Insuficienta renala acuta

Nefrologie – an V
Lupu Mary- Nicoleta
Facultatea de Medicina
Universitatea “Dunarea de Jos” Galati
 DEFINIŢIE

• IRA este un sindrom clinico-biologic complex caracterizat

prin:
- declinul acut (în ore, zile, săptămâni) a eliminǎrii
produşilor azotaţi şi
- imposibilitatea menţinerii homeostaziei de către rinichi cu
funcţie anterior normală sau afectată, dar stabilă.
• Patologie cu evoluţie imediată gravă (uneori letală), dar
potenţial reversibilă.
• Criterii uniforme de definiţie:
- leziune acută a rinichiului definită prin creşterea creat serice
de cel puţin 1.5 x valoarea bazala sau cu > 0.3 mg/dl
 EPIDEMIOLOGIE

• ↑ speranţei de viata a populaţiei (incidenţă↑

a IRA la persoanele > 65 ani)
• ↑ utilizării investigaţiilor imagistice cu
substanţe de contrast iodate
• ↑ incidenţei sepsisului
• infecţii de tip leptospiroză, hantavirus, HIV
 EPIDEMIOLOGIE

• utilizarea de medicamente nefrotoxice (AINS)

şi asocierea lor cu alte medicamente care
intensifică efectul toxic: IECA, blocanţi de
receptori ai angiotensinei
• abuz de droguri sau consum de preparate
naturiste toxice
• chimioterapia agresivă
• epidemiologia BCR (risc ↑ de IRA)
 CLASIFICAREA AKI CONFORM KDIGO 2011

• Pt clasificare este necesar un sg criteriu (creat

sau diureza), predominând cel cu severitatea
mai mare
• Pacienţii care fac dializă vor fi încadraţi în st 3,
indiferent de val creat/ diurezei , dacă încep tt
de supleere renală
 CLASIFICAREA AKI CONFORM KDIGO 2011

Stadiul Criteriul creatininei serice Criteriul diurezei

1. ↑ creat cu ≥ 0.3 mg/dl sau ↑ Diureza < 0.5 ml/kg/h

cu ≥ 1.5 – 1.9 x val bazală a pt 6 – 12 h
creat
2. ↑ creat cu ≥ 2.0 – 2.9 x val Diureza < 0.5 ml/kg/h
bazală a creat ≥ 12 h
3. ↑ creat ≥ x 3 faţă de val < 0.3 ml/kg/h pt ≥ 24
bazală a creat sau creat ≥ 4 h sau anurie pt ≥ 12 h
mg/dl sau terapie de supleere
renală
 CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A AKI

1. AKI DE CAUZĂ PRERENALĂ

- ↓ RFG ca rezultat al unui rǎspuns renal fiziologic la hipoperfuzie
- nu apar leziuni renale parenchimatoase
- normalizarea perfuziei se însoţeşte de corectarea rapidǎ a
retenţiei azotate
2. AKI DE CAUZĂ RENALĂ
- alterarea filtrǎrii glomerulare (FG)secundarǎ unui mecanism
ischemic şi/sau toxic care se însoţeşte de alterarea structurii
renale
- FG nu se normalizeazǎ imediat dupǎ refacerea perfuziei renale sau
îndepǎrtarea toxicului
3. AKI DE CAUZA POSTRENALĂ
 AKI DE CAUZĂ PRERENALĂ
Cauze
a. hipovolemie
b. ↓ debit cardiac
c. vasodilataţie sistemică
d. vasoconstricţie renală
e. ↑ vâscozităţii sanguine
f. interferarea mecanismelor de autoreglare
renală în contextul unei hipoperfuzii
preexistente
 a. AKI SECUNDAR HIPOVOLEMIEI

- pierderi hemoragice: traumatisme, hemoragii

digestive superioare sau inferioare, epistaxis,
hemoptizie etc.
- pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree, drenaje
chirurgicale, SNG etc.
- pierderi renale: abuz de diuretice, substanţe osmotice,
boli renale cu pierdere de sare
- pierderi cutanate: arsuri, transpirații excesive,
hipertermie etc.
- sechestrare de lichide în spatiul III: pancreatite,
hipoalbuminemii, peritonite etc.
 b. AKI PRIN ↓ DEBIT CARDIAC

- tamponada pericardică
- infarctul miocardic acut
- valvulopatii
- cardiomiopatii
- aritmii etc.
 c. VASODILATAŢIA SISTEMICĂ

