colagenaza. El invadează articulaţia de la periferie. 2 Leucocite polimorfonucleare 19 . mai ales PDGF.

IL-l
si TNF-α.

fie sunt cuplate cu un antigen. inextensibilă (sold de exemplu). uneori chiar a panusului. Factorul
reumatoid este policlonal. acestea devin mult mai vulnerabile la fagocitoza de către leucocitele
polimorfonucleare. datorită creşterii de presiune intracavitară. El este celula care răspunde între primele
la contactul cu antigenul şi apoi întreţine un proces cronic inflamator datorită conexiunilor funcţionale
reciproce cu celelalte celule. Deteriorarea articulaţiilor prin afectarea cartilajului şi a osului subcondral
perturbă profund mecanica şi stabilitatea lor. Aici elementul central este factorul reumatoid care a fost
secretat de plasmocitele din sinovială şi eliberat atât în articulaţie cat şi în sânge. mai ales atunci când s-
au format adeziuni fibroase ce au suferit calcificări. Mişcarile articulare sunt limitate din ce în ce mai
mult. În urma reacţiei factor-reumatoidmoleculă de IgG (alterată structural.În cazul unor articulaţii cu
capsula puternică. Între multiplele celule implicate în patogenia bolii. macrofagul apare ca o placă
turnantă în procesul inflamator articular. El are proprietăţi de anticorp faţă de moleculele de IgG care
sunt fie anormale structural (deficit în galactoză prin absenţa de glicozilare). afectează irigarea sanguină
a ţesuturilor. mai ales cu limfocitele dar si cu fibroblaştii. ducând la semianchiloză sau la anchiloză totală.
fiind cel mai frecvent de tip IgM mai rar de tip IgG sau IgA. Prin fixarea complementului. Al doilea loc de
activitate biologică este cavitatea articulară. Ragocitele sunt celule 20 . Se explică astfel atât nivelul
scăzut al complementului cât şi prezenţa ragocitelor în lichidul sinovial reumatoid. fie sunt agregate.
acumularea de lichid intraarticular. agregată sau cuplată cu antigen) se formează complexe imune.
macrofage şi sinoviocitele de tip A.

Aceasta este cauzată de fracţiile biologic active ale sistemelor amintite şi de enzimele lizozomale care
deversate în mediul extracelular manifestă proprietăţi iritante. bazofile. proinflamatoare şi litice. La
geneza inflamaţiei acute mai concură leucotrienele (substanţe chimice sintetizate de celulele mastoide.
2). Leucotrienele sunt implicate în reacţiile inflamatorii şi în răspunsul imun. Prezenţa leucocitelor
polimorfonucleare în cavitatea articulară este urmarea chemotactismului dezvoltat de fracţii active ale
complementului (C3a. Ele devin active în urma declanşării sistemului complementului de către
complexele intraarticulare (fig. Fracţiile de complement existente în lichidul articular sunt de producţie
locală sau provin din ser. nr. macrofage şi alte ţesuturi din ţesutul arahidonic. ele cresc permeabilitatea
vaselor sangvine mici. nr. produc contracţia muşchilor netezi şi atrag neutrofilele la locul infecţiei) şi
prostaglandinele care se nasc în urma dezintegrărilor celulare (fig. 2).000/mm J . când numărul
leucocitelor este mai mare de 50. Complexul de inhibitori naturali (format în principal dintr-o a 2
macroglobulină şi un inhibitor de proteinaza) se opune acestor efecte dar.polimorfonucleare care au
fagocitat complexe imune ce se vizualizează ca granulaţii intracelulare. Fagocitoza complexelor imune de
către polimorfonucleare ca şi conexiunile sistemului complement cu cel al kininelor şi cu cel de
coagularefibrinoliza explică în mare parte inflamaţia acută.C5a) şi de leucotriene (LTB4). capacitatea este
depăşită[16] . 21 . Evenimentele ce se petrec în cavitatea articulară sunt în mare parte rezultatul
funcţional al procesului patologic ce are loc in sinovială dar în acelaşi timp reprezintă stimuli pentru
activarea infiltratului celular sinovial.