Sunteți pe pagina 1din 15

Subiecte Neurologie Rezolvate

1.Sindromul de neuron motor central


-apare un deficit motor
-este afectat un teritoriu muscular întins (ex. hemipareza)
-hipertonie musculară
-ROT sunt exagerate (hiperreflectivitate OT);pot apare fenomene de difuziune a
reflexelor,polikinezie şi clonus
-prezintă Babinski şi echivalentele sale
-troficitatea musculară este în general păstrată
2.Modificari patologice ROT:
Patologic bolnavul poate prezenta
-hiporeflexie = diminuarea răspunsului la percuţie; apare în leziuni ale arcului
reflex, sindromul de NMP
- areflexie = abolirea răspunsului la percuţie; apare în leziuni ale arcului reflex,
sindrom de NMP, leziuni piramidale brutale (areflexie tranzitorie)
- hiperreflexie =răspuns motor foarte promt, de mare forţa şi amplitudine;
apare în sindrom de NMC
- polikinezie = o percuţie este urmată de 3-4 contracţii succesive de intensitate
descrescândă ; apare în sindrom de NMC
- difuzarea = contractarea unor grupe musculare , care în mod normal nu se
contractă în contextul reflexului respectiv.Apare când hiperreflexia este
accentuată.Reflexul stilo-radial difuzeaza în biceps şi flexorii degetelor, reflexul
rotulian- în adductorii coapsei, reflexul ahilean – în semitendinos şi semimembranos
- clonusul = alungirea bruscă a unui tendon este urmată de contracţia ritmică
uneori epuizabilă a muşchiului incriminat.Apare în sindrom NMC.Uzual se poate
obţine clonusul rotulian şi clonusul ahilean.
- pendularismul rotulian = la percutia tendonului cvadricepsului se obţin
oscilaţii repetitive de amplitudine amplitudine descrescândă de flexie-extensie a
gambei; apare iîn afecţiuni ale cerebelului datorită hipotoniei musculare şi
dizarmoniei dintre muşchii agonişti şi antagonişti.

3.Probe de pareza:

Pentru depistarea unor tulburari discrete de motilitate activa se folosesc "probele de


pareza".

Pentru membrele inferioare:

 Proba Grasset. Bolnavul in decubit dorsal este solicitat sa mentina coapsele


flectate pe bazin la 50o-60o; de partea deficitului motor membrul inferior cade
usor spre planul patului.
 Proba Mingazzini. Bolnavul in decubit dorsal cu membrele inferioare departate
cu 5-10 cm este invitat sa-si flecteze la 90o coapsele pe bazin si gambele pe
coapse; de partea paretica (deficit piramidal) gamba cade usor spre planul
patului.
 Proba Vasilescu. In decubit dorsal, bolnavul flecteaza rapid membrele
inferioare de partea cu defict piramidal, membrul ramane in urma.
 Proba Brarré. In decubit ventral, bolnavul flecteaza gambele pe coapse in
unghi de 50o - 60o ; in cazul unui deficit unilateral, gamba respectiva cade
treptat spre planul patului. In conditii fiziologice, metinerea gambelor in
aceasta pozitie este posibila aproximativ 10 minute.

Pentru membrele superioare.

Bolnavul , indiferent in care postura, este invitat sa intinda bratele cu palmele


in sus. De partea paretica, membrul superior nu poate fi mentinut si va cadea
treptat, iar antebratul ia atitudine de pronatie.

Gradul tulburarii motilitatii active va fi notat: usor dimminuata, diminuata, foarte


diminuata, limitata, schitata.

4.Modificari ale tonusului muscular in patologia neurologica:


