat este mai scurtă.

2) Tratamentul anticoagulant reprezintă baza tratamentului în TVP. Nu lizează trombusul, dar

previn extensia și ameliorează simptomele acute, prevenind în mod indirect apariția complicațiilor. În
TVP tratamentul anticoagulant se aplică imediat, în absenta contraindicațiilor.

Se utilizează anticoagulante din clasa heparinei și antivitamine K (cumarinice): heparina nefracționată,

heparine cu greutate moleculară mica și pentru administrare orală Trombostop sau Sintrom.

Heparina nefracționată calea de administrare cea mai eficientă este în perfuzie intravenoasă cu bolus
inițial de 5000 -10000 UI apoi doza de 800-1000UI/h sub controlul APTT (timp parțial tromboplastină
activată) care trebuie să crescă de 2-3 ori față de valoare inițială de control.

Perfuzia se menține 7-10 zile fiind continuată cu anticogulantul oral, cu mențiunea că ultimele 2 zile,
cele 2 anticoagulante se suprapun, întrucat Trombostopul intră în acțiune după 48 de ore. În general
tratamentul cu anticoagulante orale se menţine 3-6 luni, uneori chiar mai mult, în funcție de
localizarea trombozei, evoluției si riscul de recidivă. Sub tratament cu Trombostop se urmărese INR
(International Normalized Ratio) care trebuie menținut între 2 și 3.
Heparina calcică (Calciparina se administrează subcutan, doză de 0,01 ml/kgc la 12 ore.

Heparinele nefracționate (enoxaparină, fraxiparină) se utilizează tot mai mult în tratamenul TVP fiind
se pare la fel de eficiente. Se administrează subcutan, la 12 ore, doza fiind calculată pe kgc. Nu dau
accidente hemoragice.

Efecte adverse ale tratamentului cu heparină: hematoame, sângerări locale, trombocitopenie,

tromboze arteriale paradoxale (prin trombocitopenie), reacții alergice, osteoporoză, alopecie,
creșterea transaminazelor, hiperaldosteronism. 3) Tratamentul trombolitic

Beneficii suplimentare față de anticoagulante: liza trombusului venos, restabilirea fluxului venos
normal, reducerea afectării valvelor venoase, prevenirea complicațiilor TVP.

Riscul complicațiilor hemoragice este mai mare față de anticoagulante. Administrarea tromboliticului
poate fi pe cale sistemică sau local, pe cateter inserat în vena afectată până la nivelul trombului.

In 50-80% din cazuri se obține liza completă a trombusului, rezultatul fiind de durată.

Cea mai utilizată este Streptokinaza (SK): bolus iv – 250.000UI inițial, apoi perfuzie iv 100.000UI/oră,
48-72 ore, după care se continuă cu heparină, dozele amintite mai sus.

Se poate utiliza și alteplaza (Actilyse) doza fiind de 100mg în 2 ore (10 mg bolus, apoi perfuzie iv).

Urokinaza (UK) se poate administra inițial în doză de încărcare de 4400/kgc iv în 10 minute, urmată de
perfuzie iv 4400UI/kgc/h pentru 12 h. Tratamentul trombolitic este ineficient în cazul trombilor
organizați vechi, aderenți de peretele venos. Tratamentul trombolitic nu previne embolia pulmonară.

4) Alte mijloace terapeutice medicale:

- combaterea șocului hypovolemic prin încărcare volemică;

- antibioterapie în caz de infecție bacteriană cu potențial trombogen; - antalgice pentru

calmarea durerii.

Intervențională

Scop: repermeabilizarea venei afectate și păstrarea pe cât posibil a valvulelor în stare funcțională,
înlăturarea pericolului de embolie pulmonară. Plasarea de filtre la nivelul venei cave inferioare poate
fi o metodă utilă (împiedică migrararea trombilor cu dimensiuni peste 4 mm).

Chirurgicală: trombectomia, intreruperea venei cave inferioare prin plasarea de filtre, ligatură,
clampare etc. Tratamentul chirurgical se adresează pacienților cu tromboze înalte masive ilio-
femurale, în caz de eșec sau contraindicații ale tratamentului anticoagulant.

PROGNOSTIC
Depinde de precocitatea diagnosticului corect și a tratamentului corespunzător. Complicațiile cele mai
frecvente sunt embolia pulmonară si sindromul posttrombotic.

MESAJE FINALE

• Diagnosticul de TVP la nivelul membrelor inferioare trebuie suspicionat în fața unui pacient ce
prezintă edem unilateral durere cu sau fără cianoză la nivelul membrului respectiv.

• Confirmarea rapidă a diagnosticului prin metodele paraclinice amintite reprezintă o urgență,

întrucât de precocitatea instituirii tratamentului depinde evoluția și prognosticul pacientului.

• Riscul TVP este dat de complicația majoră care este embolia pulmonară.

• TVP aparent fără cauză obiectivă impune (mai ales dacă apare la sexul masculin) căutarea unei
neoplazii, sau a unei eventuale trombofilii (în cazul TVP apărute la persoane tinere, femei însărcinate
cu avorturi repetate în antecedente).

Sindromul posttrombotic este un cumul de simptome survenit in urma complicatiilor aparute pe

termen lung dupa declansarea trombozei venoase profunde. Sindromul posttrombotic este cauzat de
alterarea peretilor venelor sub actiunea unui tromb, fenomen care produce in cele din urma durere,
umflaturi si roseata la nivelul membrului bolnav. Mai mult de o treime din pacientii diagnosticati cu
tromboza venoasa profunda pot dezvolta complicatii, deseori sub forma unor ulceratii venoase.
Sindromul posttrombotic este denumit sindrom, intrucat este asociat cu mai multe grupuri de
simptome si semne clinice care difera, in general, de la un pacient la celalalt. Simptomele sindromului
posttrombotic se agraveaza gradual, resimtindu-se mai puternic cand pacientul sta in picioare si
scazand in intensitate atunci cand membrul bolnav este sustinut in pozitie ridicata.

- umflatura cronica

- durere cronica (crampe sau junghiuri)

- senzatia accentuata de greutate a membrului afectat

- senzatii de prurit (mancarime) sau furnicaturi

- ulceratii ale pielii

- vene varicoase

- depigmentari cutanate maronii sau rosiatice.

Îngrijiri speciale în ischemia arterială periferică acută şi cronică

ISCHEMIA ARTERIALĂ ACUTĂ

Ischemia arterială acută (IAA) este o urgență medico-chirurgicală deoarece are evoluție rapidă,
potențial crescut de ireversibilitate și este însoțită de un procent semnificativ de morbiditate (40%) și
mortalitate (20%).

IAA reprezintă întreruperea rapidă si/sau bruscă a perfuziei arteriale, care amenință viabilitatea
tisulară.

Cauzele principale de IAA sunt embolia si ocluzia trombotică.

1. Emboliile au origine cardiacă în 80-90% din cazuri sau extracardiacă (5-10%). Embolizarea se
produce cel mai frecvent la nivelul bifurcațiilor, pe artera femurală comună (35-50%), urmată de
artera poplitee.

2. Ocluzia trombotică se produce pe vas nativ cu leziuni aterosclerotice sau cu anevrism arterial,
pe grafturi sau în stări de hipercoagulabilitate (trombofilie, sindrom antifosfolipidic, neoplazii).

Severitatea și evoluția depind de:

etiologie: embolia produce ocluzie bruscă, severă, deoarece apare pe un pat arterial normal sau cu
leziuni minime aterosclerotice, fără circulație colaterală;

sediul ocluziei: cu cât IAA este mai sus situată cu atât este mai prost tolerată, deoarece este scos din
circulație un teritoriu arterial mai extins;

- extensia ocluziei trombotice în aval;

- circulația colaterală – este factorul crucial. O circulație eficientă dezvoltată anterior poate
suplini parțial perfuzia locală în caz de IAA.

Consecința directă a emboliei sau trombozei este ischemia locală cu trecerea de la metabolismul
aerob la cel anaerob. Ischemia ireversibilă apare cel mai rapid în nervi și mușchi (6-8 ore), mult mai
tardiv în tegument, dependent de metabolismul celular propriu fiecărui tip de țesut. Local, ischemia
prelungită poate compromite restabilirea fluxului sanguin după revascularizare.

În funcție de severitate și evoluție IAA se clasifică în:

1. reversibilă;

2. ireversibilă (depășită).

DIAGNOSTIC

a. Clinic

1. Diagnosticul pozitiv se bazează pe ”tabloul celor 6 P”:

durere intensă, persistentă (pain); absența pilsului (pulseless); paloarea tegumentului (palor);
- tegumente extrem de reci (perishing cold);

- parestezii (paraesthesia);

- impotența funcțională (paresis/paralysis).

Semnele clinice apar întotdeauna sub nivelul obstrucției. Două elemente sunt esențiale pentru
diagnosticul clinic: absența pulsului și debutul brusc urmat de evoluție rapid progresivă.

IAA depășită este definită clinic de: dispariția sensibilității tactile (anestezie), impotență funcțională
completă (paralizie), modificări cutanate – tegumente marmorate, cu pete eritro-cianotice,
delimitarea cianozei cu aspect de

”șosetă”. IAA depășită este o urgență chirurgicală. 2. Diagnosticul etiologic Surse cardiace:

- fibrilaţia atrială

- IMA cu tromboză intraventriculară stângă

- tromboză pe proteze valvulare

- vegetaţii în endocardita infecţioasă

-tumori cardiace

Surse extracardiace: - trombi pe peretele aortic -emboliile paradoxale.

Examenul clinic obiectiv:

• Inspecţia membrului afectat

- paloarea tegumentară distal de obstrucţie

- tegumente reci şi marmorate

- absenţa pulsului arterial la nivelul arterei obstruate

- edem

- rigiditatea musculară

- pareza sau paralizia ischemică

• Inspecţia generală

- tahicardia sau tahiaritmia moderată

- TA prăbuşită

- zgomote cardiace diminuate sau asurzite; sufluri cardiace.

b. Explorari paraclinice:

determinarea indexului de presiune gleznă/braţ:

• reprezintă raportul între TA sistolică la membrul inferior (măsurată atât la artera pedioasă cât
și tibială posterioară, se ia în calcul valoarea cea mai mare a TA) și TA sistolică brahială. Ambele TA se
măsoară cu o sondă Doppler specială. Valoarea normală este 1-1,3.

• interpretare valori: normal (> 1), claudicaţie intermitentă (0,5 – 0,9 ), ischemie critică (< 0,5).

Ecografia Doppler:

• cea mai utilizată metodă în prezent în diagnosticul ischemiei arteriale;

• este o metodă comodă, neinvazivă, care detectează variaţiile de frecvenţă determinate de

elementele figurate în mişcare ale sângelui în artere;

• oferă informații despre nivelul obstrucţiei.

Arteriografia:

• localizarea obstrucţiei;

• extensia obstrucţiei;

• natura leziunii: embolie, tromboză;

Determinarea indicelui glezna/brat

• starea circulaţiei colaterale;

• este mai utilă în cazul diagnosticelor incerte;

• în nici un caz, arteriografia nu trebuie să întârzie intervenția chirurgicală de dezobstrucție.

CT (computer – tomograful):

• este utilizată în special pentru evidenţierea obstrucţiilor la nivelul vaselor mari (aorta abdominală,
vena cavă superioară).

Alte examinări paraclinice necesare sunt:

• electrocardiograma, ecocardiografia pentru aprecierea stării cordului;

• examinările hematologice oferă date asupra valorii elementelor sangvine şi a stării coagulării;

• examinările biochimice utile sunt determinarea glicemiei, azotului seric, creatininei serice,
electroliţilor (în special potasiul);
• determinarea gazelor sangvine indică gradul acidozei metabolice.

Tratamentul în ischemia arterială acută

Stabilirea cat mai precoce a unui diagnostic este esenţial !!!

Cu cât tratamentul este instituit mai precoce cu atât recuperarea este mai bună, ideal este ca
tratamentul să fie instituit în primele ore (maxim 6 ore) de la debut !! • se vor urmări parametrii
hemodinamici şi de laborator; • se administreaza antalgice, hidratare corespunzătoare, poziţie declivă
15°;

• se trateaza comorbidităţile asociate (insuficienţa cardiacă, aritmii, ischemia miocardică);

• ± tratament trombolitic: tromboliza este urmată de angioplastie şi stentare;

In timpul angioplastiei, chirurgul vascular introduce un mic balon in zona ingustata a vasului de sange.
Prin umflarea balonului se dilata peretele vasului permitand cresterea fluxului sangvin. Dupa largirea
vasului prin angioplastie, chirurgul vascular introduce uneori un stent, in functie de circumstante.
Stenturile sunt tuburi mici construite dintr-o plasa metalica foarte fina, care mentin vasul de sange
dilatat. Calea de acces pentru angioplastie si stentare este o mica punctie sau uneori o mica incizie la
nivelul tegumentului. Chirurgul vascular introduce prin acest mic orificiu un tub lung si subtire, numit
cateter. Prin cateter se poate astfel ajunge usor cu balonul sau stentul la locul ce trebuie tratat.

• tratamentul trombolitic are indicaţie în emboliile şi trombozele arteriale, localizate pe vasele

distale (gambă, antebraţ), se administrează streptokinază sau urokinază în perfuzie timp de 24-72 ore,
sub supravegherea timpului de protrombină şi a fibrinogenului, tratamentul trombolitic este mai
riscant la bătrâni decât la tineri.

• tratament anticoagulant cu Heparină: 5000 UI i.v. (intravenos) în bolus → 1000 UI pe oră +

glucoză 5 % sub controlul timpilor de coagulare, ulterior Acenocumarol p.o (per os);

• chirurgical: dezobstrucție arterială cu sonda Fogarty, by-pass arterial post-trombectomie

chirurgicală, amputarea membrului respectiv (> 12 – 24 ore de la debut).

Embolia arterială beneficiază de embolectomie indirectă cu sondă Fogarty. Ea se realizează sub

anestezie locală sau loco-regională. Cel mai simplu loc de abordare a axului arterial îl reprezintă artera
femurală comună sau artera brahială. După descoperirea arterei şi realizarea controlului hemostazei
se incizează artera longitudinal sau transversal. În interiorul ei se introduce sonda Fogarty. Este
obligatorie introducerea sondei atât în sens cranial cât şi caudal. O dezobstrucţie reuşită înseamnă
obţinerea de flux sanguin atât anterograd cât şi retrograd. În condiţiile în care fluxul retrograd poate fi
înşelător, singura modalitate de evaluare sigură a reuşitei, este angiografia sau, clinic, controlul distal
al pulsului.

Prin bypass se realizeaza o cale alternativa de irigare cu sange, a zonelor in care artera nativa este
sever ingustata sau infundata. In timpul operatiei de bypass, chirurgul creeaza o noua cale pentru
curgerea sangelui folosind un grefon. Acesta poate fi reprezentat de o portiune dintr-o vena a
pacientului sau dintr-un material sintetic. Chirurgul conecteaza acest grefon in sistemul arterial
deasupra si sub zona bolnava si astfel sangele poate sa ajunga la tesuturile suferinde. Cel mai
frecvent, in chirurgia vasculara, se realizeaza operatii de bypass la nivelul membrelor inferioare, dar
acestea pot fi practicate si la membrele superioare sau in alte zone ale corpului, daca situatia o
impune.

ISCHEMIA PERIFERICĂ CRONICĂ

Arteriopatiile cronice sunt afecţiuni produse de obliterarea unora sau mai multor ramuri arteriale,
obliterare care se produce în timp îndelungat. Termenul recomandat actual de ghiduri este de boală
arterială periferică.

BAP este afecțiunea caracterizată prin îngustarea progresivă a lumenului vascular și consecutiv a
fluxului sanguin la nivelul arterelor membrelor inferioare.

Substratul etiopatogenic este în > 90% din cazuri ateroscleroza (ATS).

Alte cauze sunt: degenerativă (formare de megaartere, anevrisme, inclusiv de aortă abdominală,
afectarea protrombotică (anomalii de coagulare) sau trombo-embolică (embolii cu sursă arterială:
anevrisme trombozate, embolii cu cristale de colesterol numite ateroembolii). Formarea plăcii de
aterom este consecința injuriei endoteliale cauzată de factorii de risc cardiovascular.

Pentru BAP, cei mai importanți factori de risc sunt fumatul, diabetul zaharat, dislipidemia, vârsta, în
mai mică măsură hipertensiunea arterială.

Caracteristicile plăcii de aterom în BAP sunt:

localizarea predominantă pe arterele mari, frecvent în bifurcații; localizările de elecție sunt arterele
femurale și poplitee (80-90%);

• modul de evoluție: - evoluția necomplicată duce la formarea progresivă de stenoze și în final

obliterarea lumenului (ocluzie cronică).

- evoluția complicată (aterotromboză) se produce de obicei prin ruptură și formare de trombi și

determină creșterea bruscă în dimensiuni a plăcii.

În BAP cronică, pentru compensarea deficitului de flux sanguin, circulația arterială periferică suferă un
proces de remodelare caracterizat prin dilatație locală a arterei afectate. În mod caracteristic în BAP
se formează vase capilare noi (angiogeneza) și apare proliferare rapidă a vaselor colaterale
(arteriogeneza).

DIAGNOSTIC
a. Clinic

Anamneza trebuie dirijată către depistarea factorilor de risc, a altor afecțiuni cardiovasculare cu
etiologie ATS, încadrarea corectă a acuzelor subiective.

Claudicația intermitentă este simptomul caracteristic și se manifestă prin durere sub formă de crampă
musculară care apare la efort și dispare în repaus după aproximativ 10 minute. Frecvent claudicația
este atipică, descrisă ca parestezii, amorțeli, senzație de ”picior greu”, răceală a membrului inferior
etc.

Durerea la repaus apare când presiunea de perfuzie tisulară este afectată sever. Este mai intensă
noaptea, se accentuează în decubit dorsal. În mod caracteristic pacienții adoptă poziția antalgică cu
membrele inferioare ”atârnate la marginea patului” (favorizează curgerea sângelui în sens
gravitațional). Examenul fizic include obligatoriu:

1. examenul arterelor periferice prin palparea simetrică a pulsului la nivelul arterelor membrelor
inferioare și ascultația în zone de elecție (femurale, iliace, aorta abdominală);

2. examenul local al membrului inferior: în funcție de stadiul de evoluție tegumentele pot fi

palide sau marmorate, cu temperatură locală scăzută, apar tulburări trofice: pilozitate redusă, unghii
friabile, îngroșate, peteșii, cangrenă uscată sau umedă.

3. examen cardiovascular complet și examen general pentru depistarea semnelor de ATS. b.

Explorări paraclinice

Metodele de primă linie pentru diagnostic sunt indicele gleznă-braț și ulrasonografia duplex asistată
color.

Indicele gleznă-braț (IGB) este primul test utilizat pentru diagnostic.

Avantajele metodei sunt: tehnică rapidă, ieftină și reproductibilă, confirmă diagnosticul pozitiv la o
singură determinare, apreciază severitatea si evoluția afecțiunii.

În funcţie de aceste elemente se poate stabili ce tratament este oportun să fie efectuat. Este evident
că în afara acestor investigaţii este nevoie de o evaluare globală a pacientului căruia i se vor efectua
Investigaţii de laborator fiind foarte importantă evaluarea profilului lipidic. Radiografie de torace şi
EKG. c. Metode imagistice:

Ultrasonografia duplex asistată color – deși foarte utilă, este o metodă consumatoare de timp, nu
realizează o imagine de ansamblu asupra arborelui arterial.

Angio-CT și angio RMN sunt metode imagistice noninvazive care utilizează substanță de contrast.

Angio-CT este considerată metoda standard pentru diagnostic, optimă pentru leziunile aorto-iliace și
femuropoplitee și pentru vizualizarea calcificărilor, stenturilor. Angio-CT nu este insa optimă pentru
vizualizarea patului arterial distal.
Angio-RMN vizualizează patul arterial distal, dar în ansamblu nu este considerată superioară angio-CT,
de aceea este rezervată pacienților cu alergie/nefropatie indusă de substanța de contrast iodată. Are
dezavantajul că nu poate fi utilizată la pacienți cu dispozitive metalice.

Un diagnostic complet presupune evaluarea factorilor de risc, a afectării cordului și altor teritorii
arteriale prin: profil glicemic (glicemie a jeun, eventual test de toleranta orala la glucoza, hemoglobina
glicozilata), lipidogramă, funcție renală (creatinină, clearence creatinină); sunt necesare și
hemoleucograma, parametrii de coagulare;

- EKG, ecocardiografie, ecografie duplex asistată color în alte teritorii arteriale.

PROGNOSTIC

Prezența factorilor de risc influențează progresia locală a bolii și apariția afectării vasculare în alte
teritorii (coronarian, carotidian). Din acest motiv, evenimentele cardiovasculare majore (infarct
miocardic acut, AVC, mortalitate cardiovasculară) sunt mai frecvente decât în populația generală. În
consecință, pacientul cu BAP este un pacient vulnerabil, iar BAP este considerată o afecțiune cu
gravitate majoră.

STRATEGIE TERAPEUTICĂ

Direcțiile de tratament sunt:

Prevenția se referă la depistarea și tratamentul factorilor de risc pentru ATS la pacienții cu

diagnostic stabilit de BAP:

- întreruperea obligatorie a fumatului;

- tratamentul dislipidemiei cu statine la toți pacienții simptomatici;

- tratamentul HTA : ținta tensională este < 140/90 mm Hg;

- tratamentul diabetului zaharat este absolut necesar și include educația pacientului referitor la
măsurile stricte de igienă locală a piciorului, control glicemic optim;

- la toți pacienții simptomatici se recomandă aspirina în doze mici (75-150 mg) sau clopidogrel
75 mg/zi ca terapie alternativă.

Reabilitarea prin exercițiu fizic este indicată inițial oricărui pacient cu claudicație intermitentă
și individualizat la pacienții revascularizați. Scopul este creșterea distanței, vitezei și duratei de mers
până la apariția claudicației.

Ținta este mers fără claudicație 45-60 de minute, cel puțin de 3 ori/săptămână. Tratamentul
farmacologic:
- tratament vasodilatator: Cilostazol (50 mg x 2/zi) – are efect vasodilatator, metabolic şi
antiplachetar, imbunătăţeşte indicele de claudicaţie, Pentoxifilin retard 400 mg (2-3 cp/zi) are efect de
creştere a flexibilităţii hematiilor ceea ce duce la o scădere a vâscozităţii;

- prostaglandinele relaxează musculatura netedă din peretele arterial, inhibă agregarea

plachetara,( Illoprost,

Ciprostene, Vasaprostan) în microperfuzii i.v., cure de câte 3-4 săptămâni;

- antialgice la nevoie (inclusiv opiacee), medicație trofică si antibioterapie pentru tratamentul

ulcerelor ischemice respectiv a suprainfecției locale (frecvent stafilococice). Aspirina în asociere cu
clopidogrel este obligatorie cel puțin o lună după montare de stent metalic.

Tratamentul de revascularizare

Pacientilor la care nu se pretează o tehnică de revascularizare sau în caz de eșec, singura soluție
terapeutică este amputația.

Metodele de revascularizare sunt alese în funcție de pacient și tipul de leziune:

- intervențională prin angioplastie cu balon ± stent. Stentarea este indicată per primam în
leziunile aorto-iliace și femuro-poplitee. Stent-grafturile sunt utilizate cu succes pentru leziunile
complexe femurale, cu rezultate comparabile chirurgiei de by-pass. Stentarea trebuie evitată în zonele
utilizate potențial pentru by-pass și cele supuse flexiei accentuate (șold, genunchi). Utilizarea
stenturilor pe bază de nitinol, extrem de flexibile, adaptate la mișcare și contracțiile musculare a redus
rata de tromboză.

- chirurgicala prin by-pass cu proteze vasculare sintetice sau autologe (venă safenă proprie).

Direcțiile viitoare de tratament țintesc angiogeneza terapeutică, adică injectarea de celule stem
autologe

(măduvă osoasă, sânge periferic) sau factori de creștere.

Îngrijiri speciale la pacienţii cu endocardită curs 7

Endocardita este o boală infecțioasă, cauzată, în majoritatea cazurilor, de bacterii provenite din alte
părți ale organismului sau introduse în organism în cursul unor manevre medicale, fiind numită și
endocardită infecțioasă.

Aceste microorganisme pătrund în fluxul sanguin și se atașează la nivelul unor arii lezate, de cele mai
multe ori, ale endocardului parietal, ale valvelor cardiace, aparatului subvalvular sau ale unui vas de
sânge, cu formare de leziuni vegetante şi ulcerativ-necrotice.

Deși este o boală mai puțin frecventă, endocardita se situează printre primele infecții amenințătoare
de viață.

Endocardita infecțioasă poate fi acută sau subacută.

