DISPEPSIA

Dispepsia reprezintă tulburările digestive manifestate prin simptome situate în

abdomenul superior şi atribuite afectării tractului digestiv superior, cauzele
structurale organice sau biochimice fiind excluse.

A. TULBURARILE FUNCTIONALE DIGESTIVE

Sunt o entitate clinică caracterizată prin simptome polimorfe, nesis-
tematizate, cu evoluţie cronică, atribuite tractului digestiv, în absenţa leziunilor
organice. Starea generală este păstrată, dar se asociaza factori psihologici. Ele
constituie suferinţa întregului tub digestiv. Principalele simptome sunt: dureri
abdominale, greaţă, vărsături, tulburări de tranzit.
Tabel nr. XXIX Relaţiile între simptomele şi organele afectate
DISFAGIE. DURERI TORACICE
ESOFAG
SUGHIT. ARSURI EPIGASSTRICE
ERUCTATII. REGURGITATII
STOMAC
GREATA. VARSATURI
INDIGESTIE. BALONARI
VEZICULA BILIARA
DURERI EPIGASTRICE
INTESTIN SUBTIRE
DURERI IN HIPOCONDRU. BORBORISM
COLICI. FLATULENTA
COLON, ANUS SI RECT
DIAREE. MUCUS. CONSTIPATIE
INCONTINENTA. DURERI PERIANALE

Frecvenţa dispepsiei : este foarte mare: 30-38% din populaţie prezintă

simptome dispeptice; 50% din consultaţiile unui cabinet de gastroenterologie
îl constituie sindroamele dispeptice. Vârsta la care manifestarea este cu
frecvenţă maximă variază între 25-50 ani. Frecvenţa este mai mare la femei,
într-o proporţie femei/bărbaţi = 2/1. Manifestările dispeptice sunt în directă
dependenţă cu fumatul şi consumul de alcool. Studiile economice constată
cheltuieli enorme cu tratamentul şi asistenţa medico-socială a bolnavilor cu
dispepsie.
Clasificarea dispepsiilor după forma clinică
În practică putem distinge următoarele forme de dispepsie:
- tip reflux gastro-esofagian;
- tip dismotilitate;
- tip ulceros;
- tip biliar;
- aerofagie.
Tabel nr. XXX Clasificarea dispepsiilor

Funcţională
simptome polimorfe, nesistematizate, persistente, atribuite
tractului digestiv, excluzându-i-se afecţiunile structurale
Organică
(50-60%) iritativă: acidă, secreţia bilio-pancreatică;
nervoasă;
motorie: intestin iritabil, tulburări motorii specifice;
esenţială.
(după A.M. Caballero Plasencia şi colab.)
Ele sunt consecinţa tulburărilor sistemului nervos enteric, care determină
calitatea reacţiilor la anumiţi stimuli. Specificitatea sa este modulată de influenţa
sistemului nervos central, hormoni sau factori paracrini. Se adaugă complianţa
peretelui gastro-intestinal şi pragul de sensibilitate diferit de la pacient la
pacient.
Formele dispepsiei funcţionale
Dispepsia funcţională iritativă este determinată de hipersecreţia gastrică,
hiposecreţia gastrică, reflux gastro-esofagian, reflux duodeno-gastric (în stomac
normal, stomac operat), consum de alcool, tutun, medicamente antiinflamatorii.
Dispepsia funcţională nervoasă poate fi determinată de stress, anxietate,
depresiune psihică.
Dispepsia motorie este consecinţa alterării motilităţii peretelui intestinal
realizând două forme clinice:
- intestin iritabil (20%)
- tulburări motorii specifice ale esofagului (spasm difuz esofagian,
spasm al sfincterului inferior esofagian), ale stomacului
(gastropareză, spasm pe cardia, spasm pe pilor), ale intestinului
subţire şi colonului (colon iritabil).
Dispepsia funcţională esenţială reprezintă 10-15% cazuri în care nu se pot
pune în evidenţă cauzele disfuncţiei enterale.
Algoritmul diagnosticului tulburărilor digestive funcţionale
(cauze mai frecvente)

(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition)

 Algoritm de diagnostic al dispepsiei
Simptome

Anamneză

Examen fizic

Teste biologice

Diagnostic probabil

Diagnostic structural Diagnostic funcţional

_ _
Investigaţii Investigaţii

+ +

Tratament Tratament

(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition)

Modulatorii chimici ai sistemului nervos enteral sunt:

- acetilcolina - cel mai important stimulator al contracţiei,
- dopamina cu acţiune inhibitoare a contracţiei,
- serotonina şi colecistochinina, mediatori şi neurotransmiţători.
- motilina este cea mai puternică substanţă cu acţiune pe tractul digestiv
- enkefalinele - neurotransmiţători ai plexurilor Auerbach şi Meissner.

219
 Tratamentul tulburărilor dispeptice este fiziopatologic şi vizează tocmai
aceşti mediatori chimici. Cu cât ei sunt mai specifici tractului digestiv, cu atât
efectul va fi mai bun digestiv şi fără suferinţe secundare.
A.1. Esofagitele funcţionale
Frecvenţa esofagitelor funcţionale este din ce în ce mai mare, datorită
investigaţiilor posibile în prezent. Ea variază între 20-30%. Este frecvent
demascată de dureri toracice retrosternale care impun endoscopie esofagiană,
care are drept scop obiectivarea tulburărilor funcţionale sau organice.
Bolnavii se prezintă la medic pentru o triadă frecvent întâlnită: dureri
toracice, retrosternale în treimea inferioară, pirozis, disfagie. Ele reprezintă
consecinţa tulburărilor motorii esofagiene asociate cu reflux gastro-esofagian.
Refluxul gastro-esofagian este cauza cea mai frecventă a durerilor
retrosternale inferioare. Ele au şi o componentă anginoasă, datorită spasmului
vascular în acest segment care determină ischemia peretelui esofagian. Se
impune diagnosticul diferenţial cu durerile anginoase coronariene (examen
clinic riguros cardiovascular, EKG). Dacă datele sunt normale se impune
manometria esofagiană, pH-metria esofagiană.
Putem identifica:
- hipertonia izolată a sfincterului esofagian inferior,
- spasm difuz esofagian,
- tulburări motorii nespecifice.
Tratamentul esofagitei funcţionale: constă în următoarele măsuri:
- modificarea factorilor externi: regim alimentar fără grăsimi, cafea,
ciocolată, alcool, fumat;
- corectarea ponderală;
- poziţie verticală prelungită postprandială, 2-3 ore;
- diminuarea secreţiei acide gastrice şi creşterea tonusului sfincterului
esofagian inferior, cu inhibitori de receptori H2;
- prochinetice: metoclopramid, cisaprid, domperidon.
A.2. Dispepsia funcţională gastrică
Se manifestă cu o frecvenţă mare - 20-30% din bolnavi cu suferinţe
digestive. Ea reprezintă tulburări de motilitate gastrointestinală cu încetinirea
evacuării gastrice prin alterarea funcţională a pace-maker-ului gastric (situat la
nivelul marii curburi gastrice), care realizează motilitatea gastrică (normal - 3
cicli pe minut), existenţa unui pace-maker ectopic care realizează 4-10 cicli pe
minut va determina asincronism funcţional între porţiunea corporeală (rezervor)
şi antrală (malaxare, reducerea volumului alimentelor).
Se poate obiectiva cu manometrie şi alimente marcate cu izotopi.

220
Posibilităţi terapeutice în dispepsia non-ulceroasă:
- componenta psihică se tratează cu terapie psihosomatică;
- componenta hiperacidă se tratează cu inhibitor H2;
- tulburările de motilitate se ameliorează cu prochinetice: metoclo-
pramid, domperidon, cisaprid.
- asocierea cu helicobacter necesită tratament specific: anti Helicobacter
pylori.
Dispepsia de tip ulceros este determinată de hiperaciditate gastrică, reflux
duodeno-gastric şi prezenţa Helicobacter pylori care realizează un tablou clinic
identic cu cel din boala ulceroasă. Endoscopia nu pune în evidenţă ulcerul
peptic. Tratamentul se face cu inhibitor de receptor H2 sau IPP.
A.3. Dispepsia de origine biliară
Este frecventă - 14% din bolnavii cu suferinţe digestive. Apare mai ales la
bolnavii cu dischinezii ale vezicii biliare, ale sfincterului Oddi şi post-litotriţie
sau post-colecistectomie.
Simptomatologia este dominată de dureri de diferite grade:
- sindrom dispeptic biliar (dureri în hipocondru drept; greţuri, gust amar,
vărsături bilioase)
- tulburări ale tranzitului digestiv.
Modificările funcţionale ale tractului biliar sunt obiectivate de:
- ecografia postprandială;
- scintigrama hepato-biliară;
- coledoco-pancreatografia retrogradă.
Tratamentul constă în:
- relaxarea duodenului pentru deschiderea sfincterului Oddi
(propantelină, metoclopramid);
- colecistochinetice (hepatobil);
- utilizarea substanţelor care lizează litiaza biliară, de tip acid urso-
dezoxicolic;
- mai rar, este nevoie de sfincterectomia la nivelul sfincterului Oddi.
A.4. Sindromul de intestin iritabil
Este afecţiunea cea mai frecventă în gastroenterologie, se mai foloseşte
termenul de colon iritabil sau colon spastic.
Tabloul clinic:
Apare la vârste tinere 20-40 ani, mai frecvent la femei (femei/bărbaţi = 2/1),
pe un teren favorabil, cu distonie neurovegetativă. Afecţiunea interesează toate
segmentele tractului intestinal (esofag, stomac, intestin, colon). Uneori se pot
asocia manifestări urologice (nicturie, tenesme vezicale, micţiuni urgente). Se
consideră o neuropatie autonomă vagală, la care participă sistemul nervos

221
central, sistemul nervos enteric şi peretele intestinal ca şi conţinutul intestinal.
Debutul manifestărilor clinice este determinat frecvent de stress supraadăugat
unor suferinţe care determină distonie neurovegetativă.
Anamneza :
Va sublinia simptomele cardinale:
- dureri abdominale post prandial tardiv, care se ameliorează după
evacuarea scaunului;
- asocierea constipaţiei alternând cu episoade diareice, tulburări de
defecaţie, scaune cu mucus, scaune alterate în consistenţă;
- distensie cu balonări abdominale.
Tratamentul:
Constă în echilibrarea nervoasă a pacientului, eliminarea factorilor
determinanţi recenţi şi tratamentul reglării tulburării intestinale (la constipaţi -
regim cu mucilagii şi Galcorin; la diareici - Imodium asociat cu anticolinergice-
lizadon, papaverină) este necesară redresarea digestiei cu fermenţi pancreatici.
Psihoterapia şi tratamentul sedativ sunt extrem de importante.

