Patologia aparatului digestiv

Digestia se realizeaza prin fenomene mecanice fizico-chimie si enzimatice care produc prelucrarea si
dezintegrarea alimentelor complexe in principii alimentare simple si absorbabile. Patologic pot sa apara
tulburari de tranzit/motilitate, de degradare(de secretie) si de absorbtie.
Explorarea functionala a digestie consta in explorarea tubului digestiv-cavitatea bucala-esofag-
stomac-intestin-glande anexe(glande salivare, pancreas, ficat, cai biliare)

I.Investigarea tulburarilor secretiei salivare si a glandelor salivare

1. Explorarea biochimica a salivei
-se realizeaza prin determinarea ph-ului(5,75-7,50)
- si putem identifica mucina
2.Explorarea radioizotopica a glandelor salivare
-vizualizarea scintigrafica submaxilar si parotide se realizeaza prin injectarea iv de tehnetiu. In procesele
inflamatorii ale glandelor salivare pot aparea imagini de hiperfixare iar in tumorile maligne/benigne apar
defecte de fixare

II. Investigarea tulburarilor esofagului

1. Examenul radiologic baritar- metoda cea mai putin agresiva de examinare si diagnostic pentru
afectiunile esofagului. Substanta de contrast se administreaza sub forma lichida/pasta, iar examenul se
face in timpul deglutitiei, intre deglutitii dar si in diferite pozitii (ortostatism, decubit dorsal,
trendelemburg)
2.Examenul endoscopic-folosit pt diagosticul de certitudine ale afectiunilor esofagiene. Se realizeaza
cu ajutorul unui endoscop si se poate recolta biopsii multiple, diagosticul anatomo-patologic fiind
indispensabil
3.Explorarea motilitatii esfagiene-se realizeaza prin inregistratea presiunii interluminale esofagiene.
Presiunea bazala a sfincterului esofagian are VN=15-30 cmH2O
4.Explorarea refluxului gastro-esofagian-care se realizeaza dupa administrarea bariului si dupa ce
am plasat pacientul in diferite pozitii. Daca refluxul nu apare in aceaste pozitii se recurge la
compresiunea abdominala, flexia trunchiului in fata sau manevra Valsalva pentru cresterea presiunii
abdominale sau diminuarea presiunii intratoracice.

III. Investigarea tulburarilor secretiei gastrice

1. Explorarea functiie secretorie a stomacului-se realizeaza prin tubaj duodenal:
a)putem efectua examenul macroscopic al sucului gastric. Cantitatea normala timp de o ora variaza intre
60-70 ml si reprezinta secretia gastric bazala. Valoarea normal de reziduu gastric cu continut alimentar
pledeaza pentru o stenoza pilorica. O culoare galbem verzuie a sucului gastric indica prezenta de bila-
producerea de reflux prin pilor. Prezenta unei HDS este evidentiata prin culoarea rosie(sange digerat-zat
de cafea)
b) examenul microscopic al sucului gastric- sedimentul normal cuprinde rare celule epiteliale plate, rare
celule cilindrice gastrice,rare leucocite si maxim 2 hematii. Patologic insa sedimentul poate prezenta un
numar mare de leucocite – gastrita. Patologic apar celuce cilindrice gastrice mai mult sau mai putin
alterate care se intalnesc in gastrita sau ulcer gastric, si frecvente hematii(cancer gastric)
c)examenele biochimice ale sucului gastric:
-examenul secretiei acido-gastrice – explorarea secretiei acide se realizeaza pt a diagostica o clorhidrie
celulara sau anemia Biermer, ulcer gastric/duodenal, tumora maligna gastric dar si pentru a alege tipul
de interventie chirurgicala in ulcer(rezectie/vagotomie) si a urmari evolutia post operator.
-dozarea aciditatii libere si totale
-dozarea acidului lactic- concentratia > 100 mgr/ml este sugestiva pentru cancerul gastric
-determinarea factorului intrisesc
-dozarea gastrinei serice: VN=165 ± 28 mgr/ml
-evidentierea sangelui in sucul gastric-se poate realize prin reactia Adler
2.Explorarea functiei motorii a stomacului
a) rezidiul a jeun- in conditii fiziologice nu depaseste 100 ml: o valoarea mai mare sugereaza o retentive
gastric moderata, >150 ml obstructii organice benigne/maligne ale pilorului. In mod normal lichidul clar,
fara mucus sau resturi alimentare. Patologic pot exista cantitati variabilie de sange, alimente nedigerate
b)examenul radiologic al stomacului-completeaza examenul clinic, se apreciaza functia motorize aducand
date asupra sediului, dimensiunea si aspectului leziunii. Un rezultat radiologic negative nu anuleaza
diagnostic clinic.
c) endoscopia gastric si biopsia endogastrica permite vizualizarea directa a mucoasei gastric si recoltarea
dirijata de biopsie din leziune sau din jurul ei, precum si fotografierea leziunii
d) examenul cu radioizotopi permite cuantificarea dinamicii evacuatorii prin radiometria si scintigrafia
ariei gastrice
e)ecografia gastric care permite vizualizarea concentratiei gastrice si se face posibila reexaminarea in
functie de necesitati
3) Explorarea imunologica in bolile stomacului
IV. Investigarea tulburarilor intestinale:

-explorarea se realizeaza prin tehnici care evidentiaza modificarile functionale,

caracterele continutului, sucul intestinal, materiile fecale.
-poate fi efectuata diferential pe segmente, respective duoden, jejun, ileon,
intestine gross au global : transit baritat, bilanturi digestive sau examen corpologic

1. Explorarea sucului duodenal si intentinal:

a)sondajul duodenal:
- continutul duodenal reprezinta un amestec de suc gastric, duodenal, pancreatic,
bila.
-Examenul Macroscopic: lichid clar, galbui, siropos. Pathologic apare decolorat
(in obstructia coledociana) hemoragic ( in duodenita hemorragica) si tulbure
opalescent cu flocoane de mucus (in duodenite)
-Examenul Microscopic: prezinta celule epiteliale descuamate a leucocitelor si
prezenta de paraziti,
-Examenul Biochimic: se determina pH-ul care on mod normal este de 8.3

b)sondajul jejuna:
-se face sub control radiologic si normal, continutul intestinului subtire, e steril.

