ANEMIA

PRIN DEFICIT DE
ACID FOLIC
 Anemia prin deficit de acid folic
rezulta datorita unui nivel seric mai
mic fata de cel normal de acid folic in
organismul uman. Organismul are
nevoie de acid folic, una dintre 
vitaminele B, pentru a produce
globulele rosii ale sangelui.
 Organismul este capabil sa depoziteze
suficient acid folic pentru 2-6 luni.
 Deficitul de acid folic la femeile care raman

insarcinate poate determina nou-nascuti

cu greutate mica la nastere sau cu anomalii
congenitale, in special la nivelul creierului
si coloanei vertebrale (defecte de tub
neural). Deficitul de acid folic poate creste
riscul pentru alte boli, incluzand
afectiunile cardiovasculare si 
tromboza venoasa.
 ETIOLOGIE
 Rezerve
insuficiente la nastere:
prematuritate
 Carenţa de aport:
 Foşti prematuri cu deficit de vit.C
 Sugari alimentaţi perioade lungi
cu: lapte capra, formule fără
supliment de AcF (laptele mamă /
vacă au cantităţi suficiente de
AcF care asigură necesarul
fiziologic de 20-50 mg/zi)
 Anorexii severe
 Absorbtie redusa:
 Sindroame de malabsorbţie
 Deficit congenital specific al absorbtiei
AcF
 Medicamente care interferă cu
absorbţia/metabolizarea AcF: citostatice,
antiepileptice, tuberculostatice,
chimioterapice (biseptol, pirimetamină)
 Consum crescut:
 Anemii hemolitice cronice
 Boli neoplazice
Cauzele deficitului de acid folic

 1. Deficit nutriţional în cazul consumului

numai al produselor vegetale prelucrate
termic şi în cazurile de alimentare
insuficientă (nivel scăzut de viaţă, diverse
stări patologice însoţite de anorexie).
Fierberea prelungită a produselor alimentare
distruge tot acidul folie ce contribuie la
dezvoltarea deficitului de acid folic. Deficitul
nutriţional de acid folic are loc la copiii nou-
născuţi alimentaţi preponderent cu lapte de
capră.
 2. Cerinţele sporite ale organismului în acid
folic, ce au loc preponderent la gravide,
îndeosebi la cele care au abuzat de alcool
până la sarcină şi prelungesc să-l consume
în timpii gravidităţii. Necesitatea zilnică în
acid folic la gravide constituie 500 µg, în
perioada de lactaţie - 300 µg
 3. Consumul sporit de acid folic pentru

eritropoieza hiperactivă compensatorie la

persoanele cu anemii hemolitice, la pacienţii
cu maladii mieloproliferative, dermatite
exfoliative (psoriazis).
 4. Distrucţia acidului folic în organism la
persoanele care timp îndelungat folosesc remedii
anticonvulsive (Difenin, Fenobarbital ş.a.),
tuberculostatice (Cicloserină, Izoniazidă).
 5. Folosirea medicamentelor antifolice
(Metotrexat).
 6. Dereglarea de absorbţie a acidului folie:
 - enterită cronică;
 - sprue tropicală;
 - sindromul de malabsorbţie;
 - enteropatie glutenică;
 - rezecţii vaste de jejun proximal:
 - malabsorbţie ereditară de foliaţi (foarte rar);
 - consum de alcool (alcoolul diminuează
absorbţia acidului folic şi accelerează distrucţia
lui în organism).
ASPECTE CLINICE

 Debut:
◦ La 2-3 luni: foşti prematuri
◦ La 4-7 luni: nascuţi la termen
 Semne nespecifice:
◦ Paloare
◦ Hipotonie
◦ Creştere ponderală deficitară
◦ Vărsături
◦ Diaree cronică
◦ Sindrom celiac
 Anemia prin deficit de acid folic in formele
usoare este posibil sa nu produca nici un fel de
simptome. Pe masura ce anemia progreseaza,
pot aparea urmatoarele simptome: 
- slabiciunea 
- oboseala 
- ameţeala 
- amnezia 
- iritabilitatea 
- paloarea 
- scaderea apetitului alimentar 
- scaderea in greutate 
- dificultati la concentrare. 
 Manifestările clinice