B. MANIFESTĂRI DISPEPTICE DE CAUZĂ ORGANICĂ

B.1. Esofagita acută postcaustică

Esofagita acută postcaustică este determinată de tentative de suicid cu
substanţe caustice puternice în 75% cazuri, iar 25% sunt accidente:
- baze (soda caustică);
- acizi (acid sulfuric, acid clorhidric, acid acetic);
- săruri (clorura de mercur).
Morfopatologic: se realizează o necroză acută, înconjurată de reacţie
inflamatorie, care durează 1-4 zile; apoi se formează ţesut de granulaţie şi
o reacţie de reparaţie în 1-2 săptămâni, apoi reepitelizarea, care durează 1-
3 luni. În această perioadă se poate realiza stenoza post caustică.
Clinic: tabloul este dominat de durere vie, sfâşietoare, retrosternal şi epigastric,
disfagie permanentă, salivaţie, paloare, leziuni ulcero-necrotice pe
mucoasa bucală.
Pacientul prezintă dispnee accentuată, datorită edemului laringian şi
febră de resorbţie din focarul de necroză. Starea generală este afectată şi
poate evolua către şoc, comă, septicemie. Endoscopia este contraindicată în
primele 3 zile, trebuie făcută după 72 de ore pentru evaluarea leziunilor.
Prognosticul: este în funcţie de cantitatea substanţei caustice. Poate evolua
spre stare de şoc şi deces imediat sau evoluţie spre cicatrizare şi stenozare
în timp.

222
 Tratamentul urmăreşte:
o inactivarea agentului coroziv:
- soluţii acide (suc de lămâie, oţet diluat) pentru intoxicaţia cu baze;
- soluţii alcaline (lapte, soluţii de bicarbonat in intoxicaţia cu acizi).
o combaterea stării de şoc: ameliorarea durerii morfină (mialgin, phentanyl,
tramadol), perfuzii cu soluţii macromoleculare, corticoterapie -
hemisuccinat de hidrocortizon 500 mg i.v., DXM.
o combaterea suprainfecţiei leziunilor cu antibiotice injectabile: amoxi,
augmentin 2-3 g/zi, timentin 2-4 g/zi, cefalosporine gen. III;
o alimentaţia constă în semifluide per os sau pe sondă nazală;
o dilataţia esofagiană se face cu sonde progresiv calibrate după 2-3
săptămâni.

B.2. Esofagita cronică peptică

Esofagita cronică este inflamaţia cronică a mucoasei esofagiene secundară
agresiunii clorhidropeptice a sucului gastric regurgitat în esofag. Presiunea
medie a sfincterului esofagian inferior este semnificativ scăzută. Regurgitaţiile
gastro-esofagiene apar frecvent în hernia hiatală prin alunecare.
Factorii favorizanţi pentru condiţiile etiopatogenice sunt: obezitatea, sarcina,
întârzierea evacuării conţinutului gastric (spasm piloric, stenoza pilorică),
tumori abdominale masive.
Clinic: bolnavul prezintă pirozis, regurgitaţie acidă şi eructaţie. De asemenea
multe alte simptome: gust metalic, dureri epigastrice postprandiale, dureri
interscapulare, tuse uneori cu hemoptizie, intoleranţă la alcool, la alimente
fierbinţi, disfagie şi uneori hemoragie digestivă superioară.
Diagnosticul pozitiv se conturează radiologic şi endoscopic.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu neoplasmul esofagian, ulcerul gastric
şi duodenal, cardiopatie ischemică dureroasă, sclerodermie, acalazia
cardiei.
Complicaţiile care pot apare sunt:
- hemoragia digestivă superioară cu anemie secundară;
- stenoza esofagiană;
- perforaţia ulceraţiei în căile respiratorii, mediastin sau în
cavitatea peritoneală;
- metaplazia ţesuturilor cicatriciale.
Tratamentul medical urmăreşte dispariţia regurgitaţiei esofagiene prin: regim
alimentar hipocaloric, hipolipidic pentru normalizarea greutăţii bolnavului;
mese mici şi repetate; poziţie verticală 2-3 ore după ingestia de alimente.
Se administrează antiacide (inhibitori H2, IPP). Se interzice fumatul. În
timpul somnului bolnavul trebuie să aibă o poziţie ridicată.

223
 Anticolinergicele sunt contraindicate, ele scad tonusul sfincterul
esofagian inferior şi întârzie evacuarea gastrică. Pentru relaxarea sfincterului
piloric se folosesc nitriţii şi blocantele canalelor de calciu.
Tratamentul chirurgical se face numai atunci când nu se obţin rezultatele dorite
cu tratament medical, esofagita are leziuni avansate sau au apărut
complicaţii (stenoza esofagiană, pneumonii repetate).

B.3. Ulcerul peptic esofagian

Este o afecţiune rară, care pare după 40 ani mai frecvent la bărbaţi, de obicei
pe fondul unei esofagite peptice.
Clinic: tabloul este dominat de pirozis, regurgitaţii acide intense, disfagie,
durere epigastrică postprandial imediat.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte radiologic şi endoscopic.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu esofagita peptică, ulcer gastric, cancer
gastric, tot endoscopic.
Evolutie : ulcerul peptic esofagian evoluează cronic cu faze de exacerbare şi de
acalmie. Se poate vindeca spontan sau se complică cu hemoragie, perforaţie,
stenoza cicatricială.
Tratamentul este ca şi în ulcerul gastric.

B.4. Sindromul Mallory-Weiss

Constă în vărsături violente, accese de tuse care realizează o presiune intra-
abdominală brusc crescută, favorabilă apariţiei unor fisuri în mucoasa şi
submucoasa joncţiunii esofagiene cu stomacul, urmate de hemoragii digestive:
hematemeza şi melena. Manifestările sunt rare (3% din hemoragiile digestive
superioare). Endoscopic pot fi văzute 2-3 fisuri de 5-21 mm lungime şi 1-3 mm
lăţime.
Diagnosticul se pune anamnestic: efort mare, hemoragie digestivă superioară şi
endoscopic.
Tratamentul este medicamentos: hemostatice, regim alimentar hidrozaharat
pentru a evita reapariţia hemoragiei (esofag în repaus). Rar se ajunge la
intervenţii chirurgicale.

B. 5. Tumorile esofagiene
Pot fi tumori benigne (rare - fibroadenoame, hemangioame, lipoame) sau
maligne (95% cancer, 5% sarcoame). Au aspect polipoid, infiltrativ, ulcerativ.
Sunt mult mai frecvente la bărbaţi (B/F = 5/1) si apar după 50 de ani.
Tabloul clinic este dominat de disfagie şi dureri retrosternale.

224
 Diagnosticul: radiologic, endoscopic şi anatomopatologic (biopsie).
Tratamentul este exclusiv chirurgical.

B.6. Gastritele
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice ale mucoasei gastrice. Congresul
al IX-lea de Gastroenterologie 1990 (Sidney) a pus bazele nosologice ale
gastritelor. Etiologia stabilită cuprinde:
- 80% - Helicobacter pylori (HP);
- idiopatice 10-15%;
- autoimune 5%.
Formularea diagnosticului trebuie să cuprindă:
o forma clinică,
o forma topografică,
o forma evolutivă şi
o etiologia.
B.6.1. Gastritele acute
Gastritele acute sunt inflamaţii acute ce pot fi determinate de numeroşi
factori exogeni: alcool, aspirină, cortizon, salicilaţi, acizi, baze, agenţi
microbieni, alergeni, agenţi termici, agenţi mecanici, raze X care pot interveni în
stări infecţioase grave sau în accidente.
Morfologic leziunile sunt infiltrate inflamatorii cu eroziuni hemoragice.
Clinic: simptomul dominant este durerea epigastrică continuă, exacerbată de
orice ingestie, greţuri, vărsături, anorexie, febră. Obiectiv: sensibilitate la
palpare în epigastru.
Diagnosticul se precizează clinic datorită sindromului de intoleranţă gastrică
acută.
Evoluţia depinde de refacerea mucoasei gastrice care durează 3-5 zile cu
excepţia formelor foarte grave care pot evolua cu necroză.
Tratamentul constă într-o protecţie maximă a mucoasei gastrice:
- regim alimentar 2-3 zile exclusiv hidric (ceai de mentă, muşeţel, apă
fiartă şi răcită) 1500-2000 ml pe zi;
- apoi 2-3 zile supă de zarzavat, pastă de orez, de mere, brânză;
- după 6-7 zile se introduce pâine albă veche, carne fiartă, tocată;
- după 10 zile se poate da regim normal.
Tratament medicamentos:
- IPP, anti H2, antispastice;
- atropinice administrate i.m., i.v. sau intrarectal, atropinice-like
- pansamente gastrice;

225
B.6.2. Gastritele cronice
Gastritele cronice sunt afecţiuni gastrice difuze care apar sub influenţa unor
agresiuni externe şi a factorilor generali sau locali asociaţi realizând alterări
inflamatorii progresive, de grade variate.
Gastrita cu pliuri gigante (Boala Menetrier): este o formă anatomo-
patologică a cărui etiopatogenie nu este cunoscută.
Morfologic: macroscopic se văd pliuri groase tortuoase ale mucoasei gastrice,
microscopic se observă hiperplazia glandelor gastrice cu aspect chistic
generalizat.
Clinic: gastrita cu pliuri gigante poate apărea la orice vârstă se poate manifesta
ca un sindrom dispeptic ulceros, gastric sau sindrom neoplazic Secreţia
gastrică poate fi scăzută până la anaclorhidrie, cu conţinut de mucus.
Diagnosticul obligă la gastroscopie care precizează diagnosticul prin biopsie şi
exclude neoplasmul. Radiologic aspectul de pliuri gigante poate lua şi
forma pseudo-polipoidă.
Tratamentul poate fi simptomatic (regim alimentar şi alcaline) sau chirurgical
(gastrectomie în cazul când pierderile de proteine prin exsudat sunt mari).
Tabel nr. XXXI Scheme terapeutice pentru eradicare HP
este nevoie de dublă sau triplă asociere medicamentoasă
IPP 7 zile
14%
1 x 40 mg/zi
IPP Amoxicilină
2 x 20 mg/zi 4 x 500 mg/zi 82%
14 zile 14 zile
IPP Claritromicină
1 x 40 mg/zi 3 x 500 mg/zi 80%
14 zile 14 zile
Ranitidină Tetraciclină Metronidazol
85%
2 x 150 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi
IPP Claritromicină SBC
2 x 20 mg/zi 4 x 250 mg/zi 4 x 120 mg/zi 66%
7 zile 7 zile 7 zile
Famotidină Tetraciclină Metronidazol SBC
2 x 20 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi 4 x 120 mg/zi 93%
14 zile 14 zile 14 zile 14 zile
IPP Amoxicilină Metronidazol SBC
2 x 20 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi 4 x 120 mg/zi 84%
28 zile 7 zile 5-7 zile 7 zile
IPP Amoxicilină Claritromicină
1 x 40 mg/zi 4 x 500 mg/zi 4 x 250 mg/zi 95 %
28 zile 7 zile 7 zile
IPP – inhibitor de pompa de protoni; SBC – subcitrat de bismut coloidal

226
 B.7. ULCERUL PEPTIC (GASTRlC ŞI DUODENAL)

Etiopatogenia ulcerului peptic presupune ruperea echilibrului între factorii de

apărare a mucoasei gastro-duodenale şi factorii de agresiune în favoarea
acestora.
Strat de celule epiteliale
Mucus
Bicarbonaţi, Alcaline
Factori de apărare
Regenerarea mucoasei
Flux sanguin
Prostaglandine, Factorul de creştere

Etanol
Fumat
Helicobacter pylori
Factori de agresiune
Stress
Acizi biliari şi gastrointestinali
Steroizi, Aspirina, AINS

B.7.1. Ulcerul gastric

Boala apare cu frecvenţă maximă la 50-60 de ani, la bărbaţi (B/F = 2/1). Este
totdeauna înconjurat de fenomene inflamatorii de gastrită. Este situat frecvent pe
unghiul micii curburi sau antral.
Clinic: semnul major este durerea care nu cedează la ingestia de alimente,
poate fi chiar agravată. Tratamentul cu antiacide reduce puţin durerea. În
50% din cazuri poate evolua asimptomatic. Se asociază frecvent sindromul
dispeptic gastric: greţuri, vărsături acide. Bolnavii deseori prezintă
anorexie şi pierdere în greutate. Ulcerul gastric prezintă hemoragie
frecvent (25% cazuri).