2. Examenul coprologic:
-se face din exameninarea macroscopic si microscopic a materiilor fecale
-sepot obtine date asupra fiziopatologiei digestive sau asupra prezentei unor
eventuali paraziti intestianli
a) -Macroscopic: se urmareste cantitatea, aspectul, consistent, culoarea ( care in
mod pathologic este :
=galben verzuie-cu modificari de transit, datorita biliverdinei.
=Galbui cenusii-dat prezentei puroiului.
=Decolorate (acoolice) –in obstructia coledociana.
=Negre –melene.
=Rosii- sange proapat in partea inferioara a tractului digestive
-administrara de medicamente modifica culoarea scaunului : negricios sau verde
negricios- in administrarea de Fe, negru-carbune, albicios- bariu.
-spanacul, sflecla rosie, visinele, cafeaua, pot modifiica culoarea scaunului.
-mirosul poate fi putred sau de H sulfurat, de acid acetic-in acaunele de fermentatie

b) -Microscopic: necesita pregatirea a 3 preparate intre lama si lamella

c) -Exmenul biochimic: consta in det pH, dozarea graismilor, a aamoniacului, a
heoragiilor aculte, a pigm biliari. Ph este neutru

STEATOREEA- eliminarea unei cantitati mari de grasimi (in afectiunile

pancreatice, hepatice, a intestinului subtire)

AZOTUL- 24h/ se elimina 25 g. Valori mai mari det=> CREATOREEA

(pancreatita cronica, enteropatii cronice, Srd de malabsorbtie)

In mod normal in fecale se gasesc STERCOBILINOGEN si STRECOBILINA, iar

prezenta BILIRUBINEI demonstreaza un transit rapid intestinal.

Absenta pigm biliari=>prezenta unui obstacol biliar.

Dozarea calitativa a hemoragiilor oculte se face prin REACTIA ADDLER.

d) Examenul bacteriologic (COPROCULTURA)- insamantare pe medii selective
de cultura, a materiilor fecale.

e) Examenul parazitologic –utilizat pt precizarea diagnosticului de infestare cu

paraziti: Lambria, Ascaris, Taenia, Echinococcus, Oxiuri.

3. Explorarea fucntiei de absorbtie intestinala:

-are valoare de diagnostic in malabsorbtie:
3.1. explorarea absorbtiei bicarbonatulu
3.2. explorarea absorbtiei lipidelor si proteinelor
3.3. explorarea absorbtiei Fe
3.4 explorarea absorbtiei vit B12.

4. Explorarea motilitatii intestinale

5. Tuseul rectal:
-examen obiectiv obligatoriu pe segmental terminal digestive
-se identifica neregularitati ale mucoasei, formatiuni tumorale,, rigiditti parietale.

6. Examinarea endoscopica:
-ofera posibilitatea cunoasterii vizuale a segmentelor respective si chiar biopsierea
tintita prin excizie de la nivelul tumorii.

7. Examinarea radiologica:
-pe gol sau cu subst de constrast
-poate evidential modif de transit, dinamica, continut hidroaeric, leziuni.
-pt IG se foloseste irigoscopia/irigografia si evidentiaza modificarile de refief,
polipi, ulceratii, compresiuni.

8. Biopsia IS- pune diagnostic de certitudine

9. Explorarea imunologica a colonului (in rectocolita hemoragica, in boala
Chron, in cancere).
Investigarea tulburarilor pancreatice

1.Teste de explorare a capacitatii exploratorii :

- aceste teste determina nivelul enzimelor pancreatice eliberate in sucul duodenal , ser , urina si
fecale precum si concentratia bicarbonatilor in sucul duodenal utilizand stimularea directa a
pancreasului prin administrarea de secretina si pancreozimina .
 a.Testul de stimulare cu secretina

- in cadrul acestui test se urmaresc volumul si concentratia de bicarbonati deoarece secretina

stimuleaza numai secretia hidrobicarbonatului .

-valorile normale ale volumului sucului pancreatic este de minim 2 ml / kilocorp ,concentratia maxima
de bicarbonati este cuprinsa intre 80-90 mEqv/L iar concentratia in amilaza este de 6 unitati /kilocorp .

-in tumori de cap de pancreas care obstrueaza canalele excretorii si in pancreatita cronica avansata sunt
afectati toti parametrii (volum ,bicarbonati , enzime ).
-in obstructia canaliculara (insuficienta pancreatica excretorie ) exista o deficienta cantitativa , scade
volumul cu o concentratie normala in bicarbonati si in enzime .
-in pancreatita cronica , volumul se mentine normal , insa avem o scadere marcata a concentratiei de
bicarbonati ca si valorile enzimelor .

b.Testul de stimulare combinat cu secretina si pancreozimina

-se realizeaza pentru evaluarea functiei secretorii pancreatice .

2.Explorarea sindromului de citoliza pancreatica

a.Determinarea enzimelor digestive in ser si urina – sunt utile pentru depistarea pancreatitelor
acute dar si pentru a monitoriza evolutia pancreatitei cronice .
 Dintre enzimele pancreatice ,amilaza ramane cea mai frecvent determinata.
Hiperamilazemia precum si hiperamilazuria nu sunt specifice pentru o suferinta pancreatica .Amilaza
din sange poate proveni din mai multe organe ( glande salivare , ficat , trompe uterine , rinichi , tesut
adipos , intestin ) .Insa in pancreatitele acute valorile amilazemiei sunt de 4 sau 5 ori mai mari decat
valorile normale .Hiperamilazemia insalandu-se la cateva ore de la debut si persistand o perioada
variabila de timp in functie de starea de inflamatie sau de obstructie a canalului dar si de functia renala.
Cresteri moderate ale amilazei serice se intalnesc in carcinoame ale capului de pancreas dar si intr-o
serie de afectiuni extrapancreatice ( UG si UD perforat , ocluzie intestinala , parotidita , hepatopatii
cronice , insuficienta renala sau inflamatii pelvine .
 Determinarea lipazei -concentratia lipazei este legata mai direct de activitatea pancreasului
avand o specificitate mai mare decat amilaza .
 Determinarea tripsinei – nu este aplicata uzual in diagnosticul afectiunilor pancreatice
intrucat in ser se gasesc si alte enzime proteolitice precum inhibitori ai tripsinei .

