Curs 1

Cap. 1 CONCEPTUL DE BOALA

Cap. 2 REACTIA INFLAMATORIE
Cap. 1 CONCEPTUL DE BOALA
Prof. doctor Osmo Hanninen: FIZIOPATOLOGIA este stiinta care se ocupa de descifrarea
mecanismelor care apar atunci cand limitele normalului au fost depasite
substanta

PO

PCO

Na+
K+
Ca2+
Clbicarbonat
glucoza
T corp
pH

media

unitatea

85

limite
normale
70-100

40

30-45

Mmol/L

140
4,4
2,4
103
24
85
37
7,4

135-144
3,6-5,2
2,2-2,6
97-100
22-26
65-100
36,5-37,5
7,38-7,42

Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L
Mg/dl
C
pH

MHg

BOALA: reprezinta ansamblul fenomenelor obiective si subiective anormale provenite din

cauze exo si endogene.
Etapele De Evolutie A Bolilor
Perioada de incubatie
- dureaza de la cateva secunde (in traumatisme si intoxicatii) pana la cativa ani (S.I.D.A.)
- nu avem o simptomatologie caracteristica
Faza prodromala (invazie)
- dureaza 1-3 zile
- apar primele simptome, dar nu sunt caracteristice bolii
Perioada de stare
- poate duce la o evolutie acuta sau cronica
- pot aparea perioade de remisiune (nu mai exista simptome)
- aceasta perioada are semne specifice:
- icterul specific pt hepatita
- junghi in pneumonie
Covalescenta
- perioada de revenire a organismului
- agentii patogeni nu mai actioneaza asupra bolnavului
- bolnavul incepe sa se readapteze la conditiile de dinainte de boala.
Terminarea procesului morbid
- in 3 feluri:
1

a. vindecare completa
b. vindecare cu sechele
c. moarte
Caracteristice Comune Starii De Boala
Cauzalitatea
I. monocauzale: boli cauzate de un singur factor etiologic
Ex: bacilul Koch: determina TBC
Virusul urlian: determina oreionul
II. un agent etiologic: unul singur determina mai multe boli
Ex: streptococul hemolitic poate determina scarlatina sau reumatism
Virusul varicelo-zosterian: poate determina varicela sau zona zoster
III. boli plurifactoriale: pneumonia, hepatita
- apar nu neaparat numai datorita unui agent patologic
- mai multi factori produc aceiasi boala
IV. boli la care nu cunoastem cauza (factori de risc)
Ex: ateroscleroza, hipertensiunea arteriala, bolile psihice
Existenta reactiei de raspuns a organismului fata de ag patogeni
- reactii comune starii de boala si sanatate: tahicardie (atat in stari fiziologice cand si in
stari patologice)
- reactii proprii starii de boala: febra, inflamatie, VSH crescut
Limitarea capacitatii de adaptare la conditiile mediu in perioada de boala
Etiologia Bolilor
Include atat factorii etiologici (ce prodc boala), cat si factorii favorizanti.
Clasificarea bolilor in functie de predominanta factorilor endogeni sau exogeni
- boli cu determinism pur exogen (traumatismele, intoxicatiile)
- boli cu determinism predominant exogen: boli infecto-contagioase (ex: varicela)
- boli cu determinism mixt: diabetul zaharat, HTA, ATS
- boli cu determinism predominant endogen: anemia hemolitica, deficit G6PD (anemia
cauzata de deficitul glucoza-6-fosfatdehidrogenaza)
- boli cu determinism pur genetic (modificari la nivel de gene, cromozomi): ex: hemofilia,
sindromul Down
Clasificarea factorilor exogeni de boala
- factori fizici: agenti mecanici; agenti termici (temp scazuta sau crescuta); electricitate;
energie radianta (telefoane, antene); factori meteorologici (hiper si hipobarism)
- factori chimici: droguri, ierbicide, pesticide, medicamente; factori alimentari (fie prin exces
obezitate sau prin lipsa anorexie )
- factori biologici: microbi, virusuri, paraziti, ciuperci.
Patogenia Generala A Bolilor
Patogenia: stiinta care se ocupa cu studiul mecanismului de producere, evolutie si terminare
a bolilor.
2

CONCEPTII: informationala, psihisomatica, alterarea codului genetic, teoria leziunii