Diagnosticul se sprijină pe anamneză, tranzitul baritat gastric (nişă pe mica

curbură, cu pliuri convergente), endoscopie pentru biopsia mucoasei
gastrice la nivelul ulcerului, brasaj gastric (periaj esogastric).
Complicaţii ce pot apărea ulcerului gastric sunt:
- HDS în 15% cazuri, cu recidivă în 40% cazuri;
- perforare în 60% cazuri;
- stenoză pilorică;
- periviscerită;
- malignizarea.
Factorii de risc pentru adenocarcinomul gastric:
- naţionalitatea (Japonia, Chile; Finlanda);
- dieta (sare, nitraţi);

227
 - hipo-/ aclorhidria, refluxul biliar;
- modificările histologice (gastrita atrofică, metaplazia intestinală);
- postgastrectomie;
- adenomatoza polipoasă gastrică; gastropatia hipertrofică;
- sexul masculin; grupul sanguin A (II).

B.7.2. Ulcerul duodenal

Ulcerul duodenal este o afecţiune cronică recidivantă. Frecvenţa în masa
populaţiei este de 6-15%. Recidivează în 60% cazuri în primul an şi în 80-90%
în decurs de 2 ani. La bărbaţi este 3 ori mai frecvent decât la femei.
Clinic: tabloul este dominat de durerea epigastrică violentă sau moderată cu
aspect de crampă, spasm, presiune; senzaţie de foame - în 90% cazuri.
Durerea poate iradia în hipocondrul drept sau stâng. Ea apare post prandial
tardiv - la 3 ore, şi cedează la alimente sau antiacide, fără să dispară
complet. Durata crizei dureroase este de 2-3 săptămâni şi se poate prelungi
2-3 luni. Remisiunile pot dura luni sau ani.
Modificarea durerii epigastrice sugerează apariţia unei complicaţii. De
exemplu: durerea care nu cedează la alimente sau la antiacide, durerea care
iradiază dorsal - sugerează perforaţie; durerea care se însoţeşte de vărsături
alimentare sugerează stenoza pilorică; durerea care diminuă sugerează
hemoragia digestivă superioară care determină anemia. Durerea nu apare în
recidive.
Clinic obiectiv la palpare abdomenul este dureros în epigastru 70% şi în
hipocondrul drept la 20%. Durerea care apare la decompresiunea abdominală
sugerează perforare cu iritaţie peritoneală. Clapotajul apare în stenoza pilorică,
mai ales când ulcerul este aşezat pre sau post piloric.

Diagnosticul pozitiv se precizează radiologic cu bariu, pasaj gastro-duodenal şi

endoscopic.
Complicaţiile sunt aceleaşi ca şi la ulcerul gastric, fără malignizare.
Tratamentul constă în stimularea factorilor de protecţie şi anularea factorilor
de agresiune a mucoasei duodenale: regim alimentar de cruţare duodenală
(alimentaţie semiconsistentă, 200-300 g la 4 ore constând din legume
fierte, supe de legume, carne fiartă, lapte şi derivaţi de lapte, grăsimi
vegetale crude sau fierte). Regimul se adaptează la toleranţa bolnavului.
Tratamentul medicamentos conform tabelului:

228
 Tabel nr. XXXII Tratamentul ulcerului – medicamente
Droguri Mecanism Uzual Doza Efecte secundare
Anticolinergice
Stază gastrică
Pirenzepina reduc neselectiv 75 mg x 3/zi
U. D. reflux gastro-esofagian,
(Gastrozepina) secretia de HCl
creşte tensiunea oculară
Probantina 10 mg x 3/zi
Antisecretoare
întreruperea
Antagonişti H2 blochează receptorii
tratamentului duce la
Cimetidina H2 ai celulelor U. G. 300 - 1200 mg/zi
recidivă
Famotidina gastrice U. D. 20 - 40 mg/zi
hipertrofia celulelor
Nizatidina 150 - 300 mg/zi
secretorii de gastrină,
Ranitidina 150 - 300 mg/zi
sindrom prolactinic,
inhibă pompa vindecă 4-6 săpt.
ginecomastie, alergii,
Inhibitori pompa de protoni NaA-KA-ATP inhibă U. D. 75%
diaree, blochează
Esomeprazol secr. de HCL U. G. 60% 20 – 40 mg/zi
sistemul enzimatic
Omeprazol selectiv 20 – 40 mg/zi
microsomal hepatic
Pantoprazol 20 – 40 mg/zi
(epurare lentă)
2-4 săpt.
Citoprotectoare
barieră pentru
Carbenoxolona 200 - 300 mg/zi, 2 săpt.
mucoasa gastrică,
(Radix liqviritiae) U. G.
creste secreţia de
DeNol U. D. 2 - 3 g/zi nu are
mucus, scade retro-
(Bismut coloidal)
difuzia H+
Sucralfat 1 g x 4/zi
(sare de aluminiu)

229
 Filtru protector
PG E2 antibacterian
Mysoprostol reepitelizant U. G. 2 – 3 g/zi nu are
citoprotector
antimicrobian

Combaterea infecţiei cu
helicobacter pylori
Bismut coloidal+
Amoxicilina+
Metronidazol

IPP + Vezi posibilitatile de

Claritromicina + U. G.
eradicare H. Pylori nu are
Amoxicilina U. D.
(cap. gastrite)

230
B.8. SINDROMUL STOMACULUI OPERAT

Sindromul stomacului operat apare în 3-35 % cazuri, din care 10-15% cazuri necesită
tratament prelungit. Se impune recunoaşterea tulburărilor gastro-duodenale şi metabolice,
stabilirea unei legături cauzale cu actul operator şi încadrarea manifestărilor într-un sindrom
clinico-funcţional.
Winckelman (1983) împarte sindroamele post operatorii astfel:
- sindromul dumping precoce şi tardiv (de ansă eferentă);
- diareea uşoară sau severă;
- ulcer peptic recurent;
- sindrom de ansă aferentă;
- gastrită prin reflux alcalin;
- complicaţii metabolice (slăbire, anemie, leziuni osoase);
- carcinom al bontului gastric;
- alte complicaţii: biliopatii, afecţiuni neuromusculare.
B.8.1. Sindromul dumping
Este cea mai frecventă complicaţie. Este consecinţa evacuării gastrice rapide, care
determină reflexe autonome provocate de distensia intestinală bruscă, hipovolemie secundară
influxului plasmatic în intestin în condiţii de hiperosmolaritate locală, eliberarea de hormoni
vasoactivi şi diminuarea tolerantei la scăderea volumului circulator. Aceste condiţii
fiziopatologice creează sindromul dumping precoce, care apare în cursul mesei sau imediat
după ingestia de alimente, mai ales după lichide concentrate (supe, lapte, compot concentrat).
Prezintă manifestări abdominale (plenitudine epigastrică, crampe, greţuri, diaree
imperioasă) şi manifestări generale (palpitaţii, tremurături, ameţeli, astenie, paloare,
hipotensiune arterială). Simptomele se ameliorează sau dispar în clinostatism, după vărsături,
după emisia de scaun. Formele severe pot duce la malnutriţie.
Tratamentul constă în:
- regim alimentar: evitarea alimentelor hiperosmolare, inversarea felurilor de mâncare
(supa după friptură).
- clinostatism postprandial;
- tratamentul medicamentos - antagonişti ai serotoninei (Peritol, Perlactin, Sansert)
administrate cu 15-20 de minute înainte de mese şi novocaină 1% două linguri
înainte de mese.
- Trimebutina, Mebevrina
Forma tardivă a sindromului dumping apare la 2-4 ore postprandial, mai ales după alimente
dulci, cu un tablou clinic ce sugerează hipoglicemie: foame imperioasă, transpiraţii,
paloare, astenie, stare de nelinişte. Fiziopatologic este justificat de descărcarea de
insulină în exces datorită hiperglicemiei instalate imediat postprandial şi intervenţiei
hormonilor digestivi: gastrina şi secretina.
Tratamentul costă în reducerea alimentelor dulci la prânzuri.
B.8.2. Diareea
Apare în 30% din cazurile cu vagotomie; mai frecvent la cei cu vagotomie tronculară.
Bolnavii prezintă 2-3 scaune pe zi, moi. Rar, evoluează spre sindrom de malnutriţie. Cauzele
pot fi popularea bacteriană antrală, lambliaza, hipergastrinemia, asincronism cu secreţia
pancreatică.
Terapia este cauzală substitutivă:
- regim alimentar de cruţare gastro-duodenală;

231
 - medicaţie antidiareică (Imodium);
- antispastice.
B.8.3. Ulcerul postoperator
Are două forme clinice:
- ulcer peptic (anastomotic), care survine după gastrectomie pe gura de anastomoză;
- ulcer recidivant, localizat în acelaşi loc cu ulcerul vechi, survine după vagotomie.
Clinic durerea este atipică ca localizare şi caractere.
Diagnosticul este obligatoriu endoscopic şi bioptic.
Cauzele favorizante sunt:
- rezecţia de antru piloric;
- vagotomie incompletă;
- medicamente ulcerogene.
Tratamentul este tratamentul antiulceros modern.
B.8.4. Sindromul de ansă aferentă
Este consecinţa gastrectomiei tip Bilroth II.
Clinic bolnavul acuză plenitudine gastrică, greţuri şi vărsături bilioase abundente.
Cauza este stagnarea de bilă şi secreţie pancreatică în ansa aferentă.
Tratamentul medical se face cu prokinetice (metoclopramid) şi dezinfectante intestinale,
decubit lateral stâng postprandial. Uneori este necesar reintervenţia chirurgicală.
B.8.5. Gastritele prin reflux alcalin
Sunt frecvente (30%) şi apar în primele săptămâni după intervenţie.
Clinic bolnavul prezintă durere care se accentuează în decubit.
Endoscopic se evidenţiază reflux biliar, friabilitatea mucoasei gastrice la gura de anastomoză
şi mici eroziuni.
Tratamentul este medical (metoclopramid, ranitidină, protectoare de mucoasă gastrică ;
prezenţa HP impune terapie cu triplă asociere) sau chirurgical (indicat când nu se obţin
rezultate bune; se recomandă redirijarea secreţiei bilio-pancreatice).
B.8.6. Complicaţii metabolice majore sunt: scăderea în greutate prin lipsă de aport;
diaree, şuntare duodenală; anemie (40-50%) feriprivă şi macrocitară prin lipsă de
absorbţie sau post hemoragică; deficit de vitamine; osteoporoză, osteomalacie (prin
steatoree, diaree, şunt duodenal).
Tratamentul este substitutiv, toată viaţa.
B.8.7. Carcinomul de bont gastric
Apare tardiv după 5-35 ani post operator, 1-9% cazuri. Este favorizat de gastrita de reflux
cu atrofie şi metaplazie intestinală.
Clinic bolnavul prezintă dureri epigastrice continuu, anemie.
Diagnosticul se precizează prin endoscopie cu biopsie.
Tratamentul este chirurgical.