3.Explorarea maldigestiei
a.Investigarea digestiei si grasimilor
b. Investigarea digestiei proteinelor - se realizeaza cu ajutorul proteinelor marcate radioactiv.
c. Investigarea digestiei amidonului
d.Examene coprologice-examen macroscopic , examen microscopic si determinarea grasimilor si
azotului .

EXEMPLE DE CAZURI :

1. Un pacient de 47 de ani se interneaza pentru o durere epigatrica cu iradiere posterioara/ in

bara (afectare pancreatica ) si varsaturi dupa o masa copioasa.
  Clinic - scadere in greutate , astenie si scaune abundente .
 Istoric – consumator cronic de alcool .
 Examenele de sange :
 Hb -16 gr. la suta de ml ( este buna , normal avem pana in 17 la barbat si pana in
15 la femeie ).
 Glicemia -120 mg /dl –buna
 Proteine totale -5.5 gr. –maricele
 Amilazemia -8 unitati .

 Radiografia abdominala –ne arata o marire de volum a pancreasului si calcificari in aria

pancreasului .
 Examenul materiilor fecale –lipide multe -60 g /24 h .
 Tubaj duodenal –lipaza pancreatica si tripsina scazute .
 Examenul de urina –amilazuria de 16 – este mare .

Diagnosticul este de PANCREATITA CRONICA .

2. Pacient de 50 de ani , barbat , acuza dupa ingestia unei cantitati excesive de alcool , dureri
abdominale atroce cu iradiere in bara , greata si varsatura .
 Clinic – bolnav cu stare generala alterata cu stare de de soc , Tensiune de 9 cu 5 si un puls
de 130 /min , si o distensie accentuata in etajul mijlociu al abdomenului .
 Examenele de sange :
 Hb – 13 gr.- buna
 VSH -40 – crescut
 Amilaza -128
 Lipaza pancreatica –crescuta
 Amilazurie - 512
 Glicozurie- de 8 gr.
 Glicemia -200 mg /dl
Diagnosticul este de PANCREATITA ACUTA
Investigarea tulburarilor hepato-biliare

1.Teste pentru investigarea sdr de hiperactivitate mezenchimala:

a) Electroforeza proteinelor
- Cresterea gammaglobulinelor=indice valoros asupra gradului de reactivitate a mezenchimului
hepatic
- Cresterea marcata a gammaglobulinelor+ scaderea serumalbuminelor = prognostic defavorabil in
hepatitele virale cornice
b) Imunoelectroforeza
- Ilustreaza modificari cantitative si calitative a fractiunilor proteice
c) Imunodifuzia radial
- Arata ca IgA predomina in hepatita cronica agresiva si in cirozele alcoolice
d) Teste de labilitate serice (disproteinemie)
- Date orientative ,
- pozitiva (data de scaderea albuminelor si cresterea globulinelor):
o in boli de ficat (hepatite ac/ cr, , ciroze , IH de diferite cauze)
 o alte afectiuni

e) VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)

- Creste in procesele inflamatorii ac, cr, hepatobiliare, procese tumorale

2. Teste de investigare a sdr de hepatocitoliza sau de permeabilizare a mb cel

- Variatele agresiuni: infectii, subst toxice, medicamente, produc modificari morfo-
functionale ale cel hepatice pana la autoliza hepatocitelor
- Explorarea se face biochimic, evidentiind :
Modificari enzimatice
Modificari vitaminice
Modificari minerale

Modificari enzimatice
a)Transaminaze = enzyme catalizatoare in procesul de aminoacidogeneza
- Valori crescute in ser : indice de distrugere tisulara
- 2 varietati de transaminaze : TGP, TGO

TGP : se gasesc in:

- ficat,
- ms striat
- rinichi
N: 2-16,5 UI/ 25 U (in functie de metoda)

TGO: se gasesc in :
- Ficat
- Ms scheletic
- Miocard
N: 2-20 UI/ 40 U
In hepatite -ac : transferazele cresc brusc
-Cr: cresterea indica agravarea leziunilor hepatice
In tumori hepatice si ciroze, valorile acestora se pot modifica si pot fi crescute pasager in :
- Obstructive coledociana
- Afectiuni inflamatorii

Raportul TGO/TGP= coefficient de RITIS (N= 1,3-1,6)

Patologic: subunitar : - litiaza biliara cu inflamatie
- Obstructie coledociana
Supraunitar: -obstructie intrahepatica
-metastaze la nivel hepatic

b) LDH se gaseste in :
- ficat
- Miocard
- Ms striat
- Eritrocit
N: 40-160 UI/L
c)Glutamatenzimoreductaza= enzima mitocondriala , modificata in:
 - hepatite acute grave
- procese distrofice, necrotice din hepatitele cr si ciroza biliara
- procese bilioobstructive

d)Ornitincarbamiltransferaza (OCT)= enzyme din ciclul ureoformator

- cu ajutorul ei investigam leziunile incipiente ale hepatocitelor
-valori deosebite in hepatite acute
N= 5 mU/ml

e)Sorbitol dehidrogenaza (SD)- enzima cu inalta specificitate hepatica utilizata in diagnosticul

diferential al icterelor; creste in icterele hepato-celulare si nemodificat in cele obstructive.

Modificari vitaminice
Vitamina B12- prezenta crescuta a concentratiei serice in necorzele hepato-celulare, ficatul fiind
rezervorul principal.
Modificari minerale
Sideremia (fier seric)- VN : 80-150 g% barbati; 60-140 g% femei , in hepatite acute fierul creste
constant paralel cu gravitatea, dar exista cresteri importante si in hepatitele toxice sau hepatita subacuta
alcoolic; in obstructia biliara creste odata cu aparitia leziunilor hepato-celulare
Cupremia- VN 70-140 g% barbati/ 85-155 g% femeii; creste in hepatita virala, icter obstructiv.

