Universitatea Constantin Branusi

Facultatea de Stiinte Medicale si Comportamentale

Specializare: AMG, Anul I,
Semestrul II
Disciplina: Fiziopatologie
NUME SI PRENUME: ROSCA ROMAN ROXANA
COORDONATOR: LECT. UNIV. DR. GHEORGHE NEATA

ETAPELE DE EVOLUTIE ALE BOLII

Fiziopatologia este stiinta care se ocupa de descifrarea mecanismelor care apar atunci
cand limitele normalului au fost depasite.
In dictionarul limbii romane, se regasesc definitiile celor doua forme opuse sub care se
manifesta existenta fiintelor vii: sanatate si boala. Astfel:
Sanatatea este definita ca fiind acea “stare a unui organism neatins de nici o boala, la care
functionarea tuturor organelor se face normal; omul sanatos este cel care se bucura de
sanatate deplina, care nu sufera de nici o boala sau infirmitate, aflandu-se intre ai sai, infasurat
de dragoste.
“Boala este rezultatul tulburarii activitatii normale a organismului sub influneta unor agenti
de mediu intern sau exterm”.
Organizatia Mondiala a Sanatatii da urmatoarea definitie a sanatatii: este starea de bine
si confort fizic, psihic si social in absenta oricarei boli sau infirmitati clinice.
Devierea de la starea de sanatate, in cadrul careia modificarile mediului intern sunt
generate de actiunea agentilor patogeni se numeste boala.
Boala - reprezinta ansamblul de fenomene obiective si subiective anormale provocate
de cauze endogene si exogene.

Etapele de evolutie a bolii:

1 - Perioada de incubatie
- dureaza de la cateva secunde (traumatism sau intoxicatii cu cianuri) pana la cativa ani -
SIDA (nu exista semne specifice bolii)
2 - Faza prodromala sau de invazie
- dureaza 1-3 zile
- apar unele semne nespecifice – ex: temperatura crescuta

3 - Perioada de stare
- apar semne specifice bolii; ex- icter - posibil o hepatita;
- specific acestei perioade: pot apare complicatii.

4 - Perioada de convalescenta
- organismul se readapteaza la conditiile de dinaintea bolii

5 - Terminarea procesului morbid

- poate evolua prin - vindecare completa
- vindecare cu sechele Caracteristicile starii de boala:

CAUZALITATE

• Boli monocauzale - determinate de un singur factor etiologic (ex:BK-TBC, virusul urlian-

parotidita epidemica)
• Acelasi factor etiologic poate provoca mai multe boli (ex: Streptococul B Hemolitic- poate
provoca RAA, scarlatina; virusul varicelo-zosterian poate produce varicela dar si Zona Zoster )
• Boli plurifactoriale – mai multi factori ce pot produce o boala, cum ar fi hepatitele,
pneumonii
• Boli ce nu cunosc cauza sau factori de risc - HTA, bolile psihice

2. EXISTENTA REACTIEI DE RASPUNS A ORGANISMULUI FATA DE

AGENTUL PATOGEN; reactia poate fi:
• Reactia comuna starii de sanatate sau de boala: tahicardie in emotii, pneumonii
• Reactii proprii starii de boala: febra,VSH crescut, inflamatie

3. LIMITAREA CAPACITATII DE ADAPTARE A ORGANISMULUI LA CONDITIILE

DE MEDIU
Etiologia bolilor
Factorii de boala pot fi
- endogeni
-exogeni
-ambii

Clasificarea bolilor in functie de predominenta factorilor exogeni sau endogeni

• Boli cu determinism pur exogen - traumatisme, intoxicatii
• Boli cu determinism preponderent exogen - boli infecto-contagioase
• Boli cu determinism mixt - DZ, HTA, ateroscleroza
• Boli cu determinism predominant endogen - anemie hemolitica, deficit de glucoza 6 fosfat
(G6PD)
• Boli cu determinism pur genetic - Sdr Down, hemofilia

Clasificarea factorilor exogeni de boala:

1 Factori fizici - agenti mecanici - termici

- electricitrate
- energie radianta
- factori meteorologici

2 Factori chimici - toxice exogene: - droguri,

- medicamente,
- factori alimentari- lipsa sau exces

3 Factori biologici - microbi, virusuri, ciuperci, paraziti

Patogenia generala a bolilor Conceptii: - informationale,
- psihosomatice,
- sindrom general de adaptare,
- alte teorii generale despre boala.