Endocardita acută este infecția unei valve native anterior normale cu un organism foarte virulent:
Stafilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorheae, Streptococcus pyogenes sau
Hemophilus influenzae, în care valva este rapid distrusă, au loc diseminări metastatice numeroase, iar
decesul survine la 4-6 săptămâni.

Endocardita subacută este infecția unei valve native anormale (congenital sau ca urmare a
reumatismului articular) sau a unei proteze valvulare, ori infecția endocardului unei malformații
cardiace congenitale, infecție cauzată de germeni mai puțin agresivi (Streptococcus viridans – aprox.
75% din cazuri, Staphilococcus epidermitis), care poate evolua timp de până la 2 ani, rareori cu abcese
metastatice, dar întotdeauna spre deces, în absența antibioterapiei sau de factori naturali.

Poarta de intrare

Aproape întotdeauna contaminarea endocardului se face pe cale hematogenă și numai rareori ea are
loc în mod direct, ca urmare a unui act chirurgical cardiac. Infecția se produce ca urmare a unei
bacteriemii tranzitorii sau persistente, cauzate de manevre diagnostice, manevre terapeutice sau de
factori naturali.

Toate cazurile de endocardita infectioasă se dezvoltă într-un proces complex, cu următoarele etape:

1. Pătrunderea agentului patogen în fluxul sanguin (bacteriemia), care poate fi spontană sau
nozocomială (de cele mai multe ori - în urma unei proceduri medicale invazive). Cele mai multe
bacteriemii tranzitorii sunt de scurtă durată și fără consecințe, dar adesea nu pot fi prevenite. Odată
ce agentul infecțios ajunge la inimă prin intermediul sângelui, acesta tinde să se concentreze în jurul
valvelor, proces urmat de:
2. Aderența microorganismelor, bacteriile aderă rareori la nivelul endocardului, de cele mai
multe ori microorganismele fiind eliminate din circulație prin diversele mecanisme de apărare ale
gazdei. 3. Multiplicarea bacteriilor și formarea vegetațiilor

4. Invazia valvulară

Odată ce microorganismele se stabilesc pe suprafața vegetației, procesul de agregare plachetară și

depunerea de fibrină sunt accelerate la acest nivel. Pe măsură ce bacteriile se multiplică, acestea sunt
acoperite de straturi, în continuă îngroșare, de trombocite și trombină, protejând bacteriile de
acțiunea neutrofilelor și de alte mijloace de apărare ale gazdei. Prin urmare, microorganismele din
profunzimea vegetației „hibernează”, din cauza numărului mic de substanțe nutritive disponibile, și
sunt mai puțin sensibile la agenții antimicrobieni cu acțiune bactericidă.

Factorii de risc ai endocarditei

Factorii care reprezintă un risc crescut pentru dezvoltarea endocarditei sunt:

•Valvele cardiace artificiale (protetice) - utilizate pentru a înlocui valvele cardiace afectate. Bacteriile
se pot atașa mai ușor la aceste valve decât la valvele native (sănătoase). Valvele protetice care
înlocuiesc valva mitrală sunt mai sensibile decât cele din zonele aortice.

•Defectele cardiace congenitale - Inima este mai susceptibilă la infecție în cazul diferitelor tipuri de
defecte cardiace congenitale (defecte septale ventriculare).

•Boala valvulară dobândită - Cicatrizarea cauzată de deteriorarea valvelor inimii, în cadrul unei boli
valvulare, este un loc perfect pentru aderarea bacteriilor sau a altor germeni. Cauzele unei boli
valvulare dobândite pot fi:

• un infarct - poate deteriora mușchii care înconjoară și susțin valva cardiacă, împiedicând
funcționarea corectă a acesteia;

• hipertensiunea arterială netratată - poate slăbi țesutul din jurul valvelor;

• cardita reumatismală (mai rară după introducerea antibioterapiei) - poate produce leziuni ale
inimii.

•Administrarea intravenoasă (i.v.) de droguri ilegale - Persoanele care își injectează i.v. în mod
obișnuit droguri ilegale (heroină sau metamfetamină) prezintă un risc crescut de a dezvolta
endocardită, prin utilizarea acelor nesterile.

•Endocardită în antecedentele personale - Un episod anterior de endocardită deteriorează țesutul

cardiac și al valvelor, crescând riscul unei infecții cardiace viitoare.

•Utilizarea unor dispozitive cardiace (stimulatorul cardiac = pacemaker, defibrilatoare, cateterul

Swan-Ganz cateterizarea arterei pulmonare în scop diagnostic) sau catetere venoase centrale -
conectate la o venă în zona gâtului, a toracelui sau în zona inghinală, utilizate în scop terapeutic la
pacienții grav bolnavi, precum și tuburile utilizate în timpul dializei, în laparoscoape - utilizate pentru
diagnosticarea unei game largi de boli sau în anumite intervenții chirurgicale. Acestea pot fi și cauza
infecțiilor nozocomiale.

•Cardiomiopatia hipertrofică, o boală genetică caracterizată printr-un aranjament anormal al celulelor

musculare cardiace, o afecțiune cunoscută sub numele de dezorganizare a fibrelor miocardice. Este o
boală în cadrul căreia miocardul se hipertrofiază, putându-se rigidiza, și astfel pompează mai greu
sângele.

•Sistemul imunitar slăbit - în cadrul unor boli sau tratamente (ex.: HIV, cancer, diabet, insuficiență
renală, utilizarea corticosteroizilor, chimioterapie, alcoolism, inflamaţii intestinale cronice etc.).

Semnele și simptomele endocarditei infecţioase:

Simptomele inițiale ale EI pot fi similare cu ale unei răceli (febră ≥38oC și frisoane, transpirații
nocturne), urmate de alte semne și simptome, precum:

Alterarea stării generale, cu cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie, inapetenţă,
scădere ponderală.

Dificultăți în respirație, tuse persistentă.

Sufluri cardiace.Pete Roth

Paloare.

Pete Roth (mici hemoragii retiniene).

Hemoragii subunghinale liniare „în aşchie” (roşu închis).

Noduli Osler - umflături subcutanate dureroase, care se dezvoltă la nivelul degetelor.

Hemoragie

subunghialaNoduli Osler

Leziunile Janeway - sunt leziuni eritematoase, dureroase, de mici dimnensiuni (1-4 mm

diametru), cu contur neregulat, ușor proeminente, dar cel mai adesea plane, ce apar pe palme și tălpi.

Hematurie (macroscopică sau microscopică).

Edeme la nivelul membrelor și abdomenului.

Confuzie mentală.

Leziuni Janeway
Fără tratament, infecția lezează valvele inimii și perturbă fluxul sanguin normal prin inimă, declanșând
o serie de complicații ce pot amenința viața.

De aceea este foarte important de luat în consideraţie factorii de risc menționați anterior pentru a
diagnostica corect și cât mai repede această boală invalidantă sau chiar letală.

COMPLICAȚII

Complicațiile endocarditei infecțioase cunt: cardiace, embolice, anvrismale, neurologice și

imunologice.

Complicațiile cardiace (> 60%) constau în rupturi sau obstrucții valvulare, abcese de inel aortic, mitral
sau sept interventricular (10-15%), infarcte miocardice embolice, miocardită, pericardită și insuficiență
cardiacă acută sau cronică.

Complicațiile embolice în endocardită, vegetațiile care se formează se pot rupe și călătoresc prin fluxul
sanguin, departe de inimă, blocând alimentarea cu sânge a diferitelor organe, precum: creier,
plămâni, organe abdominale, splină, rinichi sau extremități. Acest lucru poate duce la diverse
complicații: accident vascular cerebral sau deteriorarea altor organe sau țesuturi, cu afectarea
funcționalității acestora.

Complicațiile neurologice (5-15%) sunt abcesele cerebrale (3-4%), hemoragia cerebrală, meningita,
embolia cerebrală.

Între complicațiile imunologice, glomerulonefrita difuză (15-25%) este cea mai importantă pentru
prognostic.

Diagnosticul endocarditei

Se realizează pe baza manifestărilor clinice, a investigațiilor de laborator, a tehnicilor imagistice și a

investigațiilor microbiologice.

Febra cu o durată de peste trei săptămâni la un cardiac obligă la confirmarea sau excluderea
diagnosticului de endocardită. Afebrilitatea în endocardita infecțioasă se întâlnește în mod cu totul
excepțional la vârstnici, cașectici, bolnavii cu insuficiență renală sau cardiacă gravă ori după
administrarea de antibiotice. Când se suspectează endocardita infecțiaosă, măsurarea febrei la 3 ore
este obligatorie!

Manifestările clinice semnele și simptomele clasice ale endocarditei subacute sunt încă observate în
țările în curs de dezvoltare (până la 90% din pacienți prezintă febră cu frisoane, anorexie cu scădere în
greutate), murmur cardiac (până la 85% din pacienți), iar până la 25% dintre pacienți au complicații
embolice în momentul diagnosticului.

De asemenea, sunt prezente fenomenele vasculare și imunologice.

Investigații de laborator un număr mare de biomarkeri reflectă fiziopatologia complexă a procesului
bolii, care implică procese pro- și antiinflamatorii, reacții umorale și celulare, cât și anomalii
circulatorii și ale organelor-țintă. Astfel, severitatea infecției poate fi indicată de anemie, leucocitoză,
VSH și CRP crescute; pot fi identificați markeri ai disfuncțiilor de organ (bilirubina crescută,
trombocitopenie, modificări ale concentrației creatininei serice), dar și modificări imunologice,
precum mediatorii inflamației.

Tehnici imagistice

Ecocardiografia - transesofagiană (ETE) sau transtoracică (ETT) - joacă un rol esențial atât în
diagnosticul, cât și în managementul endocarditei infectioase. Ecocardiografia este, de asemenea,
utilă pentru evaluarea prognosticului pacienților cu endocardita și urmărirea efectului tratamentului
chirurgical.

Tomografia computerizată (CT) - Este recomandată, în special, în cazul efectuării angiografiei

coronariene, datorită riscurilor potențiale ale embolizării vegetației și/sau decompensării
hemodinamice din timpul angiografiei coronariene la pacienții cu endocardita infectioasa, precum și în
diagnosticul diferitelor complicații ale acesteia (abcese și leziuni ale diferitelor organe, calcificări ale
valvelor cardiace etc.).

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) - Având în vedere sensibilitatea mai mare decât CT, RMN
crește probabilitatea de a detecta consecințele cerebrale ale endocarditei (accident vascular cerebral,
atac ischemic tranzitoriu, encefalopatie, hemoragii parenchimatoase sau subarahnoidiene, abcese sau
anevrisme, dar și leziuni cerebrale fără legătură cu simptomele clinice).

Radiografia toracică servește la evaluarea stării hemodinamice (cardiomegalie, stază pulmonară).

Diagnosticul microbiologic Hemocultura

Hemoculturile pozitive rămân piatra de temelie a diagnosticului, prin care se izolează și se studiază
agentul etiologic pentru identificare și testarea susceptibilității la antibiotice (TSA). Sângele se
recoltează, cel mai frecvent, dintr-o venă periferică și, de preferat, înainte de administrarea
antibioterapiei. Se recomandă recoltarea unui set de cel puțin trei hemoculturi la interval de 30 de
minute. Atunci când este pozitivă o singură hemocultură, aceasta trebuie analizată cu prudență
pentru stabilirea diagnosticului de endocardita infectioasa, pentru a se elimina eventualii germeni de
contaminare din timpul recoltării sângelui. După identificarea agentului patogen, pentru verificarea
eficienței tratamentului, trebuie repetată hemocultura după 48-72 de ore. De aceea, mai ales în
aceste situații de extremă gravitate, sunt necesare metode moderne, rapide de diagnostic, cum ar fi
cele moleculare (PCR) - identificarea putându-se realiza direct din sângele pacientului, din țesutul
valvular obținut în urma intervenției chirurgicale și din lichidul de hemocultură pozitivă.

Diagnosticul histologic al endocarditei - Metoda „gold standard” în diagnosticul endocarditei este

examinarea histopatologică a țesutului valvular rezecat sau a fragmentelor embolice. Aceste
fragmente prelevate în timpul intervenției chirurgicale, trebuie colectate într-un recipient steril, fără
mediu de cultură sau alți reactivi și utilizate atât pentru diagnosticul microbiologic, cât și
histopatologic.

TRATAMENTUL

Un tratament eficient se traduce prin eradicarea infecției și tratamentul complicațiilor. Aceasta

presupune antibioterapie și intervenție chirurgicală - pentru eliminarea materialului infectat și
drenarea abceselor.

Tratamentul antibiotic al infecției se conduce după rezultatul hemoculturilor și al antibiogramei.

Principiile generale ale tratamentului sunt următoarele:

- să se izoleze agentul cauzal în cel puțin două hemoculturi;

- să se determine sensibilitatea sa la diverse antibiotice sau combinații de antibiotice;

- să se administreze numai antibiotice bactericide;

- să se efectueze o terapie de lungă durată, capabilă de sterilizarea sigură a infecției;

- administrarea antibioticelor să se facă numai parenteral;

- să se dreneze chirurgical sau prin puncție abcesele metastatice care nu răspund la

antibioterapie;

- să se recurgă la protezarea valvulară de urgență în cazurile cu insuficiență valvulară acută

însoțită de agravarea bruscă a insuficienței cardiace.

Posologia antibioticelor utilizate în tratamentul endocarditei infecțioase

Antibioticul Doza/24 ore și calea de administrare Durata terapiei

1. Ampicilină Cefazolin 12 g i.v. în perfuzie continuă sau câte 2 g i.v. la fiecare 4-6 săptămâni

4 ore;

2. Cefotaxin 6 g i.v.; câte 2 g i.v. la fiecare 8 ore. 4-6 săptămâni

3. Ceftazidin 8-12 g i.v.; câte 2 g la fiecare 4 sau 6 ore 4-6 săptămâni

4. Ceftriaxona 6 g i.v.;câte 2 g i.v. la fiecare 8 ore 4-6 săptămâni

5.Ciprofloxacin 2 g în doză unică, i.v. sau i.m 4 săptămâni

6. Gentamicină 0,2 g i.v.; câte 0,1 g i.v. la fiecare 12 ore 4-6 săptămâni
7. Nafcilină 3-5 mg/kg, câte 1-1,7 mg/kg i.m. sau i.v. la 8 ore 3 zile-6 săptămâni

8. Oxacilină 12 g i.v., câte 2 g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 săptămâni

9. Penicilina G 12 g i.v., câte 2 g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 săptămâni

10. Piperacilină 12-30 milioane U.I., i.v., în perfuzie continuă sau 2-6 milioane U.I. 4-6 săptămâni

11. Rifampicină 18 g i.v., câte 3 g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 săptămâni

12. Vancomicină 900 mg: per os, câte 300 mg la fiecare 8 ore 6 săptămâni

13. 30 mg/kg/24 ore (sub 2g/24 ore), i.v.: câte 15 mg/kg (< 1 g) la 12 ore 4-6 săptămâni

Endocardita fungică nu poate fi vindecată prin terapie cu agenți specifici, 5-flucitozină, fluconazol,
ketoconazol sau amfotericină B, ci numai prin excizia chirurgicală a valvei sau valvelor infectate,
intervenția fiind precedată de administrarea agenților antifungici timp de 7-14 zile. Amfotericina B
este mai activă față de Candida, decât față de Aspergillus. Se administrează intravenos în doze
crescânde de la 0,25 mg/kg/zi la 1,5 mg/kg/zi, maximum 90 mg/zi în zile alternative.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase este ferm indicat în următoarele situații:

• abcese miocardice sau perivalvulare fără tendințe la vindecare;

• pericardita purulentă;

• anevrisme micotice;

• terapie antimicrobiană ineficientă, cu sepsis persistent;

• infecție fungică;

• proteză instabilă;

• recurențe frecvente după terapia adecvată;

• episoade embolice multiple (2-3) la pacienți cu vegetații > 10 mm;

• endocardită cu hemoculturi negative și febră persistentă (> 10 zile).

Tehnicile chirurgicale constau în rezecția valvei bolnave, care este înlocuită cu o proteză, rezecția
vegetațiilor voluminoase și obstructive, sutura perforațiilor valvulare, embolectomii, implantare de
pace maker.
EVOLUȚIA SUB TRATAMENT

Dacă terapia este eficace, febra dispare în 2-7 zile, starea generală a pacientului se îmbunătățește, iar
hemoculturile pot deveni sterile dup 1-2 zile pentru streptococi și enterococi și după 3-5 zile pentru
stafilococi; uneori sterilizarea hemoculturilor durează și 7-14 zile. Persistența sau reapariția febrei
poate fi cauzată de abcese miocardice și de abcese metastatice, sau reprezintă o reacție
medicamentoasă. Uneori este posibilă și suprainfecția cu un al doilea germen. Creșterea în greutate,
revenirea apetitului și corecția anemiei au loc după câteva săptămâni de la terminarea tratamentului,
dar splenomegalia poate persista timp de câteva luni.

Recurența endocarditei este o nouă endocardită care apare la mai mult de 8 săptămâni de la
vindecarea clinică și bacteriologică a aceleia precedente, cu un agent patogen asemănător sau diferit
față de acela al episodului anterior.

PROGNOSTIC

În absența unei antibioterapii eficiente, endocardita infecțioasă este o boală întotdeauna fatală.
Factorii de care depinde vindecarea bolii sunt: natura valvei infectate, agentul infectant, vârsta
pacientului, prezența sau absența complicațiilor, precocitatea diagnosticului și calitatea terapiei
medico-chirurgicale.

Endocardita valvei native se vindecă în peste 90% din cazuri.

Endocardita de proteză valvulară are o mortalitate mult mai mare decât endocardita valvei native.

După instituirea terapiei:

- verifică zilnic semnele vitale și efectuează examenul fizic;

- inserează un cateter i.v. în vena cavă superioară pentru antibioterapie;

- continuă căutarea porții de intrare (dacă este necesar);

- controlează hemoculturile la 72 ore și repetă-le dacă febra persistă;

- controlează concentrațiile through/peak ( concentratia maxima/minima) ale antibioticului la

începutul terapiei sau dacă schimbi schema terapeutică;

- efectuează examene de laborator: la 3 zile hemoleucograma, sodiul și potasiul seric, iar

săptămânal ECG și radiografie toracică;

- dup 5-14 zile de terapie i.v. în spital, în cazurile cu evoluție favorabilă, continuă antibioticele
acasă până la completarea a 4 săptămâni;

- la domiciliu, efectuează vizite zilnice și analize săptămânale;

- după completarea terapiei, urmărește clinic și ecocardiografic pacientul o dată pe lună, timp
de 3-6 luni.

Îngrijiri speciale la pacienţii cu pericardită

Pericardita este o inflamaţie a pericardului, care este un înveliș subțire, format din două membrane:
una externă fibroasă, pericardul pariental și alta internă, pericardul visceral – care acoperă inima.
Aceste două membrane delimitează cavitatea pericardică în care se găsește o cantitate de lichid
pericardic de aproximativ, 30 –

50 ml, care are o compoziție de electroliți similară sângelui, dar cu mai puține proteine.

Pericarditele sunt boli inflamatorii acute sau cronice ale pericardului. Pericarditele acute pot fi
fibrinoase si exsudative, iar evoluția lor are o durată de maximum 6 săptămâni.

Pericarditele cronice sunt adezive, exsudative sau

constrictive, iar durata lor de evoluție depășește 6 luni.

Întotdeauna pericardita este secundară unei infecții a pericardului sau unei boli de vecinătate sau care
este situată la distanță de pericard.

Un tratament rațional al pericarditei nu este posibil decât cu condiția unui diagnostic corect al formei
clinice, acută, subacută sau cronică, al consecințelor anatomice și hemodinamice ale inflamației
pericardice și al cauzei care produce boală.

Cauze ce determina apariţia pericarditei:

cauze infecțioase: bacteriene, fungice, parazitare, virale, tuberculoase.

cauze neinfecțioase: post-infarct miocardic acut, în cadrul unor patologii neoplazice, în

disecția de aortă (se acumulează sânge în cavitatea pericardică = hemopericard), în insuficiența renală
(uremie), în traumatisme sau intervenții chirurgicale la nivelul toracelui, în tratament de lungă durată
cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina), în boli autoimune: lupus eritematos
sistemic, artrita reumatoidă, postiradiere toracică.

Cauze idiopatice – nu au o cauză bine cunoscută.

La 9 din 10 pacienti pericardita este virala sau idiopatica (de cauza necunoscuta).

PERICARDITA ACUTĂ FIBRINOASĂ

Pericardita acută fibrinoasă este un sindromn produs de inflamația pericardului și caracterizat prin
durere, frecătură pericardică și modificări electrocardiografice specifice. Facultativ, evoluția
pericarditei acute poate fi complicată de apariția revărsatului pericardic, cu sau fără tamponadă.
Cauzele obișnuite ale pericarditei acute fibrinoase sunt: idiopatice, virusuri, bacterii (stafilococ,
hemofilus), tuberculoza, insuficiența renală cronică, infarctul miocardic acut, neoplaziile de sân și
plămân sau limfoanele mediastinale, traumatismele accidentale și chirurgia cardiacă.

Diagnostic

Diagnosticul bolii se bazează pe existența durerii pericardice, a frecăturii pericardice și a modificărilor

electrocardiografice specifice. Acestor manifestări li se pot adăuga dispneea cu caracter antalgic,
precum și semne ale bolii cauzale: scădere ponderala, tuse, expectorație, artralgii etc.

Durerea are localizare retrosternală și precordială, putând iradia posterior, la baza gâtului sau, mai
rar, în epigastru. Poate fi accentuată de respirație, de tuse sau de schimbarea poziției toracelui.
Uneori se calmează în poziție șezândă, cu trunchiul aplecat înainte sau ”în patru labe”.

Frecătura pericardică este semnul pantognomonic al pericarditei acute. Frecătura pericardică este un
semn labil, variabil în timp, ca sediu de ascultare, ca poziție și ca intensitate.

Electrocardiograma prezintă modificări tipice, mai ales supradenivelarea segmentului ST.

Testele secundare sunt efectuate pentru a explica cauza bolii, pentru a corobora diagnosticul si pentru
a direcţiona terapia. Afectiunile principale care pot fi confundate la diagnostic cu pericardita acuta
sunt embolismul pulmonar si infarctul miocardic acut.

Analize de laborator:

• hemoleucograma poate arata leucocitoza

• VSH-ul si proteina C reactiva crescute

• pentru uremie trebuie investigat nivelul de creatinemie

• evaluarea markerilor cardiaci pentru o miocardita sau infarct miocardic asociat

• testarea la tuberculina, markeri virali si culturi virale

• titrul pentru antistreptolizina, evaluarea factorului reumatoid, anticorpilor nucleari,

anticorpilor anti-ADN

• evaluarea functiilor tiroidiene.

Revărsatul pericardic

Revărsatul pericardic poate fi precedat de manifestările clinice ale pericarditei acute fibrinoase,
pericardita transformându-se din ”uscată” în exsudativă, dar poate fi și ”mut” din punct de vedere
clinic, atunci când acumularea de fluid are loc în mod lent, iar presiunea intrapericardică nu crește la
un anumit nivel, ca urmare a destinderii progresive a pericardului parietal.

Factorii de care depinde creșterea presiunii intrapericardice sunt:

 volumul absolut al revărsatului,

viteza cu care crește revărsatul,

gradul de distensibilitate al pericardului.

Acumularea lentă de fluid permite destinderea progresivă a sacului pericardic, în care se pot aduna
fără a genera compresiune sau tamponadă până la doi litri de lichid. Dimpotrivă, revărsarea bruscă a
150-200 ml lichid într-un pericard lipsit de posibilitatea imediată de distensie cauzează compresiune și
tamponadă.

Semnele fizice și paraclinice ale revărsatului pericardic necomplicat cu tamponadă De multe ori
revărsatul pericardic este “ mut” , fără semne clinice.

Radiografia toracică se modifică numai dacă în pericard sunt cel puțin 250 ml fluid. De aceea, o
radiografie toracica normala nu exclude existenta revarsatului.

Ecocardiografia este metoda cea mai simplă, sigură și rapidă de detecție a revărsatului pericardic.

Semnele fizice și paraclinice ale revărsatului pericardic cu tamponadă

Tablou clinic: Până la 15% din cazurile de pericardită acută se complică cu tamponadă cardiacă.
Efectele clinice și hemodinamice determinate de faptul că tamponada împiedică umplerea normală a
ventriculului sunt prăbușirea debitului cardiac și a tensiunii arteriale.

Tabloul clinic consta în: tahicardie, puls filiform, dispneea creste proportional cu cantitatea şi ritmul
de acumulare a lichidului, ortopnee, turgescență jugulară și hepatomegalie dureroasă.

Radiografia toracică. Dacă în pericard s-au acumulat peste 250 ml fluid, silueta cardiacă se mărește în
volum, proporțional cu cantitatea de lichid intrapericardic; câmpurile pulmonare sunt clare.