3) Teste de investigatie ale insuficientei hepatice

Teste de explorare a functiei metabolice
a)Metabolismul proteic
Ficatul: rol esential in metabolism; sintetizeaza albumina, 1 glicoproteina, 2 haptoglobina, transferina,
ceruloplasmina, enzime, factori de coagulare.
Albumina (VN 4.2-5.6g%), VN nu exclude o leziune hepato-celulara, insa hepatopatiile cronice
valoare albuminelor este scazuta, si in malnutritie, gastroenteropatii, sindrom nefrotic boli infectioase.
Colinesteraza serica (VN 3000-8000UI/L), enzima de secretie care reprezinta un indice sensibil al
disfunctiei hepato-celulare; scaderea confirma ca hipoalbuminemia este datorata unei sinteze deficitare;
valorile foarte scazute prognostic prost in hepatita cronica si in ciroza hepatica si contraindica interventia
chirurgicala; importana in diagnosticul diferential al icterelor (VN in icter obstructiv)
Factori de coagulare- fibrinogenul plasmatic (VN 200-400 mg%), valorile scazute in stadiile
tardive ale cirozelor atrofice ; creste in hepatita acuta si ciroza cardiaca si in procesele inflamatorii
b)Metabolismul glucidic- in afectiunile hepatice modificari ale matabolismului, apar datorita
rolului ficatului in mentinerea echlibrului glicemic
c)Metabolismul lipidic- rol importat in captarea si oxidarea lipidelor; sinteza fosfolipidelor
colesterol, producerea de corpi cetonici, lipoproteine; in hepatopatii aceste subs pot prezenta anomalii
reflectate in concentratia serica
d)Metabolismul hormonilor- inactivarea si degradarea hormonilor astfel incat in hepatopatii pot
aparea hiperandrogenemii, hiperestrogenemii, hiperaldosteronemii
Determinarea unor componenti ai bilei in sange si urina:
Determinarea bilirubinei- conjugate si neconjugate-se poate face prin metode calitative si
cantitative. VN bil totala: 0,2-1 ml/100ml (cea mai mare parte fiind bil neconjugata).

HIPERBILIRUBINEMIA TOTALA:
-afectiuni hepatobiliare (in care este afectata preluarea, conjugarea si excretia
biliara)
-hiperproductia de bilirubina (hemoliza) VN: 2-4ml/100ml =>subicter conjunctival.
Valori mai mari de 5 ml/100ml =>icter franc

Cresteri ale bilirubinei conjugate:

-icter hepatocelular sau obstructiv
-hepatita cronica
-citoza hepatica
-cancer hepatic secundar cirozei

Crestri ale bilirubinei indirecte:

-icter hemolytic
-hepatita virala
-reumatism
-incapacitatea de conjugare a celulelor hepatice

COLESTEROLEMIA- este variabila in hepatite datorita tulburarilor de sinteza si esterificare a

ficatului

Cresteri in colestaze.
Scaderi in ciroze.

Enzimele serice-rezerva alcalina. Este cel mai sensibil test de colestaza.

VN: 8-4 U Bodansky/100 ml saange

Creste in ser: in icter

Nucleotidaza- intervine in metabolismul acizilor nucleic.

Bilirubina- trebuie sa fie absenta in urina.

Bilirubinemia – apare in icter mechanic, hepatocelular, numai sub forma de bilirubina directa si
coloreaza in brun urina.

UROBILINOGEN- se evidentiaza calitativ prin metoda Erlich si cantitativ prin metoda Watson
Urobilinogenuria: producer expansiva de pigmenti biliari (hemoliza), si afectari hepatice
(hepatite virale, hepatite cronice grave aggressive, ciroze hepatice)
Sarurile biliare- sunt absente in urina in mod normal. Ele apar in ictere obstructive si ictere
hepatocelulare.

Explorarea morfologica a ficatului

Se realizeaza cu ajutorul biopsiei si a endoscopiei (laparoscopica)

 Explorarea vasculara in hepatopatii

ARTERIOGRAFIA hepatica-se realizeaza prin cateterism selective al trunchiului celiac sau al

arterei mezenterice superioare. da informatii asupra circulatiei arteriale dar si a celei portale.
SPLENOPORTOGRAFIA

Ecografia si ecotomografia in hepatopatii

ECOTOMOGRAFIA HEPATICA- poate evidential imagini chistice, polichistice, abcse, hematoame, si

permite aprecierea marimii reale a unei hepatomegalii precut si steatoza hepatica.

ECOGRAFIA veziculei biliare si a cailor biliare-poate evidentia vezicule retentionale cu litiaza,

poate arata nr si marimea calculilor si permite masurarea veziculei biliare care nu trebuie sa
depaseasca 8/3 cm.

Explorarea radiologica a sistemului hepatobiliar

Radiografia pe gol, care vizualizeaza unele deformari ale ficatului, intalnite in procesele tumorale,
prezinta calcifieri marginale saudiseminate oe aria ficatului, contribuind la diagnosticarea
chistului hidatic hepatic calcefiat.

Colecistografia orala

Evidentiaza calculi,malformatii si dischinezii biliare.

Colangiocolecistografia orala

Inficatii: la bolnavii cu colecistografii negative sau la cei colecistectomizati si gastrectomizati.

Investigatii imunologice in afectiunile hepatice

Se refera la modificarile proinelor globale, la factorii imunoserici,la virusul hepatic B, mai putin la
virusul Hepatic A.. dintre modificcarile proteinelor globulare:
-electroforeza (care da indicatii asupra gamaglobulinelor si care creste peste 2g% in hepatitele
cronice active.
-imunoelectroforeza (care da indicatii asupra fractiunii gama globulinice).
-imunodifuzia radiala.

In hepatita acuta- scad valorile Ig M (care a fost crescuta la inceput, reflecta evolutia spre
vindecare)
In hepatita cronica –cresc valorile Ig G, este un criteriu evolutiv progresiv al bolii
In hepatita toxica- creste valoarea Ig A
In ciroza biliara primitive- Creste val Ig M

Tehnici de testare a virusului hepatic B

 In hepatita virala B: acuta si cronica, testele imunologice deceleaza Ag virale( HBS, HBC, HBE si Ac
corespunzatori)

Ag-nul HBS- sau Ag de suprafata este decelat in sangele bolnavului si la purtatorii sanatosi.
Disparitia lui din sange, semnifica vindecare. Persistent 3,6 luni determina cronicizare

Evidentierea Ac antiAg HBS- se face prin contraimunoelectroforeza si apare in ser dupa disparitia
Ag HBS=> prezenta lui in sange=> vindecare.