a) HIPOTONIA se manifestă prin creşterea amplitudinii mişcărilor pasive şi scăderea
rezistenţei la efectuarea acestor mişcări .
Apare în: -leziuni primare musculare miopatice
- leziuni de arc reflex (nervi periferici, plexuri, rădăcini anterioare
şi/sau posterioare, leziuni intramedulare )
- leziuni piramidale masive şi brutal instalate in faza iniţială; după 3-6
săptămâni se instalează spasticitatea
- leziuni cerebeloase
- leziuni neostriate (extrapiramidale)
b) HIPERTONIA se manifestă prin scăderea amplitudinii mişcărilor pasive şi
creşterea rezistenţei la efectuarea acestora .Există următoarele tipuri de hipertonii:
1. Hipertonie piramidală (spasticitate):se întâlneşte în leziunile piramidale :
- predomină pe flexori la membrele superioare şi pe extensori la membrele
inferioare
- este elastică;după mişcare pasivă membrul respectiv are tendinţa de a
reveni la poziţia iniţială
- caracteristic este “semnul lamei de briceag”: ce constă în scăderea bruscă a
rezistenţei in cursul efectuării mişcărilor pasive
- se însoteşte de alte semne de leziune piramidală: ROT vii, Babinski pozitiv,
etc.
2. Hipertonie extrapiramidală (rigiditate): apare în leziuni paleostriate:
- este uniform distribuită, cu o uşoară predominenţă pe flexori
- este “ceroasă” , plastică, se menţine relative constantă de-a lungul întregii
mişcări pasive; există tendinţa de menţinere prelungită a unei posturi
- se însoţeşte de “semnul roţii dinţate”. Acesta se examinează la nivelul
bicepsului brahial . Examinatorul palpează cu mâna stângă muşchiul în timp ce cu
mâna dreaptă imprimă mişcări de flexie/extensie ale antebraţului pe brat.În hipertonia
extrapiramidală se percep palpatoric 3-5 sacade .
-apare “semnul blocajului” lui Noica: bolnavul se află în decubit dorsal, iar
examinatorul efectuează mişcări pasive de flexie-extensie la nivelul articulaţiei
pumnului. Continuând să facă aceste mişcări pasive, invită bolnavul să ridice lent
membrul inferior homolateral extins din genunchi de pe planul patului. În leziunile
extrapiramidale ridicarea membrului inferior va determina blocarea totală/parţială a
mişcărilor din articulaţia pumnului.
3.Rigiditatea prin decerebrare apare în leziunile grave de TC (mezencefalice şi
pontine), însoţită de tulburări grave ale stării de conştienţă.
-apare hipertonie în extensie a membrelor inferioare şi în extensie şi pronaţie
la membrele superioare.
- stimularea nociceptivă determină amplificarea ei
4. Semnele de iritaţie meningeană :
Iritaţia meningeană este caracteristică sindroamelor meningeene . Apare contractura
întregii musculaturi paravertebrale datorită iritării arcului reflex).
-se evidenţiază în primul rând la nivelul musculaturii cefei (redoarea cefei ).Se
examinează prin anteflexia pasivă a capului pe torace.În mod normal mentonul
atinge partea superioară a toracelui ; în cazul prezenţei redorii cefei anteflexia pasivă
este deficilă şi incompletă.
-semnele KerningI,II şi Brudzinski I,II
5.Sindromul de neuron motor periferic:
-apare un deficit motor
-este afectat un teritoriu muscular restrâns
-hipotonie musculară
-ROT sunt diminuate (hiporeflexie) sau abolite (areflexie)
-atrofie musculară
-fasciculaţii (lez. cr.)
6.Paralizia de nerv radial:
Caracteristic: mâna în “gât de lebădă” din paralizia de nerv radial: la ridicarea
braţului, mâna atârnă în flexie pe antebraţ, iar degetele sunt semiflectate
Cand apare paralizia n. radial:
- La purtatorii de carje;
- In fracturile de humerus – pentru ca n. trece printr-un sant de la nivelul
humerusului, la plica cotului prin compresiune, el. Toxic: alcool, Pb.
Paralizia n. radial – “paralizia betivilor” sau “paralizia indragostitilor”
7.Paralizia SPE:
În pareza de SPE mersul este “stepat”. Fiind paralizată musculatura antero-externă a
gambei care flectează dorsal piciorul pe gambă, bolnavul trebuie să ridice genunchiul
mai sus pentru a nu se împiedica de propriul său picior,şi să ia contact cu solul iniţial
cu vârful piciorului apoi cu călcâiul.
Paralizia de nerv SPE : bolnavul prezintă piciorul căzut în flexie plantară datorită
paraliziei musculaturii antero-externe a gambei
8.Etiologia polineuropatiilor:
1. Cauze infectioase – frecvent virale
2. Cauze toxice:
- exogene: Pb, Hg, medicamente (tuberculostatice, citostatice),
solventi, alcool;
- endogene: diabet zaharat, insuficienta renala cronica in stadiu
terminal
3. Cauze alergice: - dupa vaccine- si seroterapie
4. Din colagenoze
5. Paraneoplazice
9.Tabloul clinic in polineuropatii:
Examen subiectiv:
1. Parestezii – senzatie de amorteala sau de intepatura la nivelul extremitatilor
(degetele mainii, picioare)
2. Deficit motor – present bilateral la extremitati distale
Examen obiectiv:
1. Tablou motor:
Sindrom de neuron motor periferic – bilateral simetric si prevalent distal
2. Tablou senzitiv
Hiperestezie sau anestezie – bilateral, simetric si prevalent distal
3. Tulburari vegetative – bilateral, simetric, prevalent distal
- Tulburari de sudoratie
- Modificari ale fanerelor (unghii friabile)
- Tegumente cianotice/mai rosii/ ulcerate
10.Poliradiculonevrita acuta:
Este o afectiune care prinde nervii periferici si radacinile nervilor spinali.
Mecanismul – se produce tabloul clinic
- Substrat lezional – demineralizarea extinsa a fibrei nervoase
periferice
Tablou clinic:
 Motor: - deficit motor masiv de tip paraplegie (ambele member
inferioare) sau tetraplagie (toate membrele)
 Senzitiv: - manevrele de elongatie ale nervilor periferici sunt positive
 Vegetativ: - modificari mai ales de puls si tensiune arterial
Poate sa se complice prin doua lucruri:
1. Evolutie ascendenta
1-2h 1-2h
Paraplegie tetraplegie afecteaza si nervii

