FACULTATEA DE MEDICIN I FARMACIE

FIZIOPATOLOGIE
LUCRARI PRACTICE

Asist.drd. Grigore Camelia Ana

STAREA DE BOALA 1. Generaliti 2. Etapele de evoluie a bolii 3. Caracteristicile strii de boal 4. Etiologia general a bolilor 5. Patogenia general a bolilorr

1. Noiuni introductive Medicina modern utilizeaz termenul de homeostazie ca element de referin al noiunii de sntate-boal. Mediul intern al organismului este alctuit din snge i limfa (alctuite din anumite substane n cantitate constant) care scald i hrnesc esuturile. Meninerea constant a mediului intern poart numele de homeostazie. Starea de normalitate (sntate) este meninut atta timp ct este meninut homeostazia. Organismul uman este sub controlul unui numr extrem de mare i de variat de mecanisme de control i reglare. Alterarea oricrui mecanism genereaz starea de anormalitate (boal).

Mecanisme de control i reglare 1. Sistemul genetic ce opereaz n toate celulele i controleaz att activitatea celular, ct i pe cea la nivel extracelular. 2. Sistemul de control prin mecanism feedback (pozitiv sau negativ) realizat prin intermediul sistemului nervos i glandelor endocrine, la care se adaug reglarea autocrin i paracrin ntlnit n toate celulele i esuturile organismului. Starea de sntate (Hulic I., 1997) presupune o relaie armonioas ntre structur i funcii ca rezultat al echilibrelor homeostatice i capacitii de adaptare la mediu. Starea de sntate (OMS) este starea de bine i confort fizic, psihic i social n absena oricrei boli sau infirmiti clinice. Starea de boal este rezultatul depirii echilibrelor homeostatice sau alterrii structurale. Boala (Bdescu M., 2000) reprezint ansamblul fenomenelor obiective i subiective anormale provocate de cauze exogene sau endogene.

Trecerea de la starea de sntate la cea de boal se poate produce brusc sau insidios. Evoluia bolii are urmtoarele etape. 1. Perioada de laten (incubaie): - are o durat variabil (secunde - ani) i reprezint timpul scurs ntre momentul aciunii agentului patogen i producerea strii de boal; - nu exist semne clinice de boal i poate fi depistat numai prin teste de laborator; 2. Perioada prodromal (invazie): - are o durat de 1-3 zile (etap preclinic); - se caracterizeaz prin acumulri patologice ce semnific mbolnvirea n general; - semnele clinice sunt nespecifice (febr, astenie, rinoree, etc); - diagnosticul de certitudine nu poate fi precizat. 3. Perioada de stare: - durata depinde de agentul etiologic; - apar simptomele caracteristice bolii (junghi toracic n pneumonii);

Clasificarea bolilor dup evoluie a. Boli acute: cu durat de cteva zile; reactivitatea organismului este puternic stimulat. b. Boli cronice: cu durat de sptmni, luni, ani; reactivitatea organismului este mai redus stimulat; pot s apar perioade de remisiuni (fr manifestri clinice aparente) i/sau perioade de acutizri temporare (pusee). c. Boli fulgertoare, d. Boli supraacute, e. Boli subacute f. Boli subcronice. n evoluia bolii pot aprea complicaii care pot fi: - datorit bolii, rezultate prin agravarea unui proces ce face parte din tabloul clinic al bolii; - datorit unui proces patologic total diferit, dar care modific reactivitatea organismului fa de boala iniial.

4. Convalescena: - perioad de timp n care se rectig capacitatea complet de adaptare la mediu n caz de vindecare; - n aceast etap predomin procesele anabolice, organismul suprasolicitat devine vulnerabil la alte boli sau complicaii ale bolii iniiale. 5. Terminarea procesului morbid se produce prin: - vindecarea cu restituio ad integrum (restabilirea integritii funcionale i structurale a tuturor esuturilor i organelor); - vindecarea cu sechele (sechelele determin procese de compensare care la rndul lor pot fi puncte de plecare al unor procese patologice (alt boal); - moartea (ncetarea tuturor funciilor biologice) care poate fi: a) subit (n 24 ore de la debut); b) clinic reversibil (3-5 minute), n care resurcitarea cardiorespiratorie este posibil n primele 5 minute de la oprirea circulaiei i respiraiei i deci la ntreruperea activitii sistemului nervos ; c) clinic ireversibil (biologic). Moartea biologic este marcat de absena resurcitrii cardiorespiratorii sau de eecul meninerii resurcitrii, dup un succes iniial.