- droguri: hipotensoare, intoxicaţii cu diverse

droguri etc.
- sepsis (vasodilataţie)
- insuficienţa hepatică
- anafilaxie
 d. VASOCONSTRICŢIA SISTEMICĂ

- în tratamentele cu noradrenalinǎ
- ergotaminǎ
- hipercalcemii
- ciclosporinǎ
 e. CREŞTEREA VÂSCOZITĂŢII SANGHINE

- ↑ vâscozităţii sanguine (mielom

macrogloglobulinemii, policitemie)
 f. INTERFERAREA MECANISMELOR DE
AUTOREGLARE RENALĂ ÎN CONTEXTUL UNEI
HIPOPERFUZII PREEXISTENTE

- Tratament cu AINS şi/sau IECA în insuficienţa

cardiacă, stenoza bilaterală de a. renală, insuficienţă
hepatică (ciroză)
 FIZIOPATOLOGIE
AKI PRERENAL
• În leziunea renală acută prerenală ↓ RFG şi ↑
retenţiei azotate nu au la bazǎ leziuni renale
(glomerulare şi/sau tubulointerstiţiale) →
• Hipovolemia
FIZIOPATOLOGIA LEZIUNII ACUTE A RINICHILOR
DE CAUZA PRERENALA
• De retinut: ↓ FG si ↑retentiei azotate nu au la baza leziuni renale
• Hipovolemia adevarata sau scaderea relativa a volumului circulant declanseaza
mecanisme adaptative pt mentinerea debitului sanghin la organele vitale,
reducerea pierderilor lichidiene si refacerea volemiei → vsc periferica splanhnica si
musculo-scheletala mediata de sistemul nervos simpatic, activarea SRAA +
stimularea senzatiei de sete si a apetitului pt sare (↑sinteza de arginin-
vasopresina)
• I etapa: exces Angiotensina II →↑ sinteza de PGI2 si NO→vsd arteriola aferenta
• II etapa: Ang II →vsc arteriola eferenta →presiunea hidrostatica intraglomerulara
este cst
- ρ urinara se mentine ridicata >1018 (nu prezinta leziuni tubulare)
- eliminari scazute de Na (↓excretia fractionata de Na – FeNa%)
- ↑ ureea si creatinina serica
- raportul Cru/Crp ramane mare
- indicele de insuficienta renala IIR se mentine < 1
- reechilibrarea hidroelectrolitica si refacerea volemiei ↓ retentia azotata si pot
ajuta la reluarea diurezei
 AKI DE CAUZĂ RENALĂ (INTRINSECĂ)

a. Leziunea acutǎ intrinsecǎ prin mecanism ischemic

și/sau toxic – necroza tubulara acutǎ (NTA)
- NTA ischemicǎ
- NTA toxicǎ
b. Leziunea acută intrinsecă a rinichilor secundară bolilor
vaselor mari renale
c. Leziunea acută intrinsecă a rinichilor secundară
afectării vaselor mici sau glomerulilor
d. Leziunea acută intrinsecă a rinichilor secundară
nefritelor tubulo-interstiţiale acute
 a. NTA ISCHEMICǍ si toxica