cranieni insuficienta respiratorie

2. In sfera cardiaca: modificari extraordinar de labile colaps (stop


cardiac)

Paraclinic:
Doua explorari:
- Viteza de conducere pe nervii periferici (cele mai scazute viteze)
- Punctie lombara – LCR – disociatie albumino-citologica (cantitate
crescuta de albumina, elementele – limite normale)
18-20g albumina; 3-5 elemente
Tratamentul:
1. Plasmafereza – primenirea sangelui (indepartarea autoanticorpilor)
2. Imunoglobuline
11.Nevralgia primitiva de trigemen (idiopatica):
 Durerea
 Intensitate extrem de mare, durere atroce
 Strict localizata pe o ramura sau pe mai multe ramuri
 Declansata de atingerea unor zone tinta – la barbierit, la
nas, la dinti, la masticat
 Evolueaza in pusee
 Examenul nervului 5 este in limite normale si nu apar semne nici
din partea altor nervi cranieni
 Se amelioreaza la medicamente folosite pentru tratamentul
durerii neuropate:
Lirica, Gabora, Carmbazepina
Infiltratii cu xilina a ggl. Gasser sau cu laser (distr.
Termica)
12.Nevralgia secundara de trigemen:
Etiologie:
 Parotidita
 Tumora de fosa posterioara
 Tumora de unghi ponto-cerebelos
 Sinuzitele
 Tromboflebita de sinus cavernos
Simptomatologie:
 Durere: - caracter permanent
- intensitate mai mica
- caracter difuz (nu mai e loc)
- nu e declansata de atingerea zonelor trigger.
 Examen neurologic al n.5 e modificat
 Pot sa apara semne de insotire si din partea altor n. cranieni.
 Tratament – tratament etiologic
13.Paralizia faciala centrala:
-interesează ½ inferioară a hemifeţei (neuronii care inervează ½ superioară a feţei
primesc şi fibre încrucişate de la fascicolul geniculat controlateral)
- apare în leziuni ale fascicolului geniculat corticofacial
-paralizia este situată de partea opusă leziunii; se însoţeşte de un deficit motor de
aceeaşi parte
- clinic, pacientul poate închide ochii, poate încreţi fruntea, dar nu poate face
abducţia comisurii bucale.Şanţul naso-genian este şters, comisura bucală este
căzută
-asimetria facială este atenuată; când pacientul vorbeşte asimetria se accentuează
14.Paralizia faciala periferica:
- la inspecţie: asimetrie facială cu ştergera pliurilorşi şanţurilor fiziologice ale
hemifeţei (ştergerea pliurilor frontale, a şanţului naso-genian şi naso-labial)
- comisura bucală este coborâtă
- clipitul este abolit, ochiul larg deschis (lagoftalmie), pleoapa inferioară răsfrântă
înapoi (ectropism), lacrimile curg pe obraz (epiforă), apare semnul lui Charles Bell: la
solicitarea închiderii ochiului, globul ocular deviază în sus şi în afară descoperind
mult sclerotica.
- pacientul nu poate încreţi fruntea, nu poate închide ochiul, la arătarea dinţilor
orificiul bucal ia forma unei rachete, ovalul fiind tras de partea sănătoasă.
- tulburări în pronunţarea labialelor (b, m, p)
- tulburări de masticatie cu acumularea alimentelor în vestibul
- uneori hiperacuzie
- reflex corneean abolit
- asimetria facială se accentuează la râs, plâns, vorbit
15.Paralizia nervului III:
 Imposibilitatea deplasarii globului ocular in directiile de actiune ale
muschilor
 Ingustarea fantei (ptoza palpebrala)
 Dilopie (vedere dubla)
 Strabism divergent
 Midriaza paralitica (daca sunt afectate si fibre parasimpatice)
16.Paralizia nervului IV:
 Imposibilitatea deplasarii globului ocular in jos si inafara
 Strabism convergent
 Vedere dubla
17.Paralizia nervului VI:
 Imposibilitatea deplasarii globului in afara
 Strabism convergent
 Vedere dubla
18.Probe de dismetrie:
Dismetria constă în abaterea mişcării de la traiectoria propusă. Mişcarea rectilinie
sau curbilinie este înlocuită cu o mişcare în zig-zag.
Dismetria şi hipermetria se examinează prin probele:
- index-nas : se cere bolnavului sa ducă vârful indexului la vârful nasului alternativ, cu
fiecare mână
-călcâi- genunchi:bolnavul în decubit dorsal , este invitat să atingă cu călcâiul unui
membri genunchiul celuilalt membru, alternativ cu fiecare membru inferior
Ambele probe se practică cu ochii închişi şi deschişi.
În cazul dismetriei bolnavul face o mişcare în zig-zag.
În cazul hipermetriei bolnavul depăşeşte nasul, respectiv genunchiul.
19.Probe de Adiadocokinezie:
Adiadocokinezia consta în inabilitatea de a face mişcări rapide de sens contrar,
alternativ şi repetitiv.
Adiadocokinezia se examinează prin proba marionetelor : efectuarea rapidă,
alternativă a mişcărilor de pronaţie şi supinaţie cu braţele întinse înainte; proba
baterii tactului.
20.Tabloul clinic in miastenie:
Are ca substrat – disfunctie la nivelul placii neuromusculare
Mecanism – productia de anticorpi impotriva receptorilor de acetilcolina
Timusul:
- Organ implicat in procese imunitare, dar care la adolescent devine
inactive
- Este activ si la varste mai mari in cazul celor cu aceasta boala
- Tumori ale timusului
Tablou clinic:
Afecteaza mai mult: femeile cand apare la varste tinere (20-30 ani), barbatii
(dupa 50 ani)
Debutul bolii:
In sfera oculara: (bine dimineata, apare dupa-amiaza)
- Ptoza palpebrala (caderea ploapelor)
- Strabism
- Diplopie (vedere dubla)
In perioada de stare:
Exista o anumita preferinta pentru anumite grupe musculare:
1. Musculatura fetei:
- Muschii maseteri;
- Musculature faringelui si laringelui (poate sa se inece, poate sa aia
tulburari de fonatie)
- Sfera oftalmologica
2. Musculatura de la radacina membrelor
Paraclinic:
Proba pentru miastenie cu electromiograful (are capacitatea de a stimula
nervii cu frecventa pe care vrem sa i le imprimam)
Amplitudinea stimulului 5 < cu cel putin 10% decat stimulul 1 => miastenie
Diafragmul si musculatura intercostala nu sunt prinse.
Complicatii:
1. Criza miastemica – situatie disperata in care pacientul prezinta o
accentuare si o generalizare a tabloului clinic, in care sufera si
diafragmul si musculature intercostala => insuficienta respiratorie acuta,
midriaza, tahicardie
Cauze:
- Lipsa de medicatie
- Intercurenta (o pneumonie de exemplu)
- Interventie chirurgicala
- Sarcina
- Disfunctie de glanda tiroida
- Consumul de anticonceptionale
21.Tratamentul miasteniei:
Tratamentul miasteniei:
1. Medicamente anticolinesterazice – blocheaza acetilcolinesteraza
(descompune acetilcolina)
- Prostigmina (preparatul miostim) dezav: durata de actiune
- Neostigmina si absorbtia neuniforma
- Derivatii sintetici de prostigmina (ex. Mestinon) : durata de actiune
creste, absorbtie uniforma.
2. Corticoterapie – cortizon
a. Cazuri care necesita doze mai mari de anticolinesterazice
b. Stare pre- si posttimectomie
c. Timectomia