 Insuficienţa hematopoietică se
manifestă prin sindromul anemic.
Bolnavul prezintă cefalee, vertijuri,
adinamie, palpitaţii, dispnee la effort
fizic. Intensitatea acestor simptome
creşte în funcţie de progresarea
anemiei. Tulburările sistemului
digestiv sunt reprezentate prin
anorexie, dureri în epigastru, diaree,
uneori constipaţie.
LABORATOR - hematologie

 Sânge periferic:
◦ Hb<40-50 g/L
◦ Macrocitoză, poikilocitoză, anizocitoză, normocromie
◦ Hematii nucleate, megaloblastice
◦ Reticulocite<15‰
◦ Leucocite mari, hipersegmentate, număr redus
◦ Trombocite mari, număr redus
 Maduva hematogenă:
◦ Hipercelularitate
◦ Transformare megaloblastică
◦ Sideroblasti în număr crescut
LABORATOR - biochimie
 Sideremie 
 Nivel seric al folaţilor < 2-3 ng/ml (VN: 5-20
ng/ml)
 Nivel de acid folic intraeritrocitar  (VN: 50-150
ng/ml)
 Excreţie urinară de acid formimino-glutamic  > 17 ng%
după administrare de histidina (test FIGLU)
 TRATAMENT
 Profilactic:
◦ Alimentaţie diversificată corectă, cu adm.
alimentelor bogate în AcF: ficat, brânză,
spanac, banane
◦ Prematuri: administrare de AcF în primele 3
luni
◦ Anemii hemolitice: tratament discontinuu 2-5
mg/zi p.o. 10-15 zile/lună
 Curativ:
◦ Corecţia dietei
◦ Acid folic p.o. 5-10 mg/zi
◦ Vit.C 200 mg/zi p.o; ± vit.B12
 Raspuns la terapie: criză reticulocitară (3-4 zile);
normalizare hematologică (7-21 zile)
 ANEMIA
PRIN DEFICIT DE
VIT. B12
 Anemia B12-deficitară a fost descrisă
pentru prima dată de către Addison,
în anul 1855, şi Biermer, în anul
1868. De aici şi provine denumirea de
anemie Addison-Biermer. În anul
1872, Biermer a propus ca anemia în
cauză să fie denumită şi “anemie
pernicioasă”, dat fiind faptul că ea era
incurabilă la vremea aceea.
 Anemia prin deficit de vitamina B12
reprezintă o afecţiune hematologică
care apare în momentul în care nu
există suficientă cantitate de vitamina
B12.
 Anemia B12-deficitară are o incidenţă
mult mai joasă comparativ cu cea
feriprivă (deficit de fier) şi se dezvoltă
preponderent după vârsta de 40-50
ani şi foarte rar afectează persoanele
până la 30 de ani. Anemia pernicioasă
este întâlnită mai frecvent în regiunile
temperate şi nordice. Deficitul
de vitamina B12 se manifesta prin
anemie megaloblastica, Uneori
aceasta boala se asociaza cu diabetul
zaharat, mixedem, vitiligo.
 Vitamina B12 se află în produsele
animaliere - carne, ouă, lapte. Este
termostabilă (nu se distruge la
prelucrarea termică) şi din această
cauză decade necesitatea de a folosi
ficatul neprelucrat termic. Organismul
omului matur conţine 3-5 miligrame
de vitamina B12. Zilnic se consumă 3-
5 micrograme.
 Deficitulalimentar al vitaminei B12 se
dezvoltă la persoanele care respectă o
dietă strict vegetariană. În produsele
vegetale, vitamina B12 lipseşte.
În majoritatea cazurilor deficitul
vitamina B12 este rezultatul dereglării
absorbţiei acestei vitamine la nivelul
tractului digestiv. Cea mai frecventă
cauză este dereglarea secreţiei
factorului Castle (gastromucoproteina)
de către mucoasa stomacului
 Dereglarea secreţiei factorului Castle
are loc în cazul gastritelor autoimune,
care decurg cu atrofia mucoasei
gastrice.
   Deficitul de vitamina B12 se dezvoltă
şi în cazul dereglărilor de absorbţie la
nivelul intestinului subţire, care are
loc în cazul inflamaţiei cronice a
intestinului subţire, sindrom de
malabsorbţie, rezecţia (înlăturarea)
vastă a intestinului în partea distală.
Factorii etiologici ai anemiei B12-deficitare