Ag-nul HBC( central-intern) se gaseste in nucleul hepatocitelor afectate . bolnavii ce il au sunt

“izvoare de infectie”

Ag nul HBE-prrezent in sange in faza de replicare active a virusului hepatic B si dispare odata cu
aparitia icterului.. persistent lui -> indice al evolutiei bolii spre cronicizare. In praactica , prezenta
vir B in sange se urmareste prin decelarea HBS.

Procese immune mediate cellular

Tehnicile se refera la nr si activitatea Ly T si B.

Determinarea Ag nelor fetale

Alfa-fetoproteina- care este prezenta la 70% dintre bolnavii cu cancer primitive hepatic si 10% la
bolnavii cu ciroza hepatica si sugereaza malignizarea cirozei.

Teste de investigare a functiei de epurare a plasmei

A. Determinarea retentiei in plasma a BSP (tetrabrom sulfonftaleinat de Na) consta in dozarea cantitatii
de substanta care nu a fost metabolizata si nici eliminata in urina dupa 45 min de la injectarea iv a
substantei.

Normal dupa 45 min retentia de coloranti este sub 5%.

In hepatite cronice si ciroze usoare retentia este de 5-15%. In hepatite severe 15-50%.

Clearance-ul hepatic al unei subst= volumul de plasma pe care ficatul e capabil sa-l epureze de
substanta respective in unitatea de timp.

Exista 2 tipuri de clearance BSP:

 Fractionat, al K ce exprima in procente volumul de plasma epurat intr-un minut

 Absolut, exprimat in ml/min volum de plasma epurat.

Patologic- valori scazute sub 11%

 8-2% in hepatita acuta

 9.7-9.5% in hepatita cronica persistent/agresiva
  9% in ciroza hepatica
 6-1% in obstructii biliare si cancere biliare.

B. Scintigrafia hepatica

 Cu aur sau iod 131 si cu albumina umana marcata cu iod 131 reda o harta a radioactivitatii
hepatice inregistrata extern asupra formei, marimii, intensitatii, omogenitatii fixarii izotopilor la
nivelul ficatului.

In chist hidatic/abces apar defecte de captare sub forma de zone lacunare.

In caz de leziuni extinse (ciroza hepatica, hepatita cr) fixarea e palida

In metastaze apar imagini multiple, inegale

In hemangiom hepatic- il diferentiaza de tumorile solide.

Teste de investigare a sdr bilio-excretor

A. Investigarea biliogenezei si a excretiei bilei

Excretia biliara se evidentiaza prin tubaj duodenal obisnuit sau minutat.

Tubajul duodenal ofera informatii asupra dinamicii scurgerii bilei si permite efectuarea examenelor
macroscopic si microscopic a bilei, examenul chimic al bilei, interpretarea ex microscopic

Examen macroscopic:

 Bila a (coledociana)= lichid clar, putin vascos, galben-auriu

 Bila b (veziculara)= 40-60ml, verde-brun
 Bila c (hepatica)= lichid galben-auriu

Lipsa bilei a= obstacol pe coledoc.

Lipsa bilei b= obstacol pe canal cystic.

Lipsa bilei c= obstacol pe canal hepatic.

In cazul unei colecistite cr bila e verzuie. In procesele inflamatorii ale cailor biliare=> cantitate mare de
mucus. In staza biliara bila e concentrata.

Examenul chimic

Componentii bilei: saruri biliare, pigmenti biliari, cholesterol, lecitina, acizi grasi, subst anrganice,
enzime. Bilirubina in bila e variabila, fiind in concentratia cea mai mare in bila b.

Examenul microscopic/citologic

 In sedimentul biliar normal: rare celule epiteliale, leucocite si hematii.

  Patologic: numeroase celule epiteliale si sanguine, flora microbiana, celule neoplazice, cristale de
colesterina.

Examenul parazitologic

Prezenta: Trichomonas intestinalis, Echinococcus.

Tulburarile echilibrului leucocitar

Elementele seriei albe se clasifica in polimorfonucleare si mononucleare.

Polimorfonucleare= neutrofilele, eozinofilele si bazofilele

Mononucleare= limfocitele si monocitele

Neutrofilele indeplinesc o functie de aparare prin fagocitoza si o functie de secretie.

Eozinofilele sunt cellule fagocitante echipate enzymatic si energetic in acest sens.

Factorii cei mai activi chemotactic pentru eozinofile sunt complexele Ag-Ac, fibrina, enzimele
proteolitice, precum si histamina careia ii limiteaza efectul inflamator.

Eozinofilele sunt mai putin active decat neutrofilele fata de bacterii si fungi.

Bazofilele se degranuleaza punand in libertate heparina, histamine si serotonina. Heparina intervine in

hemostaza si clarificarea plasmei postprandial. Histamina si serotonina au actiune asupra vaselor si efect
chemotactic asupra eozinofilelor.

Limfocitele sunt capabile sa recunoasca Ag datorita receptorilor specifici. Sunt prezente 2 populatii de
limfocite: Ly B, Ly T.

Monocitele din sange ajunse in tesuturi devin active functional. Au receptori de suprafata pentru IgG si
complement.

Explorarea echilibrului leucocitar se bazeaza pe testele:

I. Leucograma: nr de leucocite si formula leucocitara

II. Examenul frotiului de maduva osoasa
III. Metode citochimice si citoenzimatice

Leucograma:

1. Nr de leucocite: VN: 4000-10000 /mm3 la adult, 8-12000/mm3 la sugar, 12-20000/mm3 la nn.

Leucocitoza= cresterea nr total de leucocite >10000/mm 3 adult.
Fiziologic: effort muscular intens si prelungit, hemoconcentratie.

Patologic: inflamatii de etiologie infectioasa.

Reactia leucemoida= crestere masiva a nr de leucocite, tabloul hematologic sugereaza leucemie. E

definite la valori >50000/mm3 .

Leucopenia= scaderea nr de leucocite <3500/mm3 la 3 determinari repetate.

Fiziologic: la batrani, in surmenaj fizic

Patologic dupa: expunere la radiatii ionizante, tratament cu citostatice, antibiotic/alte medicamente, in

urma bolilor autoimmune, infectii virale, splenopatii cu hipersplenism.

2. Formula leucocitara= raportul procentual al leucocitelor pe frotiul de sange periferic dupa

numararea a cel putin 100 de elemente.

Neutrofilele

Neutrofilia= cresterea nr de polinucleare neutrofile >6500/mm 3 .

