Curs de fiziopatologie

Prof. dr. Pârvu Alina Elena

CONCEPTUL DE SĂNĂTATE ȘI BOALĂ

•Sănătatea = conform definiţiei OMS este „starea optimă fizică, mintală şi socială a organismului
uman”, fiinţa umană fiind privită ca o entitate bio-psiho-socială

SĂNĂTATE BOALĂ

ECHILIBRU DEZECHILIBRU
HOMEOSTATIC HOMEOSTATIC
CARACTERISTICILE BOLII
1. Boala reprezintă tulburarea mecanismelor de reglare

2. Boala este determinată cauzal

3. Boala determină apariţia unor reacţii adaptative (de apărare-compensare),

nespecifice şi specifice, locale şi generale, precum şi a unor reacţii
patologice.

4. Boala determină scăderea randamentului biologic şi energetic

5. Boala diminuă potenţialul de muncă şi implicit integrarea socială

6. Boala afectează organismul în ansamblul său.

Complexul etiologic

• Factorii etiologici
• Factorii predispozanţi
• Factorii de risc
 AGENT
ETIOLOGIC

CELULĂ REACŢII DE MODIFICĂRI

ADAPTARE FUNCŢIONALE
ŢESUT
APĂRARE STRUCTURALE
ORGAN

EFECTE
SEM NE-SIM PTOM E SISTEMICE
DE BOALĂ
Reactivitatea

NORMALĂ

HIPERREACTIVITATE

HIPOREACTIVITYATE
CRITERII GENERALE DE CLASIFICARE A BOLILOR

1. Criteriul anatomic (hepatopatii, uropatii, nefropatii, psihopatii, cardiopatii, etc.).

2. Criteriul semiologic: după gravitatea clinică (boli supraacute, acute, subacute, cronice).
3. Criteriul etiologic: după natura lor (boli traumatice, boli infecţioase, boli metabolice).
4. Criteriul momentului apariţiei în ontogeneză:
  boli ereditare (ce provin prin perturbarea gameţilor şi se transmit în arborele genealogic, la descendenţi);
boli congenitale (debutul în perioada embriofetală, după formarea embrionului);
boli dobândite (apărute în cursul vieţii, dupa nastere).
5. Criteriul ponderii dintre structura genetică şi mediul ambiental de viaţă:
  boli genetice (în care genotipul este dominant: ex. anomaliile cromozomiale);
boli paratipice (în care mediul este predominant: sindrom de strivire, accidentări prin curent de amperaj şi voltaj
maxime, intoxicaţii letale);
boli multifactoriale (predispoziţia genetică se asociază cu mediul favorizant patogenetic: hipertensiunea arterială
esenţială , diabet zaharat , schizofrenia, guta).
PERIOADELE DE EVOLUŢIE ALE BOLILOR

A.Perioada de latenţă sau de incubaţie - este durata de la acțiunea agentului

etiologic şi până la apariţia simptomelor morbide

B. Perioada prodromală sau de invazie - durează variabil , în funcţie de tipul

bolii , fiind în general de 1-3 zile pentru bolile infectocontagioase .

C. Perioada de stare - începe de la apariţia manifestărilor caracteristice ale bolii

respective şi durează până la începutul declinului lor .

D. Perioada de declin sau de sfârşit a bolilor - apare când diminuă simptomele

clinice specifice bolii (defervescenţa simptomelor) .
!!!
• Moartea clinică - reprezintă întreruperea respiraţiei şi
circulaţiei .
• Moartea biologică- reprezintă dezorganizarea
ireversibilă a structurilor celulare ale întregului
organism , prin sistarea biochimismului acestora
FIZIOPATOLOGIA TULBURARILOR DE
TERMOREGLARE

 Creşteri
o Febră
o Hipertermie

 Scăderi –
o Anapirexie
o Hipotermie
Reacţia febrilă

 Este reacţie de apărare pentru că stimulează apărarea

imună a organismului

 Este nespecifică pentru că mecanismul febrei este acelaşi

independent de natura etiologiei

 Este generală pentru afectează funcţia întregului organism.