232
 Prevenirea complicaţiilor postoperatorii în ulcerul peptic se poate realiza prin selectarea
riguroasă a bolnavilor care necesită operaţie, a tipului de operaţie adecvat, a profilului
psihologic al pacientului.

HEPATITELE CRONICE

Definiţie: hepatita cronică (HC) este o inflamaţie a ficatului, care într-o perioadă de timp de
cel puţin 6 luni, nu manifestă nici o tendinţă morfologică, funcţională şi chimică la
remisiune. Sindromul de hepatită cronică trebuie completat cu date etiologice, cu
caracterul evolutiv al sindromului hepatitei cronice ceea ce implică şi terapie asociată.
Hepatita cronică evoluează ca o consecinţă a hepatitei acute (HA), fie direct în continuarea
ei, fie după o pauză foarte variabilă.
Fiziopatologie
În procesul cronicizării sunt două categorii de factori care interacţionează:
- factori de agresiune:
- primari: viruşi, toxice;
- secundari: imunitare.
- factori de reacţie:
- primari: determinaţi genetic;
- secundari: determinaţi autoantigenici.
Agenţii etiologici pătrund în hepatocit, virusurile şi se integrează în genomul celular
determinând modificări celulare cu producerea de antigeni - şi inhibă activitatea
hepatocitelor, inhibă sinteza de interferon.
Alcoolul produce sinteză de hialin în hepatocit şi reacţie antigenică - cu modificări
structurale ale membranei hepatocitului. Consecinţa agresiunilor este distrofia hepatocitului şi
activarea mezenchimală cu producere de anticorpi.
În 15% din HVB, 30% din HVNANB şi 10% la etilici - procesul morbid continuă,
autoeliminându-se şi hepatitele se cronicizează. Cronicizarea are la bază reacţiile imune contra
celulelor hepatice infectate sau a membranelor celulare hepatice. Reacţia macroorganismului
dă particularitatea evoluţiei bolii. Menţionăm că virusul hepatic B are capacitatea de a inhiba
interferonul cu acţiune antivirală.
Afectarea membranei celulelor hepatice este specifică şi viruşilor şi alcoolului
determinând formare de antigeni (LSP = liver specific protein).

233
 Inhibarea limfocitului T supresor, duce la eliberarea acţiunii LB producător de anticorpi.
Când determinarea genetică se caracterizează prin acest dezechilibru - reacţia este amplă. S-a
constatat la bolnavi cu tipuri HLAB6; HLADRN3 - tipuri care produc anticorpi exagerat.
Deşi HC este o boală imună - autoimună - are loc o derulare a războiului imun - cu
imunoagresiune autoinhibiţie nulă - exprimată histologic hepatic şi umoral. În cazul HCAB -
Ac. antivirali B (AcHB) şi antihepatocitari (Anti LSP) produşi de limfocitul B şi plasmocite
din ficat se fixează pe hepatocitele lezate şi sănătoase şi mediază astfel acţiunea limfocitului
Tk din mezenchimul hepatic - care acţionează agresiv asupra parenchimului hepatic din
apropiere. Procesul se repetă ciclic şi progresiv.
Procesul imunoagresiv este bine demonstrat umoral şi histologic se referă la exagerarea
răspunsului imun umoral, acesta este secundar imunodeficienţei limf. T supresor (genetic) –
element patogenic cheie în cronicizarea hepatitei. Astfel, tratamentul imunosupresor este bine
justificat, dar şi tratamentul imunostimulant al componentei deficitare.
Tratamentul de remodelare imunologică, antiviral, antiinflamator şi de susţinere
funcţională hepatică poate obţine ruperea cercului vicios patogenic într-unul sau mai multe
locuri. La această situaţie se poate ajunge şi spontan (fără tratament patogenic). O eradicare
completă a virusului nu se realizează decât rar; iar o corectare a răspunsului imun nici atât. De
aceea bolnavii cu HCA - retrocedează, stabilizarea (HCP); dar păstrându-şi potenţialul de
reactivare.
La terapie este justificată şi medicaţia hepatocitară de corectarea distrofiei şi de stimulare a
regenerării.
Reacţia regeneratoare este caracteristică ficatului lezat ca urmare a necrozei hepatocitare
(hepatocitoliza) prin imunoagresiune; ea este trabeculară în HCA sau lobară în ciroza hepatică.
Regenerarea are viteze şi întinderi variabile şi o capacitate funcţională diversă.
Procesul de cronicizare implică parenchimul şi mezenchimul hepatic.
Dinamica cronicizării depinde de factorii etiologici iniţiali - în funcţie de viruşi şi de tipuri
de viruşi - cel mai frecvent se cronicizează VHB şi VHC. Alăturarea altor factori etiologici
cum ar fi: alcoolul, medicamentele, toxice industriale, pot interveni în distrofia hepatocitară.
Infecţiile (indiferent de localizare), parazitozele hepatice sau digestive, afecţiuni digestive -
U.D., colită ulceroasă. afecţiuni metabolice, DZ - nutriţionale (malnutriţia) - participă intens la
procesul de cronicizare (agravează sau reactivează procesul de cronicizare).
Nomenclatură:
Conceptul inflamator imun: HC sunt afecţiuni inflamatorii şi imunologice ale ficatului, cu
evoluţie cronică; produse de factori etiologici diferiţi (viruşi, tori~ice) care se
autoîntreţin prin interacţiune dintre parenchimul hepatic distrofic şi mezenchimul
activat inflamator şi imun (HCA).
Acestui conflict cronic îi corespund pe plan structural modificări micro şi macroscopice
cu răsunet funcţional. Trecerea de la HCA la HCA se face treptat prin repetate activări
imunologice cu restructurare a structurilor hepatice din ce în ce mai amplă.
Conceptul structural morfologic:
- PBH;
- hepatograma;
- scintigrama hepatică.

Histologic (PBH):
- proces inflamator în spaţiile (HCP);
- proces inflamator stins inter şi intralobular;
- parenchim distrofic: necroză parcelară progresivă in HCA şi hialina la alcoolici;
- markeri virali AgHB, AgHBs.

234
 Criteriul funcţional şi imunologic: completează datele privind activitatea inflamatorie şi
imunologică de la nivelul mezenchimului (electroforeza, imunelectroforeza) gradul
afectării hepatocitelor (sinteze, transfer). Markerii serici virali (AgHBs, Ac HC, Ac
HBe) şi chiar evidenţierea viruşilor (corpusculi DANE) - aduc elemente pentru
etiologia HC. Clearance-ul BSP apreciază debitul sanguin hepatic funcţional. Datele
biologice trebuie corelate cu PBH pentru a defini ciroza hepatică.
Criteriul clinic este indispensabil evidenţiază numai 1/3 din cazurile cu HCA (rămân
neobservate HCP şi HCA latente)
Clasificarea HC:
- HC virale
- HC toxice şi medicamentoase: alcool, noxe industriale, (anti TBC);
- HC reactive:
- în cursul afecţiunilor cronice apar reacţii hepatice;
- boli digestive;
- criptogenetice;
- HC autoimune.

A. Hepatita cronică virală persistentă (HCP)

Este cea mai frecventă; are evoluţie benignă persistentă. Bolnavii sunt purtători de viruşi
(VHB, VHC) - care realizează infiltraţia mezenchimală parietala fără afectare
parenchimatoasă; se suprimă clinic.
Tabloul clinic: poate lipsi sau poate fi amplu - ca în HCA dar cu date biologice-biochimice
uşor alterate:
- sindrom astenic;
- sindrom dispeptic nespecific;
- ficat normal sau uşor mărit de volum; consistenţă uşor crescută;
- splina normală sau se palpează pulsul inferior (1/3 cazuri).
Examen paraclinic:
- teste de floculare - normale/sindrom hepatopriv absent;
- electroforeza - normale;
- TGP; TGO - normale/sindrom de citoliză absent;
- imunoelectroforeza: IgM şi IgA - uşor crescute; IgG - semnificativ crescute
(sindromul imunologic moderat prezent, sindromul inflamator absent);
- BSP - normal.
- hepatosplenomegalia - obligă la suspiciunea unei HCA care evoluează lent.
Prognostic: bun, rata de activare HCP fiind de circa 10%.
Profilaxia:
- evitarea factorilor de risc iterativi;
- control periodic pentru surprinderea HVA în HCP;
- dispensarizarea bolnavilor cu HCA;
- screening în masa pacienţilor şi dispensarizarea.
Tratament:
- acţiuni profilactice pentru evitarea activării HCP, excluzând factorii de risc ai
evoluţiei spre CHA;
- reguli igieno-dietetice - mese regulate, gastrotehnie simplă (fiert);
- evitarea afecţiunilor infecţioase; excluderea alcoolului;

235
 - reprofilare profesională - dacă sunt factori de risc (efort fizic mare, ture de muncă
prelungite - peste 8 ore), trei ture, medii toxice, medicamentos-hepatologice.