• NTA ischemica
- este consecinta ischemiei severe sau persistente
- ischemia usoara si medie duce la IRA prerenala
- ischemia severa duce la NTA ischemica
- IRA prerenala si NTA ischemica au etiologie comuna
• NTA toxica
- R elimina un volum mic de lichide, substante toxice (exogene si endogene) care pot fi
uneori toxice
- medicamente: antibiotice – aminoglicozide, antivirale – aciclovir, amfotericina B,
analgezice, AINS, chimoterapice - ifosfamida, metotrexat, cisplatin, substante de
contrast iodate
- solventi organici: etilenglicol, toluen, benzen, tetraclorura de carbon, tetraetil plumb,
alcool metilic
- otravuri sintetice si naturale: venin de sarpe, ciperci toxice, paraquat
- toxine bacteriene
- mioglobina - rabdomioliza cu mioglobinurie din sindroamele de strivire, electrocutari,
hipo-, hipertermie, delirium tremens, sindroame convulsive polimiozite
b. LEZIUNEA ACUTĂ INTRINSECĂ A RINICHILOR
SECUNDARĂ BOLILOR VASELOR MARI RENALE
- Obstructia vaselor mari renale prin tromboze,
anevrism disecant de aorta abdominala, boala
Takayasu, traumatisme abdominale
- Ostructia de vene renale: compresiuni,
tromboze (mai ales in glomerulopatia
membranoasa forma nefrotica)
 C. LEZIUNEA ACUTĂ INTRINSECĂ A RINICHILOR
SECUNDARĂ AFECTĂRII VASELOR MICI SAU
GLOMERULILOR
• Unele boli care afecteaza vasele mici sau glomerulii pot debuta cu IRA.
• Evolutia ulterioara poate fi benigna sau maligna.
• Aceste boli pot fi grupate astfel:
1. Glomerulonefrite sau vasculite:
- Cu anticorpi anti MBG: Gnrapid progresiva, sd Goodpasture
- Cu ANCA (anticorpi anti citoplasma a neutrofilelor); granulomatoza Wegener,
poliangeita microscopica, poliarterita nodoasa, unele forme de GNRP
- Prin complexe imune: GN mezangiocapilara, nefropatia lupica, crioglobulinemii,
GNA poststreptococica, endocardita bacteriana
- Nefropatia cu IG A, purpura Henoch-Schonlein, nefrita de iradiere
2. Sindroame de hipervascozitate sanghina: policitemia vera, mielom multiplu,
macroglobulinemia Waldenstrom
3. Sindromul hemolitic uremic, radioterapie, LES, Sjogren
4. Preeclampsie
5. HTA maligna
d. LEZIUNEA ACUTĂ INTRINSECĂ A RINICHILOR
PRIN NEFRITE TUBULO-INTERSTIŢIALE ACUTE
• Cauze de Nefrite tubulo-interstitiale (NTIA) acute:
- NTIA infectioase: bacteriene (pielonefrita acuta,
leptospiroza, legioneloza, febra tifoida, scarlatina), virale
(citomegalovirus, hantavirus, mononucleoza), candidoza,
toxoplasmoza etc
- NTIA imun-alergice medicamentoase: betalactamine
(peniciline, cefalosporine), sulfamide, rifampicina,
etambutol, chinolone, AINS, diuretice (tiazidice, furosemid),
alte droguri (alfametildopa, allopurinol, blocanti de
receptor H2, blocanti de pompa K/H, carbamazepina,
fenobarbital
- NTIA din neoplazii (limfoame, leucemii, mielom)
 AKI DE CAUZA POSTRENALĂ

• obstrucţii ureterale intraluminale (cheaguri,

calculi, tumori), obstrucţii ureterale
intramurale (edem postoperator, fibroze
induse de BK) etc. şi extraureterale
• obstrucţii de col vezical – tumori, calculi,
infecţii, ganglioplegice, antidepresive triciclice,
adenom periuretral
• obstrucţii uretrale tumori, stricturi, fimoză
 DG LEZIUNII ACUTE RENALE

• Tb clinic
- semnele şi simptomele unei boli sistemice sau
generale
- oligurie/ anurie (doar în 50% din cazuri)
- dezechilibre electrolitice şi A-B (prin AM, hiperK,
hipo-/hiperNa)
- semne şi simptome datorate uremiei: intoleranţă
digestivă, encefalopatie uremică, astenie intensă
etc.
- artralgii, febră, rush cutanat.
 FORMULE - REMEMBER

FeNa % = [(NaU x CrP)/(NaP x CrU)]x 100

• FeNa%→ Excretia fractionata de Na

IIR = (NaU x CrP) : CrU

• IIR→Indicele de insuficienta renala

 IRA PRIN IECA SI ARA

• La pacienti cu hipoperfuzie renala (stenoza de a. renala,

insuficienta cardiaca, sd. nefrotic cu hipoalbumonemie,
ciroza hepatica), FG este mentinuta datorita unui echilibru
intre factorii vsc (Ang II) si vsd (PG, NO)
• Uneori IECA sau ARA2 determina vsd, mai ales la nivelul a.
eferente (nr. R de angiotensina este semnificativ mai mare
pe unitatea de suprafata a fibrei musculare netede
comparativ cu a. aferenta)
• Vsd eferenta ↓ presiunea de filtrare glomerulara si poate
determina IRA.
• La aceeasi categorie de pacienti vsc aferenta prin inhibarea
sintezei de eicosanoizi dilatatori de catre AINS poate sa
prabuseasca presiunea intraglomerulara si filtrarea.
 MANAGEMENTUL IRA