 I. Aport insuficient al vitaminei B12

 a) Regim strict vegetarian
 b) Malnutriţie severă prelungită
 c) Nou-născuţii de la mamele cu anemie B12-
deficitară
 II. Dereglarea procesului de asimilare a vitaminei
B12 din alimente
 a) Gastrită atrofică
 b) Gastrectomie parţială cu hipoclorhidrie
 III. Deficit sau factorul intrinsec anormal care nu
formează complexul cu vitamina B12
 a) Deficit al factorului intrinsec
 b) Factorul intrinsec anormal
 IV. Situaţii patologice în intestinul
subţire
a) Proteaze pancreatice inadecvate
(complexul proteina R- vitamina B12nu
degradează, prin urmare vitamina Bp nu
se va conjuga cu factorul intrinsec,
insuficienţă pancreatică, sindromul
Zollinger-Ellison)
b) Consumul vitaminei B12 în intestin
(conjugarea inadecvată a vitaminei B12
cu factorul intrinsec)
 V. Dereglări metabolice
 Manifestările clinice

Anemia B12-deficitară se dezvoltă

lent cu apariţia manifestărilor
clinice care se includ în 3
sindroame: anemic,
gastroenterologic (gastric şi
intestinal) şi neurologic.
 Acuzele pacientului
caracteristice pentru
sindromul anemic sunt
slăbiciune generală, vertijuri
(ameţeli), acufene (zgomot în
urechi), dispnee (înăduşeală)
la efort fizic.
 Celecaracteristice pentru
sindromul gastroenterologic sunt
anorexie (lipsa poftei de mâncare),
senzaţie de durere şi greutate în
partea superioară a abdomenului,
dureri în limbă, constipaţii, diaree
 Pentru sindromul neurologic sunt
caracteristice următoarele acuze:
senzaţie de amorţeală în mâini şi
picioare, senzaţie de “picioare de vată”
(slăbiciune musculară), la o parte din
bolnavi pot fi întâlnite tulburări de
echilibru şi coordonare, diminuarea
sensibilităţii vibratile, diminuarea
simţului mirosului, auzului şi vederii.
 Mai rar se întâlnesc dereglări
psihotice de diverse tipuri de la
iritabilitate, tulburări de atenţie şi de
memorie până la depresii, declin al
statusului mintal, care devine
suficient de grav ca să interfere cu
activitatea zilnică, halucinaţii, manii,
cât şi accese epileptiforme. Uneori pot
apărea incontinenţe de urină şi a
materiilor fecale.
 Gradul de pronunţare a acestor simptome
depinde de gradul avansării maladiei. Primar se
vor dezvolta semnele caracteristice anemiei. În
unele cazuri se constată pierderea ponderală ca
rezultat al malabsorbţiei (neasimilarea
substanţelor nutritive) moderate, ca rezultat al
modificărilor patologice în mucoasa stomacului.
Se poate întâlni febra până la 39-40 de grade,
fiind mai frecventă cea de până la 38 de grade,
care dispare de obicei în primele 24-48 de ore de
la prima administrare a vitaminei B12. Se
presupune că febra este cauzată de distrucţia
accelerată a eritrocariocitelor în măduva oaselor.
 examinarea generală
 La examinarea generală atrage atenţia
paloarea tegumentelor cu nuanţă
icterică (culoare ceroasă) cauzată de
bilirubinemia moderată ca urmare a
distrucţiei eritrocariocitelor bine
hemoglobinizate în măduva oaselor şi
a eritrocitelor în sângele periferic.
Sclerele sunt subicterice. Semnele
hemoragice lipsesc.
 Mucoasa cavităţii bucale poate avea
focare de inflamaţie, îndeosebi pe
limbă. Uneori pe limbă se observă
focare purpurii de inflamaţie pe
părţile laterale, fisuri, ulterior semnele
de inflamaţie diminuează cu atrofia
papilelor. Limba devine netedă şi
strălucitoare ("limbă acoperită cu
lac"). în literatură schimbările din
partea limbii sunt cunoscute sub
denumirea de glosita Hunter.
 Sistemul respirator şi cardiovascular
nu suferă modificări specifice, însă
dacă pacientul suferă de o patologie
cardiovasculară pe fundal de anemie
ea se poate decompensa cu apariţia
semnelor de insuficienţă cardiacă. în
unele cazuri puţin sunt mărite ficatul
şi splina.
 Secreţia gastrică la majoritatea
pacienţilor cu anemie B12-deficitară
este scăzută foarte mult. Se constată
achilie histaminrezistentă.
 Examenul de laborator
 în sângele periferic se observă micşorarea
conţinutului hemoglobinei şi numărului de eritrocite.
Numărul de eritrocite este micşorat mai mult
comparativ cu conţinutul hemoglobinei, de aceea
indicele de culoare este mai mare de 1,0. De o
importanţă deosebită sunt modificările morfologice
ale eritrocitelor, care variază mult în dimensiuni
(anizocitoză) şi formă (poichilocitoză) - au formă
rotundă, ovală, de prăsadă etc.
 În unele eritrocite se observă rămăşiţele de substanţă
nucleară (corpusculi Jolly) ori de membrană a
nucleului (inele Kebot). Reticulocitele se depistează
în cantitate redusă, în unele cazuri în sângele
periferic pătrund şi celule megaloblastice.
 LABORATOR - Hematologie