B. Hepatita cronică activă

Afecţiune inflamatorie gravă a ficatului - cronică evolutivă. Este frecvent determinată de

HVB şi HVC, deseori inaparente clinic. Viruşii hepatitei se pot asocia.
Patogenic - producerea de autoantigeni celulari, mai ales membranari cu efect imunoagresiv
hepatocitar.
Tabloul histologic - necroza parcelară progresivă (piecemeal necrosis).
Tabloul clinic - este foarte variat, bine exprimat şi cu caracter progresiv - concordant cu
forma clinică de boală:
- HCA - moderată (moderat activă);
- HCA - intensă (intens activă).
Semne clinice care sugerează activarea procesului imunologic:
- astenie majoră, progresivă, fatigabilitate;
- scădere ponderală;
- tulburări dispeptice (disconfort, balonare, duceri în hipocondrul drept şi
epigastru, colestază);
- icter moderat;
- ficat mărit de volum, consistenţă crescută, dureros;
- splina mărită (gr. I) 1/3 sau splenomegalie gr. II cu hipersplenism;
- steluţe vasculare;
- eritroză palmară;
- epistaxis, gingivoragii.
Există şi cazuri care nu se exprimă clinic, ci numai funcţional şi histologic.
Examenele paraclinice dau informaţii asupra sindromului imunologic, a sistemului
dismetabolic, nutriţional, toxic, hemoragic etc.
a. Activarea mezenchimului hepatic se exprimă prin sindromul imunologic:
- gamma-globulinele cresc până la dublu (peste 20%);
- IgG creşte de peste 2 ori; IgA şi IgM cresc moderat, mai ales în HC alcoolică; IgG
=1000 mg/I; IgA = 350 mg/I = 100 U/I, IU = 250 mg/I;
- anticorpi nespecifici: antimuşchi neted; antialbumină; antimitocondriali; în 2/3 cazuri
sunt prezenţi anticorpii antinucleari; anti-globulină (mai ales in formele
determinate de VHC);
- prezenţa markerilor virali: AgHBs, Ac VHC, AgHBe prezent de 2-3 ori mai frecvent
în HCA faţă de HCP.
b. Sindrom inflamator:
- 2 globuline - crescute;
- fibrinogen - crescut (> 4g/l);
- VSH - crescut;
- CRP prezentă.
c. Sindromul de citoliză hepatică exprimă distrofia hepatică cu necroză celulară cu modificări
mitocodriale şi membranare:
- TGP şi TGO - cresc de 5-10 ori (peste 100 md/I);
- LDH - de 2-3 ori (N = 240-500 U/I);

236
 - GTP - de 2-4 ori (N = 10-40U/I);
- scăderea uşoară a colinesterazei serice (sub 1000 U/l);
- creşte Fe seric şi vitamina B12.
d. Sindromul hepatopriv - disproteinemia atestă distrofia parenchimului hepatic până la
necroza celulară şi alterarea funcţională a ficatului:
 serinele scad - orice scădere a serinelor cu 15-30 g% este gravă
- 35 g% - insuficienţă hepatică uşoară;
- 30 g% - insuficienţă hepatică medie;
- 25 g% - insuficienţă hepatică gravă.
 proteinele totale pot fi:
- crescute - cresc globulinele;
- scăzute - semne de gravitate;
 IQ scade la 70-50% (legat de factorii de coagulare II, V, VII, IX);
 fibrinogenul scade sub 2 g/dl (1,8 g/dl - semne de gravitate);
 scade puterea de sinteză a lipidelor: colesterol total - sub 1,8 g%; colesterol esterificat
sub 75%;
 scade puterea de producere / stocare a glicogenului: glicemia - 1,4–1,6g%;
e. Scăderea capacităţii de detoxificare a ficatului - marcată de modificările testului BSP.
Testul BSP (brom-sulfon-ftaleină) implică, în determinarea pe care o face: debitul
sinusoidal, captarea BSP sanguin a hepatocitului, eliminarea BSP biliar.
 clearance BSP - normal - 15% - patologic scade la 7% (12% IH slabă; 10% IH medie;
7% IH gravă)
 T1/2 a BSP - normal - 5 minute - patologic creşte la 10-15 min;
 testul de retenţie este 5% BSP după 4-5 min - patologic creşte la 10-20% (semnificaţie
de gravitate).
f. Sindromul de colestază, cu stază biliară crescută:
- bilirubinuria creşte de 10-200 ori pe seama bilirubinemiei conjugate
- FA creşte;
- colesterolul creşte peste 2,8 g% - 3-6 g%.
g. Sindromul hematologic - pe lângă factorii de coagulare scăzuţi apare:
 anemie prin:
- hemoliză - în contextul sindromului imunologic;
- hipersplenism - în cazul HTA portale;
- sângerări - hipocoagulare;
 leucopenie prin:
- citoliză imunologică;
- hipersplenism;
 trombocitopenie prin:
- citoliză imunologică;
- hipersplenism
Testele amintite au valoare numai asociate (în bateria de teste) şi interpretate patogenic în
contextul datelor clinice şi structurale (scintigramă hepatică, echografie şi PBH) care pot da
date despre remodelarea parenchimului hepatic.
Investigaţiile funcţionale trebuiesc urmărite în dinamică pentru a putea urmări progresia,
evoluţia HC, sau a putea urmări efectuarea terapiei - care opreşte evoluţia HCA (la 6 luni).
PBH - se repetă numai la sfârşitul tratamentului.

237
Scintigrama hepatică - pune în evidenţă procesul de restructurare a parenchimului şi reducerea
funcţiei de fagocitare a sistemului reticulo-endotelial intrahepatic - şi creşterea funcţiei
de fagocitare a splinei şi a SRH a oaselor late (vertebre, iliace). Apariţia nodulilor
hepatici, zone de amputare hepatică - este marca alterării structurii şi remodelării
(nodulii anunţă evoluţia spre ciroză). Scăderea retenţiei de Aur coloidal şi creşterea
retenţiei în splină (peste 15% din retenţia hepatică) este indice de gravitate.
Evoluţia HCA - depinde de starea imună a bolnavului care poate fi influenţată medicamentos.
Evoluţia HCA cu semne inflamatorii şi de citoliză este gravă. HCA gravă evoluează
spre ciroză - comă hepatică netratatabilă.
Tratament
- etiologic - distrugerea virusului;
- patogenic - imunosupresiv (tratament patogenic imunotrop);
- funcţional - susţinerea funcţiilor hepatice
Tratamentul este adaptat la fiecare bolnav şi se apreciază mereu raportul între eficienţa
tratamentului şi riscul tratamentului. HCA - tratamentul este de lungă durată, minim 1 an,
şi de cele mai multe ori - peste 3 ani - până la obţinerea remisiunilor.
Criterii pentru eficienţa tratamentului:
-starea clinică bună;
-globulina şi serinele normale;
-TGP - numai de 2 ori mai mult;
-absenţa semnelor histologice de activare.
a. Tratament imunodepresiv - se pot folosi:
 Prednison (PDN) – acţiune antiinflamatoare, imunodepresivă, metabolică
(glicogenopexia), regenerativă (stimulează regene-rarea parenchimului).
 Dexametazona (superprednol)
 Azatioprina.
Se preferă asocierea PDN + Azotioprină - evită efectele secundare ale terapiei: doza de
atac - PDN 20 mg + Azotioprină 100 g; doza de inhibiţie - PDN 10 mg + Azotioprină 50
mg/zi. Remisiunea se obţine după 6-12 luni - şi trebuie continuat (90% cazuri remisiuni).
Testele remisiunii sunt reprezentate de triada - TGP, gamma-globulina, BSP ± PBH.
Tratamentul imunosupresiv duce la evoluţia HCA spre HCP sau chiar la starea de
purtător de virus (HBs). Dar aceeaşi terapie poate avea ca efect secundar multiplicarea
intrahepatică a virusului. Tratamentul cu imunostimulatoare poate duce la eliminarea
completă a virusului - dar are mai mari şanse ca HCA să vireze spre hepatită acută şi apoi
hepatită gravă - fulminantă.

b. Tratament etiologic: Interferon, Lamivudina, Adenovir

c. Tratament de protecţie hepatică:
 cu factori hepatotrofi: - vitamine din grupul B; aminoacizi esenţial (acid aspartic,
orotic, arginina); anabolizante.
 alimentaţie corespunzătoare: - ritmul alimentaţiei: calitatea alimentelor:
hipercaloric; hiperproteic (120 gP/zi); hipolipidic (sub 70 g lipide/zi);
normoglucidic; gastrotehnie simplă - fierbere.
 igiena vieţii - muncă, activitate ponderate; repaus 8-10 ore/zi.
Prognosticul bolii - depinde de existenţa infecţiilor cronice si concurenţa etiologică (alcool,
toxice), încărcarea prescripţiilor medicale, vârsta tânără la femei.

238
 Profilaxia este profilaxia HVA si a cronicizării HVA. În HCA se previne şi/sau se tratează
orice infecţie sau stare care stimulează imunologic; alimentaţie adecvată şi program de
viaţă - cu muncă corespunzător, dispensarizarea bolnavului.

C. Criterii de diagnostic in hepatita cronica

C.1. CRITERII MORFOLOGICE: prin puncţie biopsie hepatică:

Hepatita cronică persistentă:
- infiltrativă limfo-plasmocitara + ME localizată exclusiv în spaţiul port – respectă placa
limitantă;
- extins intralobular dar scăzut, parcelar;
- hepatocite „ground-glass” (incluzii AgHBD)
Hepatita cronică agresivă:
- infiltrat periportal care pătrunde în lobuli (limfo-PI-histiocite)
- placa limitantă - „piece meal necrosis”
- neocanaliculi biliari  colestază
- „Bridging necrosis” (necroze intralobulare);
- tip A – păstrează structurile lobulare;
- tip B - fibrogeneză şi început de mutilare arhitecturală
Hepatita cronică reactivă:
- pericolangită, degenerescenţă grasă
- infiltrate celulare
Hepatita cronică satelită:
- stacolizare porţiunii corticale
- lumen obstruat
Hepatita cronică sclerogenă:
- tip B vindecat
C.2. CRITERII CLINICE - in funcţie de latenţă, colestatică si colangitică
a. dispepsii bilioduodenale
b.hepatalgii postprandiale şi de afort
c. astenie, fatigabilitate, scăderea randamentului intelectual
d.somnolenţă postprandială
+ anemie, scăderea în greutate, subfebrilitate
Subiectiv: - absente
Obiectiv:
- icter
- steluţe vasculare
- sindrom hemoragic
- edeme gambiere  oligurie
- sindroame endocrine
- meteorism abdominal
- hepatomegalie (netedă, consistenţă crescută dureroasă), splenomegalie
C.3. CRITERII FUNCŢIONAL - BIOCHIMICE
Se conturează 5 sindroame:
Hepatocitoliză

239
 - GOT, GPT, GOT/GPT (De Rittis) = 1,3 -1,6
- sideremia, B12 crescut
Bilio-excretor
- creşterea Bi totale (I+D), FAS, Colesterol total/esterificat, lipide
- GTP, 5NT, leucinaminotransferaza
- hipoprotrombinemie în funcţie de vit.K
Hepatopriv
- scăderea proteinelor totale, albuminelor, colesterolului esterificat
- scăderea factorilor coagulării (complex protrombinic II,V,VII,IX şi vit.K),
Inflamator-imunologic
- VSH crescut, -globuline crescute, Ig crescute, Cs scăzut
- Ac VHC, Ac HBe
- AgHBs present, AutoAc, FR
- RBW +, LE, CIC, transformare blastică L.
Funcţional (global)
- retenţie BSP
- clearance BSP

ENCEFALOPATIA HEPATO - PORTALA

Definiţie - sindrom neuropsihic secundar hepatitelor acute (virale, toxice) sau însoţind
hepatopatiile cornice, cu sau fără şunt porto-sistemic, spontan sau chirurgical
Factori precipitanti
- hemoragii gastro-intestinală;
- azotemia – amoniogeneza – renală; intestinală; IRA
- paracenteze evacuatorii intempestive  hipotensiune arterială;
- exces de proteine alimentare
- constipaţia
- infecţiile
- medicamente sedative, morfina, codeine,
- diuretice  scăderea K+ sanguine; + clorura de amoniu
- alcool
- intervenţii chirurgicale
- insuficienţa acută hepatică:
- hepatite virale fulminante
- hepatită toxică – halotan, altele
- steatoza hepatică acută – sdr. Reye;
- hepatotoxine directe (intoxicaţii cu ciuperci)
- insolaţie
Clinic se manifestă prin:
- semne psihice