 Patogeneza reacţiei febrile:
1. Perioada de latenţă a febrei

!!! Durata depinde de agresivitatea agentului etiologic cât şi de

reactivitatea gazdei.
2. Perioada de creştere a febrei

• Prelungirea vasoconstricţiei - activarea RAA, ischemie tisulară.

• Prelungirea termogenezei - acidoză metabolică.

4. Perioada de scădere a febrei

Prelungită
• scăderea volumului sanguin circulant (deshidratare,
vasodilataţie periferică)
• suprasolicitarea funcţiilor vitale

!!! Lizis/crizis
HIPERTERMIA

= creşterea temperaturii corporale peste nivelul normal, în timp ce nivelul funcţional al centrului termoreglării
nu este modificat = sunt depăşite posibilităţile organismului de termoliză şi căldura se acumulează.

• a. Benigne: - efort fizic excesiv în mediu cald şi umed

•- exces de hormoni catabolizanţi: tirotoxicoză, feocromocitom
•- stres emoţional
•- secţiuni medulare cervicale sau tora-cice
•- traumatisme cranio-cerebrale
•- deshidratări hipertone
• b.Maligne: - congenitală
•- sindrom neuroleptic malign
• c. Severa: - şocul caloric
HIPOTERMIILE
= Scăderea temperaturii centrale sub 350C
- Nivelul funcţional al centrului termoreglării nu este modificat în hipotermie.
Factori de risc pentru hipotermie:
 Vârstele extreme (bebeluşii au suprafaţa corporală mare raportat la rata
metabolismului şi ţesut subcutanat subţire; vârstnicii au capacitate de
termoreglare limitată)
 Etilism (inhibarea mecanismelor nervoase de reglare a temperaturii corporale)
 Malnutriţie (scade sursa de energie pentru termogeneza, scade izolarea termică
naturală)
 Nivel socio-economic scăzut
 Afecţiuni psihice şi tratamente psihotrope (inhibarea centrilor termoreglării)
 Hipotiroidism (scade metabolismul bazal).
• mecanisme:

1. Pierderi crescute de căldură

o Mediu cu temperaturi foarte scăzute (ex. imersie în apă la 5-100C)
o Creşterea circulaţiei tegumentare şi scăderea conservării căldurii
(ex. arsuri, psoriazis)
o Iatrogen (ex. pacienţi neacoperiţi).
2. Scăderea termogenezei
o Malnutriţie

o Stare septică

o Hipotiroidism

o Insuficienţă hepatică

o Uremie

o Cetoacidoză diabetică

o Leziuni hipotalamice

o Leziuni ale coloanei vertebrale la nivelul T1 sau mai sus (blochează frisonul termic)

o Alcoolul (inhibă frisonul, determină vasodilataţie periferică, scade gluconeogeneza hepatică)

o Medicamente ce inhibă frisonul (ex. barbiturice, benzodiazepine)

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAȚIEI

• Inflamaţia = reacţie de apărare, pentru că tinde să înlăture

agentul etiologic şi să favorizeze vindecarea
• Mecanismului inflamaţiei este nespecific el evoluează la fel
indiferent de natura agentului etiologic si depinde de mediatorii
inflamatori implicaţi.
• Mediatorii inflamatori eliberaţi: modificările vasculare şi
modificările celulare
Clase de mediatori Tipul de mediatori
Mediatori preformaţi depozitaţi în Histamina
granule secretorii Serotonina
Compuşi lizozomali
Proteine plasmatice activate Kinine
Factorii coagulării şi fibrinolizei
Sistemul complementului

Mediatori nou sintetizaţi din Prostaglandine

molecule preexistente
Molecule sintetizate de novo
Tromboxani
Leucotriene
PAF (platelet activating factor)
Citokine
Specii reactive ale oxigenului
Nitric oxid sintaza indusă (iNOS)
FIZIOPATOLOGIA MODIFICĂRILOR VASCULARE DIN
INFLAMAȚIE

•Modificările vasculare constă din modificări de calibru, flux sanguin şi

permeabilitate vasculară. Acestea încep imediat după secreţia primilor
mediatori, într-o anumită ordine:

 Prima dată se produce o scurtă vasoconstricţie prin reflex de axon

 Apoi mediatorii inflamatori stimulează vasodilataţia şi în consecinţă creşte

fluxul sanguin local

 Mediatorii induc şi creşterea permeabilităţii vasculare prin contracţia celulelor

endoteliale, ceea ce determină intravascular creşterea vâscozităţii, scăderea
fluxului sanguin şi stază, iar extravascular formarea edemului.
 !!! Edemul are funţii utile dacă nu este exagerat:

 Favorizează distrugerea agenţilor patogeni prin migrarea

complementului şi a anticorpilor

 Diluează agenţii patogeni

 Fibrina, prin polimerizare izolează şi localizează procesul inflamator.