Ecocardiografia. Este metoda de elecție în confirmarea compresiunii cardiace. Puncția pericardică

evacuatoare precoce (pericardiocenteza) devine obligatorie.

Pericardiocenteza

Este o manevră diagnostică și terapeutică cu risc vital, motiv pentru care trebuie efectuată în unitatea
de terapie intensivă și numai de către un operator cu experiență. Bolnavul este monitorizat
electrocardiografic și i se instalează o linie de perfuzie intravenoasă, pe care se administrează 5 mg
diazepam și 0,5-1 mg atropină.

Poziția pacientului este în decubit dorsal, cu toracele ridicat la un unghi de 450 față de abdomen.
Locul de

puncție se alege cu ajutorul ecocardiografiei, astfel ca drumul acului de puncție de la peretele toracic
să fie cel mai scurt și să nu traverseze structuri vitale.
Dacă nu există facilități ecocardiografice, locul de puncție poate fi la 2 cm de apendicele xifoid sub
rebordul costal stâng, sau în spațiul patru intercostal stâng, la 2-3 cm în afara sternului. Se efectuează
anestezie locală cu xilină 1%, după care se înaintează progresiv cu acul, aspirându-se continuu, până
când, după senzația de depășire a rezistenței reprezentate de pericardul parietal, în seringă apare
lichidul pericardic.

Complicațiile pericardiocentezei sunt perforația cardiacă sau de arteră coronară, diverse aritmii
cardiace,

inclusiv fibrilația ventriculară, hipotensiunea arterială, agravarea tamponadei, sincopa și moartea

subită.

Evaluarea lichidului pericardic se face prin examen biochimic, citologic, imunologic și bacteriologic
(culturi

pentru germeni patogeni, bacilul Koch și fungi), în vederea stabilirii naturii exsudative sau
transsudative a revărsatului și a etiologiei sale.

TRATAMENT

Etapele evaluării și îngrijirii pericarditei cuprind: diagnosticul pozitiv al bolii și tratamentul

simptomatic imediat, în paralel cu stabilirea diagnosticului etiologic și tratamentul etiologic specific.

Tratamentul simptomatic inițial este nespecific și se efectuează cu droguri antiinflamatoare și prin

repaus la pat. Terapia antiinflamatorie poate fi făcută cu : acid acetilsalicilic 650 mg la 3-4 ore per os,
fenilbutazonă 200 mg la 8 ore sau oricare alt antiinflamator nesteroid.

Cazurile cu dureri toracice intense pot necesita administrarea unui antialgic major pe cale parenterală:
meperidină 50-100 mg sau morfină 10-15 mg.

Cazurile în care durerea este severă și persistă după 2-4 zile de tratament cu droguri antiinflamatorii
nesteroide, necesită corticoterapie. Aceasta va începe cu 60-80 mg prednison/zi, divizate în 4-6 prize,
iar după controlul febrei și al durerii se reduce doza progresiv, în trepte de câte 10 mg/zi la fiecare 5
zile.

Dacă antiinflamatoarele nesteroidiene nu produc ameliorarea sau se suspectează pericardită

tuberculoasă, neoplazică sau purulentă, se efectuează o pericardiocenteză pentru diagnostic etiologic.

Cazurile cu tamponadă necesită susținere cu dobutamină și pericardiocenteză de urgență, aceasta din

urmă fiind măsura terapeutică esențială, salvatoare a vieții.

Colchicina 1-2 mg/zi per os pare a fi utilă în prevenția recurenței, care apare la aproximativ 20% dintre
pacienți.

Colchicina este bine tolerată și poate fi administrată timp de 6-12 luni.

Tratamentul etiologic al pericarditei acute cuprinde măsuri specifice:

- antibioterapie cu incizie și drenaj în pericarditele purulente, după identificarea în revărsatul
pericardic a agentului patogen și a spectrului său de sensibilitate;

- întreruperea anticoagulantelor la bolnavii cu pericardită precoce în infarctul miocardic acut,

urmată de tratamentul antiinflamator nespecific, cu riscul asumat al obținerii unei cicatrice subțiri sau
al anevrismării zonei de infarct;

- în pericardita neoplazică cu revărsat, rata de refacere a lichidului este foarte rapidă, iar
tamponada cardiacă apare frecvent; instilarea intrapericardică de tetraciclină are ca urmare fibroza și
aderența foițelor pericardice, suprimându-se spațiul intrapericardic de colectare a revărsatului;

- tratamentul tuberculostatic, asociat sau nu cu corticoterapie, în pericardita tuberculoasă;

corticoterapia poate fi introdusă după 7-14 zile de la începerea chimioterapiei antituberculoase, dacă
s-a obținut controlul infecției tuberculoase (afebrilitate, ameliorarea stării generale), dar nu ca măsură
de rutină, ci numai în cazurile grave, cu revărsat mare, care se reface sub tratament; tratamentul
antituberculos a redus mortalitatea de la 80-90 % la 8-17%, iar durata sa maximă este de 9 luni.

!!! Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat datorita riscului de hemopericard. Exceptie fac
purtatorii de proteze vasculare sau valvulare aflati sub tratament anticoagulant cronic, la care
stoparea acestuia ar determina colmatarea protezei. La acestia se recomandă trecerea de la
anticoagulantele orale la heparină pentru ca în caz de hemoragie să se poate stopa brusc şi să se
administreze sulfat de protamina.

Terapia chirurgicala Drenajul chirurgical convenţional

Are avantajul de a permite examenul histopatologic al pericardului biopsiat. Ca tehnici acesta

cuprinde:

pericardiotomia, care consta in rezectia chirurgicala a unei mici ferestre xifoidiene si atasarea unui tub
de dren.

Drenajul prin videochirurgie toracoscopica permite punctii multiple pericardice, pleurale si

mediastinale.

Punctie pericardică evacuatoare (< 1000 ml pentru evitarea dilatatiei cardiace acute):

- punctie pericardica subxifoidiana

- punctie pericardica cu alte aborduri (sub control ecocardiografic al spatiului convenabil)

PERICARDITA CONSTRICTIVĂ

Pericardita constrictivă apare ca urmare a unui proces de fibrozare (± calcificare) a ambelor straturi
pericardice care limitează umplerea cavităţilor cardiace în timpul diastolei şi produce o insuficienţă
cardiacă hipodiastolică. Pericardita constrictivă poate complica orice pericardită acută.
Ea poate fi idiopatică, posttraumatică, dupa iradiere, tuberculoasă sau se poate datora hemodializei
cronice pentru insuficienţa renala, ori invaziei neoplazice a pericardului.

Tabloul clinic:

•dispnee de efort şi/sau ortopnee – consecinţa creşterii presiunii venocapilare pulmonare;

•disconfort abdominal – legat de apariția hepatomegaliei și ascitei;

•simptome şi semne care traduc debitul cardiac scăzut;

•slăbiciune, astenie marcată.

Diagnostic

Diagnosticul pericarditei constrictive rezultă din asocierea unui tablou de insuficienţa cardiacă dreaptă
cu semne cardiace sugestive şi cu elemente radiologice caracteristice, el poate fi confirmat cu ajutorul
cateterismului cardiac si al biopsiei pericardiace.

Radiografia toracică relevă o siluetă cardiacă normală la 1/3 dintre bolnavi, sau dimensiuni crescute
ale acesteia la restul de 2/3 din cazuri, cu calcificari pericardice la 5-50% dintre pacienţi, revărsate
pleurale în 83% din cazuri si cu aspect de stază pulmonară în cazurile la care presiunea atriala stanga
depaşeşte 30 mmHg.

Extrem de relevante pentru detecţia îngrosarii pericardice sunt tomografia computerizata şi rezonanţa
magnetică nucleară.

Ecocardiografia are o valoare limitata in diagnosticul pericarditei constrictive.

Biopsia pericardică se efectuează cu ocazia tratamentului chirurgical al pericarditei şi este esenţiala în

identificarea tuberculozei sau neoplaziilor cauzale.

Tratament

Boala este progresivă, fără remisiune spontană a îngroşării pericardice, a stazei venoase si a tabloului
clinic. O minoritate a cazurilor, cu presiune venoasă mai mica de 7-8 mm Hg, pot fi tratate medical, cu
dietă fără sare şi diuretice in doza moderată.

De regulă când se pune diagnosticul, bolnavul necesită deja rezecţia completă a pericardului care se
efectueaza prin sternotomie mediană.

Mortalitatea perioperatorie oscilează între 5 si 25% din cazuri, iar imediat după operaţie 14-28% din
cazuri dezvoltă un sindrom de debit cardiac redus. Dintre supravieţuitorii pericardectomiei, 90% se
ameliorează progresiv in câteva luni, dar numai 50% au o remisiune completă.
Factori de prognostic negativ sunt: clasa III-IV NYHA, insuficienţa renală preoperatorie şi marea
întindere a calcificărilor, care face imposibilă o rezecţie pericardică completă. De aceea
pericardectomia trebuie efectuată cât mai precoce, iar la cazurile cu varsta înaintată, insuficienţa
hepatorenală gravă, caşexie, cardiomegalie importantă si calcificări intense este bine ca indicaţia
chirurgicală să fie privită cu multă reţinere.

ANGINA PECTORALĂ curs

Definiție

Angina pectorală reprezintă manifestarea clinică a ischemiei tranzitorii la nivel miocardic, care este
cauzată de un dezechilibru între aportul de sânge și cererea de oxigen.

Angina pectorală stabilă se definește ca durerea tipic anginoasă de efort ce prezintă reversibilitate
completă a simptomelor după încetarea efortului, simptomatologie neevolutivă din punct de vedere
al intensităţii durerii sau frecvenţei crizelor. Angina pectorală stabilă este o boală cronică, iar
obiectivele tratamentului includ eliminarea sau minimizarea simptomelor și îmbunătățirea calității
vieții și a morbidității și mortalității pe termen lung.

Managementul medical include terapii medicamentoase sau o combinație de terapii

medicamentoase, revascularizare miocardică și obligatoriu modificarea stilului de viață.

În România, boala cardiacă ischemică ocupă locul I ca mortalitate, iar în ultimii 10 – 15 ani, bolile
cardiovasculare sunt responsabile de producerea a circa 60% din decese. Incidența anginei pectorale
stabile creşte cu vârsta, atât pentru sexul masculin cât și pentru sexul feminin.

Etiopatogenie: principala cauză (90 – 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub
formă de stenozări sau obliterări coronariene și zone de necroză și fibroză miocardică difuză.

Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficiențe coronariene acute, datorită
dezechilibrului brusc, apărut la efort, între nevoile miocardului (mai ales în O2) și posibilitățile
arterelor

coronariene. În mod normal, circulația coronariană se adaptează necesităților miocardului, putând

crește la efort de 8 – 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficiențe coronariene cronice
datorită coronarelor stenozate.
Condițiile declanșatoare – efort, emoții, etc. – impun miocardului un efort suplimentar, deci necesități
suplimentare de O2, dar circulația coronariană cu leziuni de ateroscleroză este incapabilă să-și
măreasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficiență coronariană acută, cu
acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic, etc.) care excită terminațiile nervoase
locale și produc impulsul dureros (criza de angină).

Evaluarea clinică: o anamneză corectă, aprofundată și bine dirijată de către un medic bine informat
asupra particularităților crizei anginoase este esențială pentru afirmarea diagnosticului.

Confirmarea diagnosticului de angină pectorală se face prin evidențierea celor patru caractere majore
ale durerii toracice:

- Sediul, iradierea și calitatea durerii;

- Condițiile sale de apariție; - Durata accesului dureros;

- Modul în care durerea răspunde la repaus sau la administrarea sublinguală de nitroglicerină.

- Modul în care durerea răspunde la repaus sau la administrarea sublinguală de nitroglicerină.

Sediul, iradierea și calitatea durerii

Durerea anginoasă este de obicei localizată retrosternal, de aici ea se poate extinde în toată regiunea
toracică anterioară, sau numai în regiunea precordială.

În definirea sediului durerii, de o mare valoare dignostică sunt gesturile cu care pacientul îl
delimitează:

întotdeauna cu întreaga palmă sau cu ambele palme și niciodată cu un singur deget.

Bolnavii aplică una sau ambele mâini pe stern, mișcându-le în axul vertical al acestuia.

Iradierea obișnuită, dar nu și obligatorie a durerii se poate face în jumătatea stângă sau/și dreaptă a
corpului.

Calitatea durerii este percepută de către bolnav ca o apasare, greutate, constricție sau arsură, iar
caracterul acestei senzații este profundă, viscerală și nu superficială sau tegumentară.

Un simptom important care insoteste durerea este anxietatea pacientului, frica de moarte iminentă
determinând o comportare foarte sobră și reținută a acestuia în timpul crizei dureroase.

Circumstanțele de apariție ale durerii anginoase sunt efortul fizic sau situațiile echivalente cu
acesta: solicitări psihoemoționale, acte sexuale, prânzuri abundente, cât și expunerea la frig.
Există însă și crize anginoase “spontane’’, de repaus, întâlnite în cazul anginei vasospastice sau în
angina instabilă. Un ansamblu obișnuit de circumstanțe declanșatoare se realizează în criza de ‘’angină
matinală’’ a pacientului care părăsește domiciliul, ieșind în ambianța exterioară, mai rece.

Durata crizei de angină stabilă este limitată, 2 – 5 minute, în majoritatea cazurilor, rareori
întinzându-se până la 15 minute. O durere cu sediu, calitate și iradiere tipică, a cărei durată se
prelungește peste 15 minute, este fie o angină instabilă, fie un debut de infarct miocardic acut (mai
ales dacă administrarea sublinguală de nitroglicerină râmane fără efect).

Durerea încetează ca urmare a repausului sau administrării de nitroglicerină

Răspunsul la administrarea de nitroglicerină este promt în criza de angor stabil, dispariția durerii
producându-se la 2 – 5 minute după administrarea sublinguală a 0,3 – 0,5 mg nitroglicerină sau a 5 –
10 mg ISDN (isosorbid dinitrat) /ISMN (isosorbid mononitrat). Se recomandă ca pacientul să-și
administreze nitroglicerina în poziția șezândă, în ortostatism există riscul rar al unei hipotensiuni, iar
în clinostatism creșterea întoarcerii venoase, care mărește consumul de oxigen miocardic, limitează
efectul medicației.

Dacă după 5 minute durerea mai persistă, administrarea de nitroglicerină poate fi repetată până la o
doză totală de 3 – 5 comprimate, câte unul la un interval de 5 minute.

O ușoară cefalee după administrarea nitriglicerinei confirmă faptul că medicamentul este activ și că nu
s-a alterat prin învechire. Lipsa de răspuns a durerii la nitroglicerină poate fi întâlnită în angina
instabilă severă, în infarctul miocardic acut deja instalat sau la pacienții a căror durere nu este de
cauză coronariană. După analiza particularităților durerii toracice, medicul o poate clasifica în angină
tipică, angină atipică, sau durere toracică noncardiacă.

Angina pectorală tipică (sau definită) este:

- durerea retrosternală cu o calitate și o durată caracteristică;

- care este provocată de efort sau de un stres emoțional;

- încetează în repaus sau după administrarea de nitroglicerină.

Angina pectorală atipică sau probabilă este durerea care satisface numai două din criteriile anginei
tipice, iar durerea toracică noncardiacă este acea durere care satisface cel mult unul dintre criteriile
anginei pectorale tipice.

Gradarea severității durerii anginoase în angina pectorală stabilă se realizează cu ajutorul clasificării
propuse de Societatea Cardiovasculară Canadiană, în patru clase de severitate.

Clasa I: durere precipitată numai de un efort intens sau prelungit, activitatea fizică obișnuită ( mersul
sau urcatul scărilor), nu produce dureri.

Clasa II: durere care apare la un efort moderat și care generează doar o ușoară limitare a
activităților curente.

Clasa III: durere care apare la eforturi ușoare – mersul pe jos 100 – 200 m pe teren orizontal sau
urcarea unui etaj, în condiții obișnuite și cu cadență normală a pașilor.

Clasa IV: durere declanșată de orice activitate fizică, oricât de ușoară, sau prezentă și în repaus, cu
caracter invalidant.

Investigații paraclinice în angina pectorală stabilă

Examenele paraclinice pot fi utile în evaluarea severităţii pacientului anginos, nu şi în diagnosticul

acestuia.

Gradul de complexitate al evaluării depinde de riscul cardiovascular al bolnavului cu angină pectorală,

altfel spus nu toţi bolnavii cu angină pectorală stabilă vor fi evaluaţi prin scintigrafie miocardică sau
coronarografie, care sunt niște investigaţii scumpe și cu potenţial de risc. Electrocardiograma

Modificările electrocardiografice care exprimă ischemia miocardică sunt:

- subdenivelarea rectilinie de tip orizontal sau descendent a segmentului ST;

- supradenivelarea segmentului ST cu convexitate superioară;

- prezența sau apariția undei U negative;

- creșterea amplitudinii undelor R, sau a undelor S, sau a amplitudinii totale a complexului QRS;

- subdenivelarea de tip joncțional, sau lent ascendentă a segmentului ST.

Monitorizarea Holter

- electrocardiografia ambulatorie Holter validează originea coronariană a unei dureri toracice,

dacă o dată cu durerea apar modificări ale segmentului ST sau ale undei U de tip ‘’ischemic’’,

- indicații majore ale monitorizării Holter au pacienții cu angină stabilă, în clasa a III-a de
severitate, bolnavii cu angină stabilă și cazurile cu angină vasospastică, la care numărul episoadelor de
ischemie silențioasă este mare, la fel ca și prevalența aritmiilor ventriculare.

Testul de efort (cicloergometru, covor rulant): pozitivitatea testului este susţinută de corelarea
modificărilor ECG cu apariţia durerii de tip anginos. Serveşte mai ales la aprecierea severităţii bolii. Un
test de efort maximal este definit prin frecvenţa cardiacă maximă teoretică la care trebuie să ajungă
pacientul (frecvenţa cardiacă maximă teoretică = 220 – vârsta, la bărbaţi; 200 – vârsta x 0,85, la
femei).

Scintigrafia miocardică: poate fi cuplată cu testele de effort.

Coronarografia
Indicaţiile coronarografiei în angina pectorală stabilă:

• risc cardiovascular crescut;

• aritmii ventriculare semnificative sau apărute după stop cardiovascular resuscitat (în absenţa
identificării unor cauze non-cardiace);

• reapariţia precoce a simptomelor moderate sau severe după revascularizare;

• risc înalt de restenoză după angioplastie;

•prezenţa unor simptome care necesită luarea în considerare a revascularizării. Ecografia

bidimensională şi Doppler de repaus

Este utilă pentru detectarea sau excluderea altor afecţiuni precum cele valvulare şi cardiomiopatia
hipertrofică drept cauză a simptomelor existente, şi pentru a evalua funcţia ventriculară.

Testele de laborator pot fi împarţite în:

- investigaţii care oferă date legate de posibile cauze ale ischemiei; - investigaţii care furnizează date
asupra factorilor de risc cardiovasculari; - investigaţii care pot fi folosite în stabilirea prognosticului.

Profilul lipidic incluzând CT, LDL, HDL şi trigliceride;

Glicemia a jeun;

Hemoleucograma completă;

Creatinina

Dacă sunt indicaţii pe baza evaluării clinice se vor efectua:

Markeri de necroză miocardică ( CK – MB, Creatinkinaza, LDH, Troponina T)

Determinări hormonale tiroidiene

Test de toleranţă la glucoză Proteina C reactive.

Diagnostic diferenţial al anginei pectorale stabile

Cel mai important diagnostic diferențial este sindromul coronarian acut (IMA)

Diagnostic diferențial al durerii toracice

Caracterul durerii Angină pectorală Infarct miocardic acut

Localizare •precordial

•retrosternal •precordial
•retrosternal

Iradiere•umăr stâng

•membru superior stâng

•marginea cubitală a brațului

•ultimele 2 degete •umăr stâng

•membru superior stâng

•marginea cubitală a brațului

•ultimele 2 degete

•membru superior drept

•laterocervical

•epigastric

•submandibular

•retroauricular

Caracter •constrictiv •transfixiant

•lovitură de pumnal

Condiții de apariție •la efort •la repaus

Durată •3 – 5 minute

•< 20 minute •> 30 min

Condiții de dispariție •repaus •Nitroglicerină •Morfină

Tratamentul în angina pectorală stabilă

Obiectivele tratamentului constau în prevenirea evoluţiei către infarctul miocardic acut și a morţii
subite coronariene, principalele riscuri ale bolnavului anginos, dar și în prevenţia insuficienţei cardiace
ischemice. Tratamentul constă în tratament de fond al bolii și în tratament al crizei dureroase.

Tratamentul se adresează:

• factorilor ce produc dezechilibrul dintre cererea şi oferta de oxigen la nivel miocardic,

generând ischemie;
• factorilor de risc ai aterosclerozei ce influenţează progresia bolii (fumat, hipertensiune
arterială, dislipidemii, diabet zaharat);

• leziunii aterosclerotice prin tratament intervenţional ( by-pass aorto coronarian chirurgical).

I. Tratamentul igieno – dietetic

Identificarea şi tratarea factorilor de risc:

- sistarea obligatorie a fumatului;

- tratarea hipertensiunii arteriale şi a diabetului zaharat;

- ameliorarea dezechilibrelor lipidice (evitarea alimentelor bogate în colesterol: smântână, ouă,

unt, viscere); - schimbarea locului de muncă dacă acesta presupune stres sau efort fizic excesiv.

Corectarea factorilor agravanţi:

- obezitatea importantă – menţinerea IMC < 25;

- insuficienţa circulatorie congestivă;

- anemia;

- hipertiroidismul;

- tulburările de ritm şi de conducere.

Încurajarea şi educarea pacientului: - managementul depresiei, anxietăţii;

- în funcţie de severiatea patologiei cardiovasculare, iniţierea unui program de recuperare

cardiovasculară.

II. Tratamentul medicamentos

Clasele de medicamente utilizate în tratamentul anginei pectorale stabile sunt reprezentate de:
nitraţi, beta-blocante, antagoniştii canalelor de calciu, medicaţia antiagregantă plachetară şi statinele.

1) Tratamentul cu beta-blocante (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxolol, Carvedilol)

Prin efectul lor simpatolitic, beta-blocantele reduc efortul inimii și consumul miocardic de oxigen.
Folosite după infarctul de miocard sau în hipertensiunea arterială, beta-blocantele reduc semnificativ
rata evenimentelor cardiovasculare. Reprezintă prima opţiune terapeutică în administrare orală pe
termen lung la toţi cei cu risc înalt și angină pectorală de efort care nu au contraindicaţii. Tratamentul
cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound (agravarea anginei pectorale,
declanşarea unui infarct miocardic acut).

Contraindicaţii:
• insuficiență cardiacă;

• bloc atrio – ventricular de grad II şi III;

• bradicardie (la o frecvență cardiacă < 50 bătăi / minut);

• astm bronșic;

• diabet zaharat dezechilibrat;

• tulburări de circulaţie periferică grave;

• depresie severă;

• sarcină.

2) Tratamentul cu blocante de calciu (Amlodipină, Nifedipină, Felodipină, Diltiazem, Verapamil)

Ele constituie antiischemice de adăugat la cei cu crize de angor rezistente la nitraţi și beta-blocante (a
treia linie antiischemică), sau la cei cu intoleranţă/ contraindicaţii de beta-blocante.

Contraindicaţii:

• stenoză aortică;

• angină pectorală instabilă;

• şoc cardiogen;

• hipotensiune arterială;

• insuficienţă hepatică;

• insuficenţă renală severă;

• sarcină (trimestru II – III);

• alăptare.

3) Tratamentul cu nitraţi și Molsidomină

Beneficiile terapeutice ale nitraţilor sunt similare și pentru cealaltă clasă de eliberatori de oxid de
azot, sindoniminele (Molsidomina) și sunt legate strict de efectele pe circulaţia coronară și de
venodilataţie, ultima scăzând efortul cardiac și deci consumul miocardic de oxigen. Nitraţii dilată
arterele coronare normale și aterosclerotice, cresc fluxul coronar colateral și inhibă agregarea
plachetară. Nitraţii reprezintă medicaţia simptomatică de fond a bolnavului cu angină pectorală a
cărui simptomatologie nu este controlată numai de beta-blocante.
Nitroglicerina sublinguală în formă de tablete sau aerosoli (spray) reprezintă medicaţia imediată de
urgenţă a crizei de angină pectorală.

Contraindicaţii:

• insuficienţa circulatorie acută (şoc hipovolemic);

• hipotensiune arterială severă şi ortostatică;

• infarctul miocardic acut;

• anemie severă;

• hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent.

4) Tratamentul cu antiagregante plachetare (Aspirină, Clopidogrel, Ticlopidin)

Medicamenţia antiagregantă plachetară şi-a demonstrat utilitatea în toate formele de cardiopatie

ischemică: angină pectorală stabilă şi instabilă, infarctul miocardic acut, infarctul miocardic vechi şi în
intervenţiile de revascularizare miocardică percutană sau chirurgicală.