Leucocitoza+neutrofilie in:

 infectii bacteriene
 boli inflamatorii
 tumori, stress

Neutropenia= scaderea nr de granulocite neutrofile <1500/mm 3

Agranulocitoza= neutropenie severa <500/mm3 .

In practica, termenul de neutropenie se suprapune peste cel de granulocitopenie.

Eozinofilele

Eozinofilia= cresterea nr de eozinofile >500/mm3

 usoara -> moderata in boli alergice, iradieri

 marcata: boli dermatologice si parazitare

Eozinopenia= scaderea nr de eozinofile <500/mm3

 usoara->moderata: stress ac/cr, cause endocrine: exces de ACTH, cortizon, epinephrine.

Bazofilele

Bazofilia= cresterea nr de bazofile >80/mm3

Cauza: leucemie mieloida cr, boala Hodkin, varicela.

Bazopenia specifica pentru reactia anafilactica.

Limfocitele:

Limfocitoza= cresterea nr de limfocite >2500/mm3

Cea mai frecventa cauza de limfocitoza severa= leucemia limfocitara cronica(LLC)

Limfopenia= scaderea nr de limfocite <1200/mm 3 , in: sindroame de imunodeficienta dobandita, dupa

iradiere, dupa tratament cu citostatice, boala Hodkin

Monocitele:

Monocitoza= cresterea nr de monocite >750/mm 3 , in:

 leucemie cu monocite
 TBC
 Endocardita bacteriana subacuta
 Monnucleoza infectioasa

Monocitpenia= scaderea nr de monocite <240/mm 3 , in:

 Infectii masive
 Aplazii medulare

Examenul frotiului de maduva include punctia sternala consta in punctie ososasa in scopul examinarii
morfologice. Se poate practica si la alte nivele:

 Creasta iliaca
 Platou tibial
 Calcaneu

Metode citochimice si citoenzimatice

Cercetarea fosfatazelor alcaline leucocitare: determinarea acestor enzime este foarte utila pentru
diagnosticul pozitiv si diferential al sindroamelor mieloproliferative.

Reactie:

 Intens pozitiva in stari leucemoide, policitemia vera

 Intens negativa in leucemia mieloblastica acuta/cronica

Teste de diagnostic in leucemii:

Leucemii acute= forme de leucemie in care proliferarea maligna intereseaza celulele blastice blocandu-le
maturatia. Boala apare la varste tinere si este rapid fatala.

Manifestarile clinice pot fi grupate in:

  Sindrom infectios
 Sindrom hemoragic
 Sindrom anemic

Debut= brusc, in plina sanatate aparenta. Alteori bolnavii se plang de alterarea insidioasa a starii
generale: subfebrilitate, dureri osteoarticulare, sindrom cutanat petesial.

La examenul clinic putem constata o usoara splenomegalie cu hepatomegalie si micropoliadenopatie.

Leucemiile cronice afecteaza ambele sexe cu predominenta intre 30-50 ani.

Tablou clinic dominat de splenomegalie dura, nedureroasa, constant insotita de hepatomegalie si foarte
rar de adenomegalii.

Proliferarea e lenta si progresiva, interesand celulele capabile de maturatie.

Proliferarea cronica a seriei mieloide poate interesa granulocitele, eritrocitele si monocitele.

Leucemia limfatica cronica= o homeopatie relativ frecventa, caracterizata prin proliferarea maligna a
seriei limfocitare, in majoritatea cazurilor a limfocitelor B.

Apare frecvent dupa 50 ani, mai ales la barbati. Desi are o evolutie fatala, este cea mai “blanda” dintre
leucemii.

Tablou clinic dominat de micropoliadenopatii simetrice, nedureroase.

Simptomatologie prezenta la majoritatea bolnavilor, putandu-se asocia si o hepatomegalie moderata.

ECHILIBRUL ERITROCITAR (28.03.2016)
ANEMIA= un sindrom frecvent in patologia generala si se caracterizeaza prin scaderea Hb sub
valoarea normala corespunzatoare varstei si sexului, prin scaderea Ht si scaderea nr de
eritrocite.

Cauze ale anemiei:

1. Nutritionale (lipsa de Fe, vit B12, acid folic, lipsa de vitamine in general)
2. Hemoragiile si hemoliza
3. Boli cronice/neoplasme (boli renale, hepatice, toate infectiile cornice, neoplasmele, DZ)
4. Infectiile care pot fi: bacteriene, virale, parazitare.
5. Genetice: in talasemie, hemoglobinopatii
6. Cause imunologice
7. Medicamente: antiinflamatorii nesteroidienecare pot determina ulcer cu sangerare, care
poate fi o cauza de anemie
8. Cause necunoscute: anemia aplastica
 9. Consumul excesiv de alcool
10. Dieta vegetariana
Simptomele anemiei:

-oboseala

-tulburari de respiratie

-dureri in piept

-dureri abdominale

-scadere in greutate

-slabiciune/fatigabilitate

-vertij

-sincopa

Semnele anemiei:

-tahipnee

-piele palida+rece

-ingalbenirea pielii

-presiune sanguina scazuta

-murmur cardiac

-splenomegalie

TESTE UZUALE CU VALOARE DE SCREENING

Determinarea Ht- concentratia eritrocitelor din 100 ml sange integral

-se realizeaza prin recoltarea sangelui pe anticoagulant

-are valori normale: la B 46%

La F 41%

La nou-nascut 54%
 La sugari 35%

La copii 38%

+/- 5% marja eroare.

Exista variatii fiziologice in functie de sex :

-mai mare la n.n. la termen sanatos (poliglobulia n.n.)

-la altitudine ->poliglobulia de altitudine

-in functie de pozitia individului (trecerea din clino in ortostatism ) Ht creste cu 3,5 %

Ht = 3*Hb

Exista variatii patologice:

-Ht normal poate fi in hemoragii acute, inainte de inceperea intravazarii lichidelor interstitiale.