1. Este afectare renală acută sau cronică?

2. Exista obstructie de tract urinar?
3. Exista ocluzie vasculara majora?
4. Exista semne sugestive pentru hipovolemie
(adevarata sau relativa)?
5. Exista elemente sugestive pentru patologie
parenchimatoasă renală, alta decât NTA?
 1. ACUT/ CRONIC
IRA
• R de dimensiuni normale
• anemie absenta
• functie renala anterior normala
• HTA absenta sau mai putin severa
• lipsesc leziuni de osteodistrofie R
• lipsa modificarilor tegumentare
din uremia cr
BCR
• R mici echografic (exceptie
amiloidoza renala, rinichiul
polichistic sau tumoral, R
diabetic)
• anemie normocitara,
normocroma
• retentie azotata in antecedente
• antecedente patologice cu
potential de afectare renala: HTA,
DZ, boli de sistem, guta
• leziuni de osteodistrofie renala
• impregnatie teroasa a
tegumentelor, prurit
 2. IRA OBSTRUCTIVĂ

• Echografic:
- obstrucţie subvezicală: glob vezical
- obstructie supravezicala bilaterala sau
unilaterala pe R unic
- distensie pielocaliceala
- ureterohidronefroză
 3. OCLUZIA VASCULARĂ MAJORĂ
Tromboza de venă renală
• antecedente de sd. nefrotic,
deshidratare
• clinic: durere lombara si in
flancuri, tensiune in lomba,
hematurie microscopica,
reducerea asimptomatica a
diurezei
• biologic: microhematurie,
proteinurie nefrotica
• paraclinic: echo – R de
dimensiuni ↑ in primele 24 – 7 z,
CT/ angio-CT – prezenta
trombului
Ocluzia de arteră renală
• antecedente de traumatisme
abdomiale, cardiopatii
emboligene
• clinic: durere lombara sau in
flancuri, gr, vs, boala cardiaca
emboligena, tensiune lombara,
anurie (ocluzie bilat)
• hematurie, leucocitoza,
proteinurie, TGO, TGP, LDH
crescute
• urografie – absenta opacifierii
renale, nefroscintigrama – fara
acumularea radiotrasorului in R
afectat, arteriografie – lipsa
opacifierii a. renale
 DG CELORLALTE FORME ETIOPATOGENE

• anamneza + ex. clinic + investigatii paraclinice

Nr. Indice IRA pre-R NTA
crt.

1. Sediment urinar Sărac, cel anormal

mult cilindri
hialini

2. ρ urinara > 1020 1010

3. Osmolaritate urinara > 500 > 300
4. Na urinar < 20 > 40
5. Fractia de excretie a Na <1 >2
6. Fe uree < 35 > 35
 SEDIMENTUL URINAR

• Glomerulopatii, vasculite sistemice:

- hematii deformate
- cilindri hematici
- proteinurie moderată/ severă
• Nefrita interstitială acuta alergica:
- leucociturie sterilă
- eozinofilurie
 INVESTIGAŢII IMUNOLOGICE

• ANCA
• C₃, C₄
• ANA total
• Ac anti membrana bazala glomerulara
• Punctia biopsie reanala nu este indicata in IRA
functionala si NTA
 COMPLICAŢII

1. Cardio-vasculare
2. Gastro-Intestinale
3. Hematologice
4. Infectii
5. Deficiente in vindecarea ranilor
6. Modificari neurologice si psihice
7. Tulburari HE si A-B
 1. COMPLICAŢII CV

- tulburari de ritm si de conducere

(diselectrolitemie)
- ICC (hiperhidratare, HTA, acidoza)
- EPA (hiperhidratare)
- pericardita (1- 18% – risc de tamponada)
- Embolie pulmonara
 2. COMPLICATII GI

• Simptome de tip:
- anorexie
- gr, vs
- dureri abdominale
- ileus paralitic
- pseudoabdomen acut
• HDS secundara:
- gastrita eroziva
- sd. hemoragipar
- Cir. H.
- heparinizare in cursul sedintelor de dializa
 3. COMPLICATII HEMATOLOGICE

• Anemie:
- ↓ erotropoiezei
- hemoliza
- hemoragii
- hemodilutie
• Leucocitoza
• Defecte de hemostaza:
- alterari calitative in functia plachetara
- inhibitia formarii de Tr
- ↓ sintezei de factori de coagulare
- trombocitopenie
 4. INFECTII

• Ap. respirator:
- traheite, bronsite,bronhopneumonii
- apar prin: ↓ clearance-ului bronsic, IOT, VM,
aspiratie traheobronsica.
• Ap. renal: cateterizare vezicala, absenta efectului
de spalare exercitat de urina, sensibilitatea R
afectati la factori infectiosi.
• Plagi
• CVC
• Peritoneu in cazul dializei peritoneale
 6. MODIFICARI NEUROLOGICE