Acţiunea promptă a aspirinei și efectul său dovedit de a reduce mortalitatea la pacienţii cu angină
pectorală a dus la recomandarea ca ea să fie prescrisă la toţi pacienţii cu angină care nu au
contraindicaţii.

Posologie: 75 – 325 mg/zi (uzual 100 mg/zi).

Ticlopidinul și mai ales Clopidogrelul se folosesc la pacienţii cu angină pectorală stabilă în situaţia în
care există intoleranţă sau contraindicaţii la Aspirină și post-angioplastie coronariană cu stent.
Clopidogrel se prezintă în comprimate de 75 mg, doza fiind 1 comprimat pe zi. Înaintea unei
angioplastii coronariene se vor administra 600 mg în doză unică, ulterior fiind asociat cu Aspirina în
doză de 75 mg/zi, minim 9 luni.

5) Tratamentul cu statine ( Atorvastatină, Rosuvastatină, Simvastatină)

Scăderea lipidelor mediată de statine are potenţialul de a stabiliza placa vulnerabilă prin reducerea
nivelului de lipoproteine oxidate din miezul plăcii.

III. Tratamentul intervențional / chirurgical

Tehnicile de revascularizare miocardică presupun angioplastia coronariană percutanată sau bypass

aorto-coronarian. Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt recomandate în: durere anginoasă
persistentă şi care afectează calitatea vieţii, în condiţiile respectării tratamentului igienodietetic şi
medicamentos, la pacienţii care au risc crescut de evoluţie spre infarct miocardic acut.

Angioplastia coronariană percutanată este de preferat anginei pectorale stabile cu test de efort pozitiv
sau la persoane cu spitalizări repetate ce prezintă un cumul de factori de risc pentru ateroscleroză.
By-passul aorto-coronarian este indicat pentru cei cu stenoză de trunchi coronarian stâng, cu boală
trivasculară și pentru anumite clase de pacienţi cu boală vasculară.

By-pass-ul aorto-coronarian

Avantaje Dezavantaje Recomandări

•revascularizație completă; •diminuarea simptomatologiei; •mai puțină medicație antianginoasă;

•mai puține spitalizări; •număr de reintervenții mai mic;

•supraviețuire mai lungă în boala multivasculară. •creşterea morbidității imediate în infarctul

miocardic acut; •recuperare mai lungă; •spitalizare inițială mai lungă. •la diabetici;

•la pacienții cu afectarea coronarei stângi sau cu afectare coronariană multiplă;

•la pacienți cu funcția ventriculului afectată.

Angi oplastia coronariană percutanată

Avantaje Dezavantaje Recomandări

•evitarea intervenției chirurgicale majore; •recuperare rapidă; •spitalizare scurtă;

•cost mai mic. •agravarea anginei;

•terapie complexă;

•spitalizări repetate; •revascularizări repetate;

•scăderea supraviețuirii pe termen lung. •vârsta peste 70 de ani;

•sexul feminin;

•operație efectuată în urgență;

•insuficiență cardiacă.

Insuficiența cardiacă

Insuficienţa cardiacă apare atunci când cordul este incapabil, fie să suporte o întoarcere venoasă
adecvată, fie este incapabil să pompeze sângele în sistemul arterial (să furnizeze oxigen) la o rată
suficientă pentru a satisface nevoile metabolice ale organismului (discordanţă între cerere şi ofertă).
Spre deosebire de insuficiența cardiacă, insuficiența circulatorie este un termen mai general, care
definește incapacitatea sistemului circulator de a asigura o perfuzie tisulară adecvată, atât ca urmare
a unei disfuncții a inimii, cât și din cauza unor stări patologice periferice, cum ar fi hipovolemia sau
vasodilatația periferică generalizată.

Substratul insuficienței cardiace este reprezentat de căre disfuncția sistolică sau diastolică a
ventriculului stâng. Manifestările de disfuncție ventriculară sistolică sau diastolică apar înaintea
semnelor și simptomelor insuficienței cardiace și pot fi de regulă detectate prin ecocardiografie.
Disfuncția sistolică ventriculară stângă constă în diminuarea capacității de golire a ventriculului stâng,
a cărui fracție de ejecție scade sub 45%, concomitent cu creșterea volumului de sânge rezidual. Ea este
cauzată de scăderea numărului fibrelor miocardice și a capacității lor de contracție .

Disfuncția diastolică a ventriculilor se caracterizează prin umplerea incompletă a acestora, capacitatea

lor de golire fiind păstrată. Acest tip de disfuncție este produs de scăderea capacității de distensie a
ventriculilor în urma îngroșării pericardului, a hipertrofiei pereților cardiaci și a infiltrării miocardului.

Insuficiența cardiacă congestivă este stadiul avansat de boală, în care tabloul clinic este dominat de
dispnee, polipnee, fatigabilitate, tahicardie, vene jugulare turgescente, edeme și/sau ascită, revărsate
pericardice și pleurale.

Epidemiologie

Insuficiența cardiacă este o problemă majoră de sănătate a țărilor dezvoltate, cu o continuă creștere a
prevalenței și incidenței. În afară de vârstă, factori majori de risc pentru insuficiența cardiacă cunt
cardiopatia ischemică, diabetul zaharat (în mod deosebit la femei), obezitatea și creșterea raportului
colesterol total/HDL – colesterol.

Cu toate progresele terapeutice, prognosticul insuficienței cardiace continuă să rămână nefavorabil,

supraviețuirea globală la 5 ani de la apariția simptomelor, fiind de numai 30-50% pentru femei și de
25-35% pentru bărbați. Moartea este subită în jumătate din cazurile de insuficiență cardiacă, restul
pacienților decedează de obicei ca urmare a insuficienței cardiace progresive.

Evaluarea insuficienței cardiace

De obicei tabloul clasic al insuficienței cardiace este ușor de recunoscut în forma sa completă. Formele
incipiente de boală pot rămâne însă un timp nediagnosticate din cauza manifestării lor mai puțin
specifice.

În tabelul de mai jos, sunt prezentate criteriile Framingham pentru insuficiența cardiacă, aceasta
putând fi afirmată în prezența a două criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore.
Criteriile Framingham pentru definirea insuficienței cardiace

Criterii majore Criterii minore

- dispneea paroxistică nocturnă; - edem retromaleolar bilateral;

- turgescența venelor jugulare externe; - tuse nocturnă;

- raluri; - dispnee de efort;

- cardiomegalie rediografică; - hepatomegalie;

- galop ventricular; - revărsat pleural;

- presiune venoasă centrală >16 cm H2O; - frecvență cardiacă ≥ 120/minut;

- reflux hepatojugular; - capac. vitală maximă redusă cu 33%

fata de valoarea individuala

- timp de circulație > 25 secunde;

- pierdere în greutate > 4,5 kg în 5 zile sub tratament diuretic;

- edem pulmonar, congestie viscerală sau cardiomegalie la autopsie.

Evaluarea paraclinică

a) Radiografia toracică

În incidența postero-anterioară și laterală este relevantă numai în cazurile cu cardiomegalie.

Cardiomegalia este un argument consistent în favoarea diagnosticului, dar ea devine evidentă doar în
stadiile avansate ale insuficienței cardiace, fiind întâlnită numai la 50% dintre bolnavi. b)
Electrocardiograma

Prezintă modificări nespecifice: semne electrocardiografice proprii și caracteristice pentru insuficiența

cardiacă nu există.

c) Electrocardiografia Holter

Relevă extrasistole ventriculare și/sau episoade de tahicardie ventriculară nesusținută la 50-80%

dintre bolnavii cu insuficiență cardiacă, iar jumătate din pacienții cu aritmii ventriculare mor subit.

d) Ecocardiografia transtoracică

Este cea mai importantă examinare paraclinică din insuficiența cardiacă. Ea definește eventuala cauză
a insuficienței cardiace (anomalie congenitală, cardiomiopatie, sechelă de infarct miocardic cu sau fără
expansiune sau anevrism, valvulopatie, pericardită constrictivă sau exsudativă etc.), orientând
medicul către o eventuală cură chirurgicală a acestei cauze. În plus, ecocardiografia informează despre
prezența și importanța dilatării sau hipertrofiei ventriculare.

e) Examenele de laborator de rutină

Utile în insuficiența cardiacă sunt examenul sângelui periferic pentru identificarea cazurilor cu anemie,
dozările de Na, K, Mg, evaluarea funcției renale (creatinina) și hepatice (TGP, proteinograma,
bilirubinemie, gamaglutamiltranspeptidaza), glicemia și profilul lipidic.

f) Explorările invazive

Sunt rareori indicate. Coronarografia este obligatorie la pacienții vârstnici, purtători de leziuni
congenitale sau valvulare, cât și la coronarienii cu angină pectorală stabilă sau instabilă, și îndeosebi la
anginoșii cu antecedente de infarct miocardic, la care o intervenție de revascularizare miocardică ar
putea ameliora sau vindeca insuficiența cardiacă.

g) Evaluarea capacității de efort

Încadrarea bolnavilor are lor în 4 clase de severitate, recomandate de New York Heart Association.

Tratamentul insuficienței cardiace manifeste cu disfuncție sistolică

Mijloacele terapeutice utilizate în tratamentul insuficienței cardiace sunt:

reducerea muncii inimii prin repaus fizic și emoțional, combinată cu creșterea performanței
cardiace prin antrenament fizic;

restricția ingestiei de sare prin măsuri dietetice;

stimularea contractilității miocardice prin digitalizare sau prin

administrarea de amine simpatomimetice și de alți agenți inotrop pozitivi;

controlul retențeie hidrosaline cu diuretice, prin sângerare sau prin evacuarea revărsatelor;

creșterea debitului sistolic și reducerea presiunilor de umplere cu ajutorul drogurilor

vasodilatatoare;

tratamentul etiologic;

măsurile speciale de asistență circulatorie mecanică; transplantul cardiac.

1. Reducerea muncii inimii prin repaus fizic și emoțional

Pacienții din clasa I nu necesită restricții, în clasa II se interzic sporturile și munca fizică grea, în clasa III
se recomandă reducerea orarului de lucru, cu intercalarea de perioade de odihnă, în clasa IV se
recomandă repausul la pat, pe fotoliu sau pe scaun rulant.

2. Restricția ingestiei de sare

Sodiul, sub orice formă ar fi ingerat, agravează insuficiența cardiacă, iar la pacienții cu manifestări
clinice de boală, eliminarea renală a sodiului este cu atât mai scăzută cu cât tabloul clinic al
insuficienței cardiace este mai sever. Îndepărtarea solniței de pe masă și a alimentelor sărate (apă
minerală, mezeluri, conserve, murături, brânzeturi – altele decât brânza de vacă și cașul proaspăt,
biscuiți picanți) este indicată pacienților din clasa II NYHA de insuficiență cardiacă.

Excluderea sării din prepararea culinară a alimentelor și a sării din pâine se aplică pacienților din clasa
II NYHA de insuficiență cardiacă. La pacienții cu insuficiență cardiacă de clasă IV NYHA sau cu
insuficiență cardiacă refractară se poate practica timp de 1-2 zile pe săptămână regimul Kempner cu
orez, zahăr și fructe.

Cura lui Kempner, cunoscută și sub numele de “dieta cu orez”, este unul din cele mai cunoscute
regimuri alimentare pentru tratarea bolilor cardiovasculare și pierderea în greutate, susținută de
medicina alopată.

3. Stimularea contractilității miocardice Glicozidele digitalice

Dintre toate glicozidele digitalice, digoxina este tonicardiacul cel mai utilizat. Când se vorbește în
termeni generali despre digitală sau despre digitalizare se subînțelege că agentul terapeutic în cauză
este digoxina.

Indicațiile digitalizării în insuficiența cardiacă sunt reprezentate de:

- fibrilația atrială cu răspuns ventricular rapid; - insuficiența cardiacă cu contractilitate

diminuată; - eșecul diureticelor și vasodilatatoarelor.

În funcție de clasa NYHA de severitate a insuficienței cardiace, digoxina se folosește intermitent

în clasa II și constant în clasele III și IV.

Digitalizarea nu este indicată în:

- infarctul miocardic;

- blocurile atrioventriculare de grad II-III, înainte de a fi implantate cu un pacemaker;

- stenoza mitrală;

- cordul pulmonar cronic aflat în ritm sinusal. Criterii de digitalizare adecvată sunt:

- scăderea frecvenței cardiace spre 60-70/minut;

- creșterea diurezei și reducerea greutății corporale;

- dispariția semnelor de stază (raluri, hepatomegalie, turgescență jugulară, revărsate, edeme);

Toxicitatea digitalică are manifestări digestive, neurologice și cardiace.

Manifestările digestive constau în anorexie, greață, vărsături și apar de obicei în starea de intoxicație
avansată. Manifestările neurologice sunt oboseala, confuzia, cefalea, insomniile, iar manifestările
cardiace, care de obicei apar ca prime semne ale toxicității digitalice sunt tahicardia atrială cu bloc,
bradiaritmiile, agravarea insuficienței cardiace, sincopa sau moartea subită.

Dopamina și dobutamina, milrinona

Dobutamina crește debitul cardiac fără a modifica rezistența vasculară periferică.

Dopamina este precursorul noradrenalinei.

Milrinona este aritmogenă și în administrare cronică poate crește mortalitatea, îndeosebi la pacienții
din clasa IV NYHA, ceea ce îi limitează utilizarea numai la insuficiența cardiacă acută.

4. Terapia depletivă

Cuprinde terapia diuretică, sângerarea și evacuarea revărsatelor (pleurale, peritoneale, pericardice).

Diureticele

Cresc eliminarea renală de sodiu și apă, contribuind la reducerea volumului sanguin circulant, a
presiunii capilare pulmonare și a presiunii venoase sistemice, acțiuni exprimate clinic prin ameliorarea
dispneei, topirea edemelor, dispariția hepatomegaliei și a turgescenței jugulare, resorbția revărsatelor
peritoneale sau pericardice, a ameliora simptomele bolii în scurt timp (ore-zile), în asociere cu
inhibitorii enzimei de conversie ai angitensinei, diureticele se recomandă tuturor bolnavilor aflați în
clasa II NYHA.

La bolnavii în clasa II NYHA se administrează tiazide, în clasa III NYHA se utilizează diuretice de ansă în
asociere facultativă cu antagoniști ai aldosteronului, iar în clasa IV NYHA, diuretice de ansă în asociere
obligatorie cu antagoniști ai aldosteronului.

Sângerarea

Este o metodă extremă de tratament a edemului pulmonar acut.

Se aplică în două situații: în absența oricărei resurse sau facilități medicale ori după eșecul terapiei cu
nitroglicerină intravenos, dopamină, dobutamină, morfină intravenos și
furosemid intravenos. Se efectuează prin puncția sau secțiunea unei vene periferice
sub garou, extrăgându-se 300-500 ml sânge în cursul a 15-20 minute, pentru a se obține scăderea
întoarcerii venoase și a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.

Evacuarea revărsatelor
Toracenteza și paracenteza sunt rar necesare în prezent, dată fiind eficiența terapiei diuretice
moderne.

5. Terapia cu vasodilatatoare

Tratamentul cu vasodilatatoare al pacienților cu insuficiență cardiacă reduce mortalitatea și

prelugește viața, crescând calitatea acesteia.

Vasodilatatoarele venoase sunt nitroglicerina (NTG), vasodilatatoare arteriale sunt hidralizina și

nifedipinul, iar vasodilatatoare mixte sunt nitroprusiatul de sodiu, fentolamina, prazosinul și
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enapril, lisinopril, quinapril etc.).

Contraindicații ale terapiei vasodilatatoare sunt stenozele valvulare severe, hipotensiunea arterială
( mai mică de 90 mm HG).

Dintre toate medicamentele vasodilatatoare, cele mai eficace în tratamentul insuficienței cardiace s-
au dovedit a fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.

Tratamentul va începe cu doze mici, care se cresc progresiv către doza țintă. Efectele benefice pot fi
sesizate clinic după câteva săptămâni sau luni de tratament.

Tratamentul cu blocante beta adrenergice

Tratamentul cu blocante beta adrenergice ameliorează fracția de ejecție, reduce dimensiunile

ventriculului stâng și diminuează simptomele, fiind indicat atât la bolnavii asimptomatici cu disfuncție
ventriculară stâng, cât și la cei cu simptome de clasa NYHA II sau III, cu efecte favorabile asupra
mortalității și duratei vieții. De aceea, alături de digoxin, de diuretice și inhibitorii enzimei de
conversie, tratamentul beta blocant este recomandat la toți bolnavii cu insuficiență cardiacă NYHA I-
III, cercetări privind utilizarea lor în clasa IV NYHA sunt în curs de desfășurare.

Dozele de început ale tratamentului sunt de 5-12,5 mg metroprolol pe zi, de 1,25 mg bisoprolol pe zi
sau de 3,125 mg carvediol pe zi. Sub o urmărire clinică atentă cantitățile pot fi dublate la fiecare 2-4
săptămâni, până la atingerea dozelor țintă.

La pacienții tratați cu droguri blocante beta adrenergice, reducerea riscului de deces sau spitalizare
pentru insuficiență cardiacă este de 30-40%

ASPECTE PARTICULARE ÎN TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

Insuficienţa cardiacă refractară

Cand insuficienta cardiaca nu se remite sau chiar se agraveaza sub un tratament intensiv, ea este
denumita

“refractară” sau “intratabilă”.

Insuficienţa cardiacă acută

Reprezintă situaţia în care semnele şi simptomele propria acestei condiţii apar brusc si/sau se
agravează rapid, în decurs de minute sau ore.

Edemul pulmonar acut cardiogen

Este o formă paroxistică, uneori fulminantă de dispnee severă, ce apare prin acumulare excesivă de
lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, datorată unei afecţiuni care duce la o creştere a
presiunii capilare pulmonare excesiva. În edemul pulmonar acut cardiogen, cauza principală este o
disfuncţie cardiacă stângă – ventriculară şi / sau atrială sau alte condiţii cardio-circulatorii care pot
produce o creştere importantă a presiunii capilare pulmonare.

OPREA CURS 12:

PATOLOGIA INTESTINULUI SUBTIRE SI COLONULUI

1. ENTEROPATIA GLUTENICĂ

Definiție:

Enteropatia glutenică (EG) sau boala celiacă (BC) este o afecțiune cronică intestinală de natura
autoimună, declanșată de ingestia de gluten la indivizi susceptibili genetic. Glutenul este un termen
general care include fracțiunile proteice din cereale.Această boală îmbină o afecţiune autoimună cu o
alergie alimentară.Boala celiaca este întâlnită, atât în rândul copiilor, cât şi în rândul adulţilor, având
două vârfuri de incidenţă maximă. Primul este reprezentat de copilăria timpurie, odată cu oprirea
alăptării şi introducerea cerealelor în alimentaţie, respectiv, al doilea vârf ce caracterizează decadele
3-4 de viaţă. Boala celiaca se întâlneşte mai mult în rândul femeilor, iar cel mai puţin afectaţi sunt
vârstnicii.

• Intoleranţa la gluten vs. alergia la gluten

Boala celiaca este frecvent greşit denumită alergie la gluten. Aceasta din urmă se număra printre
alergiile alimentare cu manifestări ca: mâncărimi, tuse, strănut, respiraţie şuierătoare, iar în cazuri
grave, chiar şoc anafilactic. Toate acestea, au la baza un mecanism imun, organismul detectează un
element periculos pentru organismul nostru şi răspunde sub forma alergiilor, neavând efecte asupra
mucoasei intestinale.

Enteropatia glutemica, pe de alta parte, este o boală autoimună în care sistemul imun produce
anticorpi împotriva fracţiunii toxice proteice din glutenul ingerat, a cărei structura seamănă cu
anumite elemente ale peretelui intestinal. Această asemănare face ca anticorpii, ce sunt sintetizaţi în
scopul eliminării toxicului din organism, să atace şi mucoasa peretelui digestiv (autiomunitate).

• Etiologie
Cauza declanșării BC este clar definită – ea apare ca urmare a consumului de gluten la persoane cu o
anumită susceptibilitate genetică. Ceea ce rămâne neelucidat este de ce dintre indivizii care au
această predispoziție genetică, unii dezvoltă boala și alții nu. Explicația propusă este că ar exista și alți
factori de mediu, alții decât glutenul, care ar putea contribui la apariția BC și dintre aceștia au fost
studiați alăptarea, vârsta la introducerea glutenului în dietă, microbiomul intestinal, însă nu sunt
formulate concluzii clare cu privire la rolul acestora.

BC este recunoscută drept una dintre cele mai frecvente cauze de malabsorbție.BC afectează doar
compartimentul mucosal al intestinului subțire, restul straturilor (submucoasă, musculara proprie,
seroasă) fiind neafectate. De obicei, severitatea leziunilor este cea mai mare la nivelul intestinului
subțire proximal (bulb, duoden, primele anse jejunale).Spectrul leziunilor variază ca severitate și
extensie, putând exista arii de mucoasă normală alternând cu arii de mucoasă bolnavă.

• Semne și simptome: supranumită şi “boala cameleon”, boala celiacă are peste 300 simptome.

Tradițional, BC era considerată o afecțiune a intestinului subțire și prototip al malabsorbției în

patologia pediatrică, motiv pentru care a primit și denumirea de enteropatie sistemică care poate
afecta și alte organe și sisteme. În fapt, prezentarea clasică cu diaree, scădere ponderală și distensie
abdominală este rară la pacienții adulți comparativ cu populația pediatrică. La populația adultă
predomină prezentările atipice (cu manifestări hematologice, osteoarticulare, neuropsihice, hepatice
etc.) sau prezentările digestive cu simptomatologie intermitentă, de intensitate redusă – care sunt
adesea etichetate drept sindrom de intestin iritabil.

Având în vedere caracterul sistemic al acestei afecțiuni, spectrul manifestărilor clinice este variat:

• digestiv – durere abdominală recurentă, meteorism, diaree/constipație;

• hepatice – cu citoliză hepatică neexplicată (hepatita celiacă);

• hematologie – anemie feriprivă, manifestări hemoragice/trombolitice;

• muculoscheletale – artralgii, artrită, crampe musculare, tetanie, osteopenie sau osteoporoză

precoce;

• neuropsihice – oboseală neexplicată, depresie, ataxie gluten-indusă;

• cutanat – dermatita herpetiformă;

• oral – afte bucale recurente, eroziuni de smalț dentar;endocrinologice – infertilitate, amenoree

primară.

O manifestare clinică rară, dar care poate constitui manifestarea de debut a BC și poate fi
amenințătoare de viațăeste reprezentată de criza celiacă – constând în diaree severă ce antrenează
tulburări hidroelectrolitice majore cu instabilitate hemodinamică și metabolică.

• Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de BC se stabilește pe baza coroborării datelor serologice și histologice.

Criteriul serologic constă în dozarea anticorpilor specifici BC. Acești anticorpi pot fi grupați în 2
categorii: – anticorpi anti-trigger (anti-gliadină/AGA și de generație mai nouă, anti-peptide gliadinice
deamidate/DGP) și anticorpi anti-self.Criteriul histologic presupune identificarea modificărilor
histopatologice de tip celiac la enterobiopsia prelevată prin endoscopie digestivă superioară.

Examinarea scaunului se face pentru pacienţii ce prezintă simptomele bolii prin care este evidenţiată
prezenţa unei cantităţi crescute de grăsimi (steatoree).Testarea genetică presupune determinarea
alelelor HLA-DQ2/8 și este folosită în special pentru valoarea ei predictivă negativă foarte înaltă (un
rezultat negativ practic exclude BC).Investigațiile imagistice de tipul entero CT/RMN sunt rezervate
cazurilor de BC complicată.

• Complicații

În lipsa dietei terapeutice, BC poate evolua cu complicații precum anemie, carențe nutriționale,
osteoporoză cu producerea de fracturi de fragilitate, infertilitate sau pierderi de sarcină recurente și
chiar malignității precum limfom intestinal.BC este asociată cu un risc crescut și de alte cancere
precum carcinomul scuamos esofagian, adenocarcinomul de intestin subțire sau colonic.O proporție
foarte mică dintre pacienții cu BC prezintă atrofie vilozitară persistentă în ciuda dietei stricte fără
gluten, condiție denumită boală celiacă refractară (BCR).

• Tratament

Singurul tratament acceptat în prezent pentru BC este terapia nutrițională constând în excluderea
glutenului din alimentație. Dieta fara gluten (DFG) presupune excluderea grâului, secarei și orzului; în
ceea ce privește ovăzul, datele din literatură privind siguranța introducerii lui în DFG sunt
controversate.