Dozarea Hb

V.N. -la B: 15-17 g%

-la F: 13,5-15,5 g%

-la copii: 17-20 g%

Scaderea Hb in:

-anemia feripriva, megaloblastica, hemolitica

-boli cronice (renale)

-posthemoragii

-afectiuni ale maduvei spinarii

In functie de severitate:

-anemie usoara 8-12 %

-anemie moderata 6-8 %

-anemie severa <6 %

-<7 % ->transfuzie

In functie de modul de instalare:

-anemia acuta

-anemie cronica

SIMPTOMATOLOGIE:

-paloare

-vertij

-scaderea capacitatii de effort+ memorare

Cresterea Hb = policitemie si apare ca mecanism compensator in : -boli pulmonare cronice

-deshidratare

-altitudini mari

-exista risc de tromboza

Determinarea nr de eritrocite

-la B normal 4,7 mil/mmc

-la F 4,2 mil/mmc

-la copii 4,5-5 mil/mmc

Indicii eritrocitari

Cei mai importanti sunt :

-VEM (volum eritrocitar mediu) in mod normal cuprins: 80-100 femtolitri ->normocitoza

<80 ->microcitoza

>100 ->macrocitoza

-CHEM = concentratia medie eritrocitara de Hb

V.N. 34 g/100 ml
<30 g/100 ml -> hipocromie

-HEM =Hb eritrocitara medie . V.N. 27-31 picograme

Fe seric normal: 80-120 %se asociaza obligatoriu cu dozarea siderofilinei (proteina purtatoare de
Fe). In mod normal: 300-400 g% . Se vor determina si cei 2 parametri : capacitatea totala de
saturatie a siderofilinei (CTSS) si coeficientul de saturatie a siderofilinei care consta in raportul
dintre sideremie si capacitatea totala de saturatie a siderofilinei.

Coroborarea acestor parametri permit 3 variante posibile:

a) hiposideremie franca: -sideremie <60 %

-CTSS normal sau crescut ceea ce reprezinta consecinta unor

sangerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de Fe

b) hiposideremie cu:- CTSS < 30 %

-coeficient de saturatie a siderofilinei normal

Se intalneste in sindroame inflamatorii in care Fe e sechestrat in celulele histiocitare

hiperplazice cu etiologii diferite, respectiv: neoplasme, infectii grave, colagenoze, supuratie.

c) hipersideremie cu CTSS normal si coeficient de saturatie a siderofilinei crescut

Se intalneste in: anemiile hemolitice, macrocitare, aplastice sau anemia sideroacrestica.

Bilirubinemia:

-normal 1mg%

-creste in cazul hemolizei

-V.N. exclude anemiile hemolitice.

POLIGLOBULIILE= boli caracterizate prin cresterea nr de hematii si a Hb in sangele periferic.

-Poliglobulii simptomatice

-Poliglobulii primare
Poliglobuliile simptomatice/secundare se datoreaza unor cause cunoscute; unele fiziologice
(eritrocitoza nn si poliglobulia ce apare la oamenii care traiesc la altitudine); patologice: in bolile
cardiac congenitale cu trecerea sangelui din cordul dr-> stg, in insuficienta cardiac congestive,
bolile pulmonare cornice cu insuficienta respiratorie -> poliglobulia apare ca mecanism
compensator.

Poliglobulia primara= o afectiune mieloproliferativa cronica/hemopatie maligna mai frecventa

la B>40 ani

-debut progresiv: cefalee, prurit, astenie, tulburari digestive, tinnitus.

-caracteristica: coloratia rosie avand character cianotic a tegumentelor si mucoaselor, in special

la extremitatile membrelor si CB dar si prurit dupa baile calde. Este prezenta splenomegalia.

Bolnavii netratati mor in 2 ani de la debut.

In cursul bolii pot aparea complicatii grave: tromboze arteriale, venoase , hemoragii, ATS, litiaza
biliara.

Explorarea hemostazei

Coagularea reprezinta procesul de formare a coagulului sanguin la locul de injurie a unuia

sau a mai multor vase de sange, cu scopul de a stopa pierderile de sange.
Coagularea se realizeaza prin intermediul unor factori vasculari plachetari plasmatici, iar
cand elementele specifice ale coagularii lipsesc sau sunt disfunctionale, pot sa apara sangerari
anormale sau tromboze.
Hemostaza fiziologica reprezinta totalitatea mecanismelor prin care organismul se apara
impotriva hemoragiilor. Aceasta este eficace in hemoragiile din vasele mici si capilare. In cazul
celorlalte hemoragii, hemostaza se realizeaza medicamentos si/sau chirurgical.
Hemostaza fiziologica spontana se realizeaza in 4 timpi:
1) Timpul parietal - reprezinta ansamblul fenomenelor prin care lumenul vasului lezat se
micsoreaza (prin vasoconstrictie - se produce reflex, cat si sub actiunea serotoninei), reducand
sau chiar oprind momentan hemoragia.
2) Timpul trombocitar - formarea trombusului alb care inchide lumenul vascular deja
contractat. Trombusul alb se formeaza prin aderarea trombocitelor de pe peretele vascular lezat,
agregarea si metamorfoza vascoasa a acestora ducand la oprirea hemoragiei in 2-4 minute.
3) Timpul plasmatic - reprezinta ansamblul fenomenelor de coagulare ce se desfasoara in
decurs de 3-5 minute de la producerea leziunii vasculare. Rezulta trombusul de fibrina care se
retracta ulterior, asigurand inchiderea de durata a vasului.
4) Hemostaza definitiva - dupa 7 zile, cand trombusul de fibrina este distrus prin procesul
de fibrinoliza asociat cu actiunea macrofagelor tisulare.
 Coagularea este un proces enzimatic complex prin care fibrinogenul solubil din plasma se
transforma intr-o retea de fibrina insolubila, in ochiurile careia se fixeaza elementele figurate ale
sangelui.
Procesul de coagulare este posibil datorita echilibrului care se stabileste intre actiunea
factorilor activatori sau procoagulanti si a factorilor inhibitori sau anticoagulanti.
Coagularea sangelui cuprinde 3 faze:
1)Formarea tromboplastinei – are loc formarea tromboplastinei pe cele 2 cai:
extrinseca si intrinseca; dureaza cel mai mult (4-8 minute);
2) Formarea trombinei - dureaza 10 secunde;
3) Formarea fibrinei - dureaza 1-2 secunde.

