UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

“NICOLAE TESTEMIŢANU”

Catedra 2 chirurgie

ANGIOCOLITA
OBSTRUCTIVĂ ACUTĂ

Musteaţă Gh. V.
d.ş.m., docent
Colangita acută reprezintă un proces
infecţios al arborelui biliar. Fenomenul
care stă la baza angiocolitelor este staza
biliară. Infecţia se produce pe cale
hematogenă (sistemul portal) sau
ascendentă. Rar, pe calea sanguină de la
un focar de la distanţă.
 PROBLEMA PUSĂ ÎN DISCUŢIE ESTE
ACTUALĂ DIN URMĂTOARELE
CONSIDERENTE:
Incidenţa acestui sindrom la bolnavii
cu tulburări ale fluxului biliar este de
15 – 30 % ;
Mortalitatea reprezintă în mediu 22,7
%, atingând cifra de 80 % în formele
hiperseptice;
Sunt discutabile indicaţiile pentru
aplicarea metodelor de explorare
invazivă în stabilirea diagnosticului;
Complicată rămâne îmbinarea
metodelor chirurgicale clasice cu cele
endoscopice în tratamentul
angiocolitei acute purulente.
CLASIFICAREA COLANGITELOR
E. Galperin, 1988
A. Formele clinice:
– acută;
– acută recidivantă;
– cronică.
B. După evoluţia clinică:
– faza schimbărilor locale inflamatorii;
– faza complicaţiilor septice;
– faza insuficienţei poliorganice;
C. Tabloul endoscopic:
– angiocolita catarală;
– angiocolita fibrinoasă;
– angiocolita fibrinoasă ulcerativă;
– angiocolita cu caracter mixt;
– angiocolita locală sau generalizată.
 ETIOLOGIA COLANGITEI
1. Litiaza hepatocoledociană;
2. Stenozele oddiene benigne;
3. Stenozele posttraumatice şi inflamatorii ale hepaticocoledocului;
4. Compresiuni extrinsece – colecist litiazic, pseudochist de pancreas,
pancreatită cronică;
5. Parazitoze digestive – chist hidatic hepatic, ascaride, fasciola
hepatică;
6. Stenozele postoperatorii ale anastomozelor bilio-biliare şi bilio-
digestive;
7. Refluxul gastrointestinal în anastomozele biliodigestive defectuoase,
duodenostază, insuficienţa sfincterului Oddi etc.;
8. Malformaţii congenitale – chist de coledoc, boala Caroli etc.;
9. Coledocită, pediculită hepatică;
10. Colangitele sclerogene;
11. Tumorile maligne intra- şi extraluminale;
12. Manevrele instrumentale invazive (colanghiografiile).
 PATOGENIE
Microflora pătrunde în arborele biliar pe trei căi:
hematogenă, enterală, limfogenă.
Infecţia intestinală pătrunde în sistemul venos portal
prin peretele intestinal.
O parte din aceşti agenţi patogeni sunt capturaţi de
sistemul reticuloendotelial (celulele Koupfer) şi
eliminaţi în bilă.
În caz de tulburări ale fluxului biliar are loc
dezvoltarea intensă a bacteriilor în bilă. În
obstrucţiile complete ale CBP concentraţia
microorganismelor în bilă este similară (identică)
celei din intestinul gros.
 PATOGENIE
Sunt caracteristce trei sindroame: colestază,
endotoxicoză, insuficienţă poliorganică.
Rolul principal î-l joacă hipertensiunea biliară.
Colestaza creează condiţii favorabile pentru
dezvoltarea microflorei. Inflamaţia peretelui canalelor
biliare şi toxinele bacteriale duc la agravarea
colestazei.
Bila conţine produse ale degradării celulare, care o
fac şi mai toxică. Acţiunea toxică a bilei şi
schimbările calitative ale ei duc la micşorarea
secreţiei acizilor biliari, creşterea viscozităţii bilei,
progresarea bilirubinemiei, hipoxiei hepatocitelor.
 PATOGENIE
La o presiune de mai mare de 250 – 300 mm a col.
H2O apare refluxul colangiovenos şi colangiolimfatic
cu pătrunderea masivă a microflorei şi toxinelor în
circulaţia sanguină de sistem.
Aceasta ca regulă se finisează cu instalarea şocului
septic şi sindromului de insuficienţă poliorganică.
Generalizarea procesului septic în colangitele acute
purulente variază de la 13,6 % până la 33 %.
Acesele colangiogene sunt o fază iniţială a sepsisului
biliar.
 TABLOUL CLINIC
Este motivat de patologia de bază, dispepsie biliară, triada lui Vilard –
Charcot.
În formele hiperseptice – pentada Dargan - Raynold (durere, icter,
febră, hipotonie, encefalopatie).
Pentru constatarea gradului, stadiului, prognosticului evoluţiei clinice
a colangitei se va aprecia un şir de teste clinice şi de laborator:
1. clinico-anatomic (vârsta >70 ani, operaţii în antecedente la căile biliare,
apariţia procesului acut de colangită, sau în anamneză, pierdere
ponderală);
2. hemodinamic (tahicardie, aritmie, hipotonie);
3. toxicoseptic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);
4. peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exsudat în cavitatea
peritoneală);
 SEMNE DE LABORATOR
– leucocitoză peste 15x109/l;
– hematocrit < 30;
– hipoproteinemie;
– protrombina < 70 %;
– hiperbilirubinemia de la 40 mmol/l;
– mărirea transaminazelor;
– hipercreatininemia;
 GRADELE COLANGITEI ACUTE SUPURATE
I grad – evoluţie satisfăcătoare a colangitei. Criterii de laborator şi clinice lipsesc
sau este prezent numai unul dintre ele. Se preconizează tratamentul chirurgical
după efectuarea unui complex de investigaţii pentru stabilirea etiologiei şi corecţiei
patologiilor concomitente. Termenul intervenţiei chirurgicale este apreciat de
calitatea corecţiei conservative - infuzionale şi manierelor miniinvazive.
II grad – colangită de gravitate medie. Este prezent un semn clinic şi unul – două de
laborator. Clinic colangita se cupează sub acţiunea terapiei medicale. În caz de
ineficacitate a decompresiei endoscopice, intervenţie chirurgicală în termen de până
la patru zile.
III grad – evoluţie clinică gravă. Se constată două – trei semne clinice şi trei - patru
semne de laborator. Terapia intensivă medicamentoasă ameliorează starea
bolnavilor neînsemnat şi vremelnic. În cazul ineficacităţii decompresiei preoperatorii
în primele 24 ore, se indică intervenţia chirurgicală de urgenţă nu mai târziu de 72
de ore.
IV grad – Evoluţie arhigravă. Pacienţii cu trei – patru semne clinice şi cinci – şapte
de laborator. Tabloul clinic de colangită hiperseptică. Terapia intensivă este
ineficace. Dacă decompresia endoscopică este neadecvată se recomandă
intervenţie chirurgicală în primele 4 – 6 ore după internare.
ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC
AL ANGIOCOLITEI ACUTE
ANAMNEZĂ,
ANAMNEZĂ, EXAMEN
EXAMEN CLINIC,
CLINIC, PROBE
PROBE LABORATOR
LABORATOR