DFG asigură remisiunea clinică, serologică și histologică. În cazul pacienților care nu răspund la DFG
trebuie verificate diagnostice alternative precum insuficiența pancreatică exocrină, boli inflamatorii
intestinale, alte intoleranțe alimentare (lactoză/fructoză), suprapopulare bacteriană a intestinului
subțire, sindrom de intestin iritabil.După diagnostic, monitorizarea pacientului se face la 3 luni în
primul an, la 6 luni în cel de-al doile an și anual ulterior, cu urmărirea rezoluției simptomatologiei,
corectării dezechilibrelor nutriționale.

Noțiuni de sinteză

• Boala celiacă – boală sistemică autoimună ce apare ca urmare a ingestiei de gluten la indivizi
susceptibili genetic, care își pierd toleranța imunologică la gliadină.

• Simptomatologie – este gluten-dependentă, foarte variabilă, de la manifestări digestive tipice

pentru malabsorbție la manifestări extradigestive (neuropsihice, osteoarticulare, hematologice,
endocrinologice); multe cazuri sunt adesea etichetate drept sindrom de intestin iritabil și tratate
simptomatic îndelung, fără ameliorare.
• Diagnostic- - se pune pe baza serologiei aspecifice (anticorpi anti-transglutaminază tisulară,
antiendomisium) și modificărilor histopatologice caracteristice (limfocitoză intrapitelială, hiperplazie
de cripte, atrofie vilozitară). Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu alte cauze de atrofie vilozitară,
non-celiacă.

• Tratament – dieta fără gluten.

2. SINDROMUL DE INTESTIN SCURT

• Definiție

Această entitate nosologică cuprinde o serie de suferințe patologice care evoluează cu malabsorbție,
urmare a reducerii lungimii (rezecție chirurgicală, defecte congenitale) sau suprafeței de absorbție a
intestinului. O lungime a intestinului subțire restantă sub 150 cm la adulți sau sub 40 cm la copii
necesită nutriție parenterală pentru menținerea unui status nutrițional acceptabil. Consecințele
clinice și biologice ale rezecției intestinului subțire depind într-o mare măsură de extensia rezecției dar
și de segmentele rezecate sa de eficiența proceselor adaptative ce încearcă să recupereze funcțiile
pierdute.

• Patogenie

Din punct de vedere clinic sindromul de intestin scurt poate fi împărțit în trei faze în raport cu
momentul rezecției chirurgicașe: faza imediată (1-2 săptămâni postoperator), faza intermediară
(prmul an postoperator) și faza tardivă. Faza precoce se caracterizează prin adiaree apoasă care
determină deshidratare și pierdeir electrolitice importante (hiponatremie,hipokaliemie, hipocalcemie,
hipomagnezemie). Faza intermediară este faza proceselor adaptative intestinale prin care intestinul
restant încearcă să recupereze funcțiile pierdute ale segmentelor rezecate. În aceatsă fază
consecințele clinice sunt: malabsorbția, scăderea ponderală, malnutriția.

Faza tardivă se desfășoară după ce procesul de adaptare intestinală a atins amplitudinea maximă.
Scăderea ponderală se oprește iar greutatea se stabilizează; pacienții pot relua alimentația orală
normală. Unii pacienți nu reușesc să ajungă în această fază și au nevoie de nutriție parenterală de
lungă durată.

• Etiologie

Cele mai frecvente cauze la adulți care duc la rezecții masive de intestin subțire sunt cauzele vasculare
(tromboză de arteră mezenterică superioară, tromboză de venă mezenterică superioară, volvulus de
intestin subțire, hernie strangulată) și boala Crohn. Cauze mai puțin frecvente sunt: bypass-ul
jejunoileal, traumatisme abdominale urmate de rezecâii intestinale ample, neoplasme intestinale,
enterita de iradiere.

• Tratament
În privința terapiei, obiectivul major imediat este controlul diareea. Se pot utiliza în acest scop agenți
opioizi (loperamid, codeină, tinctură de opium). Colestiramina care leagă sărurile biliare poate fi utilă
în tratamentul diareea secretorii biliare care apare în rezecțiile ileale. Inhibitorii de pompă de protoni
reduc hipersecreția gastrică acidă. Antibioticele cu spectru larg tratează suprapopularea bacterian.
Suplimentele enzimatice pancreatice reduc steatoreea asociată rezecțiilor intestinale proximale care
se însoțesc de insuficiență pancreatică prin pierderea de secretină și colecitokinină.

Terapia nutrițională este complexă. Ea include nutriția parenterală totală imediat postoperator și este
înlocuită traptat de nutriția enterală (pe sondă nazogastrică sau nazojejunală) și de cea orală.
Reluarea alimentației orale cât mai repede cu putință este foarte importantă pentru că stimulează
procesele adaptative intestinale care au ca țintă recuperarea maximală a funcției intestinului rezecat.
Un segment de pacienți, însă, care au suferit rezecții foarte extinse nu vor putea relua niciodată
alimentația per os și rămân timp îndelungat pe nutriție parenterală.

Dintre mijloacele terapeutice chirurgicale de avangardă este menționat transplantul de intestin

subțire care poate fi o soluție salvatoare la acei pacienți care nu pot fi menținuți pe nutriție
parenterală de lungă durată.

3. SINDROMUL DE MALABSORBȚIE

Definiție: malabsorbția reprezintă un cadru de tulburări ale absorbției normale a unuia (malabsorbție
selectivă) sau mai multor nutrienți (malabsorbție globală), cu manifestări clinico-paraclinice variate,
de etiologie diversă.Maldigestia reprezintă hidroliza deficitară a principiilor alimentare. Cele două
entități sunt diferite din punct de vedere fiziopatologic, simptomatologia clinică și evoluția din
perspectiva complicațiilor fiind similare.Absorbția intestinală reprezintă mecanismul complex al
digestiei și absorbției care au loc în mai multe faze, fiind descrise 3 faze – luminală, enterocitară
(mucosală) și de transport vascular (venos, limfatic).

Principiile de bază alimentare sunt glucidele, lipidele și proteinele, alături de microelemente și

vitamine iar absorbția lor, pentru a fi folosite într-o formă utilă organismului, reprezintă de fapt
finalitatea unui proces de absorbție eficientă. Toate aceste etape presupun scindarea chimică și
aducerea acestora într-o fază finală de elemente simple – monozaharide, dizaharide, acizi grași,
glicerol sau aminoacizi care să poată fi transportate alături de vitamine și minerale în circulația
generală.

Absorbția carbohidraților

Carbohidrații alimentari sunt prezenți sub formă de:

- polizaharide (amidon);

- dizaharide (zaharoză sau lactoză);

- monozaharide (glucoza și fructoza).

Condițiile în care apare malabsorbția carbohidraților:

• tranzit intestinal accelerat – hipertiroidism, sindrom de intestin scurt sau anastomoze chirurgicale;

• afectarea mucoasei intestinale intestinale în procese inflamtorii sau postenteritice reziduale;

• boala celiacă;

• intoleranța la lactoză sau deficitul de lactoză secundar din enteropatia SIDA, boala Crohn, sprue
tropical, infecții gastrointestinale acute, boala celiacă, enterite radică sau consumul cronic de alcool;

Absorbţia lipidelor:

Cauze de malabsorbție a lipidelor:

• alterarea activității sau deficitul de lipază și colipază pancreatică – sindrom Zollinger Ellison ( este o
afecţiune rară, datorată unei tumori neuroendocrine care secretă gastrină. Este caracterizat prin
triada hipersecreţie acidă gastrică, ulcere peptice multiple şi tumoră neuroendocrină pancreatică) ,
rezecția gastrică, insuficiența pancreatică exocrină;

• deficitul de săruri biliare – de sinteză (ciroza hepatică) sau de secreție (ciroza biliară primitivă,
neoplasm de cap de pancreas, litiaza veziculară);

• afectarea activității sărurilor biliare – sindrom de suprapopulare bacteriană a intestinului subțire

(vârstnici, diverticuloză, sclerodermie, diabet zaharat), medicamente, chirurgia de rezecție gastrică,
boala Crohn.

Din punct de vedere al manifestării clinice, malabsorbția lipidelor se manifestă în principal prin
steatoree, diaree, malabsorbția vitaminelor liposolubile (tetanie, sindrom hemoragipar, dureri sau
fracturi osoase, scăderea în greutate).

Malabsorbția proteinelor

Manifestarea clinică, în general, a malabsorbției proteinelor este reprezentată de scăderea masei

musculare, apariția edemelor hipoproteice și scăderea ponderală.

Manifestările clinice în sindromul de malabsorbție

În general sindromul de malabsorbție este suspectat în cazul unei diarei cronice, cu prezența de
grăsime în scaun (steatoree) care poate asocia scăderea ponderală, astenie fizică, dureru abdominale
sau manifestări ale deficitelor vitaminelor liposulubile.Anamneza și istoricul medical reprezintă date
imprortante în conturarea diagnosticului și a cauzei malabsorbției.

-Manifestările digestive
Acestea predomină în tabloul clinic al pacientului și asociate diareei și durerii abdominale apar:
meteorismul abdominal, flatulența si borborismele intestinale. Simptomatologia are frecvent caracter
nocturn.

Diareea reprezintă eliminarea de scaune moi cu volum și frecvență crescută în cursul unei zile. În
sindromul de malabsorbție, diareea este severă, cu greutate mai mare de 400 g/zi, mai mult de 3
scaune/zi, cu aspect modificat și miros alterat. Steatoreea se caracterizează prin prezența de picături
de grăsime (aspect lucios, uleios) în scaun, aspect mat, ”chitos”, aderent sau plutitor și apare în
deficitul de absorbție al lipidelor.

Scaunul apos, exploziv, însoțit de gaze este mai degrabă caracteristic malabsorbției carbohidraților.
Acesta poate fi acid și poate crea disconfort sau modificări perianale. Diareea cu caracter apos poate
să apară și cazul malabsorbției acizilor grași și sărurilor biliare prin efectul acestora la nivelul colonic.

-Durerea abdominală

Poate avea forme variate în funcție de etiologie.În boala celiacă poate fi determinată de meteorismul
abdominal, în boala Crohn stenozantă poate să aibă caracter colicativ, cu distensie abdominală
acompaniată de greață sau vărsături.În pancreatita cronică, durerea este exacerbată postprandial la
cca. 30-90 minute, cu caracter nocturn, situată în mezogastru cu iradiere posterioară. Acesta are
caracteristicile durerii colicative ce se ameliorează la poziție antalgică sau medicație cu efect
antispastic.În ischemia mezenterică durerea este accentuată în ingestia de alimente, cu caracter
constrictiv,colicativ, cedează la administrarea de nitroglicerină.

-Manifestări sistemice

Manifestarea clinică a malabsorbției poate avea aspecte variate, începând de la deficit ponderal,
astenie fizică și fatigabilitate, hipotensiune, deficite electrolitice sau vitaminice, cu manifestărilor
specifice.Paloarea sclerotegumentară - ca semn al anemiei, poate să apară în deficitul de absorbție la
nivelul intestinului subțire a fierului, folaților sau vitaminei B12.

Scăderea ponderală – trebuie apreciată din mai multe puncte de vedere, ca modificare a greutății față
de greutatea ideală sau față de greutatea obișnuită a pacientului respectiv și este important dacă
slăbirea a fost neintenționată sau voluntară. Scăderea în greutate neintenționată sau involuntară
reprezintă unul din motivele prezentării la medic, iar scăderea față de greutatea obișnuită mai mare
de 5% în termen de 3-6 luni trebuie investigată. Greața, senzația de plenitudine, teama de apariție a
unei forme de durere abdominală poate duce pacientul la limitarea ingestiei de alimente (fără
pierderea apetitului), intervențiile stomatologice, tocmai de aceea o anamneză amănunțită, dar bine
direcționată poate aduce informații importante.

Afectarea sistemului articular se poate manifesta prin durere articulară (artralgie) sau inflamație
articulară (artrita), cu afectarea ulterioară a funcționalității la nivelul respectiv.Semne cutanate –
paloarea apare în cadrul deficitelor de fier prin malabsorbție, maldigestie, ulcerațiile orale apar în
boala celiacă, boala Behcet (este o boala multisistemica, cronică,caracterizată prin ulceratii
bucale, genitale si leziuni oculare) sau boala Crohn. Modificările cutanate depigmentate (vitiligo) pot
însoți boli autoimune, boala celiacă, iar pyoderma gangrenosum poate să însoțească bolile
inflamatorii inflamatorii intestinale.

Explorări în sindromul malabsorbției

- Examen de laborator serologic (hemogramă, biochimie, imunologie)

- Test genetic de toleranță la lactoză;

- Determinarea Ac anti Factor Intrinsec (FI) seric - prezența anticorpilor anti FI apare în deficitul de
vitamina B12.

- Analiza scaunului:

- prezența găsimilor în scaun mai mare de 6 g/24 ore sugerează malabsorbția grăsimilor;

- elastaza fecală – deficit cu valori sub 200 μg/g, reprezintă semn de insuficiență pancreatică exocrine;

- calprotectina fecală – crescută cu valori peste valoarea cut-off de 50 μg/g fecale, ridică suspiciunea
de boală inflamatorie intestinală (boala Crohn);

- pH acid cu valori mai mici de 5,5 în scaunul proaspăt – apare în malabsorbția carbohidraților.

- Teste orale: testul de toleranță orală la lactoză: este un test cu sensibilitate limitată pentru
diagnosticul malabsorbției carbohidraților, respectiv lactozei. Se administrează 50 g lactoză oral și se
determină la 30 și 60 minute glucoza serică (glicemia); în mod normal absorbția dizaharidului scindat
din lactoză ar trebui să crescă nivelul plasmatic al glicemiei cu mai mult de 20 mg/dl, dacă se
absoarbe. În malabsorbție, nivelul glicemic după administrare nu se modifică.

Testul la D-xiloza este un test medical efectuat pentru a diagnostica afecțiunile care se prezintă cu
malabsorbția intestinului subțire proximal din cauza defectelor în integritatea mucoasei gastro-
intestinale. Dxiloza este un monozaharid, care nu necesită enzime pentru digestie înainte de
absorbție. Absorbția sa necesită numai o mucoasă intactă. În schimb, polizaharidele necesită enzime,
cum ar fi amilaza , pentru a le descompune, astfel încât în cele din urmă pot fi absorbite sub formă de
monozaharide.

D-xiloza nu se metabolizează și în cea mai mare parte se excretă renal, astfel cantitatea absorbită ar
trebui să fie excretată.Se adminstrează 25 g de D-xiloza oral, dimineața și se colectează urină în timp
de 5 ore după administrare. Excreția a mai puțin de 25% din cantitate, adica mai mică de 4,5 g (pentru
25 g administrate) arată malabsorbție la nivelul intestinului subțire.

Testul Schilling

Este util pentru deficitul de absorbție al vitaminei B12. Testul se face prin administrarea orală de
vitamină B12marcată radioactiv și vitamina B12 administrată intramuscular.Se determină apoi nivelul
de vitamina B12 în urina pe 24 ore. Excreția a mai puțin de 8% din vitamina B12 , administrată inițial,
arată malabsorbția acesteia.

Endoscopia digestivă și examenul histopatologic cu prelevarea de biopsii La nivelul gastric biopsiile

pot arăta atrofia mucoasei.

Evaluarea endoscopică a tractului digestiv aduce informații importante despre aspectul mucoasei,
tipul de modificare, lungimea segmentului afectat și permite prelevarea de biopsii din mucoasă și este
necesar în cazurile de diarei cronice, cu durată mai mare de 3 săptămâni.

Evaluarea imagistică

Ecografia abdominală oferă informații asupra organelor parenchimatoase, ficat, căi biliare, dacă există
tumori solide sau colestază și informații asupra structurii pancreatice.

Radiografia abdominală baritată oferă informații asupra structurii tubului digestiv, în special intestin
subțire, ce poate prezenta stenoze, sau modificări parietale cum sunt tumori, boala Crohn și se poate
completa cu examen computer tomografic (CT) sau rezonanță magnetică nucleară (RMN).

Enteroscopia este o examinare selectivă a intestinului subțire, permite vizualizarea directă a mucoasei
și prelevarea de biopsii iar examinarea cu videocapsulă endoscopică permite vizualizarea cu disconfort
minim pentru pacient a întregii mucoase a intestinului subțire. Această ultimă metodă de evaluare
prezintă însă riscul de retenție a capsulei la pacienții cu stenoze intestinale.

Tratament

În sindromul de malabsorbție tratamentul include atât corecția deficitelor, cât și ameliorarea

afecțiunii cauzate.Tratamentul se face specific, în funcție de cauză.Pentru boala celiacă tratamentul
înseamnă dieta fără gluten, fapt ce duce la ameliorarea afectării vilozitare și îmbunătățirea
consecutivă a absorbției.

În insuficiența pancreatică exocrină se ameliorează deficitul enzimatic prin aport de enzime

pancreatică în diverse formule.În malabsorbția datorată sindromului de suprapopulare bacteriană sau
ansă oarbă, refacerea mediului intestinal prin tratament antibiotic duce la ameliorarea absorbției
intestinale.În sindromul Zollinger-Ellison se adminstrează doze mari de inhibitori de pompă de protoni
și se îndepărtează tumora secretoare.Boala Crohn se tratează în funcție de forma clinică de prezentare
cu corticoizi sau medicație biologică.

4. SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL (S.I.I.)

Intestinul iritabil este o entitate încadrată în tulburările funcționale digestive intestinale în care
durerea abdominală recurentă (cel puțin odată pe săptămână) se asociază cu cel puțin 2 din
următoarele criterii:
1. asocierea cu emisia scaunului;

2. asocierea cu o modificare a tranzitului (număr de scaune – diaree/constipație/alternanță);

3. asocierea cu o modificare a formei scaunului (conform scalei Bristol) . Simptomele trebuie să fie
apărute de minim 6 luni, şi să respecte condiţiile definiţiei in ultimele 3 luni.

Epidemiologie

S.I.I. este cea mai frecventă tulburare funcțională cu o prevalență globală de 11,2% și o incidență de
circa 1,5% pe an. Este mai frecvent întâlnită la sexul feminin (raport F/M – 2/1), la populația sub 50
ani şi în țările dezvoltate. Primele simptome apar de obicei în decada a doua de viață, iar prezentarea
la medic se face în jurul vârstei de 30-40 ani.

Manifestari clinice

Evaluarea clinică trebuie să parcurgă următoarele 3 etape: evaluarea simptomelor digestive și

încadrarea în S.I.I., evaluarea simptomelor non-digestive și a factorilor psiho-sociali și identificarea
factorilor ”alarmanți”.

a. Evaluarea simptomelor digestive și încadrarea în S.I.I.

1. durerea;

2. tulburări de tranzit;

3. aspectul scaunului;

4. alte simptome de tract digestiv: simptomele de reflux sau de dispepsie apar la circa 1/3 din
pacienții cu S.I.I.

b. Evaluarea simptomelor non-intestinale și a statusului psiho-social Pacienții cu S.I.I. au un tablou

clinic polimorf care poate include: mialgii, artralgii, tulburări micționale, dispareunie, tulburări de
ciclu, cefalee. Studiile epidemiologice au relevat asocierea unor comorbidități ca litiaza renală, cistite,
fibromialgie, sindrom de durere pelvină cronică, sindromul de oboseală cronică sau chiar creșterea
numărului de intervenții chirurgicale.

c. Identificarea factorilor ”alarmanți”

Chestionarul pacienților cu S.I.I. trebuie să includă obligatoriu următorii factori de risc asociați cu o
boală organică: scăderea ponderală, anemia, hemoragia digestivă inferioară, vârsta mai mare de 50
ani, debutul tardiv al simptomatologiei, semnele clinice de infecție, boală celiacă sau cancer colonic,
prezența maselor tumorale abdominale sau a adenopatiilor.

Diagnostic diferențial
Simptome de S.I.I. pot fi prezente la pacienți cu diferite boli organice intestinale – boală inflamatorie
intestinală, boala celiacă, intoleranța la lactoză/alte dizaharide, sindrom de poluare bacteriană
intestinală, malabsorbția acizilor biliari. Este important de reținut că diagnosticul și încadrarea
nosologică se pune pe baza simptomului dominant.

Tratament

Având în vedere polimorfismul simptomelor și caracterul ”funcțional” al bolii, măsurile terapeutice

trebuie să fie ”personalizate”, respectiv adaptate problemelor de moment ale pacientului.

Dieta

Recomandările dietetice țin de sutipul de S.I.I. (diaree vs. Constipație) și de prezența și intensitatea
simptomelor asociate (ex.balonarea). În cazul constipației se recomandă o dietă bogată în fibre cu
cereale, fructe, legume, verdețuri, semințe oleaginoase. În caz de diaree, aceste alimente trebuie
evident evitate, fără însă a fi scoase din alimentație.

Terapia medicamentoasă

Este recomandată doar dacă măsurile anterioare nu au fost eficiente. Trebuie explicat pacienților că
medicația are doar rol adjuvant de ameliorare a simptomelor și nu trebuie administrată ”a la long”.

a. tratamentul durerii.Terapia durerii include antialgicele de tip antispastic musculotrop dar și

anticolinergicele, analgeticele de tipul metamizolului sau chiar opiaceele de tipul codeinei (are și efect
antidiareic).

b. tratamentul constipației

Se pot recomandă medicamente de genul laxativelor, purgativelor sau emolientelor locale. În plus, se
pot recomanda medicamente ce stimulează motilitatea (mebeverina, trimebutina).

c.tratamentul diareei include:

1. loperamide (inhibă secreţia intestinală şi peristaltică);

2. eluxadoline – doza 75/100 mg x 2/zi (contraindicat dacă există istoric de obstrucție biliară,
pancreatită, insuficiență hepatică, consum cronic de alcool);

3. Normix ( intervine pe dismicrobismul intestinal) - doza- 550 mg x 3/zi, timp de 14 zile (se poate face
retratament dacă există recurență a simptomelor).

d. tratamentul balonării

Medicația adresată meteorismului include:

1. uleiul de mentă;

2. simeticona;
3. preparatele cu compoziție sau acțiune mixtă;

4. cărbunele activat

e. terapia SNC

Se pot utiliza tranchilizante de tipul benzodiazepinelor (medazepam, nitrazepam), antidepresivele

triciclice, neuroleptice. Nu există date în favoarea folosirii unui anumit medicament, alegerea
aparținând medicului curant.

f. terapia adresată microbiotei (Microbiota, numită și microbiom, reprezintă ansamblul

microorganismelor comensale, simbiotice, sau patogene care populează un ecosistem sau
habitat.)Există date în literatură care sugerează beneficiul terapiei ce țintește microbiota la pacienții
cu S.I.I.Există multiple preparate probiotice pe piață, majoritatea au în compoziție bacterii sau drojdii.

5. BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

Bolile inflamatorii intestinale idiopatice sunt reprezentate de Boala Crohn (BC) și Rectocolita
UlceroHemoragică (RCUH). Aceste boli se caracterizează prin procese patologice și epidemiologice
comune, diferențierea bazându-se pe criterii morfoclinice cu implicații terapeutice particulare.
Morfopatologie

BOALA CROHN: macroscopic, leziunile din Boala Crohn sunt următoarele:

• ulcerația aftoidă de 1-4 mm, rotundă, bine delimitată, de culoare albicios-gălbuie și mărginită de un
halou hiperemic;

• ulcere profunde bine delimitate;

• ulcere liniare profunde;

• aspectul de ”piatră de pavaj” realizat de ariile de mucoasă neulcerată limitate de existența

leziunilor;

• leziunile au o localizare segmentară și asimetrică;

• mucoasa dintre leziuni poate fi normală, hiperemiată sau edematoasă.

Tablou clinic în Boala Crohn

Boala Crohn este o afecțiune inflamatorie idiopatică complexă cu tablou clinic determinat de
localizarea și extinderea leziunilor care pot interesa oricare teritoriu din tractusul gastro-intestinal.
După tipul de distribuție a manifestărilor inflamatorii se descriu următoarele localizări segmentare:

• localizarea în ileon și colon (40%);

• localizarea exclusivă la nivelul intestinului subțire (30%);

• localizarea exclusivă la nivelul colonului (25%);

• localizarea perianală asociată de regulă cu localizările colonice (50%);

• localizarea în tractul digestiv superior: esofag, stomac, duoden (rară).

Extinderea leziunilor poate fi de 10-60 cm, intestinul transformându-se într-un tub rigid cu mucoasă ce
poate prezenta ulcerații, fisuri, leziuni stenozante și abcese.

•Simptomele clinice principale în Boala Crohn sunt diareea, durerea abdominală și scăderea
ponderală. Debutul bolii este de obicei insidios cu durere abdominală și diaree intermitentă, care pot
evolua cu luni sau ani înainte de stabilirea diagnosticului. Mai pot fi intalnite si urmatoarele
simptome: stare de rău general, grețuri, febră, transpirații nocturne, întârziere în creștere la copii.