22.Medicamente contraindicate in miastemie:


1. Cu contraindicatie absoluta: opiacee, curalizantele, orice fel de
miorelaxant, neomicina (antibiotic), polimixian B (antibiotic)
2. Cu contraindicatii relative: sedativele (diazepam), anticonceptionalele,
hormonii tiroidieni, tetraciclina (antibiotic), streptomicina (antibiotic)

! Antidot: Calciu intravenos !


23.Factori de risc al AVC ischemic:
a. Nemodificabili:
 Varsta (dupa 50 ani risc mai mare)
 Sexul
 Rasa
 Factorul genetic
b. Modificabili
 Fumatul
 Alimentatia (in special obezitatea)
 Sedentarismul
 HTA, DZ, dislipidemiile
24.Mecanisme de producere a AVC ischemic:
a. Trombotic:
 Un tromb/cheag
 Specific vaselor cu calibru mic
 Duce la ICTUS LACUNAR = ? zonei infarctate < 15 mm
b. Trombo-embolic:
 Specific vaselor mari
c. Embolic
 In special la pacientii cu valvulopatii
 Pleaca din cord embolusul

25.Definitia AIT:
AIT este o tulburare neurologica focala reversibila aparuta ca urmare a unui episod
ischemic cerebral, care dureaza sub 24 ore (de obicei cateva minute-zeci de minute
pana la o ora).
26.Tablou clinic al AVC in teritoriul ACA:
Ocluzia ACA la origine determina:
-hemiplegie predominent crurala
-tulburare de sensibilitate de tip cortical crural
-tulburari afazice de tip expresiv(emisfer dominant-e.d.)
-tulburari psihice de tip frontal cu lipsa de initiativa,dezinteres,apatie sau
dezinhibitie psihica.
-reflex de apucare
-apraxia mersului.
Ocluzia a. paracentrale,ram al ACA.
-monoplegie spastica crurala cu sau fara tulburari de sensibilitate
-uneori incontinenta urinara.
Ocluzia ACA teritoriu profund(a.Heubner)
-paralizia fetei ,limbii,membrului superior controleteral
-uneori distonie la acest nivel.
Ocluzia ACA bilateral
-paraplegie
-tulburari sfincteriene
-mutism akinetic
27.Tablou clinic al AVC in teritoriul ACM:
Ocluzia ACM la origine produce infarct in ambele teritorii de irigatie,atat profund cat si
cortical.
Clinic:
-hemiplegie facio-brahiala
-hemianopsie homonima
-deviatie conjugata a capului si globilor oculari spre leziune
-hemianestezie
-afazie(e.d.)
-dispraxie si alte simptome de emisfer nedominant(e.n.)
Ocluzia ACM ramura ascendenta
-hemipareza facio-brahiala
-hemihipoestezie
-afazie expresiva (e.d.)
-neglijarea hemispatiului controlateral(e.n.)
Ocluzia ACM ramura descendenta.
-hemianopsie homonima
-afazie receptiva(e.d.)
-apraxie constructiva(e.n.)
Ocluzia ACM teritoriu terminal al ramurii ascendente, lob parietal
inferior-girus angular emisfer dominant-sindromul Gerstman.
-agnozie digitala
-comfuzie dreapta –stanga
-acalculie
-agrafie.
Ocluzia ACM teritoriu profund.
-hemiplegie proportionala,globala
-afazie Broca(e.d.)
28.Tablou clinic al AVC in teritoriul vertebro-bazilar:
Ocluzia in teritoriul superficial al ACP determina;
-hemianopsie homonima controlaterala(cortex vizual)
-infarctul bilateral ACP duce la cecitate corticala (nu este constient de deficit,RFM
normal).
-sindrom Balint se poate manifesta in leziuni uni si mai des bilaterale prin debit
scazut in teritoriul distal de irigatie al ACP si/sauACM. Clinic :ataxie
optica(incapacitatea de a orienta vizual miscarile membrelor),ataxie
oculara(icapacitatea de a orienta gl.oculari spre un punct precis),incapacitatea de a
enumera obiectele dintr-un tablou,de a percepe intelesul unei scene,de aocoli
obiectele care ii stau in drum.
Ocluzia ACP teritoriu profund,ramura talamica
-sindrom talamic cu:hemihipoestezie controlaterala,durere talamica in acelasi
hemicorp, ,,mana talamica”cu flexia articulatiilor metacarpofalangiene si hiperextensia
articulatiilor interfalangiene,ataxie prin tulburari de sensibilitate profunda.
Ocluzia ACP ramura penetranta mezencefalica.
-sindrom Weber : sindrom altern cu hemipareza controlaterala,paralizie de n.III
ipsilaterala si tremor(n. rosu).
Ocluzia a.cerebeloase superioare.
-ataxie cerebeloasa ipsilaterala
-dizartrie
-hipoestezie termoalgica controlaterala(tract spinotalamic).
Ocluzia a.cerebeloase antero-inferioare.
-sindrom pontin lateral inferior Marie –Foix:hemiataxie ipsilaterala,hemipareza
controlaterala,hemihipoestezie termoalgica contro.
Ocluzia a.cerebeloase postero-inferioare.
-sindrom bulbar lateral Wallemberg:hemihipoestezie termoalgica
controlaterala(f.spinotalamic),hipoestezie termoalgica a fetei ipsilateral(n.V)
nistagmus, vertij, greata(n.vestibulari)tulburari de deglutitie(n.ambiguu),
sd. Horne(fibrele simpatice descendente),sughit.
Ocluzia ramurilor pontine ale trunchiului bazilar.
-sindromul loked-in(pontin ventral bilateral):tetraplegie,diplegie
faciala(n.VII),oculomotricitate pe orizontala abolita(n.VI),anartrie.
Ocluzia ramurilor penetrante din trunchiul bazilar.
-sd.Raymond(pontin paramedian superior):pareza ipsilaterala de n.VI,hemipareza
controlaterala.
Ocluzia ramurilor penetrante si circumferentiale scurte trunchi bazilar.
-sd.Millard-Gubler:pareza VI si VII ipsilaterala ,hemipareza controlaterala.
29.Tratamentul AVC ischemic:
a. Faza acuta
b. De recuperare + preventie secundara