Orice boal este caracterizat prin fenomene generale i fenomene locale. Dei exist foarte multe boli, de etiologie variat, cu diverse aspecte clinice i cu evoluie variabil, pot fi formulate anumite caracteristici comune tuturor bolilor. 1. Cauzalitatea este prima trstur comun. Nu exist boal fr cauz. Boala este consecina unei agresiuni din mediu. n acest sens s-au descris mai multe tipuri de boli: - boli monocauzale (un factor etiologic determinant); - pluricauzale (asocierea unor multiple condiii pentru producerea bolii). 2. Existena reaciilor de rspuns ale organismului fa de aciunea agentului patogen, Acestea pot fi: - reacii comune att strii de boal, ct i strii de sntate (tahicardie de efort); - reacii proprii strii de boal care pot fi: nespecifice (febr, inflamaie); specifice (icter, cianoz). 3. Limitarea capacitii de adaptare la condiiile mediului, de rspuns la aciunea unor ageni patogeni la care se adaug scderea capacitii de munc.

Etiologia bolilor se ocup cu studiul factorilor implicai n apariia bolilor. Factorii care intervin n determinismul unei boli pot fi clasificai n dou categorii. 1. Factori determinani, care reprezint agenii din mediu fr de care boala nu se poate produce. Acetia sunt cunoscui i sub numele de factori etiologici sau ageni patogeni. 2. Factori favorizani, care prin intervenia lor faciliteaz aciunea agenilor etiologici determinani. Intervenia acestor factori presupune modificarea reaciilor de rspuns ale organismului n noile condiii de microclimat. Un rol important n apariia unei boli l au factorii de aprare sau rezistena organismului care poate fi constituional sau de natur imunologic.

Agenii etiologici pot aciona: - local, limitat i direct, n raport de specificul lor, determinnd leziuni i tulburri locale; - general, ca urmare a supunerii n ansamblu a organismului la aciunea agentului. Ansamblul de manifestri indus de un agent etiologic poart numele de sindrom lezional i antreneaz intervenia unor mecanisme de aprare specifice (pentru combaterea efectelor agresiunii) i nespecifice pentru reechilibrarea organismului (denumite i sindrom reacional). Dup natura lor, agenii etiologici pot fi clasificai n: a) ageni etiologici exogeni (din mediu); b) ageni etiologici endogeni (de cauz genetic).

Agenii etiologici exogeni care pot aciona asupra organismului se clasific n: 1. Factori fizici: ageni mecanici (traumatisme, tieri, nepturi); ageni termici (cldura, frigul); energia electric; energia radiant (raze ionizante i neionizante); ageni meteorologici (hipobarismul sau boala de nlime i hiperbarismul sau boala chesonului); factorii de micare (kinetoze). 2. Factori chimici: factori alimentari, factori terapeutici, factori toxici, alcoolul, tutunul i drogurile;. 3. Factori biologici: infecioi i imunologici. 4. Factori psiho-sociali: condiii de via; locul de munc; propria locuin; relaiile sociale. Boala este produsul conjugat al factorilor etiologici din toate categoriile, n proporii variabile.

Clasificarea bolilor n funcie de predominena factorilor etiologici endogeni (genetici) sau cei exogeni 1. Boli cu determinism genetic pur 2. Boli cu determinism genetic predominant 3. Boli cu etiologie mixt 4. Boli cu determinism ecologic predominant 5. Boli cu determinism ecologic pur Factorii de mediu care pot induce un teren patologic poart numele de factori de risc. Pentru a induce o anumit boal, factorii de mediu trebuie s acioneze constant, un timp suficient, astfel nct s modifice terenul organismului. Factorii de risc pot fi intrinseci i extrinseci

Patogenia studiaz mecanismele de producere, de evoluie i de terminare a procesului morbid. Mecanismele patogenice principale sunt: - mecanismul nervos; - mecanismul informaional; - mecanismul patochimic; - mecanismul energetic. Aceste mecanisme se ntreptrund i se intercondiioneaz n grade variabile. Nu exist o concepie patogenic general unitar care s poat fi aplicat la toate bolile. De aceea s-au elaborat mai multe teorii