Faze ale coagularii:

Hemostaza primara - se formeaza dopul plachetar instabil (trombusul alb).
Cele 4 evenimente principale necesare:
- vasoconstrictia;
- adeziunea plachetara;
- degranularea trombocitara;
- agregarea plachetara.
Hemostaza secundara (definitiva) - formarea retelei de fibrina cu formarea trombusului
rosu care consolideaza trombusul plachetar.
Procesul rezulta din interactiunea celor 13 factori ai coagularii si are loc in 3 etape:
1) Formarea complexului protrombinazei;
2) Formarea trombinei active;
3) Formarea cheagului de fibrina.
Cei 13 factori ai coagularii:
- Factorul I - fibrinogenul;
- Factorul II - protrombina;
- Factorul III - tromboplastina tisulara;
- Factorul IV - calciul;
- Factorul V - Factorul Leiden (proaccelerina);
- Factorul VI - accelerina;
- Factorul VII - proconvertina;
- Factorul VIII - globulina antihemofilica;
- Factorul IX - Factorul Christmas;
- Factorul X - Factorul Stuart Power;
- Factorul XI - Factorul Fletcher (prekalikreina);
- Factorul XII - Factorul Hageman;
- Factorul XIII - factorul stabilizator al fibrinei si proteinei C.
Acesti factori se activeaza pe cele 2 cai (intrinseca si extrinseca) pentru ca, ulterior,
coagularea sa se desavarseasca pe cale comuna.
Din calea intrinseca fac parte factorii I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII, iar din calea extrinseca
fac parte factorii VII si III.

Teste biologice de explorare a hemostazei in cadrul sindroamelor hemoragice

I. Explorarea hemostazei primare
 1) Timpul de sangerare - informeaza asupra calitatii capilarului si a functiei plachetare si
corespunde timpului scurs de la crearea unei mici solutii de continuitate la piele, pana cand
sangerarea se opreste. Este un test global si are valori normale cuprinse intre 2-4 minute.
Daca ne confruntam cu alungirea timpului de sangerare, inseamna ca avem anomalii
plachetare (trombocitopenie, trombocitopatie), anomalii vasculare sau plasmatice, consum de
medicamente cu actiune antiagreganta plachetara (aspirina).
2) Testul de fragilitate capilara (Rumpell-Leede) - se umfla manseta tensiometrului
(asemenea luarii tensiunii) si se tine astfel 5 minute - apar petesii (datorate spargerii capilarelor).
3) Numaratoarea de plachete - valori normale: 150.000-400.000/mm3.
4) Teste de functionalitate plachetara - studiul agregarii plachetare, a consumului de
protrombina, adezivitate trombocitara si determinarea retractiei cheagului.
5) Dozarea factorului Von Willebrandt.
6) Dozarea fibrinogenului - valori normale: 160-400 mg%. Valori scazute: in deficiente
cantitative si calitative ale fibrinogenului (disfibrinogenemii). Valori crescute: in reactiile de faza
acuta (inflamatii, infectii).
Heparina, paraproteinele si produsii de degradare ai fibrinei pot interfera cu analiza
fibrinogenului functional, rezultand valori fals scazute.

II. Explorarea coagularii hemostazei definitive

A. Teste globale
B. Teste specifice
A.1) Timpul de coagulare - este un test de coagulabilitate globala avand valori normale
cuprinse intre 2-4 minute.
A.2) Timpul Howell - estimeaza si functia plachetara, avand valori normale: 60-120
secunde.
A.3) Timpul de cefalina activat/ Timpul de tromboplastina partial activata (APTT) - valori
normale = 25-35 secunde. Valori crescute apar in deficienta unuia dintre factorii de coagulare (I,
II, V, VIII, IX, X, XI, XII), in prezenta unui inhibitor al acestor factori de coagulare ,terapie cu
heparina, terapii in doze crescute de anticoagulant sau prezenta anticoagulantului lupic.
A.4) Timpul de protrombina/Quick-exploreaza calea extrinseca si calea comuna, avand
valori normale = 10,6-12,2 secunde. Valori crescute apar in deficienta factorilor I, II, V, VII,
X(orice stare patologica in care exista deficient acestor factori), terapia cu anticoagulante,
hipovitaminoza K, heparinoterapie in doze mari.
A.5) Consumul de protrombina-timpul Quick realizat pe un ser in prezenta fibrinogenului
la 4 ore de la coagulare. Anomaliile pe calea intrinseca duc la scaderea consumului de
protrombina cu persistenta ei si scurtarea timpului Quick realizat dupa 4 ore de la coagulare.
Testul este alterat in caz de hemofilie, trombocitopenii/trombocitopatii.
A.6) Timpul de trombina-exploreaza ultima faza a coagularii, cu exceptia factorului XIII.
Valori normale = 15-18 secunde. Apar valori prelungite crescute in heparinoterapie, fibrinogen
anormal (cantitativ si calitativ), in prezenta anticoagulantului lupic sau produsi de degradare ai
fibrinei.
A.7) Timpul de reptilaza – Valori normale = 20-30 secunde. Apar valori crescute cand
avem fibrinogen anormal sau in prezenta de antitrombine anormale (mieloame). Practicarea
timpului de reptilaza prezinta interes pentru punerea in evidenta a antitrombinelor si pentru
studiul disfibrinogenemiilor.
A.8) Solubilitatea cheagului In cazul pacientilor cu deficit de F XIII , cheagul se dizolva complet
in 2-3 ore (in solutie de uree) si respectiv 15 min (in acid monocloracetic) in functie de solutia utilizata.
 B. Teste de dozare individuala a factorilor coagularii- se interpreteaza in contextul global al
tulburarii de coagulare existente.

III Explorarea fibrinolizei

A. Teste globale
B. Teste specifice
C. Teste indirecte
A.1) Timpul de liza a cheagului prealabil diluat
A.2) Timpul de liza a euglobulinelor

B.1)Dozarea plasminogenului
B.2) Dozarea activatorilor (t-PA)
B.3) Dozarea inhibitorilor plasmatic

C.1) Dozarea D-dimerilor -D-dimerii reprezinta complexe alcatuite din 2 fragmente D, fiind un test
utilizat in diagnosticul CID; D-dimerii pot fi crescuti la pacientii cu tromboza venoasa sau embolie
pulmonara, reflectand astfel o fibrinoliza patologica.
C.2) Dozarea fragmentelor D si E .
C.3) Dozarea complexelor plasmina – α 2 antiplasmina.