• confuzie, stupor, letargie, coma

• stare de agitatie, hiperreflexivitate,
tremuraturi, asterixis
• tulburari de comportament; anxietate,
paranoia, convulsii
• tratate prin dializa
 7. TULBURARI H-E SI A-B

• Retentie hidrosalina
• hiperK: eliberare de K din celule si ↓ eliminarii urinare
• hipoK: rar, prin pierderei digestive, corectarea rapida a acidozei
• hiperNa: pierderi renale excesive de apa, transpiratii excesive,
diabet insipid, sd. Conn, sd. Cushing
• hipoNa: exces de diuretice, ICC, nefrita cu pierdere de Na, diaree,
vs, carbamazepina, clorpropamid, SIADH, boala Addison, sd.
nefrotic, ciroza hepatica
• hipoCa: hiperfosfatemie moderata, hipoalbuminemie, ↑ rezistentei
scheletului la PTH, deficit de 25 – (OH)D₃
• hiperMg
• acidoza: productie endogena de radicali acizi, catabolism proteic,
ardere incompleta de glucide si lipide in contextul alterarii
eliminarilor renale
 TRATAMENT

1. Tt complicaţiilor ameninţătoare de viaţă

2. Refacerea echilibrului hidric si restaurarea perfuziei
renale
3. Managementul sepsisului
4. Tt patogenic
5. Indicatii de initiere a terapiei de substitutie a functiei
renale
6. Terapia de mentinere: nutritie, control glicemic,
necesar H-E
7. Monitorizarea evolutiei si eficacitatea tt
8. Evaluarea la distanta a functiei/ statusului renal
 1. TT COMPLICATIILOR AMENINTATOARE DE
VIATA
• hiperK:
- ECG:
 anomalii de unda T: unde T simetrice, ample, ascutite (mai ales in
derivatiile precordiale)
 anomalii de conducere atriala si A-V: diminuarea undei P, bloc sino-
atrial, blocuri A-V, alungirea P-R, perioade Luciani- Wenckebach,
BAV total
 tulburari de conducere intraV: largirea QRS precedand TaV si FiV cu
oprire cardiaca
 absenta oricarei anomalii ECG pt K > 6 mEq/l tb sa suspecteze o
falsa hiperK: hemoliza de recoltare cu staza, trombocitoza,
leucocitoza severa, mononucleoza
- cu risc vital (K = 6.6 – 7 mEq/l si modificari ECG) – dializa de urgenta
 HiperK

• Masuri de protectie cardiaca imediata:

- Ca gluconat 10 – 20 ml, 10% intr-un minut
- daca nu e imbunatateste aspectul ECG se poate repeta la 3 – 5 min pana la doza de
3 – 5 g de gluconat de Ca
• Masuri ce favorizeaza patrunderea K din spatiul extracelular in cel intracelular in
scopul ↓ rapide a K seric
- administrare concomitenta de insulina si glucoza: 10 U I in 50 ml G 50%
- beta agonisti: inhalarea de doze mari de beta agonisti – albuterol 10 - 20 mg in 10
min conc. 5 mg/ml sub control ECG; perfuzii cu salbutamol 0.2 – 0.2 mg sau
isoproterenol 0.2 – 0.4 μg/kg/min
- bicarbonat (efect dupa 3 -4 h); mai ales la AM severa (bicarbonati < 10 mEq/L)
• Masuri de indepartare a K din organism:
- diuretice
- rasini schimbatoare de ioni (fixeaza in intestin K la schimb cu Na): kayexalat de Na
sau Ca per os 30 -60 mg/doza, efect 1-2 h sau clisma
- HD sau dializa peritoneala
 EPA

• EPA – tt clasic + UF (indepartarea excesului de lichide)

• AM: bicarbonat de Na – 1 g bicarbonat de Na contine 12 mmoli Na
- acidozele acute sunt urgente vitale daca pH < 7.1 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l
deoarece:
 ↓ D cardiac si perfuzia tisulara
 rezistenta la actiunea aminelor vasopresoare
 aritmii ventriculare
 inhibitia metabolismului celular
 coma
 indicatii: hiperK amenintatoare de viata (rabdomioliza, diaree cu pierdere de
bicarbonat, acidoza mixta cu epuizarea pacientului care nu mai poate compensa
prin hiperventilatie, mai ales in comele diabetice ceto-acidozice)
 Iv solutie molara 84 la mie – obiectiv: pH > 7.20 si bicarbonat = 14 – 16 mmoli/l
 Cantitatea de bicarbonat = G x 60% x (16 – bicarbonat actual)
 Bicarbonat de Na

• Aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de :

- hiperhidratare extracelulara, mai ales la pacientii cu IC sau
IRenala oligo-anurici
- corecteaza pH-ul plasmatic, dar ↑ PCO₂
- CO₂difuzeaza mai repede decat protonii si antreneaza o
acidoza intracelulara paradoxala
- productia ↑de CO₂ care trebuie eliminata prin plamani
reprezinta un risc la pacientul neventilat
- alacalinizarea suprima productia de 6-fosfo-fructokinaza,
stimuleaza glicoliza si productia de lactat si corpi cetonici,
cu efect negativ in caz de acidoza lactica au acido-cetoza
- THAM
 HDS

• Inhibitori de pompa de protoni

• Blocanti de RH₂
• Sucralfat
• Alcoolizare endoscopica
• Complicatiile uremiei:
- pericardita
- encefalopatie uremica – epurare extrarenala
 TERAPIA DE REFACERE A ECHILIBRULUI HIDRIC
SI DE RESTAURARE A PERFUZIEI R
• Inlaturarea cauzei de hipovolemie absoluta sau relativa
• Hidratare adecvata
• Inlaturarea medicatiei care interfera cu autoreglarea
renala:
- IECA
- Sartani
- AINS
• Inlaturarea medicatiei nefrotoxice
• Umplere vasculara sub controlul PVC
 PACIENT DESHIDRATAT

• pacient hipovolemic, necesita umplere vasculara

- solutii coloid-osmotice si sange, plasma, albumina sau
solutii cristaloide
- sangele se administreaza la Hb < 10 mg/dl
- albumina la albuminemie < 25 g/dl
- nu se administreaza solutii glucozate deoarece prin
metabolizarea glucozei rezulta apa libera care scade
tonicitatea mediului intravascular
- bicarbonat mai ales cand este necesara alcalinizarea urinii:
mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severa
(alcalinizarea urinii ↓ toxicitatea tubulara a acestor
substante si in cazul acidului uric previne precipitarea
cristalelor de acid uric)
 PACIENT NORMOVOLEMIC

• Se opreste aportul sodat

• La hTA si PVC > 10 – soc cu rasunet cardiac – cardiotonice + /sau
vasoactive
Nr. Agentul Actiuni Utilizare
crt.
1. Dopamina ↑ diureza a fost abandonata
efecte secundare:
aritmii, ischemie,
imunosupresie
2. Factorul ↑ presiunea IRA ischemica din ch. cv
Natriuretic intraglomerulara si RFG si transplant hepatic
atrial ↑ eliminarile urinare de Na
si apa
3. Noradrenalina vsc fara modificarea Soc septic
semnificativa a D cardiac si a
F cardiace
4. terlipresina vsc la nivelul receptorilor V1 Sd. hepato-renal
splanhnici
 PACIENT NORMOVOLEMIC

• Diuretice: furosemid, dupa refacerea volemica

 REGIM IGIENO-DETETIC

• Necesar energetic 20 – 30 kcal/kg

• Glucide 3 – 5 g/kgc/zi
• Lipide 0.7 – 1 g/kgc/zi
• Proteine 0.8 – 1 g/kgc/zi – 1.5 – 1.7 g/kgc/zi la dializa,
hipercatabolici
• Aport de lichide: aport hidric oral + aport hidric
perfuzabil = diureza + perspiratie insensibila ( 500 – 900
ml)+ alte pierderi extraR (scaun, aspiratie NG, drenuri)
+ 500 ml/° C febra > 38 °C
• Regim hiposodat
• Aport ↓ de K
 INDICATII DE DIALIZA

• hiperK > 6.5 mE/L

• AM severa cu bicarbonat < 10 mmol/l si pH = 7.2
• Hiperhidratare (mai ales la asociere cu EPA)
• Semne ale uremiei:
- pericardita uremica severa cu tendinta la tamponada
- encefalopatie uremica
- neuropatie
• Anurie > 24 h
• Intoxicatie cu substante dializabile (volum de distrubtie <
0.5 L/kg, legare redusa de proteine) sau care genereaza
efecte metabolice sever (AM dupa ingestie de etilen glicol)
• Hiperuricemie, hipercalcemie (sd. de liza tumorala)