1. Sindromul general de adaptare n 1950 Selye definete stres-ul ca fiind rspunsul nespecific al organismului la orice fel de solicitare. Adaptarea reprezint cea mai important reacie fiziologic a vieii. Reaciile adaptative ale organismului pot fi specifice i nespecitice. Ele cresc rezistena organismului. n concepia Selye, noiunea de stres cuprinde: aciunea factorului stresant; reacie organismului fa de acesta. Factorul stresant poate fi orice agent din mediul intern sau extern, capabil s genereze manifestri caracteristice stresului. Tipuri de factori stresani: - somatici (cald, rece, zgomot, infecii); - psihici (frica, anxietatea, persecuia, suprarea, pericolul, singurtatea, dezamgirea n dragoste sau profesie); - socio-culturali (dificulti la locul de munc, condiii nesatisfctoare de via, probleme familiale, izolarea, subsolicitarea).

n 1973 Selye introduce noiunile de: - eustres ce presupune reaciile ce asigur rezistena organismului i menine homeostazia mediului intern (rsul, jocul, succesul, satisfacia); - distresul se produce atunci cnd reaciile apar disproporionate, dezorganiznd capacitatea de adaptare sau ajungnd la insuficiena lor, ceea ce provoac ntotdeauna boal (reprezint stresul care are un potenial nociv pentru organism). Dac aciunea agentului stresant este de mai lung durat, modificrile metabolice i umorale mbrac forma sindromului general de adaptare descris de Selye n 1936 care cuprinde totalitatea mecanismelor nespecifice capabile s asigure mobilizarea resurselor adaptative ale organismului n faa agresiunii carei amenin integritatea morfologic sau a constantelor umorale. Sindromul general de adaptare cuprinde suma reaciilor de sistem, care apar n timpul unei expuneri la factori stresani i care se manifest printr-un mare numr de modificri morfofuncionale.

2. Sindromul de iritaie vegetativ Majoritatea organelor i esuturilor posed o dubl inervaie vegetativ, reprezentat de fibrele postganglionare ale simpaticului dorsolombar i ale parasimpaticului craniosacrat, cu localizare i distribuie proprie. Stimularea simpatoadrenergic sau/i parasimpatic ralizeaz variaii la nivelul microcirculaiei, cea ce determin diminuarea sau creterea debitului sanguin i a permeabilitii vasculare. Se produc astfel tulburri metabolice locale, cu edem, hemoragii i chiar leziuni ireversibile (atunci cnd iritaia este de lung durat): ulceraii, infarct sau necroz. Laborit, continund aceste cercetri, a dezvoltat teoria agresologic a bolilor. n tabloul bolii se pot deosebi dou manifestri simultane: - sindromul lezional, manifestat prin alterri locale i sistemice; - sindromul reacional, manifestat prin reacii de aprarecompensare (locale i generale).

Sindromul care urmeaz unei agresiuni este caracterizat printr-un dezechilibru postagresiv i prin eforturile organismului de reechilibrare. n ansamblu, se produce o reacie oscilant postagresiv (ROPA) sau reacie sistemic postagresiv (RSPA) n evoluia creia se pot distinge: o reacie neurovegetativ; o reacie neuroendocrin, manifestate metabolic printr-o faz catabolic iniial, urmat de o faz anabolic. 3. Concepia psihosomatic i informaional Concepia psihosomatic Fiina uman este considerat astzi avnd o existen tridimensional: bio-psiho-social. Concepia psihosomatic urmrete s evidenieze rolul factorilor psihici n patologia bolilor somatice i analizeaz raporturile de cauzalitate ntre stresul psihoemoional i perturbarea activitii nervoase somatice, vegetative i endocrine. Prin somatizarea unui afect se nelge totalitatea fenomenelor neurovegetative, circulatorii, respiratorii, hormonale, etc. care nsoesc orice stare afectiv.

Concepia informaional Concepia informaional n patologie stipuleaz idea conform creia starea de sntate presupune pstrarea unei anumite ordini ntr-un mediu mai puin organizat. Pentru aceasta, organismul dispune de mecanisme de reglare funcional dup dou principii: - principiul reglrii prin programare (reglare genetic); - principiul reglrii prin feedback. Mecanismele de reglare au nevoie de substane, energie i informaie. Informaia este elementul de baz, care asigur eficacitatea mecanismelor de reglare. Organul recepioneaz o cantitate mare de informaii: - din mediul extern, prin exteroreceptori; - din mediul intern, prin interoreceptori. Informaiile sunt apoi transformate n stimuli nervoi i transmise prin cile aferente, la cortex. Prin prelucrarea acestor semnale, organismul desfoar o reglare nervoas, imediat (prompt) i o reglare umoral, mai lent i mai persistent