240
 - semne neurologice
- halena hepatica
- hiperventilaţie
După evoluţia simptomelor descriem următoarele stadii:
0. Tablou neuropsihic normal
I. PRODROMAL
- astenie + apatie/euforie, tulburări somn/veghe
- dizartrie, hiperROT
- tendinţe megalomanice, paranoide
II. DELIR
- modificări de personalitate + excitaţie/apatie
- modificări neurologice
- hiperetonie – extrapriam
- tulburări cerebelare
- hiper ROT clonus
- dizartrie, nistagmus
- flapping
- asteuxis
- modificări EEG
III. CONFUZIA avansată
- semne piramidale
- fetor hepatic
IV. STUPOR
- hipotonie, hipoROT, (asteuxis)
- răspunde la stimuli puternici
V. COMĂ PROFUNDĂ (1)+(2)+(3)+(4)
- hipotermie
-  convulsii
- absenta raspunsului la stimularea la durere
- respiraţie profundă

SINDROMUL HEPATO-RENAL (SHR)

Definiţie - o formă particulară de insuficienta renala funcţională, potenţial reversibilă,

produsă prin diverse cauze, care afectează concomitent ficatul şi rinichiul, caracterizat
prin: oligurie, azotemie, hiponatremie de dilutie.
- SHR. “adevărat” – în care ficatul este iniţial afectat
- “pseudo” SHR – leziuni în ambele organe concomitente
Cauze:
 insuficienta renala pre-renală;
 necroză tubulară acută;
 glomerulonefrită membranara proliferativă
Factori predispozanţi:
- paracenteze în cantităţi mari
- exces de diretice
- hemoragii digestive
- infectarea ascitei
- encefalopatia hepatică

241
Tablou clinic
- ascită + icter
- oligo/anurie  semne de deshidratare
Tablou umoral-biochimic
- sânge: creşte azotemia, uree/creatinină  20/1, hiponatriemie de diluţie
- urină: osmolaritate urinară 450 mOsm/kg (osm.pl. cu 1,5), scăderea Na+ urinar 10
mEq/l, U.u.  14 g‰, scade diureza, proteinurie nesemnificativă;  hematurie,
cilindrurie

SINDROMUL BUDD - CHIARI

Definitie – sindrom manifestat prin hipertensiune portala, datorat trombozei venelor hepatice
(dobândită)
Clinic – ascită gigantică, instalată rapid, cu lichid bogat în proteine
Cauze ale trombozei:
- tromboza extinsă a VCI
- sindroame paraneoplazice
- tumori de vecinătate
- unele boli – sdr. mieloproliferativ, hemoglobinurie paroxistică nocturnă
Paraclinic
- flebografia venei cave inferioare şi a venei hepatice;
- determinarea presiunii portale blocante (postsinusoidală)
- spenoportografia
Diagnostic de excludere:
- ecografie
- laparoscopie
- scintigrafie
- manometria portală
- PVC.

242
 COLICA BILIARĂ

Diagnostic clinic
- survine adesea noaptea, cu febra, frisoane, după un prânz colecistokinetic;
- timp – minute, ore sau chiar zile (calcul incalvat)
- durere in hipocondrul drept si epigrastru , iradiata interscapulo-vertebral drept sau spre
vârful omoplatului drept, accentuata în decubit lateral stâng sau inspir profund
- agitaţie psiho-motorie
- greaţă, vărsături alimentare si/sau biliare
- tulburări de ritm, angor pectoris, manifestări cerebrale la bătrâni
- Murphy pozitiv, hidrops vezicular
- uneori icter obstructiv cu prurit
Piocolecist – colică + împăstare totală + fenomene generale de tip septic (febră, frison)
Colecistita acută:
- debut brusc postprandial (sindrom dispeptic premergător)
- de durată
- difuzează pe o arie întinsă (aceleaşi iradieri)
- febră, frison + tulburări digestive (greţuri, vărsături); + cefalee
- palpare – durere vie
-  semne pericolecistită: meteorism + tahicardie  icter
Diagnosticul etiologic al colicii biliare:
Clinic: subiectiv si obiectiv
Paraclinic:
- radiologic:
- simplu – ansa „santinelă”, calculi radioopaci
- colecistografia orală
- colangiografia intravenoasă – litiază coledoc, obstrucţie cistic)
- colangiografie percutană transhepatică
- colecisto-pancreatoscopia endoscopica retrograda (ERCP)
- ultrasonografie
- tubaj duodenal + prânz Boyden
- biochimie : prezenţa fenomenelor inflamatorii, funcţionalitatea hepatica hepatică,
natura icterului.
Diagnostic diferenţial – dureri paroxistice din etajul supramezocolic :
- colica saturniană
- porfirii acute
- zona zoster
- colica renala dreapta
- pancreatită acută
- perforaţia ulceroasă/penetraţie
- apendicita acută – ascendentă, subhepatică
- ocluzii, hernii interne
- colon spastic
- infarct miocardic acut de perete inferior
- pleurezii diafragmatice, pneumonii bazale

243
 - stază hepatică acută, hepatită virală acută
Tratament
Profilactic
Curativ:
- repaus la pat
- regim hidrozaharat de cruţare veziculara
- antispastice (atropină, scobutil, papaverină, miofilin, nitroglicerina)
- antalgice uzuale – algocalmin, AINS
- antalgice majore (mialgin 50-100 mg /1/2-1 f, ketamina)
- în cazul inflamaţiei acute si infecţiei
- antibiotice i.v.
- antiinflamatorii + antalgice (Ketoprofen)
- gheaţă
- antiemetice (Metoclopramid, Emetiral, Torecan)
- antalgice majore (mialgin 50-100 mg /1/2-1 f, ketamina)
- regim hidric
- eventual drenaj de urgenţă chirurgical

CONSUMUL DE ALCOOL

A. MECANISM DE METABOLIZARE LA NIVEL HEPATIC:

Alcool dehidrogenaza (mitocondrii) – transformă alcoolul în acetaldehidă

care apoi intră în ciclul Krebs
Excesul conduce la: dependenţă si leziuni pe ţesuturi şi organe
O unitate de alcool corespunde la 8 g
MAXIMUM ZILNIC
- 6 U la bărbaţi
- 4 U la femei
Pentru ficat:
- 160 g etanol/zilnic  risc crescut
- 80 g etanol/zilnic  risc mediu
- 40 g etanol/zilnic  risc mic

B. EFECTE ALE CONSUMULUI EXCESIV DE ALCOOL (CRONIC)

SNC
Gastro-intestinale
- epilepsie
- gastrite acute
- sdr. Wernicke-Korsakoff
- cancer esofag şi rect
- polineuropatia
- afecţiuni hepatice si pancreatice
Muşchi
Hematopoieză
- miopatii acute sau cronice
- macrocitoză prin efect medular
Cardiovasculare
toxic sau deficit de folaţi
- cardiomiopatie, aritmii
- trombocitopenie
Metabolism
- leucopenie
- hiperuricemi, hiperlipidemie
Oase
- hipoglicemie
- osteoporoză
Endocrin - sdr. pseudo Cushing
- osteomalacie
Respirator - infecţii

244
C. AFECTAREA HEPATICĂ ÎN ETILISMUL CRONIC

Clinic
- asimptomatic (ficat marit in dimensiuni de grade diferite)
- simptomatic
- suferinţă moderată cu toate simptomele suferinţei hepatitei cronice
- severă, care asociaza
- icter
- ascită
- hepatomegalie
- semne şi simptome clasice de ciroză
Paraclinic
- GTP  lezarea funcţiei hepatice
- leucocitoză + bilirubină crescută  hipoalbuminemie  sdr. Zieve
- hemoliza crescuta, hipertrigliceridemie, colesterol total crescut
- GTP, GTO, FA crescute

C.1. HEPATITA ALCOOLICĂ ACUTĂ ŞI SUBACUTA

Asociază steatoza cu – necroza parcelară + infiltrate inflamatorii cu polimorfonucleare şi
spectru larg de manifestări clinice
Etiologie – consumul de etanol pur 160 g/zi, 15-20 ani
Morfologie:
- ficat mare, galben
- necroze hepatocitare, corzi hialine “Mallory”, inflam. granulocite,
- septuri conjunctive bogat vascularizate
- scintigrafie – captează neomogen  absenţa captării
Laborator
- TGO, TGP,  GTP crescute
- bilirubină (mai ales directă) crescuta
- scăderea albuminelor sub 3 g%
- creşterea -globulinelor (IgA)
- anemie macrocitară (deficit de B12, acid folic)
Diagnostic
- anamneza
- clinic (icter, febră)
- laborator
Diagnostic diferenţial
- alte hepatite acute
- icter obstructiv
Evoluţie
- forma acută 25% severă
- febră mare
- creşterea bilirubinei
- creşterea leucocitelor
- creşte amonemia, ureea
- infecţia + absenţa captării lipidelor (ser lactescent)
- decesul survine prin insuficienţă hepato-renală

245
 - forma subacută
- atrofia galbenă subacută a ficatului
- ciroză (60%)
- vindecare cicatriceală
Tratament
- suprimarea alcoolului
- repaus la pat
- regim alimentar
- vitaminoterapie
- corticoizi
- medicatie antisevraj

SEMIOLOGIA PANCREATICĂ ÎN AMBULATOR

A. PANCREATITA ACUTĂ

Etiologie
- litiază biliară, obstrucţie canalului pancreatic
- alcool
- infecţii virale
- ischemice, alergice
- tumori
- HPT, HLP (hipertrigliceridemiile)
- medicamente – cortizonice
- iatrogen – chimic, intervenţii, traumatisme
Forme clinico-morfologice
- edematoasă – urgenţă medico-chirurgicală
- necrotico-hemoragică
Mecanism – activare enzimatică cu autodigestie pancreatică prin enzyme proteolitice
(tripsina, fosfolipaza A) si proteoliză, care determina edem, leziuni vasculare, necroză,
hemoragie, cu extindere intraabdominală, de-a lungul seroaselor catre pleură,
pericard, retropencreatic si renal.
Semne şi simptome clinice
- durere
- greţuri, vărsături
- tulburări de tranzit
- dispnee şi tahipnee
- şoc – colaps (diagnostic diferenţial infarct miocardic – postero inferior)
- fără apărare musculată
- debut cu o complicaţie - pseudochist
Laborator

246
 - funcţia pancreatică - insuficienţă pancreatică
- exocrina - amilaza crescută (puseu acut)
- test Lindt
- materii fecale grăsimi 7 g/24 h
- endocrina – TTGO si glicemie
- explorare imagistică
- ecografie, CT, RMN
- laparotomie exploratorie
Tratament
- etiologic interzicerea alcoolului
- patogenic - întreruperea cercului vicios
- scăderea durerii – antalgice majore (morfina este contraindicata)
- reechilibrare hemodinamică pentru combaterea şocului
- oprirea alimentării per os si administrare pe sonda nazo-gastrică de solutii saline,
antiacide, antisecretorii, antispastice
- oxigenoterapie
- cortizonice
- inactivarea proteazelor
- prevenirea infecţiilor – antibiotice cu spectru larg
- heparină (pentru prevenirea CID)
- dializă peritoneală
- chirurgical