a.
I. Daca e posibil, pacientul vine in primele 3h de la AVC, se face tromboliza – cu
RTPA
II.
1. Scaderea lenta a tensiunii arteriale in primele 2-3-4 zile
2. Glicemia – nu se intervine cu tratament decat la valori mai mari de 80
3. Febra mare trebuie scazuta
4. Reechilibrarea hidroelectrolitica
5. Manitol pentru edemul cerebral
6. Pozitionarea pacientului, asezarea pe o saltea care nu permite escara
7. Tratament antiagregant (Aspirina, Clopidogrelul)
- Se admite si tratament anticoagulant strict pentru pacientii care au
sursa de embol cardiac
b.
- Tratarea corecta a tensiunii si a diabetului zaharat
- Continuare tratamentului cu antiagregante si anticoagulante
- Statine: scad colesterolul, efect antiinflamator, rol de stabilizare a placii.
30.Factori de risc al AVC hemoragic:
1.Factori de risc nemodificabili:sex,varsta,rasa,evenimentele vasculare din
antecedente(AIT,IM,AVC)
2.Factori de risc modificabili:HTA,diabetul zaharat,FIA,insuficienta
cardiaca,ateromatoza carotidiana
asimptomatica,hipercolesterolemia,hiperfibrinogenemia,hiperhomocisteinemia,
obezitatea, fumatul,alcoolismul,consumul de droguri,sedentarismul.
31.Tablou clinic al HSA:
1. cefalee violenta,brusc instalata (80% cazuri cea mai intense cefalee din viata);
atentie la cefalea santinela (cefalee severa+redoare de ceafa care persista cel putin
cateva zile secundara unei mici sangerari)
2.diferite grade de redoare de ceafa;
3.alterarea progresiva a starii de constienta pana la coma profunda; cazuri cu
pierdere rapida a starii de contienta sau coma de la debut, fara prodrom;
4.cazuri mai putin severe: dupa PC initiala,pacient constient, dar dupa revenirea la
starea de contienta persista confuzie, tulburari de echilibru,amnezie
32.Tablou clinic al hemoragiei cerebrale:
Simptomele de hemoragie cerebrală depind de zona creierului unde a avut loc
deversarea de sânge. În funcţie de zona creierului în catea a fost deversat sângele,
apar următoarele așa-numitele simptome neurologice centrale: atrofie a unui
membru, atrofie a membrelor de o parte a corpului, atrofia tuturor cele patru membre
sau paralizia completă a acestora; atrofie a mușchilor faciali de expresie care
cauzează scăderea unghiului la nivelul organului respectiv, individul are dificultăţi de
închidere a ochilor; se produce orbire la unul sau la ambii ochi; vederea poate fi
încețoșată sau apare prolapsul de câmp vizual; individul se confruntă cu dificultăți de
înțelegere a unei conversaţii, a ce se vorbeşte, are vertij, instabilitate. Pot apărea una
sau mai multe dintre simptomele de mai sus. Accidentul vascular cerebral ischemic
este caracterizat de aceleași simptome, de aceea este foarte dificil să se facă o
diferență între atacul ischemic și hemoragia cerebrală. De fapt, există anumite
simptome care pot apărea în comun dar ele sunt mai tipice pentru accidentul
vascular cerebral hemoragic (hemoragie cerebrală). De exemplu greață, vărsături,
cefalee, alterarea stării de conștiență, convulsii.
33.Tratamentul HSA:
a) medicamentos
1. monitorizare TA pt prevenirea resangerarii dar si pt prevenirea AVC legat de
hipoperfuzie;ideal: mentinera constanata TA(fluctuatiile TA ↑ riscul resangerarii);
TAS>160mmHg –risc mare de resangerare;de preferat antihipertensive cu actiune
scurtacu Nicardipina, Labetalol,Esmolol; TA tinta≤150/85 mmHg
2.hidratare i.v –mentinerea volemiei la limita superioara a normalului;
3.corectarea dezechilibrelor
metabolice(acidoza,hiperglicemie,elecrolitiece,hipoxie,pirexie)
4.terapia complicatiilor: - resangerare-control TA,evitarea agitatiei pacientului, terapia
crizelor,repaus la pat -vasospasm: Nimodipina+ terapie triplu H (hipervolemie,
hipertensiune, hemodilutie); - corectia hiponatremiei - terapia crizelor convulsive cu
antiepileptice - tratarea agresiva a eventualelor complicatii septice
b)chirurgical