1. BOALA CROHN CU LOCALIZARE LA INTESTINUL SUBȚIRE

- Diareea este prezentă la toți bolnavii, având aspect diferit în funcție de localizarea anatomică.

- Durerea abdominală este un simptom clinic prezent la aproximativ 75% dintre bolnavii cu localizare
ileală a bolii Crohn și la aproximativ 55% dintre bolnavii cu localizare colonică. Durerea se localizează
în cadranul inferior drept, apare după masă, înainte de defecație, după care se ameliorează.

- Scăderea în greutate este mai des întâlnită în formele ileale. Aceasta apare prin malabsorbție și
diminuarea aportului alimentar, consecință a inapetenței, a durerii și diareei.

2. BOALA CROHN CU LOCALIZARE COLONICĂ

Boala Crohn localizată la colon se caracterizează prin diaree, rectoragii, durere abdominală, stare
subfebrilă și eventual scădere ponderală.

Examen paraclinic

Examenul radiologic cu dublu contrast efectuat precoce decelează ulcerațiile aftoide, care ulterior
cresc în dimensiuni, devin stelate sau liniare, profunde.Endoscopia digestivă inferioară cu biopsie de
mucoasă intestinală pune diagnosticul pozitiv, apreciază leziunile histologice, face diagnosticul
diferențial în special cu RCUH, urmărește stenozele pentru riscul malignizării.

-Tomografia computerizată și ultra sonografia apreciază grosimea peretelui intestinal și prezența

abceselor abdominale.

-Explorările biologice precizează sindromul inflamator cu creșterea VSH, proteinei C reactive, prezența
sindromului anemic și a diselectrolitemiei.
Diagnosticul pozitiv

Precizarea diagnosticului pozitiv se face pe tabloul clinic ce însumeaza triada: diaree, durere
abdominala, scădere ponderală asociat cu examenul radiologic şi cu endoscopia digestivă inferioară.
Diagnosticul diferenţial

• Un prim diagnostic diferenţial trebuie realizat cu RCUH.

• Colitele infecțioase cu Shigella, Escherichia coli, Giardia produc manifestări clinice asemănătoare cu
bolile inflamatorii intestinale la debut, dar coproculturile și testele serologice precizează diagnosticul.

• Tuberculoza intestinală este stabilită prin examenul histologic existând în contextul tuberculozei
pulmonare.

• În Limfomul intestinal examenul histologic precizează diagnosticul.

• BC la vârstnici trebuie diferențiată și de diverticulită care evoluează acut cu durere abdominală,

febră, diaree și rectoragii.

• Colonul iritabil trebuie diferențiat de BC cu localizare intestinală.

Complicaţii

• Abcesele apar prin extinderea fisurilor din peretele intestinal în țesuturile extraintestinale, putând fi
localizate în mezenter, între anse și peritoneul parietal, retroperitoneal sau perianal.

• Clinic se manifestă prin durere și febră, biologic se constată sindrom inflamator, ultrasonografia, CT
precizând diagnosticul.

• Fistulele se dezvoltă în zonele de maximă presiune situate proximal de stenozele intestinale.

•Fisurile și hemoroizii se asociază colitei Crohn.

• Fisurile și abcesele perianale sau perirectale sunt diagnosticate prin examen clinic, anuscopie,
rectoscopie.

• Cancerul colorectal. Riscul dezvoltării cancerului colorectal crește cu intervalul de timp de la

precizarea diagnosticului (8-10 ani), cu extinderea leziunilor, fiind mai mare cu cât debutul BC este la
vârstă mai tânără (sub 30 ani).

Artrita, irita și eritemul nodos constituie triada cea mai frecventă de manifestări extraintestinale în
bolile inflamatorii idiopatice.

STRATEGIA TERAPEUTICĂ ÎN BOALA CROHN

•Regimul igieno – dietetic

În formele acute se recomandă repausul la pat, sedative și psihoterapie.Dieta va fi fracționată în
prânzuri mici, va fi hipercalorică (2500-3000 cal/zi), săracă în reziduuri fibroase și bogată în proteine (2
g Kg corp/zi, cca 120 g/zi) și grăsimi emulsionate.Alimentele recomandate sunt următoarele: supe
mucilaginoase, orezul fiert, budinci, pâinea albă, carne fiartă de animal tânăr, preparată sub formă de
supe, rasol, grătar, pește slab, brânză de vacă, telemea, spaghete, ouă fierte moi, zahăr, gelatine,
jeleuri.Alimentele interzise sunt condimentele iritante (piper, muștar) fructele, legumele și verdețurile
crude, bogate în celuloză, alimente care fermentează (varza, țelina, gulii), grăsimile animale,
alimentele și băuturile acide sau prea reci, sucurile de fructe.În situația în care există o intoleranță
digestivă absolută se recomandă perfuzii cu glucoză, aminoacizi, vitamine hidrosolubile.

•Tratament medicamentos:

- Sulfasalazina (Sulfasalazina este un antiinflamator intestinal şi antireumatic) şi Mesalazina

(medicament antiinflamator intestinal): se pot administra atât oral, cât şi local (supozitoare,
microclisme). Există pacienţi care prezintă reacţii adverse importante la administrarea acestor
medicamente: febră, greaţă, vărsături, pancreatită, nefrită, trombocitopenie. Sulfasalazina se poate
administra concomitent, atât ca preparat oral, cât şi topic.

- Corticosteroizii: se pot administra oral, local (supozitoare, microclisme), dar şi parenteral.

Prednisonul este utilizat cel mai frecvent, majoritatea pacienţilor răspunzând la această terapie, în 7-
28 de zile. - Imunomodulatoare: prezintă numeroase reacţii adverse (pancreatită, diferite infecţii,
supresie medulară, toxicitate hepatică/neurologică/renală). Imunomodulatoarele folosite în
tratamentul bolii Crohn sunt: azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexat, ciclosporina.

- Antibiotice: se foloseste un singur tip de antibiotic (metronidazol, ciprofloxacină) sau o asociere de

antibiotice. Sunt utilizate în tratamentul complicaţiilor supurative (stenoze, fistule), determinând şi
scăderea concentraţiei de bacterii şi fungi din intestine.

- Agenţii biologici (Infliximab şi Adalimumab) oferă rezultate bune, dar duc la apariţia unor reacţii
severe alergice, precum şi a unor riscuri de infecţii sistemice.

- Probiotice: se folosesc în formele uşor-moderate şi sunt microorganisme selecţionate viabile,

capabile să restabilească flora microbiană intestinală, menţinând integritatea barierei intestinale. Cele
mai folosite specii sunt cele de Lactobacillus şi Saccharomyces.

Tratamentul chirurgical: se efectuează în formele refractare la tratamentul medicamentos, în formele

cu reacţii adverse la tratamentul medicamentos, precum şi în prezenţa complicaţiilor. Intervenţiile
efectuate sunt drenajul abceselor si fistulectomii.

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ (colita ulcerativa)

Definiție: afecţiune inflamatorie cronică idiopatică nespecifică, care afectează rectul, dar si colonul, cu
leziuni continue, localizate la nivelul mucoasei şi cel mult şi al submucoasei, având perioade de
activitate şi de remisie.

Tablou clinic

Debutează la pacienți tineri cu vârste între 20 și 40 ani și se caracterizează prin apariția de 1-5 scaune
diareice, cu sânge și mucus ce se instalează mai ales dimineața. Acestea se însoțesc de tenesme, dureri
abdominale difuze și balonări.Examenul clinic obiectiv evidențiază o sensibilitate dureroasă la
palparea cadrului colic, în special în flancul stâng. La aceste simptome se asociază și semnele și
simptomele unui sindrom anemic.Când scaunele sunt frecvente peste 10/zi, la sânge și mucus se
adaugă și puroiul, RCHU îmbracă o formă severă cu febră, deshidratare, tahicardie și hipotensiune
arterială.Formele severe se caracterizează prin scădere ponderală și alterarea stării generale.

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ: macroscopic leziunile evidențiate endoscopic sunt următoarele:

- aspectul granular al mucoasei;

- ștergerea luciului mucoasei;

- edemul, hiperemia și friabilitatea mucoasei;

- ulcerații superficiale, neregulate, mici, care fuzionează și cresc în dimensiuni o dată cu progresia
bolii;

- polipii inflamatori- pseudopolipii;

- exudatul muco-purulent și hemoragic;

- leziunile sunt continue, strict colonice, încep cu rectul și se întind până la valula ileo-cecală, exitând o
demarcație netă între mucoasa indemnă și cea inflamată.

Examen paraclinic

1. Examenul de sânge prezintă următoarele modificări:

• VSH accelerate, proteină C reactivă crescută;

• Fibrinogen crescut;

• Leucocitoză cu neutrofile;

• Hiperalbuminemie cu hiper-α 1 și α2-globulinemie;

• Hematocrit scăzut, hemoglobină scăzută;

• Hiposideremie;
• Trombocitoza peste 600.000/mm3 reprezintă un semn de activitate crescută;

2. Rectosigmoidoscopia și colonoscopia

Sunt esențiale pentru confirmarea diagnosticului. Modificările mucoasei rectale sunt diferite în funcție
de faza evolutivă a RCUH.

• forma gravă se caracterizează printr-o mucoasă edemațiată uniform, congestionată și friabilă, astfel
încât sângerează ușor la contactul cu endoscopul. La aceste modificări se adaugă ulcerațiile,
hemoragile și o secreție abundentă mucopurulentă cu microabcese criptice. În evoluție se instalează
atrofia mucoasei și apoi apariția de pseudopolipi;

• forma ușoară se caracterizează prin edemul, congestia și friabilitatea mucoasei la care se asociază și
ulcerațiile superficiale.

3. Biopsia de mucoasă rectală și examenul histopatologic.

4. Examenul radiologic.

5. Ecografia poate evidenția subțierea peretelui intestinal, pierderea haustrelor și extensia leziunilor.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se pune pe tabloul clinic caracterizat prin scaune diareice cu mucus, sânge și puroi
la care se asociază rectoscopia care evidențiază modificările de mucoasă rectală cu friabilitatea
acesteia la atingerea cu rectoscopul.

Complicaţii

Complicaţiile RCUH sunt următoarele:

- complicații hepato-colecistice: steatoza hepatica, litiaza biliară;

- complicații pancreatice: pancreatita acută recurentă, pancreatita idiopatică;

- complicații sanguine: anemii feriprive, anemii hemolitice, tulburări ale coagulabilității cu

tromboembolii;

- complicații cutanate:eritem nodos, hiperkeratoză;

- complicații bucale: stomatita aftoasă;

- complicații articulare: spondilită ankilopoietică;

- complicații oculare: conjunctivite si iridociclite.

STRATEGIA TERAPEUTICĂ ÎN RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA

• Regimul igieno – dietetic evitarea fructelor şi legumelor nepreparate (crude), a condimentelor, a
alimentelor si bauturilor acide, a dulciurilor concentrate.

• Tratamentul medicamentos: este dictat de localizarea, severitatea şi prezenţa complicaţiilor bolii.

• Prima linie terapeutică este reprezentată de aminosalicilaţi; mesalazina este folosită mai ales ȋn
cazurile uşoare şi moderate unde determină remisia simptomatologiei în 70% din cazuri. A doua linie
terapeutică este formată din clasa imunomodulatorilor – mai multe grupe de medicamente:
corticosteroizi, ciclosporină, metotrexat, infliximab, tacrolimus.

Tratamentul este ȋmpărţit ȋn funcţie de forma bolii:

-Forma uşoară sau moderată are ca primă indicaţie aminosalicilaţii, de tipul sulfasalazinei sau
mesalazinei, administrați oral sau sub forma supozitoarelor. Ȋn colita distală se asociază cu
corticosteroizi, prednisolon oral 40 mg/zi. Tratamentul este urmat ȋn ambulatoriu fiind asociat cu
repaus la pat şi dietă antidiareică.

-Formele severe sau fulminante necesită spitalizare, repaus digestiv, iar tratamentul iniţial constă ȋn
administrarea parenterală de hidrocortizon sau prednisolon timp de 7-14 zile. La pacienţii
neresponsivi se poate utiliza azatioprina, 6-mercaptopurina sau agenţii biologici precum tacrolimus
sau infliximab. La acestea se asociază antibioterapie cu spectru larg. Este contraindicată utilizarea
agenţilor antidiareici din clasa anticolinergicelor sau opioidelor, care pot precipita apariţia
megacolonului.

Tratamentul chirurgical prezintă urmatoarele indicaţii: eşecul tratamentului medicamentos, nu

răspunde la tratament si apariţia complicaţiilor sau a efectelor secundare. Intervenţia de elecţie ȋn
chirurgia urgenţelor este colectomia totală cu ileostomie terminală şi abandonarea bontului rectal.

CURS 13:

PATOLOGIA FICATULUI

Ficatul reprezintă uzina metabolică şi energetică a organismului, fiind un organ de importanță vitală
cu numeroase funcţii, cele metabolice fiind: glicogenogeneza, glicogenoliza, gluconeogeneza,
lipogeneza, ureogeneza, sinteza de proteine din aminoacizii absorbiţi din intestin şi aduşi prin sistemul
port la ficat; de asemenea are funcţii esenţiale în detoxifierea organismului şi de sinteză a secreţiei
biliare care va fi excretată prin căile biliare în duoden şi va participa ulterior la digestie.

■Cu o masă de aproximativ 1500 mg la adult, cu un sistem complex de aport vascular mixt (artera
hepatică şi vena portă) şi un sistem de emergenţă vascular (venele hepatice) şi biliar (căile biliare intra
şi extrahepatice), ficatul poate fi implicat ca patologie în multiple afecţiuni intrinseci sau cu origine la
distanţă.

■Bolile ficatului cu origine locală prezintă etiologii diverse, unele cu evoluţie acută autolimitată
(hepatita A, hepatitele intrainfecţioase), altele cu evoluţie lentă, cronică (hepatitele B şi C) spre
complicaţii cu răsunet vital (hepatocarcinom, hemoragie variceală, encefalopatie hepatică, peritonită
bacteriană spontană, sindrom hepatorenal).

■Implicarea ficatului în alte afecţiuni decât cele cu origine proprie (ficatul de stază cardiacă, ficatul
infiltrat în bolile de sânge, obstrucţiile biliare cu colestază secundară) face şi mai complexă abordarea
patologiei acestuia.

■Îngrijirea unui pacient hepatic se va adapta în funcție de: afecţiunea de bază, stadiul
funcţional al bolii, posibilele complicaţii locale sau la distanţă.

-comorbidităţile frecvent întâlnite în patologia hepatică (asocieri cu sindromul metabolic, implicaţiile

infecţioase ale hepatitelor virale, determinările secundare la distanţă în afecţiunile neoplazice).

Abordarea se va face cu atât mai multă grijă cu cât sunt frecvente cazurile de afectare hepatică la
pacienţi cu etilism cronic care pot avea manifestări psihoneurologice legate de consumul cronic de
etanol sau dimpotrivă, pacientul cu boală hepatică avansată poate prezenta fenomene de
encefalopatie hepatică în legătură cu epuizarea funcţională a ficatului.

ORIENTAREA DIAGNOSTICĂ – se realizează prin culegerea de date anamnestice legate de semne si

simptome locale si generale raportate la boala de bază, legate de patologia heredocolaterală și
obiceiurile alimentare și de viață ale pacientului.

Durerea - se vor consemna date legate de:

- sediu: hipocondrul drept sau epigastru,

- iradiere: dorsală, spre axila dreaptă, abdominală difuză, la baza hemitoracelui drept, toracică
anterioară

-intensitate: de la dureri surde la cele violente

-caracter: durere propriu-zisă, apăsare, compresie (nu este niciodată o durere colicativă)

- circumstanţe de instalare: posttraumatic, postoperator, după decompensarea unei boli cardiace (nu
este postprandială)

- circumstanţe de ameliorare sau de dispariţie: antalgice, antispastice,

- simptome de acompaniament: greţuri, vărsături, febră, frisoane, transpiraţii, lipotimie, sincopă,

stare de şoc, bradipsihie, bradilalie, stare confuzională, obnubilare, halucinaţii, delir

- impactul asupra nutriţiei: scădere ponderală sau creştere ponderală prin retenţie lichidiană
■ este important de ştiut faptul că majoritatea bolilor hepatice nu asociază durere motiv pentru care

TREBUIE RAPORTATE ORICE MODIFICĂRI ALE CARACTERELOR DURERII;

■ apariţia ei sugerează fie origine extrahepatică (biliară, nevralgică, colică) fie una dintre următoarele
4 condiţii patologice: abcesul hepatic, cancerul hepatic, ficatul de stază în insuficienţa ventriculară
dreaptă acută (de exemplu în embolia pulmonară) sau traumatismul hepatic cu hematom voluminos
intraparenchimatos

Icterul - trebuie detaliat cu date orientative legate de calificarea acestuia ca tipic ficatului (icter
hepatocelular sau parenchimatos) şi excluderea unui icter de altă origine (hemolitic sau obstructiv)

■ intensitate,

■ nuanţă,

■ viteză de instalare,

■ circumstanţe de instalare,

■ evoluţia clinică naturală,

■ caracterul pruriginos,

■ culoarea urinei,

■ culoarea scaunului,

■ asocierea sau nu a unei splenomegalii.

Vărsăturile – se vor face observații vis-a-vis de următoarele detalii:

■ cantitate (! dacă este mare > deshidratare),

■ compoziţie: bilioase, alimentare, hemoragice,

■ modul în care influenţează durerea, dacă aceasta este prezentă,

■ impactul asupra stării generale: deshidratare, anemie.

Tranzitul intestinal:

■ prezent, normal,

■ încetinit sau absent,

■ accelerat sau diaree mai frecvent în sindromul de hipertensiune portală.

Starea de nutriție:
 ■ emaciere,

■ caşexie,

■ marasm,

■ supraponderalitate, obezitate.

Deshidratatrea:

■ variaţiile IMC (când pacientul are retenţie hidrică cu ascită sau chiar anasarcă IMC nu este un
parametru real al greutății sale şi nici al hidratării),

■ grosimea și plasticitatea pliului cutanat (în cazul deshidratării pliul își pierde capacitatea de
revenire).

Edemele – se consemnează caracterele clinice ale acestora și momentul și viteza de instalare:

■ edem hepatic: alb, moale, decliv şi la pleoape, depresibil (lasă semnul godeului), urcă în evoluţie,

■ edem cardiac (ficatul de stază cardiacă):

dur, cianotic, decliv, iniţial vesperal apoi permanent, lasă mai greu godeu.

Dezechilibre hidro-electrolitice și intoxicația cu amoniu:

-halenă acetonemică, foetor hepatic,

- astenie marcată,

-palpitaţii resimțite și raportate de către pacient și tulburări de ritm cardiac decelate la examinare.

Ascita – cuantificată clinic prin:

-mărirea de volum simetrică a abdomenului la inspecţie,

-percuţia cu identificarea unei matităţi declive dispuse sub forma unei curbe cu concavitatea în sus,

- semnul valului,

-semnul gheţarului,

-aspectul de abdomen de batracian atunci când pacientul stă în ortostatism.

Obiceiurile alimentare – cu aport de:

-alcool (! anamneza delicată cel mai frecvent, trebuie să existe o apropiere cu discurs coerent si
persuasiv al pacientului pentru ca acesta să capete încredere şi să consimtă a declara consumul real),

-aport caloric total şi fracţionat pe principii alimentare (este doar orientativ),

-tipul de alimentaţie: junkfood, vegetariană, carnivoră, bogată în grăsimi, echilibrată, etc.

Examenul neuropsihic – identifică elemente sugestive pentru:

-encefalopatia hepatică (flapping, tremor, bradipsihie, bradilalie, confuzie, comă),

-encefalodistrofia etanolică,

-sevrajul etanolic (tremurături, delir, halucinaţii),

-polinevrite: parestezii ale membrelor, senzaţie de cald sau de rece, amorţeli, tulburări de mers sau
echilibru.

Date anamnestice:

-heredo-colaterale: antecedente în familie de boli hepatice sau neoplazii,

-personale: tratamente stomatologice, intervenţii chirurgicale recente sau vechi, tatuaje şi condiţiile în
care acestea au fost efectuate, transfuzii de sânge în antecedente şi circumstanţele în care s-au
efectuat acestea, proceduri intervenţionale endoscopice recente, comportamentul sexual, starea de
graviditate, traumatisme abdominale, consumul unor medicamente hepatotoxice înregistrate
(paracetamol, unele tuberculostatice, statinele) sau de pe piaţa liberă a farmacopeei naturiste,
expunerea la substanţe toxice hepatice (de exemplu tetraclorura de carbon), consumul de alimente
compatibile de a da insuficienţă hepatică (ciuperci),

-debutul şi evoluţia bolii înainte de adresarea la medic: brusc, rapid sau lent, progresiv; se vor detalia
şi simptomele de debut şi succesiunea lor.

În vederea unei mai precise diagnosticări și a elaborării unui plan de îngrijiri cât mai eficace, este
necesară raportarea la fiecare nevoie în parte cu insistare asupra proceselor metabolice în care ficatul
are un rol fundamental, după cum urmează:

Nevoia de a respira – afectată în unele patologii hepatice astfel:

-dispnee cu caracter restrictiv întâlnită la pacienţii cu hepatomegalii importante care realizează

ascensionare diafragmatică sau ascite voluminoase, la cei cu hidrotorax (anasarcă), la cei cu cancere
hepatice şi metastaze pulmonare,

-dispnee cardiacă întâlnită la cei cu ficat de stază cardiacă legată de boala de bază ce a evoluat cu
insuficienţă cardiacă globală,

-dispnee centrală cu respiraţii neregulate în coma hepatică sau metastazele cerebrale ale unui cancer
hepatic,
-dispnee prin epuizarea resurselor energetice la pacienţii cu cancer hepatic avansat, cu deficit
ponderal ajuns la stadiul de marasm şi dezechilibre hidroelectrolitice.

Nevoia de a mânca şi a bea este fundamental influenţată în bolile hepatice prin:

-vărsăturile simptomatice din hepatita acută,

-intoleranţele digestive ale unui pacient cu boală hepatică cronică sau cu ciroză hepatică,

-ascită voluminoasă care determină saţietate precoce prin compresia pe stomac,

-anorexia pacientui cu cancer hepatic sau metastaze hepatice,

-dietele prea restrictive impuse de pacient după consultarea diverselor forumuri din mass media,

-hiperbilirubinemia din decompensările parenchimatoase hepatice,

- dezechilibre hidro-electrolitice şi acidobazice din insuficienţa hepatică,

-dezechilibre de glicoreglare: hiperglicemia peste pragul renal de 1.80mg/dl (polifagie) care se poate
întâlni ca expresie a unui sindrom hepatopriv dar şi hipoglicemia care se poate întâlni ca
paraneoplazie în cancerul hepatic, care determină un impuls compulsiv de a mânca alături de celelalte
manifestări de hipoglicemie (transpiraţii, tremurături, agitaţie etc)

-dieta hiposodată sau desodată (din cirozele hepatice) cu care unii pacienţi se obişnuiesc foarte greu,

-depresia indusă de perspectiva unei diete restrictive pe termen lung mai ales la alcoolicii cu boală
cronică de ficat.

Nevoia de a elimina poate fi influenţată în bolile hepatice astfel

-reducerea diurezei (oligurie sau chiar anurie) survine ca element clinic la pacientul cirotic care începe
să acumuleze lichid în spaţiul interstiţial şi în seroase (edem, ascită); uneori prezenţa ei sugerează o
posibilă complicaţie de tipul peritonitei bacteriene spontane,

-poliurie apare la pacientul aflat sub tratament diuretic şi care are răspuns bun la tratament sau la cei
la care tulburările de glicoreglare duc valorile glicemiei la peste 180mg/dl (pragul renal al eliminării de
glucoză),

- diareea apare la pacientul cu hipertensiune portală (moderată) sau la cei cu boli acute hepatice
(uneori),

-constipaţia poate apare la pacientul cirotic care este imobilizat la pat, la cel cu cancer hepatic prin
lipsa alimentaţiei corespunzătoare,

-vărsăturile se pot întâlni la pacientul cu hepatită acută sau cu cancer hepatic, la cei cu abces hepatic
sau traumatism hepatic,
-hematemeza şi melena se pot întâlni la pacientul cu hipertensiune portală indiferent de cauză (ciroză,
hepatocarcinom, tromboză portală) şi se datorează cel mai frecvent rupturii varicelor esofagiene
şi/sau gastrice şi mai rar unor ulcere gastrice sau duodenale sau gastrite erozive.

Nevoia de a dormi şi a se odihni poate fi afectată datorită:

-durerilor mari în: cancerul hepatice, hematoamelor hepatice posttraumatice,

-vărsăturilor: hepatita acută,

-agitaţiei psihmotorii: în encefalopatia hepatică, sevrajul etanolic,

- fenomenelor clinice de polinevrite periferice mai ales la cei alcoolici care se accentuează noaptea
(parestezii, arsuri),

-pruritului intens la cei cu colestaze severe,

-micţiunilor frecvente la cei cu tratamente diuretice (este preferabilă administrarea de dimineaţă a

acestor medicamente astfel încât diureza mai mare să fie în cursul zilei) sau cu ciroze la care nicturia
este adesea prezentă.