PANCREATITA ACUTĂ
Tipuri
- edematoasă
- necrotico-hemoragică
Etiologie:
- litiaza biliară
- ingestia de alcool
Simptomatologie:
- specifice
- de vecinătate
- generale
- durerea abdominală – bruscă, epigrastru, severă
- iradieri - posterior, în bară, aproximativ la fel cu durerea din afecţiuni
coronare (diagnostic diferenţial – ECG).
- greţuri şi vărsături, febră
- tahicardie şi hipotensiune - stare de şoc – colaps
- tulburări de tranzit – ileus mecanic
Investigaţii de laborator
- amilazemia + lichid ascită, pleură
- amilazuria
- clearance amilază/corpi cetonici
- lipazemia
- scade Cas
- creşte valoare sanguină + creşterea glicemiei
- HLP
DE GRAVITATE

247
 Vârsta 55 ani PaO2  60 mmHg
Leucocite 16.000/mm3 LDH  700 U.I.
Ureea  16 mol/l TGP  250 U.I.
Albumine  30 g/l Glucoza  2 g/l
Ca  8 mg Ht < 10%

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

- pseudochistul pancreatic
- abcesul intrapancreatic
- fistulele pancreatice: gastroduodenale, jejunale, colonice, biliare
- hemoragiile prin:
- fibrinoliză
- CIVD
- leziuni vasculare:
- intraabdominale(hematom retropancreatic)
- digestive
- cutanate
- socul şi IRA prerenală şi renală
- pleurezia şi ascita
- epiploita pseudotumorală
- perforaţia tractului digestiv
- diabetul zaharat
- infecţii cu diverse localizări
- tulburări de hemostază - tromboze vasculare, CID
- tulburări cardio-vasculare – pericardită, miocardită
- icter obstructiv
- encefalopatia pancreatică
- tulburări hidro-electrolitice
- K+ scăzut (ECG, tulburări de ritm);
- Ca++ scăzut – tetanie;

B. PANCREATITA CRONICĂ

Este determinata de fibroză intensă cu distrugerea parenchimului si insuficienţă pancreatică

consecutiva:
- exocrină – steatoree, azotoree
- endocrină – diabet
Etiologie
- alcoolism cronic
- denutriţie proteică
- HLP
Simptomatologie
- durerea abdominală
- epigastru + hipocondru stâng
- iradiază posterior coloană + umărul sâng
- diaree – steatoree
- pierderea în greutate – caşexie
- balonări, greţuri, vărsături
- icter
- simptome diabet

248
 - hemoragii digestive
Investigaţii de laborator
- glicemia a jeun
- amilazemia, amilazuria
- examen coprologic
- examen radiologic – radiografie – calcificări

B.1. EXAMENE PARACLINICE ÎN PANCREATITA CRONICĂ

În criză:
- creşte lipaza, amilaza – sânge; - urină; - exudat;
- leucocite crescute, VSH crescut
- glicemie crescută
- TTGO anormal
Între crize:
- TESTE FUNCŢIONALE
- test secretină-pancreazimină
- scăderea valorii
- scăderea bicarbonaţilor
- scăderea enzimelor
- test Lundh (determinarea tripsinei după prânz lichid)
- absorbţia trioleinei C14 este scăzută
- coprograma
- creşterea eliminării de grăsimi 7g/24 ore
- creşterea azotului proteic
- creşterea potasemiei
- scăderea chimotripsinei în fecale
- scăderea eliminărilor urinare a PABA
- determinarea lactoferinei în sucul duodenal
- ARTERIOGRAFIA
- diagnostic diferenţial carcinom pancreatic
- imagini chistice
- stenoze arteriolare
- SPLENOPORTOGRAFIA
- deplasarea extrinsecă a venei porte
- PANCREATOGRAFIA RETROGRADĂ + WIRSUNGOGRAFIA
- COLANGIOGRAFIA TRANSHEPATICĂ PERCUTANĂ
- Rx
- pe gol – calcificări (capul de pancreas)
- baritat – amprente – stomac, duoden
- cadru digestive lărgit
- pulmon, diaphragm stâng
- atelectazii
- ECOGRAFIA
- pancreas mărit (cefalie)
- imagini neuniforme
- TOMODENSITOMETRIA, T.C.
- SCINTIGRAFIA

249
 - LAPAROTOMIE EXPLORATIVĂ
- BIOPSIE

C. CANCERUL PANCREATIC

Simptomatologie
- pierderea în greutate – caşexie + anemie crescută, inapetenţă
- durerea abdominală în funcţie de localizare:
- epigrastru + hipocondru drept
- pe linia mediană + hipocondru stâng
- de tip celiac; toate cu iradiere în coloana vertebrală lombară
- icterul obstructiv – diagnostic diferenţial litiaza coledociană
- tulburări de tranzit
- greţuri, vărsături
- tulburări psihice
- febră
Examen fizic
- semnul lui Courvoisier (vezicula biliară destinsă, mărită de volum)
- icter
- hepatomegalie - metastaze hepatice
- tomoră abdominală
- suflu epigrastric (stenoză arterei splenice)
- tromboflebita migratorie/profundă (Trousseau)
Investigaţii de laborator
- anemie
- VSH crescut
- hiperglicemie
- sindrom de colestază
- examen scaun

Diagnostic imagistic
- ecografia, scintigrafia - diagnostic precoce
- examen radiologic gastro-intestinal cu bariu
- arteriografia selectivă + spleno porto-grafia
- colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
- tomodensitometria computerizată - diagnostic precoce
- + laparotomie - exploratorie
- examen citologic suc pancreatic, biopsia percutană

CANCERUL DE COLON

Dogerty
orice polip se malgnizează dacă i se lasă timp,
prin urmare orice polip trebuie extirpat.
Anatomo-patologic:
- adenocarcinom 98%
- carcinoid

250
 - tumoră cu celule scuamoase - origine mezenchimală
- melanom malign
- sarcom
- leiomiosarcom
- fibrosarcom
- liposarcom
- hemangiosarcom
- limfangiosarcom
- limfoame maligne
Rolul fumatului (risc  x7)
Clasificare – DUKES
Stadiul I
a. prins epiteliul – vindecare 80% chirurgical
b1. muscularis mucosal
b2. structura musculară
Stadiul II
c1. prinşi ganglionii mezenterici – 30-40% supravieţuire
c2. trece de stratul muscular
Localizare - 61% rect si sigmoid

Simptome:
Tulburări funcţionale
- constipaţia
- diareea
- mucoreea
+ diverse modificări ale tranzitului; disconfort
Hemoragii
- oculte - cercetare sistematică (dietă de 2-3 zile fără fier)
- rectoragii
Anemia
- orice anemie de cauză necunoscută  investigaţii colon
- anemia feriprivă – 90% cazuri hemoragie

Altele

251
 Subocluzia - sdr. König
Ocluzia (78% cauză –cancer)
Durerea
Febră – determinata de necroza tumorii - semn tardiv
Cauze de febră:
- cancer hepatic
- cancer renal
- cancer pulmonar
Alterarea stării generale

Examen fizic
- palparea tumorii
- tuşeul rectal (cancer de rect - 10%)
- rectoscopia – 30 cm explorare în adâncime – se vede tumora
- rectoragia
- constipaţie
Explorări:
- tuseu rectal – verifică mai ales inelul anal 10%
- retroscopie – asociată – 60%
- examen radiologic – clisma baritată (niciodată tranzit baritat)
- colonoscopie (fibrosigmoidoscopul – 70 cm)
- hemogramă completă
- Fes proteine, bilanţ electrolitic (in caz de diaree), uree (enterocolită acută ce poate
determina insuficienta renala)
Diagnostic diferenţial
- polipoza colică - colectomie totală cu păstrarea rectului; extirparea polipilor rectali +
biopsie; se urmăreşte endoscopic din 6 în 6 luni.
- rectocolita hemoragică (RCUH)
- invaginaţia
- tbc ileo-cecala
- corpi străini
- boala Crohn intestinala
- parazitoza (amoebioza), diverticuloza colică
Complicaţii:
- ocluzia
- fistule vezico-colice
- hemoragia - HDI (HDS se poate manifesta prin HDI când este masivă)
- enterocolita cu febră
- perforaţia – rară (4%)
Conduita:
- chirugical – hemicolectomie + amputaţie rectală (la 10 m)  anus iliac
- chimio-radioterapia, conform ghidurilor
- simptomatic – paleativ

Capcane de diagnostic
- afecţiuni cronice

252
 - constipaţie habituală
- dolico/megacolon
- colopatia funcţională  investigaţii, controale repetate
- necroza digestivă
- enteropatia aclorhidrică
- hemoroizi, fisuri anale
- fistule sau abcese perirectale
- anemia hipocromă
- tromboflebita
- pierdere în greutate
- febră prelungită

Bibliografie selectiva

1. Arama SS, Tiliscan C, Negoita C et al. Efficacy of 7-Day and 14-Day Triple Therapy
Regimens for the Eradication of Helicobacter pylori: A Comparative Study in a Cohort
of Romanian Patients. Gastroenterol Res Pract, 2016(2016): 5061640.
doi:10.1155/2016/5061640.
2. Astin M, Griffin T, Neal RD, Rose P, Hamilton W. The diagnostic value of symptoms
for colorectal cancer in primary care: a systematic review. Br J Gen Practic,
2011;61(586):e231-e243. doi:10.3399/bjgp11X572427.
3. Avunduk C. Manual of Gastroenterology, Diagnosis and Therapy, Fourth Edition.
Philadelphia: Ed. Lippincott Williams& Wilkins , 2008, 1-484.
4. Badreddine R, Wang KK. Biomarkers in Gastrointestinal Cancers. Am J Gastroenterol,
2008;103(8):2106-10. doi:10.1111/j.1572-0241.2008.01994.x.
5. Baraldi O, Valentini C, Donati G, et al. Hepatorenal syndrome: Update on diagnosis
and treatment. World J Nephrology, 2015;4(5):511-20. doi:10.5527/wjn.v4.i5.511.
6. Bhat M, Ghali P, Deschenes M, Wong P. Prevention and Management of Chronic
Hepatitis B. Int J Prev Med, 2014;5(Suppl 3):S200-7.
7. Boer N, Mercellin P. Pathogenesis, diagnosis and management of hepatitis C. J
Hepatol, 2000; 32(suppl 1):98-112.
8. Bretthauer, M. Colorectal cancer screening. J Intern Med, 2011; 270(2): 87–98.
doi: 10.1111/j.1365-2796.2011.02399.x
9. Bruha R, Dvorak K, Petrtyl J. Alcoholic liver disease. World J Hepatology,
2012;4(3):81-90. doi:10.4254/wjh.v4.i3.81.
10. De Mattos BRR, Garcia MPG, Nogueira JB, et al. Inflammatory Bowel Disease: An
Overview of Immune Mechanisms and Biological Treatments. Mediators Inflamm,
2015;2015:493012. doi:10.1155/2015/493012.
11. DiMagno MJ, DiMagno EP. Chronic Pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol,
2011;27(5):452-9. doi:10.1097/MOG.0b013e328349e333.
12. Dumitrascu D, Grigorescu M, Pascu O. Urgenţe Gastroenterologice. Bucureşti, Ed.
Tehnică, 1995, 1-266.