Evaluare in echipa neurochirurg si radiolog interventionist pt alegerea metodei optime
de abordare: - Interventie chirurgicala in cazuri selectionate de HSA anevrismala sau
interventii endovasculare si in toate cazurile de HSA post-traumatica si complicata -
Decompresie chirurgicala la pacientii comatosi cu hidrocefalie importanta;drenaj
temporar sau cronic in cazul hidrocefaliei subacute sau cronice
34.Investigatii in AVC hemoragic:
LABORATOR
7.investigatii de rutina(biochimice,hematolocice,teste de coagulare,teste de
inflamatie,EKG)± probe toxicologice
8. EEG (la cei cu crize, insa~33% din pacienti au doar crize electrice!);
9. punctia lombara nu se recomanda de rutina:LCR franc hemoragic in cazurile cu
efractie ventriculara
IMAGISTIC
11.CT cerebral in urgenta reevaluare imagistica obligatorie la 4 sapt (de obicei prin
CT)
12. RMN –pt. decelarea MAV/anevrisme; in acut obligatoriu secvente T2 gradient
echo si PD (proton density)
13. angio-CT/RM –in suspiciunea de tromboza de sinusuri durale
14.angiografie in cazuri selectionate –de electie in decelearea MAV,anevrisme
35.Investigatii in AVC ischemic:
Diagnosticul se pune pe baza simptomelor, a examinării enurologice şi a
investigaţiilor: tomografie cerebrală, RMN – pentru a preciza dacă este accident
ischemic sau hemoragic.
Se mai pot adăuga analize de sânge, EKG, ecografie cardiacă şi pe eco-Doppler
carotide, puncţie lombră, arteriografie.
36.Tratamentul hemoragiei cerebrale:
 Scaderea mai rapida a tensiunii arteriale
 Manitol pentru edemul cerebral
 Glicemie, temperatura, escora
 Nimodipina = blocant de canale de Ca, impiedica vaso-spasmul
Interventia chirurgicala:
 In cazul hematoamelor mari superficiale la 6-24h dupa hemoragie
 La pacientii cu HSA cu anevrism
37.Definitia epilepsiei:
Este o afectiune neurolologica, ce se carcterizeaza prin aparitia de crize epileptic,
care sunt in numar de cel putin doua si sunt neprovocate (nu exista o cauza care sa
fii dus la aparitia crizelor sis a fie cunoscuta)
38.Clasificarea epilepsiei:
1. Epilepsie cu crize focale:
- Simple = starea de constienta a pacientului e perfect pastrata
- Complexe = starea de constienta a pacientului e diminuata (usor
alterata)
2. Epilepsie cu crize generalizate: starea de constienta a pacientului e abolita
39.Fiziopatologia epilepsiei:
Pacientii cu epilepsie au:
 La nivelul cortexului cerebral au neuroni epileptic – caracteristica
 Sunt hiperexcitabili
 Au tendinta sa descarce hipersincron
 Activitatea lor are o relative autonomie
40.Tablou clinic al crizei de grand mal:
! Tabloul clinic al crizei Grand Male !
- Debutul este brusc
- Tipat ? (spasm glotic)
1. Faza tonica:
- Pacientul are o contracture tonica a intregii musculature (fata este
crispate, privirea este deviata in sus si in afara, prezinta trismus,
prezinta membre superioare in flexie si pronatie, membre inferioare
in extensie si rotatie interna, pacientul este apneic (cianotic)
Semne care dif. criza de epilepsie:
- Midriaza bilaterala;
- Abolire de reflex fotomotor si cornean
2. Faza clonica – consta in:
- Mioclonii
- Contractura musculara bilaterale, simetrice pana se epuizeaza criza
60-90 secunde = criza in total (cele doua faze – durata)
Dupa criza:
I var. – faza de somn (coma) postcritic – are amnezie totala a crizei
II var. – isi revine imediat dupa criza, dar trece printr-o perioada de confuzie
! O criza epileptica odata declansata nimic nu o poate opri.
41.Tablou clinic al statusului epileptic:
Statusul epileptic = situatie in care pacientul face criza dupa criza (repetitii de criza
Grand-Male cu frecventa foarte mica). Duce la edem cerebral. Trebuie intervenit in
mare urgenta.
42.Tratamentul epilepsiei – principii:
1. Se incepe cu un singur medicament (monoterapie) care e considerat cel mai
potrivit pentru pacientii resp. si se incepe cu doze mici care se maresc