Edemul excesiv
• Determină obstrucţii (ex. edemul laringelui )
• Determină compresiuni (ex. sindrom de hipertensiune
intracraniană în edemul cerebral)
• Determină disfuncţii de organ (ex. în pneumonie scade
difuziunea oxigenului).
Fiziopatologia mediatorilor inflamației

Histamina, Serotonina

• Deficitul / blocarea
receptorilor = anulează sau
reduc reacţia inflamatorie
(ex. desloratadine).

• Excesul = reacţii inflamatorii

exagerate, ce provoacă
modificări funcţionale la
nivelul respectiv
Factorii coagulării şi
fibrinolizei
• Deficitele /excesele = influenţează nefavorabil
evoluţia inflamaţiei (ex. tromboza venoasă se
asociază cu flebită).
 Kininele

• inhibitorii enzimei de conversie = kininaze - cresc kininele

• efecte secundare = tuse neproductivă, edem angioneurotic și reacții

anafilactoide.
FIZIOPATOLOGIA MODIFICĂRILOR CELULARE DIN
INFLAMAȚIE
Modificările celulare constă din
•migrarea leucocitelor şi activarea lor de către mediatorii
inflamatori,
•constituirea infiltratului leucocitar în focarul inflamator cu
distrugerea agentului etiologic şi îndepărtarea ţesutului lezat prin
fagocitoză.

!!! Tulburările răspunsului celular pot fi determinate de deficite

cantitative sau calitative ale leucocitelor.
• Leziunile tisulare induse de fagocite sunt determinate de eliberarea
extracelulară
 Compuşii lizozomali
• Deficitul de antiproteaze =
prelungirea efectului
proteazelor duce la
distrugeri tisulare (ex.
distrugerea cartilajului
articular).
RĂSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC
(SIRS)
• Răspunsul SNC de fază acută = modificări comportamentale (anorexie,
somnolenţă, astenie, oboseală) şi febra
• Răspunsul medular de fază acută = leucocitozei cu neutrofilie şi
trombocitoză
• Răspunsul hepatic de fază acută = sinteza proteinelor de fază acută 
anemia feriprivă.
• Răspunsul endocrin de fază acută = creşterea catabolismului lipidic şi
proteic, gluconeogeză.
• ...........
Excesul de proteine de fază acută
• artrita reumatoidă = creşterea persistentă a proteinelor de fază
acută  deteriorarea funcţională
• infarctul miocardic = creşterea persistentă a proteinelor de fază
acută  necroză tisulară
• depresii, manii, schizofrenie = creştere a proteinelor de fază acută
EVOLUŢIA INFLAMAŢIEI ACUTE

În general, inflamaţia acută poate evolua spre:

 Vindecare

 Formarea de abcese

 Fibroză

 Cronicizare.
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)
• răspuns hiperinflamator mediat de celulele imune
infiltrate
Inflamația cronică
• Infecţii persistente - hipersensibilitate întârziată (ex.
Treponema pallidum)
• Expunerea prelungită la agenţi inflamatori (ex. particulele de
siliciu determină silicoza)
• Reacţii autoimune (ex. artrita reumatoidă, LED)
• Episoade recurente de inflamație acută
!!! Proinflamația
• diverși mediatori activează cronic sinteza mediatorilor proinflamatori
la un nivel redus = precondiţionare

!!! activarea susținută favorizează apariția unor modificări tisulare sau

complicații (ex tromboze, ateroscleroza, hipertensiune).
!!! Inflamație cronică sistemică (systemic chronic inflammation
- SCI) (Furman et al. 2019)