Orice tulburare a recepionrii, transformrii, transmiterii sau conservrii informaiilor are repercursiuni asupra modului de desfurare a proceselor metabolice. Acest fapt este unanim acceptat pentru informaia genetic dar i pentru celelalte forme de informaii folosite de organismul uman. Rezult c toate moleculele organismului conin o anumit informaie determinat, pe de o parte, de compoziia lor atomic i pe de alt parte de configuraia lor spaial. Agenii patogeni (chimici, infecioi, traumatici) determin modificri ale informaiei moleculare. Ei pot provoca modificarea receptorilor de la nivelul membranelor celulare i eliberarea unor informaii antigenice sechestrate, declannd astfel o reacie autoimun. Faptul c recunoaterea imun privete numai o anumit poriune din structura molcular, face ca, uneori, moleculele proprii s fie confundate cu unele molecule strine.

Din aceleai motive, uneori vor putea fi tolerate molecule proprii alterate, insuficient modificate pentru a declana o reacie imun eficace aa cum se ntmpl n cancer. Pentru a realiza o stare de funcionare optim, mecanismele de reglare necesit o cantitate optim de informaie. Scderea ca i creterea aportului informaional nu sunt bine tolerate. Scderea este resimit ca o stare neplcut de oboseal, de plictiseal progresiv, de indiferen, ce poate ajunge pn la halucinaii i delir. Nici creterea volumului informaional nu este bine suportat. Astfel, suprasolicitarea informaional poate determin apariia sindromului de agresiune informaional, manifestat prin oboseal, iritabilitate, anxietate, insomnie.

Simptomele enumerate pot fi ntlnite n multe boli psihice sau somatice (anemii, hepatita cronic, insuficien cardiac) n care sunt sczute mijloacele de protecie antiinformaional. n stare de sntate, organismul dispunde de o mare varietate de mijloace de protecie antiinformaional: - recepioneaz numai acele informaii care au un numit prag; - posed organe specializate ce rspund numai la un anumit fel de informaie; - filtreaz informaiile i le selecteaz pe cele mai importante; - se poate sustrage surselor de informaii (prin somn). n cazul unor inundaii informaionale sau prin insuficiena mijloacelor de protecie antiinformaional, se instaleaz sindromul de agresiune informaional.

4. Alterarea codului genetic ntreaga patologie uman presupune un coeficient genetic mai mult sau mai puin important, dar constant prezent. Aberaiile cromosomiale antreneaz modificri fenotipice i alterri la nivelul enzimelor condiionate de genele situate pe cromosomul deficient. 5. Teoria leziunii biochimice Leziunea biochimic este consecina alterrilor moleculare ale unei proteine structurale (colagen, esut eleastic), funcionale (receptori, hormoni) sau ale unor sisteme enzimatice. De aceea se folosete termenul de patologie molecular

Clasificarea leziunilor biochimice dup mecanismul de producere: 1. Leziune biochimic primar (enzimopatii ereditare) Leziunea biochimic primar const n absena, diminuarea sau creterea activitii unei enzime sau orice perturbare a activitii sale i reprezint punctul de plecare al unui proces patologic. Bolile ereditare de metabolism sunt datorate absenei sau reducerii activitii catalitice a unei enzime printr-o alterare genetic. Enzimopatiile ereditare determin: - acumularea substratului enzimei; - reducerea metaboliilor intermediari; - absena sau reducerea produsului de reacie. 2. Leziune biochimic dobndit (disenzimoze dobndite). Disenzimozele dobndite au ca mecanism de producere: - carena de coenzime (vitamine sau oligoelemente); - inhibiia enzimelor.

6. Rspunsul celular la agresiune n diverse condiii normale sau patologice, modificrile de mediu determin o stimulare a adaptrii celulare sau moartea celular. 1. Adaptarea celular reprezint o stare intermediar ntre celula normal i cea lezat. Se produce ca urmare a suprasolicitrii sau subsolicitrii. Adaptarea celular se manifest prin modificarea creterii i diferenierii celulare determinnd: - atrofia, care reprezint reducerea dimensiunilor celulei prin pierderea componentelor musculare; - hipertrofia, care reprezint creterea dimensiunilor celulelor i prin aceasta a organelor; - hiperplazia, care reprezint creterea numrului de celule prin stimularea sintezei proteice i de ADN; - metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este nlocuit de alt tip celular. 2. Moartea celular se manifest sub dou forme: - necroza celular, care este o moarte celular accidental provocat de intervenia unor ageni fizici, chimici sau biologici care acioneaz violent; - apoptoza (sinucidere silenioas), care cuprinde: moartea celular programat genetic i apoptoza propriu-zis (accidental).