Nevoia a-şi menţine temperatura corporală în limite normale poate fi afectată în următoarele
circumstanţe:

-pacienţi cu hepatocarcinom pot prezenta febră sau chiar hipertermie prin necroză tumorală, prin
suprainfecţie, prin metastazare, sau prin obstrucţie biliară cu angiocolită); în stadiile terminale se
poate întâlni şi o hipotermie,

-subfebrilitate ca în hepatitele acute,

-la un cirotic o subfebrilitate poate anunţa o infecţie (frecvent peritoneală dacă avea anterior ascită);
aceşti pacienţi nu fac febră mare, datorită lipsei de răspuns imun corespunzător,

-abcesul hepatic care asociază febră septică înaltă,

-hematomul hepatic poate asocia subfebrilităţi sau febră de resorbţie (dacă creşte după o precedentă
scădere anunţă suprainfecţia), ■ hipotermia se poate întâlni în coma hepatică.

Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură poate fi influenţată în bolile hepatice după cum
urmează:

-în hepatocarcinom pacienţii sunt de obicei subponderali sau cu deficite mai importante (caşexie,
marasm) ceea ce determină o alterare a nevoii de a se mişca; adesea aceştia sunt imobilizaţi la pat sau
efectuează mişcări minime, uneori insuficiente pentru îngrijirea propriei persoane; alteori durerile
intense limitează posibilităţile de mişcare mai ales dacă au şi metastaze osoase,
-ascitele voluminoase la pacientul cu ciroză sau hepatocarcinom limitează suplimentar posibilitatea
acestora de mişcare ca şi edemele mari, adesea cu complicaţii trofice; în aceste situaţii postura
pacientului va fi modificată, în ortostatism va avea hiperlordoză similar cu pacienţii obezi iar în
decubit va prefera decubitul lateral datorită ascitei voluminoase,

-starea generală alterată brusc în hepatitele acute determină pierderea unei bune posturi şi evident, o
inactivitate impusă de astenia marcată, uneori chiar cu adinamie; dacă este în stare de comă pacientul
va fi obnubilat, confuz, agitat, poate avea delir şi halucinaţii iar în stadiile avansate nu va mai
răspunde la stimuli externi.

Nevoia de a se îmbrăca şi a se dezbrăca poate fi afectată prin:

-astenia severă cu adinamie secundară malnutriţiei în cancerul hepatic sau cirozele terminale,

-astenia marcată cu adinamie din hepatitele acute,

-alterare severă a stării generale, imobilizare la pat şi tratamente parenterale de lungă durată la cei cu
ciroză sau hepatocarcinom,

-la cei cu ciroză cardiacă datorită dispneei din boala de bază,

- hernie ombilicală asociată unei ascite (poate folosi un brâu elastic lejer ca element de contenţie
herniară),

-edeme (adesea este nevoie de încălţăminte largă pentru a putea încape piciorul edemaţiat),

-prezența tuburilor de dren după intervenții chirurgicale sau dacă au eventraţii postoperatorii.

Nevoia de a fi curat şi a avea tegumentele intacte poate fi afectată în următoarele circumstanţe:

-la pacienţii cu deshidratare pot surveni uşor infecţii cutanate,

-la cei cu prurit datorat colestazei şi leziuni de grataj ce se constituie în porţi de intrare pentru germeni
cutanați,

-la cei caşectici prin lipsa resurselor energetice pentru a se autoîngriji,

-la cei cu ascite în cantitate mare la care procesul autoîngrijirii este dificil şi adesea epuizant, -la
pacienţii cu hepatocarcinom sau metastaze hepatice datorită depresiei de însoţire a neoplaziei,

-la cei cu vărsături abundente, cu hematemeză şi melenă,

-la cei cu tratamente diuretice ce induc diureză rapidă şi brutală şi care necesită igienă locală, -la cei cu
hernii ombilicale voluminoase, ireductibile, cu tulburări trofice cutanate (secundare ascitelor).

Nevoia de a evita pericolele poate fi afectată datorită:

-anxietăţii legate de o boală cronică cum este hepatita cronică sau ciroza hepatică eventual cu
acutizări recurente (uneori frecvente) sau numai cu astenie marcată, simptom ce afectează calitatea
vieţii,

-depresiei (în hepatocarcimon, metastaze hepatice, ciroză cu complicaţii frecvente) care determină
uneori ca pacientul să refuze orice tratament,

-la cei cu hepatocarcinom şi metastaze cerebrale cu impact asupra instinctului de conservare,

- la cei cu encefalopatie hepatică (ciroză, hepatocarcinom, hepatite fulminante) cu delir, halucinaţii şi

comă,

-la cei cu sevraj etanolic,

-stării de anxietate şi agitaţie psihomotorie dintr-o stare hipo/hiperglicemică.

Nevoia de a comunica poate fi afectată prin:

-depresia secundare cunoaşterii faptului că pacientul are o afecţiune cronică fără o soluţie definitivă
sau o afecţiune neoplazică gravă (hepatocarcinom, metastaze hepatice),

-teama de un diagnostic grav, de o boală incurabilă,

-dispneea secundară metastazelor pulmonare de la un hepatocarcinom sau pleureziei neoplazice

secundare sau ascitei masive cu hidrotorax la cirotici,

-astenia marcată în stadiile terminale ale unui cancer hepatic sau malnutriţiei severe din stadiile
terminale ale cirozelor,

-starea de şoc la cei cu hemoragie variceală şi dezechilibre majore hidro-electrolitice şi acido-bazice,

-encefalopatia hepatică sau coma hepatică, ■ sevraj etanolic.

Nevoia de a avea activitate poate fi afectată prin:

-caşexia sau marasmul nutriţional secundar cirozei sau hepatocarcinomului,

-astenia marcată a ciroticului,

-ascita în cantitate mare care împiedică anumite activităţi,

-depresia secundară aflării unui diagnostic de neoplazie sau de necesitate a unei operaţii ca singura
variantă terapetică, sau a unei chimiterapii cu toate repercursiunie ei

-dezechilibrele majore hidro-electrolitice şi acido-bazice ale unui cirotic decompensat, mai ales cei
aflaţi sub tratament diuretic şi cu ascită refractară sau complicaţii.

Nevoia de a se recrea este alterată prin:

-astenia marcată din cirozele sau hepatocarcinomul avansat, din hepatitele acute, din sepsisul unui
abces hepatic,

-ascita voluminoase,

-dispnee,

-nevoia de îngrijire specială a unui pacient cu encefalopatie hepatică care limitează activităţile
recreative,

-depresia din ciroza hepatică sau hepatocarcinomului terminal cu spitalizări de foarte lungă durată.

Nevoia de a învăţa este uneori afectată în afecţiunile hepatice cu deosebire în stadiile terminale ale
hepatocarcinomului şi cirozelor prin:

-astenie severă la cei cu denutriţie sau boli hepatice terminale dar şi asteniei moderate din hepatitele
cronice,

-hipotensiune persistentă ce apare la pacientul cirotic,

-imobilizare la pat,

-durere cu orar frecvent şi rezistentă la tratamentul antialgic,

-depresie ce induce lipsa de motivaţie,

-pruritul chinuitor şi rezistent la tratament la cei cu colestaze severe,

-fenomenele de encefalopatie hepatică,

-vărsături abundente ce impietează asupra confortului pacientului,

-dezechilibrele hidro-electrolitice secundare vărsăturilor sau diareei sau utilizării direticelor, -stările
febrile ce însoţesc unele afecţiuni hepatice.

Stabilirea unui plan de lucru presupune:

Măsuri de profilaxie care presupun educarea pacientului in sensul de:

-a nu consuma alcool sau alimente foarte bogate în grăsimi,

-de a nu consum alimente hepatotoxice,

-de a nu avea tatuaje sau alte căi de posibilă contaminare virală;

-de a nu avea contacte sexuale neprotejate,

-de a nu folosi ustensile de îngrijire personală în comun cu alte persoane (perie de dinţi, foarfece etc),
-de a se spăla pe mâini înainte de a mânca.

■ în cazul în care pacientul este deja diagnosticat cu o afecţiune hepatică cronică educaţia se referă la
dieta alimentară şi regimul de viaţă pe care acesta trebuie să le urmeze, ■ alimentarea pacientului
conform cu indicaţiile medicului,

■ monitorizarea parametrilor vitali: temperatură, TA, puls, diureză, tranzit intestinal, etc.

■ monitorizarea stării psihice a pacientului şi a compartimentului neurologic,

■ monitorizarea simptomelor dominante,

■ monitorizarea curbei ponderale mai ales dacă este sub tratament diuretic,

■ aprecierea raportului dintre ingestie şi excreţie considerând şi tratamentele perfuzabile,

■ administrarea medicaţiei orale, enterale sau parenterale conform cu indicaţiile medicului şi

monitorizarea acestor tratamente,

■ se va încuraja consumul de lichide pentru a preveni deshidratarea mai ales la cei care au avut
anterior pierderi prin vărsături, diaree, transpiraţii (stări febrile, poliurie) sau dimpotrivă restricţia de
lichide la cei la care medicul o recomandă,

■ susţinerea psihică a pacientului cu invalidanţă severă, neoplazic, bătrân, anxios, depresiv, nevrotic,

■ prevenirea complicaţiilor de decubit,

■ pregătirea pacientului pentru unele investigaţii sau tratamente de specialitate: ecografie,

endoscopie, paracenteză etc.

Realizarea propriu-zisă a tratamentelor, procedurilor şi intervenţiilor la un pacient cu o afecţiune

hepatică presupune următoarele :

-prezentarea importanţei respectării regimului alimentar şi a acceptării tratamentului medical stabilit

de medic (după explicarea acestuia),

-consult addictologic şi psihiatric dacă este cazul,

- prezentarea importanţei şi explicarea administrării de medicaţie orală şi parenterală utilă în

tratamentul bolii precum şi a efectelor acestora,

-pacientul va fi invitat să se hidrateze predominant oral în măsura în care acest lucru este posibil; dacă
are vărsături sau nu este posibilă hidratarea orală se va apela la cea parenterală; cantitatea de lichide
va fi dictată de gradul de retenţie hidrică, tabloul hidro-electrolitic şi acidobazic, toleranţa pacientului,

-pacientul va fi permanent încurajat cu privire la boală indiferent de natura acesteia deoarece un

climat psihic bun ajută pacientul să suporte mai uşor atât afecţiunea cât şi procedurile şi tratamentele
recomandate,
-dacă pacientul are ascită se va instrui cu privire la dieta hiposodată sau desodată, măsurarea diurezei
(zilnic), se va cântări la intervale scurte (2-3 zile) pentru a evalua eficienţa diureticelor,

-dacă pacientul are sondă urinară măsurarea diurezei de către asistenă pe 24 de ore sau orar,

-urmărirea tranzitului intestinal: să fie prezent, număr de scaune, consistenţă, produse patologice în
scaun; se va combate constipaţia cu laxative neiritante (lactuloză) şi dietă bogaă în fibre,

-se vor recolta analize de laborator de câte ori este recomandat; se va instrui pacientul cu privire la
modul de recoltare pentru a obţine un consimţământ informat,

-se vor efectua tratamentele parenterale conform cu indicaţiile medicului şi se va supraveghea

posibila apariţie a unor reacţii secundare la acestea precum şi evoluţia clinică a pacientului sub
tratament,

-se va avea grijă (verificarea compatibilităţii) la administrarea produselor biologice din sânge sau
plasmă,

-la pacientul cu dezechilibre glicemice se va adapta dieta în funcţie de acestea dar se va administra si
insulinoterapie conform cu schema şi orarul prestabilit dacă este cazul; se va urmări periodic valoarea
glicemiei, prezenţa glicozuriei, a acidozei metabolice şi a dezechilibrelor electrolitice; pacientul va fi
instruit cu privire la autoadministrarea insulinoterapiei (doze, tip de insuline, loc de injectare,
modalitate de injectare, respectarea orarului),

-durerea va fi tratată conform cu indicaţiile medicului,

-la pacientul care varsă sau are diaree se vor urmări diureza, parametrii hemodinamici (tensiune
arterială, puls) precum şi aspectul extremităţilor (pot fi reci, cianotice, situaţie în care se va anunţa
medicul),

-se va pregăti pacientul pentru investigaţii de specialitate sau tratamente endoscopice: paracenteză,
clismă evacuatorie, endoscopie digestivă superioară sau inferioară, ligatură variceală,puncţie biopsie
hepatică,

-se va supraveghea atent pacientul după aceste proceduri atât clinic cât şi paraclinic.

Situaţiile particulare în afecţiunile hepatice necesită abordare difențiată funcție de:

-bolnavul alcoolic cu hepatită sau ciroză (cu sau fără complicaţii) impune o abordare specială deoarece
poate dezvolta sevraj cu delir, halucinaţii, tentative de suicid, cel mai frecvent la 1-3 zile de la
internare, poate prezenta fenomene de encefalodistrofie alcoolică cu anomalii în comunicare sau
poate prezenta chiar un etilism acut la admiterea în spital ceea ce presupune îngrijiri de urgenţă cu
privire la această stare,
-pacientul neoplazic are nevoie de susţinere psihică şi promptitudine în a administra medicaţia
antalgică ce poate să nu ceară un program fix,

-pacientul diabetic dezechilibrat, necunoscut anterior ca diabetic, va avea adesea un necesar de

insulină fără a se mai trece prin etapa de utilizare de antidiabetice orale ceea ce poate induce o stare
de depresie alături de boala hepatică în sine,

-pacienta gravidă cu boală hepatică necesită prudenţă în administrarea medicaţiei (pe clase de risc) şi
va trebui corect şi complet informată cu privire la riscurile bolii şi tratamentului asupra ei şi asupra
copilului dar şi de riscurile neefectuării tratamentului,

-pacientul cu ascită refractară va necesita îngrijiri speciale,

-pacientul cu decompensări frecvente,

-pacientul cu boală contagioasă (hepatită virală) va trebui informat asupra contagiozităţii, se va izola
dacă este cazul şi se vor testa familia şi contacţii (în funcţie de agentul etiologic),

-pacientul cu hepatită sub tratament antiviral, ■ pacientul cu transplant hepatic.

Personalizarea dietelor se impune la orice afecţiune hepatică în funcţie de multipli factori ce ţin de
boală şi de pacient. Deşi există unele studii care indică lipsa restricţiilor dietetice la pacientul hepatic,
totuşi practica clinică ne arată o utilitate a acestor restricţii care, oricum, nu sunt severe. se interzice
consumul de alcool la cei cu hepatite sau ciroze indiferent de etiologie (se includ toate băuturile
alcoolice indiferent de grade, nu numai alcoolul tare),

-se va evita consumul de alimente grase,

-aportul caloric pe 24 de ore trebuie să fie adaptat nevoilor energetice ale organismului,

-raportul relativ al principiilor alimentarea cu excepţia grăsimilor trebuie să fie echilibrat; în situaţiile
de hipercatabolism se va recomanda chiar o alimentaţie hiperproteică,

-se va asigura un aport corespunzător de vitamine şi minerale,

-hidratarea trebuie să fie adecvată în funcţie de nevoi, de efortul fizic al pacientului, de temperatura
ambiantă, de pierderile de lichide indiferent de cale; se va ţine seama de tratamentele diuretice, de
prezenţa ascitei şi caracterul ei,

-tranzitul intestinal se va menţine în limite optime prin administrarea de laxative neiritante,

-diabetul zaharat secundar se va corecta fie prin dietă fie prin administrarea de insulină înainte de
mese sub controlul strict al glicemiei sau cu o pompă de insulină.

Scopul dietei:

-îmbunătăţirea stării metabolice a organismului fără suprasolicitarea ficatului,

-prevenirea malnutriţiei sau încărcării grase a ficatului,

-creşterea rezistenţei la efort,

-prevenirea complicaţiilor,

- creşterea perioadelor de inactivitate a bolii,

-stabilizarea bolii.

Principii generale ale dietei:

- excluderea totală a alcoolului,

- evitarea alimentelor vechi, cu conservanţi sau coloranţi sintetici,

- consumul de alimente proaspete după principiul “ce se găteşte azi se mănânca tot azi”,

- odihna prelungită în funcţie de “cât cere organismul”; evitarea surmenajului,

- alimentaţie echilibrată fără abuzuri dar suficientă caloric,

- alimentaţie bogată în proteine dar săracă în grăsimi,

- dieta este de “cursă lungă”, uneori transformată în stil de viaţă.

CURS 14:

PATOLOGIA VEZICULEI BILIARE SI A PANCREASULUI-INGRIJIRI SPECIALE

Patologia veziculei biliare

-Vezicula biliară împreună cu arborele biliar, reprezentat de o succesiune de structuri (căi biliare
intrahepatice, canal hepatic drept şi stâng, canal hepatic comun, colecist cu canal cistic şi canal
coledoc) prin care secreţia biliară produsă la nivelul ficatului trece în traiectul ei spre duoden prezintă
o patologie diversă.

-Deversarea în duoden se face după unirea căii biliare cu cea pancreatică principală la nivelul ampulei
Vater, printr-un orificiu comun - orificiul papilar.

-Bila, produsul de secreţie al ficatului are o compoziţie complexă: apă, săruri biliare, lecitină,
colesterol, pigmenţi biliari. Intervine major în digestie prin emulsificarea grăsimilor facilitând astfel
digestia lor şi implicit absorbţia.
 Patologia colecistului ca organ de depozitare temporară a secreţiei biliare cu concentrare este
dominată de litiaza biliară veziculară, fără a se exclude posibilitatea ca formarea de calculi să se
producă şi în căile biliare.

-Patologia căilor biliare este dominată de ictere obstructive (datorită calibrului redus, leziuni mici
dimensional devin rapid simptomatice clinic) de natură litiazică sau neoplazică.

-Raportat unei nevoi fundamentale, deşi fără o evidenţă clinică clară în raport cu o simptomatologie
dată, nevoia major alterată este cea de evacuare (a secreţiei biliare).

Orientarea diagnostică prin anamneză sau culegerea de date

Durerea biliară va fi detaliată ca:

- sediu: de obicei hipocondru drept, eventual epigastru, alteori tot etajul superior abdominal sau
circumferenţial,

- iradierea: dorsală dreaptă şi în umărul drept, în hipocondrul stâng,

- intensitatea: mare, mai rar moderată sau mică,

- caracterul: colicativ (pe pacient îl ia şi îl lasă) sau surdă, continuă,

- circumstanţe de instalare: postprandial după o masă copioasă bogată în grăsimi sau alte alimente
colecistokinetice,

- circumstanţe de ameliorare sau dispariţie: medicaţie antispastică.

■ Greţurile pot fi prezente în colicile biliare şi pot asocia vărsături bilioase.

■ Semnele generale: febră, frisoane, transpiraţii denotă o suprainfecţie (colecistită, angiocolită),

scăderea ponderală, anorexia.

■ Icterul poate fi prezent în obstrucţiile biliare când îmbracă un caracter obstructiv: urini hipercrome
(cu bilirubină), scaune hipocholice sau acholice, prurit.

■ Antecedentele heredo-colaterale cu semnificaţie sunt: litiaza biliară, neoplazii digestive,

dislipidemia.

■ Antecedentele personale cu semnificaţie sunt: litiaza biliară, colecistectomia, pancreatita cronică

sau acută, tumorile abdominale, numărul de sarcini.

Nevoia de a respira poate fi afectată în unele afecţiuni biliare astfel:

■ într-o colecistită acută pacientul poate avea dispnee cu tahipnee superficială datorită durerilor
intense sau dacă comportă complicaţii de tip şoc toxico-septic,
■ în neoplaziile căilor biliare cu metastaze dispneea poate avea aspect restrictiv prin pleurezia
secundară, ascită secundară voluminoasă, metastaze pulmonare sau poate fi o dispnee cu respiraţii
neregulate dacă pacientul are metastaze cerebrale; alteori dispneea exprimă o epuizare a resurselor la
pacientul terminal.

Nevoia de a mânca şi a bea este evident influenţată în bolile căilor biliare prin:

-greţurile şi vărsăturile frecvent întâlnite în patologia biliară, starea septică cu anorexie în colecistite
sau angiocolite, durerile intense dint-o colică biliară, anorexie în colangiocarcinoame.

Nevoia de a elimina poate fi influenţată în bolile biliare în mod diferit sugerând entităţi clinice variate:

■ un tranzit intestinal încetinit se poate întâlni în colangiocarcinoame datorită restricţiilor alimentare

impuse de simptomatologia dureroasă şi anorexie; alteori îmbracă aspect ocluziv ca în ileusul biliar,

■ diareea se poate întâlni la pacientul cu angiocolită, icter mecanic,

■ scaune hipocholice sau acholice se întâlnesc în icterele obstructive,

■ adesea se constată la pacienţii cu afecţiuni biliare eliminări anormale prin vărsături care pot fi:
bilioase sau alimentare,

■ hemobilia este o pierdere anormală de sânge cu provenienţă din arborele biliar şi se întâlneşte
frecvent în ampulomul Vaterian.

Nevoia de a dormi şi a se odihni poate fi afectată în:

■ colica biliară datorită durerilor intense şi cu caracter repetitiv precum şi vărsăturilor,

■ cancerele căilor biliare datorită durerilor continui care frecvent cedează doar parţial la medicaţia
antalgică.

Nevoia a-şi menţine temperatura corporală în limite normale poate fi afectată în următoarele
circumstanţe:

■ pacienţii cu colecistită sau angiocolită prezintă febră ridicată,

■ totuşi, dacă pacientul este deprimat imun sau starea septică este foarte gravă poate să nu prezinte
febră sau chiar să fie în hipotermie.

Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură poate fi influenţată după cum urmează:

■ pacienţii cu colică biliară adoptă o poziţie antalgică cu corpul aplecat uşor înainte şi se mişcă cât mai
puţin,

■ în colangiocarcinomul avansat pacientul fiind extrem de astenic se va mişca limitat sau chiar va fi
imobilizat la pat.
Nevoia de a se îmbrăca şi a se dezbrăca poate fi afectată în legătură cu:

■ astenia severă cu adinamie secundară malnutriţiei în stenozele maligne de cale biliară,

■ la cei cu o intervenţie chirurgicală recentă pe colecist sau căile biliare sau cu o eventraţie
postoperatorie după aceste intervenţii.

Nevoia de a fi curat şi a avea tegumentele intacte poate fi afectată în următoarele circumstanţe:

■ la cei cu carenţe severe nutriţionale (colangiocarcinoame avansate) datorită asteniei severe sau
depresiei care nu le permite autoîngrijirea,

■ la cei cu icter mecanic prelungit şi sever datorită afectării neuro-psihice secundară impregnaţiei cu
pigmenţi biliari precum şi a pruritului intens care determină leziuni de grataj ce se pot constitui în
porţi de intrare pentru diverşi agenţi infecţioşi (erizipel, celulite),

■ la cei cu fistule biliare externe care sunt destul de dificil de întreţinut ca şi condiţii de igienă.

Nevoia de a comunica poate fi afectată în următoarele circumstanţe:

■ reticenţa pacientului şi teama de un diagnostic grav, de o boală incurabilă, de lipsa de soluţii

medicale; adesea aceste reţineri sunt expresia experienţei limitate a pacientului care a cunoscut
suferinţa unui apropiat sau a unei cunoştiinţe,

■ astenia severă cu adinamie determină limitarea nevoii dar şi a posibilităţilor de comunicare din
partea pacientului,

■ la cei cu vărsături abundente şi deshidratare secundară sau dezechilibre hidro-electrolitice şi acido-

bazice,

■ starea de imobilitate psihică la aflarea unui diagnostic grav, situaţie când pacientul se poate închide
în sine şi poate tăia orice comunicare cu anturajul.

Nevoia de a evita pericolele poate fi afectată în următoarle circumstanţe:

■ la cei cu o afecţiune neoplazică datorită depresiei secundare,

■ la cei cu febră ridicată (colecistite, angiocolite) datorită stării generale alterate la care se mai poate
adăuga deshidratarea cu impact asupra stării generale.

Nevoia de a avea activitate poate fi afectată în:

■ caşexia sau marasmul nutriţional secundar neoplaziilor biliare,

■ depresia secundară aflării unui diagnostic de cancer biliar sau de necesitate a unei operaţii ca
singura variantă terapetică,

■ dezechilibrelor majore hidro-electrolitice şi acido-bazice secundare vărsăturilor.

Nevoia de a se recrea este alterată datorită:

■ asteniei marcate secundară malnutriţiei din neoplaziile biliare,

■ nevoii de îngrijire specială a unui drenaj biliar extern care limitează activităţile recreative,

■ depresiei.