biochimice
CONCEPTIA INFORMATIONALA
Stipuleaza ideea conform careia starea de sanatate presupune pastrarea unei enumite
ordini intr-un mediu mai putin organizat.
Organismul dispune de mecanisme de reglare care functioneaza dupa doua principii:
Reglarea genetica
Reglarea prin feed-back
Organismul receptioneaza o cantitate de informatii din mediu exterior (exteroceptori) si din
mediu interior (interoceptori).
Informatiile sunt transformate in stimuli nervosi si transmise prin cai aferente la cortex.
Prin prelucrarea la nivelul scoartei cerebrale, se produce o reglare nervoasa (imediata); si o
reglare umorala (lenta si persistenta).
Orice tulburare in receptionarea unor informatii, transformarea in stimuli nervosi, transmisia
prin cai sau conservarea in cortex are repercursiuni asupra proceselor metabolice.
Scaderea/cresterea aportului informational nu este bine tolerat.
In starea de sanatate, organismul dispune de o varietate de mijloace de protectie
antiinformationala:
- receptioneaza numai acele informatii care au un anumit prag
- poseda organe specifice ce raspund la o anumita informatie
- filtreaza informatiile si le selecteaza pe cele importante.
- se sustrage informatiilor (prin somn)
Concluzie: in cazul inundatiei de informatii dau prin insuficienta mijloacelor de protectie
antiinflamatorii se instaleaza sindromul de agresiune informationala.
CONCEPTIA PSIHOSOMATICA
Fiinta umana este considerata azi avand o existenta tridimensionala (bio, psiho, sociala)
Aceasta concepti urmareste sa evidentieze raportul dintre factorii psihici si patologici .....
somatice
Analizeaza raportul de cauzalitate intre stresul psiho-emotional si boala.
S. Freud distinge in sfera psihicului 2 sisteme ierarhizate:
- inconstientul
- constiinta
INCONSTIENTUL: realitate esentiala a psihicului
- include constiinta
CONSTIINTA: simplu organ de perceptie interioara, fara consistenta, lipsit de memorie.
Doctrina lui Freud a contribuit la stergerea granitei dintre normal si patologic, dintre obisnuit
si exceptional
ALTERAREA CODULUI GENETIC
Aberatiile cromozomiale care antreneaza modificari fenotipice si alterari ale nivelelor
enzimatice conditionate genetic.
CLONARE: transformarea unei secvente ADN, uman sau animal, intr-o bacterie prin
intermediul unui virus sau vector-plasmida.
1977 primele gene clonate (insulina, interferon, hormoni de crestere)
TEORIA LEZIUNII BIOCHIMICE
3

Leziunea biochimica este consecinta alterarilor:

- moleculare apar la proteine structurale: (colagen, tesut elastic)
- functionale receptori, hormoni sau sisteme enzimatice
Leziunea biochimica primara consta in diminuarea, cresterea sau absenta activitatii acelei
enzime.
Aceasta reprezinta punctul de plecare al unui proces patologic.
Leziunea biochimica
primara hemofilia
dobandita anemie megaloblastica prin deficit de vitamina B12 sau
acid folic
Cap. 2 REACTIA INFLAMATORIE
INFLAMATIA: modul de raspuns a organismului la un factor.
- este un proces complex care include
fenomene distructive
fenomene reactionale
(vasculo-exudative si proliferative)
fenomene reparatorii
- mecanism nespecific de raspuns = aparare a organismului la agresiune.
Actiunea directa a oricarui agent etiologic al inflamatiei poate afecta: vasele mici,
colagenul, proteinele necolagene
Etiologia Inflamatiei
microorganisme patogene (bacterii, virusi, paraziti)
agenti fizici: radiatii ionizante, neionizante
substante chimice exogene: poluanti atmosferici, insecticide, ierbicide
substante chimice endogene: acizi biliari, uree, amoniac, glucoza
r. imunologice
hipoxia
Modificari Locale Ale Procesului Inflamator
modificari vasculare
modificari celulare
modificari metabolice produse de mediatori chimici
: modificarile calibrului vaselor
: modificarea vitezei de circulatie a sangelui
: cresterea permeabilitatii vaselor mici
trasatura histologica potognomonica a inflamatiei este: infiltratul leucocitar
- in etapa initiala predomina G neutrofile
- in etapa ultima predomina celulele mononucleate
Principiul evolutiei celulare:
extravazarea leucocitelor din lumenul vascula in spatiul extracelular
- marginatia si rularea
- aderarea si diapedeza
- migrarea in interstitiu
fagocitoza si degranularea
4

- fagocitoza se realizeaza cu mare consum de energie

- se realizeaza in 3 etape:
Recunoasterea si atasarea particulelor la leucocitul fagocitat
Inglobarea si formarea vacuolelor fagocitare
Distrugerea materialului ingerat prin 2 categorii de mecanisme:
Oxigen independent prin pH acid si enzime litice (lizozim, lactoferina)
Oxigen dependent enzime: mieloperoxidaza
modificarile tisulare induse de leucocite
mediatori chimici ai inflamatiei
in functie de locul de origine:
- mediatori chimici preformati si stocati in granule secretorii
ex: histamina (in mastocite, bazofile, trombocite)
serotonina (trombocite, mastocite)
enzime lizozomale (polimorfonucleare, macrofage)
- mediatori chimici sintetizati de novo (nou)
ex: prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar (P.A.F.), oxidul nitric, citokine
- mediatori chimici plasmatici:
Ex: F XII cu rol in coagulare
- sistemul complement
Evolutia Inflamatiei Acute
In functie de natura agentului etiologic; intensitatea agentului etiologic; sediul si
tesutul afectat;
capacitatea gazdei de a reactiona
Inflamatia acuta poate evolua:
spre rezolutie completa prin
a) vindecare anatomica completa
b) vindecare prin cicatrizare
spre cronicizare
conditionata de:
- structura antigenica a agentului inflamator
- formarea in cursul procesului inflamator de autoimunogene
- formarea de complexe imune toxice
- fenomenul de autointretinere
Efectele Sistemice Ale Inflamatiei
- febra
- leucocitoza (cresterea nr de leucocite)
Invazia microbiana induce la gazda o constelatie de raspuns denumita raspuns de faza
acuta ce cuprinde modificari: metabolice, neurologice, imunologice
Din punct de vedere biologic, reactantii de faza acuta:
- VSH accelerat
- leucocitele cresc
- fibrinogen crescut
- CRP (proteina C reactiva) crescuta.
5