253
 13. Epstein RJ. Medicina generală. Note recapitulative - Editia a II-a. Bucuresti: Ed.
Medicală Amalteea, 1996, 1-394.
14. Ermis F, Senocak Tasci E. Current Helicobacter pylori treatment in 2014. World J
Methodol, 2015;5(2):101-7. doi:10.5662/wjm.v5.i2.101.
15. Fretz R, Negro F, Bruggmann e al. Hepatitis B and C in Switzerland - healthcare
provider initiated testing for chronic hepatitis B and C infection. Swiss Med Wkly, 2013
;143:w13793. doi: 10.4414/smw.2013.13793.
16. Friedman-Harold H. Problems: Oriented Medical Diagnosis, 6th Edition. Boston:
Little, Brown and Co, 1996, 1-512.
17. Gagnière J, Raisch J, Veziant J, et al. Gut microbiota imbalance and colorectal
cancer. World J Gastroenterol, 2016;22(2):501-18. doi:10.3748/wjg.v22.i2.501.
Gherasim L (sub redactia). Medicina Internă: Bolile digestive, hepatice si pancreative
(Vol.III). Bucuresti: Editura Medicala, 2002, 1-1209.
18. Grigorescu M, Pascu O. Gastroenterologie clinica, Vol. I. Bucuresti, Ed. Tehnica,
1986, 1-814.
19. Grigorescu M, Stanciu C, Acalovschi M. Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul
hepatitelor cronice virale. Cluj-Napoca, Ed. Medicala Universitara Iuliu Hatieganu,
2011, 1-221.
20. Harkness EF, Grant L, O’Brien SJ, Chew-Graham CA, Thompson DG. Using read
codes to identify patients with irritable bowel syndrome in general practice: a database
study. BMC Fam Pract, 2013;14:183. doi:10.1186/1471-2296-14-183.
21. Hope RA, Longmore JM, Hodgetts TS, Ramrakha PS. Manual de Medicină Clinică.
Bucuresti: Ed. Medicală Oxford University Press, 1995, 1-852.
22. Juckett G, Trivedi R. Evaluation of chronic diarrhea. Am Fam Physician,
2011;84(10):1119-26.
23. Kaakoush NO, Mitchell HM. Campylobacter concisus – A New Player in Intestinal
Disease. Front Cell Infect Microbiol, 2012;2:4. doi:10.3389/fcimb.2012.00004.
24. Kasper DL, Braunwald E, Hauser S et al. Harrison's Principles of Internal Medicine -
16th Edition. New York: McGraw Hill Medical, 2005, 1-329.
25. Katzung BG. Masters S, Trevor AJ. Basic and clinical Pharmacology, 11th Edition.
New York: McGraw Hill Professional, 2009, 1-1232.
26. Khullar V, Firpi RJ. Hepatitis C cirrhosis: New perspectives for diagnosis and
treatment. World J Hepatology, 2015;7(14):1843-55. doi:10.4254/wjh.v7.i14.1843.
27. Kishikawa H, Kimura K, Takarabe S, Kaida S, Nishida J. Helicobacter pylori
Antibody Titer and Gastric Cancer Screening. Dis Markers, 2015;2015:156719.
doi:10.1155/2015/156719.
28. Kruse-Jarres R, Singleton TC, Leissinger CA. Identification and basic management of
bleeding disorders in adults. J Am Board Fam Med, 2014;27(4):549-64. doi:
10.3122/jabfm.2014.04.130227.
29. Kumar PJ, Clark MI. Clinica1 Medicine, Eighth Edition. London: Ed. Saunders
Elsevier, 2012, 1-1237.
30. Lamb A, Chen L-F. Role of the Helicobacter pylori-induced inflammatory response in
the development of gastric cancer. J Cells Biochem, 2013;114(3):491-497.
doi:10.1002/jcb.24389.
31. Lengu M. Sindroamele stomacului operat. Practica Med Int, 1991;1(2):5-21.
32. Lindkvist B. Diagnosis and treatment of pancreatic exocrine insufficiency. World J
Gastroenterol, 2013;19(42):7258-66. doi:10.3748/wjg.v19.i42.7258.
33. Liu A, Perumpail RB, Kumari R, Younossi ZM, Wong RJ, Ahmed A. Advances in
cirrhosis: Optimizing the management of hepatic encephalopathy. World J Hepatology,
2015;7(29):2871-2879. doi:10.4254/wjh.v7.i29.2871.

254
34. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai J et al. The Oslo definitions for coeliac disease and
related terms. Gut, 2013;62(1):43-52. doi:10.1136/gutjnl-2011-301346.
35. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA et al. The European Helicobacter Study
Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV/
Florence Consensus Report. Gut, 2012;61(5):646-664 doi:10.1136/gutjnl-2012-
302084.
36. Miller MH, Agarwal K, Austin A, Brown A et al. British Viral Hepatitis group; British
Society of Gastroenterology Liver Committee; British Association for the Study of
Liver; Scottish Society of Gastroenterology; Scottish Viral Hepatitis group; Scottish
Viral Hepatitis Nurses group. Review article: 2014 UK consensus guidelines - hepatitis
C management and direct-acting anti-viral therapy. Aliment Pharmacol Ther,
2014;39(12):1363-75. doi: 10.1111/apt.12764.
37. Mohamed AA, Elbedewy TA, El-Serafy M, El-Toukhy N, Ahmed W, Ali El Din Z.
Hepatitis C virus: A global view. World J Hepatolog, 2015;7(26):2676-80.
doi:10.4254/wjh.v7.i26.2676.
38. Negoiţa C, Dumitrascu D, Vlaicu R. Clinica Medicală. Bucuresti: Ed. Didactica si
Pedagogica, 1983, 1-1002.
39. Park YH, Kim N. Review of Atrophic Gastritis and Intestinal Metaplasia as a
Premalignant Lesion of Gastric Cancer. J Cancer Prev, 2015;20(1):25-40.
doi:10.15430/JCP.2015.20.1.25.
40. Parvez MK. Chronic hepatitis E infection: risks and controls. Intervirology,
2013;56(4):213-6. doi: 10.1159/000349888
41. Pascu O , Grigorescu M , Strain R et al. Hepatitele cronice virale - probleme de
diagnostic. Rom J Gastroenterol, 2000;9(suppl 1):293-300.
42. Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Management of cirrhotic ascites. Ther Adv Chronic
Dis, 2015;6(3):124-37. doi:10.1177/2040622315580069.
43. Porter RS, Kaplan JL. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 19th Edition.
New Jersey: Ed. Merck Publishing, 2011, 1-2479.
44. Poruk KE, Firpo MA, Adler DG, Mulvihill SJ. Screening for Pancreatic Cancer: Why,
How, and Who? Ann Surg, 2013;257(1):17-26. doi:10.1097/SLA.0b013e31825ffbfb.
45. Postolache V. Medicina de ambulatoriu. Cluj-Napoca: Ed. Dacia, 1989, 1-344.
46. Râmniceanu R. Ghid în practica medicinii interne. Bucureşti: Ed. Medicală, 1992, 1-
218.
47. Rispo A, Capone P, Castiglione F et al. Fluoroquinolone-based protocols for
eradication of Helicobacter pylori. World J Gastroenterol, 2014;20(27):8947-8956.
doi:10.3748/wjg.v20.i27.8947.
48. Schiller LR, Pardi DS, Spiller R, Semrad CE et al. Gastro 2013 APDW/WCOG
Shanghai working party report: chronic diarrhea: definition, classification, diagnosis. J
Gastroenterol Hepatol, 2014;29(1):6-25. doi: 10.1111/jgh.12392.
49. Schwabe RF, Jobin C. The microbiome and cancer. Nature Rev Cancer,
2013;13(11):800-812. doi:10.1038/nrc3610.
50. Stasi C, Milani S. Non-invasive assessment of liver fibrosis: Between
prediction/prevention of outcomes and cost-effectiveness. World J Gastroenterol,
2016;22(4):1711-20. doi:10.3748/wjg.v22.i4.1711.
51. Stroescu V. Farmacologie. Bucureşti: Ed. All, 2011, 1-440.
52. Sundaram V, Kowdley K. Management of chronic hepatitis B infection. BMJ,
2015;351:h4263. doi: 10.1136/bmj.h4263.
53. Gheorghe L, Csiki IE, Iacob S et al. Hepatitis Delta Virus Infection in Romania:
Prevalence and Risk Factors. J Gastrointestin Liver Dis, 2015;24(4):413-21. doi:
10.15403/jgld.2014.1121.244.dtv.

255
 54. Crisan D, Radu C, Lupsor M, Sparchez Z et al. Two or More Synchronous
Combination of Noninvasive Tests to Increase Accuracy of Liver Fibrosis
Assessement in Chronic Hepatitis C; Results From a Cohort of 446 Patients. Hepatitis
Mon, 2012;12(3):177-84. doi:10.5812/hepatmon.853.
55. Suţeanu Şt. Actualităţi în Medicina Internă. Bucureşti; Ed. Medicala, 1991, 1-444.
56. Tang C-M, Yau TO, Yu J. Management of chronic hepatitis B infection: Current
treatment guidelines, challenges, and new developments. World J Gastroenterol,
2014;20(20):6262-78. doi:10.3748/wjg.v20.i20.6262.
57. Ungureanu G, Covic M. Terapeutică medicala - editia a III-a. Iasi: Ed. Polirom, 2014,
1-888.
58. Madaliński K, Zakrzewska K, Kołakowska A, Godzik P. Epidemiology of HCV
infection in Central and Eastern Europe. Przegl Epidemiol, 2015;69(3):459-64, 581-4.
59. Trifan A, Stanciu C. Checkmate to liver biopsy in chronic hepatitis C? World J
Gastroenterol, 2012;18(39):5514-20. doi:10.3748/wjg.v18.i39.5514.
60. Viniol A, Keunecke C, Biroga T et al. Studies of the symptom abdominal pain--a
systematic review and meta-analysis. Fam Pract, 2014;31(5):517-29. doi:
10.1093/fampra/cmu036.
61. Waller LP, Deshpande V, Pyrsopoulos N. Hepatocellular carcinoma: A comprehensive
review. World J Hepatology, 2015;7(26):2648-2663. doi:10.4254/wjh.v7.i26.2648.
62. Wang R-H. From reflux esophagitis to Barrett’s esophagus and esophageal
adenocarcinoma. WJG, 2015;21(17):5210-9. doi:10.3748/wjg.v21.i17.5210.
63. Waugh N, Cummins E, Royle P et al. Faecal calprotectin testing for differentiating
amongst inflammatory and non-inflammatory bowel diseases: systematic review and
economic evaluation. Health Technol Assess, 2013;17(55):1-211. doi:
10.3310/hta17550.

256