progresiv.
2. Al doilea medic trebuie sa aiba un mecanism de actiune complementar
primului medic
In formele de epilepsie refractara rezectia focarului epileptic primar
43.Mecanisme de actiune ale medicatiei antiepileptice, exemple:
44.Efecte secundare ale medicatiei antiepileptice, exemple:
1. Carbamazepina:
 In epilepsii focale
 Doza eficienta intre 400-2000 mg/zi
 Actiune pe canalele de Na
 Efecte secundare: ameteli, diplopie, tulburari de ritm cardiac, dischirezii oro-
faciale
2. Valproat (acid valproic)
 De prima intentie in epilepsia Grand-Male
 Doza eficienta: 500-2000 mg/zi
 Actioneaza pe canalele de Na
 Creste cantitatea de GABA
 Efecte secundare: tremor, crestere in greutate, ovar polichistic, hepato-
toxicitate
3. Topiromat
 Actiune pe canalele de Na
 Creste cantitatea de GABA triplu mecanism de actiune
 Actiune pe receptorii glutamatului
 Doza eficienta: 200-400 mg/zi
 Efecte secundare: tulburari de atentie, de memorie, scadere in greutate, litiaza
renala
4. Lexiteracetomul
 Mai eficiente in epilepsiile focale
 Actiune in focarul epileptic primar, avand efect desincronizant
 Doza eficienta: 1000-3000 mg/zi
 Cele mai putine efecte secundare, interactiuni medicamentoase
45.Tratamentul statusului epileptic:
- Se duce pacientul in terapie intensive
- Diazepam – 1 fiola 10mg/vena
+ I var
Fenol – 1 fiola 100mg/vena
- Fenitoina 15-20 mg/kg corp (max. 1,5g/24h)
- Incercam sa gasim cauza
46.Fiziopatologia bolii Parkinson:
La nivelul substantei negre (dintr-o zona cerebrala) mor neuronii dopaminergici (care
produc dopamina)
Efectele distrugerii lor apar dupa ce au fost distrusi neuronii in proportie de 70-80%
47.Semne motorii din boala Parkinson:
a. Tremurul:
 Este de repaus
 Nu e present cand face o miscare voluntara sau cand mentine o pozitie
 De obicei debuteaza la membrele superioare, unilateral
 Semnul “foita de tigara” (?) sau semnul “numaratorii banilor”
b. Bradichinezie = lentoare in miscari
c. Hipertonia plastic sau hipertonia in teava de plumb sau in roata dintata
tonusul muscular e crescut si se evidentiaza foarte usor prin proba lui Noica
48.Semne non-motorii din boala Parkinson:
 Tulburari de olfactie
 Constipatie
 Depresie
 Dementa
Dupa cativa ani se bilateralizeaza:
- Mersul cu trunchiul anteflectat in “?”
- Instabilitate postural
49.Proba Noica:
Semnul Noica evidentiaza hipertonia extrapiramidala latenta: bolnavul este asezat in
decubit dorsal. In timp ce isi plimba incet membrul inferior in jos si in sus,
examinatorul executa la mana de aceeasi parte, miscari pasive de flexie si de
extensie ale mainii bolnavului din articulatia radiocarpiana. In caz de hipertonie
extrapiramidala se evidentiaza o rezistenta musculara care cedeaza sacadat sau
tinde sa blocheze miscarea.
50.Modificari de mers in patologia neurologica:
 tulburări ale mersului, cu pași mici, târșâiți; tendința accentuată spre cădere
prin pierderea reflexelor posturale
 pierderea balansului brațelor în timpul mersului
51.Modificari de scris in patologia neurologica:
Bradikinezia se referă la lentoarea mișcărilor, dar include și scăderea mișcărilor
spontane și scăderea amplitudinii mișcărilor. Bradikinezia este vizibilă prin
micrografie (scris de mână mic, ilizibil).
52.Tratamentul bolii Parkinson:
Tratament
1. Terapia cu LEVO-DOPA = precursor de dopamina (dopamina nu trece bariera
hematoencefalica, de aceea nu se administreaza direct dopamina) asociat cu
inhibitor de dopadecarboxilaza periferica
2. Terapia prin antagonistii dopaminergici – substante care suplinesc actiunea
dopaminei, prinzandu-se de receptorii pentru dopamina: Ropininol, Pramipixol
3. Inhibitori de monoaminooxidaza β (MAo β) : prep. de selegilina si rezi…
4. Inhibitori de COMT: entacapone
5. Posibilitatea stimularii profunde:
Se stimuleaza nucleul subtalamic al lui Louis