ECOGRAFIE
ECOGRAFIE sau/şi
sau/şi TC
TC

Căilebiliare
Căile biliarenedilatate
nedilatate Căile
Căilebiliare
biliaredilatate
dilatate

Obstacoldistal
Obstacol distal Obstacol
Obstacolproximal
proximal

CPGRE
CPGRE CPTşişiCPGRE
CPT CPGRE

insucces
insucces insucces
insucces

Rezonanţa
Rezonanţa magnito-nucleară
magnito-nucleară şi
şi biliscintigrafia
biliscintigrafia dinamică
dinamică
 CPGRE.
STENOZA PDM. COLEDOCOLITIAZĂ.
 COLANGIOGRAFIE TCTH. STRICTURĂ
IATROGENĂ A HEPATICOCOLEDOCULUI.
COLANGIOGRAFIE TCTH. STRICTURĂ
DISTALĂ A CBP. ABCES HEPATIC.
BILIOSCINTIGRAFIA DINAMICĂ
 TRATAMENTUL ANGIOCOLITEI
ACUTE
Tratamentul conservator (medical) include următoarele:
terapia de dezintoxicare, corecţia tulburărilor volemice
şi hidrosaline, corecţia tulburărilor metabolice, a
sistemului de coagulare sanguină, profilaxia
insuficienţei hepatorenale, terapia antibacteriană.
De menţionat faptul, că terapia intensivă în majoritatea
cazurilor este o etapă în pregătirea bolnavilor pentru
intervenţiile chirurgicale.
Terapia medicală cupează procesul acut numai în 25 –
30 % din cazuri.
 ALGORITMUL TRATAMENTULUI
CHIRURGICAL
ANGIOCOLITA
ANGIOCOLITA