Sângeperiferic:
◦ Anemie severă:macro/megalocite (VEM>100 fl),
anizocitoză, poikilocitoză, normocromie (CHEM=N)
◦ Reticulocite: 
◦ Leucocite:  uşor, gigante, hipersegmentate
◦ Trombocite:  uşor; dimensiuni mari
 Maduva hematogena:

◦ Serie roşie hiperplazică, megaloblastică >40-60%

◦ Seriile granulocitară şi trombocitară:
megaloblastice
◦ Sideroblaşti >50-80%
LABORATOR - biochimie
 Sideremie 
 Bilirubina  (hemoliză intramedulară)
 Concentraţia serică a vit. B12  <100 pg/ml (VN: 300-400
pg/ml)
 Testul Schilling:
◦ Dozarea radioactivitatii urinare la 48 ore post administrare p.o. de
vit.B12 marcată cu Co57 (VN: 10-30%; patologic: <2%)
◦ Corecţia testului post administrare a FI evidenţiază
deficitul de FI (rar la copil)
◦ Lipsa corecţiei testului: malabsorbţie a vit.B12
 Tratamentul

 Criterii de spitalizare a pacienţilor cu

anemii megaloblastice
conţinutul de hemoglobină mai mic de
70 g/l (anemie de gradul III) la
persoanele de peste 60 ani, cu maladii
concomitentesevere ale sistemului
cardiovascular, respirator.
 Dificultăţi în stabilirea diagnosticului
 Principiile de tratament al acestei

anemii sunt identice atît în staţionar

cît şi în condiţii de ambulatoriu.
 Metoda principală de tratament al
anemiei B12-deficitare constă în
administrarea parenterală a vitaminei
B12 (cianocobolaminei) în două etape
 etapa de saturare a organismului cu

vitamina B12 şi etapa tratamentului

de menţinere. Tratamentul acestei
anemii are caracter de substituire,
deoarece în majoritatea cazurilor noi
nu lichidăm cauza deficitului
vitaminei.
 TRATAMENT

 Profilaxie: alimente bogate în vit.B12 (ficat,

ou, brânză, carne)
 Atac: 100 mcg/zi injecţii im 10-15 zile
 Întreţinere: minim 60 mcg/lună injecţii i.m

Anemia pernicioasă

 Atac: 30-50 mcg/zi im până la

doza totala de 1000-5000 mcg

 Întreţinere: 100 mcg/lună im toată viaţa
Bibliografia
1.Corcimaru I.Hematologie.Centrul editorial poligrafic Medicina, Chişinău,2007
 2. Ciocoiu A. Tratat de Medicină internă.Hematologie.Partea a II-a(sub redacţia

 R.Păun)Ed.med.Bucureşti,1999.
 3. Diagnosticul şi tratamentul bolilor interne F. I. Comarov„Medicina” Moscova

 1999 vol.III pag. 368-416

 2.Boli interne V.I. Macolchin, S.I. Ovcearenco „Medicina” Moscova 1999 pag.

 403-487
 3. Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor L. Titircă„ Viaţa medicală

 românească” Bucureşti 1998

 4. Breviar de explorări funcţionale şi de îngrijiri speciale acordate bolnavului

 L. Titircă „Viaţa medicală românească” Bucureşti 1997

 5. Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali

 L. Titircă „Viaţa medicală românească” Bucureşti 1997