Clonarea- are loc un transfer al unei secvente ADN uman sau animal intr-o bacterie prin
intermediul unui virus sau al unei plasmide.
Primele gene clonate au fost insulina, interferonul si hormonul de crestere.
Raspunsul celular la agresiune

Adaptarea celulara se manifesta prin modificarea cresterii si diferentierii celulare

determinand: fie
• Atrofia = reducerea dimensiunilor celulei fie datorita subsolicitarii, senescentei, fie
absentei stimulului endocrin.
• Hipertrofia = cresterea dimensiunilor celulare fie prin suprasolicitare fie prin stimulare
endocrina.
• Hiperplazia = cresterea numarului de celule prin stimularea sintezei
• Metaplazia = procesul prin care un
Moartea celulara = manifestata prin necroza si apoptoza (sinucidere celulara) de celule este
inlocuit cu un alt tip de celule

REACTIA INFLAMATORIE

Inflamatia - este un proces complex care include 3 tipuri fenomene :

- distructive
- reactionale (vasculo-exudative si proliferative)
- reparatorii
Inflamatia reprezinta un mecanism nespecific de raspuns sau de aparare a organismului la
agresiune.
Actiunea directa a oricarui agent etiologic al inflamatiei poate afecta:
- vasele mici,
- colagenul
- proteinele necolagenice.

Etiologia inflamatiei
- Microorganisme patogene - bacterii, virusuri, paraziti
- Agenti fizici - radiatii ionizante si neionizante
- Substante chimice - poluanti atmosferici, insecticide, ierbicide
- Substante chimice endogene - acizi biliari, uree, amoniac,glucoza - Reactii imunologice
- Hipoxia

Modificari locale ale procesului inflamator

Modificarile pot fi : vasculare, celulare si metabolice.
• Modificari vasculare – se refera la modificarea calibrului vaselor, modificarea vitezei de
circulatie a sangelui, cresterea permeabilitatii vaselor mici
• Modificari celulare - trasatura histologica patognomonica (specifica) este infiltratul
leucocitar. In etapa initiala predomina granulocitele neutrofile, apoi celulele
mononucleare
• Modificari metabolice - rol important il au mediatorii chimici.

Principalele evenimente celulare

1 Extravazarea leucocitelor din lumenul vascular in spatiile extracelulare - marginatia si
rularea;
- aderarea si diapedeza,
- migrarea in interstitiu
2 Fagocitoza si degranularea sunt consumatoare de energie si se realizeaza in trei etape:
- recunoasterea si atasarea particulei la leucocitul fagocitat
- inglobarea si formarea vacuolelor fagocitare
- distrugerea materialului ingerat prin doua categorii de mecanisme: oxigeno-independente
si oxigeno-dependente.
3 Modificari tisulare induse de leucocite.

Mediatorii chimici ai inflamatiei

In functie de locul de origine pot fi :

1.Mediatori chimici preformati si stocati in granule secretorii cum ar fi: - histamine produse
in mastocite, bazofile, trombocite
- serotonina produsa in trombocite, mastocite
- enzime lizozomale produse in polimorfonucleare, macrofage
2.Mediatori chimici sintetizati „de novo”
- prostaglandine
- factor activator plachetar
- specii reactive de oxigen (ROS) - oxid nitric
- citokine
- leucotriene
3.Mediatori chimici plasmatici - sintetizati in ficat
- sistem complement
- factorul XII coagulare

Evolutia inflamatiilor acute

• in functie de - natura agentului patogen
- intensitatea agentului etiologic
- sediul si tesutul afectat
- capacitatea gazdei de a reactiona

Inflamatia poate evolua in

1. Rezolutie completa prin vindecare anatomica sau vindecare prin cicatrizare
2. Evolutie spre cronicizare
Evolutia spre cronicizare este conditionata de:
- structura antigenica a agentului inflamator
- formarea in cursul procesului inflamator de autoimunogene - formarea de complexe
imunotoxice
- persistenta fenomenelor de autointretinere

Efectele sistemice ale inflamatiei

- febra
- leucocitoza
Invazia microbiana induce la gazda o multitudine de raspunsuri numite raspunsuri de faza
acuta care cuprinde modificari:
- metabolice,
- endocrine,
- neurologice,
- imunologice.
Din punct de vedere biologic se remarca:
-VSH crescut
- fibrinogen crescut - PCR pozitiv. (leucocite crescute)