CPGRE

da nu

PSTE cu dezobstrucţie biliară CPT +hepatostomă

succes insucces succes insucces

Protezare
Intervenţii
endoscopică
miniinvazive de
Drenaj
drenaj a
naso-biliar
Litextracţie arborelui biliar
Bayli
biliară

Intervenţie chirurgicală în etapa a doua

 TERAPIA MEDICAMENTOASĂ
ENDOCOLEDOCIANĂ ŞI INTRAPERITONEALĂ
1. Asanarea decompresivă a arborelui biliar prin drenaj
biluminar sau drenaje duble.
2. Detoxicarea intracoledociană cu suspensie aerosil şi
furacilină, polisorb.
3. Electroforeza intracavitară medicamentoasă.
4. Terapia limfotropă şi endolimfatică.
5. Iradierea prin dren cu laser.
6. Terapia infuzională intraviscerală prin artera hepatică,
vena ombilicală şi vena gastroepiploică dextra.
7. Terapia de desintoxicare cu oxibaroterapie.
8. Imunocorecţia intracoledociană cu Laferon L – 2.
 COLANGITA SCLEROGENĂ PRIMARĂ

Entitatea este menţionată în literatură sub

următoarele denumiri:
colangită sclerogenă,
colangită fibroasă,
colangită obstructivă,
Roux – colangită esenţială (nu este
cunoscută etiologia).
Descrisă pentru prima dată în 1924 de
Delbet.
 CRITERIILE CARE PERMIT
DIAGNOSTICUL EXACT
1. Lipsa actului chirurgical pe căile biliare;
2. Absenţa de calculi în căile biliare;
3. Existenţa inflamaţiei difuze sau localizate pe căile
biliare;
4. Absenţa procesului malign pe căile biliare;
5. Absenţa hepatitei cronice sau a cirozei hepatice;
6. absenţa patologiei autoimune;
7. absenţa icterului progresiv mecanic.
Cazurile sunt rare însă ridică probleme foarte dificile de
diagnostic şi diagnostic diferenţial, mai cu seamă cu
icterele intense şi „arborele biliar uscat”.
 ANATOMIA PATOLOGICĂ
Îngustarea hepaticocoledocului şi mai rar a căilor
biliare intrahepatice. Îngroşarea peretelui de peste
8 ori faţă de normal. Inflamaţie nespecifică.
Mucoasa rămâne intactă mult timp!!!
Cameron afirmă că stenoza de la nivelul
convergenţei şi mai sus este mai frecventă în
cazurile de colangită sclerogenă secundară unei
afecţiuni digestive autoimune.
 ETIOLOGIE
Teoriile infecţioase şi autoimune nu s-au
confirmat
 DIAGNOSTICUL
Se stabileşte pe baza tabloului clinic,
investigaţiile de laborator (caracteristice
pentru colestază) şi colangiografia
retrogradă. Diagnosticul definitiv – biopsia
ductului biliar.
 TRATAMENTUL
Tratamentul de elecţie este chirurgical. În literatura de
specialitate există variante chirurgicale:
1. rezecţia segmentară, sau extirparea hepaticocoledocului
cu colecistectomie şi anastomoză biliodigestivă pe ansa
Roux cu drenarea gurii de anastomoză pe o perioadă de
4 – 6 luni. Tratamentul postoperator medical în raport
ipotezelor patogenice (coticosteroizi, imunodepresanţi).
2. Dilatarea segmentelor îngustate cu drenare în seton pe
o perioadă îndelungată (fig. 8). Prognostic nefavorabil.
3. Transplant de ficat (în cazurile difuze).
DILATAREA SEGMENTELOR ÎNGUSTATE
CU DRENARE ÎN SETON