Nevoia de a învăţa este uneori afectată în bolile căilor biliare prin:

■ mecanisme ce afectează capacitatea de atenţie, memorizare dar şi interesul pentru o anumită

problemă (cu excepţia celei de sănătate),

■ astenie marcată de deshidratare prin vărsătură, febră, caşexie neoplazică,

■ dureri continue care alterează calitatea vieţii, ■ icter intens cu prurit chinuitor.

Stabilirea unui plan de lucru presupune:

- organizarea activităţilor de profilaxie,

- identificarea nevoilor pacientului cu ponderea lor în cadrul planului de îngrijire,

- stabilirea unor măsuri de abordare şi de rezolvare a acestora în concordanţă cu particularităţile

pacientului, cu boala sa şi cu posibilităţile clinicii respective,

- efectuarea propriu-zisă a activităţilor ce presupune: monitorizarea pacientului, alimentaţia

pacientului, administrarea tratamentelor orale şi parenterale.

Realizarea propriu-zisă a planului de îngrijire presupune:

- profilaxie prin educarea pacienţilor în sensul de a evita consumul de alimente puternic

colecistokinetice dacă au experimentat în antecedente colici biliare,

- la pacientul colecistectomizat, recomandări de dietă şi principii ale alimentaţiei pentru noua

condiţie,
- se va urmări hidratarea corespunzătoare a pacientului,

- se vor monitoriza temperatura, simptomatologia dureroasă, vărsăturile, TA, pulsul, etc,

- se va administra alimentaţie parenterală la pacientul cu intoleranţă digestivă,

- administrarea de medicaţie antispastică şi antalgică la pacientul cu colică biliară cu supravegherea

administrării acestora pentru posibilele reacţii adverse,

- se va pregăti bolnavul pentru diverse investigaţii paraclinice (ecografie, endoscopie, colangiografie,

CT, IRM etc) sau proceduri terapeutice ca de exemplu: colangiopancreatografia retrogradă
endoscopică (ERCP) cu sfincterotomie endoscopică şi extracţie de calculi; pacientului i se va explica în
cuvinte clare şi precise, pe înţelesul lui, în ce constă investigaţia sau procedura, de ce este utilă în cazul
lui, ce consecinţe poate avea, ce consecinţe pot apare dacă nu se face acea procedură, ce nevoi de
îngrijire va avea după procedură,

- se va supraveghea pacientul după aceste investigaţii în funcţie de procedură, de starea iniţială a

pacientului şi de ceea ce s-a reuşit din ceea ce s-a propus iniţial,

- pacientul bătrân va fi supravegheat în mod particular; la fel şi pacientul imunodeprimat (neoplazic,

cu sindroame imunodeficitare, cirotic, uremic) care pot avea o simptomatologie mai ştearsă la debutul
bolilor sau o evoluţie particulară cu agravare mai rapidă,

- pacientul nevrotic va fi susţinut psihic iar în situaţiile în care nu poate fi controlat se va apela la
ajutorul medicului curant sau chiar al unui psihiatru sau psiholog.

- în caz de alimentaţie enterală pe sondă nazo-jejunală se vor administra soluţiile nutritive conform
indicaţiilor medicului,

- în caz de alimentaţie parenterală se va respecta: cantitatea de soluţii perfuzabile nutritive

recomandate de medic, ritmul de administrare, secvenţa de administrare a acestora; se va
supraveghea pacientul pe toată perioada de administrare şi se vor face zilnic bilanţul aportului şi al
eliminărilor,

- în caz de tub de drenaj nazo-biliar, drenaj biliar extern percutan sau tub Kehr se va avea în vedere
îngrijirea acestuia: măsurarea zilnică a debitelor biliare, aspectul bilei (în caz de suspiciune de
suprainfecţie se va anunţa imediat medicul), menţinerea igienei locale pentru a avea tegumente
intacte, absenţa scurgerilor pe lângă sondă, integritatea tegumentelor adiacente,

- împiedicarea vărsăturilor la pacientul care a avut vărsături prin administrarea medicaţiei antiemetice
înaintea meselor sau parenteral,

- menţinerea unui tranzit intestinal normal prin utilizarea unor diete bogate în fibre sau a unor
laxative (la cei cu constipaţie),

■ durerea va fi tratată conform cu indicaţiile medicului,

- la pacientul care varsă sau are diaree se vor urmări cu mare atenţie şi la intervale de timp mai scurte
decât cele clasice: diureza, parametrii hemodinamici (tensiune arterială, puls) precum şi aspectul
extremităţilor.

Situaţiile particulare în afecţiunile biliare

■ trebuie evaluate separat ţinând seama de factorii ce conferă particularitate cazului astfel:

- pacienta gravidă cu colestază cu sau fără litiază,

- pacientul alcoolic cu colică biliară şi pancreatită acută,

-pacient bătrân cu evoluţie agravată rapid,

-pacient diabetic,

-pacient imunodeprimat,

-pacient cu icter foarte intens (bilirubină peste 30 mg/dl), -pacientul recent operat (colecistectomie
sau altele).

Personalizarea dietelor este extrem de importantă la pacienţii cu afecţiuni biliare deoarece fiecare caz
are particularităţile lui. În acest sens trebuie luate în considerare:

- simptomatologia pacientului: durere, vărsături, febră,

- nevoile calorice şi de principii alimentare,

- nevoia de hidratare şi de menţinere a unui echilibru electrolitic corect, ■ orarul meselor,

- modificările dietei postoperator: alimente permise, ritmul meselor, hidratare, ■ tranzitul

intestinal,

- comorbidităţi: diabet zaharat, imunodeficienţe, ciroză, uremie, HTA,

- particularizarea dietei pre şi post operator sau intervenţional, ■ starea de graviditate.

Scopul dietei și principiile ei de bază:

- diminuarea simptomatologiei dureroase,

- reducerea senzaţiei de greaţă şi vărsăturilor,

- scăderea nivelului colesterolului şi trigliceridelor la cei dislipidemici,

- reglarea metabolismului lipidic,

- menţinerea unui nivel scăzut al colesterolului şi trigliceridelor,

- reducerea riscului litogen,

- evitarea grăsimilor alimentare ca alimente de bază sau ca vehicul în prepararea lor, înlocuirea
acestora cu uleiuri vegetale,

- evitarea dulciurilor,

- evitarea alcoolului,

- consumul de alimente bogate în fibre,

- menţinerea unei greutăţi corporale normale,

- activitate fizică,

- mese regulate în cantitate mică,

- hidratare bună: 2-3 litri de lichide /zi,

- consumul de alimente crude sau preparate doar prin fierbere, coacere sau grătar.

Patologia pancreasului

■ Pancreasul este un organ profund abdominal, retroperitoneal, ceea ce îi conferă particularităţi

deosebite de abordare clinică. Are rol fundamental în procesul de digestie, furnizând o cantitate
semnificativă de enzime de digestie fără de care nu se poate discuta de o digestie normală, dar are în
plus şi un rol endocrin major în primul rând în reglarea glicemiei prin secreţia de insulină de către
celulele insulare.

■ Bolile pancreasului sunt de natură variată cu manifestări şi evoluţie clinică diferită, cele mai
frecvente fiind afecţiunile inflamatorii acute sau cronice şi afecţiunile neoplazice.

■ Cancerul de pancreas reprezintă una dintre cele mai frecvente malignităţi digestive, cu o incidenţă în
creştere, cu posibilităţi terapeutice limitate la etapa unui stadiu simptomatic (aşa cum este cel mai
adesea diagnosticat) şi cu o agresivitate extrem de mare şi un prognostic mediocru având o
supravieţuire globală la 5 ani sub 3%. Dintre factorii de risc certificaţi implicaţi în etiologia cancerului
de pancreas trebuie menţionaţi: fumatul, etilismul cronic, predispoziţia genetică (doar pentru 5-10%
dintre cazuri), sindromul Peutz-Jeghers, pancreatita cronică şi diabetul zaharat de tip 2 (aceştia din
urma posibil doar factori asociaţi).

■ Pancreatita acută este o afecţiune frecvent întâlnită în practica medicală, adesea severă ca evoluţie
ce impune o asistenţă medicală promptă şi orientată dar şi costuri sociale mari.

■ Pancreatita cronică este o afecţiune mai rar întâlnită dar cu impact persistent asupra digestiei şi
glicoreglării ceea ce impune tratament pe termene indefinite.
■ Prin urmare, ideea de bază a îngrijirilor medicale în afecţiunile pancreatice se va raporta la două
procese fundamentale: digestia (seecundar şi absorbţia intestinală) şi glicoreglarea.

Orientarea diagnostică prin anamneză sau culegerea de date se realizează cu privire la:

Durerea - se va detalia cu informaţii despre:

- sediu: epigastric, tot etajul superior abdominal ("în bară"), circumferenţială ("în centură"),

- iradiere: dorsală, abdominală difuză, la baza hemitoracelui stâng, toracică anterioară,

- intensitate: adesea este foarte mare, uneori accentuată postprandial,

- caracter: durere propriu-zisă, apăsare, compresie,

- circumstanţe de instalare: postprandial după o masă bogată în grăsimi sau alte alimente
colecistokinetice, după un abuz de alcool,

- circumstanţe de ameliorare sau de dispariţie: antalgice, antispastice, uneori poziţia corpului aplecată
înainte,

- simptome de acompaniament: greţuri, vărsături, febră, frisoane, transpiraţii, lipotimie, sincopă,

halucinaţii, senzaţie de moarte iminentă,

- impactul asupra nutriţiei: scădere ponderală în proporţii variate,

- impactul asupra glicoreglării: polidipsie, poliurie, polifagie, scădere ponderală.

Vărsăturile cu detalii asupra: cantităţii, compoziţiei: acid, bilioase, alimentare, hemoragice,

- modului în care influenţează durerea dacă aceasta este prezentă,

- impactului asupra stării generale: deshidratare, anemie.

Tranzitul intestinal:

-prezent, normal,

- încetinit sau absent: pancreatita acută (PA),

- diaree cu steatoree: pancreatita cronică (PC).

Starea nutriţională: emaciere, caşexie, marasm, supraponderalitate, obezitate.

Deshidratarea: IMC, grosimea și elasticitatea pliului cutanat. Dezechilibrele hidro-electolitice:

-halenă acetonemică,

- astenie marcată,
- palpitaţii: tulburări de ritm cardiac.

Obiceiurile alimentare ale pacientului ca aport de: proteine, glucide, lipide, alcool, caloric total,

- tipul de alimentaţie: junkfood, vegetariană, carnivoră, bogată în grăsimi, echilibrată, ■ ! etilismul

cronic.

De utilitate sunt şi datele anamnestice:

■ heredo-colaterale: antecedente în familie de cancer pancreatic, pancreatită cronică,

■ personale: PA, PC, intervenţii chirurgicale recente, proceduri intervenţionale endoscopice recente,
starea de graviditate, traumatisme abdominale, consumul unor medicamente.

Nevoia de a respira poate fi afectată în unele afecţiuni pancreatice cu:

■ dispnee cu caracter restrictiv ce se poate întâlni în cazurile de PA (prin: pleurezia stângă secundară
enzimatică, bronhopneumonia secundară) sau în cancerele pancreatice (CP) cu metastaze pulmonare,

■ dispnee centrală cu respiraţii neregulate în forme severe de PA cu afectare a sistemului nervos

central,

■ dispnee prin epuizarea resurselor energetice la pacienţii cu CP avansat, cu deficit ponderal ajuns la
stadiul de marasm şi dezechilibre hidro-electrolitice.

Nevoia de a mânca şi a bea este fundamental influenţată în bolile pancreatice prin:

■ greţurile şi vărsăturile ce însoţesc majoritatea bolilor pancreatice,

■ anorexia din CP,

■ constatarea de către pacient că alimentaţia îi accentuează durerea ceea ce îl va determina să îşi

reducă alimentaţia în scopul reducerii durerilor,

■ dezechilibrele hidro-electrolitice şi acidobazice din PA,

■ stenoze de duoden sau jejun în CP cu invazie enterală,

■ dezechilibre de glicoreglare: hiperglicemia peste pragul renal de 1.80mg/dl (polifagie) dar şi

hipoglicemia care determină un impuls compulsiv de a mânca alături de celelalte manifestări de
hipoglicemie (transpiraţii, tremurături, agitaţie etc).

Nevoia de a elimina poate fi influenţată în bolile pancreatice astfel:

■ diareea este unul dintre simptomele majore ale PC dar se poate întâlni şi în PA sau CP,

■ constipaţia se poate întâlni în CP prin invazie enterală sau lipsa de alimentaţie datorită durerilor,

■ oprirea tranzitului intestinal în caz de PA severă cu ileus sau CP cu invazie completă enterală,
■ vărsăturile se pot întâlni în PA (frecvent), CP,

■ poliuria se poate întâlni în diabetul secundar pancreatic dezechilibrat,

■ oligo-anuria se poate întâlni în PA severă cu insuficienţă renală acută,

■ hematemeza şi melena se pot întâlni în PA cu complicaţii severe sau în CP cu invazie duodenală.

Nevoia a-şi menţine temperatura corporală în limite normale poate fi afectată în următoarele
circumstanţe:

■ pacienţii cu CP pot prezenta febră sau chiar hipertermie prin necroză tumorală, prin
suprainfecţie, prin metastazare, prin episod de pancreatită acută asociată (simptomatică) sau prin
obstrucţie biliară cu angiocolită sau colecistită acută); în stadiile terminale se poate întâlni şi o
hipotermie,

■ la pacienţii cu PA adesea se întâlneşte febra sau o stare subfebrilă ca expresie a abcedării sau a
necrozei parenchimatoase.

Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură poate fi influenţată după cum urmează:

-în CP pacienţii sunt de obicei subponderali sau cu deficite mai importante (caşexie, marasm) ceea ce
determină o alterare a nevoii de a se mişca; adesea aceştia sunt imobilizaţi la pat sau efectuează
mişcări minime, uneori insuficiente pentru îngrijirea propriei persoane,

-în PA starea generală alterată brusc determină pierderea unei bune posturi şi evident, o inactivitate
impusă de simptomatologia dureroasă; dacă este în stare de şoc va poate fi obnubilat, transpirat,
febril, agitat, cere apă,

- în PC pacientul este adesea slab, deshidratat deea ce determină o astenie severă cu limitarea
mişcărilor.

Nevoia de a se îmbrăca şi a se dezbrăca poate fi afectată în legătură cu:

-astenia severă cu adinamie secundară malnutriţiei în CP sau PC,

- la cei cu PA datorită alterării severe a stării generale, imobilizării la pat şi tratamentelor parenterale,

- la cei operaţi pentru CP sau pentru PA cu complicaţii (abcese, fistule, peritonită, ocluzie, necroze
masive) sau cu eventraţii sau evisceraţii mari postoperatorii (frecvente),

- la cei cu drenaj biliar extern percutan datorită sistemului de drenaj sau la cei cu drenaj pe sondă
nazo-biliară.

Nevoia de a fi curat şi a avea tegumentele intacte poate fi afectată în următoarele circumstanţe:

- la pacienţii cu deshidratare la care pot surveni uşor infecţii cutanate,

- la cei caşectici prin lipsa resurselor energetice pentru a se autoîngriji,

- la pacienţii cu CP datorită depresiei de însoţire a neoplaziei,

- la cei cu drenaje, fistule ce impun îngrijiri speciale,

- la cei cu vărsături abundente,

- la cei cu necroze de perete abdominal extinse (în PA).

Nevoia de a evita pericolele poate fi afectată datorită:

- anxietăţii legate de o boală cronică cum este PC eventual cu acutizări recurente (uneori frecvente)
sau numai cu simptome ce afectează calitatea vieţii, simptome pe care pacientul nu le înţelege în
totalitate sau despre care nu îşi explică semnificaţia lor,

-depresiei (în PC, PA, CP) care determină uneori ca pacientul să refuze orice tratament,

- la cei cu CP şi metastaze cerebrale cu impact asupra instinctului de conservare, ■ la cei cu PA cu

encefalopatie pancreatică cu delir, halucinaţii şi dezancorare de decorul sociouman,

- stării de anxietate şi agitaţie psihomotorie dintr-o stare hipoglicemică.

Nevoia de a comunica poate fi afectată în următoarele circumstanţe:

- depresiei secundare cunoaşterii faptului că pacientul are o afecţiune cronică fără o soluţie definitivă
sau o afecţiune neoplazică gravă (CP), teama de un diagnostic grav, de o boală incurabilă,

- dispneei secundară metastazelor pulmonare de la un CP sau pleureziei neoplazice secundare sau

pleureziei enzimatice din PA,

- asteniei marcate în stadiile terminale ale unui CP sau malnutriţiei severe din PC, ■ stării de şoc la
cei cu PA şi dezechilibre majore hidro-electrolitice şi acido-bazice, ■ comei de origine pancreatică,
hipoglicemică sau hiperglicemică.

Nevoia de a avea activitate poate fi afectată în:

- caşexia sau marasmul nutriţional secundar unui CP sau PC,

- depresia secundară aflării unui diagnostic de CP sau de necesitate a unei operaţii ca singura variantă
terapeutică sau a unei chimioterapii cu toate repercursiunile ei, ■ dezechilibrelor majore hidro-
electrolitice şi acido-bazice din PA.
Nevoia de a se recrea este alterată datorită:

- asteniei marcate din CP avansat, din PC cu denutriţie severă, din PA datorită simptomelor severe,

- nevoii de îngrijire specială a unui pacient cu drenaje externe biliare sau pancreatice care limitează
activităţile recreative,

- depresiei din CP sau PC dar şi a celor cu PA severă cu spitalizări de foarte lungă durată,

- simptomelor unui diabet dezechilibrat secundar pancreatic.

Nevoia de a învăţa este uneori afectată în afecţiunile pancreatice cu deosebire în stadiile terminale ale
CP dar şi în PC sau PA prin:

-astenie severă la cei cu CP sau PC cu denutriţie,

-imobilizare la pat la cei cu PA sau CP terminal,

-durere cu orar frecvent şi rezistentă la tratamentul antalgic,

-depresie ce induce lipsa de motivaţie,

-vărsături abundente ce impietează asupra confortului pacientului ,

-dezechilibrelor hidro-electrolitice secundare vărsăturilor sau diareei, ■ stărilor febrile ce însoţesc

unele afecţiuni pancreatice.

Stabilirea unui plan de lucru presupune:

-măsuri de profilaxie care presupun educarea pacientului de a nu consuma alcool sau alimente foarte
bogate în grăsimi; în cazul în care pacientul este deja diagnosticat cu o afecţiune pancreatică cronică
educaţia se referă la dieta alimentară şi regimul de viaţă pe care acesta trebuie să le urmeze,

-alimentarea pacientului conform cu indicaţiile medicului,

-monitorizarea parametrilor vitali: TA, puls, diureză, tranzit intestinal dar şi a vărsăturilor,

-aprecierea raportului dintre ingestie şi excreţie,

-administrarea medicaţiei orale, enterale sau parenterale conform cu indicaţiile medicului şi

monitorizarea acestor tratamente,

-se va încuraja consumul de lichide pentru a preveni deshidratarea mai ales la cei care au avut anterior
pierderi prin vărsături, diaree, transpiraţii (stări febrile, poliurie),

-susţinerea psihică a pacientului cu invalidate severă, neoplazic, bătrân, anxios, depresiv, nevrotic,

-prevenirea complicaţiilor de decubit.

Realizarea propriu-zisă a tratamentelor, procedurilor şi intervenţiilor presupune la un pacient cu o
afecţiune pancreatică:

-prezentarea importanţei respectării principiilor dietetice şi a acceptării unui tratament medicamentos

stabilit de medic (după explicarea acestuia); de obicei pacientul, deşi a fost informat de către medic,
va cere informaţii suplimentare asistentei,

-prezentarea importanţei şi explicarea administrării de medicaţie parenterală utilă în tratament,

-pacientul va fi învățat să se hidrateze predominant oral în măsura în care acest lucru este posibil;
dacă are vărsături sau nu este posibilă hidratarea orală se va apela la cea parenterală,

- pacientul va fi permanent încurajat cu privire la boală indiferent de natura acesteia deoarece un

climat psihic bun ajută pacientul să suporte mai uşor atât afecţiunea cât şi procedurile şi tratamentele
recomandate,

-dacă pacientul are un sistem de drenaj biliar (extern percutan, nazo-biliar sau tuburi de dren de tip
Kehr) se va avea în vedere şi îngrijirea igienei acestora dar şi monitorizarea debitelor de drenaj şi a
aspectului conţinutului.

-se vor recolta analize de laborator de câte ori este recomandat; se va instrui pacientul cu privire la
modul de recoltare pentru a obţine un consimţământ informat,

-se vor efectua tratamentele parenterale conform cu indicaţiile medicului şi se va supraveghea

posibila apariţie a unor reacţii secundare la acestea precum şi evoluţia clinică a pacientului sub
tratament,

-menţinerea unui tranzit intestinal normal este de dorit în afecţiunile pancreatice; trebuie combătută
constipaţia prin dietă cu fibre şi medicaţie laxativă neiritantă dar şi diareea prin administrarea de
fermenţi pancreatici la fiecare masă în caz de insuficienţă secretorie pancreatică exocrină,

-la pacientul cu dezechilibre glicemice se va adapta dieta în funcţie de acestea dar se va administra si
insulinoterapie conform cu schema şi orarul prestabilit dacă este cazul; se va urmări periodic valoarea
glicemiei, prezenţa glicozuriei, a acidozei metabolice şi a dezechilibrelor electrolitice; pacientul va fi
instruit cu privire la autoadministrarea insulinoterapiei (doze, tip de insuline, loc de injectare,
modalitate de injectare, respectarea orarului),

-durerea va fi tratată conform cu indicaţiile medicului,

-la pacientul care varsă sau are diaree se va urmări diureza, parametrii hemodinamici (tensiune
arterială, puls) precum şi aspectul extremităţilor (pot fi reci, cianotice, situaţie în care se va anunţa
medicul),

-se va pregăti pacientul pentru investigaţii de specialitate şi procedee terapeutice endoscopice precum
şi pentru cură chirurgicală în cazul în care aceasta este recomandată; se va supraveghea pacientul
postoperator sau postprocedural,
Situaţiile particulare în afecţiunile pancreatice:

-pacient neoplazic (CP este o neoplazie cu evoluţie rapidă şi prognostic sumbru, lucru de care unii
pacienţi sunt pe deplin conştienţi),

-pacient alcoolic (etilismul este factor de risc major pentru PA şi PC; sevrajul etanolic este dificil la
aceşti pacienţi),

-pacientul diabetic (insuficienţa endocrină pancreatică manifestată prin diabet zaharat face ca în
absenţa controlului prin dietă următoarea opţiune să fie insulinoterapia şi nu antidiabeticele orale),

-pacienta gravidă (PA la gravidă este dificil de gestionat terapeutic),

-pacientul cu PA postoperatorie (evoluţie mascată),

-pacientul cu PA post ERCP (evoluţie mai severă ca cele de alte etiologii).

Personalizarea dietelor se impune la orice pacient cu afecţiune pancreatică în funcţie de multipli

factori ce ţin de boală şi de pacient dar sunt şi factori de care trebuie ţinut cont de principiu:

-se interzice consumul de alcool (se includ toate băuturile alcoolice indiferent de grade, nu numai
alcoolul tare),

-se va evita consumul de alimente grase (care stimulează puternic secreţia exocrină a pancreasului),

-aportul caloric pe 24 de ore trebuie să fie adaptat nevoilor energetice ale organismului,

-raportul relativ al principiilor alimentarea cu excepţia grăsimilor trebuie să fie echilibrat; în situaţiile
de hipercatabolism se va recomanda chiar o alimentaţie hiperproteică,

-se va asigura un aport corespunzător de vitamine şi minerale,

-hidratarea trebuie să fie adecvată în funcţie de nevoi, de efortul fizic al pacientului, de temperatura
ambiantă, de pierderile de lichide indiferent de cale,

-tranzitul intestinal se va menţine în limite optime prin administrarea de fermenţi pancreatici în

timpul meselor la pacienţii cu insuficienţă exocrină pancreatică,

-diabetul zaharat secundar se va corecta fie prin dietă fie prin administrarea de insulină înainte de
mese sub controlul strict al glicemiei sau cu o pompă de insulină.

Scopul dietei şi principii generale:

- nutriţie echilibrată în principii alimentare pentru a preveni malnutriţia,

-alimente ce stimulează minim secreţia pancreatică,

-administrarea de fermenţi pancreatici la mese pentru facilitarea digestiei şi implicit absorbţiei,

-menţinerea unui echilibru ponderal normal, menţinerea unui tranzit intestinal normal,

-mesele mici cantitativ şi frecvente, mese la ore fixe,

-hidratare corespunzătoare,masticaţie bună,

- se interzice fumatul,se interzice consumul de alcool.